PRESENTASI KASUS

STRUMA NODUSA NON TOKSIK (SNNT)

Disusun Oleh :

Dessy Krissyena 1320221128

Pembimbing :

dr. Shofia Agung Priyanto, Sp.B, Msi.Med

KEPANITERAAN KLINIK ILMU BEDAH

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH AMBARAWA

PERIODE 16 Maret 2015 – 22 Mei 2015

LEMBAR PENGESAHAN KOORDINATOR1

KEPANITERAAN ILMU BEDAH

Presentasi Kasus

“Struma Nodusa Non-Toksik (SNNT)”

Diajukan untuk Memenuhi Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik

di Bagian Ilmu Bedah

Rumah Sakit Umum Ambarawa

Disusun Oleh :

Dessy Krissyena 1320.221.128

Telah disetujui oleh Pembimbing

Nama Pembimbing Tanda Tangan Tanggal

dr. Shofia Agung P, Sp.B, Msi.Med

Mengesahkan :

Koordinator Kepaniteraan Ilmu Bedah

dr. Hery Unggul W, Sp.B

2

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa, atas karunia-Nyalah penulis dapat

menyelesaikan laporan yang berjudul “Struma Nodusa Non-Toksik (SNNT)”. Laporan ini dibuat untuk

memenuhi salah satu syarat ujian Kepaniteraan Klinik Bagian Ilmu Bedah di RSUD Ambarawa. Penulis

berterimakasih kepada yang sebesar-besarnya kepada :

1. dr. Hery Unggul W, Sp.B atas bimbingan dan kesabarannya selama penulis menempuh pendidikan

di kepaniteraan klinik.

2. Shofia Agung P, Sp.B, Msi.Med atas kesabaran dan bimbingannya selama penulis menempuh

pendidikan di kepaniteraan klinik.

3. Para staf medis dan non-medis yang bertugas di Bagian Ilmu Bedah di RSUD Ambarawa atas

bantuannya untuk penulis.

4. Teman-teman seperjuangan di kepaniteraan klinik Ilmu Kandungan dan Kebidanan di RSUD

Ambarawa.

Penulis menyadari bahwa tulisan ini masih memiliki kekurangan. Oleh karena itu, kritik dan saran

yang dapat membangun laporan ini kedepannya sangat penulis harapkan demi perbaikan materi penulisan

dan menambah wawasan penulis.

Ambarawa, April 2015

Penulis

3

DAFTAR ISI

BAB I LAPORAN KASUS....................................................................................5

BAB II STRUMA NODUSA NON TOKSIK .................................................... 14

DAFTAR PUSTAKA............................................................................................33

4

BAB I

LAPORAN KASUS

IDENTITAS

Nama : Ny. YN

Jenis Kelamin : Perempuan

Usia : 32 tahun

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Alamat : Ambarawa

Tgl. Masuk RS : 13 April 2015

1. ANAMNESIS

Autoanamnesis tanggal 13 April 2015

Keluhan Utama

Benjolan di leher depan kiri sejak 5 bulan yang lalu.

Keluhan Tambahan

Tidak ada keluhan tambahan.

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien wanita, berusia 32 tahun, datang ke Poli Bedah RSUD Ambarawa dengan keluhan adanya

benjolan yang muncul di leher depan sisi kirisejak 5 bulan yang lalu. Awalnya benjolan

dirasakan sebesar biji kacang hijau, tapi seiring berjalannya waktu, benjolan semakin membesar

hingga berukuran kelereng besar. Pasien tidak merasakan adanya nyeri di daerah leher. Tidak

ada keluhan gangguan bernapas atau gangguan menelan. Pasien tidak ada mengeluhkan sering

berkeringat pada kedua tangannya, nafsu makan normal, dan tidak ada penurunan berat badan.

5

Tidak ada keluhan demam, cepat haus, gangguan buang air besar, gangguan siklus menstruasi,

rasa berdebar-debar, cepat lelah, rasa cemas dan sulit tidur. Pasien mengaku selalu menggunakan

garam beryodium dirumahnya. Pasien mengaku tidak pernah tinggal didaerah yang

penduduknya banyak menderita penyakit gondok.

Riwayat Penyakit Dahulu

Hipertensi : Disangkal

Asma : Disangkal

Diabetes mellitus : Disangkal

Alergi : Disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga

Pasien mengatakan tidak ada anggota keluarganya yang mengalami hal yang serupa dengan

pasien.

2. PEMERIKSAAN FISIK

Status Generalis

Keadaan umum/Kesadaran : sakit ringan/compos mentis

Tanda-tanda vital

Tekanan darah : 110/70 mmHg

Nadi : 84 x/menit

Pernapasan : 18 x/menit

Suhu : Afebris

Kepala : Normocephale, rambut hitam dengan distribusi yang merata dan

tidak mudah dicabut.

Mata : Konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-, eksophtalmus -/-

Telinga : Bentuk normal, liang lapang, serumen (-), sekret (-).

Hidung : Bentuk normal, sekret -/-, deviasi septum (-), edema konka -/-

Tenggorokan : Faring tidak hiperemis, T1-T2 tenang.

Mulut : Bentuk normal, sianosis (-).

Leher : Lihat status lokalis

Thoraks

6

Cor : Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat

Palpasi : Iktus kordis tidak kuat angkat

Perkusi : Batas kanan jantung pada sela iga IV linea parasternalis dekstra.

Batas kiri jantung pada sela iga V linea midklavikularis sinistra.

Batas atas jantung pada sela iga II linea parasternalis sinistra.

Auskultasi : Bunyi jantung I-II reguler murni, gallop (-), murmur (-)

Pulmo : Inspeksi : Simetris dalam keadaan statis dan dinamis

Palpasi : Fremitus kanan dan kiri sama, nyeri tekan (-), krepitasi (-), massa

(-)

Perkusi : Sonor di kedua lapang paru depan dan belakang

Auskultasi :Suara napas vesikuler +/+, rhonki -/-, wheezing -/-

Abdomen : Inspeksi :Datar, benjolan (-)

Auskultasi :Bising usus (+) normal

Perkusi : Timpani

Palpasi : Supel, nyeri tekan (-), nyeri lepas (-), defans muskuler (-), massa (-),

hepar dan lien tidak teraba

Ekstremitas : Akral hangat , edema , tremor

Status Lokalis

Regio : Colli anterior sinistra

Inspeksi : Tampak benjolan di leher sisi depan sinistra, berbatas tegas,

berukuran + 4 x 5 cm x 5 cm. Warna kulit pada benjolan sama

dengan warna kulit sekitar. Benjolan ikut bergerak ke atas pada saat

menelan.

Palpasi : Benjolan teraba kenyal, mobile (mudah digerakkan). Nyeri tekan (-).

Trakea berada di tengah. Pembesaran KGB (-).

3. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Laboratorium

Tanggal pemeriksaan : 13 April 2015

7

Pemeriksaan Hasil Nilai normal

Hemoglobin 13.5 12.5-15.5 g/dL

Leukosit 9.7 4-10

Eritrosit 4.72 3.8-5.4

Hematokrit 40.7 35-47

MCV 86.2 82-98

MCH 28.6 >=27

MCHC 33.2 32-36

RDW 12.8 10-16

Trombosit 341 150-400

PDW 12.9 10-18

MPV 7.3 7-11

Limfosit 2.5 1.0-4.5

Monosit 0.5 0.2-1.0

Granulosit 6.6 (H) 2-4

Limfosit% 26.1 25-40

Monosit% 5.5 2-8

Granulosit% 68.4 50-80

PCT 0.249 0.2-0.5

Golongan Darah A

SGOT 17 0-35

SGPT 19 0.35

Ureum 21.8 10-50

Kreatinin 0.39 (L) 0.45-0.75

HbsAg Non Reactive

TSH

T4

T3

8

EKG

4.Resume

Pasien wanita, 32 tahun, datang ke rumah sakit dengan keluhan adanya benjolan yang muncul di

leher depan sisi kirisejak 5 bulan yang lalu. Tidak ada nyeri tekan di daerah leher. Tidak ada

keluhan gangguan bernapas atau gangguan menelan. Pasien tidak ada mengeluhkan sering

berkeringat pada kedua tangannya, nafsu makan normal, dan tidak ada penurunan berat badan.

Tidak ada keluhan demam, cepat haus, gangguan nafsu makan, gangguan buang air besar,

gangguan siklus menstruasi, rasa berdebar-debar, cepat lelah, rasa cemas dan sulit tidur.

Pemeriksaan fisik

Status generalis : Tidak ditemukan kelainan

Status lokalis : Regio colli anterior sinistra

Inspeksi : Tampak benjolan di leher sisi depan sinistra, berbatas tegas,

berukuran + 4 x 5 cm x 5 cm. Warna kulit pada benjolan sama

dengan warna kulit sekitar. Benjolan ikut bergerak ke atas pada saat

menelan.

9

Palpasi : Benjolan teraba kenyal, mobile (mudah digerakkan). Nyeri tekan (-).

Trakea berada di tengah. Pembesaran KGB (-).

Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan Hormon Tiroid

TSH :

T4 :

T3 :

Kesan : dalam batas normal

5. Diagnosis Kerja

Struma nodosa non-toksik (SNNT)

6. Diagnosis Banding

Karsinoma tiroid

Tiroiditis

Grave’s disease

7. Penatalaksanaan

Isthmus lobektomi

Laporan Pembedahan

Tanggal : 14 April 2015 (11.20 -12.05 WIB)

Ahli anestesi : dr. Heru S, Sp.An

Ahli bedah : dr. Shofia Agung P, Sp.B

OS terlentang dengan General Anestesi

Desinfeksi, lalu tutup dengan duk steril

Insisi, cek perdarahan

Buat batas atas dan bawah

Dilakukan isthmuslobektomi sinistra, ambil sample untuk PA

10

Jahit luka

Pasang drain

Operasi selesai

8. Prognosis

Quo ad vitam : bonam

Quo ad functionam : bonam

Quo ad sanationam : bonam

Quo ad cosmeticum : bonam

FOLLOW UP

Tanggal Subjektif Objektif Assesment Penatalaksanaan

13 April 2015 Pasien datang

dari Poli

Bedah

dengan

dengan

SNNT

sinistra jinak.

Saat ini

keluhan

benjolan

terasa

kemeng dan

panas. Pasien

tidak demam

KU : sakit ringan

Kesadaran : CM

Nadi : 86x/ menit

Suhu : 36 ⁰C

Nafas : 18x/ menit

Tekanan Darah: 110/88

mmHg

Status generalis: dbn

Status lokalis : Colli

anterior

Inspeksi:Tampak

benjolan di leher sisi

depan sinistra, berbatas

tegas, berukuran + 4 x 5

cm x 5 cm. Warna kulit

pada benjolan sama

dengan warna kulit

Struma Nodusa

Non Toksik

Sinistra

EKG + Lab

IVFD RL 20 tpm

11

14 April 2015

14 April 2015

15 April 2015

Benjolan

dirasakan

masih terasa

kemeng.

Demam tidak

ada, pusing

tidak ada.

Pasien sudah

puasa dan

siap operasi.

sekitar. Benjolan ikut

bergerak ke atas pada

saat menelan.

Palpasi:Benjolan teraba

kenyal, mobile (mudah

digerakkan). Nyeri

tekan (-). Trakea berada

di tengah. Pembesaran

KGB (-).

KU : sakit ringan

Kesadaran : CM

Nadi : 86x/ menit

Suhu : 36.5 ⁰C

Nafas : 22x/ menit

Tekanan Darah: 120/90

mmHg

Status generalis : dbn

Status lokalis : Colli

anterior

Inspeksi:Tampak

benjolan di leher sisi

depan sinistra, berbatas

tegas, berukuran + 4 x 5

cm x 5 cm. Warna kulit

pada benjolan sama

dengan warna kulit

sekitar. Benjolan ikut

bergerak ke atas pada

saat menelan.

Palpasi:Benjolan teraba

kenyal, mobile (mudah

digerakkan). Nyeri

Struma Nodusa

Non Toksik

Sinistra

IVFD RL 20 tpm

Pre operasi ; Konsul

Spesialis Anestesi

Post Ops :

RL 20tpm

I. Cefotaxim 3x1g

I. Ketorolac 3x30mg

Pasien sadar penuh,

coba minum dan

makan

RL 20tpm

I. Cefotaxim 3x1g

I. Ketorolac 3x30mg

Edukasi :

12

Pasien

merasakan

nyeri pada

bekas

operasi,

pusing serta

pasien tidak

dapat tidur

nyenyak

akibat nyeri.

tekan (-). Trakea berada

di tengah. Pembesaran

KGB (-).

KU : sakit ringan

Kesadaran : CM

Nadi : 86x/ menit

Suhu : 36.5 ⁰C

Nafas : 22x/ menit

Tekanan Darah: 120/90

mmHg

Status generalis : dbn

Status lokalis : Colli

anterior

-terdapat luka post

operasi yang tertutup

verban

Post

isthmuslobektomi

sinistra ec SNNT

Diet biasa

BAB II

13

STRUMA NODUSA NON TOKSIK

STRUMA

Definisi

Kelainan glandula tyroid dapat berupa gangguan fungsi seperti tiritosikosis atau perubahan

susunan kelenjar dan morfologinya, seperti penyakit tyroid noduler. Berdasarkan patologinya,

pembesaran tyroid umumnya disebut struma. 1

Embriologi

Kelenjar tyroid berkembang dari endoderm pada garis tengah usus depan. Kelenjar tyroid

mulai terlihat terbentuk pada janin berukuran 3,4-4 cm, yaitu pada akhir bulan pertama kehamilan.

Kelenjar tyroid berasal dari lekukan faring antara branchial pouch pertama dan kedua. Dari bagian

tersebut timbul divertikulum, yang kemudian membesar, tumbuh ke arah bawah mengalami

desensus dan akhirnya melepaskan diri dari faring. Sebelum lepas, berbentuk sebagai duktus

tyroglossus yang berawal dari foramen sekum di basis lidah.

Duktus ini akan menghilang setelah dewasa, tetapi pada keadaan tertentu masih menetap.

Dan akan ada kemungkinan terbentuk kelenjar tyroid yang letaknya abnormal, seperti persisten

duktud tyroglossus, tyroid servikal, tyroid lingual, sedangkan desensus yang terlalu jauh akan

membentuk tyroid substernal. Branchial pouch keempat ikut membentuk kelenjar tyroid,

merupakan asal sel-sel parafolikular atau sel C, yang memproduksi kalsitonin. Kelenjar tyroid janin

secara fungsional mulai mandiri pada minggu ke-12 masa kehidupan intrauterin. 1,2

Anatomi

Kelenjar tyroid terletak dibagian bawah leher, antara fascia koli media dan fascia

prevertebralis. Didalamruang yang sama terletak trakhea, esofagus, pembuluh darah besar, dan

syaraf. Kelenjar tyroid melekat pada trakhea sambil melingkarinya dua pertiga sampai tiga

perempat lingkaran. Keempat kelenjar paratyroid umumnya terletak pada permukaan belakang.

14

Tyroid terdiri atas dua lobus, yang dihubungkan oleh istmus dan menutup cincin trakhea 2

dan 3. Kapsul fibrosa menggantungkan kelenjar ini pada fasia pretrakhea sehingga pada setiap

gerakan menelan selalu diikuti dengan terangkatnya kelenjar kearah kranial. Sifat ini digunakan

dalam klinik untuk menentukan apakah suatu bentukan di leher berhubungan dengan kelenjar tyroid

atau tidak. 2

Vaskularisasi kelenjar tyroid berasal dari a. Tiroidea Superior (cabang dari a. Karotis

Eksterna) dan a. Tyroidea Inferior (cabang a. Subklavia). Setiap folikel lymfoid diselubungi oleh

jala-jala kapiler, dan jala-jala limfatik, sedangkan sistem venanya berasal dari pleksus

perifolikular.2

Nodus Lymfatikus tyroid berhubungan secara bebas dengan pleksus trakhealis yang

kemudian ke arah nodus prelaring yang tepat di atas istmus, dan ke nl. Pretrakhealis dan nl.

Paratrakhealis, sebagian lagi bermuara ke nl. Brakhiosefalika dan ada yang langsung ke duktus

thoraksikus. Hubungan ini penting untuk menduga penyebaran keganasan.2

Histologi

15

Pada usia dewasa berat kelenjar ini kira-kira 20 gram. Secara mikroskopis terdiri atas

banyak folikel yang berbentuk bundar dengan diameter antara 50-500 µm. Dinding folikel terdiri

dari selapis sel epitel tunggal dengan puncak menghadap ke dalam lumen, sedangkan basisnya

menghadap ke arah membran basalis. Folikel ini berkelompok sebanyak kira-kira 40 buah untuk

membentuk lobulus yang mendapat vaskularisasi dari end entry. Setiap folikel berisi cairan pekat,

koloid sebagian besar terdiri atas protein, khususnya protein tyroglobulin (BM 650.000).2

Fisiologi Hormon Tyroid

Kelenjar tyroid menghasilkan hormon tyroid utama yaitu Tiroksin (T4). Bentuk aktif

hormon ini adalah Triodotironin (T3), yang sebagian besar berasal dari konversi hormon T4 di

perifer, dan sebagian kecil langsung dibentuk oleh kelenjar tyroid. Iodida inorganik yang diserap

dari saluran cerna merupakan bahan baku hormon tyroid. Iodida inorganik mengalami oksidasi

menjadi bentuk organik dan selanjutnya menjadi bagian dari tyrosin yang terdapat dalam

tyroglobulin sebagai monoiodotirosin (MIT) atau diiodotyrosin (DIT). Senyawa DIT yang

terbentuk dari MIT menghasilkan T3 atau T4 yang disimpan di dalam koloid kelenjar tyroid.

Sebagian besar T4 dilepaskan ke sirkulasi, sedangkan sisanya tetap didalam kelenjar yang

kemudian mengalami diiodinasi untuk selanjutnya menjalani daur ulang. Dalam sirkulasi, hormon

tyroid terikat pada globulin, globulin pengikat tyroid (thyroid-binding globulin, TBG) atau

prealbumin pengikat tiroksin (Thyroxine-binding pre-albumine, TPBA). 1

Metabolisme T3 dan T4

Waktu paruh T4 di plasma ialah 6 hari sedangkan T3 24-30 jam. Sebagian T4 endogen (5-

17%) mengalami konversi lewat proses monodeiodonasi menjadi T3. Jaringan yang mempunyai

kapasitas mengadakan perubahan ini ialah jaringan hati, ginjal, jantung dan hipofisis. Dalam proses

konversi ini terbentuk juga rT3 (reversed T3, 3,3’,5’ triiodotironin) yang tidak aktif, yang

digunakan mengatur metabolisme pada tingkat seluler. 2

Pengaturan faal tiroid : 2

Ada 4 macam kontrol terhadap faal kelenjar tiroid :

1. TRH (Thyrotrophin releasing hormone)

16

Tripeptida yang disentesis oleh hpothalamus. Merangsang hipofisis mensekresi TSH

(thyroid stimulating hormone) yang selanjutnya kelenjar tiroid teransang menjadi hiperplasi

dan hiperfungsi

2. TSH (thyroid stimulating hormone)

Glikoprotein yang terbentuk oleh dua sub unit (alfa dan beta). Dalam sirkulasi akan

meningkatkan reseptor di permukaan sel tiroid (TSH-reseptor-TSH-R) dan terjadi efek

hormonal yaitu produksi hormon meningkat

3. Umpan Balik sekresi hormon (negative feedback).

Kedua hormon (T3 dan T4) ini menpunyai umpan balik di tingkat hipofisis. Khususnya

hormon bebas. T3 disamping berefek pada hipofisis juga pada tingkat hipotalamus.

Sedangkan T4 akan mengurangi kepekaan hipifisis terhadap rangsangan TSH.

4. Pengaturan di tingkat kelenjar tiroid sendiri.

Produksi hormon juga diatur oleh kadar iodium intra tiroid

Efek metabolisme Hormon Tyroid : 2

1. Kalorigenik

2. Termoregulasi

3. Metabolisme protein. Dalam dosis fisiologis kerjanya bersifat anabolik, tetapi dalam dosis

besar bersifat katabolik

4. Metabolisme karbohidrat. Bersifat diabetogenik, karena resorbsi intestinal meningkat,

cadangan glikogen hati menipis, demikian pula glikogen otot menipis pada dosis

farmakologis tinggi dan degenarasi insulin meningkat.

5. Metabolisme lipid. T4 mempercepat sintesis kolesterol, tetapi proses degradasi kolesterol

dan ekspresinya lewat empedu ternyata jauh lebih cepat, sehingga pada hiperfungsi tiroid

kadar kolesterol rendah. Sebaliknya pada hipotiroidisme kolesterol total, kolesterol ester dan

fosfolipid meningkat.

17

6. Vitamin A. Konversi provitamin A menjadi vitamin A di hati memerlukan hormon tiroid.

Sehingga pada hipotiroidisme dapat dijumpai karotenemia.

7. Lain-lain : gangguan metabolisme kreatin fosfat menyebabkan miopati, tonus traktus

gastrointestinal meninggi, hiperperistaltik sehingga terjadi diare, gangguan faal hati, anemia

defesiensi besi dan hipotiroidisme.

Klasifikasi Struma.3,4

Pembesaran kelenjar tiroid (kecuali keganasan).

Menurut American society for Study of Goiter membagi :

1. Struma Non Toxic Diffusa

2. Struma Non Toxic Nodusa

3. Stuma Toxic Diffusa

4. Struma Toxic Nodusa

Istilah Toksik dan Non Toksik dipakai karena adanya perubahan dari segi fungsi fisiologis

kelenjar tiroid seperti hipertiroid dan hipotyroid, sedangkan istilah nodusa dan diffusa lebih kepada

perubahan bentuk anatomi.

1. Struma non toxic nodusa

Adalah pembesaran dari kelenjar tiroid yang berbatas jelas tanpa gejala-gejala hipertiroid.

Etiologi : Penyebab paling banyak dari struma non toxic adalah kekurangan iodium. Akan

tetapi pasien dengan pembentukan struma yang sporadis, penyebabnya belum diketahui.

Struma non toxic disebabkan oleh beberapa hal, yaitu :

1. Kekurangan iodium: Pembentukan struma terjadi pada difesiensi sedang yodium

yang kurang dari 50 mcg/d. Sedangkan defisiensi berat iodium adalah kurang dari 25

mcg/d dihubungkan dengan hypothyroidism dan cretinism.

2. Kelebihan yodium: jarang dan pada umumnya terjadi pada preexisting penyakit

tiroid autoimun

18

3. Goitrogen :

Obat : Propylthiouracil, litium, phenylbutazone, aminoglutethimide,

expectorants yang mengandung yodium

Agen lingkungan : Phenolic dan phthalate ester derivative dan resorcinol

berasal dari tambang batu dan batubara.

Makanan, Sayur-Mayur jenis Brassica ( misalnya, kubis, lobak cina, brussels

kecambah), padi-padian millet, singkong, dan goitrin dalam rumput liar.

4. Dishormonogenesis: Kerusakan dalam jalur biosynthetic hormon kelejar tiroid.

5. Riwayat radiasi kepala dan leher : Riwayat radiasi selama masa kanak-kanak

mengakibatkan nodul benigna dan maligna.

2. Struma Non Toxic Diffusa

Etiologi :

1. Defisiensi Iodium.

2. Autoimmun thyroiditis: Hashimoto oatau postpartum thyroiditis.

3. Kelebihan iodium (efek Wolff-Chaikoff) atau ingesti lithium, dengan penurunan

pelepasan hormon tiroid.

4. Stimulasi reseptor TSH oleh TSH dari tumor hipofisis, resistensi hipofisis terhadap

hormo tiroid, gonadotropin, dan/atau tiroid-stimulating immunoglobulin

5. Inborn errors metabolisme yang menyebabkan kerusakan dalam biosynthesis

hormon tiroid.

6. Terpapar radiasi.

7. Penyakit deposisi.

8. Resistensi hormon tiroid.

9. Tiroiditis Subakut (de Quervain thyroiditis).

19

10. Silent thyroiditis.

11. Agen-agen infeksi.

12. Suppuratif Akut : bacterial.

13. Kronik: mycobacteria, fungal, dan penyakit granulomatosa parasit.

14. Keganasan Tiroid.

3. Struma Toxic Nodusa

Etiologi :

1. Defisiensi iodium yang mengakibatkan penurunan level T4.

2. Aktivasi reseptor TSH.

3. Mutasi somatik reseptor TSH dan Protein G.

4. Mediator-mediator pertumbuhan termasuk : Endothelin-1 (ET-1), insulin like growth

factor-1, epidermal growth factor, dan fibroblast growth factor.

4. Struma Toxic Diffusa

Yang termasuk dalam struma toxic difusa adalah grave desease, yang merupakan penyakit

autoimun yang masih belum diketahui penyebab pastinya.

Patofisiologi : 3,4

Gangguan pada jalur TRH-TSH hormon tiroid ini menyebabkan perubahan dalam struktur

dan fungsi kelenjar tiroid gondok. Rangsangan TSH reseptor tiroid oleh TSH, TSH-Resepor

Antibodi atau TSH reseptor agonis, seperti chorionic gonadotropin, akan menyebabkan struma

diffusa. Jika suatu kelompok kecil sel tiroid, sel inflamasi, atau sel maligna metastase ke kelenjar

tiroid, akan menyebabkan struma nodusa.

Defesiensi dalam sintesis atau uptake hormon tiroid akan menyebabkan peningkatan

produksi TSH. Peningkatan TSH menyebabkan peningkatan jumlah dan hiperplasi sel kelenjar

tyroid untuk menormalisir level hormon tiroid. Jika proses ini terus menerus, akan terbentuk

20

struma. Penyebab defisiensi hormon tiroid termasuk inborn error sintesis hormon tiroid, defisiensi

iodida dan goitrogen.

Struma mungkin bisa diakibatkan oleh sejumlah reseptor agonis TSH. Yang termasuk

stimulator reseptor TSH adalah reseptor antibodi TSH, kelenjar hipofise yang resisten terhadap

hormon tiroid, adenoma di hipotalamus atau di kelenjar hipofise, dan tumor yang memproduksi

human chorionic gonadotropin.

DIAGNOSIS DAN PENATALAKSANAAN

Diagnosis disebut lengkap apabila dibelakang struma dicantumkan keterangan lainnya, yaitu

morfologi dan faal struma.

Dikenal beberapa morfologi (konsistensi) berdasarkan gambaran makroskopis yang diketahui

dengan palpasi atau auskultasi :

1. Bentuk kista : Struma kistik

Mengenai 1 lobus

Bulat, batas tegas, permukaan licin, sebesar kepalan

Kadang Multilobaris

Fluktuasi (+)

2. Bentuk Noduler : Struma nodusa

Batas Jelas

Konsistensi kenyal sampai keras

Bila keras curiga neoplasma, umumnya berupa adenocarcinoma tiroidea

3. Bentuk diffusa : Struma diffusa

Batas tidak jelas

Konsistensi biasanya kenyal, lebih kearah lembek

21

4. Bentuk vaskuler : Struma vaskulosa

Tampak pembuluh darah

Berdenyut

Auskultasi : Bruit pada neoplasma dan struma vaskulosa

Kelejar getah bening : Para trakheal dan jugular vein

Dari faalnya struma dibedakan menjadi :

1. Eutiroid

2. Hipotiroid

3. Hipertiroid

Berdasarkan istilah klinis dibedakan menjadi :

1. Nontoksik : eutiroid/hipotiroid

2. Toksik : Hipertiroid

Pemeriksaan Fisik :

Status Generalis :

1. Tekanan darah meningkat

2. Nadi meningkat

3. Mata :

Exopthalmus

Stelwag Sign : Jarang berkedip

Von Graefe Sign : Palpebra superior tidak mengikut bulbus okuli waktu

melihat ke bawah

Morbus Sign : Sukar konvergensi

Joffroy Sign : Tidak dapat mengerutkan dahi

22

Ressenbach Sign : Temor palpebra jika mata tertutup

4. Hipertroni simpatis : Kulit basah dan dingin, tremor halus

5. Jantung : Takikardi

Status Lokalis :

1. Inspeksi

Benjolan

Warna

Permukaan

Bergerak waktu menelan

2. Palpasi

Permukaan, suhu

Batas :

Atas : Kartilago tiroid

Bawah : incisura jugularis

Medial : garis tengah leher

Lateral : M. Sternokleidomastoideu

STRUMA NON TOKSIK5

Struma non toksik adalah pembesaran kelenjar tiroid pada pasien eutiroid, tidak

berhubungan dengan neoplastik atau proses inflamasi. Dapat difus dan simetri atau nodular.

Hampir semua struma diduga sebagai hasil dari stimulasi TSH sekunder yang menyebabkan

kurangnya sintesis hormon tiroid. Pembesaran kelenjar tiroid tersebut berguna untuk

mempertahankan pasien dalam keadaan eutiroid. Struma dapat berbentuk difus, uninodular, atau 23

multinodular. Struma familial diakibat oleh kurangnya enzim yang diperlukan untuk sintesis

hormon tiroid secara keseluruhan atau parsial dan bersifat genetik.

Apabila dalam pemeriksaan kelenjar tiroid teraba suatu nodul, maka pembesaran ini disebut

struma nodosa. Struma nodosa tanpa disertai tanda-tanda hipertiroidisme disebut struma nodosa

non-toksik. Struma nodosa atau adenomatosa terutama ditemukan di daerah pegunungan karena

defisiensi iodium. Biasanya tiroid sudah mulai membesar pada usia muda dan berkembang menjadi

multinodular pada saat dewasa. Struma multinodosa terjadi pada wanita usia lanjut dan perubahan

yang terdapat pada kelenjar berupa hiperplasi sampai bentuk involusi.

Kebanyakan penderita struma nodosa tidak mengalami keluhan karena tidak ada

hipotiroidisme atau hipertiroidisme. Nodul mungkin tunggal tetapi kebanyakan berkembang

menjadi multinoduler yang tidak berfungsi. Degenerasi jaringan menyebabkan kista atau adenoma.

Karena pertumbuhannya sering berangsur-angsur, struma dapat menjadi besar tanpa gejala kecuali

benjolan di leher. Walaupun sebagian struma nodosa tidak mengganggu pernapasan karena

menonjol ke depan, sebagian lain dapat menyebabkan penyempitan trakea jika pembesarannya

bilateral. Pendorongan bilateral demikian dapat dicitrakan dengan foto Roentgen polos (trakea

pedang). Penyempitan yang berarti menyebabkan gangguan pernapasan sampai akhirnya terjadi

dispnea dengan stridor inspirator.

Manifestasi klinis

Struma nodosa dapat diklasifikasikan berdasarkan beberapa hal (Mansjoer, 2001) :

1. Berdasarkan jumlah nodul : bila jumlah nodul hanya satu disebut struma nodosa soliter

(uninodosa) dan bila lebih dari satu disebut multinodosa.

2. Berdasarkan kemampuan menangkap yodium radoiaktif : nodul dingin, nodul hangat, dan

nodul panas.

3. Berdasarkan konsistensinya : nodul lunak, kistik, keras, atau sangat keras.

Hampir semua pasien struma nodusa non toksis tidak memiliki keluhan. Pada umumnya pasien

struma nodosa datang berobat karena keluhan kosmetik atau ketakutan akan keganasan. Sebagian

kecil pasien, khususnya yang dengan struma nodosa besar, mengeluh adanya gejala mekanis, yaitu

penekanan pada esophagus (disfagia) atau trakea (sesak napas). Jika ada pasien yang datang dengan

24

keluhan kelumpuhan nervus rekuren laringeal seperti suara parau sebaiknya dicurigai kearah

keganasan.

Kadang-kadang penderita datang dengan karena adanya benjolan pada leher sebelah lateral

atas yang ternyata adalah metastase karsinoma tiroid pada kelenjar getah bening, sedangkan tumor

primernya sendiri ukurannya masih kecil. Atau penderita datang karena benjolan di kepala yang

ternyata suatu metastase karsinoma tiroid pada kranium.

Diagnosis

Anamnesa sangatlah penting untuk mengetahui patogenesis atau macam kelainan dari

struma nodosa non toksika tersebut. Perlu ditanyakan apakah penderita dari daerah endemis dan

banyak tetangga yang sakit seperti penderita (struma endemik). Apakah sebelumnya penderita

pernah mengalami sakit leher bagian depan bawah disertai peningkatan suhu tubuh (tiroiditis

kronis). Apakah ada yang meninggal akibat penyakit yang sama dengan penderita (karsinoma tiroid

tipe meduler).

Pada status lokalis pemeriksaan fisik perlu dinilai :

1. jumlah nodul

2. konsistensi

3. nyeri pada penekanan : ada atau tidak

4. pembesaran gelenjar getah bening

Inspeksi dari depan penderita, nampak suatu benjolan pada leher bagian depan bawah yang

bergerak ke atas pada waktu penderita menelan ludah. Diperhatikan kulit di atasnya apakah

hiperemi, seperti kulit jeruk, ulserasi.

Palpasi dari belakang penderita dengan ibu jari kedua tangan pada tengkuk penderita dan

jari-jari lain meraba benjolan pada leher penderita.

Pada palpasi harus diperhatikan :

o lokalisasi benjolan terhadap trakea (mengenai lobus kiri, kanan atau keduanya)

o ukuran (diameter terbesar dari benjolan, nyatakan dalam sentimeter)

25

o konsistensi

o mobilitas

o infiltrat terhadap kulit/jaringan sekitar

o apakah batas bawah benjolan dapat diraba (bila tak teraba mungkin ada bagian yang

masuk ke retrosternal)

Meskipun keganasan dapat saja terjadi pada nodul yang multiple, namun pada umumnya

pada keganasan nodulnya biasanya soliter dan konsistensinya keras sampai sangat keras. Yang

multiple biasanya tidak ganas kecuali bila salah satu nodul tersebut lebih menonjol dan lebih keras

dari pada yang lainnya.

Harus juga diraba kemungkinan pembesaran kelenjar getah bening leher, umumnya

metastase karsinoma tiroid pada rantai juguler.

Pemeriksaan penunjang meliputi :

1. Pemeriksaan sidik tiroid.

Pemeriksaan tiroid dilaksanakan dengan menggunakan radiofarmaka Tc99m per

technetate untuk angka penangkapan tiroid (uptake) dan sidik tiroid, serta pemeriksaan in

vitro menggunakan I125 untuk T3, T4, dan TSH (RIA).

Hasil pemeriksaan dengan radioisotop yang utama ialah mengetahui fungsi bagian-

bagian tiroid. Pada pemeriksaan ini pasien diberi Nal peroral dan setelah 24 jam secara

fotografik ditentukan konsentrasi yodium radioaktif yang ditangkap oleh tiroid. Dari hasil

sidik tiroid dibedakan 3 bentuk :

o Nodul dingin bila penangkapan yodium nihil atau kurang dibandingkan sekitarnya.

Hal ini menunjukkan keadaan sekitarnya.

o Nodul panas bila penangkapan yodium lebih banyak dari pada sekitarnya. Keadaan

ini memperlihatkan aktivitas yang berlebih.

o Nodul hangat bila penangkapan yodium sama dengan sekitarnya. Ini berarti fungsi

nodul sama dengan bagian tiroid yang lain.

26

2. Pemeriksaan Ultrasonografi (USG)

Pemeriksaan ini dapat membedakan antara padat, cair, dan beberapa bentuk kelainan,

tetapi belum dapat membedakan dengan pasti ganas atau jinak. Kelainan-kelainan yang

dapat didiagnosis dengan USG :

o kista

o adenoma

o kemungkinan karsinoma

o tiroiditis

3. Biopsi aspirasi jarum halus (Fine Needle Aspiration/FNA)

Mempergunakan jarum suntik no. 22-27. Pada kista dapat juga dihisap cairan

secukupnya, sehingga dapat mengecilkan nodul.

Dilakukan khusus pada keadaan yang mencurigakan suatu keganasan. Biopsi aspirasi

jarum halus tidak nyeri, hampir tidak menyebabkan bahaya penyebaran sel-sel ganas.

Kerugian pemeriksaan ini dapat memberika hasil negatif palsu karena lokasi biopsi

kurang tepat, teknik biopsi kurang benar, pembuatan preparat yang kurang baik atau

positif palsu karena salah interpretasi oleh ahli sitologi.

4. Petanda Tumor.

5. Pada pemeriksaan ini yang diukur adalah peninggian tiroglobulin (Tg) serum. Kadar Tg

serum normal antara 1,5-3,0 ng/ml, pada kelainan jinak rataa-rata 323 ng/ml, dan pada

keganasan rata-rata 424 ng/ml.

Penatalaksanaan

Indikasi operasi pada struma nodosa non toksika ialah:

27

1. keganasan

2. penekanan

3. kosmetik

Tindakan operasi yang dikerjakan tergantung jumlah lobus tiroid yang terkena. Bila hanya satu

sisi saja dilakukan subtotal lobektomi, sedangkan kedua lobus terkena dilakukan subtotal

tiroidektomi. Bila terdapat pembesaran kelenjar getah bening leher maka dikerjakan juga deseksi

kelenjar leher funsional atau deseksi kelenjar leher radikal/modifikasi tergantung ada tidaknya

ekstensi dan luasnya ekstensi di luar kelenjar getah bening.

Radioterapi diberikan pada keganasan tiroid yang :

1. inoperabel

2. kontraindikasi operasi

3. ada residu tumor setelah operasi

4. metastase yang non resektabel

Hormonal terapi dengan ekstrak tiroid diberikan selain untuk suplemen juga sebagai

supresif untuk mencegah terjadinya kekambuhan pada pasca bedah karsinoma tiroid diferensiasi

baik (TSH dependence). Terapi supresif ini juga ditujukan terhadap metastase jauh yang tidak

resektabel dan terapi adjuvan pada karsinoma tiroid diferensiasi baik yang inoperabel.

Preparat : Thyrax tablet dengan dosis : 3x75 Ug/hari p.o

STRUMA TOKSIK5,6

Struma difus toksik (Grave’s Disease)

Grave’s disease adalah bentuk umum dari tirotoksikosis. Penyakit Grave’s terjadi akibat

antibodi reseptor TSH (Thyroid Stimulating Hormone) yang merangsangsang aktivitas tiroid itu

sendiri.

Manifestasi klinis

28

Pada penyakit Graves terdapat dua gambaran utama yaitu tiroidal dan ekstratiroidal.

Keduanya mungkin tidak tampak. Ciri- ciri tiroidal berupa goiter akibat hiperplasia kelenjar tiroid

dan hipertiroidisme akibat sekresi hormon tiroid yang berlebihan.

Gejala-gejala hipertiroidisme berupa manifestasi hipermetabolisme dan aktivitas simpatis

yang berlebihan. Pasien mengeluh lelah, gemetar, tidak tahan panas, keringat semakin banyak bila

panas, kulit lembab, berat badan menurun, sering disertai dengan nafsu makan meningkat, palpitasi,

takikardi, diare, dan kelemahan serta atrofi otot. Manifestasi ekstratiroidal berupa oftalmopati dan

infiltrasi kulit lokal yang biasanya terbatas pada tungkai bawah. Oftalmopati ditandai dengan mata

melotot, fisura palpebra melebar, kedipan berkurang, lid lag (keterlambatan kelopak mata dalam

mengikuti gerakan mata), dan kegagalan konvergensi. Jaringan orbita dan dan otot-otot mata

diinfltrasi oleh limfosit, sel mast dan sel-sel plasma yang mengakibatkan eksoltalmoa (proptosis

bola mata), okulopati kongestif dan kelemahan gerakan ekstraokuler.

Diagnosis

Sebagian besar pasien memberikan gejala klinis yang jelas, tetapi pemeriksaan laboratorium

tetap perlu untuk menguatkan diagnosis. Pada kasus-kasus subklinis dan pasien usia lanjut perlu

pemeriksaan laboratorium yang cermat untuk membantu menetapkan diagnosis hipertiroidisme.

Diagnosis pada wanita hamil agak sulit karena perubahan fisiologis pada kehamilan pembesaran

tiroid serta manifestasi hipermetabolik, sama seperti tirotoksikosis. Menurut Bayer MF, pada pasien

hipertiroidisme akan didapatkan Thyroid Stimulating Hormone sensitive (TSHs) tak terukur atau

jelas subnormal dan Free T4 (FT4) meningkat

Penatalaksanaan

Tujuan pengobatan hipertiroidisme adalah membatasi produksi hormon tiroid yang berlebihan

dengan cara menekan produksi (obat antitiroid) atau merusak jaringan tiroid (yodium radioaktif,

tiroidektomi subtotal).

1. Obat antitiroid

Indikasi :

29

1. terapi untuk memperpanjang remisi atau mendapatkan remisi yang menetap, pada

pasien muda dengan struma ringan sampai sedang dan tirotoksikosis.

2. Obat untuk mengontrol tirotoksikosis pada fase sebelum pengobatan, atau sesudah

pengobatan pada pasien yang mendapat yodium aktif.

3. Persiapan tiroidektomi

4. Pengobatan pasien hamil dan orang lanjut usia

5. Pasien dengan krisis tiroid

Obat antitiroid yang sering digunakan :

Obat Dosis awal (mg/hari) Pemeliharaan (mg/hari)

Karbimazol 30-60 5-20

Metimazol 30-60 5-20

Propiltourasil 300-600 5-200

2. Pengobatan dengan yodium radioaktif

Indikasi :

1. pasien umur 35 tahun atau lebih.

2. hipertiroidisme yang kambuh sesudah penberian dioperasi.

3. gagal mencapai remisi sesudah pemberian obat antitiroid.

4. adenoma toksik, goiter multinodular toksik.

3. Operasi

Tiroidektomi subtotal efektif untuk mengatasi hipertiroidisme. Indikasi :

1. pasien umur muda dengan struma besar serta tidak berespons terhadap obat

antitiroid.

2. pada wanita hamil (trimester kedua) yang memerlukan obat antitiroid dosis besar.

3. alergi terhadap obat antitiroid, pasien tidak dapat menerima yodium radioaktif.

30

4. adenoma toksik atau struma multinodular toksik.

5. pada penyakit Graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul.

Struma nodular toksik

Struma nodular toksik juga dikenal sebagai Plummer’s disease (Sadler et al, 1999). Paling

sering ditemukan pada pasien lanjut usia sebagai komplikasi goiter nodular kronik.

Manifestasi klinis

Penderita mungkin mengalami aritmia dan gagal jantung yang resisten terhadap terapi

digitalis. Penderita dapat pula memperlihatkan bukti-bukti penurunan berat badan, lemah, dan

pengecilan otot. Biasanya ditemukan goiter multi nodular pada pasien-pasien tersebut yang berbeda

dengan pembesaran tiroid difus pada pasien penyakit Graves. Penderita goiter nodular toksik

mungkin memperlihatkan tanda-tanda mata (melotot, pelebaran fisura palpebra, kedipan mata

berkurang) akibat aktivitas simpatis yang berlebihan. Meskipun demikian, tidak ada manifestasi

dramatis oftalmopati infiltrat seperti yang terlihat pada penyakit Graves. Gejala disfagia dan sesak

napas mungkin dapat timbul. Beberapa goiter terletak di retrosternal.

Diagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan riwayat, pemeriksaan fisik dan didukung oleh tingkat

TSH serum menurun dan tingkat hormon tiroid yang meningkat. Antibodi antitiroid biasanya tidak

ditemukan.

Penatalaksanaan

Terapi dengan pengobatan antitiroid atau beta bloker dapat mengurangi gejala tetapi

biasanya kurang efektif dari pada penderita penyakit Graves. Radioterapi tidak efektif seperti

penyakit Graves karena pengambilan yang rendah dan karena penderita ini membutuhkan dosis

radiasi yang besar. Untuk nodul yang soliter, nodulektomi atau lobektomi tiroid adalah terapi

pilihan karena kanker jarang terjadi. Untuk struma multinodular toksik, lobektomi pada satu sisi

dan subtotal lobektomi pada sisi yang lain adalah dianjurkan.

31

PENYAKIT TIROID YANG LAIN5

Tiroiditis

Ditandai dengan pembesaran, peradangan dan disfungsi kelenjar tiroid.

1. Akut (supuratif)

Penyakit ini jarang terjadi dan biasanya berhubungan dengan infeksi saluran

perafasan atas. Disebut juga infective thyroiditis, infeksi oleh bakteri atau jamur. Bentuk

khas infeksi bakterial ini ialah tiroiditis septik akut. Kuman penyebab antara lain

Staphylococcus aureus, Streptococcus hemolyticus, dan Pneumococcus. Infeksi terjadi

melalui aliran darah, penyebaran langsung dari jaringan sekitarnya, saluran getah bening,

trauma langsung dan duktus tiroglosus yang persisten. Kelainan yang tejadi dapat disertai

abses atau tanpa abses. Gejala klinis berupa nyeri di leher mendadak, nyeri menelan,

malaise, demam, menggigil, dan takikardi. Nyeri bertambah pada pergerakan leher dan

gerakan menelan. Daerah tiroid membengkak dengan tanda-tanda radang lain dan sangat

nyeri tekan. Pemeriksaan laboratorium menunjukkan leukositosis, LED meninggi, sidikan

tiroid menunjukkan nodul dingin. Pengobatan utama adalah antibiotik. Kokus gram positif

biasanya diatasi dengan penisilin atau derivatnya, tetrasiklin atan kloramfenikol. Apabila

terjadi abses melibatkan satu lobus diperlukan lobektomi (dengan lindungan antibiotik). Jika

infeksi sudah menyebar melalui kapsul dan mencapai jaringan sekitarnya, diperlukan insisi

dan drainage.

2. Subakut

Etiologi umumnya diduga oleh virus. Pada beberapa kasus dijumpai antibodi

autoimun. Pasien mengeluh di leher bagian depan menjalar ke telinga, demam, malaise,

disertai hipertiroidisme ringan atau sedang. Pada pameriksaan fisik ditemukan tiroid

membesar, nyeri tekan, biasanya disertai takikardi berkeringat, demam, tremor dan tanda-

tanda lain hipertiroidisme. Pemeriksaan laboratorium sering di jumpai leukositosis, laju

endap darah meningkat. Pada 2/3 kasus kadar hormon tiroid meninggi karena penglepasan

yang berlebihan akibat destruksi kelenjar tiroid oleh proses inflamasi. Penyakit ini biasanya

32

sembuh sendiri sehingga pengobatan yang diberikan bersifat simtomatis. Dapat diberikan

asetosal untuk mengurangi nyeri. Pada keadaan berat dapat diberikan glukokortokoid

misalnya prednison dengan dosis awal 50 mg/hari.

3. Menahun

Limfositik (Hashimoto)

Merupakan suatu tiroiditis autoimun dengan nama lain yaitu struma limfomatosa,

tiroiditis autoimun. Umumnya menyerang wanita berumur 30-50 tahun. Kelenjar tiroid

biasanya membesar lambat, tidak terlalu besar, simetris, regular dan padat. Kadang-kadang

ada nyeri spontan dan nyeri tekan. Bisa eutiroid atau hipotiroid dan jarang hipertiroid.

Kelainan histopatologisnya antara lain infiltrasi limfosit yang difus, obliterasi folikel tiroid

dan fibrosis. Diagnosis hanya dapat ditegakkan dengan pasti secara histologis melalui

biopsi. Bila kelenjar tiroid sangat besar mungkin diperlukan pengangkatan, tetapi operasi ini

sebaiknya ditunda karena kelenjar tiroid dapat mengecil sejalan denagn waktu. Pemberian

tiroksin dapat mempercepat hal tersebut.

33

DAFTAR PUSTAKA

1. De Jong. W, Sjamsuhidajat. R., 2004., Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi Revisi., EGC., Jakarta.

2. Djokomoeljanto, 2001., Kelenjar Tiroid Embriologi, Anatomi dan Faalnya., Dalam :

Suyono, Slamet (Editor)., 2001., Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.,FKUI., Jakarta.

3. Lee, Stephanie L., 2004., Goiter, Non Toxic., eMedicine.,

http://www.emedicine.com/med/topic919.htm

4. Mulinda, James R., 2005., Goiter., eMedicine.,

http://www.emedicine.com/MED/topic916.htm

5. Sadler GP., Clark OH., van Heerden JA., Farley DR., 1999., Thyroid and Parathyroid., In :

Schwartz. SI., et al., 1999., Principles of Surgery. Vol 2., 7th Ed., McGraw-Hill., Newyork.

6. Mansjoer A et al (editor) 2001., Struma Nodusa Non Toksik., Kapita Selekta Kedokteran.,

Jilid 1, Edisi III., Media Esculapius., FKUI., Jakarta

34