Los sindicatos del Ámbito de Negociación de Sanidad con-sideran insuficientes las me-joras laborales y retributivas que contiene el Proyecto de Presupuestos Generales del Estado (PGE) para 2016 y re-claman a los ministerios de Sanidad y de Hacienda una

Los sindicatos reclaman una "política integral de empleo"

La subida del 1% de los salarios del proyecto de los PGE sería "insuficiente"

Quieren recuperar los puestos de trabajo perdidos y OPE anuales

"política integral de empleo" que, en palabras de Antonio Cabrera, secretario general de Sanidad de CCOO, "permi-ta a los profesionales recupe-rar todo lo que se ha perdi-do desde 2010".

El proyecto de presupues-tos, en fase de tramitación parlamentaria, contempla un

PROFESIÓN Matar de inanición a las células tumorales, una estrategia contra el cáncerUn grupo dirigido des-de el CNIO por Marcos Malumbres está in-vestigando la restric-ción energética de las células tumorales para potenciar el efec-to de los taxanos. Sus

últimos resultados, basados en el bloqueo de la glucólisis es es-pecialmente dañino en la división de las célu-las tumorales,se pu-blican hoy en Nature Cell Biology. P. 6

MEDICINA

La amiloidosis senil causa del 7% al 10% de insuficiencia cardiaca en mayores de 60

El equipo de Enrique Lara, del CNIC y del Hospital Puerta de Hierro, en Madrid, pu-blican en European Heart Journal que del 7 al 10 por ciento de pacientes mayores de 60 años ingresados por insuficiencia car-diaca tendrían amiloi-dosis senil. P. 6

incremento del 1 por ciento en las retribuciones de los empleados públicos y la re-cuperación íntegra de la paga extra de 2012 y establece una tasa de reposición del cien por cien para Sanidad y Edu-cación, actualmente en el 50 por ciento.

Portavoces de los sindica-

tos de clase CCOO, UGT y de la Confederación Estatal de Sindicatos Médicos (CESM) piden recuperar el salario perdido desde 2010 y la con-vocatoria de ofertas públicas de empleo (OPE) anuales. Asi-mismo, también reclaman volver a la jornada laboral de 35 horas semanales. P. 4

DIARIO MEDICOW W W . D I A R I O M E D I C O . C O M

MARTES 01 SEPTIEMBRE 2015

Marcos Malumbres, del CNIO, en Madrid.

DM

Enrique Lara.

DM

Los jabalíes presentan un alto potencial de contagio de hepatitis E y salmonelaLa salmonela, la Es-cherichia coli, los vi-rus de la hepatitis E, encefalitis japonesa y el virus Nipah presen-tan un potencial de contagio alto de jaba-líes a humanos, según

una investigación diri-gida por Francisco Ruiz Fons, de la Uni-versidad de Castilla-La Mancha , que se pu-blica en Transboun-dary and Emerging Diseases. P. 7

Un juzgado Contencioso de Barcelona ha condena-do al Instituto Catalán de la Salud (ICS) por no inter-venir de urgencia una is-quemia intestinal. El fallo considera que existió una "insuficiencia de medios de control" durante el in-greso hospitalario de una paciente porque se omitió la realización de una TC que "hubiera determina-do la isquemia del intesti-no". El fallo censura al ICS que, ante la patología que presentaba la enferma, se aplicara un tratamiento "farmacológico y conser-vador" que no tuvo éxito por ser insuficiente e inú-til.

El juzgado concede una indemnización a los fami-liares de la paciente por un importe total de 61.644 euros más intereses. P. 4

Condena por demorar una cirugía intestinal urgente

NORMATIVA

Ministerio y autonomías de-batirán mañana sobre la mo-nitorización de la cartera de servicios, y sobre la reforma nacional que el Gobierno pre-para sobre la asistencia a sin

Cartera de servicios y asistencia a 'sin papeles', a debate entre Sanidad y CCAA

papeles. La norma se vincu-lará a un registro y a la no concesión de TIS, como recor-

dó ayer el ministro Alonso. Varias autonomías ya se han adelantado a ella, aumentan-do la universalidad; Valencia cifró ayer en más de 2.200 los beneficiarios de su norma de atención a sin papeles. P. 2

SANIDAD

Plan para eliminar los errores con fármacos antineoplásicosEl Hospital Valle de Hebrón, de Barcelona, presentó ayer el proyecto Optimus con el que, se-gún su pilotaje en el centro, podrá reducir prácticamente a cero los errores en la prepara-ción y administración de fármacos antineoplásicos. En la imagen, Josep Tabernero -jefe de On-cología Médica-, Vicenç Martínez -gerente-, Boi Ruiz -consejero de Sanidad-, Gemma de Clascà -de Roche- y Francesc Bosch -jefe de Hematología-. P. 2

Valencia calcula más de 2.200 beneficiarios de la 'nueva' universalidad

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1 Septiembre, 2015

06 MEDICINA MARTES 01 SEPTIEMBRE 2015

Las células del cáncer se vuelven adictas a la gluco-sa, que utilizan como fuen-te de energía habitual para crecer y desarrollarse. A pe-sar de que esta observación la hizo hace ya más de nue-ve décadas el fisiólogo ale-mán Otto Warburg, a día de hoy no hay ninguna estrate-gia terapéutica que apro-veche de forma eficaz esta necesidad energética espe-cial. El planteamiento ini-cial parece sencillo: una fal-ta de glucosa podría inducir la muerte de las células tu-morales de manera especí-fica.

Un nuevo estudio del Gru-po de División Celular y Cáncer del Centro Nacio-nal de Investigaciones On-cológicas (CNIO), dirigido por Marcos Malumbres, de-muestra ahora que el blo-queo de la glucólisis -meca-nismo molecular que per-mite extraer la energía de la glucosa- es especialmente dañino en la división de las células tumorales, y que una actuación específica so-bre esta particularidad energética podría ser efecti-va para el tratamiento del cáncer en combinación con agentes quimioterapéuticos como el taxol.

En el trabajo, que recoge la revista Nature Cell Bio-logy, han participado, ade-más de otros colaboradores del Centro Nacional de In-vestigaciones Oncológicas, los equipos de Patricia Boya y Eduardo Rial, del Centro de Investigaciones Biológi-cas (Consejo Superior de In-vestigaciones Científicas), en Madrid; Raúl Méndez, del IRB Barcelona en Barce-lona; Guillermo Velasco, de la Universidad Compluten-se de Madrid; Miguel López, de la Universidad de Santia-go de Compostela, y Asish Saha, de la Universidad de Boston (EEUU).

"Hay que matar de hambre a las células tumorales"

Inducir una mayor necesidad de glucosa en las células tumorales y cortar suministros podría acabar con ellas

MADRID REDACCIÓN dmredaccion@unidadeditorial.es

división celular y provocan que la energía dependa so-bre todo de la glucosa", aclara Elena Doménech, pri-mera firmante del artículo sobre el que ha trabajado durante su tesis doctoral.

También analizaron las necesidades de glucosa de las células tumorales trata-das con taxol, y por ende, paradas en mitosis. "Vemos que los tratamientos anti-mitóticos como el taxol in-crementan todavía más las necesidades de glucosa de las células tumorales que cuando no hay tratamien-to", dice Salazar.

Como las células tumora-les necesitan más glucosa cuando están tratadas con taxol, la inhibición de la gli-cólisis debería potenciar el efecto anticancerígeno de los fármacos antimitóticos. De alguna forma, sería como forzar la máquina a necesitar más glucosa, y a la vez impedir que la utilicen; así, las células tumorales morirían de inanición al no poder obtener energía para hacer sus funciones vitales.

Corazón de un paciente trasplantado por amiloidosis. (CNIC)

DM

Investigadores del Centro Nacional de Investigacio-nes Cardiovasculares (CNIC) y del Hospital Puerta de Hierro Maja-dahonda, en Madrid, han publicado un trabajo en el último número de Euro-pean Heart Journal en el que han estudiado a 120 pacientes mayores de 60 años que habían ingre-sado en el hospital como consecuencia de una des-compensación de insufi-ciencia cardiaca (IC).

Todos los pacientes in-cluidos en el estudio pa-decían insuficiencia car-diaca con función ventri-cular conservada, el tipo más frecuente de insufi-ciencia cardíaca entre los mayores de 60 años.

Los investigadores en-contraron que un 13,3 por ciento de los participan-tes padecian amiloidosis senil, lo que supone en-tre un 7 por ciento y un 10 por ciento del total de los ingresos por insuficiencia cardiaca. Esta enferme-dad se produce por el de-pósito de la proteína transtirretina en el cora-zón. Gracias a este estu-dio se ha descubierto que esta enfermedad, que se consideraba poco fre-

La amiloidosis senil causa el 7-10% de IC en mayores de 60

MADRID REDACCIÓN

cuente, es en realidad la causante de un elevado número de ingresos hos-pitalarios por insuficien-cia cardiaca.

TRATAMIENTO

Los pacientes con ami-loidosis senil deben se-guir un tratamiento dis-tinto del resto de pacien-tes con insuficiencia car-diaca, por lo que es muy relevante identificar a quienes la padecen. "Al-gunos fármacos, como la digoxina y el verapami-lo, que se usan muy fre-cuentemente en pacientes con insuficiencia cardia-ca, pueden ser perjudicia-les en los pacientes que padecen amiloidosis", se-ñala el director del traba-jo, Pablo García-Pavia, cardiólogo del Puerta de Hierro e investigador del

CNIC. Actualmente no existen

tratamientos que alar-guen la supervivencia de los pacientes con insufi-ciencia cardiaca con fun-ción ventricular conser-vada, pero lo que sí que existe son numerosos fár-macos en investigación que pueden ser efectivos para tratar la amiloidosis senil. "Es muy probable que se produzcan gran-des avances en el trata-miento de la amiloidosis senil en los próximos años que cambien total-mente el pronóstico de la enfermedad, por lo que es crucial poder identificar a los afectados", añade Esther González-López, cardióloga del Puerta de Hierro e investigadora del CNIC y también au-tora del trabajo.

Las mujeres menores de 45 años con diabetes tie-nen un riesgo seis veces mayor de sufrir un infar-to de miocardio, según un estudio en 7.000 pacien-tes jóvenes llevado a cabo por el grupo de Hana Szwed, del Departamento de Enfermedad Coronaria del Instituto de Cardio-logía de Varsovia, cuyos resultados se han presen-tado en el Congreso de la Sociedad Europea de Car-diología, en Londres.

Analizaron los datos de 7.386 mujeres jóvenes para analizar su riesgo de infarto de miocardio, ya que la Organización Mun-dial de la Salud estima que la enfermedad car-

Riesgo de infarto en mujeres menores de 45 por diabetes

LONDRES VALERIA GALIANO

diovascular causa el 52 por ciento de las muertes en mujeres, cifra que si-gue aumentando. El 1 por ciento de estos infartos se produce en jóvenes.

Los datos analizados proceden del Registro Po-laco de Síndromes Coro-narios Agudos. La media de edad era de 42 años y después de un análisis multivariable se observó que cuatro de los cinco factores de riesgo clási-cos eran predictores inde-pendientes de infarto de miocardio en mujeres jó-venes, donde la diabetes era el más significativo, ya que multiplicaba por seis el riesgo de infarto.

A la diabetes le sigue la hipertensión, que cua-druplica el riesgo; la hi-

percolesterolemia, que lo triplica y el tabaco que lo multiplica por 1,6. La obesidad, medida a tra-vés del índice de masa corporal, no presentó di-ferencias estadística-mente significativas. Una razón puede ser que el riesgo de la obesidad esté anulado por la diabetes. No obstante, "el riesgo de infarto de miocardio es mayor cuando confluyen los dos factores", ha apuntado la cardióloga.

Según los datos dispo-nibles, las mujeres sanas tienen una media de 1,1 factores de riesgo de en-fermedad cardiovascular, mientras que en las que han tenido un infarto de miocardio la cifra se eleva a 1,7.

Uno de los sellos carac-terísticos de las células can-cerígenas es su capacidad de dividirse de manera in-controlada y casi ilimita-da. "Existen múltiples agen-tes terapéuticos, como el ta-xol, que evitan precisamen-te la división de las células tumorales a través de la pa-rada en mitosis", indica Ma-ría Salazar Roa, investiga-dora del CNIO y codirectora del estudio.

METABOLISMO CELULAR

Una de las preguntas que se plantean los investigadores del trabajo es cómo las cé-lulas tumorales consiguen la energía para mantener su alto ritmo de división. Me-diante técnicas de biología molecular y bioquímica, los autores describen, en con-sonancia con la teoría de Warburg, que las proteínas AMPK y PFKFB3 se activan especialmente durante la mitosis para dirigir el me-tabolismo celular hacia la glucólisis.

"Estas proteínas detectan daños producidos en las mi-tocondrias en respuesta a la

Marcos Malumbres, director del Grupo de División Celular y Cáncer.

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Atacar el metabolismo para mejorar las terapiasanticancerígenas con taxolInvestigadores del CNIO proponen el bloqueo energético de los tumores parapotenciar el efecto antitumoral de los taxanos, como el taxol, u otros agentesantimitóticos. El nuevo hallazgo podría mejorar la efectividad de este agente, uno delos más potentes anticancerígenos utilizados en la práctica clínica.

CNIO | Seguir a CNIO_Cancer | 31 agosto 2015 17:00

Las células del cáncer se vuelven adictas a la glucosa, que utilizan como fuente de energía habitual para crecer ydesarrollarse. A pesar de que esta observación la hizo hace ya más de nueve décadas el fisiólogo alemán Otto Warburg,a día de hoy no hay ninguna estrategia terapéutica que aproveche de forma eficaz esta necesidad energética especial.El planteamiento inicial parece sencillo: una falta de glucosa podría inducir la muerte de las células tumorales de maneraespecífica.

Un nuevo estudio del Grupo de División Celular y Cáncer del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO),dirigido por Marcos Malumbres, demuestra ahora que el bloqueo de la glicólisis –mecanismo molecular que permiteextraer la energía de la glucosa– es especialmente dañino en la división de las células tumorales, y que una actuaciónespecífica sobre esta particularidad energética podría ser efectiva para el tratamiento del cáncer en combinación conagentes quimioterapéuticos como el taxol.

En el trabajo, que recoge la revista Nature Cell Biology, han participado, además de otros colaboradores del CNIO, losequipos de Patricia Boya y Eduardo Rial, del Centro de Investigaciones Biológicas (CSIC), en Madrid; Raúl Méndez, delIRB Barcelona en Barcelona; Guillermo Velasco, de la Universidad Complutense de Madrid; Miguel López, de laUniversidad de Santiago de Compostela; y Asish Saha, de la Universidad de Boston.

Cambio en el metabolismo celular

Pulse aquí para acceder a la versión online31 Agosto, 2015

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Uno de los sellos característicos de las células cancerígenas es su capacidad de dividirse de manera incontrolada y casiilimitada. “Existen en la actualidad múltiples agentes terapéuticos, como el taxol, que evitan precisamente la división delas células tumorales a través de la parada en mitosis [proceso especialmente delicado de la división celular en el que sereparte el material genético de la célula madre a las hijas]”, indica María Salazar Roa, investigadora del CNIO ycodirectora del estudio.

Una de las preguntas que se plantean los investigadores del trabajo es cómo las células tumorales consiguen la energíapara mantener su alto ritmo de división. Mediante técnicas de biología molecular y bioquímica, los autores describen, enconsonancia con la teoría de Warburg, que las proteínas AMPK y PFKFB3 se activan especialmente durante la mitosispara dirigir el metabolismo celular hacia la glicólisis.

Una de las preguntas que se plantean los investigadores del trabajo es cómo las células tumorales consiguen la energíapara mantener su alto ritmo de división

“Estas proteínas detectan daños producidos en las mitocondrias [habituales motores energéticos de las células] enrespuesta a la división celular y provocan que la energía dependa sobretodo de la glucosa”, aclara Elena Doménech,primera firmante del artículo sobre el que ha trabajado durante su tesis doctoral.

Mayor adicción a la glucosa

Los investigadores también analizaron las necesidades de glucosa de las células tumorales tratadas con taxol, y porende, paradas en mitosis. “Vemos que los tratamientos antimitóticos como este incrementan todavía más lasnecesidades de glucosa de las células tumorales que cuando no hay tratamiento”, dice Salazar.

Partiendo de la base de que las células tumorales necesitan más glucosa cuando están tratadas con taxol, la inhibiciónde la glicólisis debería de potenciar el efecto anticancerígeno de los fármacos antimitóticos. De alguna forma, sería comoforzar la máquina a necesitar más glucosa, y a la vez impedir que la utilicen; así, las células tumorales morirían deinanición al no poder obtener energía para hacer sus funciones vitales.

Muerte de las células tumorales por inanición

Los autores utilizaron modelos celulares de cáncer de mama y ratones, donde mostraron que efectivamente losfármacos mitóticos como el taxol son más eficientes cuando se elimina la capacidad de las células de metabolizar laglucosa mediante inhibidores de PFKFB3.

“Se ha discutido frecuentemente el valor terapéutico de inhibir PFKFB3 aunque no se había propuesto todavía unescenario celular adecuado para su uso clínico. Nuestros resultados sugieren que los inhibidores de PFKFB3 pueden sermuy eficientes en combinación con fármacos antimitóticos”, explica Malumbres.

El taxol, un compuesto derivado de la corteza del tejo, representa una de las mayores revoluciones en la historia de laquimioterapia de los últimos 25 años. En la actualidad, otros taxanos como el paclitaxel y el docetaxel forman parte deltratamiento estándar en algunos cánceres como pulmón, mama y ovario. Otros fármacos antimitóticos son los alcaloidesderivados de la Vinca (Catharanthus roseus), como la vinblastina, la vincristina y la vinorelbina, ampliamente utilizadosen leucemias, linfomas y melanoma.

El futuro, apunta el equipo del CNIO, se dirige a definir aquellos grupos de pacientes con estos u otros tumores en losque potenciar el efecto de los agentes antimitóticos mediante el bloqueo energético del tumor.

Referencia bibliográfica:

Elena Dome nech, Carolina Maestre, Lorena Esteban-Marti nez, David Partida, Rosa Pascual, GonzaloFerna ndez-Miranda, Esther Seco, Ramo n Campos-Olivas, Manuel Pe rez, Diego Megias, Katherine Allen, Miguel Lo pez,Asish K. Saha, Guillermo Velasco, Eduardo Rial, Rau l Me ndez, Patricia Boya, Mari a Salazar-Roa, MarcosMalumbres. AMPK and PFKFB3 mediate glycolysis and survival in response to mitophagy during mitotic arrest. NatureCell Biology (2015). doi: 10.1038/ncb3231

María Salazar Roa recibió un contrato posdoctoral de la Fundación Científica de la Asociación Española Contra elCáncer (AECC) para realizar estos estudios dirigidos a la búsqueda de nuevas terapias contra el cáncer. El trabajo delCNIO ha sido además financiado por el Ministerio de Economía y Competitividad, la Comunidad de Madrid, la fundacióninternacional Worldwide Cancer Research y la Unión Europea.

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Atacar el metabolismo para mejorar las terapiasanticancerígenas con taxolLas células del cáncer se vuelven adictas a la glucosa, que utilizan como fuente deenergía habitual para crecer y desarrollarse. A pesar de que esta observación la hizohace ya más de nueve décadas el fisiólogo alemán Otto Warburg, a día de hoy no hayninguna estrategia terapéutica que aproveche de forma eficaz esta necesidadenergética especial. El planteamiento inicial parece sencillo: una falta de glucosapodría inducir la muerte de las células tumorales de manera específica.

CNIO| Seguir a CNIO_Cancer |31 agosto 2015 17:00

Las células del cáncer se vuelven adictas a la glucosa, que utilizan como fuente de energía habitual para crecer ydesarrollarse. A pesar de que esta observación la hizo hace ya más de nueve décadas el fisiólogo alemán Otto Warburg,a día de hoy no hay ninguna estrategia terapéutica que aproveche de forma eficaz esta necesidad energética especial.El planteamiento inicial parece sencillo: una falta de glucosa podría inducir la muerte de las células tumorales de maneraespecífica.

Un nuevo estudio del Grupo de División Celular y Cáncer del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO),dirigido por Marcos Malumbres, demuestra ahora que el bloqueo de la glicólisis –mecanismo molecular que permiteextraer la energía de la glucosa– es especialmente dañino en la división de las células tumorales, y que una actuaciónespecífica sobre esta particularidad energética podría ser efectiva para el tratamiento del cáncer en combinación conagentes quimioterapéuticos como el taxol.

En el trabajo, que recoge la revista Nature Cell Biology, han participado, además de otros colaboradores del CNIO, losequipos de Patricia Boya y Eduardo Rial, del Centro de Investigaciones Biológicas (CSIC), en Madrid; Raúl Méndez, delIRB Barcelona en Barcelona; Guillermo Velasco, de la Universidad Complutense de Madrid; Miguel López, de laUniversidad de Santiago de Compostela; y Asish Saha, de la Universidad de Boston.

Cambio en el metabolismo celular

Uno de los sellos característicos de las células cancerígenas es su capacidad de dividirse de manera incontrolada y casiilimitada. “Existen en la actualidad múltiples agentes terapéuticos, como el taxol, que evitan precisamente la división delas células tumorales a través de la parada en mitosis [proceso especialmente delicado de la división celular en el que sereparte el material genético de la célula madre a las hijas]”, indica María Salazar Roa, investigadora del CNIO ycodirectora del estudio.

Una de las preguntas que se plantean los investigadores del trabajo es cómo las células tumorales consiguen la energíapara mantener su alto ritmo de división. Mediante técnicas de biología molecular y bioquímica, los autores describen, enconsonancia con la teoría de Warburg, que las proteínas AMPK y PFKFB3 se activan especialmente durante la mitosispara dirigir el metabolismo celular hacia la glicólisis.

Una de las preguntas que se plantean los investigadores del trabajo es cómo las células tumorales consiguen la energíapara mantener su alto ritmo de división

“Estas proteínas detectan daños producidos en las mitocondrias [habituales motores energéticos de las células] enrespuesta a la división celular y provocan que la energía dependa sobretodo de la glucosa”, aclara Elena Doménech,primera firmante del artículo sobre el que ha trabajado durante su tesis doctoral.

Mayor adicción a la glucosa

Los investigadores también analizaron las necesidades de glucosa de las células tumorales tratadas con taxol, y porende, paradas en mitosis. “Vemos que los tratamientos antimitóticos como este incrementan todavía más lasnecesidades de glucosa de las células tumorales que cuando no hay tratamiento”, dice Salazar.

Partiendo de la base de que las células tumorales necesitan más glucosa cuando están tratadas con taxol, la inhibiciónde la glicólisis debería de potenciar el efecto anticancerígeno de los fármacos antimitóticos. De alguna forma, sería comoforzar la máquina a necesitar más glucosa, y a la vez impedir que la utilicen; así, las células tumorales morirían deinanición al no poder obtener energía para hacer sus funciones vitales.

Muerte de las células tumorales por inanición

Los autores utilizaron modelos celulares de cáncer de mama y ratones, donde mostraron que efectivamente los

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fármacos mitóticos como el taxol son más eficientes cuando se elimina la capacidad de las células de metabolizar laglucosa mediante inhibidores de PFKFB3.

“Se ha discutido frecuentemente el valor terapéutico de inhibir PFKFB3 aunque no se había propuesto todavía unescenario celular adecuado para su uso clínico. Nuestros resultados sugieren que los inhibidores de PFKFB3 pueden sermuy eficientes en combinación con fármacos antimitóticos”, explica Malumbres.

El taxol, un compuesto derivado de la corteza del tejo, representa una de las mayores revoluciones en la historia de laquimioterapia de los últimos 25 años. En la actualidad, otros taxanos como el paclitaxel y el docetaxel forman parte deltratamiento estándar en algunos cánceres como pulmón, mama y ovario. Otros fármacos antimitóticos son los alcaloidesderivados de la Vinca (Catharanthus roseus), como la vinblastina, la vincristina y la vinorelbina, ampliamente utilizadosen leucemias, linfomas y melanoma.

El futuro, apunta el equipo del CNIO, se dirige a definir aquellos grupos de pacientes con estos u otros tumores en losque potenciar el efecto de los agentes antimitóticos mediante el bloqueo energético del tumor.

Referencia bibliográfica:

Elena Dome nech, Carolina Maestre, Lorena Esteban-Marti nez, David Partida, Rosa Pascual, GonzaloFerna ndez-Miranda, Esther Seco, Ramo n Campos-Olivas, Manuel Pe rez, Diego Megias, Katherine Allen, Miguel Lo pez,Asish K. Saha, Guillermo Velasco, Eduardo Rial, Rau l Me ndez, Patricia Boya, Mari a Salazar-Roa, MarcosMalumbres. AMPK and PFKFB3 mediate glycolysis and survival in response to mitophagy during mitotic arrest. NatureCell Biology (2015). doi: 10.1038/ncb3231

María Salazar Roa recibió un contrato posdoctoral de la Fundación Científica de la Asociación Española Contra elCáncer (AECC) para realizar estos estudios dirigidos a la búsqueda de nuevas terapias contra el cáncer. El trabajo delCNIO ha sido además financiado por el Ministerio de Economía y Competitividad, la Comunidad de Madrid, la fundacióninternacional Worldwide Cancer Research y la Unión Europea.

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Investigador del CNIO Marcos Malumbres, que lidera este trabajo.

Proponen el bloqueo energético de los tumores para potenciarel efecto antitumoral de los taxanos

Las células del cáncer se vuelven adictas a la glucosa,que utilizan como fuente de energía habitual paracrecer y desarrollarse. A pesar de que esta observaciónla hizo hace ya más de nueve décadas el fisiólogoalemán Otto Warburg, a día de hoy no hay ningunaestrategia terapéutica que aproveche de forma eficazesta necesidad energética especial. El planteamientoinicial parece sencillo: una falta de glucosa podríainducir la muerte de las células tumorales de maneraespecífica.

Un nuevo estudio del Grupo de División Celular yCáncer del Centro Nacional de InvestigacionesOncológicas (CNIO), dirigido por Marcos Malumbres,demuestra ahora que el bloqueo de la glicólisis –mecanismo molecular que permite extraer la energía dela glucosa– es especialmente dañino en la división de las células tumorales, y que una actuación específicasobre esta particularidad energética podría ser efectiva para el tratamiento del cáncer en combinación conagentes quimioterapéuticos como el taxol.

En el trabajo, que recoge la prestigiosa revista Nature Cell Biology, han participado, además de otroscolaboradores del CNIO, los equipos de Patricia Boya y Eduardo Rial, del Centro de Investigaciones Biológicas(CIB), en Madrid; Raúl Méndez, del IRB Barcelona en Barcelona; Guillermo Velasco, de la UniversidadComplutense de Madrid; Miguel López, de la Universidad de Santiago de Compostela; y Asish Saha, de laUniversidad de Boston.

Cambio en el metabolismo celular

Uno de los sellos característicos de las células cancerígenas es su capacidad de dividirse de maneraincontrolada y casi ilimitada. “Existen en la actualidad múltiples agentes terapéuticos, como el taxol, que evitanprecisamente la división de las células tumorales a través de la parada en mitosis (proceso especialmentedelicado de la división celular en el que se reparte el material genético de la célula madre a las hijas)”, indicaMaría Salazar Roa, investigadora del CNIO y codirectora del estudio.

Una de las preguntas que se plantean los investigadores del trabajo es cómo las células tumorales consiguen laenergía para mantener su alto ritmo de división. Mediante técnicas de biología molecular y bioquímica, losautores describen, en consonancia con la teoría de Warburg, que las proteínas AMPK y PFKFB3 se activanespecialmente durante la mitosis para dirigir el metabolismo celular hacia la glicólisis.

“Estas proteínas detectan daños producidos en las mitocondrias (habituales motores energéticos de las células)en respuesta a la división celular y provocan que la energía dependa sobretodo de la glucosa”, aclara ElenaDoménech, primera firmante del artículo sobre el que ha trabajado durante su tesis doctoral.

Mayor adicción a la glucosa cuando hay taxol

Los investigadores también analizaron las necesidades de glucosa de las células tumorales tratadas con taxol, y

por ende, paradas en mitosis. “Vemos que los tratamientos antimitóticos como el taxol incrementan todavía máslas necesidades de glucosa de las células tumorales que cuando no hay tratamiento”, dice Salazar.

Partiendo de la base de que las células tumorales necesitan más glucosa cuando están tratadas con taxol, lainhibición de la glicólisis debería de potenciar el efecto anticancerígeno de los fármacos antimitóticos. De algunaforma, sería como forzar la máquina a necesitar más glucosa, y a la vez impedir que la utilicen; así, las célulastumorales morirían de inanición al no poder obtener energía para hacer sus funciones vitales.

Muerte de las células tumorales por inanición

Los autores utilizaron modelos celulares de cáncer de mama y ratones, donde mostraron que efectivamente losfármacos mitóticos como el taxol son más eficientes cuando se elimina la capacidad de las células demetabolizar la glucosa mediante inhibidores de PFKFB3.

“Se ha discutido frecuentemente el valor terapéutico de inhibir PFKFB3 aunque no se había propuesto todavíaun escenario celular adecuado para su uso clínico. Nuestros resultados sugieren que los inhibidores de PFKFB3pueden ser muy eficientes en combinación con fármacos antimitóticos”, explica Malumbres.

El taxol, un compuesto derivado de la corteza del tejo, representa una de las mayores revoluciones en la historiade la quimioterapia de los últimos 25 años. En la actualidad, otros taxanos como el paclitaxel y el docetaxelforman parte del tratamiento estándar en algunos cánceres como pulmón, mama y ovario. Otros fármacosantimitóticos son los alcaloides derivados de la Vinca (Catharanthus roseus), como la vinblastina, la vincristina yla vinorelbina, ampliamente utilizados en leucemias, linfomas y melanoma. El futuro, apunta el equipo del CNIO,se dirige a definir aquellos grupos de pacientes con estos u otros tumores en los que potenciar el efecto de losagentes antimitóticos mediante el bloqueo energético del tumor.

María Salazar Roa recibió un contrato posdoctoral de la Fundación Científica de la Asociación Española Contrael Cáncer (AECC) para realizar estos estudios dirigidos a la búsqueda de nuevas terapias contra el cáncer. Eltrabajo del CNIO ha sido además financiado por el Ministerio de Economía y Competitividad, la Comunidad deMadrid, la fundación internacional Worldwide Cancer Research y la Unión Europea.

02/09/15 08:59CNIO scientists propose attacking bioenergetic metabolism to improve anti-cancer therapies | EurekAlert! Science News

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PUBLIC RELEASE: 31-AUG-2015

CNIO scientists propose attackingbioenergetic metabolism to improveanti-cancer therapiesThe new breakthrough could improve the effectiveness of taxol, one of the mostpowerful anti-cancer agents used in clinical treatments

CENTRO NACIONAL DE INVESTIGACIONES ONCOLOGICAS (CNIO)

Cancer cells become addicted to glucose, which they use as their regular source of energy to

grow and develop. Although this was observed over nine decades ago by the German

physiologist, Otto Warburg; there is still not therapeutic strategy today that can effectively

take advantage of this special energy requirement. The initial approach appears to be simple:

the lack of glucose could specifically induce the death of cancer cells.

A new study by the Spanish National Cancer Research Centre Cell and Cancer Unit, headed by

the Cell Division and Cancer group of the Spanish National Cancer Research Centre, headed

Marcos Malumbres, has now proven that blocking glycolysis - the molecular mechanism that

makes it possible to extract energy from glucose - is especially damaging to the division of

cancer cells and that specifically acting on this energy-based peculiarity could be effective in

treating cancer in combination with chemotherapeutic agents such as taxol.

The research project, published in the prestigious journal, Nature Cell Biology, brought

together, in addition to a number of CNIO collaborators, the teams headed by Patricia Boya

and Eduardo Rial from the Centre for Biological Research (CSIC) in Madrid; Raúl Méndez from

the IRB Barcelona; Guillermo Velasco, from the Complutense Univeristy of Madrid; Miguel

López, from the University of Santiago de Compostela; and Asish Saha, from Boston

University.

CHANGES IN CELLULAR METABOLISM

IMAGE: CELLS DIVIDING. GENETIC MATERIAL IS SHOWN IN BLUE AND MITOCHONDRIA IN RED. DURING THISPROCESS, THE MITOCHONDRIA ARE DAMAGED (YELLOW SIGNS) MAKING THE CELLS PARTICULARLYDEPENDENT ON GLUCOSE AS A... view more ∠

CREDIT: CNIO

Media Contact

Nuria Noriegacomunicacion@cnio.es

" @CNIO_Cancer

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02/09/15 08:59CNIO scientists propose attacking bioenergetic metabolism to improve anti-cancer therapies | EurekAlert! Science News

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One of the typical aspects of cancer cells is their capacity to divide in an uncontrolled and

almost unlimited manner. "There are many therapeutic agents today, such as taxol, that

precisely prevent the division of cancer cells by interrupting the mitosis (an especially delicate

part of the cell division process in which the genetic material is passed from the mother cell to

the daughter cells)", says María Salazar Roa, CNIO researcher and co-director of the study.

One of the issues the researchers are raising is how cancer cells obtain the energy they need

to maintain their high rate of division. Using molecular biology and biochemistry techniques,

the authors describe, in line with Warburg's theory, how the AMPK and PFKFB3 proteins

become significantly active during mitosis, leading cell metabolism towards glycolysis.

"These proteins detect damage to the mitochondria (the cell's energy sources) in response to

cell division and make the energy depend mainly on glucose", clarifies Elena Doménech,

whose signature appears first on the paper that she has been preparing as her doctoral

thesis.

GREATER ADDICTION TO GLUCOSE IN THE PRESENCE OF TAXOL

The researchers also analysed the glucose requirements of cancer cells treated with taxol and,

therefore, when mitosis is interrupted. "We can see that antimitotic treatments, such as taxol,

increase the need cancer cells have for glucose even more than when there is no treatment",

says Salazar.

Based on the fact that cancer cells need more glucose when they are being treated with taxol,

the inhibition of glycolysis should enhance the anti-cancer effect of antimitotic drugs. In a

way, it would be like forcing them to need more glucose and, at the same time, preventing its

use. Then, the cancer cells would die of starvation as they would be unable to obtain the

energy they need to cover their vital functions.

CANCER CELL DEATH BY STARVATION

The authors used cellular models taken from breast cancer and mice, finding that, indeed,

mitotic drugs, such as taxol, are more efficient when the cells' ability to metabolize glucose is

eliminated using PFKFB3 inhibitors.

"The therapeutic value of inhibiting PFKFB3 has often been discussed; however, no

appropriate cell-based scenario had been proposed for its clinical use. Our results suggest

that PFKFB3 inhibitors can be extremely efficient in combination with antimitotic drugs",

explains Malumbres.

Taxol, a compound derived from the bark of the yew tree, is one of the greatest revolutionary

elements in the history of chemotherapy over the last 25 years. Today, other taxanes, such as

paclitaxel and docetaxel, are part of the standard treatment provided in the case of certain

cancers, such as lung, breast and ovarian cancer. Other antimitotic drugs are the alkaloids

derived from Vinca (Catharanthus roseus), such as vinblastine, vincristine and vinorelbine,

widely used to treat leukaemia, lymphoma and melanoma. The future direction, according to

the team from CNIO, will be to identify groups of patients with these and other tumours in

which to enhance the effects of antimitotic agents by blocking the tumour's energy source.

###

María Salazar Roa was granted a post-doctoral contract by the Scientific Foundation of the

Spanish Association against Cancer (AECC) to undertake these studies aimed at seeking new

therapies against cancer. The work of the CNIO has also been funded by the Ministry of

Economy and Competition, the Community of Madrid, the international foundation

Worldwide Cancer Research and the European Union.

02/09/15 09:10El bloqueo energético de un tumor podría potenciar el efecto de la quimioterapiaEFE futuro

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El bloqueo energético de un tumor podríapotenciar el efecto de la quimioterapiaEl bloqueo energético de los tumores podría mejorar notablemente elefecto de las terapias anticancerígenas con taxol, un compuestoderivado de la corteza del tejo usado e<cazmente en la quimioterapia.

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Los! inves]gadores! ya! habían! observado! que! las! necesidades! de! glucosa! de! las! célulastumorales! tratadas! con! taxol! eran! aún! mayores! que! las! de! las! células! tumorales! que! norecibían!este!tratamiento.

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Los!cienXficos!han!usado!modelos!celulares!de!cáncer!de!mama!y!ratones!donde!mostraronque,!efec]vamente,! los!fármacos!como!el!taxol!son!más!eficientes!cuando!se!combinan!coninhibidores!de!PFKFB3!que!eliminan!la!capacidad!de!las!células!de!metabolizar!la!glucosa.

“Se ha discutido frecuentemente el valor terapeútico de inhibir la absorción deglucosa aunque no se había propuesto todavía un escenario celular adecuadopara su uso clínico. Nuestros resultados sugieren que los inhibidores pueden sermuy e>cientes en combinación con fármacos como el taxol”, explica Malumbres.

El$taxol$ha$representado$“una$de$las$mayores$revoluciones$en$la$historia$de$la$quimioterapiade$los$úl7mos$25$años”,!y!en!la!actualidad!taxanos!como!el!paclitaxel!y!el!docetaxel!formanparte!del!tratamiento!estándar!en!algunos!cánceres!como!pulmón,!mama!y!ovario.

Según!este!equipo!de!CNIO,!el$ futuro$se$dirige$a$“definir$aquellos$grupos$de$pacientes$conestos$ u$ otros$ tumores$ en$ los$ que$ potenciar$ el$ efecto$ de$ la$ quimioterapia$ mediante$ elbloqueo$energé7co$del$tumor”.

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02/09/15 09:08Ciencia: Atacar el metabolismo para mejorar las terapias anticancerígenas con taxol - CIENCIAXPLORA A3TV

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Atacar el metabolismo para mejorar las terapias anticancerígenas con taxolInvestigadores del CNIO proponen el bloqueo energético de los tumores para potenciar el efecto antitumoral de los taxanos, como el taxol, u otros agentes antimitóticos. El nuevo hallazgopodría mejorar la efectividad de este agente, uno de los más potentes anticancerígenos utilizados en la práctica clínica.

célula en división - imagen CNIO

CNIO | Sinc | Madrid | Actualizado el 31/08/2015 a las 17:21 horas

Las células del cáncer se vuelven adictas a la glucosa, que utilizan como fuente de energía habitual para crecer y desarrollarse. A pesar de queesta observación la hizo hace ya más de nueve décadas el fisiólogo alemán Otto Warburg, a día de hoy no hay ninguna estrategia terapéutica queaproveche de forma eficaz esta necesidad energética especial. El planteamiento inicial parece sencillo: una falta de glucosa podría inducir lamuerte de las células tumorales de manera específica.

Un nuevo estudio del Grupo de División Celular y Cáncer del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), dirigido por MarcosMalumbres, demuestra ahora que el bloqueo de la glicólisis –mecanismo molecular que permite extraer la energía de la glucosa– esespecialmente dañino en la división de las células tumorales, y que una actuación específica sobre esta particularidad energética podría serefectiva para el tratamiento del cáncer en combinación con agentes quimioterapéuticos como el taxol.

En el trabajo, que recoge la revista Nature Cell Biology, han participado, además de otros colaboradores del CNIO, los equipos de Patricia Boya yEduardo Rial, del Centro de Investigaciones Biológicas (CSIC), en Madrid; Raúl Méndez, del IRB Barcelona en Barcelona; Guillermo Velasco, dela Universidad Complutense de Madrid; Miguel López, de la Universidad de Santiago de Compostela; y Asish Saha, de la Universidad de Boston.

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02/09/15 09:08Ciencia: Atacar el metabolismo para mejorar las terapias anticancerígenas con taxol - CIENCIAXPLORA A3TV

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Cambio en el metabolismo celular

Uno de los sellos característicos de las células cancerígenas es su capacidad de dividirse de manera incontrolada y casi ilimitada. “Existen en laactualidad múltiples agentes terapéuticos, como el taxol, que evitan precisamente la división de las células tumorales a través de la parada enmitosis [proceso especialmente delicado de la división celular en el que se reparte el material genético de la célula madre a las hijas]”, indicaMaría Salazar Roa, investigadora del CNIO y codirectora del estudio.

Una de las preguntas que se plantean los investigadores del trabajo es cómo las células tumorales consiguen la energía para mantener su altoritmo de división. Mediante técnicas de biología molecular y bioquímica, los autores describen, en consonancia con la teoría de Warburg, que lasproteínas AMPK y PFKFB3 se activan especialmente durante la mitosis para dirigir el metabolismo celular hacia la glicólisis.

“Estas proteínas detectan daños producidos en las mitocondrias [habituales motores energéticos de las células] en respuesta a la división celulary provocan que la energía dependa sobretodo de la glucosa”, aclara Elena Doménech, primera firmante del artículo sobre el que ha trabajadodurante su tesis doctoral.

Mayor adicción a la glucosa

Los investigadores también analizaron las necesidades de glucosa de las células tumorales tratadas con taxol, y por ende, paradas en mitosis.“Vemos que los tratamientos antimitóticos como este incrementan todavía más las necesidades de glucosa de las células tumorales que cuandono hay tratamiento”, dice Salazar.

Partiendo de la base de que las células tumorales necesitan más glucosa cuando están tratadas con taxol, la inhibición de la glicólisis debería depotenciar el efecto anticancerígeno de los fármacos antimitóticos. De alguna forma, sería como forzar la máquina a necesitar más glucosa, y a lavez impedir que la utilicen; así, las células tumorales morirían de inanición al no poder obtener energía para hacer sus funciones vitales.

Muerte de las células tumorales por inanición

Los autores utilizaron modelos celulares de cáncer de mama y ratones, donde mostraron que efectivamente los fármacos mitóticos como el taxolson más eficientes cuando se elimina la capacidad de las células de metabolizar la glucosa mediante inhibidores de PFKFB3.

“Se ha discutido frecuentemente el valor terapéutico de inhibir PFKFB3 aunque no se había propuesto todavía un escenario celular adecuadopara su uso clínico. Nuestros resultados sugieren que los inhibidores de PFKFB3 pueden ser muy eficientes en combinación con fármacosantimitóticos”, explica Malumbres.

El taxol, un compuesto derivado de la corteza del tejo, representa una de las mayores revoluciones en la historia de la quimioterapia de los últimos25 años. En la actualidad, otros taxanos como el paclitaxel y el docetaxel forman parte del tratamiento estándar en algunos cánceres comopulmón, mama y ovario. Otros fármacos antimitóticos son los alcaloides derivados de la Vinca (Catharanthus roseus), como la vinblastina, lavincristina y la vinorelbina, ampliamente utilizados en leucemias, linfomas y melanoma.

El futuro, apunta el equipo del CNIO, se dirige a definir aquellos grupos de pacientes con estos u otros tumores en los que potenciar el efecto delos agentes antimitóticos mediante el bloqueo energético del tumor.

Referencia bibliográfica:

Elena Doménech, Carolina Maestre, Lorena Esteban-Martínez, David Partida, Rosa Pascual, Gonzalo Fernández-Miranda, Esther Seco, RamónCampos-Olivas, Manuel Pérez, Diego Megias, Katherine Allen, Miguel López, Asish K. Saha, Guillermo Velasco, Eduardo Rial, Raúl Méndez,Patricia Boya, María Salazar-Roa, Marcos Malumbres. AMPK and PFKFB3 mediate glycolysis and survival in response to mitophagy during mitoticarrest. Nature Cell Biology (2015). doi: 10.1038/ncb3231

María Salazar Roa recibió un contrato posdoctoral de la Fundación Científica de la Asociación Española Contra el Cáncer (AECC) para realizarestos estudios dirigidos a la búsqueda de nuevas terapias contra el cáncer. El trabajo del CNIO ha sido además financiado por el Ministerio deEconomía y Competitividad, la Comunidad de Madrid, la fundación internacional Worldwide Cancer Research y la Unión Europea.

02/09/15 08:35Atacar el metabolismo bioenergético para mejorar las terapias anticancerígenas con taxol - Biotech Spain

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Atacar el metabolismo bioenergético para mejorar las terapias

anticancerígenas con taxol

(http://biotech-spain.com/es/articles/atacar-el-metabolismo-bioenerg-tico-

para-mejorar-las-terapias-anticancer-genas-con-taxol/)

Las células del cáncer se vuelven adictas a la glucosa, que utilizan como fuente de energía habitual para crecer y desarrollarse. A pesar de que

esta observación la hizo hace ya más de nueve décadas el fisiólogo alemán Otto Warburg, a día de hoy no hay ninguna estrategia terapéutica

que aproveche de forma eficaz esta necesidad energética especial. El planteamiento inicial parece sencillo: una falta de glucosa podría inducir la

muerte de las células tumorales de manera específica.

Un nuevo estudio del Grupo de División Celular y Cáncer del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), dirigido por Marcos

Malumbres, demuestra ahora que el bloqueo de la glicólisis –mecanismo molecular que permite extraer la energía de la glucosa– es

especialmente dañino en la división de las células tumorales, y que una actuación específica sobre esta particularidad energética podría ser

efectiva para el tratamiento del cáncer en combinación con agentes quimioterapéuticos como el taxol.

En el trabajo, que recoge la revista Nature Cell Biology, han participado, además de otros colaboradores del CNIO, los equipos de Patricia Boya y

Eduardo Rial, del Centro de Investigaciones Biológicas (CSIC), en Madrid; Raúl Méndez, del IRB Barcelona en Barcelona; Guillermo Velasco, de la

Universidad Complutense de Madrid; Miguel López, de la Universidad de Santiago de Compostela; y Asish Saha, de la Universidad de Boston.

Cambio en el metabolismo celular

Uno de los sellos característicos de las células cancerígenas es su capacidad de dividirse de manera incontrolada y casi ilimitada. “Existen en la

actualidad múltiples agentes terapéuticos, como el taxol, que evitan precisamente la división de las células tumorales a través de la parada en

mitosis [proceso especialmente delicado de la división celular en el que se reparte el material genético de la célula madre a las hijas]”, indica

María Salazar Roa, investigadora del CNIO y codirectora del estudio.

Una de las preguntas que se plantean los investigadores del trabajo es cómo las células tumorales consiguen la energía para mantener su alto

ritmo de división. Mediante técnicas de biología molecular y bioquímica, los autores describen, en consonancia con la teoría de Warburg, que

las proteínas AMPK y PFKFB3 se activan especialmente durante la mitosis para dirigir el metabolismo celular hacia la glicólisis.

“Estas proteínas detectan daños producidos en las mitocondrias [habituales motores energéticos de las células] en respuesta a la división

celular y provocan que la energía dependa sobretodo de la glucosa”, aclara Elena Doménech, primera firmante del artículo sobre el que ha

trabajado durante su tesis doctoral.

Mayor adicción a la glucosa

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02/09/15 08:35Atacar el metabolismo bioenergético para mejorar las terapias anticancerígenas con taxol - Biotech Spain

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Los investigadores también analizaron las necesidades de glucosa de las células tumorales tratadas con taxol, y por ende, paradas en mitosis.

“Vemos que los tratamientos antimitóticos como este incrementan todavía más las necesidades de glucosa de las células tumorales que

cuando no hay tratamiento”, dice Salazar.

Partiendo de la base de que las células tumorales necesitan más glucosa cuando están tratadas con taxol, la inhibición de la glicólisis debería de

potenciar el efecto anticancerígeno de los fármacos antimitóticos. De alguna forma, sería como forzar la máquina a necesitar más glucosa, y a

la vez impedir que la utilicen; así, las células tumorales morirían de inanición al no poder obtener energía para hacer sus funciones vitales.

Muerte de las células tumorales por inanición

Los autores utilizaron modelos celulares de cáncer de mama y ratones, donde mostraron que efectivamente los fármacos mitóticos como el

taxol son más eficientes cuando se elimina la capacidad de las células de metabolizar la glucosa mediante inhibidores de PFKFB3.

“Se ha discutido frecuentemente el valor terapéutico de inhibir PFKFB3 aunque no se había propuesto todavía un escenario celular adecuado

para su uso clínico. Nuestros resultados sugieren que los inhibidores de PFKFB3 pueden ser muy eficientes en combinación con fármacos

antimitóticos”, explica Malumbres.

El taxol, un compuesto derivado de la corteza del tejo, representa una de las mayores revoluciones en la historia de la quimioterapia de los

últimos 25 años. En la actualidad, otros taxanos como el paclitaxel y el docetaxel forman parte del tratamiento estándar en algunos cánceres

como pulmón, mama y ovario. Otros fármacos antimitóticos son los alcaloides derivados de la Vinca (Catharanthus roseus), como la vinblastina,

la vincristina y la vinorelbina, ampliamente utilizados en leucemias, linfomas y melanoma.

El futuro, apunta el equipo del CNIO, se dirige a definir aquellos grupos de pacientes con estos u otros tumores en los que potenciar el efecto

de los agentes antimitóticos mediante el bloqueo energético del tumor.

Referencia bibliográfica:

Elena Doménech, Carolina Maestre, Lorena Esteban-Martínez, David Partida, Rosa Pascual, Gonzalo Fernández-Miranda, Esther Seco, Ramón

Campos-Olivas, Manuel Pérez, Diego Megias, Katherine Allen, Miguel López, Asish K. Saha, Guillermo Velasco, Eduardo Rial, Raúl Méndez,

Patricia Boya, María Salazar-Roa, Marcos Malumbres. AMPK and PFKFB3 mediate glycolysis and survival in response to mitophagy during

mitotic arrest. Nature Cell Biology (2015). doi: 10.1038/ncb3231

María Salazar Roa recibió un contrato posdoctoral de la Fundación Científica de la Asociación Española Contra el Cáncer (AECC) para realizar

estos estudios dirigidos a la búsqueda de nuevas terapias contra el cáncer. El trabajo del CNIO ha sido además financiado por el Ministerio de

Economía y Competitividad, la Comunidad de Madrid, la fundación internacional Worldwide Cancer Research y la Unión Europea.

Imagen: Célula en división con el material genético en azul y las mitocondrias en rojo. Durante este proceso, las mitocondrias se van dañando

(señales amarillas) haciendo que la energía de las células dependa sobre todo de la glucosa. / CNIO

' By CNIO - Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (http://biotech-spain.com/es/directory/cnio+-

+centro+nacional+de+investigaciones+oncol%c3%b3gicas/)

( 31/08/2015 ) taxol (http://biotech-spain.com/es/articles/tags/taxol)

Fuente: CNIO

http://www.cnio.es/es/news/docs/marcos_malumbres_31ago15_es.pdf

(http://www.cnio.es/es/news/docs/marcos_malumbres_31ago15_es.pdf)

(http://biotech-

spain.com/es/articles/identifican-una-

nueva-posible-causa-gen-tica-de-

microftalmia/)

(http://biotech-

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influencia-del-cambio-clim-tico-en-los-par-

sitos-de-los-peces-y-la-seguridad-

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herramientas-m-s-inocuas-para-etiquetar-

prote-nas/)

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abaratar-la-obtenci-n-de-biodi-sel-a-partir-

del-aceite-de-la-camelina/)

(http://biotech-

spain.com/es/articles/avanzan-en-el-

tratamiento-de-la-insuficiencia-cardiaca/)

(http://biotech-

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predecir-la-respuesta-al-tratamiento-de-

tumores-cerebrales-malignos-en-fase-de-

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02/09/15 08:36Attacking bioenergetic metabolism to improve anti-cancer therapies using taxol - Biotech Spain

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Attacking bioenergetic metabolism to improve anti-cancer therapies

using taxol

(http://biotech-spain.com/en/articles/attacking-bioenergetic-metabolism-to-

improve-anti-cancer-therapies-using-taxol/)

Cancer cells become addicted to glucose, which they use as their regular source of energy to grow and develop. Although this was observed

over nine decades ago by the German physiologist, Otto Warburg; there is still not therapeutic strategy today that can effectively take advantage

of this special energy requirement. The initial approach appears to be simple: the lack of glucose could specifically induce the death of cancer

cells.

A new study by the Spanish National Cancer Research Centre Cell and Cancer Unit, headed by the Cell Division and Cancer group of the Spanish

National Cancer Research Centre, headed Marcos Malumbres, has now proven that blocking glycolysis - the molecular mechanism that makes it

possible to extract energy from glucose (http://medicalxpress.com/tags/glucose/) - is especially damaging to the division of cancer cells and that

specifically acting on this energy-based peculiarity could be effective in treating cancer in combination with chemotherapeutic agents such as

taxol (http://medicalxpress.com/tags/taxol/).

The research project, published in the prestigious journal, Nature Cell Biology, brought together, in addition to a number of CNIO collaborators,

the teams headed by Patricia Boya and Eduardo Rial from the Centre for Biological Research (CIB) in Madrid; Raúl Méndez from the IRB

Barcelona; Guillermo Velasco, from the Complutense Univeristy of Madrid; Miguel López, from the University of Santiago de Compostela; and

Asish Saha, from Boston University.

Changes In Cellular Metabolism

One of the typical aspects of cancer cells is their capacity to divide in an uncontrolled and almost unlimited manner. "There are many

therapeutic agents today, such as taxol, that precisely prevent the division of cancer cells by interrupting the mitosis (an especially delicate part

of the cell division (http://medicalxpress.com/tags/cell+division/) process in which the genetic material is passed from the mother cell to the

daughter cells)", says María Salazar Roa, CNIO researcher and co-director of the study.

One of the issues the researchers are raising is how cancer cells obtain the energy they need to maintain their high rate of division. Using

molecular biology and biochemistry techniques, the authors describe, in line with Warburg's theory, how the AMPK and PFKFB3 proteins

become significantly active during mitosis, leading cell metabolism towards glycolysis.

"These proteins detect damage to the mitochondria (the cell's energy sources) in response to cell division and make the energy depend mainly

on glucose", clarifies Elena Doménech, whose signature appears first on the paper that she has been preparing as her doctoral thesis.

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02/09/15 08:36Attacking bioenergetic metabolism to improve anti-cancer therapies using taxol - Biotech Spain

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Greater Addiction To Glucose In The Presence Of Taxol

The researchers also analysed the glucose requirements of cancer cells treated with taxol and, therefore, when mitosis is interrupted. "We can

see that antimitotic treatments, such as taxol, increase the need cancer cells have for glucose even more than when there is no treatment", says

Salazar.

Based on the fact that cancer cells need more glucose when they are being treated with taxol, the inhibition of glycolysis should enhance the

anti-cancer effect of antimitotic drugs. In a way, it would be like forcing them to need more glucose and, at the same time, preventing its use.

Then, the cancer cells (http://medicalxpress.com/tags/cancer+cells/) would die of starvation as they would be unable to obtain the energy they

need to cover their vital functions.

Cancer Cell Death By Starvation

The authors used cellular models taken from breast cancer and mice, finding that, indeed, mitotic drugs, such as taxol, are more efficient when

the cells' ability to metabolize glucose is eliminated using PFKFB3 inhibitors.

"The therapeutic value of inhibiting PFKFB3 has often been discussed; however, no appropriate cell-based scenario had been proposed for its

clinical use. Our results suggest that PFKFB3 inhibitors can be extremely efficient in combination with antimitotic drugs", explains Malumbres.

Taxol, a compound derived from the bark of the yew tree, is one of the greatest revolutionary elements in the history of chemotherapy over the

last 25 years. Today, other taxanes, such as paclitaxel and docetaxel, are part of the standard treatment provided in the case of certain cancers,

such as lung, breast and ovarian cancer. Other antimitotic drugs are the alkaloids derived from Vinca (Catharanthus roseus), such as vinblastine,

vincristine and vinorelbine, widely used to treat leukaemia, lymphoma and melanoma. The future direction, according to the team from CNIO,

will be to identify groups of patients with these and other tumours in which to enhance the effects of antimitotic agents by blocking the

tumour's energy (http://medicalxpress.com/tags/energy/) source.

Reference article: Elena Doménech, Carolina Maestre, Lorena Esteban-Martínez, David Partida, Rosa Pascual, Gonzalo Fernández-Miranda,

Esther Seco, Ramón Campos-Olivas, Manuel Pérez, Diego Megias, Katherine Allen, Miguel López, Asish K. Saha, Guillermo Velasco, Eduardo Rial,

Raúl Méndez, Patricia Boya, María Salazar-Roa, Marcos Malumbres. AMPK and PFKFB3 mediate glycolysis and survival in response to mitophagy

during mitotic arrest. Nature Cell Biology (2015). doi: 10.1038/ncb3231

Image: Cells dividing. Genetic material is shown in blue and mitochondria in red. During this process, the mitochondria are damaged (yellow

signs) making the cells particularly dependent on glucose as a source of energy. Credit: CNIO

' By CNIO - Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (http://biotech-spain.com/en/directory/cnio+-

+centro+nacional+de+investigaciones+oncol%c3%b3gicas/)

( 31/08/2015 ) taxol (http://biotech-spain.com/en/articles/tags/taxol)

Fuente: CNIO

http://www.cnio.es/es/news/docs/marcos_malumbres_31ago15_es.pdf

(http://www.cnio.es/es/news/docs/marcos_malumbres_31ago15_es.pdf)

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07/09/15 08:44Científicos del CNIO proponen el taxol para mejorar las terapias anticancerígenas - laSexta

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UN GRAN ANTICANCERÍGENO

Científicos del CNIO proponen el taxol paramejorar las terapias anticancerígenasUn nuevo estudio del Grupo de División Celular y Cáncer del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas(CNIO), dirigido por Marcos Malumbres, demuestra ahora que el bloqueo de la glicólisis (mecanismo molecularque permite extraer la energía de la glucosa) es especialmente dañino en la división de las células tumorales, yque una actuación específica sobre esta particularidad energética podría ser efectiva para el tratamiento delcáncer en combinación con agentes quimioterapéuticos como el taxol.

Científicos proponen el taxol para mejorar las terapias anticancerígenas | Foto: Agencias

Agencias | Madrid | Actualizado el 31/08/2015 a las 17:56 horas

Las células del cáncer se vuelven adictas a la glucosa, que utilizan como fuente deenergía habitual para crecer y desarrollarse.

A pesar de que esta observación la hizo hace ya más de nueve décadas el fisiólogoalemán Otto Warburg, a día de hoy no hay ninguna estrategia terapéutica que aprovechede forma eficaz esta necesidad energética especial.

El planteamiento inicial parece sencillo: una falta de glucosa podría inducir la muerte de

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07/09/15 08:44Científicos del CNIO proponen el taxol para mejorar las terapias anticancerígenas - laSexta

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las células tumorales de manera específica.

Uno de los sellos característicos de las células cancerígenas es su capacidad dedividirse de manera incontrolada y casi ilimitada. "Existen en la actualidad múltiplesagentes terapéuticos, como el taxol, que evitan precisamente la división de las célulastumorales a través de la parada en mitosis (proceso especialmente delicado de la divisióncelular en el que se reparte el material genético de la célula madre a las hijas)", indicaMaría Salazar Roa, investigadora del CNIO y codirectora del estudio.

Los investigadores también analizaron las necesidades de glucosa de las células tumoralestratadas con taxol, y por ende, paradas en mitosis. "Vemos que los tratamientosantimitóticos como el taxol incrementan todavía más las necesidades de glucosa de lascélulas tumorales que cuando no hay tratamiento", dice Salazar.

Partiendo de la base de que las células tumorales necesitan más glucosa cuando estántratadas con taxol, la inhibición de la glicólisis debería de potenciar el efectoanticancerígeno de los fármacos antimitóticos. De alguna forma, sería como forzar lamáquina a necesitar más glucosa, y a la vez impedir que la utilicen; así, las célulastumorales morirían de inanición al no poder obtener energía para hacer sus funcionesvitales.

Los autores utilizaron modelos celulares de cáncer de mama y ratones, donde mostraronque efectivamente los fármacos mitóticos como el taxol son más eficientes cuando seelimina la capacidad de las células de metabolizar la glucosa mediante inhibidores dePFKFB3.

"Se ha discutido frecuentemente el valor terapéutico de inhibir PFKFB3 aunque no sehabía propuesto todavía un escenario celular adecuado para su uso clínico. Nuestrosresultados sugieren que los inhibidores de PFKFB3 pueden ser muy eficientes encombinación con fármacos antimitóticos", explica Malumbres.

En el trabajo, que recoge la prestigiosa revista Nature Cell Biology, han participado,además de otros colaboradores del CNIO, los equipos de Patricia Boya y Eduardo Rial, delCentro de Investigaciones Biológicas (CIB), en Madrid; Raúl Méndez, del IRB Barcelona enBarcelona; Guillermo Velasco, de la Universidad Complutense de Madrid; Miguel López, dela Universidad de Santiago de Compostela; y Asish Saha, de la Universidad de Boston.

Investigador del CNIO Marcos Malumbres | Foto: Agencias

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EL PUNT AVUI

DIMARTS, 1 DE SETEMBRE DEL 201512 | Nacional |

107631-1116747w

EDICTE

De 10 d’agost de 2015, sobre un acord de la Comissió Territorial d’Urbanisme del Camp de Tarragona referent als municipis de Vila-seca i Salou.

La Comissió Territorial d’Urbanisme del Camp de Tarragona, en la sessió de 31 de juliol de 2015, va adoptar l’acord la part dispositiva del qual es re-

produeix a continuació:

Exp.: 2014 / 054638 / T

Pla director urbanístic de reordenació de l’àmbit del centre recreatiu turístic de Vila-seca i Salou, als termes municipals de Vila-seca i Salou

Vista la proposta, i d’acord amb els fonaments que s’hi exposen, aquesta Comissió Territorial d’Urbanisme del Camp de Tarragona acorda:

-1 Aprovar inicialment, d’acord amb l’article 83 del Text refós de la Llei d’urbanisme, aprovat pel Decret legislatiu 1/2010, de 3 d’agost, modificat per la

Llei 3/2012, del 22 de febrer, el Pla director urbanístic de reordenació de l’àmbit del centre recreatiu i turístic de Vila-seca i Salou, en els municipis de

Vila-seca i Salou, redactat per la Direcció General d’Ordenació del Territori i Urbanisme.

-2 Suspendre pel termini d’un any, d’acord amb els articles 73 i 74 del Text refós de la Llei d’urbanisme, comptat des de l’endemà de la darrera publi-

cació obligatòria, en tot l’àmbit afectat pel Pla urbanístic la tramitació de plans urbanístics derivats concrets i projectes de gestió urbanística i d’urba-

nització complementària, com també suspendre l’atorgament de llicències de parcel·lació de terrenys, edificació, reforma, rehabilitació o enderroca-

ment de construccions, d’instal·lació o ampliació d’activitats o usos concrets i d’altres autoritzacions municipals connexes establertes per la legislació

sectorial. Tanmateix, d’acord amb l’article 102.4 del Reglament de la Llei d’urbanisme mentre estigui suspesa la tramitació de procediments i l’atorga-

ment de llicències en aplicació de l’article 73.2 del Text refós de la Llei d’urbanisme, es poden tramitar els instruments o atorgar les llicències fona-

mentats en el règim vigent que siguin compatibles amb les determinacions del nou planejament inicialment aprovat, en el cas que, per la naturalesa

dels canvis proposats, no es posi en risc l’aplicació del nou planejament, una vegada definitivament aprovat.

-3 Exposar l’expedient del Pla director urbanístic de reordenació de l’àmbit del centre recreatiu i turístic de Vila-seca i Salou, i el corresponent estudi

ambiental estratègic, a informació pública pel termini de 45 dies, comptat des de l’endemà de la darrera publicació obligatòria, d’acord amb el que dis-

posen els articles 83.2 i 86 bis del Text refós de la Llei d’urbanisme i l’article 115.c del Reglament de la Llei d’urbanisme, mitjançant la publicació de la

part dispositiva d’aquest acord al Diari Oficial de la Generalitat de Catalunya i la inserció d’un anunci en dos dels diaris de premsa periòdica de més

divulgació en l’àmbit municipal o supramunicipal, a fi que s’hi puguin presentar les al·legacions oportunes.

-4 Donar coneixement per mitjans telemàtics de la convocatòria d’informació pública així com garantir la consulta del Pla director per aquests mitjans,

atès el contingut de l’article 8.5 del Text refós de la Llei d’urbanisme, mitjançant el web del Departament de Territori i Sostenibilitat i a l’e-tauler de la

Generalitat de Catalunya.

-5 Sol·licitar, simultàniament al tràmit d’informació pública, en compliment de l’article 83.3 i del 86 bis.1.c) del Text refós esmentat, i del que disposa el

Document d’abast per a l’avaluació ambiental estratègica, els informes als organismes sectorials i administracions públiques afectades següents, que

l’hauran d’emetre en el termini de quaranta-cinc dies:

Departament de Territori i Sostenibilitat

- Direcció General de Transports i Mobilitat

- Direcció General d’Infraestructures de Mobilitat Terrestre

- Agència Catalana de l’Aigua

- Agència de Residus de Catalunya

- Oficina Catalana del Canvi Climàtic

- Institut Cartogràfic i Geològic de Catalunya

- Institut Català d’Energia

- Autoritat Territorial de la Mobilitat del Camp de Tarragona

- Subdirecció General de Ports i Aeroports

- Oficina Territorial d’Acció i Avaluació Ambiental de Tarragona

- Subdirecció General de Costes i Acció Territorial

- Subdirecció General de Prevenció i Control de la Contaminació Atmosfèrica

- Direcció General de Qualitat Ambiental

Departament d’Agricultura, Ramaderia, Pesca i Alimentació

- Serveis Territorials a Tarragona

- Subdirecció General de Biodiversitat

Departament de Cultura

- Subdirecció General de Patrimoni Arquitectònic, Arqueològic i Paleontològic de la Direcció General d’Arxius, Biblioteques, Museus i Patrimoni

Departament d’Interior

- Subdirecció General de Programes en Protecció Civil

- Direcció General de Prevenció, Extinció d’Incendis i Salvaments

Departament d’Empresa i Ocupació

- Subdirecció General de Seguretat Industrial

- Direcció General de Telecomunicacions i Societat de la Informació

- Direcció General de Comerç

- Direcció General de Turisme

Departament de Presidència

- Consell Assessor per al Desenvolupament Sostenible de Catalunya

Ministeri d’Indústria, Energia i Turisme

- Secretaria d’Estat de Telecomunicacions i per a la Societat de la Informació

Ministeri de Foment

- Demarcació de Carreteres de l’Estat a Catalunya

- Direcció General de Ferrocarrils

- Direcció General d’Aviació Civil

Ministeri d’Agricultura, Alimentació i Medi Ambient

- Demarcació de Costes de l’Estat a Catalunya

Diputació de Tarragona

Consorci d’Aigües de Tarragona

-6 Comunicar aquest acord, conjuntament amb el tràmit d’informació pública del pla, a les persones interessades, d’acord amb el que disposa el Do-

cument d’abast per a l’avaluació ambiental estratègica.

-7 Posteriorment al tràmit d’informació pública del Pla director aprovat inicialment, donar audiència a l’Ajuntament de Vila-seca, a l’Ajuntament de Sa-

lou i al Consorci del Centre Recreatiu Turístic de Vila-seca i Salou, per un termini d’un mes, d’acord amb el que determina l’article 83.2 del Text refós

de la Llei d’urbanisme, aprovat pel Decret legislatiu 1/2010, de 3 d’agost, modificat per la Llei 3/2012, de 22 de febrer.

-8 Comunicar aquest acord juntament amb el document tècnic a l’Ajuntament Vila-seca, a l’Ajuntament de Salou i al Consorci del Centre Recreatiu

Turístic de Vila-seca i Salou.

Contra l’acord de suspensió de tramitacions i llicències, que no posa fi a la via administrativa, es pot interposar recurs d’alçada, de conformitat amb el

que preveuen els articles 107.1, 114 i 115 de la Llei 30/1992, de 26 de novembre, de règim jurídic de les administracions públiques i del procediment

administratiu comú, modificada per la Llei 4/1999, de 13 de gener, davant el conseller de Territori i Sostenibilitat, en el termini d’un mes comptat des

de l’endemà d’aquesta publicació. I pel que fa als ajuntaments i altres administracions públiques, poden formular el requeriment previ que preveu l’ar-

ticle 44 de la Llei 29/1998, de 13 de juliol, de la jurisdicció contenciosa administrativa.

L’expedient estarà, per a la consulta i la informació que preveu l’article 107 del Text refós de la Llei d’urbanisme, modificat per la Llei 3/2012, de 22 de

febrer, als locals de la Comissió Territorial d’Urbanisme de Tarragona, carrer Anselm Clavé, 1 ‘Casa Gasset’, de 9:30 h a 13:30 h, de dilluns a diven-

dres feiners; a la pàgina web del Departament de Territori i Sostenibilitat (http://www.gencat.cat/territori), i al Tauler electrònic (e_Tauler).

Tarragona, 10 d’agost de 2015

Natàlia Hidalgo Garcia, secretària de la Comissió Territorial d’Urbanisme del Camp de Tarragona

Generalitat de CatalunyaDepartament de Territori i SostenibilitatServeis Territorials a TarragonaServei Territorial d’Urbanisme de Tarragona

L’Hospital UniversitariVall d’Hebron ha comen-çat a implantar un projec-te de millora de l’assistèn-cia als malalts de càncerbasat en un nou sistemade dispensació dels tracta-ments, que pràcticamentredueix a zero el marged’error. Aquest nou mo-del, anomenat Optimus,inclou també l’especialit-zació dels infermers quel’administren, nous canalsde comunicació assisten-cial per resoldre dubtes ivies d’administració alter-natives, com l’oral o la sub-cutània. Si la prova pilotfunciona, la idea és que enel futur s’apliqui a la restad’hospitals del país.

Optimus arriba des-prés de tres anys d’anàlisidel sistema de tractamentoncològic, i s’ha configu-rat a partir d’un grup detreball multidisciplinari,que també inclou les àreesd’hematologia, farmàciai infermeria. L’objectiu,segons va explicar ahir elconseller de Salut, BoiRuiz, és “reduir les com-plicacions per al pacient i

augmentar la seva quali-tat de vida”.

L’estandardització i au-tomatització del procés depreparació dels medica-ments antineoplàstics hapermès una eficiència del100% en controls qualita-tius i del 99,5% en elsquantitatius. Fins ara, el

marge d’error en la prepa-ració de les quimioterà-pies es calculava en un10% i la sensibilitat extre-ma de les dosis pot provo-car toxicitat en el pacient idiferents efectes adver-sos, segons el cap del ser-vei d’oncologia del centre,Josep Tabernero. ■

a L’hospital Vall d’Hebron comença a provar un nou modelque minimitza els errors en les dosis dels tractaments

Projecte pioner permillorar l’atenció alsmalalts de càncer

X.A.BARCELONA

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La frase

El projecte ‘Optimus’ es va presentar ahir en una roda de premsa ■ ORIOL DURAN

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La xifra

33.715nous casos de càncer es de-

tecten, de mitjana, cada anya Catalunya, segons dadesdel Departament de Salut.

El projecte també incideix enla millora de l’atenció als pa-cients en diferents camps pertal de reduir el nombre de re-ingressos hospitalaris, opti-mitzant així els recursossanitaris. En aquest sentit,s’aposta per l’especialitzaciódels infermers per donaratenció de més qualitat i faci-litar el seguiment individua-

“Aquest pla millorala qualitat assistenciali incrementa laseguretat i l’atencióindividualitzada”Josep TaberneroCAP DEL SERVEI D’ONCOLOGIADE L’HOSPITAL VALL D’HEBRON

litzat. També funciona ja unespai de consulta d’atencióimmediata (CAI), amb oncò-legs i hematòlegs, per tractarpacients urgents però de bai-xa complexitat i alleugerir lesurgències. Finalment, l’admi-nistració de tractaments pervia subcutània ajuda a conci-liar i millorar el benestaremocional dels pacients.

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Més seguiment i menys ingressos

Científics del Centro Nacionalde Investigaciones Oncológi-cas i de l’Institut de RecercaBiomèdica han descobert unanova estratègia per potenciarl’afecte antitumoral del taxol,un dels agent més potents dela quimioteràpia que s’utilit-zen contra el càncer, però quemostra escassa efectivitatcontra alguns tumors. En un

article a Nature Cell Biology,el grup d’estudi proposa ex-traure la glucosa perquè hancomprovat que complica l’ex-tensió de les cèl·lules tumo-rals. Els oncòlegs han trobatla manera de reforçar l’eficà-cia del taxol en la proteccióde les cèl·lules, deixant lessusceptibles de tenir càncersense glucosa. ■ REDACCIÓ

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Nova estratègia per potenciarl’eficàcia d’una quimioteràpia

SOCIETAT

El Punt AvuiFecha: martes, 01 de septiembre de 2015Página: 12Nº documentos: 1

Recorte en color % de ocupación: 10,04 Valor: 913,17€ Periodicidad: Diaria Tirada: 20.996 Difusión: 14.191

La «adicción» de las células a la glucosa, una vía paraatacar el cáncerInvestigadores españoles confirman que el bloqueo energético de los cánceres podría potenciar el efecto antitumoral delos taxanos, como el taxol, u otros agentes antitumorales Un equipo del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas(CNIO) ha aprovechado la necesidad de glucosa de las células tumorales para mejorar los tratamientos tumorales.Desde hace tiempo se sabe que las células del cáncer se vuelven adictas a la glucosa, que utilizan como fuente deenergía habitual para crecer y desarrollarse ; sin embargo, a pesar de que esta observación se hizo hace ya más denueve décadas, a día de hoy no hay ninguna estrategia terapéutica que aproveche de forma eficaz esta necesidadenergética especial. El planteamiento inicial parece sencillo: una falta de glucosa podría inducir la muerte de las célulastumorales de manera específica.

Ahora, los investigadores del CNIO, dirigidos por Marcos Malumbres, han demostrado que el bloqueo de la glicólisis, unmecanismo molecular que permite extraer la energía de la glucosa, es especialmente dañino en la división de las célulastumorales, y que una actuación específica sobre esta particularidad energética podría ser efectiva para el tratamiento delcáncer en combinación con agentes quimioterapéuticos como el taxol.

Sin control

Una de las características de las células cancerígenas es su capacidad de dividirse de manera incontrolada y casiilimitada. «Existen múltiples agentes terapéuticos, como el taxol, que evitan precisamente la división de las célulastumorales a través de la parada en mitosis, un proceso especialmente delicado de la división celular», indica MaríaSalazar Roa, investigadora del CNIO y codirectora del estudio.

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Una de las preguntas que se plantean los investigadores de este trabajo es cómo las células tumorales obtienen laenergía para mantener su alto ritmo de división. Mediante técnicas de biología molecular y bioquímica, los autoresdescriben que las proteínas AMPK y PFKFB3 se activan especialmente durante la mitosis para dirigir el metabolismocelular hacia la glicólisis. «Estas proteínas detectan daños producidos en las mitocondrias, habituales motoresenergéticos de las células, en respuesta a la división celular y provocan que la energía dependa sobretodo de laglucosa», aclara Elena Doménech, primera firmante del artículo.

Células 'golosas'

Los investigadores también analizaron las necesidades de glucosa de las células tumorales tratadas con taxol, y porende, paradas en mitosis. «Vemos que los tratamientos como el taxol incrementan todavía más las necesidades deglucosa de las células tumorales que cuando no hay tratamiento», dice Salazar.

Partiendo de la base de que las células tumorales necesitan más glucosa cuando están tratadas con taxol, la inhibiciónde la glicólisis debería de potenciar el efecto anticancerígeno de los fármacos antimitóticos. De alguna forma, sería comoforzar la máquina a necesitar más glucosa, y a la vez impedir que la utilicen; así, las células tumorales morirían deinanición al no poder obtener energía para hacer sus funciones vitales.

Cáncer de mama Los autores utilizaron modelos celulares de cáncer de mama y ratones, donde mostraron queefectivamente los fármacos como el taxol son más eficientes cuando se elimina la capacidad de las células demetabolizar la glucosa mediante inhibidores de PFKFB3. «Se ha discutido frecuentemente el valor terapéutico de inhibirPFKFB3 aunque no se había propuesto todavía un escenario celular adecuado para su uso clínico. Nuestros resultadossugieren que los inhibidores de PFKFB3 pueden ser muy eficientes en combinación con fármacos antimitóticos», explicaMalumbres. Los tratamientos como el taxol incrementan todavía más las necesidades de glucosa de las célulastumorales que cuando no hay tratamiento El taxol representa una de las mayores revoluciones en la historia de laquimioterapia de los últimos 25 años. En la actualidad, otros taxanos como el paclitaxel y el docetaxel forman parte deltratamiento estándar en algunos cánceres como pulmón, mama y ovario. Otros fármacos antimitóticos son los alcaloidesderivados de la Vinca (Catharanthus roseus), como la vinblastina, la vincristina y la vinorelbina, ampliamente utilizadosen leucemias, linfomas y melanoma. El futuro, apunta el equipo del CNIO, se dirige a definir aquellos grupos depacientes con estos u otros tumores en los que potenciar el efecto de los agentes antimitóticos mediante el bloqueoenergético del tumor.

En el trabajo, que se publica en «Nature Cell Biology», han participado investigadores del Centro de InvestigacionesBiológicas (CIB), del IRB Barcelona, de la Universidad Complutense de Madrid, de la de Santiago de Compostela, y de laUniversidad de Boston (EE.UU.).

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LA RIOJA DIARIO DE LA RIOJA DESDE 1889

Martes 1.09.15 Nº 41.192�1,30€

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LOS SANTOS SE ECHAN A LA CALLE

Los calagurritanos arropan las imágenes de los mártires Emeterio y Celedonio en el punto y final de las fiestas P12

La Rioja 2 Comarcas 12 Opinión 22 España 24 Mundo 28 Economía 31 Culturas 34 Esquelas 41

Tus Anuncios 42 Deportes 44 V 53 SERVICIOS Agenda 56 Televisión 58 Pasatiempos 62 El tiempo 63

Tráfico impone en La Rioja cuatro multas al día por usar el móvil mientras se conduceLa utilización del dispositivo telefónico al volante representa la tercera causa de las sanciones tramitadas en La Rioja, por detrás del exceso de velocidad y de circular sin el cinturón de seguridad M. MAYAYO P2-3

AGRO Y V +R

Los vecinos de San Asensio, provistos de escobas, trabajan a medianoche tratando de sacar el agua de los bajos y garajes mientras la riada discurre por las calles. :: SONIA TERCERO

LA TORMENTA INUNDA SAN ASENSIOLa tromba de agua y granizo anegó anoche bajos, viviendas y viñedos y obligó a cortar varias calles de la localidad riojalteña P6

El riojano Marcos Malumbres lidera un avance en la destrucción de células cancerosasUn equipo del CNIO liderado por el investigador riojano Mar-cos Malumbres ha logrado ma-tar células cancerígenas priván-doles de la glucosa que las hace crecer y desarrollarse. P4

Los bomberos trabajan en el coche siniestrado. :: P. J. PÉREZ

Una mujer muere en una colisión entre un turismo y un camión en Fuenmayor P7

Sucesos. Fallecen cinco personas en la explosión de una fábrica de pirotecnia de Zaragoza P26

Deportes. El fichaje de De Gea por el Real Madrid se rompe al no llegar a tiempo la documentación P48

España. Rajoy busca el aval político de Merkel a tres meses de las elecciones generales P25

Beatriz Zúñiga Jefa provincial de tráfico

«No se es consciente de lo que supone distraerse un segundo»

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ovario, pulmón, vejiga, próstata o melanoma, entre otros– lo que se busca es frenar esa división celular y ese es el momento en el que de-jar sin glucosa a las células puede convertirse en una de las claves para que la enfermedad remita y las cé-lulas cancerosas mueran.

Desde el Centro Nacional de In-vestigaciones Oncológicas expli-can que cuando se está tratando con taxol un cáncer las células tu-morales necesitan más glucosa, más energía para seguir dividiéndose por lo que si se evita la glicólisis –la conversión de la glucosa en ener-gía– se refuerza la capacidad anti-cancerígena de los tratamientos, se mejora su capacidad de acabar con la enfermedad. «De alguna forma, sería como forzar la máquina a ne-cesitar más glucosa y a la vez im-pedir que la utilicen; así, las célu-las tumorales morirían de inani-

ción al no poder obtener energía para hacer sus funciones vitales».

«Está demostrado que las célu-las mueren. Combinando las dro-gas que se usan en clínica con inhi-bidores nuevos contra la glucosa que están en ensayos clínicos y que no se han usado hasta ahora por-que no se había encontrado un es-cenario bien definido se consigue matar a las células», explica Ma-lumbres.

El estudio desarrollado por el equipo del investigador alfareño se ha centrado en dos tipos concretos de cáncer, el de mama y el de pul-món. «Ahí es dónde hemos visto que funciona», dice Malumbres que explica que una vez que Nature Cell Biology publique el artículo que aborda su investigación «otros gru-pos de trabajo empezarán a traba-jar y cada uno se centrará en un tipo de tumor».

El grupo del investigador riojano consigue que las células no tengan energía para dividirse y mejora los resultados del taxol, usado en la quimioterapia

LOGROÑO. El punto de partida siempre tiene que ser el mismo: «Esto es un pequeño paso y para conseguir, por ejemplo, curar a un cinco por ciento más de pacientes, son necesarios cientos de pequeños pasitos». Esto es, que lo que el equi-po del grupo de división celular y cáncer del Centro Nacional de In-vestigaciones Oncológicas (CNIO) que dirige el riojano Marcos Malum-bres ha descubierto será una piedra más (quizá la primera de una nue-va línea de estudio) de la lucha glo-bal contra la enfermedad. «Esto es una prueba de principio; una prueba de que esto funciona y de que pue-de ser usado», dice Malumbres.

¿En qué consiste el descubri-miento? El propio investigador al-fareño apunta que tiene dos par-tes: una de ciencia básica y otra, más asumible para el común de los mortales, aplicada. Ambas giran en torno a las necesidades de glucosa de las células cancerígenas en el momento de su división.

Desde el Centro Nacional de In-vestigaciones Oncológicas (CNIO) explican que «las células del cán-cer se vuelven adictas a la glucosa, que utilizan como fuente de ener-gía para crecer y desarrollarse». Con ese concepto básico en mente, el equipo del riojano Malumbres fijó su hipótesis de partida: una falta de glucosa podría inducir la muer-te de las células tumorales de ma-nera específica. Y con esa idea ha estado trabajando, además del equi-po del CNIO, los del Centro de In-vestigaciones Biológicas (CIB) de Madrid, del IRB de Barcelona y de las universidad Complutense de Madrid, de Santiago de Composte-la y de Boston. El estudio lo acaba de publicar la prestigiosa revista Nature Cell Biology.

Hipótesis confirmada Y el resultado ha venido a confir-mar la hipótesis de partida. Uno de los sellos característicos de las cé-lulas cancerígenas es su capacidad de dividirse de manera incontrola-da y casi ilimitada, recuerdan des-de el CNIO. Explican que cuando la enfermedad es tratada con taxol –uno de los agentes quimiotera-péuticos más frecuentes a la hora de luchar contra cánceres de mama,

El equipo del riojano Malumbres logra matar células cancerígenas quitándoles la glucosa

LUIS JAVIER RUIZ

� ljruiz@diariolarioja.com

Marcos Malumbres, investigador alfareño del CNIO y responsable del grupo de investigación que ha presentado el estudio. :: JUAN MARÍN

Célula en división con el material genético en color azul. :: CNIO

:: L.J.R. LOGROÑO. Marcos Malumbres no lanza las campanas al vuelo: «Es importante tener en cuenta que todo son pequeños pasitos y no se puede interpretar que sea un gran paso con el que se pueda solucionar todo...». Pero más allá de eso, recuerda la necesidad de todos esos pequeños pasitos: «Todo es un engranaje del traba-jo de investigadores, de médicos y de farmacéuticas para que las investigaciones lleguen a la clíni-ca, al paciente».

Pero para llegar a la clínica, esto es, para que el tratamiento o el fármaco en cuestión pueda ser aplicado a un paciente concreto, el tiempo de espera es aún dema-siado largo. «Esto es lo que llama-mos una prueba de principio, una prueba de que funciona y de que puede ser usado», adelanta Ma-lumbres que recuerda que, como en toda investigación, trabajan «en colaboración con varias em-presas farmacéuticas» con las que empezarán a «definir estas com-binaciones de drogas en modelos animales primero». Solo esta pri-mera fase de pruebas con anima-les podría extenderse durante sie-te u ocho años. Los resultados con-

dicionarán el futuro... o no. El in-terés de las farmacéuticas tam-bién jugará su papel. «En función de cómo sea eso y del interés de la farmacéutica se seguirá adelan-te a través del desarrollo quími-co, en pacientes... Es un proceso largo desde el punto de vista del enfermo que necesita el trata-miento hoy mismo pero no es tan largo desde el punto de vista de la población».

Melanomas y leucemias Hasta que llegue ese momento, el estudio sí que abre un amplio abanico de líneas de investigación, de futuras aplicaciones. «Hemos tenido resultados en los cáncer de mama y de pulmón», dice Malum-bres que ya tiene en mente hacia dónde le gustaría que se enfoca-ran los próximos trabajos de in-vestigación. «Posibilidades futu-ras hay muchas y uno de los esce-narios donde nos gustaría probar primero es en melanomas y leu-cemias porque son tipos tumora-les donde se usan estos compues-tos, pero en los que el porcentaje de pacientes que se benefician es menor. Ahí es donde quizá pode-mos mejorar la eficacia de estos tratamientos».

«Ha habido resultados con el cáncer de mama y pulmón y nos gustaría probar en melanomas»

LA RIOJA4 Martes 01.09.15 LA RIOJA

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La «adicción» de las células tumorales a la glucosa, unavía para atacar el cáncerUn equipo del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) ha aprovechado la necesidad de glucosa de lascélulas tumorales para mejorar los tratamientos tumorales. Desde hace tiempo se sabe que las células del cáncer sevuelven adictas a la glucosa, que utilizan como fuente de energía habitual para crecer y desarrollarse ; sin embargo, apesar de que esta observación se hizo hace ya más de nueve décadas, a día de hoy no hay ninguna estrategiaterapéutica que aproveche de forma eficaz esta necesidad energética especial. El planteamiento inicial parece sencillo:una falta de glucosa podría inducir la muerte de las células tumorales de manera específica.

Ahora, los investigadores del CNIO, dirigidos por Marcos Malumbres, han demostrado que el bloqueo de la glicólisis, unmecanismo molecular que permite extraer la energía de la glucosa, es especialmente dañino en la división de las célulastumorales, y que una actuación específica sobre esta particularidad energética podría ser efectiva para el tratamiento delcáncer en combinación con agentes quimioterapéuticos como el taxol.

Sin control

Una de las características de las células cancerígenas es su capacidad de dividirse de manera incontrolada y casiilimitada. «Existen múltiples agentes terapéuticos, como el taxol, que evitan precisamente la división de las célulastumorales a través de la parada en mitosis, un proceso especialmente delicado de la división celular», indica MaríaSalazar Roa, investigadora del CNIO y codirectora del estudio.

Una de las preguntas que se plantean los investigadores de este trabajo es cómo las células tumorales obtienen laenergía para mantener su alto ritmo de división. Mediante técnicas de biología molecular y bioquímica, los autoresdescriben que las proteínas AMPK y PFKFB3 se activan especialmente durante la mitosis para dirigir el metabolismocelular hacia la glicólisis. «Estas proteínas detectan daños producidos en las mitocondrias, habituales motoresenergéticos de las células, en respuesta a la división celular y provocan que la energía dependa sobretodo de laglucosa», aclara Elena Doménech, primera firmante del artículo.

Células 'golosas'

Los investigadores también analizaron las necesidades de glucosa de las células tumorales tratadas con taxol, y porende, paradas en mitosis. «Vemos que los tratamientos como el taxol incrementan todavía más las necesidades deglucosa de las células tumorales que cuando no hay tratamiento», dice Salazar.

Partiendo de la base de que las células tumorales necesitan más glucosa cuando están tratadas con taxol, la inhibiciónde la glicólisis debería de potenciar el efecto anticancerígeno de los fármacos antimitóticos. De alguna forma, sería comoforzar la máquina a necesitar más glucosa, y a la vez impedir que la utilicen; así, las células tumorales morirían deinanición al no poder obtener energía para hacer sus funciones vitales.

Cáncer de mama Los autores utilizaron modelos celulares de cáncer de mama y ratones, donde mostraron queefectivamente los fármacos como el taxol son más eficientes cuando se elimina la capacidad de las células demetabolizar la glucosa mediante inhibidores de PFKFB3. «Se ha discutido frecuentemente el valor terapéutico de inhibirPFKFB3 aunque no se había propuesto todavía un escenario celular adecuado para su uso clínico. Nuestros resultadossugieren que los inhibidores de PFKFB3 pueden ser muy eficientes en combinación con fármacos antimitóticos», explicaMalumbres. Los tratamientos como el taxol incrementan todavía más las necesidades de glucosa de las célulastumorales que cuando no hay tratamiento El taxol representa una de las mayores revoluciones en la historia de laquimioterapia de los últimos 25 años. En la actualidad, otros taxanos como el paclitaxel y el docetaxel forman parte deltratamiento estándar en algunos cánceres como pulmón, mama y ovario. Otros fármacos antimitóticos son los alcaloidesderivados de la Vinca (Catharanthus roseus), como la vinblastina, la vincristina y la vinorelbina, ampliamente utilizadosen leucemias, linfomas y melanoma. El futuro, apunta el equipo del CNIO, se dirige a definir aquellos grupos depacientes con estos u otros tumores en los que potenciar el efecto de los agentes antimitóticos mediante el bloqueoenergético del tumor.

En el trabajo, que se publica en «Nature Cell Biology», han participado investigadores del Centro de InvestigacionesBiológicas (CIB), del IRB Barcelona, de la Universidad Complutense de Madrid, de la de Santiago de Compostela, y de laUniversidad de Boston (EE.UU.).

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Un estudio plantea atacar el metabolismo para mejorarlas terapias anticancerígenasInvestigadores del CNIO proponen el bloqueo energético de los tumores parapotenciar el efecto antitumoral de los taxanos, como el taxol, u otros agentesantimitóticos.

Las células del cáncer se vuelven adictas a la glucosa, que utilizan como fuente de energía habitual para crecer ydesarrollarse. A pesar de que esta observación la hizo hace ya más de nueve décadas el fisiólogo alemán Otto Warburg,a día de hoy no hay ninguna estrategia terapéutica que aproveche de forma eficaz esta necesidad energética especial.El planteamiento inicial parece sencillo: una falta de glucosa podría inducir la muerte de las células tumorales de maneraespecífica.

Un nuevo estudio del Grupo de División Celular y Cáncer del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO),dirigido por Marcos Malumbres, demuestra ahora que el bloqueo de la glicólisis –mecanismo molecular que permiteextraer la energía de la glucosa– es especialmente dañino en la división de las células tumorales, y que una actuaciónespecífica sobre esta particularidad energética podría ser efectiva para el tratamiento del cáncer en combinación conagentes quimioterapéuticos como el taxol.

En el trabajo, que recoge la revista Nature Cell Biology, han participado, además de otros colaboradores del CNIO, losequipos de Patricia Boya y Eduardo Rial, del Centro de Investigaciones Biológicas (CSIC), en Madrid; Raúl Méndez, delIRB Barcelona en Barcelona; Guillermo Velasco, de la Universidad Complutense de Madrid; Miguel López, de laUniversidad de Santiago de Compostela; y Asish Saha, de la Universidad de Boston.

Cambio en el metabolismo celular

Uno de los sellos característicos de las células cancerígenas es su capacidad de dividirse de manera incontrolada y casiilimitada. “Existen en la actualidad múltiples agentes terapéuticos, como el taxol, que evitan precisamente la división delas células tumorales a través de la parada en mitosis [proceso especialmente delicado de la división celular en el que sereparte el material genético de la célula madre a las hijas]”, indica María Salazar Roa, investigadora del CNIO ycodirectora del estudio.

Una de las preguntas que se plantean los investigadores del trabajo es cómo las células tumorales consiguen la energíapara mantener su alto ritmo de división. Mediante técnicas de biología molecular y bioquímica, los autores describen, enconsonancia con la teoría de Warburg, que las proteínas AMPK y PFKFB3 se activan especialmente durante la mitosispara dirigir el metabolismo celular hacia la glicólisis.

“Estas proteínas detectan daños producidos en las mitocondrias [habituales motores energéticos de las células] enrespuesta a la división celular y provocan que la energía dependa sobretodo de la glucosa”, aclara Elena Doménech,primera firmante del artículo sobre el que ha trabajado durante su tesis doctoral.

Mayor adicción a la glucosa

Los investigadores también analizaron las necesidades de glucosa de las células tumorales tratadas con taxol, y porende, paradas en mitosis. “Vemos que los tratamientos antimitóticos como este incrementan todavía más lasnecesidades de glucosa de las células tumorales que cuando no hay tratamiento”, dice Salazar.

Partiendo de la base de que las células tumorales necesitan más glucosa cuando están tratadas con taxol, la inhibiciónde la glicólisis debería de potenciar el efecto anticancerígeno de los fármacos antimitóticos. De alguna forma, sería comoforzar la máquina a necesitar más glucosa, y a la vez impedir que la utilicen; así, las células tumorales morirían deinanición al no poder obtener energía para hacer sus funciones vitales.

Muerte de las células tumorales por inanición

Los autores utilizaron modelos celulares de cáncer de mama y ratones, donde mostraron que efectivamente losfármacos mitóticos como el taxol son más eficientes cuando se elimina la capacidad de las células de metabolizar laglucosa mediante inhibidores de PFKFB3.

“Se ha discutido frecuentemente el valor terapéutico de inhibir PFKFB3 aunque no se había propuesto todavía unescenario celular adecuado para su uso clínico. Nuestros resultados sugieren que los inhibidores de PFKFB3 pueden sermuy eficientes en combinación con fármacos antimitóticos”, explica Malumbres.

El taxol, un compuesto derivado de la corteza del tejo, representa una de las mayores revoluciones en la historia de laquimioterapia de los últimos 25 años. En la actualidad, otros taxanos como el paclitaxel y el docetaxel forman parte del

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tratamiento estándar en algunos cánceres como pulmón, mama y ovario. Otros fármacos antimitóticos son los alcaloidesderivados de la Vinca (Catharanthus roseus), como la vinblastina, la vincristina y la vinorelbina, ampliamente utilizadosen leucemias, linfomas y melanoma.El futuro, apunta el equipo del CNIO, se dirige a definir aquellos grupos de pacientes con estos u otros tumores en losque potenciar el efecto de los agentes antimitóticos mediante el bloqueo energético del tumor.

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REVISTA ELECTRÓNICA DE CIENCIA, TECNOLOGÍA, SOCIEDAD Y CULTURA. ISSN 2174-6850. Divulgando conocimiento desde 1988. Búsqueda

BREVES21BREVES21

Proponen bloquear la energía de las células cancerígenas para acabarcon ellas 01/09/2015

Las células tumorales utilizan la glucosa como fuente de energía paracrecer y desarrollarse. Un estudio con participación del ConsejoSuperior de Investigaciones Científicas (CSIC) ha demostrado que elbloqueo de la glicólisis –mecanismo molecular que permite extraer laenergía de la glucosa– influye en la división de las células tumorales.

El trabajo, que se publica en la revista Nature Cell Biology, indica queeste bloqueo podría ser efectivo para el tratamiento del cáncer encombinación con agentes quimioterapéuticos como el taxol.

Una de las características de las células cancerígenas es su capacidadpara dividirse de manera incontrolada y casi ilimitada. Por eso, loscientíficos se plantearon en este estudio, dirigido por el investigadordel Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas Marcos Malumbres, la forma en que las células tumoralesconsiguen la energía para mantener su alto ritmo de división.

El CSIC ha colaborado mediante el estudio del metabolismo energético y la demostración de la importancia de lamitofagia, proceso celular que se encarga de la degradación y del reciclaje selectivo de las mitocondrias, en lasupervivencia de las células cuando estas están detenidas en mitosis, es decir, el proceso de división celular en elque se reparte el material genético de la célula madre a las hijas.

Para frenar la división de las células cancerígenas, una de las estrategias empleadas es la detención de la mitosis.Durante la mitosis, muchos procesos celulares están detenidos y, sin embargo, se produce un importante gastoenergético.

“Cuando se para la mitosis hay una pérdida rápida en la producción mitocondrial de energía. Y para superar estasituación de estrés, la célula pone en marcha estrategias para su supervivencia”, apuntan los investigadores delCSIC Patricia Boya y Eduardo Rial, del Centro de Investigaciones Biológicas.

Con los tratamientos de quimioterapia que detienen la mitosis, como ocurre con el taxol, las células tumoralesincrementan las necesidades de glucosa. El estudio señala que si se bloquea la glicólisis se potenciaría el efectoanticancerígeno de los fármacos, ya que las células cancerígenas morirían de inanición al no poder obtenerenergía para realizar sus funciones vitales.

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Tomando como modelos células de cáncer de mama y ratones, los autores de trabajo han demostrado que si seutiliza una terapia combinada en la que se detenga la mitosis en las células y se ataquen los procesos quepermiten su supervivencia, se aumentará notablemente la eficacia del tratamiento.

Junto al CSIC, en el estudio han participado el Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas, el Instituto deInvestigación Biomédica Barcelona, la Universidad Complutense de Madrid, la Universidad de Santiago deCompostela y la Universidad de Boston (EE. UU.).

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02/09/15 09:13La 'adicción' a la glucosa de las células malignas es clave para atacar el cáncer

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Células en división con el material genético en azul y las mitocondrias en rojo. Durante esteproceso, las mitocondrias se van dañando (señales amarillas) haciendo que la energía de las

células dependa sobre todo de la glucosa

La 'adicción' a la glucosa delas células malignas es clave

para atacar el cáncer

.

Partiendo de la base de que las células tumorales necesitan más glucosa cuandoestán tratadas con taxol, la inhibición de la glicólisis debería de potenciar el efectoanticancerígeno de los fármacos antimitóticos. De alguna forma, sería comoforzar la máquina a necesitar más glucosa, y a la vez impedir que la utilicen; así,

02/09/15 09:13La 'adicción' a la glucosa de las células malignas es clave para atacar el cáncer

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las células tumorales morirían de inanición al no poder obtener energía parahacer sus funciones vitales.

.

Los autores utilizaron modelos celulares de cáncer de mama yratones, donde mostraron que efectivamente los fármacos como el

taxol son más eficientes cuando se elimina la capacidad de las célulasde metabolizar la glucosa mediante inhibidores de PFKFB3.

«Se ha discutido frecuentemente el valor terapéutico de inhibirPFKFB3 aunque no se había propuesto todavía un escenario celularadecuado para su uso clínico. Nuestros resultados sugieren que losinhibidores de PFKFB3 pueden ser muy eficientes en combinación

con fármacos antimitóticos», explica Malumbres.

El taxol representa una de las mayores revoluciones en la historia dela quimioterapia de los últimos 25 años. En la actualidad, otros

taxanos como el paclitaxel y el docetaxel forman parte deltratamiento estándar en algunos cánceres como pulmón, mama y

ovario.

Otros fármacos antimitóticos son los alcaloides derivados de la Vinca(Catharanthus roseus), como la vinblastina, la vincristina y lavinorelbina, ampliamente utilizados en leucemias, linfomas y

melanoma.

El futuro, apunta el equipo del Centro Nacional de InvestigacionesOncológicas (CNIO-España), se dirige a definir aquellos grupos depacientes con estos u otros tumores en los que potenciar el efecto delos agentes antimitóticos mediante el bloqueo energético del tumor.

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La 'adicción' de las células tumorales a la glucosa, una vía paraatacar el cáncer

Un equipo del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) haaprovechado la necesidad de glucosa de las células tumorales para mejorar lostratamientos tumorales. Desde hace tiempo se sabe que las células del cáncerse vuelven adictas a la glucosa, que utilizan como fuente de energía habitualpara crecer y desarrollarse ; sin embargo, a pesar de que esta observación sehizo hace ya más de nueve décadas, a día de hoy no hay ninguna estrategiaterapéutica que aproveche de forma eficaz esta necesidad energética especial.El planteamiento inicial parece sencillo: una falta de glucosa podría inducir lamuerte de las células tumorales de manera específica.

Ahora, los investigadores del CNIO, dirigidos por Marcos Malumbres, handemostrado que el bloqueo de la glicólisis, un mecanismo molecular que permiteextraer la energía de la glucosa, es especialmente dañino en la división de lascélulas tumorales, y que una actuación específica sobre esta particularidadenergética podría ser efectiva para el tratamiento del cáncer en combinación conagentes quimioterapéuticos como el taxol.

Sin controlUna de las características de las células cancerígenas es su capacidad dedividirse de manera incontrolada y casi ilimitada. «Existen múltiples agentesterapéuticos, como el taxol, que evitan precisamente la división de las célulastumorales a través de la parada en mitosis, un proceso especialmente delicadode la división celular», indica María Salazar Roa, investigadora del CNIO ycodirectora del estudio.

Una de las preguntas que se plantean los investigadores de este trabajo es cómolas células tumorales obtienen la energía para mantener su alto ritmo de división.Mediante técnicas de biología molecular y bioquímica, los autores describen quelas proteínas AMPK y PFKFB3 se activan especialmente durante la mitosis paradirigir el metabolismo celular hacia la glicólisis. «Estas proteínas detectan dañosproducidos en las mitocondrias, habituales motores energéticos de las células,en respuesta a la división celular y provocan que la energía dependa sobretodode la glucosa», aclara Elena Doménech, primera firmante del artículo.

.

Células 'golosas'Los investigadores también analizaron las necesidades de glucosa de las célulastumorales tratadas con taxol, y por ende, paradas en mitosis. «Vemos que lostratamientos como el taxol incrementan todavía más las necesidades de glucosade las células tumorales que cuando no hay tratamiento», dice Salazar.

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Los tratamientoscomo el taxolincrementantodavía más lasnecesidades deglucosa de lascélulas tumoralesque cuando no haytratamiento

Partiendo de la base de que las células tumorales necesitan más glucosa cuandoestán tratadas con taxol, la inhibición de la glicólisis debería de potenciar elefecto anticancerígeno de los fármacos antimitóticos. De alguna forma, seríacomo forzar la máquina a necesitar más glucosa, y a la vez impedir que lautilicen; así, las células tumorales morirían de inanición al no poder obtenerenergía para hacer sus funciones vitales.

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Cáncer de mamaLos autores utilizaron modelos celulares de cáncer de mama y ratones,donde mostraron que efectivamente los fármacos como el taxol son máseficientes cuando se elimina la capacidad de las células de metabolizar laglucosa mediante inhibidores de PFKFB3. «Se ha discutido frecuentementeel valor terapéutico de inhibir PFKFB3 aunque no se había propuestotodavía un escenario celular adecuado para su uso clínico. Nuestrosresultados sugieren que los inhibidores de PFKFB3 pueden ser muyeficientes en combinación con fármacos antimitóticos», explica Malumbres.

El taxol representa una de las mayoresrevoluciones en la historia de la quimioterapiade los últimos 25 años. En la actualidad, otrostaxanos como el paclitaxel y el docetaxelforman parte del tratamiento estándar enalgunos cánceres como pulmón, mama yovario. Otros fármacos antimitóticos son losalcaloides derivados de la Vinca(Catharanthus roseus), como la vinblastina, lavincristina y la vinorelbina, ampliamenteutilizados en leucemias, linfomas y melanoma.El futuro, apunta el equipo del CNIO, se dirigea definir aquellos grupos de pacientes conestos u otros tumores en los que potenciar el

efecto de los agentes antimitóticos mediante el bloqueo energético del tumor.

En el trabajo, que se publica en «Nature Cell Biology», han participadoinvestigadores del Centro de Investigaciones Biológicas (CIB), del IRBBarcelona, de la Universidad Complutense de Madrid, de la de Santiago deCompostela, y de la Universidad de Boston (EE.UU.).

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07/09/15 08:43Científicos proponen el bloqueo energético de las células tumorales para mejorar las terapias contra el cáncer

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« Latin American Music Awards 2015 Cabello a Otero y Ravell: “Cada quién que asuma su responsabilidad, yoestoy asumiendo la mía”

Científicos proponen el bloqueo energético de las célulastumorales para mejorar las terapias contra el cáncer

03.09.15, 3:00 am / Solociencia.com /

CSIC/DICYT Las células tumorales utilizan la glucosa como fuente de energía para crecer y desarrollarse. Un estudio con participación del Consejo Superior deInvestigaciones Científicas (CSIC) ha demostrado que el bloqueo de la glicólisis –mecanismo molecular que permite extraer la energía de la glucosa– influye en la divisiónde las células tumorales. El trabajo, que se publica en la revista Nature Cell Biology, indica que este bloqueo podría ser efectivo para el tratamiento del cáncer encombinación con agentes quimioterapéuticos como el taxol.

Una de las características de las células cancerígenas es su capacidad para dividirse de manera incontrolada y casi ilimitada. Por eso, los científicos se plantearon en esteestudio, dirigido por el investigador del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas Marcos Malumbres, la forma en que las células tumorales consiguen la energíapara mantener su alto ritmo de división.

El CSIC ha colaborado mediante el estudio del metabolismo energético y la demostración de la importancia de la mitofagia, proceso celular que se encarga de ladegradación y del reciclaje selectivo de las mitocondrias, en la supervivencia de las células cuando estas están detenidas en mitosis, es decir, el proceso de división celularen el que se reparte el material genético de la célula madre a las hijas.

La muerte de la célula tumoral por inanición

Para frenar la división de las células cancerígenas, una de las estrategias empleadas es la detención de la mitosis. Durante la mitosis, muchos procesos celulares estándetenidos y, sin embargo, se produce un importante gasto energético. “Cuando se para la mitosis hay una pérdida rápida en la producción mitocondrial de energía. Y parasuperar esta situación de estrés, la célula pone en marcha estrategias para su supervivencia”, apuntan los investigadores del CSIC Patricia Boya y Eduardo Rial, delCentro de Investigaciones Biológicas.

Con los tratamientos de quimioterapia que detienen la mitosis, como ocurre con el taxol, las células tumorales incrementan las necesidades de glucosa. El estudio señalaque si se bloquea la glicólisis se potenciaría el efecto anticancerígeno de los fármacos, ya que las células cancerígenas morirían de inanición al no poder obtener energíapara realizar sus funciones vitales.

Tomando como modelos células de cáncer de mama y ratones, los autores de trabajo han demostrado que si se utiliza una terapia combinada en la que se detenga lamitosis en las células y se ataquen los procesos que permiten su supervivencia, se aumentará notablemente la eficacia del tratamiento.

Junto al CSIC, en el estudio han participado el Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas, el Instituto de Investigación Biomédica Barcelona, la UniversidadComplutense de Madrid, la Universidad de Santiago de Compostela y la Universidad de Boston (EE. UU.).

Referencia bibliográfica

07/09/15 08:43Científicos proponen el bloqueo energético de las células tumorales para mejorar las terapias contra el cáncer

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E. Doménech, C. Maestre, L. Esteban-Martínez, D. Partida, R. Pascual, G. Fernández-Miranda, E. Seco, R. Campos-Olivas, M. Pérez, D. Megias, K. Allen, M.López, A. K. Saha, G. Velasco, E. Rial, R. Méndez, P. Boya, M. Salazar-Roa y M. Malumbres. AMPK and PFKFB3 mediate glycolysis and survival in response tomitophagy during mitotic arrest. Nature Cell Biology. DOI: 10.1038/ncb3231

Fuente: DICYTWebsite: dicyt.com

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07/09/15 08:50Servicio de noticias en salud Al Día – Un estudio plantea atacar el metabolismo para mejorar las terapias anticancerígenas

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Un estudio plantea atacar el metabolismo paramejorar las terapias anticancerígenasInvestigadores del CNIO proponen el bloqueo energético de los tumores para potenciar el efectoantitumoral de los taxanos, como el taxol, u otros agentes antimitóticos.

Las células del cáncer se vuelven adictas a la glucosa, que utilizan como fuente de energía habitual paracrecer y desarrollarse. A pesar de que esta observación la hizo hace ya más de nueve décadas el fisiólogoalemán Otto Warburg, a día de hoy no hay ninguna estrategia terapéutica que aproveche de forma eficazesta necesidad energética especial. El planteamiento inicial parece sencillo: una falta de glucosa podríainducir la muerte de las células tumorales de manera específica.

Un nuevo estudio del Grupo de División Celular y Cáncer del Centro Nacional de InvestigacionesOncológicas (CNIO), dirigido por Marcos Malumbres, demuestra ahora que el bloqueo de la glicólisis –mecanismo molecular que permite extraer la energía de la glucosa– es especialmente dañino en la divisiónde las células tumorales, y que una actuación específica sobre esta particularidad energética podría serefectiva para el tratamiento del cáncer en combinación con agentes quimioterapéuticos como el taxol.

En el trabajo, que recoge la revista Nature Cell Biology, han participado, además de otros colaboradoresdel CNIO, los equipos de Patricia Boya y Eduardo Rial, del Centro de Investigaciones Biológicas (CSIC),en Madrid; Raúl Méndez, del IRB Barcelona en Barcelona; Guillermo Velasco, de la UniversidadComplutense de Madrid; Miguel López, de la Universidad de Santiago de Compostela; y Asish Saha, dela Universidad de Boston.

Cambio en el metabolismo celular

Uno de los sellos característicos de las células cancerígenas es su capacidad de dividirse de maneraincontrolada y casi ilimitada. “Existen en la actualidad múltiples agentes terapéuticos, como el taxol, queevitan precisamente la división de las células tumorales a través de la parada en mitosis [proceso

07/09/15 08:50Servicio de noticias en salud Al Día – Un estudio plantea atacar el metabolismo para mejorar las terapias anticancerígenas

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especialmente delicado de la división celular en el que se reparte el material genético de la célula madre alas hijas]”, indica María Salazar Roa, investigadora del CNIO y codirectora del estudio.

Una de las preguntas que se plantean los investigadores del trabajo es cómo las células tumoralesconsiguen la energía para mantener su alto ritmo de división. Mediante técnicas de biología molecular ybioquímica, los autores describen, en consonancia con la teoría de Warburg, que las proteínas AMPK yPFKFB3 se activan especialmente durante la mitosis para dirigir el metabolismo celular hacia la glicólisis.

“Estas proteínas detectan daños producidos en las mitocondrias [habituales motores energéticos de lascélulas] en respuesta a la división celular y provocan que la energía dependa sobretodo de la glucosa”,aclara Elena Doménech, primera firmante del artículo sobre el que ha trabajado durante su tesis doctoral.

Mayor adicción a la glucosa

Los investigadores también analizaron las necesidades de glucosa de las células tumorales tratadas contaxol, y por ende, paradas en mitosis. “Vemos que los tratamientos antimitóticos como este incrementantodavía más las necesidades de glucosa de las células tumorales que cuando no hay tratamiento”, diceSalazar.

Partiendo de la base de que las células tumorales necesitan más glucosa cuando están tratadas con taxol, lainhibición de la glicólisis debería de potenciar el efecto anticancerígeno de los fármacos antimitóticos. Dealguna forma, sería como forzar la máquina a necesitar más glucosa, y a la vez impedir que la utilicen; así,las células tumorales morirían de inanición al no poder obtener energía para hacer sus funciones vitales.

Muerte de las células tumorales por inanición

Los autores utilizaron modelos celulares de cáncer de mama y ratones, donde mostraron queefectivamente los fármacos mitóticos como el taxol son más eficientes cuando se elimina la capacidad delas células de metabolizar la glucosa mediante inhibidores de PFKFB3.

“Se ha discutido frecuentemente el valor terapéutico de inhibir PFKFB3 aunque no se había propuestotodavía un escenario celular adecuado para su uso clínico. Nuestros resultados sugieren que losinhibidores de PFKFB3 pueden ser muy eficientes en combinación con fármacos antimitóticos”, explicaMalumbres.

El taxol, un compuesto derivado de la corteza del tejo, representa una de las mayores revoluciones en lahistoria de la quimioterapia de los últimos 25 años. En la actualidad, otros taxanos como el paclitaxel y eldocetaxel forman parte del tratamiento estándar en algunos cánceres como pulmón, mama y ovario. Otrosfármacos antimitóticos son los alcaloides derivados de la Vinca (Catharanthus roseus), como lavinblastina, la vincristina y la vinorelbina, ampliamente utilizados en leucemias, linfomas y melanoma.

El futuro, apunta el equipo del CNIO, se dirige a definir aquellos grupos de pacientes con estos u otrostumores en los que potenciar el efecto de los agentes antimitóticos mediante el bloqueo energético deltumor.

septiembre 01/ 2015 (JANO)

septiembre 2, 2015 | Dra. Maria Elena Reyes Gonzalez | Archivado en: Bioquímica, Enfermedades,Especialidades, Farmacología, Neoplasias, Oncología | Etiquetas: células cancerígenas, proteínas AMPKy PFKFB3, tratamientos antimitóticos |

07/09/15 08:47Atacar el metabolismo para mejorar las terapias anticancerígenas…ol — Noticias de la Ciencia y la Tecnología (Amazings® / NCYT®)

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Lunes, 7 septiembre 2015Última actualización: Sábado, 5 septiembre 2015 18:49

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Martes, 1 septiembre 2015

MEDICINA

Atacar el metabolismo para mejorar lasterapias anticancerígenas con taxol

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Las células del cáncer se vuelven adictas a la glucosa, queutilizan como fuente de energía habitual para crecer ydesarrollarse. A pesar de que esta observación la hizohace ya más de nueve décadas el fisiólogo alemán OttoWarburg, a día de hoy no hay ninguna estrategiaterapéutica que aproveche de forma eficaz esta necesidadenergética especial. El planteamiento inicial parecesencillo: una falta de glucosa podría inducir la muerte delas células tumorales de manera específica. Un nuevo estudio del Grupo de División Celular y Cáncerdel Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas(CNIO), dirigido por Marcos Malumbres, en España,demuestra ahora que el bloqueo de la glicólisis –mecanismo molecular que permite extraer la energía de laglucosa– es especialmente dañino en la división de lascélulas tumorales, y que una actuación específica sobre esta particularidad energética podría ser efectiva para eltratamiento del cáncer en combinación con agentes quimioterapéuticos como el taxol. En el trabajo, que recoge la revista Nature Cell Biology, han participado, además de otros colaboradores del CNIO,los equipos de Patricia Boya y Eduardo Rial, del Centro de Investigaciones Biológicas (CSIC), en Madrid; RaúlMéndez, del IRB Barcelona en Barcelona; Guillermo Velasco, de la Universidad Complutense de Madrid; MiguelLópez, de la Universidad de Santiago de Compostela; y Asish Saha, de la Universidad de Boston. Uno de los sellos característicos de las células cancerígenas es su capacidad de dividirse de manera incontroladay casi ilimitada. “Existen en la actualidad múltiples agentes terapéuticos, como el taxol, que evitan precisamente ladivisión de las células tumorales a través de la parada en mitosis [proceso especialmente delicado de la divisióncelular en el que se reparte el material genético de la célula madre a las hijas]”, indica María Salazar Roa,investigadora del CNIO y codirectora del estudio.

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Una de las preguntas que se plantean los investigadores del trabajo es cómo las células tumorales consiguen laenergía para mantener su alto ritmo de división. Mediante técnicas de biología molecular y bioquímica, los autoresdescriben, en consonancia con la teoría de Warburg, que las proteínas AMPK y PFKFB3 se activan especialmentedurante la mitosis para dirigir el metabolismo celular hacia la glicólisis. “Estas proteínas detectan daños producidos en las mitocondrias [habituales motores energéticos de las células] enrespuesta a la división celular y provocan que la energía dependa sobretodo de la glucosa”, aclara ElenaDoménech, primera firmante del artículo sobre el que ha trabajado durante su tesis doctoral. Los investigadores también analizaron las necesidades de glucosa de las células tumorales tratadas con taxol, ypor ende, paradas en mitosis. “Vemos que los tratamientos antimitóticos como este incrementan todavía más lasnecesidades de glucosa de las células tumorales que cuando no hay tratamiento”, dice Salazar. Partiendo de la base de que las células tumorales necesitan más glucosa cuando están tratadas con taxol, lainhibición de la glicólisis debería de potenciar el efecto anticancerígeno de los fármacos antimitóticos. De algunaforma, sería como forzar la máquina a necesitar más glucosa, y a la vez impedir que la utilicen; así, las célulastumorales morirían de inanición al no poder obtener energía para hacer sus funciones vitales. Los autores utilizaron modelos celulares de cáncer de mama y ratones, donde mostraron que efectivamente losfármacos mitóticos como el taxol son más eficientes cuando se elimina la capacidad de las células de metabolizarla glucosa mediante inhibidores de PFKFB3. “Se ha discutido frecuentemente el valor terapéutico de inhibir PFKFB3 aunque no se había propuesto todavía unescenario celular adecuado para su uso clínico. Nuestros resultados sugieren que los inhibidores de PFKFB3pueden ser muy eficientes en combinación con fármacos antimitóticos”, explica Malumbres. El taxol, un compuesto derivado de la corteza del tejo, representa una de las mayores revoluciones en la historiade la quimioterapia de los últimos 25 años. En la actualidad, otros taxanos como el paclitaxel y el docetaxel formanparte del tratamiento estándar en algunos cánceres como pulmón, mama y ovario. Otros fármacos antimitóticosson los alcaloides derivados de la Vinca (Catharanthus roseus), como la vinblastina, la vincristina y la vinorelbina,ampliamente utilizados en leucemias, linfomas y melanoma. El futuro, apunta el equipo del CNIO, se dirige a definir aquellos grupos de pacientes con estos u otros tumores enlos que potenciar el efecto de los agentes antimitóticos mediante el bloqueo energético del tumor. (Fuente: CNIO)

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Células en división con el material genético en azul y las mitocondrias en rojo. Durante este proceso, las mitocondrias se van dañando (señales amarillas) haciendo que la energía de las células dependa sobre todo de la glucosa. (Foto: CNIO)

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El bloqueo energético de las células tumorales podría mejorar lasterapias anti-cáncer

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Trabajo del CSIC publicado en 'NatureCell Biology'

CSIC/DICYT.- Las células tumorales utilizan la glucosa como fuente de energía para crecery desarrollarse. Un estudio con participación del Consejo Superior de InvestigacionesCientíficas (CSIC) ha demostrado que el bloqueo de la glicólisis –mecanismo molecularque permite extraer la energía de la glucosa– influye en la división de las células tumorales.El trabajo, que se publica en la revista Nature Cell Biology, indica que este bloqueo podríaser efectivo para el tratamiento del cáncer en combinación con agentes quimioterapéuticoscomo el taxol.

Una de las características de las células cancerígenas es su capacidad para dividirse demanera incontrolada y casi ilimitada. Por eso, los científicos se plantearon en este estudio, dirigido por el investigador delCentro Nacional de Investigaciones Oncológicas Marcos Malumbres, la forma en que las células tumorales consiguen laenergía para mantener su alto ritmo de división.

El CSIC ha colaborado mediante el estudio del metabolismo energético y la demostración de la importancia de la mitofagia,proceso celular que se encarga de la degradación y del reciclaje selectivo de las mitocondrias, en la supervivencia de lascélulas cuando estas están detenidas en mitosis, es decir, el proceso de división celular en el que se reparte el materialgenético de la célula madre a las hijas.

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La muerte de la célula tumoral por inanición

Para frenar la división de las células cancerígenas, una de las estrategias empleadas es la detención de la mitosis. Durante lamitosis, muchos procesos celulares están detenidos y, sin embargo, se produce un importante gasto energético. “Cuando separa la mitosis hay una pérdida rápida en la producción mitocondrial de energía. Y para superar esta situación de estrés, lacélula pone en marcha estrategias para su supervivencia”, apuntan los investigadores del CSIC Patricia Boya y Eduardo Rial,del Centro de Investigaciones Biológicas.

Con los tratamientos de quimioterapia que detienen la mitosis, como ocurre con el taxol, las células tumorales incrementanlas necesidades de glucosa. El estudio señala que si se bloquea la glicólisis se potenciaría el efecto anticancerígeno de losfármacos, ya que las células cancerígenas morirían de inanición al no poder obtener energía para realizar sus funcionesvitales.

Tomando como modelos células de cáncer de mama y ratones, los autores de trabajo han demostrado que si se utiliza unaterapia combinada en la que se detenga la mitosis en las células y se ataquen los procesos que permiten su supervivencia, seaumentará notablemente la eficacia del tratamiento.

Junto al CSIC, en el estudio han participado el Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas, el Instituto de InvestigaciónBiomédica Barcelona, la Universidad Complutense de Madrid, la Universidad de Santiago de Compostela y la Universidadde Boston (EE. UU.).

Foto: CSIC.

El equipo del riojano Malumbres logra matar célulascancerígenas quitándoles la glucosaEl punto de partida siempre tiene que ser el mismo: «Esto es un pequeño paso y paraconseguir, por ejemplo, curar a un cinco por ciento más de pacientes, son necesarioscientos de pequeños pasitos». Esto es, que lo que el equipo del grupo de divisióncelular y cáncer del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) quedirige el riojano Marcos Malumbres ha descubierto será una piedra más (quizá laprimera de una nueva línea de estudio) de la lucha global contra la enfermedad. «Estoes una prueba de principio; una prueba de que esto funciona y de que puede serusado», dice Malumbres.

«Ha habido resultados con el cáncer de mama y pulmón y nos gustaría probar en melanomas»

¿En qué consiste el descubrimiento? El propio investigador alfareño apunta que tiene dos partes: una de ciencia básicay otra, más asumible para el común de los mortales, aplicada. Ambas giran en torno a las necesidades de glucosa de lascélulas cancerígenas en el momento de su división.

Desde el Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) explican que «las células del cáncer se vuelvenadictas a la glucosa, que utilizan como fuente de energía para crecer y desarrollarse». Con ese concepto básico enmente, el equipo del riojano Malumbres fijó su hipótesis de partida: una falta de glucosa podría inducir la muerte de lascélulas tumorales de manera específica. Y con esa idea ha estado trabajando, además del equipo del CNIO, los delCentro de Investigaciones Biológicas (CIB) de Madrid, del IRB de Barcelona y de las universidad Complutense deMadrid, de Santiago de Compostela y de Boston. El estudio lo acaba de publicar la prestigiosa revista Nature CellBiology.

Hipótesis confirmada

Y el resultado ha venido a confirmar la hipótesis de partida. Uno de los sellos característicos de las células cancerígenases su capacidad de dividirse de manera incontrolada y casi ilimitada, recuerdan desde el CNIO. Explican que cuando laenfermedad es tratada con taxol -uno de los agentes quimioterapéuticos más frecuentes a la hora de luchar contracánceres de mama, ovario, pulmón, vejiga, próstata o melanoma, entre otros- lo que se busca es frenar esa divisióncelular y ese es el momento en el que dejar sin glucosa a las células puede convertirse en una de las claves para que laenfermedad remita y las células cancerosas mueran.

Desde el Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas explican que cuando se está tratando con taxol un cáncer lascélulas tumorales necesitan más glucosa, más energía para seguir dividiéndose por lo que si se evita la glicólisis -laconversión de la glucosa en energía- se refuerza la capacidad anticancerígena de los tratamientos, se mejora sucapacidad de acabar con la enfermedad. «De alguna forma, sería como forzar la máquina a necesitar más glucosa y a lavez impedir que la utilicen; así, las células tumorales morirían de inanición al no poder obtener energía para hacer susfunciones vitales».

«Está demostrado que las células mueren. Combinando las drogas que se usan en clínica con inhibidores nuevos contrala glucosa que están en ensayos clínicos y que no se han usado hasta ahora porque no se había encontrado unescenario bien definido se consigue matar a las células», explica Malumbres.

El estudio desarrollado por el equipo del investigador alfareño se ha centrado en dos tipos concretos de cáncer, el demama y el de pulmón. «Ahí es dónde hemos visto que funciona», dice Malumbres que explica que una vez que NatureCell Biology publique el artículo que aborda su investigación «otros grupos de trabajo empezarán a trabajar y cada unose centrará en un tipo de tumor».

Pulse aquí para acceder a la versión online7 Septiembre, 2015

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