diabetes y aterosclerosis

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Diabetes y Aterosclerosis (Endocrinología)

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Diapositiva 1

Aterosclerosis y DiabetesTanto la diabetes mellitus insulinodependiente (DM1) como la no dependiente (DM2) son factores de riesgo poderosos e independientes de aterosclerosis, enfermedad arterial coronaria (EAC), ictus y enfermedad arterial perifrica.

Prevalencia de la enfermedad cardiovascular en la poblacin diabtica espaolaCardiopata isqumica:Diabetes mellitus insulinodependiente (DM1): 40-50%.Diabetes mellitus no insulinodependiente (DM2) en menores de 65 aos: 10-40%Diabetes mellitus no insulinodependiente (DM2) en mayores de 65 aos: 70-75%Enfermedad cerebrovascular:Diabetes mellitus insulinodependiente (DM1): 25-30%Diabetes mellitus no insulinodependiente (DM2) en menores de 65 aos: 25-30%Enfermedad vascular perifrica:Diabetes mellitus insulinodependiente (DM1): 40-50%.Diabetes mellitus no insulinodependiente (DM2) en menores de 65 aos: 50-55%

EpidemiologaLa aterosclerosis justifica prcticamente el 80% de todas las muertes en este grupo de pacientes. Las tres cuartas partes de estas muertes se deben a enfermedad arterial coronaria (EAC), segn el estudio Framingham el riesgo relativo de infarto de miocardio es un 50% ms alto en hombres diabticos y un 150% ms alto en mujeres diabticas que en la poblacin no diabtica. La cuarta parte restante se debe a una mezcla de enfermedad vascular cerebral acelerada y perifrica, cada una de las cuales tiene una incidencia de unas cinco veces mayor en pacientes diabticos, en comparacin con sujetos de las mismas caractersticas sin diabetes. Ms del 75% de todas las hospitalizaciones por complicaciones de la diabetes son atribuibles a enfermedad cardiovascular. La diabetes es tambin la causa ms comn de cardiopata en personas jvenes: Ms del 50% de los pacientes recin diagnosticados de diabetes mellitus no insulindependiente (DM2) tienen enfermedad arterial coronaria en el momento del diagnstico de la diabetes. Los sujetos diabticos tienen una aterosclerosis de los vasos coronarios y cerebrales ms extensa que los controles no diabticos de sexo y edad comparable.No parece que la diabetes sea la causa principal de aterosclerosis. Sin embargo, cuando est presente, la diabetes acelera la progresin natural de la aterosclerosis en todas las poblaciones.Los individuos ms jvenes con diabetes mellitus insulindependiente (DM1) no se libran de esta afectacin. Los estudios angiogrficos que comparan los sujetos diabticos con controles de caractersticas similares, indican que la principal diferencia entre los dos grupos es una frecuencia significativamente mayor de enfermedad de mltiples vasos en diabticos.Etiopatogenia Intervienen mecanismos inmunolgicos e inflamatorios. Numerosos estudios demostraron que protenas de fase aguda como la protena C reactiva (PCR), el fibringeno, la protena srica A y diversas interleucinas fueron factores predictivos de progresin y severidad de enfermedad coronaria en la poblacin general y en el subgrupo de pacientes diabticos en particular La inflamacin crnica y subclnica parece ser otro componente ms del sndrome de resistencia a la insulina.EtiopatogeniaEstudios epidemiolgicos han demostrado que la PCR y otros marcadores de inflamacin se asocian independientemente con la resistencia a la insulina y con marcadores de disfuncin endotelial, etapa inicial del proceso aterognico. El tejido adiposo y, por tanto la obesidad, juegan un papel en el mantenimiento de un estado de inflamacin crnico, al secretar una variedad de molculas biolgicamente activas como la interleucina 6 (IL-6), el factor de necrosis tumoral alfa (FNT * ), la leptina y la adiponectina, que son determinantes en la regulacin del proceso aterognico y la resistencia a la insulina6

Respuesta inmunolgica e inflamatoria en Aterosclerosis

Respuesta inmunolgica e inflamatoria esquematizada, en la cual se demuestran las relaciones entre los diferentes componentes del sndrome de resistencia a la insulina y la aterosclerosis (vase texto). NF- * : factor nuclear kappa-beta; IL-1: interleucina 1; IL-6: interleucina 6; FNT * : factor de necrosis tumoral alfa; PCR: protena C reactiva; PSAA: protena srica A-amiloide; Lp(a); lipoprotena A; PAI-1: inhibidor tipo 1 del activador del plasmingeno; LDL: lipoprotena de baja densidad; VLDL: lipoprotena de muy baja densidad; HDL: lipoprotena de alta densidad; ACTH: hormona corticotropa adrenal.Efectos biolgicos de la hiperglicemia, hiperinsulinemia y productos AGE en aterosclerosis

Efectos biolgicos de la hiperglucemia, hiperinsulinemia y productos AGE sobre las distintas clulas implicadas en el proceso de la aterosclerosis. ON: xido ntrico; ET-1: endotelina 1; PAI-1: inhibidor 1 del activador del plasmingeno; IGF-1: factor 1 de crecimiento insulina-like. PDGF: factor de crecimiento derivado de las plaquetas; FGF- : factor beta transformador del crecimiento; AGES: productos avanzados de la glicacin; TxA2: tromboxano A2; ICAM: molcula 1 de adhesin intercelular; VCAM: molcula de adhesin de clulas vasculares; (+): efecto activador; (): efecto inhibidor.La diabetes afecta a la aterognesis a travs de diversos mecanismos potenciales.

Muchos de los efectos proaterognicos de la diabetes estn relacionados con alteraciones en la concentracin de lipoprotenas y con alteraciones en la composicin de las mismas que se vuelven ms aterognicas. Entre estas ltimas se encuentran el aumento de VLDL, LDL, y disminucin de las HDL lo cual, per se, es factor de riesgo cardiovascularLa Hipertensin tiene una mayor prevalencia entre individuos con diabetes mellitus no insulindependiente (DM2), sobre todo los que han desarrollado nefropata. Los niveles circulantes de insulina elevados en pacientes con diabetes mellitus no insulindependiente (DM2) pueden ser tambin aterognicos. Adems, la hiperinsulinemia es un marcador para otros factores de riesgo, como la hipertensin y un perfil de lipoprotenas aterognico, que a menudo coexisten.

En la diabetes existe un estado procoagulante debido al aumento de los niveles de factores de la coagulacin, al aumento de la agregacin plaquetaria y a la disminucin de la actividad del inhibidor del activador del plasmingeno tipo 1 (PAI-1). La alteracin de la liberacin de mediadores vasoactivos por las clulas endoteliales da lugar a una modulacin anormal del tono del msculo liso vascular. Los efectos exclusivos de la hiperglucemia mediados por el mecanismo de glucoxidacin de protenas aumentan la aterogenicidad afectando a las protenas estructurales de las paredes de los vasos y favoreciendo el potencial para sufrir lesiones oxidativas. La glucosilacin de la partcula LDL dificulta su reconocimiento por el receptor LDL y la hace ms sensible a la modificacin oxidativa.

Factores que contribuyen a la aterosclerosis en la diabetesAnomalas en los niveles y composicin de las lipoprotenas HipertensinResistencia a la insulina e hiperinsulinemia Glucosilacin avanzada de las protenas en plasma y pared arterialGlucoxidacin y oxidacinEstado procoagulanteDisfuncin endotelial

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