diarreas en lechones lactantes (1)
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Problemas entéricos
en porcinos
Marlon O. Torres Arrescurrenaga
Universidad Científica del Sur
Aparato digestivo del cerdo
¿Cuál es la importancia de las
diarreas en lechones?
AUMENTA
MORTALIDADE
AUMENTA
REFUGAGEM
AUMENTA
TRABALHO/
MEDICAÇÕES
PROBLEMAS
FUTUROS
(RESPIRATÓRIOS)
DIARRÉIAS
AUMENTO DE COSTOS
25% de las causas de retrasados, BARCELLOS (1989)
DIARREAS NEONATALES
AUMENTO DE
MORTALIDAD
AUMENTO DE
TRABAJO Y
MEDICACIONES
PROBLEMAS
FUTUROS
AUMENTO DE
RETRASADOS
Consecuencias clínicas
Lechones en
lactación:
600
Lechones con diarrea:120
(20 %)
Lechones sin diarrea: 480
(80 %)
En el pos-
destete
Recidiva de
diarrea: 12
lechones
Sin recidiva:
108
lechones
Diarrea:
48 lechones
Sin diarrea:
432
lechones
GDP en
engorde650 g 700 g 750 g 800 g
Gorrinos
vendidos8 106 44 428
Mortalidad
por grupo33 % 2 % 8.5 % 1 %
Wagner, 1999
Consideraciones sobre el intestino del
lechón neonato
• Susceptible a
enfermedades
• Rápido crecimiento
– Nutrientes
– Oxígeno arterial
• Relación colon - intestino delgado.
DETERMINANTES
- Agente
- Virulência
- Dose Contaminante
PREDISPONENTES
- Meio Ambiente
- Manejo
- Aspectos Imunológicos
DIARRÉIASDIARREAS NEONATALES
Determinantes
• Agente
• Virulencia
• Dosis contaminante
Predisponentes
• Medio ambiente
• Manejo
• Inmunidad
Agentes causantes de diarrea en
lechones lactantes
Agente 1 semana 2 semana 3 semana
C. perfringens tipo C
C. perfringens tipo A
E. coli (ETEC)
Rota virus
TGE/PED
Isospora suis
Mas común Puede Ocurrir
Diarrea neonatal (Prevalencia)
AGENTE PREVALENCIA
E.coli (ETEC) 28%
I.suis 20%
Rotavírus 5,2%
Cryptosporidium parvum 0,6%
E.Coli + I.suis 10,4%
E. Coli + rotavírus 4%
I. suis + rotavírus 1,2%
E.Coli +I.suis + rotavírus + C.parvum 0,6%
Sin diagnóstico 30%
Fuente: Adaptado de Baccaro et al. X ABRAVES (1999)
Lechones lactantes con diarrea (n = 174) en 20 granjas de São Paulo:
Colibacilosis Neonatal
Echerichia coli
• Bacilo o
cocobacilo
• Gram (-)
• Flagelos y fimbrias
• Patotipos
– ETEC
– EDEC
– AEEC
Colibacilosis Neonatal (ETEC)
Etiologia
– E. coli
Factores de Adherencia
F4 (K88), F5 (K99), F6 (987P), F41
Antígeno Somatico: O (149, 8, 147, 157)
Antígeno Capsular : K (71)
Antígeno Flagelar : H (56)
ETEC
Edad Fimbrías adhesinas
Enterotox. O serotipos
Lechón neonato
F4ac (K88ac)F5 (K99)F6 (987P)
F41
STa, STb, LT, EAST1
8, 9, 20, 45, 64, 101, 138, 141, 147, 149,
157
Lechón pos destete
F4ac (K88ac)F18ab (F107ab)
F18ac (F107ac)
STa, STb, LT, EAST1
8, 138, 139, 141, 147, 149, 157
Factores de virulencia
Epidemiología
• Ambiente
contaminado al
nacimiento
• Ingesta de calostro
• Temperatura
ambiente
• Número de parición
Patogénesis ETEC
Colibacilosis neonatal
Vellosidades del ID normales Vellosidades del ID con E.Coli
Hohmann, & Wilson (1975) Hohmann, & Wilson (1975)
LT: AMPc
ST:GMPc
Colibacilosis neonatal (Signos)
Fonte: David Barcellos
Colibacilosis Neonatal
Colibacilosis Neonatal
DIAGNÓSTICO
Signos clínicos
- Deshidratación severa, diarrea líquida, retraso
Histopatologia (pocas lesiones)- Flacidez del intestino y contenido líquido en el lúmen
Aislamiento – cultivo puro (hemolítica)- No determina los factores de virulencia
Colibacilose neonatal (PCR multiplex)
STaSTb
LT
STX
TOXINAS
F4F6
F5F18
F41
ADESINAS
Gel de agarosa, amplificación por PCR de las muestras de E. coli
F 18
STa
STb
– Hidratación
– Antibióticos
(Gentamicinas,
cefalosporina,
quinolonas, etc.)
– Buen manejo e higiene
– Vacunación de las
madres
Tratamiento
Otros problemas entéricos
en lechones neonatos
Clostridiosis
Clostridium perfringens
C
• Bastones Gram (+) anaeróbicos
• Microflora normal
• Ambiente – formadores de esporos = resistencia
Clostridium difficile
A
ENTEROTOXEMIA
Enterotoxemia (Signos y lesiones)
Fonte: Cristiane Furtado
Fonte: Mariano Álvarez
Fonte: David Barcellos
Clostridiosis (Histopatologia)
Fonte: Mariano Álvarez
Clostridiosis (Diagnóstico)
Impresión de mucosa (CLAP)
- Animales recien sacrificados
- Gran número de bastones Gram +
- Compone la microflora normal
Microflora normal Enteritis por Clostridium sp.
Fonte: William Asanome
Clostridiosis (Diagnóstico)
Aislamiento
- Anaerobiosis (ágar sangre)
- Doble halo de hemólisis
Fonte: SONGER & UZAL (2005)
AGENTES ETIOLÓGICOS( 5 a 21 dias)
Rotavirosis Rotavírus
Coccidiosis Isospora suis
Rotavirosis
Rotavirosis (Introducción)
ROTAVÍRUS (Reoviridae)
- I.D. – atrofia de las vellosidades
- Serotipos A,B,C e E
- A dividido en G1 a G11 (-G7)
- Período de incubacción ( 12 – 24h)
- Fuente de infección - MADRE
Factores de virulencia:
- NSP 4 – enterotoxina
- Invasión y replicación viral
18 – 20oC de 7 – 9 meses
60oC por 30 minutos en Materia Orgánica
pH ( 3 – 9)
Alta resistencia
Epidemiologia
– 77 a 100% de porcinos adultos son (+)
Rotavirosis
– Fuente de contaminación oral, con
desarrollo de ac. circulantes
– Protección calostral varia de 3 a 5 semanas
– Serogrupo A es el mas común en casos de
diarrea
– Camadas de primerizas son las mas
afectadas
Rotavirosis (Prevalencia)
n = 148 lechones lactantes (Fitzgerald et al., 1988)
33,1% solamente Rotavirus
12,8% asociado a otros agentes
n = 231 lechones (Roehe et al., 1989)
18,6% solamente Rotavirus
Distribución de la frecuencia de diagnóstico de rotavírus
porcino por PAGE, según el aspecto de las heces
Aspecto de las
heces
Positivo
%
Negativo
%
Diarréica 58,3 41,7
Normal 22,7 77,3
Pastosa 5,6 94,4
Adaptado, Alfieri, (2005)
Rotavirus (Signos clínicos)
Diarrea no hemorrágica (acuosa – cremosa)
Ocasionalmente vomito
Anorexia, depresión
y deshidratación
Rotavirosis (Diagnóstico)
Signos clínicos
- Diarrea no hemorrágica
- Vomito
Histopatologia
- Atrofia de las vellosidades del I.D.
- Imunohistoquímica
Rotavirose (Diagnóstico)
Histopatologia
Fonte Mariano Álvarez Fonte Mariano Álvarez
Perdida de capacidad digestiva y de absorción
Rotavirosis (Diagnóstico)
Eletroforesis en gel de poliacrilamida (PAGE)
Virionsegmentado
Genoma Localização das
proteínas
Rotavirosis
Tratamiento y Control
– No existe tratamiento específico
– Hidratación
– Antibióticos (secundários)
– Buen manejo e higiene
– Vacunación de las madres
Diarrea epidémica Porcina
Severidad varía con la edad
Coccidiosis
Isospora suis (Eimeridae)
- I.D. (yeyuno e íleon) – atrofia de las vellosidades
- Diarrea pastosa – acuosa
- Baja mortalidad
- Ingestión del oocisto esporulado (104)
Isospora suis
Ooquiste
No esporulado
Ooquiste
excretado
Ooquiste
Esporulado Estadio de
Dos células
Ooquiste
Esporulado En el enterocito
Isospora suis
Signos clínicos
- Diarrea no hemorrágica cremosa – acuosa
- Edad (5 – 14 días)
Isospora suis
Signos clínicos
Examen directo de heces Flotación
Histopatología
Nested PCR (experimentos)
Isospora suis - Diagnóstico
Cam
adas
D I A
R R
É I
A
Excreción de oocistos
La excreción de oocistos se inicia antes y durante la
diarrea em 75% dos casos ( del Castilho et al. 1996)
Isospora suis - Diagnóstico
Histopatologia (H&E)
Formas sexuadas de I.suis en el interior de los enterocitos
Fonte Mariano Álvarez
Isospora suis - Diagnóstico
Isospora suis - Tratamiento
CONTROL DE TODAS LAS
DIARREAS
A) IMUNIDAD MATERNA B) AMBIENTE / ESTRES
C) CARGA INFECCIOSA
A) Imunidad Materna
Vacunación de la madre (gestación)
- E. coli (ETEC)
- C.perfringens C
- Rotavírus
A) Imunidad Materna
Aplicación de la vacuna
A) Imunidad Materna
B) Ambiente y estrés
Limpeza
- Detergente (grasa de las heces)
- Bomba de presión
Desinfeción
- Sin materia orgánica
- 1litro – 1m2
- INÍCIO del descanso sanitário
- Instalación cerrada
ALL IN – ALL OUT
B) Ambiente y estrés
Número de coliformes en el piso de concreto de las parideras después
de lavado y desinfección
Fonte: Holmgren et al. 19th IPVS Copenhagen (2006)
Co
lifo
rme
s / 2
5 c
m2
Días de vacio sanitário
Solo lavado (a)
Lavado + desinf. (b)
Humedad relativa
B) Ambiente y estrés
Frio
B) Ambiente y estrés
Humedad
B) Ambiente y estrés
Infección del lechón
B) Ambiente y estrés
Comederos y ración
B) Ambiente y estrés
Água y bebederos
Gracias por la atención!!