diabetul zaharat la copil si adolescenti

Click here to load reader

Post on 08-Dec-2015

188 views

Category:

Documents

27 download

Embed Size (px)

DESCRIPTION

Diabet zaharat

TRANSCRIPT

  • DIABETUL ZAHARAT LA COPIL SI ADOLESCENT

  • rDefiniie Diabetul zaharat este o boal metabolic cronic cauzat de un deficit relativ sau absolut de insulin, care determin incapacitatea organismului de a utiliza glucidele ca surs de energie.

  • PANCREAS exocrin (99%) - endocrin (1%) cel.glucagon cel.insulinaSecretia de insulina: 2 faze precoce (primele 2-3 min) tardiva (incepe dupa 10-15 min, max.la 30 min)Celule neinsulinodependeneglucoza patrunde direct fara ajutorul insulinei (celule nervoase, GR, celulele mucoasei intesinale)Celule insulinodependenteglucoza patrunde cu ajutorul insulinei (cel. hepatice, musculare, adipoase)

    N. PAULESCU a descoperit in 1921 INSULINA (pancreina), dar nu a reusit purificarea extractului pancreatic F. Banting, C. Best, J.B.Collip * in ianuarie 1922 utilizarea Insulinei purificate la un copil de 14 ani cu CAD

  • EPIDEMIOLOGIE - 5% din populatia globului cu DID

  • Prevalena i incidena n Romnia

    Incidena DID la copiii cu debut ntre 0-14 ani este de 3,58 cazuri / 100 000 locuitori/an (valoare medie)Zone geografice incidenta Transilvania 4 / 100000 loc., Moldova 3,86 / 100000 Muntenia 3,02 / 100000 loc.Mediu de provenienta: urban 4-4,5 %, rural 1,4-2,8 %Incidenta sezoniera: in anotimpul rece (toamna si iarna)

    n toate rile n ultimii 10 ani, incidena diabetului zaharat tip 1 a fost aproape dubl, fapt care pledeaz pentru intervenia semnificativ a factorilor de mediu.

    Factorii de mediu acioneaz ca ageni precipitani ai diabetului zaharat tip 1 la persoanele predispuse genetic.Sexul : tendina este similar pentru ambele sexe, dar vrful constant de la pubertate apare precoce n cazul fetielor.Vrsta: diabetul zaharat poate surveni la orice vrst; 2 varfuri de incidenta: prescolar (3-6 ani) si pubertate (10-14 ani)Debutul n primul an de via, dei neobinuit, poate surveni i trebuie evocat i investigat la orice sugar sau copil mic cu simptomatologie evocatoare sau neexplicat.

  • Etiologie etiopatogeniePeste 95% din cazurile cu DID sunt rezultatul interaciunii factorilor de mediu cu factorii de susceptibilitate genetic.Riscul de aparitie a DID in populatia generala este de 0,4 %Prevalenta mai mare a DID la indivizii cu origine europeanaRiscul de recurenta in familiile bolnavilor cu DID

    Factorii nongenetici incriminati: procese implicate in dezvoltarea procesului imun sau in dezvoltarea cel. pancreatice, precum si ag. de mediu (proteinele l.v., expunere la anumite virusuri) cel puin 5-6 gene de susceptibilitate localizate n zona DR: DR3 (risc de 5-6 ori mai mare), DR4 (risc de 4-7 ori mai mare), DQ; * asocieri: HLA-DR3+DR4 risc de 40-47 ori mai mare, DR3+DR4+DQ risc de 72 ori mai mare

  • Evolutia naturala a DID

  • Clasificarea etiologic a diabetului zaharat (ISPAD, 2000)

  • Caracteristicile diabetului de tip 1 comparativ cu cele ale diabetului de tip 2 la tineri (ISPAD GUIDELINES, 2000).

  • Fiziopatologie

    DEFICIT INSULINICHIPERGLICEMIEGLICOZURIECETONEMIECETONURIEACIDOZA METABOLICADESHIDRATARE

  • Modaliti de debut

    Debut acut sau rapid apare la copilul mic n 4% din cazuri. Simptomele se instaleaz rapid n 2-3 zile. Semne caracteristice sunt: coma, precoma, setea, dureri abdominale (50% din cazuri), exicoz rapid instalat n lipsa vrsturilor i diareei.

    Debut intermediar este cel mai frecvent (80-90% din cazuri). Instalarea simptomelor se face n 2-4 pn la 6-8 sptmni, cu urmtoarele semne sugestive: poliurie, polidipsie, polifagie, scdere n greutate, astenie, pierderea capacitii de concentrare, vrsturi, dureri abdominale.

    Debut lent (prelungit) ntlnit rar (6% din cazuri), la copii mari i adolesceni. Evoluia semnelor se deruleaz n luni sau chiar 1-2 ani. Semne caracteristice: sete, poliurie progresiv, slbire accentuat progresiv (5-10 kg), scderea capacitii de efort, foame sau inapeten, prurit, dermite secundare sau piodermit.

  • Diagnosticul clinico-biologic al DIDDup severitatea tabloului clinico-biologic, la diagnostic copilul se ncadreaz n una din urmtoarele categorii:

    hiperglicemie i glicozurie stadiul cel mai uor, n care pe primul plan este poliuria (cu treziri nocturne repetate), polidipsia, polifagia, scderea ponderal, astenia marcat.hiperglicemie cu glicozurie i cetoz n acest stadiu predomin manifestrile de cetoz: dureri abdominale, anorexie, vrsturi, cetonurie.hiperglicemie, glicozurie cu cetoz i acidoz predomin semnele de cetoz i acidoz metabolic: hiperpnee, fatigabilitate.hiperglicemie, glicozurie, cetoz cu acidoz i com (precom) stadiul cel mai sever, dominat de modificri ale strii de contien.

  • Diagnostic de laboratorInvestigaii obligatorii:glicemia bazal peste 126 mg% (7 mmoli/l) se poate face profil glicemic; !! Glicemia bazala > 110 mg% necesita TTGO !!! 1 mmol = 18 mg%glicozuria (obligatoriu asociata cu hiperglicemie)cetonuria + ++++ (obligatoriu asociata cu hiperglicemia)n caz de suspiciune testul de toleran la glucoz oral.

    Investigaii neobligatoriiHbA1c pentru evaluarea severitii i duratei dezechilibrului metabolic; VN = 4,8 6% insulinemia (metoda radioimun): bazal este 10 mU/ml (sugar 4,5 2 mU/ml); postprandial este 80-100 mU/ml (sugar 11,5 5 mU/ml).peptidul C (normal 0,6 mmol/l); evalueaz secreia endogen rezidual de insulin;markeri imuni anticorpi anti celul beta pancreatic, anticorpi antiinsulari. La diagnostic sunt prezeni: anticorpi anticitoplasmatici (ICA) n 60-80% din cazuri, anticorpi antiinsulari (IAA) n 40-50% din cazuri, anticorpi anti decarboxilaza acidului glutamic (anti GAD) n 80% din cazuri.tipul HLA.

  • Investigaii pentru diagnosticul complicaiilor i monitorizarea tratamentului:leucocitoza n infecii, stress metabolic;lipide: trigliceride crescute, acizi grai liberi crescui, colesterol crescut, LDL crescut;ionograma, pH indicate n caz de cetonurie pozitiv, com, precom;funcia tiroidian - T3, T4, TSH, anticorpi antitiroidienifunctia CSR (cortisol plasmatic) in caz de rezistenta crescuta la insulinaconsult oftalmologicinvestigarea functiei renale: microalbuminuria (20-200 g/min/1,73 m2)investigatii cardiologice, EEG

  • TESTUL DE TOLERANTA LA GLUCOZA ORAL( OMS 1999 )Valori glicemice

    Plasma Sange venos Sange capilar Diabet zaharat jeun 126 mg% >110 mg% 110 mg% la 2 ore 200 mg% 180 mg% 200 mg%

    Toleranta scazuta la glucoza jeun < 126 mg% < 110 mg% < 110 mg% la 2 ore 140 200 mg% 120 180 mg% 140 200 mg%

    Modificarea glicemiei bazale jeun 110 126 mg% 100 110 mg% 100 110 mg% la 2 ore < 140 mg% < 120 mg% < 140 mg%

    Normal jeun < 110 mg% < 100 mg% < 100 mg% la 2 ore < 140 mg% < 120 mg% < 140 mg% Glucoza = 1,75 mg/kgc, maxim 75 g, dup 3 zile de aport glucidic normal i dup 8 ore de post !!! 1 mmol/l = 18,2 mg%

  • Diagnostic diferenialn principal cu:diabet insipid;hipertiroidism;feocromocitom;glicozuria renal;intoxicaii cu salicilai.

    Diagnosticul diferenial al comei iniiale se face cu:intoxicaii accidentale (salicilai);meningoencefalite (puncii lombare);come hiperosmolare;coma hipoglicemic;coma hiperglicemic;alte cauze neurologice (rupturi vasculare, ECA infecios).

    Alte boli: - diabet zaharat tip 2; - polidipsia psihogenic; - diabetul insipid nefrogenic sau hipofizar; - insuficiena renal faza poliuric; - hiperglicemii tranzitorii- asociate altor boli sau stress-ului, postcorticoterapie

  • Dupa particulariti i semne clinice se face diagnostic diferenial cu:abdomen acut;encefalite;cetoze de alte etiologii;deshidratare sever la sugar (toxicoza sugarului).Acidoza metabolic din boli ereditare de metabolism.Glicozuria DID cu alte glicozurii:diabet renal;tubulopatii cronice;tubulopatii acute intoxicaii cu Pb, Hg, hemoglobinurie, mioglobinurie;pielonefrite.Glicozuria diabetului cu alte meliturii lactozuria, galactozuria, fructozuria, pentozuria, zaharozuria.

  • TRATAMENTObiective:imediate copilul s aib o via ct mai normal i s evite complicaiile acute ca hipoglicemia sau hiperglicemia;la distan s se asigure o cretere i dezvoltare normal, o integrare psihosocial i profesional i profilaxia complicaiilor cronice.AUTOCONTROLEDUCATIA

  • INSULINOTERAPIAINSULINOTERAPIA ESTE VITALA PENTRU ASIGURAREA SUPRAVIETUIRII SI SE VA EFECTUA TOATA VIATANU EXISTA ALTA ALTERNATIVA TERAPEUTICA IN SCHIMBUL INSULINEIDoza de insulina: ajustata in functie de nevoile individuale 0,5 1,5 UI/kg/zi, maxim 2 UI/kg/zi 0,35 UI/kg necesar bazal 0,65 UI/kg necesar prandialSituatii speciale: - debut 0,5 1,5 UI/kg/zi - per. de remisiune < 0,5 UI/kg/zi - per. de stare 0,8 1 UI/kg/zi copil mic, prescolar 1,5 2 UI/kg/zi pubertate 0,8 1 UI/kg/zi postpubertate - stress, boala, interventii chirurgicale necesar crescut

  • SCHEME DE ADMINISTRARE A INSULINEIINSULINOTERAPIA CONVENTIONALA (rar utilizata): 2-3 injectii / zi 35-40% IR / 60-65% II - in per. de remisiune, pacienti cu nivel educational sau complianta scazutaINSULINOTERAPIA INTENSIVA (BBT): 4-5 injectii/zi 60-70% IR / 30-40% II Ex: 25% IR dimineata 20% IR pranz 20% IR cina 35% IL la culcare - la debutul bolii, la pubertate, in hiperglicemiile matinale, pentru obtinerea unui control metabolic mai bun

    Complicatii ale insulinoterapiei: - fen. Somogy - fen. dawn - lipodistrofii - r. alergice - edeme postinsulinice - rezistenta la insulina

  • Pompele de insulina gold standard in insulinoterapie - mic dispozitiv ce asigura injectarea continua de mici cantitati de insulina cu actiune rapida (imita secretia bazala) combinat cu bolusuri de insulina preprandiala (calculate de bolnav) CSIIDispozitivul include: pompa propriu-zisa (motor electric cu baterie + sistemul de programare), rezervorul pentru insulina (in interiorul pompei), un set de infuzie (canula pentru insertia subcutana + cateter) a. pompe portabile b. pompe implantabile calea fiziologica a insulineiEliberarea insulinei rapide: 2 modalitati * rata bazala * bolusuri preprandiale normal (rapid), prelungit (30 min 8 ore), dual (bolus normal + bolus prelungit), superbolus (ultrarapid)

  • Imbunatatirea calitatii vietiiFlexibilitatea programului de viata (alimentatie, activitate fizica)Predictibilitatea programarea ratei bazale in functie de necesitati (fen dawn, hipersecretia STH din cursul noptii, hipersecretia h. sexuali la pubertate, infectiile intercurente, activitate fizica sustinuta, etc)Asigura administrarea mai precisa a dozei de insulina control glicemic mai bun, HbA1cAdministrare mai discreta a insulineiPermite inregistrarea exacta a dozelor de insulinaPompe moderne (smart pumps) ce calculeaza necesarul de insulina in fct de ingestia de HC, glicemie si rata bazalaAmelioreaza durerea neuropata

  • Costul ridicatNecesitatea purtarii permanente poate afecta/jena unele activitati (sporturile extreme, activitatile in apa/sauna, petreceri, momente intime, activitatile ce pot afecta functionalitatea pompei, etc)CAD se instaleaza mult mai rapid in cazul unei disfunctionalitati a pompeiHipoglicemiile Riscul infectiilor locale (la nivelul acului) sau a unor reactii alergice la metalul din care este facut acul sau materialele adezive Necesitatea determinarilor mult mai frecvente ale glicemiei si cetonemieiNecesitatea interventiei chirurgicale lunare pentru pompele implantabile

  • Costul ridicatNecesitatea purtarii permanente poate afecta/jena unele activitati (sporturile extreme, activitatile in apa/sauna, petreceri, momente intime, activitatile ce pot afecta functionalitatea pompei, etc)CAD se instaleaza mult mai rapid in cazul unei disfunctionalitati a pompeiHipoglicemiile Riscul infectiilor locale (la nivelul acului) sau a unor reactii alergice la metalul din care este facut acul sau materialele adezive Necesitatea determinarilor mult mai frecvente ale glicemiei si cetonemieiNecesitatea interventiei chirurgicale lunare pentru pompele implantabile

  • 2.a. dispozitive de injectare in jet insulina patrunde in tegumente printr-un jet sub presiune, realizand o dispersie mai mare in tesutul subcutant influentata de starea tegumentelor (echimoze,iritatii, grosimea pielii), presiunea de injectare (cantit mai mare de insulina absorbita) creste rata de absorbtie a insulinei rapide dar nu si rata de inactivare risc de hipoglicemieEx. INJEX (Rsch AG Medizintechnik Germania)2.b. implantul subcutanat de insulina capsule (microsfere) cu insulina si polimeri polianhidrici biocompatibili si biodegradabili ce elibereaza o rata constanta de insulina dependent de concentratia de glucoza din tesuturile adiacente activitate mai redusa a insulinei3.b. iontoforeza administrare transdermica a insulinei (plasturi cu insulina) pe baza unui gradient electric numai experimental la animale tratament prealabil al pielii, cantit mari de INS.

  • Calea orala protectia insulinei de enzimele proteolitice gastrice incapsularea insulinei in liposomi: Cortecs (Macrulin), Protein Delivery (M2), Elan, Endorex, Eli Lilly (AI-401) spray cu insulina lichida rapida (Oralgen/Oralin Canada): Rapid Mist patch-uri orale cu insulina Noven Pharmaceuticals SUA) leziuni orale influenteaza absorbtia, iritatii locale insulina + gel polimeric care la ph acid se contracta si inchide porii iar la ph alcalin se deschid porii (in intestin) pe animale insulina + proteina din structura vibrionului holeric transportul prin mucoasa intestinala!!! Variabilitatea digestiei, a tranzitului intestinal si a absorbtiei

  • Rata de absorbtie redusa datorita proteolizei locale, permeabilitate a mucoasei nazale, agregarea insulinei surfactanti (saruri biliare,lecitina, derivati ac. fusidic, detergenti neionici)Absorbtie rapida Insulina + surfactant, nivelul max. 8 20 min, biodisponibilitate dependenta de tipul de surfactant, necesar insulina 6X mai mareCalea oftalmologica- Insulina + substante ce absorbtia canal lacrimal canal nazalCalea rectalaAbsorbtie redusaCalea bronsicaInsulina rapida (particule < 5 ) alveole capilare pulmonare circulatia sistemica *Inhale (Inhaled Therapeutics Systems Pfizer si Aventis) pulbere de INS *AERx (Aradigm Corporation NovoNordisk) INS in aerosoli lichizi: doze de 6x mai mari * Technosphere, Spiros Dry Powder Inhaler (Eli Lilly), Aerodose Inhaler, etc !!! Boli pulmonare asociate

  • IGF1(factorii de crestere insulin-like) si proteinele transportoareLa copiii diabetici: IGF1 si IGF BP 1 si 2!!! Administrarea IGF1 scade insulino-rezistenta - scade hiperglicemia in CAD-insulinorezistenta! IGF1 si proteinele transportoare rol important in patogenia complicatiilor cronicePeptidul C hormon ce secretia de insulina (mec feed-back) - absenta sa anom neurologice, modificari ale filtrarii glomerulare, microalbuminurieAdministrarea peptid C sintetic: - stimularea transportului glucozei in ms scheletic, independent de recept. insulinici - imbunatatirea filtrarii glomerulare - imbunatatirea fct. nv. senzitivi - alterarea permeabilitatii vasculare induse de hiperglicemie - reglarea secretiei de insulina

  • Amilina produsa de celulele pancreatice, in DZ deficit accelerarea tranzitului digestiv al HC hiperglicemia postprandiala Nu studii la copil

    Leptina sensibilizant natural la insulina, transportul glucozei si sinteza glicogenului Nu studii la om

    Hormon extras din celule stem grase care stimuleaza de 2-4 ori captarea glucozei din sange cu patrunderea ei in muschi (studii la soareci, apr. 2012)

  • REGIMUL ALIMENTARPrincipii generale:

    Alimentatia copilului diabetic este asemanatoare cu a omologului sau nediabetic.Cantitatea de glucide(pt masa de la aceeasi ora) trebuie sa fie constanta de la o zi la alta.Planificarea meselor se face in corelatie cu schema de insulinoterapie practicataIndividualizarea mesei fiecarui copil in parteSatisfacerea apetitului si a gusturilor copilului(variatie gastrotehnica)Proportia optima a principiilor nutritive,continut crescut in fibre alimentare si atitudine prudenta fata de zahar,permis numai uneori in cantitati mici si la finele pranzurilor mixte.

    Obiective:-asigurarea dezvoltarii somatometrice si pubertare fiziologice;-mentinerea homeostaziei glicemice;-profilaxia complicatiilor acute (hipo-hiperglicemice) si cronice.

  • Necesar caloric: 1000 calorii + 100 cal/an varstaNecesar glucide: 50 55% din calorii Glucide cu absorbtie rapida: glucoza, zahar absorbtie lenta: amidon din paine, fainoase, cartofi, orezNecesar proteine: 12 15% (max 20 %) Se va evita excesul de proteine suprasolicitare renala P. animale / P. vegetale = 1 / 1Necesar lipidic: 25 30% 10% - AG saturati Colesterol maxim 250 mg/zi 6 8% AG polinesaturati 12 14% AG mononesaturatiFibre alimentare: 10 40 g/zi Ex: cereale, legume, fructe, seminte * combaterea constipatiei * previn cancerul de colon * scad rata de absorbtie a grasimilor previn bolile CV

  • ORARUL MESELORMic dejun 20% caloriiGustare 10%Pranz 30%Gustare 10%Cina 20%Gustare 10%

  • ACTIVITATEA FIZICA Copilul cu diabet nu trebuie scutit de orele de educaie fizic la coal !!!Recomandari practice: - autocontrolul glicemic nainte, n timpul i dup exerciiul fizic; este necesar un bun control metabolic, s nu fie cu hiperglicemie (mai mare de 300 mg/dl), nici cetoz; - s aib ntotdeauna zahr asupra sa; - creterea progresiv a intensitii i duratei efortului fizic; - n primele trei ore care preced efortul mannc glucide cu absorbie lent, pentru saturarea rezervelor musculare i hepatice de glicogen; - ingestia de glucide nainte, n cursul i dup exercuiul fizic n caz de efort neprevzut; - n caz de efort prelungit va bea buturi dulci (ap cu glucoz 6-8%) sau se vor mnca dulciuri (prjituri, ciocolat) nainte de efort, n timpul efortului la fiecare 30-45 de minute i dup efort; o recomandare general este de a consuma 15 g de glucide la fiecare 40 de minute de sport; - controlul glicemiei naintea culcrii care urmeaz unui exerciiu fizic este important pentru a evita hipoglicemia nocturn; - reducerea dozei de insulin care acioneaz n cursul sau imediat dup efort; - evitarea injectrii insulinei ntr-o zon supus efortului fizic.

  • 3. Efortul fizicEfort fizic efectuat regulat i supravegheatDeterminarea glicemiei nainte:normal aport de 10-15 g glucide;>2,5 g/l se amn exerciiul;< , aport de glucide imediat

    10-time U.S. Olympic medalist, competing in the 1996, 2000, 2004 Olympic Games. Won four medals at both the 2000 and 1996 Olympic Games

    Diagnosed with diabetes in 1999 (age 25); has become a national spokesperson for the American Diabetes Associations

    "Not too long ago, this was a debilitating disease. I hope my accomplishment will let the world know that diabetes or any other disease doesn't have to be the end. You can still do anything you set your mind to."

    Gary Hall, Jr

  • COMPLICATIIAcute:hipoglicemia;hiperglicemia;cetoza diabetic.Cronice:complicaii nutriionale (sindrom Nobcourt, sindrom Mauriac);complicaii metabolice dislipidemii;complicaii cronice degenerative: 1.vasculare: retinopatia diabetic;nefropatia diabetic i HTA;neuropatia diabetic;ateroscleroza, cardiopatia. 2. lipodistrofia i hipertofia la locul injeciei. 3. limitarea mobilitii articulare (chiroartropatia).

  • Boli autoimune asociate:hipotiroidismhipertiroidismboala Addisonboala celiacanecrobioza lipoidica

  • HIPOGLICEMIACea mai frecventa si mai de temut complicatie a diabetului

    Cauze de hipoglicemie: - mese sau gustri inadecvate sau omise; - activitate fizic fr consum corespunztor de alimente; - aciune excesiv a insulinei sau injectare excesiv de insulin.Formele clinice de hipoglicemie (ISPAD) Forma uoar - contient de apariia hipoglicemiei, reacioneaz la aceasta i ia singur msurile terapeutice necesare. Copiii cu vrsta sub 5-6 ani nu sunt capabili s se ajute singuri.Clinic : foame, slbiciune, tremurturi, nervozitate, anxietate, transpiraii, paloare, palpitaii i tahicardie, neuroglicopenie uoar, atenie i performane cognitive sczute.Msuri terapeutice suc, limonad dulce sau buturi tonice (100 ml), lapte (150 ml), se va lua gustarea sau masa programat, dac episodul apare cu 15-30 de minute nainte de o mas planificat.

  • Forma moderat - nu poate reaciona la hipoglicemie i necesit ajutorul altcuiva, dar tratamentul pe cale oral este suficient.Clinic: cefalee, dureri abdominale, modificri de comportament, agresivitate, vedere redus sau dubl, confuzie, somnolen, astenie fizic, dificulti de vorbire, tahicardie, midriaz, paloare, transpiraii.Msuri terapeutice 10-20 g glucoz instant, urmat de o gustare.Doza de zahr indicat este:5 g la sugar i copilul mic;10 g dup vrsta de 5 ani;15 g la adolescent;1 cub zahr echivalent cu o linguri echivalent cu 5 g zahr.

  • Forma sever - semicontient sau n com, cu sau fr convulsii i necesit tratament parenteral (glucagon sau glucoz i.v.). !!! hipoglicemia este mai mic dect 40 mg% Apare la un diabet cunoscut, tratat cu insulin, cu aport alimentar sczut i efort fizic intens, uneori limitare de aport prin vrsturi.Clinic: - debutul este brusc, cu urmtoarele semne: foame, tremurturi, transpiraii abundente, tulburri vizuale (diplopie, vedere nceoat), iritabilitate, mici tulburri emoionale, confuzie mintal, tegumente umede, reci, cu pliu cutanat elastic, extremiti reci, TA normal sau crescut, pupile dilatate, ROT exagerate, semne piramidale prezente, plus convulsii mioclonice, respiraii nazale, absena vrsturilor.Msuri terapeutice:n afara spitalului (ambulator): injectarea de glucagon (s.c., i.m., i.v.) 0,3 mg la sugar, 0,5 mg la copilul sub 10 ani i 1 mg la copilul peste 10 ani. n absena rspunsului se repet administrarea dup 10 minute. n spital administrare de glucoz 20% i.v. n bolus (0,2 g/kg), cu revizuirea diagnosticului.La pacientul comatos se va administra glucoz i.v. (preferabil soluie de glucoz 10%), dac coma persist se vor cuta alte cauze. *** Toate terapiile pentru hipoglicemie rezolv problema n aproximativ 10 minute. Excesul de tratament al hipoglicemiei, fr verificarea glicemiei, poate duce la edem cerebral i moarte.

  • Cetoacidoza diabetic

    - mai puin frecvent ca hipoglicemia, dar poate fi o urgen amenintoare de via. Clinic: hiperglicemie mai mare de 120 mg/dl, glicozurie, cetoz, acidoz metabolic i este ntlnit la un diabetic cunoscut, declanat frecvent de infecii intercurente, cu instalare progresiv.Semne clinice: pentru nceput apar anorexie, vrsturi, polipnee cu dispnee (respiraie Kssmaul), obnubilare, somnolen. Examenul obiectiv relev tegumente uscate, cu pliu persistent, extremiti reci, cianotice, hipotensiune, ROT diminuate, cu agravare: vrsturi, polipnee acidotic, sindrom de deshidratare acut cu diurez pstrat, colaps.

  • STADIALIZAREA COMEI ACIDOCETOZICE

  • TRATAMENTUL CETOACIDOZEI DIABETICEOBIECTIVE:

    Corectarea hiperglicemiei insulinoterapie + aport lichidianRefacerea deficitului HE inlocuirea pierderilor si acoperirea necesaruluiCorectarea acidozei metabolice insulinoterapie, aport lichidian NaHCO3Tratamentul factorilor favorizanti antibioterapiePrevenirea complicatiilor tratamentului CAD evitarea corectiei brutale a hiperglicemiei, dezechil. Hidric, acidozei metabolice

  • Tratamentul CAD stadiul de cetoza

  • TRATAMENT CAD SEVERA (COMA ACIDOCETOZICA)

  • COMPLICATII

    CRONICE

  • VA MULTUMESC!