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Diarreas
Infecciosas
Daniela Masini
Hospital Muñiz
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Interrogatorio
Edad
Nivel socio-económico
Región geográfica
Antecedentes de antibioticoterapia o internación
Inmunodepresión
Viajes
Consumo de agua y alimentos
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Clasificación
Fisiopatogenia • Secretoria: por enterotoxinas
• Osmótica: por invasión directa de la mucosa
• Motora: por aumento peristaltismo (colon irritable)
Localización • Altas: intestino delgado
• Bajas: colon
Tiempo de evolución • Aguda: menos de 2 semanas
• Crónica: más de 3 a 4 semanas o síntomas intermitentes prolongados
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Clasificación
Mecanismo de acción toxinas
• Neurotoxinas: preformadas en alimentos (Botulismo)
• Enterotoxinas (Cólera)
• Citotoxinas: diarrea por destrucción de la mucosa, colitis inflamatoria (E.coli enteroinvasiva)
• Inflamatorias: microorganismos invaden la mucosa
• No inflamatorias: microorganismos no invaden la mucosa
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Patogenia
Elemento Fundamental
Célula epitelial intestinal
Mecanismos de producción de Diarrea:
Enterotoxinas
Invasión de células epiteliales intestinales
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Patogenia
Diarrea por Enterotoxinas
Se fijan a gangliósidos presentes en la membrana de los
enterocitos y estimulan la adenilciclasa
ATP AMP cíclico
Responsable de la inhibición de la absorción de Na+ y secreción de Cl- de la célula
Enterotoxinas
DIARREA
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Patogenia
Diarrea por Enterotoxinas
Diarreas secretorias
Comprometen intestino delgado
Período de incubación corto (horas)
Heces acuosas sin sangre, pus ni moco
Discreto dolor abdominal, sin fiebre
Deshidratación
Desequilibrio hidroelectrolítico
Autolimita 24-48hs
Cólera
E. Coli enterotoxigénica (ETEC)
S.Aureus
Clostridium perfringens
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Patogenia
Gérmenes Invasores Diarreas osmóticas
Comprometen intestino distal y colon
Lesionan mucosa intestinal (producción de microabscesos y úlceras)
Período de incubación horas a varios días
Heces de pequeño volumen con sangre, moco o pus
Dolor abdominal tipo cólico, pujo y tenesmo
Manifestaciones extraintestinales: invasión tisular o bacteriemia
Presencia de PMN en materia fecal
Laboratorio: leucocitosis con neutrofilia
Mayor duración de síntomas
Shigella
Salmonella
E. Coli enteroinvasiva (EIEC)
E. hystolytica
Yersinia enterocolítica
Campylobacter jejuni
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Diarrea de Etiología Viral Astrovirus, Virus Norwalk, Adenovirus, Citomegalovirus
(Inmunodeprimidos)
Rotavirus
Causa más frecuente de diarrea
en niños 6 meses a 2 años
4 serotipos: G1(96% en Argentina),
G2, G3 y G4
3 a 5 años 95% de niños
infectados
440000 muertes por año
(82% en países en vías se desarrollo)
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Diarrea por
Staphylococcus aureus
Patogenia: enterotoxina que contamina productos lácteos y de repostería
Período de incubación: corto
Pequeñas epidemias
Tratamiento: sintomático (no antibióticos) y reposición hidroelectrolítica
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Cólera
Enfermedad endemoepidémica
Asia, África y Latinoamérica
Agente etiológico: Vibrio cholerae
Bacilo Gram negativo, aerobio, curvo, con un flagelo polar que le confiere movilidad
90 serogrupos: 01 causa epidemias
2 biotipos:
• El clásico
• Variante El Tor
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Cólera
Epidemiología: adquisición vía oral
Fuente: agua y alimentos contaminados con materia fecal de enfermos o portadores
Moscas y otros insectos coprófagos pueden actuar como medio de transporte
Reservorio natural: hombre
Patogenia: Enterotoxina
No invade ni lesiona la mucosa intestinal
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Cólera: Clínica
Amplio espectro
Portadores asintomáticos formas graves
Período de incubación: 12hs a 5 días
Primer síntoma: aumento del peristaltismo intestinal RHA aumentados
Dolor abdominal (periumbilical): 50%
Vómitos: dificultan rehidratación VO
Diarrea: manifestación clínica más importante
En principio deposiciones blandas y luego de varias evacuaciones: aspecto típico “agua de arroz”
Inodoras
Sin pujo ni tenesmo
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Cólera: Clínica
Sin fiebre (Hipotermia)
Síntomas relacionados a depleción hidroelectrolítica
• Oliguria
• Hipotensión arterial
• Mialgias
• Sed
• Compromiso de la conciencia
• Alteraciones hidroelectrolíticas (hipokalemia, hiponatremia)
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Cólera: Diagnóstico
Examen Bacteriológico
Heces: 1eras 24hs: en fresco
con microscopio de campo oscuro
(movilidad del vibrión)
Coloración de Gram: BGN
con forma de coma y único
flagelo polar
Vómitos
Directo: ausencia de PMN (no hay invasión mucosa)
Cultivo de MF: colonias oxidasas (+). Diferencia con enterobacterias que son oxidasas (-)
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Cólera: Diagnóstico
Colonias oxidasa (+)
Aglutinación con antisuero 01 polivalente (+)
Fuerte presunción Vibrio cholerae 01
Pruebas bioquímicas: identificación definitiva
Diagnóstico rápido MF: ELISA, coaglutinación con anticuerpos monoclonales
Diagnóstico retrospectivo: dosaje de anticuerpos vibriocidas y antitóxicos en suero (muestras pareadas)
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Cólera: Tratamiento
Reposición hidroelectrolítica: vía oral o endovenosa
Antimicrobianos: tetraciclinas, TMS, ampicilina (resistencia creciente),
doxiciclina, norfloxacina
Duración de diarrea
Volumen de diarrea
Pérdidas hidroelectrolíticas
Período excreción vibrión
Disminuyen
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Cólera: Profilaxis
• Higiene
• Aislamiento y
tratamiento de
enfermos y
portadores
• Hervir y clorar
agua de
consumo
• Vacuna y
quimioprofilaxis
(poco efectivas)
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Escherichia coli
Antígeno O somático (del LPS de la membrana externa) SEROGRUPOS
+
Antígeno H flagelar SEROTIPOS
E.coli enterotoxigénica (ETEC)
E.coli enteroagregativa (EAggEC)
E.coli enteropatógena (EPEC)
E.coli enterohemorrágica (EHEC)
E.coli enteroinvasiva (EIEC)
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E.coli Enterotoxigénica (ETEC)
No invade la mucosa intestinal
Produce 2 Enterotoxinas:
LT (termolábil)
ST (termoestable)
Diarrea semejante a Vibrio cholerae pero de menor gravedad.
Principal agente etiológico de
Diarrea del Viajero
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E.coli Enteroagregativa
(EAggEC)
Enfermedad similar a ETEC
Produce 2 Enterotoxinas:
Termolábil
Hemolisina
Se relaciona con diarrea en niños menores de 6 meses
(en ocasiones persistente)
y en adultos con infección por HIV
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E.coli Enteropatógena (EPEC)
Diarrea invasiva
Mecanismo principal de lesión:
adherencia y eliminación
Respuesta inflamatoria
Se presenta en niños menores 1 año
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E.coli Enterohemorrágica (EHEC)
Serotipos que pueden causar
Diarrea hemorrágica no febril
Serotipo más comúnmente identificado: O157:47
SUH: Complicación de colitis hemorrágica
Diarrea asociada a insuficiencia renal
1 o 2 toxinas similares a toxina shiga
Diarrea con síndrome disentérico similar a Shigella
La terapia con antibióticos puede aumentar
la probabilidad de SUH
(datos epidemiólogicos lo confirman)
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E.coli Enteroinvasiva (EIEC)
Diarrea invasiva no asociada a SUH
No produce toxinas
Síndrome Disentérico similar a Shigella
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Salmonelosis Salmonella
Bacilos Gram (-)
Las fuentes más importantes para la infección en el hombre son las aves de corral y sus
productos
Cuadro clínico: naúseas, vómitos, diarrea, fiebre
Leucocitosis con neutrofilia PMN en materia fecal Bacteriemia en inmunocomprometidos Portadores entéricos crónicos
(aislamiento de la misma especie de Salmonella durante 1 año)
Tratamiento: amoxicilina, TMS, quinolonas, cefalosporinas de 3era generación
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Fiebre Tifoidea
Enfermedad infecciosa aguda causada por Salmonella tiphy
Fuente: agua y alimentos contaminados
vía fecal-oral
Reservorio: hombre
Los portadores o enfermos eliminan Salmonella tiphy con MF, orina, vómitos y
secreciones respiratorias
Portadores crónicos: fuente más importante de infección
(intestino, vía biliar y urinaria)
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Fiebre Tifoidea
Período de incubación: 10 a 14 días
Clínica (Duración 4 semanas)
Fiebre (Bradicardia relativa)
Cefalea
Dolor abdominal
Hepatoesplenomegalia
Diarrea o constipación
Alteración del estado de conciencia
Roseóla tífica (máculas rosadas ubicadas por lo general en parte superior del abdomen)
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Fiebre Tifoidea
Diagnóstico presuntivo
Epidemiología
Hallazgos clínicos
Anemia y leucopenia
Aumento de transaminasas
Diagnóstico definitivo
Aislamiento de Salmonella typhi:
Hemocultivos:90% en la 1era semana, luego decrece al 50%
Coprocultivo
PAMO
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Fiebre Tifoidea
Diagnóstico serológico
Reacción de Widal: muestra aumento del título de aglutininas frente al antígeno somático (O) que alcanza un máximo durante la semana 3
La detección de un solo título elevado no es suficiente para establecer diagnóstico
Inmunofluorescencia indirecta: 10 a 100 veces más sensible y específica
El diagnóstico de certeza se logra con el aislamiento de Salmonella typhi
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Fiebre Tifoidea
Tratamiento
Quinolonas
TMS
Amoxicilina/Ampicilina
Cefalosporinas de 3era generación
(Ceftriaxona)
Duración del tratamiento 10 a 14 días
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Campilobacter jejuni
Agua o alimentos contaminados
(leche cruda o carne de ave poco cocida)
Síndrome disentérico
Fiebre
Falta de mejoría clínica en
72hs
Tratamiento: azitromicina
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Yersinia enterocolítica
Bacilo Gram (-)
Toxina termoestable (similar a E.coli)
Fuente de infección más importante: cerdo (coloniza nasofaringe)
Fiebre
Dolor abdominal
Diarrea
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Bacillus cereus
Bacilo Gram (+)
Toxinas:
Una similar a S.aureus (produce vómitos)
Otra similar a E.coli (produce dolor abdominal tipo cólico y diarrea)
Síntomas y signos duran 24hs
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Síndrome Disentérico
Conjunto de síntomas y signos
entre los que se destacan:
Diarrea aguda
Deposiciones frecuentes de escaso volumen
Materia fecal con sangre, moco y pus
Dolor abdominal tipo cólico
Pujo y tenesmo
A veces se presenta en forma epidémica
y con frecuencia en climas tropicales
Se caracteriza por lesiones inflamatorias y ulcerosas en la mucosa de colon y recto
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Síndrome Disentérico
Existen 2 tipos:
Disentería bacilar: Shigella
Disentería amebiana: Entamoeba histolytica
Otros microorganismos pueden
causar síndrome disentérico
E.coli
Salmonella
Campylobacter jejuni
Yersinia enterocolítica
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Shigelosis Bacterias del género Shigella
Bacilos Gram (-)
Causas clásicas de Disentería bacilar
Shigella penetra en las células epiteliales intestinales causando destrucción y necrosis úlcera intestinal
4 especies: • Shigella dysenteriae: el más patógeno, produce la toxina
Shiga • Shigella flexneri • Shigella boydii • Shigella sonnei
Pequeño inóculo necesario para generar infección
Reservorio: hombre (transmisión fecal-oral)
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Shigelosis Leucocitosis con neutrofilia
MF (Directo): glóbulos blancos, rojos y células epiteliales
Diagnóstico bacteriológico
• Cultivo e identificación del germen a partir de muestras de MF
• Hemocultivos: habitualmente negativos, bacteriemia en inmunocomprometidos
Pacientes portadores del antígeno de histocompatibilidad HLAB27 pueden desarrollar en la convalecencia
artritis serosa o síndrome de Reiter
Tratamiento: Fluorquinolonas, TMS
Resistencia a ßlactámicos
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Amebiasis (Entamoebosis)
Entamoeba histolytica
Parásito cosmopolita
Adopta 2 aspectos en su
ciclo vital:
Trofozoíto
Quiste: forma de resistencia en el medio exterior
Modo de transmisión de la enfermedad
Pueden permanecer por semanas o meses en un ambiente con suficiente humedad
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Amebiasis (Entamoebosis)
Quistes llegan al intestino a
través de agua y alimentos contaminados
Desenquistamiento
Transformación en trofozoítos
que habitan en el colon
Localizaciones:
Intestinales
Extraintestinales
Ambas
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Amebiasis (Entamoebosis)
Formas clínicas
Portadores asintomáticos
Colitis no disentérica: diarrea crónica, cólicos intestinales, dolor a la palpación en colon, meteorismo, constipación
Disentería amebiana
Ameboma de colon: tumor inflamatorio de ciego
Localizaciones extraintestinales: hígado (más frecuente, fiebre, dolor HD, FAL aumentada, leucocitosis con neutrofilia), piel, pulmón, cerebro
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Amebiasis (Entamoebosis)
Complicaciones
Perforación intestinal
Megacolon tóxico
Diagnóstico
Parasitológico de materia fecal (fresco y seriado)
FCC con biopsia de lesiones ulcerosas
Serología: diagnóstico de amebiasis intestinal invasora y formas extraintestinales
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Amebiasis (Entamoebosis)
Tratamiento
Formas intestinales no disentéricas (antiamebianos de acción local): yodoquinol, paromomicina, furoato de diloxanida
Disentería, ameboma, amebiasis extraintestinal (antiamebianos de acción sistémica): metronidazol
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Giardiasis
Giardia lamblia
Parásito cosmopolita
2 estadíos evolutivos:
Trofozoíto
Quiste: elemento infectante
Clínica: dolor abdominal, diarrea, síndrome malabsorción
Diagnótico: Parasitológico de materia fecal (fresco y seriado)
Tratamiento: Metronidazol
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Estrongiloidosis
Strongyloides stercoralis
Parasitosis endémica en áreas de
clima tropical y subtropical
Latinoamérica, Sudeste asiático,
África Subsahariana y
sur de Estados Unidos
Mecanismo infección: contacto de piel expuesta con suelos contaminados con MF en los que se
hallan larvas filariformes infectantes
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Estrongiloidosis
Larvas ingresas al torrente sanguíneo
Corazón derecho Pulmón
Perforan la pared alveolar y caen al espacio aéreo
Bronquios
Tráquea
Faringe
Son deglutidos
Intestino
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Estrongiloidosis
Ciclo de autoinfestación
En la luz del intestino o los márgenes del ano las larvas rhabditoides pueden evolucionar a la forma infectante, atravesar la mucosa e iniciar un ciclo de autoinfestación que genera un síndrome de
hiperinfestación y diseminación larvaria
Pacientes inmunocomprometidos por HIV/sida o corticoterapia prolongada, HTLV1
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Estrongiloidosis
Cuadro clínico
• Compromiso cutáneo: dermatitis pruriginosa
• Compromiso digestivo: dolor abdominal, diarrea crónica, síndrome de mal absorción, anemia crónica
• Compromiso pulmonar: fiebre, tos seca, infiltrados pulmonares migrantes (Loeffler), eosinofilia
• Compromiso neurológico: meningoencefalitis parasitaria y por BGN (E.coli y otras enterobacterias)
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Estrongiloidosis
Compromiso cutáneo
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Estrongiloidosis Diagnóstico
• Eosinofilia: común en las formas crónicas, rara en las formas diseminadas
• Eosinopenia: signo de mal pronóstico, se asocia con mayor mortalidad
Parasitológico MF (fresco y seriado): el seriado optimiza los resultados, aumenta la sensibilidad
Esputo
LBA
Líquido pleural (eosinófilos)
Biopsia duodenal
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Estrongiloidosis
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Estrongiloidosis
Tratamiento
Ivermectina: no atraviesa la barrera hematoencefálica y no puede administrarse en embarazadas
Albendazol
Tiabendazol
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Diagnóstico Diarreas Infecciosas
Hemograma: leucocitosis con neutrofilia
Alteraciones hidroelectrolíticas
PMN en materia fecal (más de 10 por campo)
Hematíes en materia fecal
Coprocultivo (bacterias)
Parasitológico de materia fecal:
Fresco (protozoos)
Seriado (helmintos)
Toxina Clostridium diffícile
en materia fecal
FEDA y FCC
Hemocultivos
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Diarrea por Antibióticos
Cualquier antibiótico puede ser causa de diarrea, pero aquellos
que tienen un espectro que incluye anaerobios son los
implicados con más frecuencia
Clindamicina
Rifampicina
ßlactámicos
Quinolonas
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Diarrea por Antibióticos
Agente Etiológico: Clostridium diffícile
Bacilo Gram positivo, anaerobio, formador de esporas (fuente de transmisión exógena)
Factores de virulencia
2 toxinas:
• A (Enterotoxina)
• B (Daño celular)
Sustancia que produce inhibición de motilidad intestinal
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Diarrea por Antibióticos
Portación asintomática
4% en pacientes ambulatorios, 10-20% en pacientes hospitalizados
Colitis simple: diarrea acuosa
Colitis pseudomembranosa o fulminante: sepsis, perforación y megacolon tóxico
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Diarrea por Antibióticos
Factores de riesgo
Edad >60 años
Comorbilidades graves
Procedimientos gastrointestinales no quirúrgicos
SNG
Fármacos supresores de la acidez gástrica
Estadía hospitalaria prolongada
Antibioticoterapia prolongada
Antibioticoterapia múltiple
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Diarrea por Antibióticos
Diagnóstico
Detección de toxina de Clostridium diffícile en MF
FCC
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Diarrea por Antibióticos
Tratamiento
Interrumpir ATB
Aislamiento de contacto
Metronidazol (VO o SNG)
Vancomicina (VO o SNG)
Metronidazol EV + Vancomicina VO (pacientes graves o complicaciones)
Probióticos: Saccaharomyces boulardii
Cirugía: megacolon tóxico, perforación intestinal
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Diarrea del Viajero
Motivo de consulta frecuente
entre los viajeros a regiones
de clima tropical o
países en vías de desarrollo
Incidencia: 20 a 50% viajeros
Principal agente etiológico:
E.coli enterotoxigénica (ETEC)
Clínica: Diarrea aguda
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Diarrea del Viajero
Prevención
Reglas de higiene alimentaria
Quimioprofilaxis: indicada en pacientes en quienes un episodio de diarrea pueda descompensar alguna enfermedad subyacente
Fluorquinolonas
Vacuna Fiebre tifoidea
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Diarrea del Viajero
Tratamiento
Indicado en:
Síndrome disentérico
Diarreas graves con dolor abdominal y fiebre
Persistencia de diarrea luego de 48hs
Pacientes de riesgo
Fluorquinolonas
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Muchas Gracias
Cátedra Enfermedades Infecciosas
Hospital Muñiz
Año 1942