diarrea persistente

DIARREA DIARREA PERSISTENTE.PERSISTENTE.

Dra. Patricia Palomo Ortíz.HIM.

Diarrea persistente.

DEFINICIÓN.DEFINICIÓN.

• Episodios de diarrea de etiología probablemente infecciosa que se inicia en forma aguda y con duración mayor de dos semanas.


EPIDEMIOLOGÍA.EPIDEMIOLOGÍA.

• Entre 0.1 a 11% de los episodios de diarrea aguda.

• Los episodios de diarrea aguda que evolucionan hacia diarrea persistente, se inician en los primeros 2 años de vida, predominando en los primeros 12 meses, coincidiendo con la supresión de la alimentación al seno materno.


FACTORES DE RIESGO.FACTORES DE RIESGO.

• Presencia de moco o sangre en evacuaciones.• Déficit de vitamina A• Desnutrición.• Empleo de antimicrobianos.• Cuadros digestivos previos.


ETIOLOGÍA.ETIOLOGÍA.

• Puede persistir por acción del mismo agente etiológico inicial o adquirir otro y complicarse ocasionando una serie de eventos que terminan en desnutrición, recuperación o la muerte

Clasificación de la diarrea persistente.Clasificación de la diarrea persistente.

1. Infecciosasa) Salmonella, Shigella, E. coli enteroadhesiva, Campylobacter, etc.b) Contaminación bacteriana del intestino delgado.c) Colitis por antibióticos.d) Parásitos: G.lamblia, Cryptosporidium, Isospora belli, E. histolytica, T. trichiura, S.stercolaris.e) Virus: rotavirus, citomegalovirus, SIDA.

2. Intolerancia a los azúcares.a) Disacáridos: lactosa, sacarosa, maltosa.b) Monosacáridos: glucosa, galactosa, fructosa.

3. Intolerancia a las proteínas de la dieta.a) Leche de vaca, soya, otros alimentos.

Fisiopatología de la diarrea persistente infecciosa y las secuelas que origina.Fisiopatología de la diarrea persistente infecciosa y las secuelas que origina.

Infección.

Lesión del epitelio intestinal

Deficiencia dedisacaridasas

Sensibilización a proteínas Déficit inmunológico

Persistencia dediarrea

Persistencia dela infección.

Sepsis

Desnutrición

Recuperación Muerte


PATOLOGÍA.PATOLOGÍA.

CONTAMINACIÓN BACTERIANA DEL INTESTINO DELGADO.• Bacterias enteroadherentes en superficie del epitelio intestinal

producen daño.• Producción de enterotoxinas, citotoxinas, acción directa,

bloqueo de superficie de absorción y de sales biliares sin conjugar.

• Intolerancia a azúcares secundaria a ↓ disacaridasas.• Mayor pérdida de proteínas por degradación bacteriana de

glicoproteínas de microvellosidades.

Fisiopatología de la diarrea persistente asociada a contaminación bacteriana Fisiopatología de la diarrea persistente asociada a contaminación bacteriana del intestino delgado.del intestino delgado.

IMPLANTACIÓN DE LA BACTERIA EN EL INTESTINO DELGADOIMPLANTACIÓN DE LA BACTERIA EN EL INTESTINO DELGADO..

↓ ↓ ↓ ↓

Sustrato → Acido cólico Grasas Azúcares Proteínas

↓ ↓ ↓ ↓

Acción → Bacteriana

Deconjugación e hidroxilación

Hidroxilación Hidrólisis Degradación de aminoácidos

↓ ↓ ↓ ↓

Metabolito → Ac. desoxicólico y quenodesoxicólico

Ac. ricinoleico e hidroxiesteárico

Ac. orgánicos y monosacáridos

Indol, fenol, escatol, amonio

Toxinas no bacterianas

↓ ↓ ↓ ↓Probable

mecanismo →de acción

Inhibición de la absorción de agua

Efecto catártico Efecto osmótico Efecto catártico

DIARREADIARREA



PARASITOSIS INTESTINAL.a) Bloqueo de superficie de absorción.b) Competencia del parásito con el huésped.c) Daño directo de la mucosa intestinal.d) Efecto a través de probables citotoxinas.


Giardia lamblia.• Aplanamiento de vellosidades → infiltración de lámina

propia → déficit disacaridasas.• Absorción deficiente de grasas.

Cryptosporidium parvum.• Localización principal yeyuno.• Afecta inmunosuprimidos.• Diarrea grave por acción de enterotoxina.


E. histolytica.• Colon• Lesiones ulcerativas en “botón de camisa”.• Lesión directa sobre tejidos y lisis de neutrófilos.

S. stercolaris.• Duodeno.• Desde forma leve con edema e infiltrado hasta aplanamiento

de microvellosidades o forma ulcerativa grave.• Infestación masiva con enteropatía exudativa.


T. trichiura• Ciego y colon.• Coloproctitis.• Degeneración y necrosis de células de mucosa con

hemorragias subepiteliales e hiperplasia linfoide.



INTOLERANCIA A LOS AZÚCARES.• Disacaridasas: lactasa, sacarasa y maltasa.• Nivel de duodeno y yeyuno.• Al no ser hidrolizado el CH ejerce efecto osmótico. • En colon, la flora bacteriana lo hidroliza produciendo ácidos

orgánicos y gases.

Fisiopatología de la intolerancia o hipersensibilidad a las proteínas Fisiopatología de la intolerancia o hipersensibilidad a las proteínas de la leche de vaca.de la leche de vaca.

Agresión infecciosa

↓Daño epitelial

↓Intolerancia a la lactosa

↓Hiperosmolaridad luminal

↓Permeabilidad aumentada a

macromoléculas

↓Sensibilización

↓Mayor daño epitelial

↓Perpetuación de la diarrea

↓Desnutrición

Supresión del antígeno ofensor

↓Recuperación

Reexposición al antígeno


DIAGNÓSTICO CLÍNICO.DIAGNÓSTICO CLÍNICO.

a) Características de las evacuaciones.b) Edad de inicio y evolución.c) Relación de la diarrea con ingesta específica de

alimentos.d) Recolectar peso y talla.e) Tratamientos previos.f) Pujo y tenesmog) Antecedentes transfusionales.

Diarrea persistente.Diarrea persistente.

Diarrea persistente. Orientación clínico-etiológica.Característica clínica Etiología probable.Evacuación con moco y/o sangre

E. histolytica, Salmonella, Shigella, Campylobacter, E. coli enteroinvasiva y enterohemorragica, C. difficile

Evacuación líquida E.coli toxigénico, enteroadhesivo, Salmonella, G. lamblia, Cryptosporidium

Evacuación líquida explosiva Intolerancia a azúcares.Esteatorrea Síndrome de absorción intestinal

deficiente.Diarrea asociada a dolor abdominal y fiebre

Y. enterocolítica, hiperplasia linfoide asociada a Salmonella o Campylobacter.

“Diarrea intratable” SIDA. Hipoplasia congénita de microvellosidades

Diarrea profusa aspecto de “caldo de frijol”

Estrongiloidosis


DIAGNÓSTICO CLÍNICO.DIAGNÓSTICO CLÍNICO.

EXPLORACIÓN FÍSICA.• Exploración abdominal.• Presencia de eczema.• Púrpura y equimosis.• Eritema glúteo y perineal

Diarrea persistente.Diarrea persistente.

Diarrea persistente. Signos de deficiencia de nutrientes específicos.

a) Palidez: Fe, folatos, B12, ,Cu, Vit. Eb) Neuropatía periférica: B12

c) Estomatitis angular: Fed) Edema: Hipoproteinemiae) Pelo seco, escaso y desprendible: Znf) Pelo seco, delgado, decolorado, venas del cráneo tortuosas y prominentes: Cug) Piel seca: ácidos grasos esencialesh) Hiper o hipotonía muscular: Mg, Ca, K, Pi) Retardo dental: Vit. Dj) Equimosis: Vit. Kk) Lesiones periorificiales: Zn, biotina, ácidos grasos esenciales.

DIAGNÓSTICO POR LABORATORIO.DIAGNÓSTICO POR LABORATORIO.


Evolución natural Historia clínicaExploración física

Exámenes indispensables.BH, electrolitos, pH, CO2,

coprocultivos, CPS, azúcares en heces

CMF, d-xilosa

Exámenes específicos.Biopsias: yeyunal, rectal;

Cloruros en sudor,Grasa en heces de 72hrs,

VIH, Inmunoglobulinas,electrolitos en heces

Exámenes complementarios.BH, proteínas totales,albúmina, colesterol,

calcio, fósforo, zinc, hierro, etc.


TRATAMIENTO.TRATAMIENTO.

1) Correción de la deshidratación.2) Tratamiento antimicrobiano en base a resultados de

coprocultivo.3) Tratamiento antiparasitario.4) Tratamiento dietológico.


4) TRATAMIENTO DIETOLÓGICO.

– Sucedáneos de leche materna y fórmulas sin lactosa.

– Fórmulas especiales.– Dietas elementales y NPT.


INDICACIONES DE NPT.

a) Intolerancia a todos los azúcares.b) Neumatosis intestinal.c) Amenaza de muerte por inanición (se acompaña de

hipoglucemia e intolerancia a monosacáridos)d) Colitis fulminante.e) Hipercatabolismo. f) Perforación intestinal , infarto intestinal.


PREVENCIÓN.PREVENCIÓN.

a) Utilización oportuna de la hidratación oral.b) Evitar ayuno.c) Evitar empleo de fórmulas hiperosmolares o empleo empírico

de dietas sustitutivas.d) Evitar empleo empírico e indiscriminado de antibióticos.e) Promover alimentación al seno materno.

diarrea persistente

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