DIABETUL ZAHARAT DIABETUL ZAHARAT LA COPIL SI LA COPIL SI ADOLESCENTADOLESCENT

r

Definiţie Diabetul zaharat este o boală metabolică cronică cauzată de un deficit relativ sau

absolut de insulină, care determină incapacitatea organismului de a utiliza glucidele ca sursă de energie.

PANCREAS – exocrin (99%)

- endocrin (1%) → cel.αglucagon

cel.βinsulina

Secretia de insulina: 2 faze → precoce (primele 2-3 min)

tardiva (incepe dupa 10-15 min, max.la 30 min)

Celule neinsulinodependeneneinsulinodependene►glucoza patrunde direct fara ajutorul

insulinei (celule nervoase, GR, celulele mucoasei intesinale)

Celule insulinodependenteinsulinodependente►glucoza patrunde cu ajutorul insulinei (cel.

hepatice, musculare, adipoase)

N. PAULESCU a descoperit in 1921 INSULINA (pancreina), dar nu a reusit N. PAULESCU a descoperit in 1921 INSULINA (pancreina), dar nu a reusit purificarea extractului pancreatic → F. Banting, C. Best, J.B.Collippurificarea extractului pancreatic → F. Banting, C. Best, J.B.Collip

* in ianuarie 1922 – utilizarea Insulinei purificate la un copil de 14 ani cu CAD

EPIDEMIOLOGIE - 5% din populatia globului cu DID

Shortcut to scn0001.lnk

Shortcut to scn0001.lnk

Prevalenţa şi incidenţa în România

Incidenţa DID la copiii cu debut între 0-14 ani este de 3,58 cazuri / 100 000 locuitori/an (valoare medie)

Zone geografice – incidenta ↑ Transilvania 4 / 100000 loc., Moldova 3,86 / 100000 ↓ Muntenia 3,02 / 100000 loc. Mediu de provenienta: urban 4-4,5 %, rural 1,4-2,8 % Incidenta sezoniera: ↑ in anotimpul rece (toamna si iarna)

În toate ţările în ultimii 10 ani, incidenţa diabetului zaharat tip 1 a fost aproape dublă, fapt care pledează pentru intervenţia semnificativă a factorilor de mediu.

Factorii de mediu acţionează ca agenţi precipitanţi ai diabetului zaharat tip 1 la persoanele predispuse genetic.

Sexul : tendinţa este similară pentru ambele sexe, dar vârful constant de la pubertate apare precoce în cazul fetiţelor.

Vârsta: diabetul zaharat poate surveni la orice vârstă; 2 varfuri de incidenta: prescolar (3-6 ani) si pubertate (10-14 ani)

Debutul în primul an de viaţă, deşi neobişnuit, poate surveni şi trebuie evocat şi investigat la orice sugar sau copil mic cu simptomatologie evocatoare sau neexplicată.

Etiologie – etiopatogenie

Peste 95% din cazurile cu DID sunt rezultatul interacţiunii factorilor de mediu cu factorii de susceptibilitate genetică.

Riscul de aparitie a DID in populatia generala este de 0,4 % Prevalenta mai mare a DID la indivizii cu origine europeana Riscul de recurenta in familiile bolnavilor cu DID

Factorii nongenetici incriminati: procese implicate in dezvoltarea procesului imun sau in dezvoltarea cel. pancreatice, precum si ag. de mediu (proteinele l.v., expunere la anumite virusuri)

cel puţin 5-6 gene de susceptibilitate localizate în zona DR: DR3 (risc de 5-6 ori mai mare), DR4 (risc de 4-7 ori mai mare), DQ;

* asocieri: HLA-DR3+DR4 – risc de 40-47 ori mai mare, DR3+DR4+DQ – risc de 72 ori mai mare

Relatia cu probantul diabetic Risc

Populatia generalaFrateCopil din tata diabeticCopil din mama diabeticaCopil din parinti diabeticiGemeni monozigoti

0,4%5%7%2%

30%30-50%

Evolutia naturala a DID

Clasificarea etiologică a diabetului zaharat (ISPAD, 2000)

Diabetul zaharat tip 1 (distrucţia celulelor beta, ce duce în mod obişnuit la deficit insulinic absolut

♦ Mediat imun

♦ Idiopatic

Diabetul zaharat tip 2 (poate fi încadrat de la forma cu predominenţă a rezistenţei la insulină şi deficit insulinic relativ la forma cu defect predominant secretor)

Diabetul gestaţional (debut sau scăderea toleranţei la glucoză în sarcină)

Alte tipuri specifice

Defecte genetice ale funcţiei celulelor beta Defecte genetice ale acţiunii insulinei

♦ Cromozomul 12, HNF-1α (vechiul MODY3) ♦ Rezistenţă la insulină tip A

♦ Cromozomul 7, glucokinaza (vechiul MODY2) ♦ Leprechaunism

♦ Cromozomul 20, HNF-4α (vechiul MODY1) ♦ Sindromul Rabson-Mendenhall

♦ ADN mitocondrial ♦ Diabetul lipoatrofic

♦ Altele ♦ Altele

Boli ale pancreasului endocrin Endocrinopatii

♦ Pancreatita ♦ Acromegalie

♦ Traumatisme, pancreatectomie ♦ Sindrom Cushing

♦ Fibroza chistică ♦ Glucagonom

♦ Talasemia ♦ Feocromocitom

♦ Hemocromatoza ♦ Hipertiroidism

♦ Pancreatopatia fibrocalculoasă ♦ Somatostatinom

♦ Boala neoplazică ♦ Aldosteronom

♦ Altele ♦ Altele

Infecţii

♦ Rubeola congenitală

♦ Citomegaloviroza

♦ Altele

Forme neobişnuite de diabet mediate imun

♦ Sindrom „Stiff-man”

♦ Anticorpi antireceptor de insulină

♦ Altele

Tipuri induse de medicamente sau alte substanţe chimice

♦ Vacor

♦ Pentamidina

♦ Acidul nicotinic

♦ Glucocorticoizi

♦ Hormoni tiroidieni

♦ Diazoxid

♦ Agonişti beta adrenergici

♦ Thiazine

♦ Dilantin

♦ Alfa-interferon

♦ Altele

Alte sindroame genetice asociate uneori cu diabetul

♦ Sindromul Down

♦ Sindromul Klinefelter

♦ Sindromul Turner

♦ Sindromul Wolfram (DIDMOAD)

♦ Ataxia Friedreich

♦ Coreea Huntington

♦ Sindromul Lawrence-Moon-Biedl

♦ Distrofia miotonică

♦ Porfiria

♦ Sindromul Prader-Willi

♦ Altele

Caracteristicile diabetului de tip 1 comparativ cu cele ale

diabetului de tip 2 la tineri (ISPAD GUIDELINES, 2000). Caracteristici Tipul 1 Tipul 2

Vârsta În copilărie Pubertate (sau mai târziu)

Debutul Cel mai adesea acut, rapid Variabil: de la lent, blând (adesea insidios) la sever

Insulinodependenţa Permanentă, totală, severă Neobişnuită, dar insulina este necesară când agenţii hipoglicemianţi orali sunt insuficienţi

Secreţia de insulină Absentă sau foarte scăzută Variabilă

Sensibilitatea la insulină Normală Scăzută

Genetică Poligenic Poligenic

Distribuţia rasială / etnică Toate grupările, dar cu o largă variabilitate a incidenţei

Anumite grupuri etnice prezintă risc particular

Frecvenţa (% din totalul diabetului tinerilor)

În mod obişnuit 90% + În majoritatea ţărilor <10% (Japonia ~80%)

Asocieri

Autoimunitatea Da Nu

Cetoza Obişnuită Rara

Obezitatea Nu Marcata

Acanthosis nigricans Nu Da

Fiziopatologie

DEFICIT INSULINICHIPERGLICEMIE

GLICOZURIE

CETONEMIECETONURIE

ACIDOZA METABOLICA

DESHIDRATARE

Modalităţi de debut

Debut acut sau rapid – apare la copilul mic în 4% din cazuri. Simptomele se instalează rapid în 2-3 zile. Semne caracteristice sunt: coma, precoma, setea, dureri abdominale (50% din cazuri), exicoză rapid instalată în lipsa vărsăturilor şi diareei.

Debut intermediar – este cel mai frecvent (80-90% din cazuri). Instalarea simptomelor se face în 2-4 până la 6-8 săptămâni, cu următoarele semne sugestive: poliurie, polidipsie, polifagie, scădere în greutate, astenie, pierderea capacităţii de concentrare, vărsături, dureri abdominale.

Debut lent (prelungit) – întâlnit rar (6% din cazuri), la copii mari şi adolescenţi. Evoluţia semnelor se derulează în luni sau chiar 1-2 ani. Semne caracteristice: sete, poliurie progresivă, slăbire accentuată progresiv (5-10 kg), scăderea capacităţii de efort, foame sau inapetenţă, prurit, dermite secundare sau piodermită.

Diagnosticul clinico-biologic al DID

După severitatea tabloului clinico-biologic, la diagnostic copilul se încadrează în una din următoarele categorii:

hiperglicemie şi glicozurie – stadiul cel mai uşor, în care pe primul plan este poliuria (cu treziri nocturne repetate), polidipsia, polifagia, scăderea ponderală, astenia marcată.

hiperglicemie cu glicozurie şi cetoză – în acest stadiu predomină manifestările de cetoză: dureri abdominale, anorexie, vărsături, cetonurie.

hiperglicemie, glicozurie cu cetoză şi acidoză – predomină semnele de cetoză şi acidoză metabolică: hiperpnee, fatigabilitate.

hiperglicemie, glicozurie, cetoză cu acidoză şi comă (precomă) – stadiul cel mai sever, dominat de modificări ale stării de conştienţă.

Diagnostic de laborator Investigaţii obligatorii:

glicemia bazală – peste 126 mg% (7 mmoli/l) – se poate face profil glicemic; !! Glicemia bazala > 110 mg% necesita TTGO !!! 1 mmol = 18 mg% glicozuria (obligatoriu asociata cu hiperglicemie) cetonuria + → ++++ (obligatoriu asociata cu hiperglicemia) în caz de suspiciune – testul de toleranţă la glucoză orală.

Investigaţii neobligatorii HbA1c – pentru evaluarea severităţii şi duratei dezechilibrului metabolic; VN = 4,8 – 6% insulinemia (metoda radioimună):

bazală este 10 mU/ml (sugar 4,5 ± 2 mU/ml); postprandială este 80-100 mU/ml (sugar 11,5 ± 5 mU/ml).

peptidul C (normal 0,6 mmol/l); evaluează secreţia endogenă reziduală de insulină; markeri imuni – anticorpi anti celulă beta pancreatică, anticorpi antiinsulari. La diagnostic sunt prezenţi: anticorpi anticitoplasmatici (ICA) în 60-80% din cazuri, anticorpi

antiinsulari (IAA) în 40-50% din cazuri, anticorpi anti decarboxilaza acidului glutamic (anti GAD) în 80% din cazuri.

tipul HLA.

Investigaţii pentru diagnosticul complicaţiilor şi monitorizarea tratamentului:

leucocitoza – în infecţii, stress metabolic; lipide: trigliceride crescute, acizi graşi liberi crescuţi, colesterol

crescut, LDL crescut; ionograma, pH – indicate în caz de cetonurie pozitivă, comă,

precomă; funcţia tiroidiană - T3, T4, TSH, anticorpi antitiroidieni functia CSR (cortisol plasmatic) → in caz de rezistenta crescuta

la insulina consult oftalmologic investigarea functiei renale: microalbuminuria (20-200

μg/min/1,73 m2) investigatii cardiologice, EEG

TESTUL DE TOLERANTA LA GLUCOZA ORAL( OMS 1999 )

Valori glicemice

Plasma Sange venos Sange capilar

Diabet zaharat à jeun ≥ 126 mg% >110 mg% ≥ 110 mg% la 2 ore ≥ 200 mg% ≥ 180 mg% ≥ 200 mg%

Toleranta scazuta la glucoza à jeun < 126 mg% < 110 mg% < 110 mg% la 2 ore 140 – 200 mg% 120 – 180 mg% 140 – 200 mg%

Modificarea glicemiei bazale à jeun 110 – 126 mg% 100 – 110 mg% 100 – 110 mg% la 2 ore < 140 mg% < 120 mg% < 140 mg%

Normal à jeun < 110 mg% < 100 mg% < 100 mg% la 2 ore < 140 mg% < 120 mg% < 140 mg%

Glucoza = 1,75 mg/kgc, maxim 75 g, după 3 zile de aport glucidic normal şi după 8 ore de post !!! 1 mmol/l = 18,2 mg%

Diagnostic diferenţial

În principal cu: diabet insipid; hipertiroidism; feocromocitom; glicozuria renală; intoxicaţii cu salicilaţi.

Diagnosticul diferenţial al comei iniţiale se face cu: intoxicaţii accidentale (salicilaţi); meningoencefalite (puncţii lombare); come hiperosmolare; coma hipoglicemică; coma hiperglicemică; alte cauze neurologice (rupturi vasculare, ECA infecţios).

•Alte boli: - diabet zaharat tip 2; - polidipsia psihogenică; - diabetul insipid nefrogenic sau hipofizar; - insuficienţa renală faza poliurică; - hiperglicemii tranzitorii- asociate altor boli sau stress-ului, postcorticoterapie

Dupa particularităţi şi semne clinice se face diagnostic diferenţial cu:

abdomen acut; encefalite; cetoze de alte etiologii; deshidratare severă la sugar (toxicoza sugarului).

Acidoza metabolică din boli ereditare de metabolism. Glicozuria DID cu alte glicozurii:

diabet renal; tubulopatii cronice; tubulopatii acute – intoxicaţii cu Pb, Hg, hemoglobinurie,

mioglobinurie; pielonefrite.

Glicozuria diabetului cu alte meliturii – lactozuria, galactozuria, fructozuria, pentozuria, zaharozuria.

TRATAMENT

Obiective: imediate – copilul să aibă o viaţă cât mai normală şi să evite

complicaţiile acute ca hipoglicemia sau hiperglicemia; la distanţă – să se asigure o creştere şi dezvoltare normală, o

integrare psihosocială şi profesională şi profilaxia

complicaţiilor cronice.

EXERCITIU FIZIC

DIETA

INSULINOTERAPIA

AUTOCONTROL

EDUCATIAEDUCATIA

INSULINOTERAPIA

INSULINOTERAPIA ESTE VITALA PENTRU ASIGURAREA SUPRAVIETUIRII SI SE VA EFECTUA TOATA VIATA

NU EXISTA ALTA ALTERNATIVA TERAPEUTICA IN SCHIMBUL INSULINEI

Doza de insulina: ajustata in functie de nevoile individuale

0,5 – 1,5 UI/kg/zi, maxim 2 UI/kg/zi 0,35 UI/kg necesar bazal

0,65 UI/kg necesar prandial

Situatii speciale: - debut 0,5 – 1,5 UI/kg/zi

- per. de remisiune < 0,5 UI/kg/zi

- per. de stare 0,8 – 1 UI/kg/zi copil mic, prescolar

1,5 – 2 UI/kg/zi pubertate

0,8 – 1 UI/kg/zi postpubertate

- stress, boala, interventii chirurgicale – necesar crescut

SCHEME DE ADMINISTRARE A INSULINEI

INSULINOTERAPIA CONVENTIONALA (rar utilizata): 2-3 injectii / zi 35-40% IR / 60-65% II - in per. de remisiune, pacienti cu nivel educational sau complianta scazuta INSULINOTERAPIA INTENSIVA (BBT): 4-5 injectii/zi 60-70% IR / 30-40% II Ex: 25% IR dimineata

20% IR pranz 20% IR cina 35% IL la culcare

- la debutul bolii, la pubertate, in hiperglicemiile matinale, pentru obtinerea unui control metabolic mai bun

Complicatii ale insulinoterapiei: - fen. Somogy - fen. dawn - lipodistrofii - r. alergice - edeme postinsulinice - rezistenta la insulina

1. Pompele de insulina → gold standard in insulinoterapie

- mic dispozitiv ce asigura injectarea continua de mici cantitati de insulina cu actiune rapida (imita secretia bazala) combinat cu bolusuri de insulina preprandiala (calculate de bolnav) ►CSII

Dispozitivul include: pompa propriu-zisa (motor electric cu baterie + sistemul de programare), rezervorul pentru insulina (in interiorul pompei), un set de infuzie (canula pentru insertia subcutana + cateter)

a. pompe portabile

b. pompe implantabile → calea fiziologica a insulinei

Eliberarea insulinei rapide: 2 modalitati

* rata bazala

* bolusuri preprandiale → normal (rapid), prelungit (30 min – 8 ore), dual (bolus normal + bolus prelungit), superbolus (ultrarapid)

Imbunatatirea calitatii vietii Flexibilitatea programului de viata (alimentatie, activitate fizica) Predictibilitatea → programarea ratei bazale in functie de necesitati

(fen dawn, hipersecretia STH din cursul noptii, hipersecretia h. sexuali la pubertate, infectiile intercurente, activitate fizica sustinuta, etc)

Asigura administrarea mai precisa a dozei de insulina → control glicemic mai bun, HbA1c

Administrare mai discreta a insulinei Permite inregistrarea exacta a dozelor de insulina Pompe moderne (“smart pumps”) ce calculeaza necesarul de insulina in

fct de ingestia de HC, glicemie si rata bazala Amelioreaza durerea neuropata

Costul ridicat Necesitatea purtarii permanente poate afecta/jena unele activitati

(sporturile extreme, activitatile in apa/sauna, petreceri, momente intime, activitatile ce pot afecta functionalitatea pompei, etc)

CAD se instaleaza mult mai rapid in cazul unei disfunctionalitati a pompei

Hipoglicemiile Riscul infectiilor locale (la nivelul acului) sau a unor reactii alergice la

metalul din care este facut acul sau materialele adezive Necesitatea determinarilor mult mai frecvente ale glicemiei si

cetonemiei Necesitatea interventiei chirurgicale lunare pentru pompele

implantabile

Costul ridicat Necesitatea purtarii permanente poate afecta/jena unele activitati

(sporturile extreme, activitatile in apa/sauna, petreceri, momente intime, activitatile ce pot afecta functionalitatea pompei, etc)

CAD se instaleaza mult mai rapid in cazul unei disfunctionalitati a pompei

Hipoglicemiile Riscul infectiilor locale (la nivelul acului) sau a unor reactii alergice la

metalul din care este facut acul sau materialele adezive Necesitatea determinarilor mult mai frecvente ale glicemiei si

cetonemiei Necesitatea interventiei chirurgicale lunare pentru pompele

implantabile

2.a. dispozitive de injectare in “jet” → insulina patrunde in tegumente printr-un jet sub presiune, realizand o dispersie mai mare in tesutul subcutant ►influentata de starea tegumentelor (echimoze,iritatii, grosimea pielii), presiunea de injectare (cantit mai mare de insulina absorbita)

► creste rata de absorbtie a insulinei rapide dar nu si rata de inactivare → risc de hipoglicemie

Ex. INJEX (Rösch AG Medizintechnik – Germania)

2.b. implantul subcutanat de insulina → capsule (microsfere) cu insulina si polimeri polianhidrici biocompatibili si biodegradabili ce elibereaza o rata constanta de insulina dependent de concentratia de glucoza din tesuturile adiacente ► activitate mai redusa a insulinei

3.b. iontoforeza → administrare transdermica a insulinei (plasturi cu insulina) pe baza unui gradient electric ► numai experimental la animale

► tratament prealabil al pielii, cantit mari de INS.

Calea orala → protectia insulinei de enzimele proteolitice gastrice

► incapsularea insulinei in liposomi: Cortecs (Macrulin), Protein Delivery (M2), Elan, Endorex, Eli Lilly (AI-401)

► spray cu insulina lichida rapida (Oralgen/Oralin – Canada): Rapid Mist

► patch-uri orale cu insulina Noven Pharmaceuticals – SUA) → leziuni orale influenteaza absorbtia, iritatii locale

► insulina + gel polimeric care la ph acid se contracta si inchide porii iar la ph alcalin se deschid porii (in intestin) → pe animale

► insulina + proteina din structura vibrionului holeric →↑ transportul prin mucoasa intestinala

!!! Variabilitatea digestiei, a tranzitului intestinal si a absorbtiei

- Rata de absorbtie redusa datorita proteolizei locale, permeabilitate↓ a mucoasei nazale, agregarea insulinei ►surfactanti (saruri biliare,lecitina, derivati ac. fusidic, detergenti neionici)

- Absorbtie rapida Insulina + surfactant, nivelul max. 8 – 20 min, biodisponibilitate dependenta de tipul de surfactant, necesar insulina 6X mai mare

Calea oftalmologica- Insulina + substante ce ↑ absorbtia → canal lacrimal → canal nazalCalea rectala- Absorbtie redusaCalea bronsica- Insulina rapida (particule < 5 μ) → alveole → capilare pulmonare → circulatia

sistemica *Inhale (Inhaled Therapeutics Systems – Pfizer si Aventis) → pulbere de INS

*AERx (Aradigm Corporation – NovoNordisk) → INS in aerosoli lichizi: doze de 6x mai mari

* Technosphere, Spiros Dry Powder Inhaler (Eli Lilly), Aerodose Inhaler, etc

!!! Boli pulmonare asociate

IGF1(factorii de crestere insulin-like) si proteinele transportoareLa copiii diabetici: ↓ IGF1 si ↑ IGF BP 1 si 2!!! Administrarea IGF1 – scade insulino-rezistenta - scade hiperglicemia in CAD-insulinorezistenta! IGF1 si proteinele transportoare – rol important in patogenia complicatiilor cronice Peptidul C – hormon ce Θ secretia de insulina (mec feed-back) - absenta sa → anom neurologice, modificari ale filtrarii glomerulare,

microalbuminurieAdministrarea peptid C sintetic: - stimularea transportului glucozei in ms scheletic,

independent de recept. insulinici - imbunatatirea filtrarii glomerulare - imbunatatirea fct. nv. senzitivi - ↓ alterarea permeabilitatii vasculare induse de hiperglicemie - reglarea secretiei de insulina

Amilina – produsa de celulele β pancreatice, in DZ → deficit → accelerarea tranzitului digestiv al HC → hiperglicemia postprandiala

Nu studii la copil

Leptina – sensibilizant natural la insulina, ↑ transportul glucozei si sinteza glicogenului

Nu studii la om

Hormon extras din celule stem grase care stimuleaza de 2-4 ori captarea glucozei din sange cu patrunderea ei in muschi (studii la soareci, apr. 2012)

REGIMUL ALIMENTARPrincipii generale:

Alimentatia copilului diabetic este asemanatoare cu a omologului sau nediabetic.

Cantitatea de glucide(pt masa de la aceeasi ora) trebuie sa fie constanta de la o zi la alta.

Planificarea meselor se face in corelatie cu schema de insulinoterapie practicata

Individualizarea mesei fiecarui copil in parte Satisfacerea apetitului si a gusturilor copilului(variatie

gastrotehnica) Proportia optima a principiilor nutritive,continut crescut in

fibre alimentare si atitudine prudenta fata de zahar,permis numai uneori in cantitati mici si la finele pranzurilor mixte.

Obiective:Obiective:-asigurarea dezvoltarii somatometrice si pubertare fiziologice;-asigurarea dezvoltarii somatometrice si pubertare fiziologice;-mentinerea homeostaziei glicemice;-mentinerea homeostaziei glicemice;-profilaxia complicatiilor acute (hipo-hiperglicemice) si cronice.-profilaxia complicatiilor acute (hipo-hiperglicemice) si cronice.

Necesar caloric: 1000 calorii + 100 cal/an varsta Necesar glucide: 50 – 55% din calorii Glucide cu absorbtie rapida: glucoza, zahar absorbtie lenta: amidon din paine, fainoase, cartofi, orez Necesar proteine: 12 – 15% (max 20 %) Se va evita excesul de proteine → suprasolicitare renala P. animale / P. vegetale = 1 / 1 Necesar lipidic: 25 – 30% 10% - AG saturati Colesterol maxim 250 mg/zi 6 – 8% AG polinesaturati 12 – 14% AG mononesaturati Fibre alimentare: 10 – 40 g/zi Ex: cereale, legume, fructe, seminte * combaterea constipatiei * previn cancerul de colon * scad rata de absorbtie a grasimilor → previn bolile CV

ORARUL MESELOR

Mic dejun – 20% calorii

Gustare – 10% Pranz – 30% Gustare – 10% Cina – 20% Gustare – 10%

ACTIVITATEA FIZICA

Copilul cu diabet nu trebuie scutit de orele de educaţie fizică la şcoală !!!

Recomandari practice: - autocontrolul glicemic înainte, în timpul şi după exerciţiul fizic; este necesar un bun control metabolic, să nu fie cu hiperglicemie (mai mare de 300 mg/dl), nici cetoză; - să aibă întotdeauna zahăr asupra sa; - creşterea progresivă a intensităţii şi duratei efortului fizic; - în primele trei ore care preced efortul manâncă glucide cu absorbţie lentă, pentru saturarea rezervelor musculare şi hepatice de glicogen; - ingestia de glucide înainte, în cursul şi după exercuţiul fizic în caz de efort neprevăzut; - în caz de efort prelungit va bea băuturi dulci (apă cu glucoză 6-8%) sau se vor mânca dulciuri (prăjituri, ciocolată) înainte de efort, în timpul efortului la fiecare 30-45 de minute şi după efort; o recomandare generală este de a consuma 15 g de glucide la fiecare 40 de minute de sport; - controlul glicemiei înaintea culcării care urmează unui exerciţiu fizic este important pentru a evita hipoglicemia nocturnă; - reducerea dozei de insulină care acţionează în cursul sau imediat după efort; - evitarea injectării insulinei într-o zonă supusă efortului fizic.

3. Efortul fizic

Efort fizic efectuat regulat şi supravegheat

Determinarea glicemiei înainte:

• normal – aport de 10-15 g glucide;

• >2,5 g/l se amână exerciţiul;

• < , aport de glucide imediat

 

 

Gary Hall, Jr10-time U.S. Olympic medalist, competing in the 1996, 2000, 2004 Olympic Games. Won four medals at both the 2000 and 1996 Olympic Games

Diagnosed with diabetes in 1999 (age 25); has become a national spokesperson for the American Diabetes Associations

"Not too long ago, this was a debilitating disease. I hope my accomplishment will let the world know that diabetes or any other disease doesn't have to be the end. You can still do anything you set your mind to."

COMPLICATII

Acute: hipoglicemia; hiperglicemia; cetoza diabetică.

Cronice: complicaţii nutriţionale (sindrom Nobécourt, sindrom Mauriac); complicaţii metabolice – dislipidemii; complicaţii cronice degenerative:

1.vasculare: retinopatia diabetică; nefropatia diabetică şi HTA; neuropatia diabetică; ateroscleroza, cardiopatia.

2. lipodistrofia şi hipertofia la locul injecţiei. 3. limitarea mobilităţii articulare (chiroartropatia).

Boli autoimune asociate: hipotiroidism hipertiroidism boala Addison boala celiaca necrobioza lipoidica

HIPOGLICEMIA- Cea mai frecventa si mai de temut complicatie a diabetului

Cauze de hipoglicemie: - mese sau gustări inadecvate sau omise; - activitate fizică fără consum corespunzător de alimente; - acţiune excesivă a insulinei sau injectare excesivă de insulină.

Formele clinice de hipoglicemie (ISPAD) Forma uşoară - conştient de apariţia hipoglicemiei, reacţionează la aceasta şi ia singur

măsurile terapeutice necesare. Copiii cu vârsta sub 5-6 ani nu sunt capabili să se ajute singuri.Clinic : foame, slăbiciune, tremurături, nervozitate, anxietate, transpiraţii, paloare,

palpitaţii şi tahicardie, neuroglicopenie uşoară, atenţie şi performanţe cognitive scăzute.Măsuri terapeutice – suc, limonadă dulce sau băuturi tonice (100 ml), lapte (150

ml), se va lua gustarea sau masa programată, dacă episodul apare cu 15-30 de minute înainte de o masă planificată.

Forma moderată - nu poate reacţiona la hipoglicemie şi necesită ajutorul altcuiva, dar

tratamentul pe cale orală este suficient.Clinic:– cefalee, dureri abdominale, modificări de comportament, agresivitate,

vedere redusă sau dublă, confuzie, somnolenţă, astenie fizică, dificultăţi de vorbire, tahicardie, midriază, paloare, transpiraţii.

Măsuri terapeutice – 10-20 g glucoză instant, urmată de o gustare.Doza de zahăr indicată este: 5 g la sugar şi copilul mic; 10 g după vârsta de 5 ani; 15 g la adolescent;1 cub zahăr echivalent cu o linguriţă echivalent cu 5 g zahăr.

Forma severă - semiconştient sau în comă, cu sau fără convulsii şi necesită tratament

parenteral (glucagon sau glucoză i.v.). !!! hipoglicemia este mai mică decât 40 mg% Apare la un diabet cunoscut, tratat cu insulină, cu aport alimentar scăzut şi

efort fizic intens, uneori limitare de aport prin vărsături.Clinic: - debutul este brusc, cu următoarele semne: foame, tremurături, transpiraţii

abundente, tulburări vizuale (diplopie, vedere înceţoşată), iritabilitate, mici tulburări emoţionale, confuzie mintală, tegumente umede, reci, cu pliu cutanat elastic, extremităţi reci, TA normală sau crescută, pupile dilatate, ROT exagerate, semne piramidale prezente, plus convulsii mioclonice, respiraţii nazale, absenţa vărsăturilor.

Măsuri terapeutice: în afara spitalului (ambulator): injectarea de glucagon (s.c., i.m., i.v.) 0,3

mg la sugar, 0,5 mg la copilul sub 10 ani şi 1 mg la copilul peste 10 ani. În absenţa răspunsului se repetă administrarea după 10 minute.

în spital – administrare de glucoză 20% i.v. în bolus (0,2 g/kg), cu revizuirea diagnosticului.

La pacientul comatos se va administra glucoză i.v. (preferabil soluţie de glucoză 10%), dacă coma persistă se vor căuta alte cauze.

*** Toate terapiile pentru hipoglicemie rezolvă problema în aproximativ 10 minute. Excesul de tratament al hipoglicemiei, fără verificarea glicemiei, poate duce la edem cerebral şi moarte.

Cetoacidoza diabetică

- mai puţin frecventă ca hipoglicemia, dar poate fi o urgenţă ameninţătoare de viaţă.

Clinic: hiperglicemie mai mare de 120 mg/dl, glicozurie, cetoză, acidoză metabolică şi este întâlnită la un diabetic cunoscut, declanşată frecvent de infecţii intercurente, cu instalare progresivă.

Semne clinice: pentru început apar anorexie, vărsături, polipnee cu dispnee (respiraţie Küssmaul), obnubilare, somnolenţă. Examenul obiectiv relevă tegumente uscate, cu pliu persistent, extremităţi reci, cianotice, hipotensiune, ROT diminuate, cu agravare: vărsături, polipnee acidotică, sindrom de deshidratare acută cu diureză păstrată, colaps.

STADIALIZAREA COMEI ACIDOCETOZICE

StadiulStadiul

(Assal)(Assal)

StadiulStadiul pHpH CO2 totalCO2 total Exces baze Exces baze (mEq/l)(mEq/l)

Glicemie (mgGlicemie (mg%)%)

Semne cliniceSemne clinice

Cetoza

CAD incipienta

CAD moderata

7,35

7,35-7,31

26-21

20-16

- 2 → - 5

- 5 → - 10

300 - 400

astenie poliurie polidipsie Astenie,anorexie Halena acetonemica Poliurie Polidipsie

Ceto-acidoza

Precoma 7,30–7,20 15 - 11 - 10 → - 15 600 - 800

Anorexie,

epigastralgii Varsaturi, halena

acetonemica Poliurie, polidipsie Resp. Kussmaul SDA

Coma acido cetozica

CAD severa (coma)

< 7,20 10 > - 15 > 800

halena acetonemica Resp. Kussmaul SDA severa hipotermie hTA, Fc Hipotonie ms. ↓ ROT, coma

TRATAMENTUL CETOACIDOZEI DIABETICE

OBIECTIVE:OBIECTIVE:

Corectarea hiperglicemiei → insulinoterapie + aport lichidian Refacerea deficitului HE → inlocuirea pierderilor si acoperirea necesarului Corectarea acidozei metabolice → insulinoterapie, aport lichidian ± NaHCO3 Tratamentul factorilor favorizanti → antibioterapie Prevenirea complicatiilor tratamentului CAD → evitarea corectiei brutale a

hiperglicemiei, dezechil. Hidric, acidozei metabolice

Tratamentul CAD – stadiul de cetoza

Momentul administrarii

Compozitia solutiilor

(pev)

Doza de Insulina Observatii

0 – 60 min

Sol. NaCl 9‰ 0,1 UI/kg iv

Posibil aport oral: Gesol, dieta cu aport min. de P, L

↔ Glicemie > 300 mg%

> 60 min

½ NaCl 9‰ + ½ glucoza 5%

± KCl 7,4% + Ca gluc. 10%

+ MgSO4 20%

½ NaCl 9‰ + ½ glucoza 10% + electroliti

1 UI/kg/zi sc

Ora 7.00 35%

Ora 13.00 30%

Ora 19.00 25%

Ora 24.00 10%

↔ Glicemie ≤ 300 mg%

↔ glicemie ≤ 180 mg%

(60-180 mg%)

Glucoza 33% p.o. / i.v.

(2-4 fiole)

Se opreste administrarea

↔ glicemie < 60 mg%

TRATAMENT CAD SEVERA (COMA ACIDOCETOZICA)TRATAMENT CAD SEVERA (COMA ACIDOCETOZICA)

Momentul adm.

Solutii perfuzabile Doza Insulina Observatii

0 → 30 min 20 ml/kg/ora Dextran - In stare de soc

30 → 60 min 20 ml/kg/ora

½ NaCl 9‰+1/2 NaHCO3 1,4%

0,1 UI/kg iv Ins se adm la o ora de la initierea piv

60 → 120 min

10-20 ml/kg/ora

1/2NaCl 9‰+1/2 NaHCO3 1,4%±KCl 7,4%

0,1 UI/kg iv

Sau

0,1 UI/kg im

↔ glicemia NU scade cu 70-100 mg%

↔ glicemia ↓ cu 70-100 mg%

120 min → 24 ore

1/2NaCl 9‰+1/2 NaHCO3 1,4%±KCl 7,4%

Apoi

2/3 NaCl 9 ‰+1/3 NaHCO31,4%+ electrol (fara Ca)

½ NaCl 9‰+1/2 glucoza 5% si electrol

½ NaCl 9‰+1/2 glucoza 10% si electrol

0,1 UI/kg im la interval de 1 ora

0,1 UI/kg im la interval de 1 ora

0,1 UI/kg sc la 6 ore

0,1 UI/kg sc la 6 ore

↔ cat timp pH < 7,1

↔ NaHCO3 1,4% se adm 1/3 din doza pana la pH < 7,2 si glicemia > 300 mg%

↔ pH ≥7,2 si glicemia 180-300 mg%

↔ glicemie 60-180 mg%

COMPLICATII COMPLICATII

CRONICE CRONICE

VA MULTUMESC!