diapositiva 1€¦ · ppt file · web view2011-11-19 · jasso gutiérrez luis; neonatologia...
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Licenciatura en enfermería. Séptimo semestreValoración clínica del niño y adolescente
Samantha Torres Sánchez
INTRODUCCIONINTRODUCCIONEn el 10-15% de los nacimientos el
líquido amniótico esta teñido de meconio, de estos, 35-57% de los neonatos tienen meconio en la tráquea, y un 5-11% de estos presentaran SAM .
La expulsión de MECONIO rara vez se produce antes de la SDG37 pero puede ocurrir en mas de 30% de los embarazos que continúan después de la SDG42.
Materia fecal que se acumula en el colon fetal durante la gestación:“Mekonion” … adormecedor u opio.
Contiene los inhibidores del surfactante como ácidos grasos libres, biliverdina, enzimas y albúmina. Las enzimas inactivan el surfactante hidrolizando su agente activo, dipalmitoilfosfatidilcolina (DPPC) a lisofosfatidilcolina.
El líquido amniótico se puede clasificar mediante inspección visual en claro, o verdoso y verde en el caso de que exista tinción meconial.
Teorías Teorías
La presencia de meconio en el liquido amniótico puede deberse a madurez fetal o a hipoxia intrauterina.
Trastorno respiratorio causado por la inhalación de meconio del líquido amniótico dentro del árbol bronquial.
La aspiración puede ocurrir antes, durante o inmediatamente después del parto.
FACTORES DE RIESGO FACTORES DE RIESGO INSUFICIENCIA UTEROPLACENTARI
A↓
-Toxemia o HTA-Fumadoras-Portadoras de enfermedades respiratorias o cardiacas crónicas- RCIU- Embarazo postérmino
FFIISSIIOOPPAATTOOLLOOGGIIAA
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Al nacer: - Depresión respiratoria- Taquipnea- Cianosis progresiva- TIC- Tórax abombado ↑ Diámetro
anteroposterior (por el atrapamiento de aire)
- Hipo ventilación pulmonar- Estertores bronco alveolares
gruesos
APGAR SAM leve ≤7SAM grave ≤6S/A >6
DDIIAAGGNNOOSSTTIICCOO
RX. Tórax. - Infiltrado grueso pulmonar bilateral con área de
hiperinflación principalmente en las bases y zonas de atelectasia que contrastan en zonas de distensión
- Infiltrados algodonosos parcheados- Ligero aplanamiento del diafragma- Aumento del diámetro antero posterior del tórax.
AP Rayos X de toráx de un infante con SAM, demostrando areas de atelectasias e hiperinflación.
Neonatal Network, Mar/Apr2008, Vol. 27 Issue 2, p81-87, 7p, 1 Black and White Photograph, 3 ChartsBlack and White Photograph; found on p84
Rx. Rx.
Figura 1. Radiografía del tórax al ingreso del paciente. Muestra infiltrados micronodulares y macronodulares irregulares, difusos, con opacidad bilateral: imagen vista en el síndrome de aspirado de meconio.
Figura 2. Radiografía de tórax a las 24 h del ingreso. Muestra mejoría con resolución de los infiltrados y la opacidad previa.
Figura 3. Radiografía de tórax antes de la extubación, a los siete días.
DDIIAAGGNNOOSSTTIICCOO
Exámenes de laboratorio:- GASA: hipoxemia de grado variable,
con acidosis mixta- Hemograma (para evaluar posibilidad
de infección)- Hemocultivos- Q.S. ; E.S
Según evolución: Ecocardiografia: descartar si la
hipoxemia es severa. HP, evaluar contractibilidad cardiaca, llene ventricular y descartar anomalías cardiacas estructurales
TRATAMIENTO TRATAMIENTO 1. ASPIRACION DE NARIZ Y OROFARINGE ANTES DEL
PARTO DE TORAX (PERILLA Y SONDA DE ASPIRACION HASTA LA OROFARINGE)
MANEJOMANEJO INICIAL INICIAL
2. Intubación endotraqueal con laringoscopia directa; si es posible antes de que se inicien laos esfuerzos inspiratorios del neonato.
El tubo sed une a la pared del aspirador con una presión de 80-100 mmHg mediante un adaptador de plástico.
Se aplica una aplica una aspiración continua a medida que se empieza a
retirar el tubo.
MANEJO INICIALMANEJO INICIAL
3. Aspiración orogástrica
4. Inicio de la fase 3 de ventilación:VENTILACION MECANICA: SIMV
Indicada en:PaCO2 >60mmHgPaO2 <50mmHg
VARIABLESPPI <30-35 cm H2OPEEP 2-4 cmH2oFV 40-60/minTI 0.4-0.5 seg.RI:E 1:1 o 1.5:1
VM Alta frecuenciaVM Alta frecuenciaVMAF con ventiladores jet
u oscilatorios puede ser eficaz en neonatos que no mejoran con la VMC y en los que desarrollan Sx. Escape aereo.
Un pistón de posición ajustable produce variaciones de presión a una frecuencia variable de 3 a 15 Hz. Estas ondas se superponen al nivel de presión positiva en la vía aérea programada por el operador.
TTRRAATTAAMMIIEENNTTOO
OBJETIVO:
A. Oxigenoterapia controlada:SaO2 >87-90%pH 7.3 – 7.4PaO2 60-90 mmHgPaCO2 40-50 mmHg
En caso de fracaso de la VM objetivada por IO >20, se utilizara Ventilación de alta frecuencia y
Si IO > 25 y existen signos de HP deberá utilizarse Oxido Nítrico inhalado
TRATAMIENTO TRATAMIENTO FARMACOLOGICOFARMACOLOGICOANTIBIOTICOS IVAmplio espectro 7-10 días
TTRRAATTAAMMIIEENNTTOO
A. Hospitalización en UCIN en cuna de procedimiento.B. ATN. Minimizar los estímulos táctiles, auditivos,
visuales y nociceptivos.C. AHNO, sonda oro - gástrica abierta. D. Cardiomonitorización continua con toma de T/A y
PulsioximetríaE. Control de líquidos. F. Cateterización de arterial umbilical en pacientes con
requerimientos FiO2 ≥ 0.4 o en VM. Línea venosa y arterial. Aportar suero glucosado al 10%, alrededor de 60 - 70 ml/kg/día.
G. Exámenes laboratoriales (Glucosa y Ca)H. GASA p/ Corrección precoz de acidosis metabólica,
vigilando que exista una adecuada ventilación alveolarI. El uso de sedoción (Fentanyl) y relajación muscular
(Pancuronio o Vecuronio) debe ser considerada en aquellos pacientes demasiado activos en VM o con HP severa.
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La administración de agente tensoactivo exógeno a los recién nacidos con SAM que requieren VM disminuye la necesidad de OMEC; el efecto es mayor en los R/N tratados en la fase temprana.
Dosis: 4 ml/kg hasta 4 dosis c/6 hrs. Antes de las 48 hrs. De vida
CUIDADOS DE CUIDADOS DE ENFERMERIAENFERMERIA
En la sala de parto: disponer del material y equipo funcional para
la atención oportuna del R/N
Aspiración de oro faringe y tráquea SIN realizar lavados bronquiales
Termorregulación ATN Posición semifowler 30° o decúbito
ventral Fisioterapia no energética Cardiomonitorización y oximetría
continua Oxigenar en función de la SaO2 VM, verificar la colocación correcta
de los tramos del ventilador, aspirar cuando sea necesario y, en un tiempo breve, vigilar que el paciente se encuentre acoplado al ventilador y que no existan escapes o fugas.
AHNO SOG
PREVENCIÓNPREVENCIÓN
PRONOSTICOPRONOSTICO La mortalidad de los recién nacidos teñidos de
meconio es bastante mayor que la de los normales.
Los problemas pulmonares residuales son infrecuentes, pero incluyen la tos sintomática, sibilancias e hiperinsuflación persistente durante 5 a 10 años.
Se observa una prevalencia mayor de niños asmáticos y reactividad bronquial anormal en los niños sobrevivientes.
El pronóstico final depende de la magnitud de la lesión del SNC debida a la asfixia y a la presencia de otros problemas asociados, como la hipertensión pulmonar.
Neumotórax (Extravasación extraalveolar de Neumotórax (Extravasación extraalveolar de aire) aire) (10-20%)
Hipertensión pulmonar. Hipertensión pulmonar. Persistencia de la circulación fetal
Neumonitis química. Neumonitis química.
Bronconeumonía.
Acidosis respiratoria.
Trastorno de la coagulación. Hemorragia pulmonar
BIBLIOGRAFIABIBLIOGRAFIA Gamez Eternod Juan D., Trocanis Trens German;
INTRODUCCION A LA PEDIATRIA; séptima edición, reimpresión 2008, Méndez editores, México; Síndrome de aspiración meconial 240-241.
Jasso Gutiérrez Luis; NEONATOLOGIA PRACTICA; séptima edición 2008, Manual moderno, México, Síndrome de aspiración de meconio 255.
Lee J , Stark A. Meconium Aspiration. En Cloherty J.: Manual of Neonatal Care . Ed. Lippincott Williams and Wilkins 5° ed. 2004, 402 - 406.
Spitzer A. Intensive Care of the Fetus and Neonate, Second Edition. Ed Elsevier Mosby 2005.
La HPPRN esta causada por una persistencia elevada de la Resistencia vascular pulmonar (RVP) después del nacimiento, lo que impide la transición hasta el patrón circulatorio extrauterino normal y una adecuada relación V/Q.
Enfermedad neonatal del R/N A TERMINO >34SDG
1-2/1.500 NVMortalidad 11%
EETTIIOOLLOOGGIIAA
Cambios circulatorios en el Cambios circulatorios en el R/NR/NA) Pérdida de la circulación placentaria:
◦ RVS. ◦ Retorno venoso a la vena cava inferior.
B) Expansión pulmonar: ◦ RVP por tracción de pared vascular. ◦ Estímulo de receptores pulmonares de
estiramiento
C) Cierre de Shunts fetales: ◦ Cierre pasivo del ductus venoso . ◦ Cierre del FO. ◦ Cierre del DAP
Cambios circulatorios en Cambios circulatorios en el R/Nel R/N
FPFPDespués de nacer, la resistencia
vascular pulmonar suele disminuir con rapidez, por la vasodilatación que produce el llenado aéreo de los pulmones, la elevación de la Pa02 posnatal, la disminución de la PaCo2, el aumento del pH y la liberación de sustancias vasoactivas.
FFIISSIIOOPPAATTOOLLOOGGIIAA
La circulación transicional normal se caracteriza por una rápida de la RVP con la primera respiración y un rápido de las Resistencias Vasculares Sistémicas (RVS) con el pinzamiento del flujo arterial umbilical a la placenta.
Cuando la RVP supera la RVS, como consecuencia
de una transición neonatal anómala o de otras causas, se produce un SHUNT de D/I a través del foramen oval o del conducto arterioso, frecuentemente originado una hipoxemia severa.
Circulación fetalCirculación fetal
Circulación normalCirculación normal
Circulación en HPPRNCirculación en HPPRN
MANIFESTACIONES MANIFESTACIONES CLINICASCLINICAS
Dx. Dx. ClinicoEKG (Hipertrofia VD)Ecocardiograma DOPPLERCateterismo cardiacoGASA Preductal- Posductal 100%Rx. Torax
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Reanimación neonatal, adecuado aporte de Glucosa, Na y Ca
ATN, evitar hipotermia, hipovolemia, hipoglucemia, acidosis, hipoxia, hipotensión y sepsis
Estimulación mínimaHemodinamia Hb >15 mg/dl Ht 40-45%Sedación:- MIDAZOLAM 50-150 mcg/kg (5´)- FENOBARBITAL 20 mg/kgRelajación:- VECURONIO 30-150 mcg/kg/dosis(Mejora la distensibilidad pulmonar y
evitar que el R/N “luche” vs ventilador.
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VMCVMC pCO2: limites bajos (20-25 mmHg) Reacción VASODILATADORA de las A. Pulmonares y mejor OXIGENACIONFiO2 Cercano al 100%Fr 40-60PIP 25-40 cmH2OPEEP 2 cmH2OR I:E 1:1
VM Alta frecuenciaVM Alta frecuenciaVMAF OSCILATORIApH 7.25pCO2 55-60 mmHgPaO2 40-45 mmHg
Un pistón de posición ajustable produce variaciones de presión a una frecuencia variable de 3 a 15 Hz. Estas ondas se superponen al nivel de presión positiva en la vía aérea programada por el operador.
MEDICAMENTOS MEDICAMENTOS AMINASDOPAMINA 5-10 µg/kg/minNaHCO3 p/corregir la Acidosis
metabolicaVASODILATADORES:Oxido nítrico 5 ppm hasta 20 ppmSe debe monitorizar
metahemoglobina y trombocitopenia.
SILDENAFIL
El sildenafil es una inhibidor selectivo de la fosfodiesterasa tipo 5 (PDE5), que incrementa las concentraciones de monofosfato de guanosina cíclico (GMPC), ocasionando relajación de la musculatura lisa de las arterias de territorios vasculares donde abunda esta enzima (cuerpo cavernoso y pulmón). Favoreciendo el flujo de sangre.
FARMACODINAMIAFARMACODINAMIA
Bloqueador α-adrenérgico, agonista de la histamina, tiene actividad simpática y colinérgica.
Vasodilatador que incrementa la PaO2
1-2 mg/kg/hr en infusion continua
Sx. Fuga de aireEnfisema intersticial pulmonarNeumotorax NeumomediastinoNeumopericardioEnfisema subcutaneo
Secuelas Secuelas
EPOCDiscapacidades del desarrollo
neurológico Hemorragia o infarto intracraneal
BIBLIOGRAFIABIBLIOGRAFIA Cloherty John P., Stark Ann R., MANUAL DE CUIDADOS
NEONATALES; tercera edicion, editorial Masson, Barcelona España 2001; Aspiración de meconio 441- 445.
Gamez Eternod Juan D., Trocanis Trens German; INTRODUCCION A LA PEDIATRIA; séptima edición, reimpresión 2008, Méndez editores, México; Síndrome de aspiración meconial 240-241.
Jasso Gutiérrez Luis; NEONATOLOGIA PRACTICA; séptima edición 2008, Manual moderno, México, Síndrome de aspiración de meconio 255.
Fuentes electronicas: BONINO ANNA, MORAES MARIO, MARTINOTTI MARTA, BUSTOS RAúL.
Sildenafil: ¿una alternativa para el tratamiento de la hipertensión pulmonar persistente?. Arch. Pediatr. Urug. [revista en la Internet]. 2005 Jun [citado 2011 Sep 13] ; 76(2): 130-134. Disponible en: http://www.scielo.edu.uy/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-05842005000200008&lng=es.