desordenes médicos del intestino grueso en el equino · arteritis viral equina: lesion en...

Diarrea aguda

V. Jorge Garcia, V. DACVS. Diego Quinteros

Definición: pasaje

de material fecal

que se ha

incrementado en su

contenido de agua

Puede ser: De

semisolida a

eyecciones acuosas

con escaso

contenido sólido

Caballos adultos desorden del

colon mayor

Perdida

Agua

Electrolitos

Proteina plasmatica

Respuesta

inflamatoria

local y

sistémica

Caracterización

Inflamatorias

del ciego e

intestino

grueso

(tiflitis/colitis)

No

inflamatorias

caracterización

Inflamatoria: Respuesta inflamatoria

aguda: ○ Salmonelosis

○ Clostridiosis

○ Endoparasitismo (migración o enquistamiento L. de Strongilus)

○ Toxicidad (AINES)

○ Enfermedad inflamatoria intestinal: enteritis granulomatosa, enterocolitis eosinofilica, etc

No inflamatorias: Aumento de la presión

hidrostática: ○ Falla cardíaca

congestiva

○ Cirrosis hepática

○ Osmolaridad intraluminal

○ Secreción aumentada por el SN entérico.

Colitis

Diarrea desmejora la función

cardiopulmonar coagulopatias

Activación de

cascada de mediadores de la inflamación

Septicemia

Colitis

Complicaciones:

Endotoxemia Sepsis Colonización

de órganos por bacterias

Inmunosupresión superinfección con

bacterias u hongos infarto de ciego o

colon trombosis yugular laminitis

Colitis

Neutrófilo: célula efectora de la

estimulación por la cascada inflamatoria

Señales químicas indican infección

bacteriana

Colitis

Inflamación severa úlcera de

epitelio intestinal mala absorción

enteropatia perdedora

de proteinas

Tracto digestivo normal

Intestino

Causas infecciosas de enteritis

Video signos clinicos

CAHFS San Bernardino

Casos de enterocolitis (1990-2009) Undetermin

ed 51%

Others 19%

Bacterial 30%

(n=500)

CAHFS San Bernardino 1990-2009

Causas bacterianas de enterocolitis

Clostridium sp.

53%

Salmonella sp.

39%

Others 8%

(n=150)

El síndrome de“Colitis X”

Hipótesis

1. C. perfringens type C, C. difficile and

Salmonella sp. producen lesiones similares

consistentemente en casos naturales?

2. Es posible dar un solo diagnostico definitivo

basado en la historia, epidemiologia, signos

clínicos, y lesiones macro y microscópicas?

C. perfringens tipo C - C.

difficile

- Historia de enfermedad GI y muerte aguda.

- Positivo: ELISA test para toxina CPB

- Negativo toxinas TcdA y TcdB, cultivo, Salmonella PCR or

cultivo.

- Historia de enfermedad GI o muerte aguda

- Positivo ELISA test para Toxinas A and B

- Negativo toxina CPB, Salmonella PCR or cultivo

1. “Patologia de la enterotoxemia por

Clostridium perfringens tipo C en equinos”.

2. “Patologia y criterio diagnostico de la infección

enterica por Clostridium difficile en equinos”.

C. perfringens type C Distribución de la lesion

Siempre afectado ; segmental o difusa

Algunas veces afectado ; segmental o

difusa

Diab et al. Veterinary

Pathology, 2012.

Patologia de C. perfringens type C

Foal Foal


Pathology, 2012.

Colonn Small Intestine



Pathology, 2012.

Colon Small Intestine



Pathology, 2012.

Gram stain - Intestino delgado C. perf. IHC - Intestino delgado


Pathology, 2012.

Pathology of C. perfringens type C

C. difficile - distribución de la lesion

Potrillo menos de 7 dias de vida Potrillos mas grandes y adultos

Siempre afectado ; segmental o difusa

Algunas veces afectado ; segmental o

difusa

Patologia de Clostridium difficile

Adult Adult


Pathology, 2013.

Foal Foal


Pathology, 2013.

Patologia Clostridium difficile

Adultt Adult


Pathology, 2013.


Colon Colon


Colon Colon

Diab et al. Veterinary Pathology, 2013.

Pathology of Clostridium difficile

Colon - “Volcano lesion” - Rare presentation in our

study

Diab et al. Veterinary Pathology, 2013.


Conclusiones Las lesiones macro y microcospcopicas son muy

similares.

Salmonella sp., C. perfringens type C, C. difficile

no pueden ser diferenciados basados en la

epidemiología, signos clínicos y lesiones

patológicas.

El diagnostico definitivo: requiere pruebas de

laboratorios.

Contenido intestinal:

• C. difficile Tcd A/B toxin ELISA (Techlab,

Blacksburg, Virginia)

• C. perfringens tipo C toxins (CPA, CPB,

ETX) ELISA (BIO-X, Brussels, Belgium)

Intestino delgado, colon y/o ciego (tejido/hisopado):

• Cultivo aerobico anaerobico

• C. difficile cultivo (enriched media)

• Salmonella cultivo y/o PCR

Trabajo diagnostico

Clostridium perfringens tipo C Criterio diagnostico

- CPB positivo /Cultivo positivo positivo

verdadero

- CPB negativo/Cultivo positivo

C. perf. tipo C positivo

Genotipificacion

Muy sugestivo

C. perf. tipo A positivo Indeterminado

- CPB positivo /Cultivo negativo positivo

verdadero

Clostridium difficile Criterio diagnostico

- Toxina positiva/Cultivo negativo

- Toxina positiva/Cultivo positivo positivo

verdadero

- Toxina negativa/Cultivo positivo bajo % (< 4%) carriers sanos de C. diff.

- Toxina negativa/Cultivo negativo

positive

verdadero

Muy sugestivo

Negativo…pero…

- Toxinas A/B positivas/CPB positiva Infection

combinada

Salmonella sp.

Salmonella sp. enterocolitis

R. equi

Colitis colon dorsal derecho NSAID

Diferenciales Salmonella sp.: Lesion difusa con bacterias

intralesionales.

Enteritis por bacterias clostridiales: están involucradas las 4 partes del colon. La lesion principal es edema y hemorragia.

Fiebre de potomac: Neoricketsia risticci > hemorragia del intestino delgado y grueso.

Arteritis viral equina: lesion en multiples organos.

Purpura hemorragica: Vasculitis necrotizante, con petequias diseminadas.

Consecuencias clinicas del colico

Hiperamonemia (Proveniente de la degradacion de AA y

urea)

Patogenia:

Inflamación de la mucosa y sobreproduccion de NH3 por las

bacterias productoras de ureasas > Incremento de la absorcion

de NH3 > Saturacion de hepatocitos > incremento de amoniaco

en sangre.

Diagnostico definitivo Deteccion de los niveles de amoniaco en sangre o

de CSF.

Descatar enfermedad hepatica.

Quien produce Ureasas?

Bacterias Gram - : E. coli, Proteous,

Klebsiela, Pseudomonas.

Bacterias Gram +: Clostridium sp.

Diferencial de hiperamonemia

Congestión pasiva crónica

Hepatitis crónica (cirrosis)

Examen clínico en pacientes con

diarrea aguda

Examen físico

Hidratación (pliegue, humedad de mucosas,

color, TLLC)

Evidencia de sepsis (fiebre o hipotermia,

mucosas hiperémicas, TLLC prolongado)

Sistema cardiovascular (FC y ritmo, pulso,

TLLC)

Laminitis (pulso digital, claudicación, temp

de los cascos)


diarrea aguda

Examen clinico en pacientes con

diarrea aguda

Laboratorio :

GB. GR. Ht, PPT, FB

Electrolitos en Sangre: Na, K, Ca, Cl.

Urea, Cr, pH, TCO2, HCO3.

Monitorear presión: directa o indirecta

A campo: Centrifuga y refractómetro


diarrea aguda

Hipocloremia, hiponatremia,

hipocalemia, hipocalcemia

Acidosis metabólica

Azotemia prerenal

Principios de terapia para la

diarrea aguda Administración de fluidos

Tratar la hipoproteinemia vs. edema causado por fluidos endovenosos

Plasma 3-10 LITROS!!! Caballo adulto

Evitar la hipercoagulabilidad: Heparina

Nutrición: catabolismo, requerimientos de 25Mcal/dia: Productos de alto contenido energético (balanceado pelleteado)

Antiinflamatorios: Aines, lidocaina EV.

Antibióticos?

Protectores de mucosa: bismuto, caoilina, carbon activado

Salmonelosis (tratamiento y

prevención)

Fluidos endovenosos

Coloides Plasma EV

Hetastarch

Flunixin de meglumine

Antitoxicos: Polimixina B

Nutrición enteral o parenteral

Antibioticos?: cloranfenicol, trimetoprim-sulfametoxazol, gentamicina, cefalosporinas, enrofloxacina

Salmonelosis (tratamiento y

prevención)

Prevenir diseminación:

Minimizar dosis infectivas

Limpiar materia fecal

Instalaciones

Botas

Limpieza del box constante

Disminuir transito de personas

Diarrea clostridial

Hallazgos clínicos: Potrillos:

○ diarrea hemorrágica con sepsis

○ Enterocolítis necrotizante, distensión con gas

○ Gas intramural

Adultos:

○ Cólico

○ Diarrea

○ Fiebre

○ +-Ileo

○ +-Distensión con gas del ID.

Diarrea clostridial

Prevención:

Idem Salmonelosis

Diarrea clostridial

Diagnóstico:

Diarrea clostridial

Tratamiento:

Metronidazol (15mg/kg C 6-8hs) PO o rectal

Absorventes de toxinas DTO smectita

(Biosponge) PO o TNG

Carbon activado (1g/kg) TNG

Fluidos endovenosos

Idem Salmonelosis

Diarrea asociada a antibioticos

Secundaria a disrrupción de flora normal

Proliferación de enteropatógenos

(Salmonella, clostridium p. y Cl. d.)

Reportado en yeguas madres cuyos

potrillos fueron tratados con eritromicina

Influencia de zona geográfica (clima?)

Ceftiofur, ampicilina, TMS, eritromicina,

oxitetraciclinas, etc.

Otras causas que producen

diarrea aguda

Sobrecarga de carbohidratos

AINES

Linfosarcoma

Stress

Peritonitis

Anafilaxis

Intoxicación con metales pesados

bibliografía

Smith: Medicina interna de grandes animales 4ta ed. En enfermedades del tracto alimentario Cap:32: desordenes medicos del intestino grueso, diarrea aguda.

Smith: Medicina interna de grandes animales 4ta ed. En enfermedades del tracto alimentario Cap:32: desordenes medicos del intestino grueso, Fluidoterapia para caballos con enfermedades gastrointestinales

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