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“DETERMINACIÓN DE LA PREVALENCIA DE DISPLASIA
DE CADERA EN DESARROLLO EN NIÑOS DE 3 A 6 MESES
MEDIANTE ESTUDIO CLÍNICO Y RADIOLÓGICO PARA
DIAGNOSTICO PRECOZ Y PREVENCIÓN DE
COMPLICACIONES EN LA CONSULTA EXTERNA DE
PEDIATRÍA DEL HOSPITAL BACA ORTIZ QUITO.2012
AUTORES:
DRA. SUSSAN ARACELI ANDRANGO
DR. FAUSTO ANTONIO ORDOÑEZ
UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
INSTITUTO SUPERIOR DE POSTGRADO
POSTGRADO DE ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGÍA
Quito, Ecuador
2014
“DETERMINACIÓN DE LA PREVALENCIA DE DISPLASIA
DE CADERA EN DESARROLLO EN NIÑOS DE 3 A 6 MESES
MEDIANTE ESTUDIO CLÍNICO Y RADIOLÓGICO PARA
DIAGNOSTICO PRECOZ Y PREVENCIÓN DE
COMPLICACIONES EN LA CONSULTA EXTERNA DE
PEDIATRÍA DEL HOSPITAL BACA ORTIZ QUITO.2012
TITULO PARA OBTENER EL TITULO DE ESPECIALISTA EN
ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGÍA
AUTORES:
DRA. SUSSAN ARACELI ANDRANGO
DR. FAUSTO ANTONIO ORDOÑEZ
TUTOR
DR. LUIS ESPÍN
ASESOR METODOLÓGICO:
WASHINGTON RENÉ PAZ CEVALLOS
UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
INSTITUTO SUPERIOR DE POSTGRADO
POSTGRADO DE ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGÍA
Quito, Ecuador
2014
iii
FORMULARIO DE AUTORIZACIÓN DE PUBLICACIÓN
iv
APROBACIÓN DEL TUTOR
v
DEDICATORIA
Doy Gracias a Dios por permitir que haya seguido la especialidad de
Ortopedia y Traumatología con lo que puedo servir a las personas, por
abrir pasos donde pensaba que no lo había.
A mi Madre Martha Alicia que con su dedicación, ahínco, perseverancia
siempre estuvo a mi lado para apoyarme en los momentos difíciles, con
sus consejos supo llenarme de fuerzas brindándome su apoyo
incondicional para seguir adelante, sé que si estuviera presente estaría
orgullosa pero desde el cielo y junto a Dios cuida de sus hijas.
Sussan
Agradecimiento eterno a mis padres a mi esposa incondicional, ellos que
siempre estuvieron conmigo en los momentos más difíciles de gran lucha;
y a todas aquellas personas que hicieron parte importante en mi carrera
las mismas que están aquí aún presentes y otras en mis recuerdos y en
mi corazón.
A mis hijos que son parte importante de mi vida, por ellos que ahora son
mi fuerza y fortaleza para continuar.
Fausto.
vi
AGRADECIMIENTO
Creemos oportuno expresar un profundo agradecimiento a Dios quien
hizo posible nuestra formación, a nuestra querida Alma Mater, la gloriosa
Universidad Central del Ecuador, que nos ha cobijado durante los años
de pre y postgrado, y nos ha visto desarrollar y lograr nuestras metas.
A todos nuestros profesores, que forjaron en nosotros conocimientos en el
día a día con sus consejos, dedicación, y sabiduría, siempre nos guiaron
en los momentos difíciles, y fue muy gratificante saber que podíamos
contar con ellos para apoyarnos, gracias a ellos hoy tenemos firmes
bases de honestidad y perseverancia para nuestra vida profesional,
científica y humana.
Mil gracias a nuestros pacientes por dejarnos ayudarlos mientras
aprendíamos, y por supuesto, gracias a Dios por permitirnos llegar a
cumplir esta meta.
vii
ÍNDICE GENERAL
FORMULARIO DE AUTORIZACIÓN DE PUBLICACIÓN .................................. iii
APROBACIÓN DEL TUTOR .............................................................................. iv
DEDICATORIA ................................................................................................... v
AGRADECIMIENTO .......................................................................................... vi
ÍNDICE GENERAL ............................................................................................ vii
ÍNDICE DE GRÁFICOS ..................................................................................... ix
ÍNDICE DE CUADROS ....................................................................................... x
ÍNDICE DE FIGURAS ........................................................................................ xi
RESUMEN ........................................................................................................ xii
ABSTRACT ....................................................................................................... xiii
INTRODUCCIÓN ................................................................................................ 1
CAPÍTULO I ........................................................................................................ 3
1. EL PROBLEMA DE ESTUDIO ..................................................................... 3
1.1. DESCRIPCIÓN DEL PROBLEMA OBJETO DE ESTUDIO ...................... 3
1.2. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA ....................................................... 4
1.3. HIPÓTESIS DE LA INVESTIGACIÓN ....................................................... 5
1.4. OBJETIVOS DE LA INVESTIGACIÓN ...................................................... 5
1.5. JUSTIFICACIÓN DE LA INVESTIGACIÓN ............................................... 5
CAPÍTULO II ....................................................................................................... 8
2. MARCO TEÓRICO CONCEPTUAL Y REFERENCIAL ................................ 8
2.1. ANTECEDENTES ..................................................................................... 8
2.2. GENERALIDADES DE LA DISPLASIA DE CADERAS EN
DESARROLLO ................................................................................................... 9
2.2.1. Anatomía de la cadera ........................................................................... 9
2.2.2. Biomecánica de la cadera .................................................................... 12
2.2.3. Displasia de la Cadera en Desarrollo .................................................. 13
2.2.3.1. Definición .......................................................................................... 13
2.2.3.2. Etiología............................................................................................ 14
2.2.3.3. Epidemiología ................................................................................... 15
2.2.3.4. Diagnóstico ....................................................................................... 20
2.2.3.5. Clasificación ..................................................................................... 26
CAPÍTULO III .................................................................................................... 28
viii
3. MARCO METODOLÓGICO ....................................................................... 28
3.1. TIPO Y DISEÑO DE LA INVESTIGACIÓN ............................................. 28
3.2. ÁREA DE ESTUDIO ............................................................................... 28
3.3. POBLACIÓN DE ESTUDIO .................................................................... 28
3.4. TAMAÑO DE LA MUESTRA ................................................................... 29
3.5. MATRIZ DE VARIABLES ........................................................................ 29
3.5.1. Variable dependiente ........................................................................... 29
3.5.2. Variable independiente ........................................................................ 30
3.5.3. Variable moderadora ........................................................................... 30
3.5.4. Variable control .................................................................................... 31
3.5.5. Definición de operacionalización de variables ..................................... 31
3.6. CRITERIOS DE INCLUSIÓN .................................................................. 33
3.7. CRITERIOS DE EXCLUSIÓN ................................................................. 33
3.8. INSTRUMENTOS ................................................................................... 34
3.9. PROCEDIMIENTO DE RECOLECCIÓN DE DATOS ............................. 35
3.10. PROCESAMIENTO PARA EL ANÁLISIS DE LOS DATOS ................. 35
3.11. ALCANCES Y LÍMITES DE LA INVESTIGACIÓN ............................... 35
3.11.1. Alcances ........................................................................................... 35
3.11.2. Límites .............................................................................................. 36
3.12. ASPECTOS BIOÉTICOS ..................................................................... 36
CAPÍTULO IV .................................................................................................... 38
4. RESULTADOS ........................................................................................... 38
4.1. RESULTADOS ........................................................................................ 38
4.2. Análisis y discusión de los resultados ..................................................... 48
CONCLUSIONES ............................................................................................. 57
RECOMENDACIONES ..................................................................................... 59
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS .................................................................. 60
ANEXO A: DIAGNÓSTICO ............................................................................... 62
ANEXO B .......................................................................................................... 70
ix
ÍNDICE DE GRÁFICOS
Gráfico 1: Distribución de pacientes según rangos de edad. ............................ 38
Gráfico 2: Distribución de pacientes según su sexo. ........................................ 39
Gráfico 3: Distribución de pacientes según su etnia. ........................................ 39
Gráfico 4: Distribución de pacientes según orden al nacer. .............................. 40
Gráfico 5: Distribución de pacientes según los antecedentes patológicos
personales ........................................................................................................ 40
Gráfico 6: Distribución de pacientes según antecedentes obstétricos. ............. 41
Gráfico 7: Distribución de pacientes según historia familiar de displasia
congénita de cadera. ........................................................................................ 42
Gráfico 8: Distribución de pacientes que asistieron a Consulta Externa en
2012 según Maniobras Clínicas. ...................................................................... 43
Gráfico 9: Distribución de pacientes que asistieron a Consulta Externa en
2012 según Línea de Shenton en Rx AP de Cadera. ....................................... 44
Gráfico 10: Distribución de pacientes que asistieron a Consulta Externa en
2012 según Ángulo de Wiberg en Rx AP de Cadera. ....................................... 45
Gráfico 11: Distribución de pacientes que asistieron a Consulta Externa en
2012 según Ángulo de Inclinación Acetabular en Rx AP de Cadera. ............... 46
Gráfico 12: Distribución de pacientes que asistieron a Consulta Externa en
2012 según Diagnóstico de Displasia de Cadera. ............................................ 47
x
ÍNDICE DE CUADROS
Cuadro 1: Definición de operacionalización de variables .................................. 31
xi
ÍNDICE DE FIGURAS
Figura N° 1: Pliegues cutáneos en glúteo y muslo .......................................... 62
Figura N° 2: Signo de Galeazzi ......................................................................... 63
Figura N° 3: Maniobra de Ortolani .................................................................... 64
Figura N° 4: Línea de Hilgenreiner.................................................................... 65
Figura N° 5: Ángulo centro-borde de Wiberg .................................................... 66
Figura N° 6: Línea de Shenton e Índice acetabular .......................................... 67
Figura N° 7: Esquema de las líneas para evaluar imágenes de cadera en
niños ................................................................................................................. 68
Figura N° 8: CASO CLINICO ............................................................................ 69
xii
UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR INSTITUTO SUPERIOR DE POSTGRADO
POSTGRADO DE ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGÍA
“Determinación de la Prevalencia de displasia de caderas en desarrollo en niños de 3 a 6 meses mediante estudios clínicos y radiológicos para diagnóstico precoz y prevención de complicaciones en el Hospital Pediátrico Baca Ortiz. Quito. 2012”. Autor: Dra.Sussan Andrango Dr. Fausto Ordoñez Tutor: Dr. Washington Paz C. Fecha: Junio 2014
RESUMEN
La displasia de cadera en desarrollo (DDC) es una enfermedad ósea degenerativa que constituye un verdadero problema dentro de la ortopedia infantil por las secuelas que un diagnóstico tardío puede ocasionar, por lo que el presente estudio tuvo como propósito fundamental analizar la prevalencia de dicha patología en niños de 3 a 6 meses mediante estudios clínicos y radiológicos para realizar un diagnóstico en el Hospital Pediátrico Baca Ortiz de Quito, teniendo en cuenta factores de riesgo como antecedentes obstétricos, antecedentes patológicos familiares, sexo, etc. Se realizó un estudio epidemiológico, analítico, observacional, que incluyó pacientes de consulta externa del servicio de pediatría, los cuales fueron examinados exhaustivamente desde el punto de vista clínico y radiológico para realizar un diagnóstico certero. Como resultados se obtuvo que un 15.3% de los pacientes estudiados presentaron DDC; el sexo femenino fue el de mayor frecuencia; se estableció que los niños nacidos en segundo orden fueron los casos más frecuentes; el 56,7% de la totalidad de la muestra no presentó ningún signo clínico positivo; mientras que la asimetría y la abducción se detectaron en un 20,4% y 18,1%, respectivamente; se obtuvo una prevalencia de DDC de 85/554 casos en los exámenes radiológicos. Por lo anteriormente expuesto se recomienda una buena valoración clínica y radiológica por parte de médicos pediatras, además remitir a la consulta de ortopedia infantil a todo paciente con una sospecha clínica o con factores de riesgo importantes y realizar un Protocolo de Manejo de la DDC, pues de esta forma ganará mucho la población infantil ecuatoriana, debido a que el mismo no existe en el país. Palabras claves: imágenes; displasia; radiología; cadera; luxación; subluxación.
xiii
UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR INSTITUTO SUPERIOR DE POSTGRADO
POSTGRADO DE ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGÍA
“Determining the prevalence of hip dysplasia developing in children 3 to 6 months by clinical and radiological studies for early diagnosis and prevention of complications in the Pediatric Hospital Baca Ortiz. Quito. 2012”. Autor: Dra. Sussan Andrango Dr. Fausto Ordoñes Tutor: Dr. Washington Paz C. Fecha: June 2014
ABSTRACT
The developing hip dysplasia (DDC) is a degenerative bone disease that is a real problem in the pediatric orthopedics by late diagnosis sequelae may result, so this study's main purpose was to analyze the prevalence of this disease in children 3 to 6 months by clinical and radiological tests to make a diagnosis in the Baca Ortiz Pediatric Hospital of Quito, taking into account risk factors such as obstetric history, family medical h istory, sex, etc. Epidemiological, analytical, observational study that included outpatient pediatric service, which were thoroughly examined from the point of clinical and radiological view to perform an accurate diagnosis was made. As a result it was found that 15.3% of the patients studied had DDC; females had the highest frequency; was established that the second-born children were the most frequent cases; 56.7% of the total sample does not show any clinical sign positive; while the asymmetry and abduction were detected in 20.4% and 18.1%, respectively; DDC prevalence of 85/554 cases in radiological examinations was obtained. For the foregoing reasons we recommend a good clinical and radiological evaluation by pediatricians also refer to children's orthopedics consultation on all patients with a clinical suspicion or important risk factors and conduct a management protocol DDC, as thus gain much Ecuadorian child population, because it does not exist in the country. Key words: Images; dysplasia; radiology; hip; dislocation; subluxation.
1
INTRODUCCIÓN
La displasia de cadera en desarrollo (DDC) es una enfermedad ósea
degenerativa y uno de los principales motivos de consulta en el
Departamento de Ortopedia Pediátrica del Hospital Baca Ortiz. Esta
enfermedad es un verdadero problema dentro de la ortopedia infantil por
las secuelas que un diagnóstico tardío puede ocasionar. El Hospital
Pediátrico Baca Ortiz, es un centro de referencia para estas afecciones y
gracias a su especialización, permite realizar investigaciones clínicas
precozmente.
Además, en los últimos tiempos no ha existido ningún estudio en el
hospital que indique el diagnóstico precoz de la displasia de cadera. Sin
embargo, si se hace referencia a los métodos de diagnóstico, tanto clínico
como radiológico, y su importancia en la identificación temprana del
problema, aproximadamente un 80% de las caderas luxables
diagnosticadas al nacimiento se resuelven con un tratamiento
conservador y el 20% restante evoluciona a franca luxación y deterioro
articular. Por lo tanto, un tratamiento oportuno debe ser iniciado tan pronto
como la luxación sea diagnosticada y, mientras más temprano, mejor
serán los resultados. Además, el tratamiento temprano es
extraordinariamente simple en los primeros meses de vida y va
haciéndose cada vez más complejo y prolongado a medida que la edad
de los pacientes aumenta.
Tratándose de una enfermedad que se presenta en los primeros meses
de vida es necesario su detección durante el cuidado del recién nacido.
La importancia de un diagnóstico clínico y radiográfico temprano y la
elección del tratamiento más adecuado, considerando los antecedentes
de cada paciente (edad, sexo, tipo de luxación, antecedentes familiares,
parto, factores mecánicos), se hace notoria para prevenir secuelas,
2
particularmente en los niños y jóvenes, tal como una articulación mal
desarrollada, lo cual acarrearía una grave alteración anatómica que puede
ameritar procedimientos reconstructivos o reemplazos articulares que
imponen un alto costo a las familias y al sistema de salud del país.
No habiendo lineamientos para abordar este problema de salud en los
niños que acuden a los servicios médicos del Hospital Pediátrico Baca
Ortiz, esta investigación permitirá aportar y definir los criterios que
servirán para la detección, el diagnóstico, el tratamiento oportuno y
temprano de la displasia de cadera en desarrollo, beneficiando a los
pacientes pediátricos de tres a seis meses de edad, lo que va a permitir
mejorar los protocolos de atención a este grupo de edad, haciendo
énfasis en aquellos pacientes que presenten factores de riesgo y datos
clínicos que requieran un seguimiento meticuloso. Todo lo anterior
contribuirá a evitar complicaciones que impliquen el pasar por alto este
tipo de patología y, por ende, que se proporcione un tratamiento en las
fases iniciales de la displasia de cadera, evitando los costos económicos
que pueden ser muy altos especialmente en las etapas tardías de la
misma y dejando algunos grados de discapacidad.
3
CAPÍTULO I
1. EL PROBLEMA DE ESTUDIO
1.1. DESCRIPCIÓN DEL PROBLEMA OBJETO DE ESTUDIO
La displasia de cadera en desarrollo es el término utilizado para describir
la alteración congénita en donde la cabeza femoral tiene relación anómala
con el acetábulo, y se observan diferentes manifestaciones que van
desde la cadera luxable a la cadera luxada, pasando por la cadera
displásica, subluxada, y otras. (Beaty, Tachdjian, & MO., 2008; Tachdjian).
El diagnóstico se fundamenta en la exploración física del recién nacido
con las maniobras de Ortolani y Barlow, la limitación en la abducción de
las caderas, así como la prueba de Galeazzi(1,2) quien plantea que la
exploración rutinaria de la cadera forma parte fundamental del examen
clínico en esta etapa, y que esta anomalía se debe detectar clínicamente
y corroborar el diagnóstico ecográfica o radiográficamente antes de los
tres meses, para que el tratamiento ortopédico conservador tenga éxito
durante los primeros seis meses de vida.
La inestabilidad es el síntoma clave de estas anomalías, pero se sabe que
la gran mayoría de las caderas clínicamente inestables en la exploración
inicial se resuelven espontáneamente en unas semanas. La luxación
suele suceder después del parto y, por esta razón, es de origen postnatal,
presentando factores etiológicos, fisiológicos, mecánicos y posturales
(Beaty, Tachdjian, & MO., 2008; Tachdjian).
Los antecedentes familiares, factores mecánicos, presentación podálica y
sexo son algunas de las causas más importantes predisponentes para
4
que aumente la presentación de displasia de cadera en desarrollo en la
población pediátrica (Beaty, Tachdjian, & MO., 2008; Tachdjian).
La evaluación temprana mediante una buena historia clínica, examen
físico y control radiográfico a partir de los 3 meses será de gran ayuda
para el diagnóstico temprano y la disminución del porcentaje de
discapacidad, pudiéndose tratar esta patología a tiempo. Por lo que
realizamos la siguiente pregunta de investigación.
1.2. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
¿Cuál es la prevalencia de displasia de cadera en desarrollo, en niños
entre los 3 y 6 meses de edad con factores de riesgo, si se emplea el
método clínico y radiológico para un diagnóstico precoz en el Hospital
Pediátrico Baca Ortiz de la ciudad de Quito?
PREGUNTAS AUXILIARES
¿Cuál es la frecuencia con la que se presenta la displasia en pacientes
con antecedentes familiares (i.e., padre, madre o hemano) de displasia?
¿Cuál es el porcentaje de niños y niñas que se encuentran afectados con
displasia de caderas en desarrollo?
¿Cuál es el porcentaje de pacientes con signos de Barlow, Ortolani y
Galeazzi que orientan a un diagnóstico de displasia de cadera en
desarrollo?
¿Cuáles son los factores de riesgo que predisponen al desarrollo de
displasia de caderas?
5
1.3. HIPÓTESIS DE LA INVESTIGACIÓN
La prevalencia de displasia de caderas en desarrollo en pacientes de 3 a
6 meses de edad está relacionada con factores intrauterinos, mecánicos y
antecedentes familiares; su porcentaje aumentará cuando se diagnostican
por medio de examen clínico y estudios radiológicos para evitar
tratamientos quirúrgicos o secuelas posteriores.
1.4. OBJETIVOS DE LA INVESTIGACIÓN
General:
Determinar mediante el examen clínico y radiológico la prevalencia de
displasia de cadera en desarrollo, en niños entre los 3 y 6 meses de edad
con factores de riesgo, que acudieron al Hospital Pediátrico Baca Ortiz de
la ciudad de Quito.
Objetivos Específicos:
a. Describir el porcentaje de niños y niñas afectados con displasia
de caderas en desarrollo.
b. Orientar qué porcentaje con signos clínicos (i.e., Barlow, Ortolani
y Galeazzi) llevan a un diagnóstico de displasia de caderas en
desarrollo.
c. Establecer que factores de riesgo se asocian a la displasia de
cadera en desarrollo.
d. Analizar los factores mecánicos e intrauterinos que predisponen
al desarrollo de displasia de caderas.
1.5. JUSTIFICACIÓN DE LA INVESTIGACIÓN
El término de luxación congénita de cadera fue sustituido por displasia de
la cadera en desarrollo, a causa del comportamiento dinámico de la
6
enfermedad y las estructuras anatómicas involucradas (Beaty, Tachdjian,
& MO., 2008; Tachdjian).
La displasia de cadera en desarrollo es una enfermedad cuya búsqueda
es imprescindible durante el cuidado del recién nacido y en el control del
niño sano ya que puede conllevar a una degeneración articular prematura,
alteraciones en la marcha y persistencia de dolor. La importancia de
definir los criterios que servirán para la detección, diagnóstico y
tratamiento de la displasia de cadera en el primero, segundo y tercer
niveles de atención, haciendo énfasis en aquellos pacientes con factores
de riesgo y datos clínicos sugestivos de inestabilidad de la cadera que
requerirán un seguimiento riguroso desde el nacimiento hasta el primer
año de vida para identificar oportunamente esta enfermedad (Beaty, Tachdjian, &
MO., 2008; Tachdjian).
En la actualidad, la historia natural de la enfermedad y la atención integral
siguen siendo objeto de debate, debido a la discapacidad que puede
conllevar en edades posteriores de la vida cuando los niños no reciben un
tratamiento adecuado.
Desafortunadamente cuando el diagnóstico y el tratamiento de esta
enfermedad se establecen después de los seis meses de edad, las
secuelas, en la mayoría de los casos, pueden ser irreversibles.
La presencia de antecedente familiar y la laxitud ligamentosa
generalizada son factores relacionados. Los estrógenos maternos y otras
hormonas relacionadas con la relajación pélvica producen una relajación
adicional transitoria en la cadera del neonato, por lo cual existe un
predominio femenino (Beaty, Tachdjian, & MO., 2008; Tachdjian). El 60%
de los niños con una displasia de caderas típica es el primogénito y entre
el 30 y el 50 por ciento con un parto podálico. La presentación podálica
con las caderas flexionadas y las rodillas extendidas es la postura de
mayor riesgo (Sarassa Velásquez C; Seneran H).
7
La frecuencia de esta enfermedad es muy variable desde el aspecto
geográfico y racial, su incidencia global oscila de 1 a 4 por cada 1000
nacidos vivos. Pero esta incidencia puede aumentar con la presencia de
factores de riesgo pudiendo llegar hasta un 20,7 por cada 1000 habitantes
(Beaty, Tachdjian, & MO., 2008; Tachdjian).En Salford, Inglaterra, Barlow, en l962
encontró una frecuencia de 1,5 por cada 1000 nacidos vivos. En Malmo,
Suecia, von Rosen en 1962 citó la cifra de 1,7 por cada 1000 nacidos
vivos. En Belgrado, Klisic, en 1975 encontró una frecuencia de 7,51 por
cada 1000 nacidos vivos. En Alemania, la displasia aparece entre el 2 a
4% de los recién nacidos (Sarassa Velásquez C; Seneran H).
En Guatemala en las décadas de 1980 al 2000 la incidencia encontrada
fue de 6,59 a 9,69 por 1000 nacidos vivos (Pérez Hernández LM; VV.; M.).
En Chile su incidencia se estima en 1 por cada 500 a 600 recién nacidos
(Pérez Hernández LM).
8
CAPÍTULO II
2. MARCO TEÓRICO CONCEPTUAL Y REFERENCIAL
2.1. ANTECEDENTES
Wilkinson, de modo experimental en 1973, produjo luxación a traumática
de la cadera en conejas inmaduras, por el efecto combinado de laxitud
hormonal de la articulación y posición deficiente, de nalgas, indujo laxitud
articular por ingestión de estrógenos y progesterona. La posición
persistente de nalgas se logró por inmovilización de los miembros traseros
en la posición de nalgas. Cuando intervinieron por separado, ninguno de
los factores luxó la cadera, es decir, no surgió la luxación en posición de
nalgas en rotación lateral, en ausencia de laxitud ligamentosa como
resultado de la laxitud hormonal, Wilkinson describió la aparición de
retroversión, ante versión femoral en presencia de laxitud femoral
(Tachdjian; JC.).
Salter en un estudio experimental con cerdos neonatos demostró la
aparición de displasia acetabular y cambios en la dirección del acetábulo
como resultado de conservar las caderas en extensión por un lapso de
seis semanas, a las 10 semanas puso a caminar a los lechones, donde el
trastorno se corrigió espontáneamente (Tachdjian; JC.).
Bjerkreim y Van Der Hagen observaron que si se excluían los casos
índice con presentación de nalgas, se eliminaba el mayor número de
primogénitos con luxación congénita de la cadera, por tal razón
propusieron que la mayor frecuencia de primogenitura entre pacientes con
luxación congénita quizá se debía al alto grado de niños que nacen en
primer lugar y presentación de nalgas (9. G.; Rouviere H).
9
Michelsson, en 85 conejos en crecimiento, inmovilizaron los miembros
traseros hasta la rodilla y en extensión pero con la cadera libre y movible
en casi todos los conejos jóvenes se observó luxación, subluxación,
displasia de la cadera (M.; 9. G.).
2.2. GENERALIDADES DE LA DISPLASIA DE CADERAS EN
DESARROLLO
2.2.1. Anatomía de la cadera
La movilidad humana es posible gracias al importante rol que tiene la
cadera. Está diseñada para proveer movilidad y estabilidad al cuerpo
humano. La articulación de la cadera (coxofemoral) es una articulación
esferoidea que une el fémur al hueso coxal (Rouviere H; Peñate Gallardo
MC). Se forma donde la parte superior del fémur se une con la cavidad del
pélvico, el acetábulo.
La parte superior del fémur tiene forma de esfera y encaja perfectamente
en el acetábulo. Las superficies articulares son: la cabeza del fémur y el
acetábulo del hueso coxal, agrandado por un fibrocartílago llamado rodete
acetabular (Rouviere H; Murcia MA).
Los medios de unión son la cápsula articular la cual está formada por dos
tipos de fibras: fibras longitudinales desde el hueso coxal al fémur y se
distinguen en la cara anterior de la cápsula, fibras circulares y anulares
que abundan en la parte postero inferior y en el plano profundo de la
cápsula (Rouviere H; Peñate Gallardo MC). A parte tiene dos inserciones,
la ilíaca y la femoral. La inserción ilíaca, se efectúa en el perímetro óseo
del borde acetabular, no invade toda la cara externa del rodete. La
inserción femoral se realiza alrededor del cuello del fémur.
No todas las fibras de la cápsula se insertan en el fémur a lo largo de la
línea de inserción, los fascículos más profundos se reflejan sobre el cuello
10
y ascienden hasta el perímetro de la superficie articular, junto con la
membrana sinovial a la que levantan unos pliegues llamados frenillos de
la cápsula (Rouviere H; Peñate Gallardo MC; Morote Jurado JL).
Aparte los ligamentos están formados por el ligamento iliofemoral que
presenta forma de un abanico y que cubre la cara anterior de la cápsula
articular. La inserción superior se realiza por su vértice, en el hueso coxal,
la inferior en la espina ilíaca antero inferior (Arce JD; Web].; RN.; LT.)
además tiene dos fascículos, superior e inferior.
El superior, es el ligamento más fuerte de la articulación y la inserción
coxal de este fascículo se realiza en su extremo inferior a la espina ilíaca
antero inferior. La parte medial se inserta en la extremidad superior de la
línea intertrocantérea y, principalmente, en el tubérculo pretrocantéreo.
Está reforzado y parcialmente cubierto por dos láminas fibrosas
superpuestas, el ligamento iliotendinoso trocantéreo y la expansión
aponeurótica del glúteo menor (Arce JD; Web].; RN.; LT.).
El fascículo inferior se inserta en la espina ilíaca antero inferior, inferior al
tendón directo del recto femoral, desciende casi verticalmente. Su
inserción inferior se efectúa en la extremidad inferior de la línea
intertrocantérea y, en la parte anterior de la depresión que separa esta
línea del trocánter menor (Arce JD; Web].; RN.; LT.).
El Ligamento pubofemoral se inserta en el segmento en la parte superior
de la espina iliaca antero inferior y en el labio anterior del surco obturador.
Desde ese punto, las fibras se dirigen hacia la región ínfero lateral y
posterior, y se fijan en la parte anterior de la depresión pretrocantérea
inferior (Sarassa Velásquez C; RN.).
Ligamento isquiofemoral, situado en la cara posterior de la articulación, se
origina en el surco infra acetabular y en la parte contigua del borde y del
rodete acetabular. Sus fascículos se dirigen supero lateral, cruzan
11
oblicuamente la cara posterior del cuello y se insertan en la cara medial
del trocánter mayor, en la región anterior a la fosa trocantérica (Sarassa
Velásquez C; RN.).
El ligamento de la cabeza del fémur es una lámina fibrosa que se extiende
a través de la cavidad articular, desde la cabeza del fémur hasta la
escotadura acetabular del hueso coxal. Se inserta en el fémur en la mitad
antero superior de la fosita de la cabeza del fémur y se dirige desde ese
punto hacia abajo envolviendo la cabeza femoral. Se ensancha en las
proximidades de la escotadura acetabular donde termina por medio de
tres fascículos principales: anterior, medio y posterior. El fascículo anterior
o púbico se inserta en la extremidad anterior de la escotadura, posterior al
cuerno anterior de la cara semilunar. El fascículo posterior o isquiático
contornea la extremidad posterior de la escotadura acetabular, pasando
profundamente al ligamento transverso del acetábulo, se fija al hueso
coxal más allá de la escotadura acetabular. El fascículo medio es una
lámina fibrosa intermedia a los fascículos precedentes. Se une al borde
interno o inferior del ligamento transverso del acetábulo (Peñate Gallardo
MC; Web].; Alcalde A). En el espesor del ligamento de la cabeza del fémur
se encuentran una o dos arteriolas destinadas a la cabeza del fémur;
también se hallan algunas vénulas (Peñate Gallardo MC; Web].; Alcalde
A).
Membrana sinovial reviste la cara profunda de la cápsula articular y se
refleja a lo largo de las inserciones coxales y femorales de ésta para
extenderse hasta el límite de las superficies articulares. Reviste: del lado
del coxal, la cara externa del rodete acetabular desde la inserción
capsular hasta su borde libre; del lado del fémur, toda la parte intra
articular del cuello comprendida entre la línea de inserción de la cápsula y
el revestimiento cartilaginoso de la cabeza femoral. El ligamento de la
cabeza del fémur y el cojinete adiposo de la articulación están rodeados
por una vaina sinovial independiente de la membrana sinovial articular
(Peñate Gallardo MC; Web].; Alcalde A).
12
2.2.2. Biomecánica de la cadera
Las superficies articulares se mantienen en contacto gracias a la cápsula,
los ligamentos, los músculos peri articulares y por la presión atmosférica.
Entre los elementos del aparato ligamentoso, la zona orbicular contribuye
de manera particular, en ciertos movimientos de la articulación, a
mantener unidas las superficies articulares (Arce JD; Web].; RN.; LT.).
Flexión y extensión: El movimiento de flexión acerca la cara anterior del
muslo a la pared abdominal anterior, la extensión es el movimiento
opuesto. La amplitud del movimiento de flexión es de 120º y la del
movimiento de extensión de 10º. El movimiento de flexión se halla limitado
por la tensión de los músculos posteriores del muslo cuando la pierna está
en extensión, y por la tensión de los fascículos posteriores de la cápsula
cuando la rodilla está en flexión. El movimiento de extensión es detenido
por la tensión de los ligamentos iliofemoral y pubofemoral (Arce JD;
Web].; RN.; LT.).
Aducción y abducción: El movimiento de aducción acerca el muslo a la
línea media; el movimiento de abducción lo aleja. El eje de estos
movimientos pasa por el centro de la cabeza femoral. Su extensión entre
las dos posiciones extremas es aproximadamente de 90º (Arce JD; Web].;
RN.; LT.).
El movimiento de aducción es detenido por el contacto entre los músculos
si el sujeto está de pie en posición normal, o si no por la tensión del
fascículo superior del ligamento iliofemoral. El movimiento de abducción
se ve limitado por la tensión del ligamento pubofemoral y del fascículo
inferior del ligamento iliofemoral (Arce JD; Web].; RN.; LT.).
Circunducción: Este movimiento resulta de la sucesión de los
movimientos precedentes (Arce JD; Web].; RN.; LT.).
13
Rotación: Los movimientos de rotación medial y lateral se efectúan
alrededor de un eje que pasa por el centro de la cabeza femoral. La
amplitud máxima de estos movimientos es de aproximadamente 50º. La
rotación media se ve detenida por la tensión del fascículo inferior del
ligamento iliofemoral; la rotación lateral, por la tensión del fascículo
superior del mismo ligamento. El ligamento de la cabeza del fémur
contribuye a limitar los movimientos combinados de flexión, aducción y
rotación lateral (Arce JD; Web].; RN.; LT.).
2.2.3. Displasia de la Cadera en Desarrollo
2.2.3.1. Definición
Esta anomalía ha sido llamada erróneamente como “luxación congénita
de cadera; interrupción de relación acetábulo-cabeza femoral y desorden
femoral”. Es por eso que los ortopedistas pediatras han sugerido evitar el
calificativo de “congénita”, ya que se ha encontrado que hay casos en los
que la cadera se luxa después del nacimiento y en otros niños hasta que
inician la marcha. Es por eso que el término anglosajón de “developmental
dysplasia of the hip” debe ser traducido a nuestro idioma como “displasia
del desarrollo de la cadera (DDC) (Arce JD; JM.; España).”
Incluye, desde la cadera inestable a la franca e irreductible luxación,
pasando por la displasia con subluxación, lo que permite el
desplazamiento de la cabeza femoral fuera del acetábulo (Arce JD; JM.;
España).”
En los recién nacidos con dislocación congénita de cadera verdadera, la
cabeza femoral puede ser dislocada y reducida dentro y fuera del
acetábulo. En niños mayores, la cabeza femoral permanece dislocada y
se desarrollan cambios secundarios en la cabeza femoral y el acetábulo
(Beaty, Tachdjian, & MO., 2008; Tachdjian; VV.).El término displasia denota
14
anormalidades de desarrollo de la articulación de la cadera, en las cuales
la cápsula, la porción proximal al fémur y el acetábulo muestran defectos
(Arce JD; JM.; España).
Destaca la naturaleza dinámica de las alteraciones de los componentes
osteocondrales en crecimiento de la cadera del lactante y su reacción a
las fuerzas biomecánicas anormales. Al restaurarse las relaciones
articulares normales entre la cabeza femoral y el acetábulo, los cambios
anatómicos son reversibles con el crecimiento. La displasia de cadera en
desarrollo debe ser considerada como una deformación progresiva de una
estructura que mostraba formación normal durante el periodo fetal, y que
no guarda relación con el periodo embrionario; no es una malformación
que surja en el periodo embrionario de la organogénesis (Beaty,
Tachdjian, & MO., 2008; Tachdjian; VV.).
2.2.3.2. Etiología
Algunos factores de riesgo deben hacer sospechar que existe displasia en
desarrollo de la cadera. Esta afección es más común en niñas que en
niños. Los nacimientos de nalgas puras constituyen aproximadamente del
3% al 4% de todos los nacimientos y la incidencia de displasia de la
cadera en desarrollo de caderas está significantemente aumentada en
este grupo de pacientes. La DDC es más común en primogénitos que en
los siguientes hijos (Beaty, Tachdjian, & MO., 2008; Tachdjian; VV.).
No existe una definición única establecida de los criterios de riesgo para
displasia de cadera en desarrollo, pero la definición más aceptada
actualmente es de la American Academy of Pediatrics (AAP), que define
como los marcadores de alto riesgo de displasia de la cadera en
desarrollo a los antecedentes familiares, parto en presentación de nalgas
y sexo femenino (Alcalde A; España).
15
La presencia de antecedentes familiares de displasia congénita de cadera
aumenta la predisposición a la misma en un 10% (Ortolani reportó una
incidencia del 70% de antecedentes familiares de displasia de la cadera
en desarrollo en pacientes con el mismo problema) (Beaty, Tachdjian, &
MO., 2008; Tachdjian).
En el año 2007 se realizó un estudio en la China en el que se investigaron
los factores de riesgo de los miembros de una familia de 9 generaciones
(218 personas) con DDC. La incidencia de DDC en los 145 sobrevivientes
fue de 31.03%. Entre los principales factores de riesgo encontrados
estaban los factores genéticos, el género y la estación de nacimiento. El
hijo o la hija con uno o dos padres con displasia de la cadera en
desarrollo tuvieron un mayor riesgo de desarrollar displasia de la cadera
en desarrollo que aquellos sin padres con displasia de la cadera en
desarrollo. Los familiares en primer grado de los pacientes con displasia
de la cadera en desarrollo también tuvieron un mayor riesgo de desarrollar
displasia de la cadera en desarrollo que los parientes en segundo y tercer
grado. La incidencia entre mujeres fue mayor que en hombres, y el
miembro de la familia que nació en invierno tubo un mayor riesgo de
desarrollar displasia de la cadera en desarrollo. En conclusión puede
decirse que los factores genéticos juegan un rol muy importante en el
desarrollo de la DDC, al igual que los factores ambientales (Arce JD; JM.).
2.2.3.3. Epidemiología
La edad y displasia en desarrollo de cadera: A través de los años,
numerosos autores han hecho énfasis en la detección temprana de la
displasia de la cadera en desarrollo (DDC), sin embargo, sigue existiendo
un alto porcentaje de casos diagnosticados en la etapa de inicio de la
ambulación, momento en que ya se encuentran establecidos cambios
adaptativos como displasia acetabular, ante versión y valgo femoral;
habiéndose perdido el periodo de “oro” del niño con capacidad de
remodelación de la cadera displásica (Sarassa Velásquez C; Alcalde A). En un
16
estudio realizado en México en el año 2000, evaluaron 264 caderas que
correspondían a pacientes cuyas edades al momento del tratamiento
estaban entre 1.6 y 3 años, con una media de 2.3 años.
El diagnóstico fue establecido en 45 casos (21.4%) en el grupo de
neonatos de 6 meses de edad; en 58 casos (27.6%) el diagnóstico se
estableció entre los 7 y 12 meses de edad; en 101 casos (48.0%) entre
los 13 y los 24 meses de edad y en 6 casos (2.8%) entre los 25 y 36
meses de edad, confirmando el retraso que sigue existiendo en cuanto al
diagnóstico oportuno de la displasia en desarrollo de las caderas y, por lo
tanto, el retardo en su manejo, encontrándose altos porcentajes (59.8%)
de caderas tratadas en período ambulatorio (Sarassa Velásquez C;
Alcalde A).
Sexo y displasia del desarrollo de cadera
La displasia en desarrollo de las caderas es, hasta cinco veces más
común en niñas que en niños (Beaty, Tachdjian, & MO., 2008; Tachdjian).
Existen factores endógenos (genéticos) que explican la mayor frecuencia
en el sexo femenino, debido a la mayor sensibilidad que tiene el feto
hembra al aumento de estrógenos y relaxina al final del embarazo
(Peñate Gallardo MC; Morote Jurado JL).
En un estudio realizado en México en el año 2000 se encontró un
predominio de displasia del desarrollo de las caderas en el sexo femenino
con 187 casos (89%) contra 23 casos (10.9%) en el sexo masculino
(Alcalde A).
En un estudio descriptivo y de corte transversal en 20 neonatos con
diagnóstico de displasia en desarrollo de las caderas, nacidos en el
Hospital General Docente “Leopoldito Martínez” del Municipio de San
José de las Lajas en la provincia La Habana, entre el 1o de enero de 2005
17
y el 31 de diciembre del 2006, hubo predominio en el sexo femenino con
una frecuencia de 75 % (15 casos) (Peñate Gallardo MC).
Primogénitos y la displasia del desarrollo de cadera
Hay mayor posibilidad de desarrollar DDC en los primogénitos, lo cual
dependería de diversos factores, posición defectuosa en un medio
ambiente no distendido como es el útero más rígido de la primípara,
músculos abdominales más potentes y tensos y en la parte posterior la
estructura rígida de la columna vertebral (Peñate Gallardo MC; LT.; Aoun
SC). En el año 2000 en un estudio en México se encontró que de un
grupo de 264 caderas diagnosticadas con displasia en desarrollo de las
caderas, el 12.4% de las mismas correspondían a niños primogénitos
(Alcalde A).
Etnia y displasia en desarrollo de cadera
La etnia también juega un papel importante. La afección es más común
en niños blancos que en niños negros, pero es aún mayor en personas
asiáticas y latinas (Beaty, Tachdjian, & MO., 2008; VV.; M.). Otros ejemplos incluyen la
alta incidencia de la afección en los indios Navajos y la baja incidencia
entre los chinos (Beaty, Tachdjian, & MO., 2008; Tachdjian). Se ha reportado una
incidencia aumentada de DDC en culturas que colocan a los niños en
ropas envolventes con las caderas en extensión constante (Beaty,
Tachdjian, & MO., 2008; Tachdjian; Aoun SC).
Antecedentes familiares y displasia del desarrollo de cadera
Ruth Wynne Davies, en un estudio de factores genéticos sobre 589
pacientes, estableció la posibilidad de que en padres normales con un hijo
afectado, el riesgo es de 6% de DDC en otros hermanos. En los casos de
un padre afectado el mismo es del 12% y, cuando están afectados un
padre y un hijo, el riesgo aumenta a 36% (Aoun SC).
18
Antecedentes perinatales y displasia en desarrollo de cadera
La colocación de los miembros inferiores en extensión cuando el feto se
encuentra en posición podálica, crea condiciones para una mayor
tendencia a la luxación en una primigesta en la cual el útero y la pared
muscular abdominal son más tónicos y rígidos (Aoun SC). Los factores
exógenos, generalmente mecánicos, pueden actuar dentro del útero
durante el parto o posteriormente y están en relación con la disminución
de espacio intrauterino, éstos son oligohidramnios, macro fetos,
gemelaridad, presentación de nalgas y parto por cesárea (Morote Jurado
JL; RN.).
Las posibilidades de displasia de las caderas en desarrollo aumentan con
un estado de oligohidramnios pues se crea una situación de mayor
presión sobre el feto. El oligohidramnio en combinación con una posición
podálica en una primigesta crea mayores riesgos para la aparición de
displasia en desarrollo de las caderas (RN.; Aoun SC).
Se han propuesto varias teorías respecto a la causa de la displasia
congénita de la cadera, incluyendo factores mecánicos, laxitud articular
inducida por hormonas, displasia acetabular primaria y herencia genética.
El nacimiento de nalgas completas, que involucra fuerzas mecánicas de
flexión anormal de las caderas, puede ser fácilmente visto como una
causa de dislocación de la cabeza femoral (Beaty, Tachdjian, & MO.,
2008; Tachdjian; Aoun SC).
Algunos autores han propuesto a la laxitud ligamentosa como un factor
contribuyente en la displasia en desarrollo de las caderas. La teoría es
que la influencia de las hormonas maternas que producen relajación de la
pelvis durante el parto puede causar suficiente laxitud ligamentosa en el
niño en el útero y durante el período neonatal, lo mismo permite la
dislocación de la cabeza femoral. Se ha atribuido esta situación a la
relaxina, hormona encargada de ensanchar el canal del parto (Beaty,
Tachdjian, & MO., 2008; Tachdjian; Aoun SC).
19
Es importante hacer mención sobre un excelente estudio noruego donde
se evaluaron 960.000 recién nacidos vivos, entre el año 1970 y 1988, con
datos de peso al nacer, sexo, edad gestacional, modo de presentación y
parto. Los resultados obtenidos reportaron 9.955 casos de displasia de
cadera con una prevalencia de 1%. Para la presentación de nalgas la
prevalencia fue mayor y estaba especialmente relacionada con la edad
gestacional, sexo femenino y ser el primer nacimiento. El porcentaje de
displasia de cadera fue inferior del 0.26% en niños con peso menor de
2.500 gramos. Para la presentación de vértice o nalgas, la prevalencia fue
igual independientemente de si el parto fue por vía vaginal o cesárea
(Tachdjian; Aoun SC).
A través de esta investigación se demuestra que el parto por vía vaginal
no incrementa el riesgo de displasia de cadera en un niño con
presentación de nalgas (LT.). En un estudio realizado en México se
incluyeron 80 pacientes nacidos en presentación pelviana en el Hospital
Territorial Docente “Julio M. Aristegui” en el período de tiempo
comprendido entre el 1o de enero del 2000 y el 31 de diciembre del 2001,
así como un grupo control integrado por igual número de casos nacidos
en presentación cefálica.
La displasia en desarrollo de las caderas fue 16.3 veces más frecuente en
los nacidos en presentación pelviana (61.3%) que en los controles (3.8%),
predominando el sexo femenino (82.7%) y la raza blanca (90.4%).
Fredensborg, en un estudio del cordón umbilical de niños con luxación de
cadera comparados con niños normales, informó sobre una disminución
en el contenido de colágeno en el tejido conectivo de los que sufrían
displasia de las caderas en desarrollo (Beaty, Tachdjian, & MO., 2008;
Tachdjian; Aoun SC).
20
2.2.3.4. Diagnóstico
La presentación clínica de la displasia congénita de la cadera en
desarrollo varía de acuerdo con la edad del niño; por ejemplo, en los
recién nacidos, menores de 6 meses, es especialmente importante
realizar un examen físico cuidadoso ya que las radiografías no son
confiables a esta edad para hacer el diagnóstico (Beaty, Tachdjian, &
MO., 2008; Pérez Hernández LM; Peñate Gallardo MC). Esto es
importante sobre todo en aquellos niños que por sus características o
circunstancias (factores de riesgo) puedan presentar una mayor incidencia
de aparición de la displasia del desarrollo de las caderas (Pomerol
Sanfeliu LI).
El examen físico rutinario debe incluir la prueba de Ortolani y de Barlow,
las cuales son muy útiles en los recién nacidos; en niños mayores pueden
utilizarse signos como los de Galeazzi y el signo del pliegue (Beaty,
Tachdjian, & MO., 2008; Tachdjian; Peñate Gallardo MC; RN.).
Un niño puede nacer con displasia del acetábulo sin dislocación de la
cadera, y la última puede desarrollarse semanas o meses después. En los
niños que desarrollan dislocación tardía de la cadera y que tuvieron un
examen físico y radiográfico normal al nacimiento, se utiliza el término de
displasia en desarrollo de la cadera en lugar de displasia congénita de la
cadera (Beaty, Tachdjian, & MO., 2008).
La radiografía es una herramienta muy útil en el diagnóstico de la
displasia en desarrollo de las caderas. En la radiografía antero posterior,
practicado apropiadamente, se valora el desplazamiento lateral y
ascendente de la cabeza del fémur y el desarrollo del acetábulo. En los
niños pequeños no existen centros de osificación, por ello los ortopedistas
utilizan líneas y cálculos especiales para evaluar el desarrollo de la
cadera:
21
Línea de Hilgenreiner o “Y”: Es la línea horizontal trazada desde la
punta de las áreas claras en la parte profunda de ambos acetábulos que
representa el cartílago trirradiado o en “Y”. (Anexo A) (Tachdjian; RN.).
La línea vertical o de Perkins: Se traza en sentido descendente desde el
borde osificado más lateral del techo del acetábulo, en sentido
perpendicular a la línea en “Y” y a través de ella para formar cuadrantes.
(Anexo A) (Tachdjian; RN.).
El borde interno o medial de la metáfisis proximal osificada del fémur está
por dentro de la línea de Perkins, y si está por fuera de ella, la cabeza
femoral está desplazada en sentido lateral y se considera que la pelvis
está sub luxada o luxada. El desplazamiento lateral puede medirse por el
eje o coordenada Y (de las ordenadas) que es la distancia que va de la
porción media del sacro al centro del núcleo osificado de la cabeza
femoral o a la punta de la cabeza femoral osificada que sobresale en
sentido medial, y que puede utilizarse como el punto lateral de referencia
(Tachdjian; RN.).
La línea de Shenton o Menard: Mide el desplazamiento superior de la
porción proximal del fémur. Esta línea se traza entre el borde interno del
cuello del fémur y el borde superior del agujero obturado. En una cadera
normal, la línea es un arco continuo de contorno uniforme; en la cadera
luxada con desplazamiento proximal de la cabeza del fémur, está
interrumpida. Sin embargo, la línea de Shenton puede mostrar
interrupción mínima si se hacen las radiografías con la cadera en rotación
lateral y aducción. (Anexo A) (Tachdjian; RN.)
Índice acetabular: Este índice se calcula partiendo del ángulo formado
por la línea “Y” y una línea que pase por la parte más profunda de la
cavidad acetabular a nivel de la línea “Y” hasta el borde osificado más
lateral del techo del acetábulo. El ángulo acetabular es un parámetro útil
para medir el desarrollo del techo óseo del acetábulo. En neonatos
22
normales, el índice en cuestión es de 27.5º, en promedio (30º sería el
límite superior de lo normal) y disminuye a 20º por los dos años de edad.
En la luxación de la cadera el índice acetabular excederá de 30º. (Anexo
A) (Tachdjian; RN.).
Algunos estudios han evaluado la utilización del ultrasonido como método
diagnóstico temprano en recién nacidos. A pesar de ser un método no
invasivo y relativamente simple de utilizar, es altamente dependiente del
observador y que además es fácil de sobre diagnosticar una displasia y
dar tratamiento innecesario (Beaty, Tachdjian, & MO., 2008; Tachdjian).
Desde el nacimiento a los 2 meses de edad
Diagnóstico clínico
En el neonato, el diagnóstico de luxación congénita de la cadera se hace
por exploración clínica. Los signos físicos cambian con la edad. La
luxación en el neonato se valora por la prueba de Ortolani, ésta se realiza
abduciendo y aduciendo gentilmente la cadera flexionada para detectar
cualquier reducción dentro o dislocación fuera del acetábulo verdadero.
Se coloca al lactante en decúbito dorsal sobre una superficie firme, con el
niño relajado, ya que la resistencia contra los músculos contraídos
dificulta la reducción. Con una mano se estabilizará la pelvis y con la otra
flexionará la rodilla del lado que se estudie, en forma aguda, y flexionará
la cadera hasta llegar a 90º.
Colocar las yemas de los dedos medio e índice sobre el trocánter mayor
en la cara externa de la mitad superior del muslo, y el pulgar sobre la
rodilla. Se percibe un ruido de “clik” luego de abducir la cadera conforme
la cabeza femoral se desplaza sobre el borde posterior del acetábulo al
entrar o salir de él, es decir, que puede ser reducida o lujada de nuevo
(Beaty, Tachdjian, & MO., 2008; Tachdjian; RN.).
23
La prueba de Barlow detecta cualquier subluxación potencial o dislocación
posterior de la cabeza femoral, haciendo presión directa en el eje
longitudinal del fémur mientras la cadera está en aducción. Para
realizarla, ambas caderas se flexionan; la cadera que no se estudia está
en abducción intermedia y 90º de flexión, pero la cadera en estudio está
en aducción leve y sólo 45º a 60º de flexión. El estudio demuestra la
inestabilidad de la cadera. Con las yemas de los dedos medio e índice
sobre el trocánter mayor en la cara externa de la mitad superior del muslo,
y con el pulgar sobre la cara interna de la mitad inferior de esa zona, el
explorador intenta desplazar la cabeza femoral y sacarla del acetábulo por
desplazamiento suave de la porción superior del fémur hacia atrás y
afuera (Beaty, Tachdjian, & MO., 2008; Tachdjian; Peñate Gallardo MC;
RN.).
En la cadera luxable puede percibirse que la cabeza femoral sale
totalmente del acetábulo por medio del “clik” de salida. Una vez que se
quita la presión del pulgar y la abducción-flexión de la cadera, la cabeza
vuelve al acetábulo y produce el “clik” de entrada. La cadera con tal
característica puede seguir algunos de los siguientes caminos si no se le
trata: puede estabilizarse de modo espontáneo por tensión de su cápsula
y ligamentos, o puede progresar hasta la subluxación.
Puede luxarse y persistir hasta la adolescencia y la vida adulta en la
situación que tiene y manifestarse en forma de la displasia de la cadera.
Los signos clásicos de luxación congénita de la cadera que se observan
en el lactante de mayor edad, como son la asimetría de los pliegues y el
muslo, limitación de la abducción de la cadera, y acortamiento relativo del
fémur (signos de Galeazzi positivo), por lo común, no se advierten en el
neonato salvo que la fijación sea antenatal, caso en el cual la cabeza del
fémur sale del acetábulo, desde la vida intrauterina (Beaty, Tachdjian, &
MO., 2008; Tachdjian).
24
En el recién nacido se observan oblicuidad pélvica y asimetría de los
pliegues de los muslos; sin embargo, a menudo son causadas por
contractura en abducción de la cadera contra lateral, y no por contractura
en aducción de la cadera “luxada”, lo que puede hacer que el operador
diagnostique erróneamente luxación congénita de la cadera, y emprenda
tratamiento excesivo (Tachdjian; RN.).
Signos radiográficos
En los neonatos la ausencia de datos positivos en la radiografía no
descarta la existencia de luxación. Gran parte de la pelvis del neonato es
cartilaginosa y no se le identifica en la radiografía “rutinaria”; la cabeza del
fémur no está osificada al nacer y es difícil precisar la relación exacta que
guarda con el acetábulo. El diagnóstico en el neonato se hace por
exploración clínica y se realizan radiografías de la cadera si se detectan
signos anormales en la misma que sugieran un cuadro patológico. En las
radiografías se utilizan las líneas de Hilgenreiner y Perkins para evaluar el
índice acetabular y la concentricidad de la cabeza femoral (Tachdjian;
RN.).
Niños entre 3 y 12 meses de edad
Diagnóstico clínico
Con el desplazamiento de la cabeza femoral hacia afuera y hacia arriba,
surgen algunos signos físicos sugerentes:
Los pliegues cutáneos del muslo, glúteo y poplíteo, muestran asimetría
con acortamiento del miembro pélvico luxado y un pliegue inguinal
profundo y más superior en el lado afectado (Anexo A). Se estima que
tiene muy poca sensibilidad y especificidad como predictor de displasia de
cadera en desarrollo.
25
La abducción pasiva de la cadera afectada mostrará limitación en la
posición de flexión de 90º.
Habrá acortamiento del fémur, como lo demuestra la diferencia en los
niveles de las rodillas, cuando éstas se encuentren flexionadas en ángulo
recto conforme el lactante esté sobre una mesa de exploración firme y
horizontal (signo de Galeazzi) (Anexos A y B).
La posición del miembro inferior luxado por lo común es de 15 a 25º de
rotación lateral. El trocánter mayor es sobresaliente y los glúteos están
aplanados.
Habrá un signo de “catalejo” cuando el muslo es desplazado a manera de
pistón con la cadera en aducción de manera alterna en flexión y
extensión. Se toma con la mano la porción distal del muslo y la rodilla, el
índice de la otra mano se coloca sobre el trocánter mayor y, con ese dedo
y los demás “abiertos” se trata de abarcar el ilíaco.
La cabeza del fémur no está en su sitio normal en plano anterior en la
ingle, entre la arteria femoral y aproximadamente en el punto medio del
arco crural. (Anexo A)
En caso de luxación completa el extremo del trocánter mayor está en
sentido proximal a la línea de Nélaton, que es la trazada entre la espina
ilíaca antero superior y la tuberosidad isquiática. (Anexos A y B)
Signos radiográficos
En las radiografías del niño en crecimiento cambia rápidamente el grado
de anormalidad de la cadera. Normalmente la cabeza del fémur se osifica
entre los cuatro y seis meses de edad, pero en caso de luxación
coxofemoral se retrasa. Por lo común, la cadera luxada emigra hacia
arriba y afuera y se la puede identificar fácilmente. El índice acetabular se
26
vuelve cada vez más “angosto” y superficial y el techo del acetábulo
adquiere forma bilabiada (Tachdjian; RN.).
2.2.3.5. Clasificación
Cabe distinguir los siguientes tipos:
Teratológica
Ésta tiene su origen en una etapa temprana del desarrollo. Los signos
clínicos y radiológicos al nacer son la manifestación de los cambios
adaptativos de la pelvis y cabeza del fémur; se encuentra en 2% de los
casos y se asocia a enfermedades como artrogriposis múltiple congénita y
mielodisplasia (Beaty, Tachdjian, & MO., 2008; Tachdjian; Peñate
Gallardo MC).
Típica
Es más frecuente, aparece y se desarrolla en el periodo perinatal. Hay
pocos cambios adaptativos, siendo las manifestaciones clínicas al
nacimiento sutiles y los estudios radiográficos frecuentemente son
normales. Se la divide así: (Beaty, Tachdjian, & MO., 2008; Tachdjian;
Peñate Gallardo MC; Arce JD).
Cadera luxada
En ésta, la cabeza del fémur se encuentra completamente desplazada del
acetábulo (Beaty, Tachdjian, & MO., 2008; Tachdjian; Peñate Gallardo
MC).
27
Cadera luxable
La cabeza se encuentra en el acetábulo pero puede ser desplazada
completamente con una maniobra para después volver a reducirse. Es la
más frecuente (Beaty, Tachdjian, & MO., 2008; Tachdjian; Peñate
Gallardo MC; Arce JD).
Cadera subluxable
La cabeza femoral se encuentra dentro del acetábulo pero se puede
provocar su desplazamiento sin sacarlo de esta cavidad completamente
(Tachdjian; JM.).
Cadera inestable
Se caracteriza por una sensación de movimiento de “catalejo” o
deslizamiento de la articulación coxofemoral, sin embargo, no puede
desplazarse la cabeza para sacarla del acetábulo y de este modo no hay
“clic de salida” (Tachdjian; Seneran H).
28
CAPÍTULO III
3. MARCO METODOLÓGICO
3.1. TIPO Y DISEÑO DE LA INVESTIGACIÓN
El presente estudio es de tipo epidemiológico, analítico, observacional y
transversal.
3.2. ÁREA DE ESTUDIO
El Hospital de Niños Baca Ortiz, ubicado en el centro norte de la ciudad
de Quito. Este centro hospitalario cuenta con las especialidades de
Cirugía, Gineco-Obstetricia, Patología, Pediatría, Medicina Interna,
Consulta Externa en las diferentes especialidades, Emergencia y
Ortopedia y Traumatología, éste último ubicado en el costado noreste del
edificio en el sexto piso. A su vez cuenta con 40 camas, 9 médicos de
base, 12 médicos residentes y personal de enfermería.
3.3. POBLACIÓN DE ESTUDIO
Se estudiaron 554 pacientes pediátricos con edades de entre 3 a 6 meses
que acudieron a la Consulta Externa del Hospital Pediátrico Baca Ortiz
para el control del niño sano y enfermo durante el periodo 2012.
Se trata de un universo infinito, homogéneo y la variable dependiente es
de tipo cualitativo.
29
3.4. TAMAÑO DE LA MUESTRA
Para el presente estudio se consideraron 554 niños escogidos
aleatoriamente de entre quienes asistieron a la Consulta Externa de
pediatría del Hospital Pediátrico Baca Ortiz en el periodo 2012.
Se utilizó un muestreo aleatorio simple con la siguiente fórmula y
restricciones muestrales.
p.q.z
n = 423,28
e2 =
p = 0.0064
q = 0.9936
z = 2.58
e = 0.01
Muestra: Se trabajó con un total de 554 pacientes.
3.5. MATRIZ DE VARIABLES
Definiciones
Variable dependiente, independiente, moderadora, control.
3.5.1. Variable dependiente
Displasia de cadera en desarrollo: Es la interrupción anatómica de la
relación entre el acetábulo y la cabeza femoral.
30
3.5.2. Variable independiente
Antecedentes Familiares: Historia familiar positiva para displasia
de la cadera en desarrollo. Entre más cercano sea el grado de
consanguinidad mayor es el riesgo.
Factores de riesgo:
a. Primogénitos. Mayor posibilidad de displasia por una posición
defectuosa del feto, útero más rígido en la primípara.
b. Presentación podálica del feto especialmente si el parto es por
vía vaginal.
c. Complicaciones perinatales. El oligohidramnios por
malformación renal o ruptura de membranas.
d. Deformidades congénitas o posturales. Metatarsus primus
varus, pie calcáneo valgo, tortícolis congénita, laxitud articular
generalizada. Pie equino varo aductus (chapín), artrogrifosis,
anomalías gastrointestinales y genitourinarias.
3.5.3. Variable moderadora
Examen Clínico
Ortolani: Consiste en un corto chasquido o crepitación que se
escucha al hacer la maniobra, “clic” debido a un fenómeno de vacío
dentro de la articulación de la cadera que está en aducción.
Barlow: Subluxación posterior de la cabeza femoral, haciendo
presión directa en el eje longitudinal del fémur mientras la cadera
está en aducción.
Limitación de la abducción en flexión a 90º grados.
La asimetría de pliegues es muy poco sensible para la displasia.
31
Examen Radiológico
Línea de Hilgenreiner o “Y”: Es la línea horizontal trazada desde la
punta de las áreas claras, en la parte profunda de ambos
acetábulos, que representa el cartílago trirradiado o en “Y”.
La línea vertical o de Perkins: La línea se traza en sentido
descendente desde el borde osificado más lateral del techo del
acetábulo en sentido perpendicular a la línea en “Y” y a través de
ella para formar cuadrantes.
3.5.4. Variable control
La Edad: Neonatos cuya edad va desde los 3 meses en adelante
puesto que se pueden realizar radiografías de caderas e identificar
de mejor manera la anatomía ósea de los pacientes.
3.5.5. Definición de operacionalización de variables
Cuadro 1: DEFINICIÓN DE OPERACIONALIZACIÓN DE VARIABLES
VARIABLES CONCEPTO DIMENSIÓN INDICADOR ESCALA
ANTECEDENTE
S FAMILIARES
Y FACTORES
DE RIESGO
GINECO-
OBSTÉTRICOS
Es la influencia
de factores
hereditarios por
parte de los
padres con su
hijo en la
displasia de
cadera en
desarrollo
Parto podálico
Primigesta
Parto Gemelar
Parto por
cesárea
Oligohidramnio
s
Historia
Familiar de
DDC
Pregunta
SI # No #
SI # No #
SI # No #
SI # No #
SI # No #
SI # No #
SEXO Es la combinación
y mezcla de
rasgos genéticos
dando como
resultado
organismos
masculino y
femenino
Condiciones
fenotípicas
observación
F #
M #
32
EDAD Tiempo
trascurrido a
partir del
nacimiento de
un individuo
Tiempo de
nacido hasta el
día de
recolección de
datos
Tiempo en
meses
3 meses #
4 meses #
5 meses #
6 meses #
DISPLASIA DE
CADERA
Es la
interrupción
anatómica de la
relación de
acetábulo y la
cabeza femoral
comprobado
clínica y
radiológicament
e
Signos clínicos
y radiológicos
Flexión cadera
a 90 grados
Aducción leve,
45 a 60 grados
de flexión
Caderas en
flexión a 90
grados
SI #
No #
SIGNOS
CLÍNICOS
Barlow:
luxación
posterior de la
cabeza femoral
Ortolani: la
cabeza femoral
puede ser luxada
o reducida,
clunk luego de
abducir la
cadera.
Limitación a la
abducción
Realizando
maniobras
Observación y
palpación de
caderas para
determinar
signos clínicos
SI # No #
SI # No #
SI # No #
SIGNOS
RADIOLÓGICO
S
Línea de
Shenton:
Formado al
trazar una línea
siguiendo la
parte inferior del
cuello del fémur
y la parte
inferior de la
rama
illiopubiana
Angulo de
Wiberg
Está en relación
con la línea
perpendicular
que llega al
centro de la
cabeza femoral
y otra línea
desde el borde
Se toman las
medidas
radiológicas y
angulaciones
acetabulares,
forma de cabeza
femoral o
ausencia.
Medido con
goniómetro
Discontinua SI
# No #
Continua SI
# No #
Normal > 25
grados
Disminuido 20
a 25 límite
< 20 patológico
33
externo del
acetábulo hacia
el centro de la
cabeza femoral.
Angulo de
inclinación
acetabular
En relación con
una línea
transversal que
pasa por el
cartílago
trirradiado y otra
línea que sale
desde el
triángulo
trirradiado hacia
el borde supero
externo del
acetábulo
3 meses 28
grados
4 meses 27
grados
5 meses 26
grados
6 meses 25
grados
3.6. CRITERIOS DE INCLUSIÓN
a. Pacientes con signos orientadores para el diagnóstico de displasia
de caderas en desarrollo.
b. De ambos sexos de 3 a 6 meses de edad.
c. Que tengan la información completa.
d. Radiografías antero posterior de caderas, centrada, con buena
densidad en su contraste, bien rotulada y en tamaño real.
3.7. CRITERIOS DE EXCLUSIÓN
a. Información incompleta.
b. Exámenes de imagen de mala calidad.
c. Pacientes con padres que no deseen valoración o formar parte del
estudio.
34
3.8. INSTRUMENTOS
a. Ficha de recolección de datos.
b. Radiografía en tamaño real.
c. Equipo radiográfico calibrado marca Siemens.
d. Goniómetro.
e. Los observadores fueron sometidos a prueba.
Previamente a la recolección de los datos se solicitó al experto
que le diera lectura a las 20 placas radiográficas entre las
cuales constaban pacientes con displasia de caderas, la misma
que fueron sometidos a evaluación por cada uno de los
coordinadores para analizar la fiabilidad de los mismos.
Pacientes que llegaron al área de pediatría donde se realizó la
anamnesis detallada del paciente luego de examinarlo
clínicamente, paciente que estuvo tranquilo, sin oponer
resistencia al hacer el examen físico, se lo colocó en posición
decúbito supino, se observó la existencia de asimetría de las
extremidades inferiores, la existencia de pliegues en glúteos y
muslos que pueden ser asimétricos; al realizar los movimientos
de las caderas apreciamos la existencia resistencia al realizar la
abducción o si ésta es demasiado laxa, así como también si se
luxan y, posteriormente, se reducen mediante las pruebas de
Barlow y Ortolani. Luego del examen clínico se procedió al
análisis radiográfico determinando diferentes mediciones de la
relación de la cabeza femoral con el acetábulo; todos estos
datos reposaron en una hoja elaborada previamente, la misma
que se la incluyo como anexo. Para dar por terminado se le
explicó detalladamente a los padres sobre las condiciones de
su hijo.
35
3.9. PROCEDIMIENTO DE RECOLECCIÓN DE DATOS
Niños y niñas que asistieron a los Departamentos de Pediatría,
Emergencia, de Ortopedia Traumatología y otros al Servicio de
Imagenología, así también se consultaron las estadísticas de archivos
donde se solicitaron los números de expedientes y casos de todos los
pacientes que acudieron a estos Departamentos durante el período de
estudio y se revisaron si reunían los criterios de inclusión.
Se registró la información de cada paciente en la encuesta que fue el
instrumento que sirvió para la recolección de datos elaborados
específicamente para el estudio.
Al terminar la revisión de todos los expedientes de la población se
separaron los expedientes según el año de inicio del tratamiento y el
tratamiento utilizado, para facilitar la tabulación de los datos. Se tabularon
los datos manualmente y luego se ingresaron de modo electrónico.
Posteriormente se realizó el procesamiento y análisis de los datos
recolectados.
3.10. PROCESAMIENTO PARA EL ANÁLISIS DE LOS DATOS
Los datos obtenidos fueron procesados utilizando el programa EPI–INFO.
Se obtuvieron los promedios, desviación estándar, prevalencia puntual,
Odds Ratio (OR), intervalos de confianza para un 95% de significancia
estadística y los resultados se presentaron en gráficos.
3.11. ALCANCES Y LÍMITES DE LA INVESTIGACIÓN
3.11.1. Alcances
El estudio incluyó a todos los pacientes de 3 a 6 meses de edad que
fueron diagnosticados de displasia de la cadera en desarrollo típica y se
36
descartó la presencia de la misma mediante estudio radiográfico, clínico y
con el análisis de las diferentes variables que fueron atendidos en el
periodo 2012.
Se trató de un estudio de bajo costo realizado en las instalaciones del
Hospital Pediátrico Baca Ortiz, para lo cual se contó con la aprobación de
las autoridades médicas y administrativas del mismo.
Con los datos obtenidos en este estudio se contribuyó con la realización
de protocolos de manejo para la displasia de la cadera en desarrollo, y así
reducir los costos económicos evitando a tiempo las complicaciones.
3.11.2. Límites
El estudio se llevó a cabo en Hospital Baca Ortiz por cuanto se torna muy
difícil realizar un control radiográfico en los sectores rurales donde no se
cuenta con equipos de imagen.
Los niños con diagnóstico de displasia de la cadera en desarrollo
teratológica no fueron incluidos.
En el estudio se incluyeron los expedientes clínicos de los pacientes
tratados en el Hospital Pediátrico Baca Ortiz.
3.12. ASPECTOS BIOÉTICOS
Se solicitó autorización a la Directora del Hospital Pediátrico Baca Ortiz,
asegurándole que la información brindada sería conocida únicamente por
los autores y utilizada para los fines del estudio, el cual se realizó sin
ninguna novedad.
La información generada y tabulada se utilizó únicamente para cumplir
con los objetivos de la investigación, no obteniéndose ningún beneficio
37
económico de la misma. La presente investigación permitirá contribuir a la
elaboración de protocolos de diagnóstico de la displasia en desarrollo de
la cadera en el Hospital Pediátrico Baca Ortiz.
38
CAPÍTULO IV
4. RESULTADOS
4.1. RESULTADOS
Se estudió una muestra aleatoria de 554 niños, que acudieron a la
Consulta Externa de Pediatría del Hospital Pediátrico Baca Ortiz, con una
edad comprendida entre tres y seis meses de edad, durante el año 2012.
En el gráfico 1 se muestra la distribución de pacientes según rangos de
edad, observándose que la mayor frecuencia de casos se presentó a los 3
meses de edad con 217 casos para un 39,17%, mientras que la menor
frecuencia se presentó a los 6 meses para un total de 64 casos y un
11,55% del total de la muestra.
Gráfico 1: Distribución de pacientes según rangos de edad.
Fuente: Autores
39,17%
33,75%
15,52%11,55%
3 meses 4 meses 5 meses 6 meses
Pacientes Rango de Edad
39
La distribución de pacientes según sexo se muestra en el gráfico 2,
observándose una mayor frecuencia en el sexo femenino para un 78,70%,
mientras que el sexo masculino representó el 21,30% de los casos.
Gráfico 2: Distribución de pacientes según su sexo.
Fuente: Autores
Respecto al grupo étnico, se observó que el más predominante fue el
mestizo con un 56,32% de los casos, mientras que otros grupos y la etnia
negra representaron en 7,22% y 9,21%, respectivamente (gráfico 3).
Gráfico 3: Distribución de pacientes según su etnia.
Fuente: Autores
78,70%
21,30%
Niñas Niños
SEXO
27,26%
56,32%
9,21% 7,22%
Blanco Mestizo Negro Otros
Distribución de pacientes según su etnia
40
Cuando se analizó la distribución de pacientes según su orden al nacer,
se percibe en correspondencia con los datos mostrados en el gráfico 4,
que el 47% de los casos fueron segundos nacimientos, seguido de 27%
de casos primogénitos, mientras que solo 1% fue casos de sexto orden al
nacer.
Gráfico 4: Distribución de pacientes según orden al nacer.
Fuente: Autores
Gráfico 5: Distribución de pacientes según los antecedentes patológicos familiares.
Fuente: Autores
27%
47%
13%
8%
3% 1%
Primero Segundo Tercero Cuarto Quinto Sexto
Distribución de pacientes según orden al nacer
2,5%
97,5%
Si No
Distribución de pacientes según los antecedentes patológicos
familiares
41
Con relación a los antecedentes patológicos (gráfico 5), otro de los
aspectos estudiados en esta investigación, se observa que el 97,5% de
los casos (540) estudiados no presentó antecedentes patológicos
personales; mientras que el restante 2,5% sí presentó antecedentes.
De esta muestra estudiada, un 40,4% (224 casos) tuvieron como
antecedente obstétrico un parto distócico, mientras que el embarazo
múltiple de la madre se presentó con menor frecuencia (1,1%) en
comparación con los restantes antecedentes obstétricos (gráfico 6).
Gráfico 6: Distribución de pacientes según antecedentes obstétricos.
Fuente: Autores
1,10%2,50%
8,80%
32,70%
40,40%
Distribución de Pacientes según Antecedentes Obstétricos
42
En el gráfico 7 se muestra el porcentaje de casos con antecedentes
familiares (padres, hermanos) de displasia. En este se puede observar
que el mayor número de casos, 330 del total de estudiados, no reportaron
antecedentes familiares, mientras que 224 casos (40,4%) indicó historia
familiar de displasia congénita de cadera.
Gráfico 7: Distribución de pacientes según historia familiar de displasia congénita de cadera.
Fuente: Autores
40,4%
59,6%
Si No
Distribución de pacientes según historia familiar de displasia congénita de cadera
43
Por otra parte el gráfico 8 ilustra que el 56,7% (314 casos) de la totalidad
de la muestra no presentó ningún signo positivo durante las maniobras,
mientras que la asimetría y la abducción fueron signos positivos que se
detectaron en un 20,4% y 18,1% de los casos, respectivamente. Las
restantes maniobras clínicas fueron positivas solo entre el 0,2% y 1,1% de
los casos.
Gráfico 8: Distribución de pacientes que asistieron a Consulta Externa en 2012 según Maniobras Clínicas.
Fuente: Autores
0,2% 0,2% 0,2% 0,2% 0,4% 0,4% 0,4% 0,4% 0,5% 0,5% 0,5% 1,1%
18,1% 20,4%
56,7%
Distribución de pacientes que asistieron a Consulta Externa en 2012 según Maniobras Clínicas
44
En cuanto a los estudios radiológicos, nuestra investigación mostró los
siguientes resultados: un 93,1% de los casos presentaba línea de
Shenton de tipo continua en Rx AP de cadera. Los restantes casos (6,9
%) presentaron una línea de Shenton con apariencia discontinua o
interrumpida, lo que se puede apreciar en el gráfico 9.
Gráfico 9: Distribución de pacientes que asistieron a Consulta Externa en 2012 según Línea de Shenton en Rx AP de Cadera.
Fuente: Autores
93,1%
6,9%
Continua Discontinua
Distribución de pacientes que asistieron a Consulta Externa en 2012 según Línea de
Shenton en Rx AP de Cadera.
45
Sin embargo el ángulo de Wiberg en Rx AP de Cadera se mostró normal
en la mayoría de los casos estudiados (91,9%) y aumentado en solo 7,2%
de los pacientes; mientras que en el 0,9% de los casos este se observó
disminuido (gráfico 10).
Gráfico 10: Distribución de pacientes que asistieron a Consulta Externa en 2012 según Ángulo de Wiberg en Rx AP de Cadera.
Fuente: Autores
0,9%7,2%
91,9%
Disminuido Aumentado Normal
Distribución de pacientes (n=554) que asistieron a Consulta Externa en 2012 según Ángulo de
Wiberg en Rx AP de Cadera
46
En relación a los resultados sobre el Ángulo de Inclinación Acetabular en
Rx AP de Cadera (gráfico 11), observamos que en nuestra investigación
se mostró normal en la mayoría de los niños estudiados (88,3%), mientras
que en el 11,7% de los pacientes este se encontró aumentado.
Gráfico 11: Distribución de pacientes que asistieron a Consulta Externa en 2012 según Ángulo de Inclinación Acetabular en Rx AP de Cadera.
Fuente: Autores
11,7%
88,3%
Aumentado Normal
Distribución de pacientes que asistieron a Consulta Externa en 2012 según Ángulo de Inclinación Acetabular en Rx AP de Cadera
47
En el gráfico 12 se ilustra que de la muestra total estudiada solo 15,3%
(85 casos) fue diagnosticado con displasia de cadera y un 84,7% de los
casos (469) no presentaron dicha enfermedad ósea degenerativa
(IC95%= 12.58 – 18.58).
Gráfico 12: Distribución de pacientes que asistieron a Consulta Externa en 2012 según Diagnóstico de Displasia de Cadera.
Fuente: Autores
Resultados de la estimación de factores de riesgos asociados a la
displasia de cadera.
Al determinar la posible asociación entre la probabilidad de padecer DDC
y la condición de primogénito (OR= 1.27; IC95%= 0.78 – 2.05, p=0.32) no
se obtuvo una asociación significativa entre estas variables. Se encontró
una asociación positiva y estadísticamente significativa entre los
antecedentes patológicos personales (OR=3.37; IC95%= 1.37 – 8.31,
p=0.008), y la presencia de antecedentes familiares de displasia (OR=
1.37; IC95%= 1.86-2.19, p=0.03), con la incidencia de displasia de cadera
en desarrollo.
De los estudios radiográficos realizados se encontró que Línea de
Shenton (OR= 0.10; IC95%= 0.06-0.18, p<0.001) y el Ángulo de
15,3%
84,7%
Si No
Distribución de pacientes que asistieron a Consulta Externa en 2012 según Diagnóstico de
Displasia de Cadera
48
Inclinación Acetabular (OR= 1.91; IC95%= 1.08-3.36, p=0.02) en Rx AP
de cadera, tuvieron una asociación estadísticamente significativa con la
displasia de cadera en desarrollo en niños. El ángulo de Wiberg en Rx AP
de cadera no se asoció con la ocurrencia de displasia de cadera en
desarrollo.
4.2. Análisis y discusión de los resultados
En la presente investigación se estudió la prevalencia, y las
manifestaciones clínicas y radiológicas de la displasia de cadera en
desarrollo de 554 niños y niñas de tres a seis meses de edad, que
acudieron a la Consulta Externa de Pediatría del Hospital Pediátrico Baca
Ortiz, durante el año 2012.
La mayor frecuencia de pacientes evaluados por sospecha de displasia
de cadera en desarrollo se presentó a los 3 meses de edad con 217
casos, con una tendencia al decrecimiento de casos desde dicha edad
hasta los 6 meses (gráfico 1).
Estos datos de prevalencia son inferiores a los reportados en previos
estudios realizados en Ecuador. Saeteros-Cordero (23. Saeteros-Cordero)
en una investigación que determinó la medida en que los factores de
riesgo inciden en la DDC en niños de 3 a 6 meses del Hospital Vicente
Corral Moscoso de Cuenca, reportó que el 33,4% del total de los casos
fueron diagnosticados con displasia. Comparando los resultados de
ambos estudios con datos internacionales, estas cifras se muestran
similares. Se plantea que la presencia de inestabilidad o de displasia
clínicamente importante afecta a 3-5 de cada 1000 nacidos vivos (Bialik
V), o menos (Engesaeter IO).
La mayoría de las caderas inestables en el periodo neonatal se resuelven
espontáneamente en las primeras semanas de vida (TG.; Bache CE); lo
cual coincide con la tendencia al decrecimiento en la frecuencia de casos
49
con sospecha de displasia de cadera en desarrollo observada en el
presente estudio entre los 3 y seis meses de vida (gráfico 1). Esta
resolución espontánea parece ser consecuencia del aumento del tono
muscular o de la disminución en la cantidad de relaxina. De hecho, solo el
1,2% de las inestabilidades de cadera neonatal precisan tratamiento
(Kane TP), y los casos no resueltos espontáneamente son considerados
como displasias persistentes. Se ha descrito una tasa de evidencia
radiológica de displasia de cadera persistente a los 5 meses de vida de
1,5 por cada 1.000 niños nacidos vivos (Terjesen T).
El sexo femenino fue el de mayor frecuencia de los casos vistos, mientras
que los grupos étnicos más predominantes fueron el mestizo con un
56,32% de los casos y el blanco con un 27,26% (gráfico 3).
En este aspecto, se ha descrito una incidencia de displasia de cadera en
desarrollo mayor en niñas, con una relación de 5 por cada 1.000 niños
nacidos vivos y 13 por cada 1.000 niñas nacidas vivas (Bialik V), lo cual
corresponde con los resultados del presente estudio, donde la mayor
frecuencia de casos vistos correspondió al sexo femenino (gráfico 2). Esta
mayor incidencia en el sexo femenino se cree que es debido a un
ambiente hormonal favorecedor y a una mayor incidencia de la
presentación de nalgas (Stevenson DA; Padilla Esteban ML); las cuales
pueden ser explicadas por la teoría hormonal y mecánica.
La teoría hormonal se basa en la influencia que las hormonas sexuales
tienen sobre el tejido conectivo de la capsula articular. Los estrógenos
inhiben la síntesis de colágeno y favorecen el entrecruzamiento de sus
fibras y la formación de elastina (Yamamuro T). Experimentalmente, se ha
demostrado como la administración de estrógenos disminuye el contenido
de colágeno en la capsula articular de la cadera, mientras que la
progesterona lo incrementa (Yamamuro T). De modo que los estrógenos
dificultan la luxación de la cadera, mientras que la progesterona la facilita
(Wilkinson); por lo cual va a existir una laxitud articular hormonal en la
50
última parte del embarazo que convierte a este periodo en la etapa
fundamental de la teoría endocrinológica.
Por otro lado, la teoría mecánica sostiene que fuerzas persistentemente
aplicadas pueden originar una deformidad que ocurre con mayor facilidad
en períodos de crecimiento (PM.). Estas fuerzas deformantes pueden
estar provocadas por la musculatura abdominal y uterina, o por una
postura mantenida, sobre todo durante la flexión de caderas y extensión
de rodillas que se observa frecuentemente en la presentación de nalgas.
En este estudio se encontró que los grupos étnicos más predominantes
con sospecha de displasia de cadera en desarrollo fueron el mestizo y el
blanco (gráfico 3). Aún cuando algunos estudios mencionan que la
prevalencia al nacimiento de esta patología es más frecuente en la raza
blanca y menos frecuente en los asiáticos (35. Nazer), hasta el momento no
se han podido ofrecer resultados confiables de la influencia de la etnia
como un factor determinante para la presencia de displasia de cadera en
desarrollo (Hundt M.).
En esta investigación los nacidos en segundo orden fueron los casos más
frecuentes, mientras que solo el 27% de los casos fueron pacientes
primogénitos. Se observó cierta tendencia a disminuir la frecuencia de
casos entre los terceros y sextos en el orden al nacer (gráfico 4), mientras
que un número considerable de los casos vistos no presentaron
antecedentes patológicos personales, como prematuridad, macrofetos,
posición podálica, etc., (gráfico 5). Sin embargo más de la mitad de la
muestra presentó historia familiar de displasia de cadera (gráfico 7).
Respecto a este aspecto se ha planteado que los factores de riesgo más
importantes relacionados con la ocurrencia de displasia de cadera en
desarrollo son la presentación podálica, los antecedentes familiares de
displasia de cadera en desarrollo y el género femenino.
Aunque no se han realizado estudios adecuados sobre la influencia de los
factores genéticos en la displasia de cadera en desarrollo, los datos
51
disponibles (Dogruel H; Akgun S; Paton RW) fundamentan la existencia
de una predisposición genética para la ocurrencia de displasia basada en
la herencia multifactorial-poligénica. Estudios de cohorte han
documentado que existe una mayor relación en monocigóticos comparado
con gemelos heterocigóticos, y una mayor y significativa prevalencia entre
hermanos (4.3–14.0%) y padres (1.6–2.3%) (Chan), en este estudio los
antecedentes familiares sí se asociaron con la DDC.
Esta heterogeneidad entre resultados probablemente se debe a que
muchos de los estudios donde se han reportado asociaciones
significativas no han brindado una clara definición de antecedentes
familiares, por lo que la estimación reportada de este factor de riesgo
pudo estar sobreestimada o subestimada. Quizás si todos los estudios
usaran una definición más restrictiva, tal como la relativa a primer grado
adoptada en nuestro estudio, la relación entre estudios pudiera ser
diferente.
Por otra parte, en el presente estudio se encontró asociación significativa
entre los antecedentes patológicos personales y la ocurrencia de DDC, lo
cual se corresponde con previos estudios. En cuanto a la presentación
podálica se estima que este sea el factor de riesgo más contribuyente en
la ocurrencia de DDC y puede ocurrir en un 23% de las presentaciones
podálicas (guideline:).El feto, por su alta tasa de crecimiento y por su
relativa plasticidad es muy vulnerable a la deformidad (Murillo Quiroga
M).La posición de nalgas durante varios meses de gestación puede
producir displasia acetabular por un gentil proceso de moldeado (Chan).
También algunos estudios han reportado una alta incidencia de DDC en
niños nacidos en presentación podálica después de una labor de parto
(salida vaginal o cesárea de emergencia) en comparación con una
cesárea electiva (Engesaeter IO). Por tanto, la identificación de este factor
de riesgo apoya la hipótesis que aunque exista una predisposición
genética para el desarrollo de la DDC, esta patología es probablemente
52
una deformación que ocurre en el útero y que puede ser agravada por el
paso a través del canal del parto en una presentación de nalgas.
El antecedente obstétrico más común fue el parto distócico, mientras que
el oligohidramnios, la presentación anómala y el embarazo múltiple se
presentaron en un menor número de casos (gráfico 6).
El comportamiento de los antecedentes obstétricos y su relación con la
ocurrencia de la DDC, se ha reportado exhaustivamente en un reciente
meta-análisis (Hundt M.). En este estudio se encontró que la condición de
oligohidramnio, tipo de parto (cesárea o vaginal), múltiple gestación y la
prematuridad no se asocian de manera significativa con la ocurrencia de
displasia de cadera en desarrollo (Hundt M.). Sólo en dos estudios de
casos-control (Stein-Zamir C; Gunther A) se encontró una asociación
significativa con el número de partos (OR= 2.4, IC95% 1.6–3.6),
presentándose una mayor prevalencia de DDC en niños nacidos de
madres nulíparas (Hundt M.). Estos datos guardan semejanza con los
resultados encontrados en nuestro estudio, si se consideran los pocos
casos examinados con sospecha de displasia de cadera en desarrollo que
reportaron antecedentes obstétricos.
Al realizar la exploración física mediante maniobras clínicas, se obtuvo
que el 56,7% (314 casos) de la totalidad de la muestra no presentó ningún
signo clínico positivo; mientras que la asimetría y la abducción fueron
signos positivos que se detectaron en un 20,4% y 18,1% de los casos,
respectivamente (gráfico 8).
Como se ha descrito en varios estudios, la valoración de la displasia de
cadera en desarrollo mediante un exhaustivo examen físico disminuye
significativamente el desarrollo de esta patología después del nacimiento
(45. Clarke). Sin embargo, algunos autores consideran que realizar un test
reductivo (Ortolani) o un test provocativo (Barlow) no es un procedimiento
totalmente benigno por la existencia de pequeñas controversias en cuanto
53
a su sensibilidad y especificidad en el diagnóstico de la displasia de
cadera en desarrollo (46. Holroyd). Un ejemplo de ello es el estudio
publicado por Lehmann y colaboradores (47. Lehmann HP), donde
reportan que la incidencia de displasia de cadera en desarrollo en niños,
realizada por pediatras y ortopedistas mediante examen físico fue de
8,6/1000 y 11,5/1000 respectivamente, mientras que por medio de
ultrasonido la incidencia se incrementó a 25/1000.
La realización de maniobras clínicas por examinadores inexpertos puede
aumentar la probabilidad de daño iatrogénico. Incluso en manos
experimentadas, se ha postulado que una irrupción negativa de la presión
intra-articular en la articulación de la cadera puede llevar a la displasia en
una articulación sana (46. Holroyd).
Los signos de asimetría y abducción de cadera son considerados como
relevantes criterios para el diagnóstico de la displasia de cadera en
desarrollo (48. Roposch). En el presente estudio, un porciento relevante de la
muestra no presentó ningún signo clínico positivo de inestabilidad o
displasia al realizar las pruebas de Ortolani y Barlow. Sin embargo, la
asimetría y la abducción de 20° o mayor, fueron signos positivos que se
detectaron en aproximadamente en un tercio de los casos vistos (gráfico
8), probablemente confirmando los resultados de los exámenes
imagenológicos realizados a posteriori.
Los estudios radiológicos mostraron que solo el 6,9% de los casos
presentaron una línea de Shenton con apariencia discontinua o
interrumpida (gráfico 9). El ángulo de Wiberg en Rx AP de cadera se
mostró normal en la mayoría de los casos (91,9%), aumentado en 7,2% y
disminuido en el 0,9% de los casos (gráfico 10). De igual manera el
ángulo de inclinación acetabular en Rx AP de cadera se mostró normal
(88,3%), mientras que en el 11,7% de los casos este se observó
aumentado (gráfico 11). La evaluación de los estudios radiográficos
54
realizados por los observadores mostró un índice de concordancia de
k=0.69, p<0.05; lo cual indica una fiabilidad buena de estos resultados.
Basado en los resultados de los exámenes radiológicos confirmativos se
obtuvo una prevalencia de displasia de cadera en desarrollo de 85/554
casos (gráfico 12); lo cual manifiesta que 15,34 niños y niñas de cada
100, padecen de displasia en un momento determinado.
Aún cuando el objetivo de este estudio no fue el de comparar la
sensibilidad de los métodos diagnósticos, estos resultados corroboran la
importancia de combinar el examen clínico con los estudios
imagenológicos, lo cual incrementa la sensibilidad diagnóstica en un 90%
(49. Rosenberg N), y disminuye el sesgo intra-examinador en este tipo de
prueba.
En cuanto a la asociación de los métodos diagnósticos por imagen y la
ocurrencia de DDC, se conoce que los métodos más utilizados son la
ecografía y la radiografía simple. No está claro cuál es la historia natural
de los hallazgos encontrados en la ecografía y si los pacientes con
hallazgos patológicos deben ser tratados. Hay que tener en cuenta que el
96% de los casos con alteraciones en la ecografía realizada durante la
primera semana de vida se resuelven espontáneamente en las primeras 6
semanas (Bache CE).Sin embargo, cuando el núcleo de osificación está
presente aparece una sombra acústica que oscurece las estructuras
mediales y dificulta la valoración ecográfica de la cadera. La radiografía
simple es considerada la prueba de imagen de elección en la DDC por
encima de los 3 meses de edad (Kane TP).
Se han descrito una serie de medidas radiográficas para valorarla
configuración anatómica del acetábulo, y dentro de ellas el ángulo de
inclinación acetabular de Sharp ofrece en el acetábulo displásico unos
valores mayores a los valores normales correspondientes a cada edad,
reflejando el aplanamiento del acetábulo (Omero˘glu H).En el presente
estudio el ángulo de inclinación acetabular se mostró normal en la
55
mayoría de los casos vistos (gráfico 11), y tuvo una asociación
significativa con la ocurrencia de DDC. Esto indica que esta medida es un
factor de riesgo relevante para el diagnóstico temprano de DDC. Algunos
autores plantean que a pesar de que el ángulo acetabular es útil para
valorarla inclinación del techo acetabular durante la evolución de la
displasia, esta prueba es más sensible cuando el cartílago trirradiado está
osificándose (Omero˘glu H).
Existen, además, otras medidas radiográficas que valoran la relación del
fémur proximal y el acetábulo, como son la línea de Shenton-Menard y el
ángulo centro-borde de Wiberg (Omero˘glu H). Como se ha planteado, el
arco de Shenton-Menard es la línea continua a lo largo del borde medial
del cuello femoral y del borde superior del agujero obturador; al
desplazarse la cabeza femoral o al realizar rotación externa extrema de la
extremidad, se pierde la continuidad de este arco, lo cual refiere un signo
positivo de DDC y en casos extremos de luxación de cadera (Amador A).
En este estudio este signo radiológico se mostró normal, o sea, de
apariencia continua en la mayoría de los casos (gráfico 9). Se encontró
una asociación significativa entre la presencia de la línea de Shenton-
Menard y la ocurrencia de DDC, pero en este caso dicha prueba se
muestra como un factor protector en la ocurrencia de la DDC.
Esto significa que la presencia de un arco conservado entre el fémur
proximal y el acetábulo, indica que la cadera se encuentra
anatómicamente reducida.
Los resultados también muestran que el ángulo de Wiberg se observó de
apariencia normal en la mayoría de los casos visto con sospechas de
DDC. No se obtuvo asociación al estudiar si la presencia de una relación
anatómica anormal entre el fémur proximal y el acetábulo, se podría
considerar un factor de riesgo para la ocurrencia de DDC. Esto indica que
el diagnóstico radiológico empleando esta medida podría brindar
56
resultados de falso positivo o falso negativo. Esta falta de asociación
pudiera explicarse porque el ángulo centro-borde de Wiberg presenta una
gran variabilidad durante los primeros 3 años de vida debido a la dificultad
para localizar el centro de la cabeza femoral (Tonnis).
Los resultados de esta investigación confirman de manera general, que
los elementos patológicos más contribuyentes en la etiología de esta
enfermedad se asocian con factores genéticos y la posición pre-natal,
como ha quedado evidenciado en otras investigaciones (51. Ortiz-Neira).
57
CONCLUSIONES
la Prevalencia de displasia de caderas en desarrollo en niños de 3
a 6 meses mediante estudios clínicos y radiológicos valorados en la
consulta externa del hospital Baca Ortiz en la consulta de pediatría
con una muestra de 554 pacientes, se obtuvo 85 pacientes que sí
presentaron displasia de cadera en desarrollo, lo que representa un
15.3% (IC95%= 12.58 – 18.58), lo que conlleva a pensar que la
determinación temprana de esta patología podría evitar
complicaciones posteriores, gracias a un diagnóstico clínico y
radiológico. De ellos, el sexo femenino fue el de mayor frecuencia
de los casos vistos, mientras que los grupos étnicos más
predominantes fueron el mestizo y el blanco.
Dentro de la exploración física mediante maniobras clínicas, se
obtuvo que más de la mitad de la muestra no presentó ningún
signo clínico positivo; mientras que la asimetría y la abducción
fueron signos positivos que se detectaron en un menor número de
casos.
En relación a los factores de riesgo, se estableció que de los 85
pacientes con displasia de caderas en desarrollo, los nacidos en
segundo orden fueron los casos más frecuentes, lo cual es un
factor a tener en cuenta para mejor tratamiento a tiempo de
displasia. En 224 casos hubo como antecedente obstétrico un
parto distócico.
Se encontró una asociación positiva y estadísticamente significativa
entre los antecedentes patológicos personales y la incidencia de
displasia de cadera y en relación a los estudios radiográficos
realizados se encontró que Línea de Shenton y el Ángulo de
Inclinación Acetabular en Rx AP de cadera, tuvieron una asociación
estadísticamente significativa con la patología descrita. En los
58
resultados de los exámenes radiológicos confirmativos se obtuvo
una prevalencia de displasia de cadera en desarrollo de 85/554
casos; lo cual manifiesta que 15,34 niños y niñas de cada 100,
padecen de displasia en un momento determinado.
59
RECOMENDACIONES
Se recomienda una buena valoración clínica y radiológica por parte de
médicos pediatras y de forma regular, sugiriéndose que a los 3 meses de
edad se realice una radiografía de caderas AP de rutina como un
protocolo de manejo obligatorio a esta edad, más una valoración de
especialidad por traumatología, de esta forma se evitarán complicaciones
futuras del niño como prótesis de cadera, cirugías de cadera a corta edad,
osteotomías, etc. y se mejorará con un buen tratamiento a tiempo.
Por todo ello, se ha recomendado referir a la consulta de ortopedia infantil
a todo paciente con una sospecha clínica o con factores de riesgo
importantes (presentación podálica o antecedentes familiares).
Se recomienda realizar un Protocolo de Manejo de la displasia de cadera
en desarrollo, llegando al Ministerio de Salud, de esta forma ganará
mucho la población infantil ecuatoriana, pues el mismo no existe en el
país.
60
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
(n.d.).
1. BEATY, J. h. (2008). DISPLASIA. Pensylvania: Canale ST.
14. Arce JD, G. C. (n.d.).
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21. Aoun SC, A. B. (n.d.).
23. Saeteros-Cordero, X. (n.d.).
24. Bialik V, B. G. (n.d.).
25. Engesaeter IO, L. S. (n.d.).
27. Bache CE, C. J. (n.d.).
28. Kane TP, H. J. (n.d.).
29. Terjesen T, H. K. (n.d.).
3. Sarassa Velásquez C, C. C. (n.d.).
30. Stevenson DA, M. G. (n.d.).
31 Padilla Esteban ML, N. E.-S. (n.d.).
32. Yamamuro T, H. H. (n.d.).
35. Nazer, J. H. (n.d.).
36. de Hundt M., V. F. (n.d.).
37. Dogruel H, A. H. (n.d.).
38. Akgun S, B. C. (n.d.).
39. Paton RW, H. K. (n.d.).
4. Seneran H, B. J. (n.d.).
40. Chan, A. M.-S. (n.d.).
42. Murillo Quiroga M, Z. M. (n.d.).
43. Stein-Zamir C, V. I. (n.d.).
44. Gunther A, S. S. (n.d.).
45. Clarke, N. T. (n.d.).
46. Holroyd, B. W. (n.d.).
47. Lehmann HP, H. R. (n.d.).
48. Roposch, A. L. (n.d.).
49. Rosenberg N, B. V. (n.d.).
50. Bache CE, C. J. (n.d.).
51. Kane TP, H. J. (n.d.).
51. Ortiz-Neira, C. P.-a.–e. (n.d.).
52. Omero˘glu H, O. A. (n.d.).
53. Amador A, G. C. (n.d.).
9. G., W. (n.d.).
España, 2. (n.d.).
guideline:, 4. C. (n.d.).
JC., C. M. (n.d.).
JM., D. A. (n.d.).
M., T. M. (n.d.).
Morote Jurado JL, M. I. (n.d.).
Murcia MA. (n.d.).
Peñate Gallardo MC, G. P. (n.d.).
Pérez Hernández LM, M. O. (n.d.).
61
PM., 3. D. (n.d.).
Pomerol Sanfeliu LI, E. F. (n.d.).
RN., H. (n.d.).
Rouviere H, D. A. (n.d.).
Tachdjian, 2. T. (n.d.).
TG., 2. B. (n.d.).
Tonnis, 5. (n.d.).
VV., L. G. (n.d.).
Web]., P. [. (n.d.).
Wilkinson, 3. (n.d.).
62
ANEXOS
ANEXO A: DIAGNÓSTICO
Figura N° 1: Pliegues cutáneos en glúteo y muslo
Fuente: Gelfer P, Kennedy K J. Developmental dysplasia of the hip. J
Pediatr Health Care. 2008; 22:318-22.
63
Figura N° 2: Signo de Galeazzi
Fuente: Gelfer P, Kennedy K J. Developmental dysplasia of the hip. J
Pediatr Health Care. 2008; 22:318-22.
64
Figura N° 3: Maniobra de Ortolani
Fuente: Silva-Caicedo O, Garzón-Alvarado DA. Antecedentes, historia y
pronóstico de la displasia del desarrollo de la cadera. Rev Cub
de Inv Biomed. 2011;30(1):141-162.
65
Figura N° 4: Línea de Hilgenreiner
Es la línea que une la parte superior de los cartílagos trirradiados.Línea
de Hilgenreiner, Línea de Perkin, Índice Acetabular
Fuente: Silva-Caicedo O, Garzón-Alvarado DA. Antecedentes, historia y
pronóstico de la displasia del desarrollo de la cadera. Rev Cub
de Inv Biomed. 2011;30(1):141-162.
66
Figura N° 5: Ángulo centro-borde de Wiberg
Fuente: Silva-Caicedo O, Garzón-Alvarado DA. Antecedentes, historia y
pronóstico de la displasia del desarrollo de la cadera. Rev Cub
de Inv Biomed. 2011;30(1):141-162.
67
Figura N° 6: Línea de Shenton e Índice acetabular
Fuente: Silva-Caicedo O, Garzón-Alvarado DA. Antecedentes, historia y
pronóstico de la displasia del desarrollo de la cadera. Rev Cub
de Inv Biomed. 2011;30(1):141-162.
68
Figura N° 7: Esquema de las líneas para evaluar imágenes de cadera en niños
Fuente: Silva-Caicedo O, Garzón-Alvarado DA. Antecedentes, historia y
pronóstico de la displasia del desarrollo de la cadera. Rev Cub
de Inv Biomed. 2011;30(1):141-162.
69
Figura N° 8: Caso Clínico
70
ANEXO B
HOJA DE RECOLECCIÓN DE DATOS
UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR INSTITUTO SUPERIOR DE POSTGRADO
POSTGRADO DE ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGÍA “Determinación de Prevalencia de displasia de caderas en desarrollo en niños de 3 a 6 meses mediante estudio clínicos y radiológicos para diagnostico precoz y prevención de complicaciones en el Hospital Pediátrico Baca Ortiz. Quito. 2012”. ANEXO C Edad: Sexo: F M Etnia: Blanco Mestizo Negro Otros N° de Hijo N° de HCL: ____________ Residencia __________ Fono: ___________ Peso: _______ Antecedentes patológicos personales: SI NO Historia Familiar DCC: SI NO Antecedentes Gineco obstétricos: Parto Normal SI NO
Parto Podalico SI NO
Parto Gemelar SI NO
Parto Por Cesárea SI NO
Oligohidramnios SI NO
OTROS:………………………………………………………. DATOS CLÍNICOS: Ortolani SI NO
Barlow SI NO
Limitación abeducción SI NO
Galeazzi SI NO
Pliegues Glúteos y muslo asimétricos SI NO
DATOS RADIOGRÁFICOS EN RX DE CADERA
Línea de SHENTON CONTINUA DISCONTINUA
Angulo de WIBERG NORMAL DISMINUIDO
71
Angulo de inclinación acetabular CAD. IZQ.
NORMAL AUMENTADO
CAD.DER.
NORMAL AUMENTADO
Diagnóstico: __________________________________________________________________ __________________________________________________________________