Diabetic ketoacidosisTilfelli & umræða

Friðrik Thor Sigurbjörnsson

Tilfelli - Saga

Sjúklingur ……….

4 sólarhringa saga um uppköst og kviðverki

Mikið pissað og mikið þorstlæti

Þyngdartap sl. 2 mánuði skv. Föður

Nocturesis og enuresis

Ekki saga um hita

Tilfelli - Skoðun & rannsóknir

Skoðun:Gráföl, stynjandi og köldVeikir púlsarKlínískt þurr

Lífsmörk:Púls 45 slög/min; BP 98/48 e. steypingu;

hitalaus; mettun ekki mæld

Tilfelli - Skoðun & rannsóknir

Blóðprufur:S-Glúkósi 28; Hcr 53.5; Hgb 175; Na+ 143;

K+ 4.1; Cl- 103; Bíkarbónat 7.5; Glúk 40; Laktat 6.9

Astrup:pH 7.0; pCO2 24.7; pO2 44.3

Tilfelli - Meðferð

Innlögn á gjörgæsluStórtæk meðferð

IV vökvi + insúlín + elektrólýtar + sykurMonitor

Stabíl á sólarhringInnlögn á barnadeild og áframhaldandi

rannsóknir v. meðferðar

Saga

1. öld e. Kr.: “Diabetes” = Siphon/Vökvasuga Arateus frá Kappadokíu

1675:“Mellitus” = Hunang Thomas Willis

1910: Edward Albert Sharpey-Schafer Getur sér til um hlutverk briskirtils í DM

1923: Best & Banting fá Nóbelsverðlaun fyrir að einangra insúlín og sýna fram á virkni þess í DM

Skilgreining

Lífefnafræðileg skilgreining:Hækkun blóðsykurs >11mmól/L

OGEfnaskiptasýring með sýrustigi

bláæðablóðs pH <7.3 og/eða bíkarbonat í plasma <15mmól/L

Alvarlegasta birtingarmynd/fylgikvilli DM

Tíðni og faraldsfræði

25% DM 1 barna greinast v. DKA 8:100 PY hjá börnum með þekkta DM I

Auknar líkur ef lægri stétt og lægri aldur

Líkur á endurteknum DKA meiri ef Hærra HbA1C og insúlín-skammtar Stúlkur á unglingsaldri >13 ára, lægri stétt, saga um geðkvilla Lengri sjúkdómsaldur

Einnig þekkt hjá DM II Yfirleitt sömu sjúklingar

Lífeðlismeinafræði

Algjör skortur á insúlíni

Aukin virkni glúkagonsBlóðsykur vannýttur (insúlín)FFS flytjast til lifrar (insúlín)Glúkagon hækkar (insúlín)Malonyl CoA myndun hindruð og ketogenesa

gegnum CPT örvuð (glúkagon)Acetoacetat og -hydroxybútýrat myndast

Þættir sem valda sjúkdómsástandi

Hyperglycemia Glúkagon og insúlín

Vökvatap og elektrólýtatruflanir Osmótísk diuresa, uppköst og hyperventilation

Ketoacidosis Acetoacetat, -hydroxybútýrat, fitusýrur, laktat

Einkenni

Hyperglycemia Efnaskiptasýring og vökvatap

Annað

Polyuria Kviðverkir, ógleði og uppköst

Sýkingar

(t.d. lungnabólga)

Polydipsia Mæði/Kussmaul Slappleiki og þreyta

Nocturia og nýtilkomið enuresis

Meðvitundartap og rugl án áverka

Þyngdartap

Vöðvaverkir og krampar

Mismunagreiningar

Efnaskiptasýring af öðrum völdum DUMP SALE

Öndunarsýring

Astmi & lungnabólga

Acute abdomen Botnlangi?

Gastroenteritis

Greining

Saga og skoðun Blóðprufur

Glúkósi >11mmól/L Na+/K+/Cl-/HCO3

-/Úrea Blóðgös: pH <7.3; bíkarbónat <15mmól/L Mæling ketóna í þvagi og blóði

Alvarleiki metinn eftir lengd einkenna, taugaeinkennum, sýru- og basajafnvægi, vökvatapi og hækkun á anjónabili

Meðferð

Stöðugt mat Vökvagjöf

Áætlað tap í DKA:Vatn — 100-125 mL/kgNatríum — 5-13 mEq/kgKalíum — 6-7 mEq/kg

Insúlín 0.05-0.1ein/kg/klst EFTIR fyrsta vökvabolus Gjöf haldið áfram þar til ketónar mælast ekki Gefið í sykurlausn ef blóðsykur 13.9-16.7mmól/L

Natríum í vökva eftir þörfum Kalíum alltaf gefið

Meðferð

Blóðsykur 1x/klst Elektrólýtar + pH 1x/klst, svo 1x/2klst Stöðugt lífsmarkaeftirlit Stöðugt neurologískt mat EKG Vökvaskráning Insúlín IV lokið þegar:

Anjónabil eðlilegt (8-14mEq/L) pH >7.3 og/eða S-HCO3

- >15mEq/L S-Glúkósi <11mmól/L Sjúklingur þolir næringu um munn

Fylgikvillar

Venous thrombosisProthrombotic ástand í DKA?

Aspiration

Hjartsláttartruflanir

Hækkun á brisensímum

Heilabjúgur

Fylgikvillar - Heilabjúgur

0.3-1% barna í DKA; dánartíðni 21-24% 50-80% barna sem deyja í DKA deyja v. heilabjúgs 15-35% með varanlegar skemmdir á taugakerfi Aukin áhætta ef:

Lágur aldur, nýgreining, mikil sýring, taugaeinkenni

Einkenni: Uppköst, höfuðverkur og vaxandi meðvitundarskerðing

Greining verður að vera klínísk! Meðferð

Mannitól (0.25-1.0g/kg) Hypertónísk saltlausn

Horfur

Dánartíðni 0.15-0.51%Heilabjúgur í 50-80% tilfellaAðrar ástæður:

LungnabólgaFjölkerfabilunPerforation á magaTraumatískur hydrothorax

Bestu þakkir!