Desordenes Cardiovasculares

Carmen Carrillo Cabaacuten MSN

Objetivosndash Repasar las estructuras anatoacutemicas del corazoacuten

ndash Explicar la fisiologiacutea del sistema cardiovascular

ndash Analizar la sintomatologiacutea de CAD Angina de

pecho infarto al miocardio

ndash Identificar algunas pruebas diagnosticas utilizadas

para el diagnostico de trastornos cardiovasculares

ndash Discutir el manejo medico y de enfermeriacutea de

cada una de las alteraciones cardiovasculares

ndash Interpretar las ondas electrocardiograacuteficas

Anatomiacutea

Structure of the Heart

Corazoacuten

Es el centro del aparato circulatorio

Tiene aproximadamente el tamantildeo de un puntildeo

Funcioacuten principal bombear sangre oxigenada a

traveacutes de todos los oacuterganos del cuerpo excepto los

pulmones

Localizado en el mediastino detraacutes del esternoacuten y

entre los pulmones descansando sobre el diafragma

Auriacuteculasndash Derecha

bull Pared fina caacutemara de baja presioacuten

bull Recibe sangre de la vena cava superior y de la vena cava inferior

bull En diaacutestole bombea sangre venosa hacia el ventriacuteculoderecho

ndash Izquierda

bull Pared maacutes gruesa que el atrio derecho

bull Recibe sangre oxigenada de las cuatro venaspulmonares

bull En diaacutestole bombea sangre hacia el ventriacuteculoizquierdo

Ventriacuteculosndash derecho

bull Caacutemara de baja presioacuten se originan los muacutesculos papilares

bull Pared de 4 mm ndash 5mm de grueso

bull En siacutestole bombea sangre hacia la arteria pulmonar

ndash izquierdobull Pared de 13 mm ndash15 mm de grueso

bull Caacutemara de mayor presioacuten

bull Se originan los musculos papilares

bull En siacutestole bombea sangre oxigenada hacia la aorta con fuerzas

suficiente para sobre pasar la resistencia sisteacutemica

Vaacutelvulas Cardiacas

Permiten el flujo de sangre de unacaacutemara a otra y a los grandes vasossanguiacuteneos y previenen el flujoretroacutegrado de sangre

Vaacutelvulas Atrioventricluares- localizadasentre los atrios y los ventriacuteculos Vaacutelvula Tricuspiacutedea Vaacutelvula Mitral

Vaacutelvulas Semilunares ndash separan los ventriacuteculos de los grandes vasos Vaacutelvula Pulmonar Vaacutelvula aoacutertica

Objetivosndash Repasar las estructuras anatoacutemicas del corazoacuten

ndash Explicar la fisiologiacutea del sistema cardiovascular

ndash Analizar la sintomatologiacutea de CAD Angina de

pecho infarto al miocardio

ndash Identificar algunas pruebas diagnosticas utilizadas

para el diagnostico de trastornos cardiovasculares

ndash Discutir el manejo medico y de enfermeriacutea de

cada una de las alteraciones cardiovasculares

ndash Interpretar las ondas electrocardiograacuteficas

Anatomiacutea

Structure of the Heart

Corazoacuten

Es el centro del aparato circulatorio

Tiene aproximadamente el tamantildeo de un puntildeo

Funcioacuten principal bombear sangre oxigenada a

traveacutes de todos los oacuterganos del cuerpo excepto los

pulmones

Localizado en el mediastino detraacutes del esternoacuten y

entre los pulmones descansando sobre el diafragma

Auriacuteculasndash Derecha

bull Pared fina caacutemara de baja presioacuten

bull Recibe sangre de la vena cava superior y de la vena cava inferior

bull En diaacutestole bombea sangre venosa hacia el ventriacuteculoderecho

ndash Izquierda

bull Pared maacutes gruesa que el atrio derecho

bull Recibe sangre oxigenada de las cuatro venaspulmonares

bull En diaacutestole bombea sangre hacia el ventriacuteculoizquierdo

Ventriacuteculosndash derecho

bull Caacutemara de baja presioacuten se originan los muacutesculos papilares

bull Pared de 4 mm ndash 5mm de grueso

bull En siacutestole bombea sangre hacia la arteria pulmonar

ndash izquierdobull Pared de 13 mm ndash15 mm de grueso

bull Caacutemara de mayor presioacuten

bull Se originan los musculos papilares

bull En siacutestole bombea sangre oxigenada hacia la aorta con fuerzas

suficiente para sobre pasar la resistencia sisteacutemica

Vaacutelvulas Cardiacas

Permiten el flujo de sangre de unacaacutemara a otra y a los grandes vasossanguiacuteneos y previenen el flujoretroacutegrado de sangre

Vaacutelvulas Atrioventricluares- localizadasentre los atrios y los ventriacuteculos Vaacutelvula Tricuspiacutedea Vaacutelvula Mitral

Vaacutelvulas Semilunares ndash separan los ventriacuteculos de los grandes vasos Vaacutelvula Pulmonar Vaacutelvula aoacutertica

Anatomiacutea

Structure of the Heart

Corazoacuten

Es el centro del aparato circulatorio

Tiene aproximadamente el tamantildeo de un puntildeo

Funcioacuten principal bombear sangre oxigenada a

traveacutes de todos los oacuterganos del cuerpo excepto los

pulmones

Localizado en el mediastino detraacutes del esternoacuten y

entre los pulmones descansando sobre el diafragma

Auriacuteculasndash Derecha

bull Pared fina caacutemara de baja presioacuten

bull Recibe sangre de la vena cava superior y de la vena cava inferior

bull En diaacutestole bombea sangre venosa hacia el ventriacuteculoderecho

ndash Izquierda

bull Pared maacutes gruesa que el atrio derecho

bull Recibe sangre oxigenada de las cuatro venaspulmonares

bull En diaacutestole bombea sangre hacia el ventriacuteculoizquierdo

Ventriacuteculosndash derecho

bull Caacutemara de baja presioacuten se originan los muacutesculos papilares

bull Pared de 4 mm ndash 5mm de grueso

bull En siacutestole bombea sangre hacia la arteria pulmonar

ndash izquierdobull Pared de 13 mm ndash15 mm de grueso

bull Caacutemara de mayor presioacuten

bull Se originan los musculos papilares

bull En siacutestole bombea sangre oxigenada hacia la aorta con fuerzas

suficiente para sobre pasar la resistencia sisteacutemica

Vaacutelvulas Cardiacas

Permiten el flujo de sangre de unacaacutemara a otra y a los grandes vasossanguiacuteneos y previenen el flujoretroacutegrado de sangre

Vaacutelvulas Atrioventricluares- localizadasentre los atrios y los ventriacuteculos Vaacutelvula Tricuspiacutedea Vaacutelvula Mitral

Vaacutelvulas Semilunares ndash separan los ventriacuteculos de los grandes vasos Vaacutelvula Pulmonar Vaacutelvula aoacutertica

Structure of the Heart

Corazoacuten

Es el centro del aparato circulatorio

Tiene aproximadamente el tamantildeo de un puntildeo

Funcioacuten principal bombear sangre oxigenada a

traveacutes de todos los oacuterganos del cuerpo excepto los

pulmones

Localizado en el mediastino detraacutes del esternoacuten y

entre los pulmones descansando sobre el diafragma

Auriacuteculasndash Derecha

bull Pared fina caacutemara de baja presioacuten

bull Recibe sangre de la vena cava superior y de la vena cava inferior

bull En diaacutestole bombea sangre venosa hacia el ventriacuteculoderecho

ndash Izquierda

bull Pared maacutes gruesa que el atrio derecho

bull Recibe sangre oxigenada de las cuatro venaspulmonares

bull En diaacutestole bombea sangre hacia el ventriacuteculoizquierdo

Ventriacuteculosndash derecho

bull Caacutemara de baja presioacuten se originan los muacutesculos papilares

bull Pared de 4 mm ndash 5mm de grueso

bull En siacutestole bombea sangre hacia la arteria pulmonar

ndash izquierdobull Pared de 13 mm ndash15 mm de grueso

bull Caacutemara de mayor presioacuten

bull Se originan los musculos papilares

bull En siacutestole bombea sangre oxigenada hacia la aorta con fuerzas

suficiente para sobre pasar la resistencia sisteacutemica

Vaacutelvulas Cardiacas

Permiten el flujo de sangre de unacaacutemara a otra y a los grandes vasossanguiacuteneos y previenen el flujoretroacutegrado de sangre

Vaacutelvulas Atrioventricluares- localizadasentre los atrios y los ventriacuteculos Vaacutelvula Tricuspiacutedea Vaacutelvula Mitral

Vaacutelvulas Semilunares ndash separan los ventriacuteculos de los grandes vasos Vaacutelvula Pulmonar Vaacutelvula aoacutertica

Corazoacuten

Es el centro del aparato circulatorio

Tiene aproximadamente el tamantildeo de un puntildeo

Funcioacuten principal bombear sangre oxigenada a

traveacutes de todos los oacuterganos del cuerpo excepto los

pulmones

Localizado en el mediastino detraacutes del esternoacuten y

entre los pulmones descansando sobre el diafragma

Auriacuteculasndash Derecha

bull Pared fina caacutemara de baja presioacuten

bull Recibe sangre de la vena cava superior y de la vena cava inferior

bull En diaacutestole bombea sangre venosa hacia el ventriacuteculoderecho

ndash Izquierda

bull Pared maacutes gruesa que el atrio derecho

bull Recibe sangre oxigenada de las cuatro venaspulmonares

bull En diaacutestole bombea sangre hacia el ventriacuteculoizquierdo

Ventriacuteculosndash derecho

bull Caacutemara de baja presioacuten se originan los muacutesculos papilares

bull Pared de 4 mm ndash 5mm de grueso

bull En siacutestole bombea sangre hacia la arteria pulmonar

ndash izquierdobull Pared de 13 mm ndash15 mm de grueso

bull Caacutemara de mayor presioacuten

bull Se originan los musculos papilares

bull En siacutestole bombea sangre oxigenada hacia la aorta con fuerzas

suficiente para sobre pasar la resistencia sisteacutemica

Vaacutelvulas Cardiacas

Permiten el flujo de sangre de unacaacutemara a otra y a los grandes vasossanguiacuteneos y previenen el flujoretroacutegrado de sangre

Vaacutelvulas Atrioventricluares- localizadasentre los atrios y los ventriacuteculos Vaacutelvula Tricuspiacutedea Vaacutelvula Mitral

Vaacutelvulas Semilunares ndash separan los ventriacuteculos de los grandes vasos Vaacutelvula Pulmonar Vaacutelvula aoacutertica

Auriacuteculasndash Derecha

bull Pared fina caacutemara de baja presioacuten

bull Recibe sangre de la vena cava superior y de la vena cava inferior

bull En diaacutestole bombea sangre venosa hacia el ventriacuteculoderecho

ndash Izquierda

bull Pared maacutes gruesa que el atrio derecho

bull Recibe sangre oxigenada de las cuatro venaspulmonares

bull En diaacutestole bombea sangre hacia el ventriacuteculoizquierdo

Ventriacuteculosndash derecho

bull Caacutemara de baja presioacuten se originan los muacutesculos papilares

bull Pared de 4 mm ndash 5mm de grueso

bull En siacutestole bombea sangre hacia la arteria pulmonar

ndash izquierdobull Pared de 13 mm ndash15 mm de grueso

bull Caacutemara de mayor presioacuten

bull Se originan los musculos papilares

bull En siacutestole bombea sangre oxigenada hacia la aorta con fuerzas

suficiente para sobre pasar la resistencia sisteacutemica

Vaacutelvulas Cardiacas

Permiten el flujo de sangre de unacaacutemara a otra y a los grandes vasossanguiacuteneos y previenen el flujoretroacutegrado de sangre

Vaacutelvulas Atrioventricluares- localizadasentre los atrios y los ventriacuteculos Vaacutelvula Tricuspiacutedea Vaacutelvula Mitral

Vaacutelvulas Semilunares ndash separan los ventriacuteculos de los grandes vasos Vaacutelvula Pulmonar Vaacutelvula aoacutertica

Ventriacuteculosndash derecho

bull Caacutemara de baja presioacuten se originan los muacutesculos papilares

bull Pared de 4 mm ndash 5mm de grueso

bull En siacutestole bombea sangre hacia la arteria pulmonar

ndash izquierdobull Pared de 13 mm ndash15 mm de grueso

bull Caacutemara de mayor presioacuten

bull Se originan los musculos papilares

bull En siacutestole bombea sangre oxigenada hacia la aorta con fuerzas

suficiente para sobre pasar la resistencia sisteacutemica

Vaacutelvulas Cardiacas

Permiten el flujo de sangre de unacaacutemara a otra y a los grandes vasossanguiacuteneos y previenen el flujoretroacutegrado de sangre

Vaacutelvulas Atrioventricluares- localizadasentre los atrios y los ventriacuteculos Vaacutelvula Tricuspiacutedea Vaacutelvula Mitral

Vaacutelvulas Semilunares ndash separan los ventriacuteculos de los grandes vasos Vaacutelvula Pulmonar Vaacutelvula aoacutertica

Vaacutelvulas Cardiacas

Permiten el flujo de sangre de unacaacutemara a otra y a los grandes vasossanguiacuteneos y previenen el flujoretroacutegrado de sangre

Vaacutelvulas Atrioventricluares- localizadasentre los atrios y los ventriacuteculos Vaacutelvula Tricuspiacutedea Vaacutelvula Mitral

Vaacutelvulas Semilunares ndash separan los ventriacuteculos de los grandes vasos Vaacutelvula Pulmonar Vaacutelvula aoacutertica

Caracteriacutesticas de las ceacutelulas del

Miocardio

Automaticidad- capaz de producir un estiacutemuloeleacutectrico

Excitabilidad- capacidad de responder a un estiacutemuloeleacutectrico

Conductividad- capacidad de transmitir un impulsoeleacutectrico

Contractilidad- capacidad para generar la contraccioacuten

Paredes del Corazoacuten Pericardio

ndash Saco que rodea al corazoacuteny lo previene de desplazamiento en movimientos de aceleracioacuten y deceleracioacuten

ndash Barrera que lo protege de infecciones inflamacionesdel espacio pleural y del pulmoacuten

Paredes del Corazoacuten Epicardio

ndash Estaacute adherida al corazoacuten y la base de los grandes vasos tambieacuten se refiere al pericardio visceral

ndash Las arterias coronariasdescansa en el tope del epicardio

Miocardiondash Capa muscular incluye las fibras

musculares arteriales y ventriculares necesarias para la contraccioacuten

Paredes del Corazoacuten

Endocardio

ndash Capa fina de tejido endotelial que cubre la

superficie interna de las caacutemaras del corazoacuten y

vaacutelvulas

Arterias Coronarias

Las arterias que suplensangre oxigenada al muacutesculo cardiaco en diaacutestole son las arteriascoronarias

ndash Arteria coronariaderecha

ndash Arteria coronariaizquierda

bull Circunfleja

Ciclo Cardiaco Diaacutestole

ndash Los ventriacuteculos se relajan las vaacutelvulasatrioventriculares se abren

ndash Llenado pasivo

ndash Al final de la diaacutestole el atrio se contrae y empuja la uacuteltima cantidad de sangre esta fase se le conoce comocomo presiacutestole o ldquoatrial kickrdquo

ndash El cierre de las vaacutelvulas atrioventriculares causa el primer sonido del corazoacuten (S1) y sentildeala el comienzode la siacutestole

Sistema de Conduccioacuten

Nodo Sinoatrial

ndash Marcapaso natural del cuerpo- es capaz de generarun impulso maacutes raacutepido que otras ceacutelulas cardiacas

bull Frecuencia intriacutenseca 60 ndash 100 impulsosmin

Tractos Internodales

ndash Son las trayectorias por las cuales el impulso viajadel nodo sinoatrial al nodo atrioventricular

Rama Bachman

ndash Tracto que trasmite el impulso del nodo sinoatrialal atrio izquierdo

Sistema de Conduccioacuten

Nodo AtrioventricularConduce el impulso eleacutectrico del atrio a los

ventriacuteculos de una manera sincronizada Frecuencia Intriacutenseca de 40ndash 60 impulsosmin

Haz de HisConecta el nodo atrioventricular de las ramas

derecha e izquierda que enviacutean el impulso hacia lasfibras de Purkinge

Fibras de PurkingeRed de fibras que dispersan el impulso eleacutectrico a

traveacutes de los ventriacuteculos Frecuencia intriacutenseca de 20- 40 impulsosmin

2212011 18

REPASO SISTEMA DE

CONDUCCION ELECTRICA

2212011 20

1 iquestDoacutende se encuentra el nodo SA

2 iquestDoacutende se encuentra el nodo AV

3 iquestCuaacutel es la frecuencia en el NSA

4 iquestCuaacutel es la frecuencia en el NAV

5 iquestCuaacutel es la frecuencia en el ventriacuteculo

Sistema de Conduccioacuten

Paredes del Corazoacuten Pericardio

ndash Saco que rodea al corazoacuteny lo previene de desplazamiento en movimientos de aceleracioacuten y deceleracioacuten

ndash Barrera que lo protege de infecciones inflamacionesdel espacio pleural y del pulmoacuten

Paredes del Corazoacuten Epicardio

ndash Estaacute adherida al corazoacuten y la base de los grandes vasos tambieacuten se refiere al pericardio visceral

ndash Las arterias coronariasdescansa en el tope del epicardio

Miocardiondash Capa muscular incluye las fibras

musculares arteriales y ventriculares necesarias para la contraccioacuten

Paredes del Corazoacuten

Endocardio

ndash Capa fina de tejido endotelial que cubre la

superficie interna de las caacutemaras del corazoacuten y

vaacutelvulas

Arterias Coronarias

Las arterias que suplensangre oxigenada al muacutesculo cardiaco en diaacutestole son las arteriascoronarias

ndash Arteria coronariaderecha

ndash Arteria coronariaizquierda

bull Circunfleja

Ciclo Cardiaco Diaacutestole

ndash Los ventriacuteculos se relajan las vaacutelvulasatrioventriculares se abren

ndash Llenado pasivo

ndash Al final de la diaacutestole el atrio se contrae y empuja la uacuteltima cantidad de sangre esta fase se le conoce comocomo presiacutestole o ldquoatrial kickrdquo

ndash El cierre de las vaacutelvulas atrioventriculares causa el primer sonido del corazoacuten (S1) y sentildeala el comienzode la siacutestole

Sistema de Conduccioacuten

Nodo Sinoatrial

ndash Marcapaso natural del cuerpo- es capaz de generarun impulso maacutes raacutepido que otras ceacutelulas cardiacas

bull Frecuencia intriacutenseca 60 ndash 100 impulsosmin

Tractos Internodales

ndash Son las trayectorias por las cuales el impulso viajadel nodo sinoatrial al nodo atrioventricular

Rama Bachman

ndash Tracto que trasmite el impulso del nodo sinoatrialal atrio izquierdo

Sistema de Conduccioacuten

Nodo AtrioventricularConduce el impulso eleacutectrico del atrio a los

ventriacuteculos de una manera sincronizada Frecuencia Intriacutenseca de 40ndash 60 impulsosmin

Haz de HisConecta el nodo atrioventricular de las ramas

derecha e izquierda que enviacutean el impulso hacia lasfibras de Purkinge

Fibras de PurkingeRed de fibras que dispersan el impulso eleacutectrico a

traveacutes de los ventriacuteculos Frecuencia intriacutenseca de 20- 40 impulsosmin

2212011 18

REPASO SISTEMA DE

CONDUCCION ELECTRICA

2212011 20

1 iquestDoacutende se encuentra el nodo SA

2 iquestDoacutende se encuentra el nodo AV

3 iquestCuaacutel es la frecuencia en el NSA

4 iquestCuaacutel es la frecuencia en el NAV

5 iquestCuaacutel es la frecuencia en el ventriacuteculo

Sistema de Conduccioacuten

Paredes del Corazoacuten Epicardio

ndash Estaacute adherida al corazoacuten y la base de los grandes vasos tambieacuten se refiere al pericardio visceral

ndash Las arterias coronariasdescansa en el tope del epicardio

Miocardiondash Capa muscular incluye las fibras

musculares arteriales y ventriculares necesarias para la contraccioacuten

Paredes del Corazoacuten

Endocardio

ndash Capa fina de tejido endotelial que cubre la

superficie interna de las caacutemaras del corazoacuten y

vaacutelvulas

Arterias Coronarias

Las arterias que suplensangre oxigenada al muacutesculo cardiaco en diaacutestole son las arteriascoronarias

ndash Arteria coronariaderecha

ndash Arteria coronariaizquierda

bull Circunfleja

Ciclo Cardiaco Diaacutestole

ndash Los ventriacuteculos se relajan las vaacutelvulasatrioventriculares se abren

ndash Llenado pasivo

ndash Al final de la diaacutestole el atrio se contrae y empuja la uacuteltima cantidad de sangre esta fase se le conoce comocomo presiacutestole o ldquoatrial kickrdquo

ndash El cierre de las vaacutelvulas atrioventriculares causa el primer sonido del corazoacuten (S1) y sentildeala el comienzode la siacutestole

Sistema de Conduccioacuten

Nodo Sinoatrial

ndash Marcapaso natural del cuerpo- es capaz de generarun impulso maacutes raacutepido que otras ceacutelulas cardiacas

bull Frecuencia intriacutenseca 60 ndash 100 impulsosmin

Tractos Internodales

ndash Son las trayectorias por las cuales el impulso viajadel nodo sinoatrial al nodo atrioventricular

Rama Bachman

ndash Tracto que trasmite el impulso del nodo sinoatrialal atrio izquierdo

Sistema de Conduccioacuten

Nodo AtrioventricularConduce el impulso eleacutectrico del atrio a los

ventriacuteculos de una manera sincronizada Frecuencia Intriacutenseca de 40ndash 60 impulsosmin

Haz de HisConecta el nodo atrioventricular de las ramas

derecha e izquierda que enviacutean el impulso hacia lasfibras de Purkinge

Fibras de PurkingeRed de fibras que dispersan el impulso eleacutectrico a

traveacutes de los ventriacuteculos Frecuencia intriacutenseca de 20- 40 impulsosmin

2212011 18

REPASO SISTEMA DE

CONDUCCION ELECTRICA

2212011 20

1 iquestDoacutende se encuentra el nodo SA

2 iquestDoacutende se encuentra el nodo AV

3 iquestCuaacutel es la frecuencia en el NSA

4 iquestCuaacutel es la frecuencia en el NAV

5 iquestCuaacutel es la frecuencia en el ventriacuteculo

Sistema de Conduccioacuten

Paredes del Corazoacuten

Endocardio

ndash Capa fina de tejido endotelial que cubre la

superficie interna de las caacutemaras del corazoacuten y

vaacutelvulas

Arterias Coronarias

Las arterias que suplensangre oxigenada al muacutesculo cardiaco en diaacutestole son las arteriascoronarias

ndash Arteria coronariaderecha

ndash Arteria coronariaizquierda

bull Circunfleja

Ciclo Cardiaco Diaacutestole

ndash Los ventriacuteculos se relajan las vaacutelvulasatrioventriculares se abren

ndash Llenado pasivo

ndash Al final de la diaacutestole el atrio se contrae y empuja la uacuteltima cantidad de sangre esta fase se le conoce comocomo presiacutestole o ldquoatrial kickrdquo

ndash El cierre de las vaacutelvulas atrioventriculares causa el primer sonido del corazoacuten (S1) y sentildeala el comienzode la siacutestole

Sistema de Conduccioacuten

Nodo Sinoatrial

ndash Marcapaso natural del cuerpo- es capaz de generarun impulso maacutes raacutepido que otras ceacutelulas cardiacas

bull Frecuencia intriacutenseca 60 ndash 100 impulsosmin

Tractos Internodales

ndash Son las trayectorias por las cuales el impulso viajadel nodo sinoatrial al nodo atrioventricular

Rama Bachman

ndash Tracto que trasmite el impulso del nodo sinoatrialal atrio izquierdo

Sistema de Conduccioacuten

Nodo AtrioventricularConduce el impulso eleacutectrico del atrio a los

ventriacuteculos de una manera sincronizada Frecuencia Intriacutenseca de 40ndash 60 impulsosmin

Haz de HisConecta el nodo atrioventricular de las ramas

derecha e izquierda que enviacutean el impulso hacia lasfibras de Purkinge

Fibras de PurkingeRed de fibras que dispersan el impulso eleacutectrico a

traveacutes de los ventriacuteculos Frecuencia intriacutenseca de 20- 40 impulsosmin

2212011 18

REPASO SISTEMA DE

CONDUCCION ELECTRICA

2212011 20

1 iquestDoacutende se encuentra el nodo SA

2 iquestDoacutende se encuentra el nodo AV

3 iquestCuaacutel es la frecuencia en el NSA

4 iquestCuaacutel es la frecuencia en el NAV

5 iquestCuaacutel es la frecuencia en el ventriacuteculo

Sistema de Conduccioacuten

Arterias Coronarias

Las arterias que suplensangre oxigenada al muacutesculo cardiaco en diaacutestole son las arteriascoronarias

ndash Arteria coronariaderecha

ndash Arteria coronariaizquierda

bull Circunfleja

Ciclo Cardiaco Diaacutestole

ndash Los ventriacuteculos se relajan las vaacutelvulasatrioventriculares se abren

ndash Llenado pasivo

ndash Al final de la diaacutestole el atrio se contrae y empuja la uacuteltima cantidad de sangre esta fase se le conoce comocomo presiacutestole o ldquoatrial kickrdquo

ndash El cierre de las vaacutelvulas atrioventriculares causa el primer sonido del corazoacuten (S1) y sentildeala el comienzode la siacutestole

Sistema de Conduccioacuten

Nodo Sinoatrial

ndash Marcapaso natural del cuerpo- es capaz de generarun impulso maacutes raacutepido que otras ceacutelulas cardiacas

bull Frecuencia intriacutenseca 60 ndash 100 impulsosmin

Tractos Internodales

ndash Son las trayectorias por las cuales el impulso viajadel nodo sinoatrial al nodo atrioventricular

Rama Bachman

ndash Tracto que trasmite el impulso del nodo sinoatrialal atrio izquierdo

Sistema de Conduccioacuten

Nodo AtrioventricularConduce el impulso eleacutectrico del atrio a los

ventriacuteculos de una manera sincronizada Frecuencia Intriacutenseca de 40ndash 60 impulsosmin

Haz de HisConecta el nodo atrioventricular de las ramas

derecha e izquierda que enviacutean el impulso hacia lasfibras de Purkinge

Fibras de PurkingeRed de fibras que dispersan el impulso eleacutectrico a

traveacutes de los ventriacuteculos Frecuencia intriacutenseca de 20- 40 impulsosmin

2212011 18

REPASO SISTEMA DE

CONDUCCION ELECTRICA

2212011 20

1 iquestDoacutende se encuentra el nodo SA

2 iquestDoacutende se encuentra el nodo AV

3 iquestCuaacutel es la frecuencia en el NSA

4 iquestCuaacutel es la frecuencia en el NAV

5 iquestCuaacutel es la frecuencia en el ventriacuteculo

Sistema de Conduccioacuten

Ciclo Cardiaco Diaacutestole

ndash Los ventriacuteculos se relajan las vaacutelvulasatrioventriculares se abren

ndash Llenado pasivo

ndash Al final de la diaacutestole el atrio se contrae y empuja la uacuteltima cantidad de sangre esta fase se le conoce comocomo presiacutestole o ldquoatrial kickrdquo

ndash El cierre de las vaacutelvulas atrioventriculares causa el primer sonido del corazoacuten (S1) y sentildeala el comienzode la siacutestole

Sistema de Conduccioacuten

Nodo Sinoatrial

ndash Marcapaso natural del cuerpo- es capaz de generarun impulso maacutes raacutepido que otras ceacutelulas cardiacas

bull Frecuencia intriacutenseca 60 ndash 100 impulsosmin

Tractos Internodales

ndash Son las trayectorias por las cuales el impulso viajadel nodo sinoatrial al nodo atrioventricular

Rama Bachman

ndash Tracto que trasmite el impulso del nodo sinoatrialal atrio izquierdo

Sistema de Conduccioacuten

Nodo AtrioventricularConduce el impulso eleacutectrico del atrio a los

ventriacuteculos de una manera sincronizada Frecuencia Intriacutenseca de 40ndash 60 impulsosmin

Haz de HisConecta el nodo atrioventricular de las ramas

derecha e izquierda que enviacutean el impulso hacia lasfibras de Purkinge

Fibras de PurkingeRed de fibras que dispersan el impulso eleacutectrico a

traveacutes de los ventriacuteculos Frecuencia intriacutenseca de 20- 40 impulsosmin

2212011 18

REPASO SISTEMA DE

CONDUCCION ELECTRICA

2212011 20

1 iquestDoacutende se encuentra el nodo SA

2 iquestDoacutende se encuentra el nodo AV

3 iquestCuaacutel es la frecuencia en el NSA

4 iquestCuaacutel es la frecuencia en el NAV

5 iquestCuaacutel es la frecuencia en el ventriacuteculo

Sistema de Conduccioacuten

Sistema de Conduccioacuten

Nodo Sinoatrial

ndash Marcapaso natural del cuerpo- es capaz de generarun impulso maacutes raacutepido que otras ceacutelulas cardiacas

bull Frecuencia intriacutenseca 60 ndash 100 impulsosmin

Tractos Internodales

ndash Son las trayectorias por las cuales el impulso viajadel nodo sinoatrial al nodo atrioventricular

Rama Bachman

ndash Tracto que trasmite el impulso del nodo sinoatrialal atrio izquierdo

Sistema de Conduccioacuten

Nodo AtrioventricularConduce el impulso eleacutectrico del atrio a los

ventriacuteculos de una manera sincronizada Frecuencia Intriacutenseca de 40ndash 60 impulsosmin

Haz de HisConecta el nodo atrioventricular de las ramas

derecha e izquierda que enviacutean el impulso hacia lasfibras de Purkinge

Fibras de PurkingeRed de fibras que dispersan el impulso eleacutectrico a

traveacutes de los ventriacuteculos Frecuencia intriacutenseca de 20- 40 impulsosmin

2212011 18

REPASO SISTEMA DE

CONDUCCION ELECTRICA

2212011 20

1 iquestDoacutende se encuentra el nodo SA

2 iquestDoacutende se encuentra el nodo AV

3 iquestCuaacutel es la frecuencia en el NSA

4 iquestCuaacutel es la frecuencia en el NAV

5 iquestCuaacutel es la frecuencia en el ventriacuteculo

Sistema de Conduccioacuten

Sistema de Conduccioacuten

Nodo AtrioventricularConduce el impulso eleacutectrico del atrio a los

ventriacuteculos de una manera sincronizada Frecuencia Intriacutenseca de 40ndash 60 impulsosmin

Haz de HisConecta el nodo atrioventricular de las ramas

derecha e izquierda que enviacutean el impulso hacia lasfibras de Purkinge

Fibras de PurkingeRed de fibras que dispersan el impulso eleacutectrico a

traveacutes de los ventriacuteculos Frecuencia intriacutenseca de 20- 40 impulsosmin

2212011 18

REPASO SISTEMA DE

CONDUCCION ELECTRICA

2212011 20

1 iquestDoacutende se encuentra el nodo SA

2 iquestDoacutende se encuentra el nodo AV

3 iquestCuaacutel es la frecuencia en el NSA

4 iquestCuaacutel es la frecuencia en el NAV

5 iquestCuaacutel es la frecuencia en el ventriacuteculo

Sistema de Conduccioacuten

2212011 18

REPASO SISTEMA DE

CONDUCCION ELECTRICA

2212011 20

1 iquestDoacutende se encuentra el nodo SA

2 iquestDoacutende se encuentra el nodo AV

3 iquestCuaacutel es la frecuencia en el NSA

4 iquestCuaacutel es la frecuencia en el NAV

5 iquestCuaacutel es la frecuencia en el ventriacuteculo

Sistema de Conduccioacuten

REPASO SISTEMA DE

CONDUCCION ELECTRICA

2212011 20

1 iquestDoacutende se encuentra el nodo SA

2 iquestDoacutende se encuentra el nodo AV

3 iquestCuaacutel es la frecuencia en el NSA

4 iquestCuaacutel es la frecuencia en el NAV

5 iquestCuaacutel es la frecuencia en el ventriacuteculo

Sistema de Conduccioacuten

Sistema de Conduccioacuten

Enzimas Cardiacas Proteiacutenas liberadas cuando ocurre dantildeo irreversible a las

ceacutelulas del tejido del miocardio

Al ser dantildeadas se liberan unas enzimas especificas al

torrente sanguiacuteneo

CPK

httpwwwpostpoliomexicoorgCPKLaCPKhtm

CPK-1 CK BB

Tejido pulmonar

o cerebral

CPK-2CKMB

Tejido coronarioCPK-3 CKMM

Tejido

musculoesqueletal

CPK

httpwwwpostpoliomexicoorgCPKLaCPKhtm

CPK-1 CK BB

Tejido pulmonar

o cerebral

CPK-2CKMB

Tejido coronarioCPK-3 CKMM

Tejido

musculoesqueletal

Clasificacioacuten Pruebas especificas

Troponina- menos de 10

microgL tardan como 15

diacuteas

CKMB- especiacuteficas del

corazoacuten se mantienen

elevadas de 2 a 3 diacuteas

despueacutes del evento

Troponina se eleva 3-6

hrs luego del MI De no

ocurrir dantildeo al

miocardio el pico surge

a las 12- 24 hrs y

retorna al valor normal

de 12-48 hrs luego del

MI

Clasificacioacuten

Enzimas no especificas

ndash Mioglobinas

bull Se utilizan para descartar infarto

ndash CK

ndash TroponinaT

bull LDH

bull Valores normales -115-125 UIL

Se elevan las 24 y 72

horas siguientes al ataque

cardiacuteaco alcanza su pico

maacuteximo en 3 oacute 4 diacuteas y se

normaliza en maacutes o

menos 14 diacuteas

httpwwwnlmnihgovm

edlineplusspanishencyar

ticle003499htm

Laboratorios de rutina

Pruebas Diagnoacutesticas

bull CBC + Diff

bull PT PTT e INR

ndash Colesterol Total

bull LDL HDL

Procedimientos Diagnoacutesticos

Rayos X

ndash Para ver tamantildeo silueta forma y posicioacuten del corazoacuten

Holter Test

ndash EKG contiacutenuo por un periacuteodo de 24 horas

ndash Diagnosticar disrriacutetmias que causan siacutentomas

STRESS TEST

Ejercicio controlado y supervisado para ver las demandas de oxiacutegeno del corazoacuten

Procedimientos Diagnoacutesticos

Ecocardiograma

ndash Basado en principios de ultrasonido

ndash Evaluar cambios en estructura y funcioacuten

ndash Se observan diversas caacutemaras del corazoacuten

Muga Scan

Se observa imagen

cardiaca en

movimiento de los

ventriacuteculos se

visualiza el CO

Se observa la

contractilidad

ventricular y se mide

el ldquoejection fractionrdquo

Se utiliza una

sustancia radioactiva

llamada Technetium

99 la cual es adm IV

Procedimientos Diagnoacutesticos

MRI

ndash Se obtiene mucha informacioacuten de una imagen pero

es la opcioacuten maacutes cara

ndash Tamantildeo movimiento de las paredes funcioacuten

valvular entre otras

Procedimientos Diagnoacutesticos

PET

ndash Ayuda a la visualizacioacuten de imaacutegenes y funciones fisioloacutegicas e imaacutegenes bioquiacutemicas Se inyecta un radio opaco

Estudios Fisioloacutegicos

ndash Se usan para medir actividad eleacutectrica intracardiaca

Otros estudios

ndash Cateterismo cardiaco- Mide porciento de oclusioacuten de las arterias

ndash Angiografiacutea

Terapias Cardiovasculares

Marcapaso

Desfribilador cardioversor implantable

Cateterismo

Angioplastiacutea

Stents

Aterectomiacutea

Ablacioacuten

Ablacioacuten

Se introducen uno o

maacutes cateacuteteres guiados

por rayos X en los

vasos sanguiacuteneos y se

dirigen hasta el

muacutesculo cardiacuteaco

Una descarga de

energiacutea por

radiofrecuencia

destruye las pequentildeas

zonas de tejido que

originan sentildeales

eleacutectricas anormales

Intra-Aortic Ballon Pump (IABP)

Marcapaso

Aparato electroacutenico que ayuda en la

regulacioacuten de la frecuencia cardiaca genera

pulsaciones se inserta debajo de la piel

Sus componentes son

Generador o circuito

Cable

Bateriacutea

Rutas para marcapaso temporero

Transcutaacuteneo

Transtoraacutexico

Epicaacuterdico

Transvenoso (endocardial permanente)

Terminologiacutea

Demanda (sincroacutenico)

Frecuencia fija (asincroacutenimo)

Secuencial atrioventricular (AV)

Output

Sensitividad

Indicaciones para Marcapaso

Temporero

Bradiarriacutetmias Bradicardia y bloqueo

sinusal Bloqueos cardiacos

Taquiarriacutetmias Supraventricular y ventricular

Fallo del marcapaso permanente

Luego de cirugiacutea cardiaca (soporte gasto

cardiaco)

Estudios diagnoacutesticos

Complicaciones

Neumotorax

Infecciones

Arriacutetmias (PVC)

Perforacioacuten miocaacuterdica

Hematomas

Intervencioacuten de Enfermeriacutea

Prevenir anomaliacuteas en el funcionamiento

del marcapaso

Control de las complicaciones

Educacioacuten a paciente y familia

Educacioacuten a paciente

Actividades y restricciones

Cuidado de la herida

Siacutentomas de que existe un problema

Medicamentos

Citas

Si necesita ayuda

Colocacioacuten del ICD

Se coloca de forma similar al marcapaso

permanente

Paciente sedado anestesia local

Para prueba de funcioacuten la sedacioacuten es maacutes

fuerte

ICD

Complicaciones del ICD

Dolor edema sangrado menor

Neumotoacuterax

Perforacioacuten del corazoacuten

Activacioacuten de la taquicardia

Ataque cardiaco

Necesidad de cirugiacutea cardiaca

Muerte

Intervencioacuten del meacutedico

Evaluacioacuten del paciente

Viacutea de colocacioacuten

Medicamentos

Programacioacuten

Seguimiento ambulatorio

Intervencioacuten de enfermeriacutea

Monitorizacioacuten de arriacutetmias

Control de las complicaciones

Educacioacuten a paciente

Intervencioacuten de enfermeriacutea

Monitorizar el dolor toraacutexico

Manejo de los introductores

Proporcionar comodidad y apoyo

emocional

Controlar complicaciones

Educacioacuten del paciente

Modalidades Terapeuticas

Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty

ndash Se introduce un globo en la coronaria el cual se infla y

comprime la placa

PTCA con stent

ndash Se usa cuando falla el PTCA Son mallas disentildeadas

para mantener la patenticidad del lumen al comprimir

las paredes arteriales y resistir la vasoconstriccioacuten

Modalidades Terapeuticas

Angioplastiacutea con laacuteser

ndash El laacuteser vaporiza las placas facilitando el flujo

de sangre

Aterectomiacutea

ndash La placa se remueve con una navaja que rota

Tiene las mismas complicaciones que el PTCA

Modalidades Terapeuticas Coronary Artery Bypass Graft

(CABG)

ndash Se recomienda en pacientes con obstruccioacuten de las arterias coronarias

ndash Se recomienda en pacientes de angina inestable que no responden a terapia o requieren PTCA repetitivamente

CABG ( Coronary Artery Bypass Grafting)

Pulmonary Artery Catheter

Arterial Pressure Monitoring System

Sistema de Conduccioacuten

DERIVACIONES

PRECORDIALES V1 interseccioacuten 4 espacio intercostal derecho

V2 interseccioacuten 4 espacio intercostal

izquierdo

V3 a mitad de distancia entre V2 y V4

V4 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea

medioclavicular

V5 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea

axilar anterior

V6 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea

media axilar 2212011 59

REPASO CONCEPTOS

ELECTROCARDIOGRAacuteFICOS

1 iquestEn queacute lugar se coloca la derivacioacuten precordial

V1 ____________________________

V2 ____________________________

V3 ____________________________

V4 ____________________________

V5 ____________________________

V6 ____________________________

2 iquestCuaacutento mide el cuadro pequentildeo

3 iquestCuaacutento mide el cuadro grande2212011 60

2212011 61

FASES DE SISTOLE Y DIASTOLE

Siacutestole ndash contraccioacuten

Diaacutestole ndash relajacioacuten

Un Ciclo Cardiaco consta de una siacutestole y una

diaacutestole de las auriacuteculas y una siacutestole y una

diaacutestole de los ventriacuteculos

2212011 62

2212011 63

FASES DE DEPOLARIZACION Y

REPOLARIZACION

Depolarizacioacuten Atrial ndash Ocurre en la onda P Indica el

tiempo necesario para que un impulso eleacutectrico del noacutedulo SA

se transmita a toda la musculatura atrial Precede al QRS dura

de 04 a 12 s

Depolarizacioacuten Ventricular - Ocurre en el complejo QRS

Sigue al intervalo P-R dura menos de 12 seg

Repolarizacioacuten Ventricular ndash Ocurre en la onda T Sigue a

la onda S y al segmento ST

Repolarizacioacuten de las fibras de Purkinge ndash Ocurre en la

onda U despueacutes de la onda T Si estaacute aumentada indica

potasio bajo si estaacute negativa hay enfermedad cardiovascular

2212011 64

2212011 68

ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y

SEGMENTOS

Onda P- Depolarizacioacuten de los atrios Debe medir

004 s a 012 s

QRS- Depolarizacioacuten ventricular Debe medir de 04

a12 segundos

Inteacutervalo PR- Inteacutervalo de tiempo entre la descarga

del nodo SA hasta el comienzo de la depolarizacioacuten

ventricular Debe medir de 012 a 020 segundos

2212011 69

2212011 70

ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y

SEGMENTOS

Onda T- Repolarizacioacuten ventricular

Inteacutervalo QT- La medida desde el comienzo

del compejo QRS hasta el final de la onda T

36 a 44 seg

Segmento ST- Desde el final del QRS hasta el

comienzo de la onda T

2212011 71

REPASO ONDAS COMPLEJOS

INTERVALOS Y SEGMENTOS

1 iquestCuaacutento mide la onda P

2 iquestCuaacutento mide el complejo QRS

3 iquestCuaacutento mide el intervalo PR

4 iquestCuaacutento mide el intervalo QT

2212011 72

Es una enfermedad incidiosa progresiva de

las arterias coronarias que resultan de una

obstruccioacuten parcial o completa

Enfermedad de la

arteria coronaria (CAD)

Ateroesclerosis coronaria

Acumulacioacuten anormal de liacutepidos y tejido

fibroso en la pared vascular

Etiologiacutea

Ateroesclerosis trombosis espasmos

diseccioacuten coronaria y formacioacuten de

aneurismas

FisiopatologiacuteaEstrias grasas se depositan en

la pared arterial iacutentima

Desencadena respuesta

inflamatoria

Debido a factores geneacuteticos

y ambientales

Formacioacuten de

ateromas

Obstruyen el flujo

sanguiacuteneo y

estrechan el vaso

Continuacioacuten fisiopatologiacutea

Si la capa fibrosa es gruesa permanece

la acumulacioacuten de grasa y resiste la presioacuten del flujo sanguiacuteneo y

el movimiento del vaso

Si la capa es delgada ocurre rotura y

hemorragia en el interior de la placa

Lo que favorece la formacioacuten de trombo

Si se obstruye el flujo de sangre

ocurre muerte suacutebdita o infarto agudo al miocardio

SIacuteNDROMES CORONARIOS

AGUDOS

Angina inestable

Infarto Agudo al Miocardio

Muerte suacutebdita

Comparten una base fisiopatoloacutegica comuacuten donde la ruptura de una placa ateromatosa es el principal acontecimiento anatomopatoloacutegico en el 50 a 70 de los pacientes

Es un complejo sintomaacutetico de cardiopatiacutea

isqueacutemica caracterizada por crisis

paroxiacutesticas de malestar precordial causado

por isquemia miocaacuterdica transitoria (15

segundos a 15 minutos) que no llega a

producir la necrosis celular

Angina de pecho

Siacutentomas

Dolor o malestar subesternal

Opresioacuten estrangulamiento

Irradiacioacuten al cuello mandiacutebula brazos y

hombros insensibilidad de brazos muntildeecas

y manos

Duracioacuten es menor de 20 minutos

Otros siacutentomas

Disnea

Diaforesis

Malestar epigaacutestrico o quemazoacuten

Aprehensioacuten intensa

Usualmente se alivia en descanso o con

nitroglicerina

Factores de Riesgo Modificables

Hiperlipidemia

Hipertensioacuten

Fumar

DM

Sedentarismo

Personalidad tipo A

Anticonceptivos orales

Factores de Riesgo no

Modificables

Herencia

Edad

Sexo

Raza

Factores predisponentes

Esfuerzo fiacutesico

Friacuteo

Aumento en demanda de

O2

Por vasoconstriccioacuten

Ingesta de alimentos

pesados

estreacutes

Aumento en el suplido

de sangre al mesenterio

Aumento en adrenalina

BP P carga miocardio

Factores de riesgo que indican

origen isqueacutemico

Edad 70 antildeos o maacutes

Sexo masculino

Hipertensioacuten

DM

Fumar

Enfermedades vasculares

Incomodidad en el pecho de

caracter no isqueacutemico

Dolor pleuriacutetico

Incomodidad en abdomen medio o bajo

Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda

Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten

Incomodidad que dura varias horas

Episodios de dolor breves

Incomodidad que se irradia a extremidades

inferiores

Hallazgos fiacutesicos

Examen fiacutesico normal

Rales pulmonares si la isquemia se asocia

con disfuncioacuten ventricular izquierda

examen cardiacuteaco normal o puede presentar

S4 galopes lo que indica disminucioacuten en

la demanda ventricular izquierda

Hallazgos fiacutesicos(cont)

Murmullo debido a insuficiencia mitral

En EKG

depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica

onda T

Taquicardia sinusal

PACrsquos y PVCrsquos

Hallazgos fiacutesicos(cont)

Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias

pueden ocurrir o ser la causa de la angina

inestable

Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y

de rama

BP normal o elevada

Presioacuten venosa y yugular normales

Causas

1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con

formacioacuten de trombo no oclusivo

2 Vasoespasmo coronario

3Desequilibrio entre el suplido y demanda

de oxiacutegeno

Factores que causan aumento en

la demanda de oxiacutegeno del

miocardio 1 Fiebre

2 Taquicardia

3 Aumento en demanda metaboacutelica

4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)

Causas (cont)

5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al

miocardio hipotensioacuten

6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al

miocardio debido a disminucioacuten en el

contenido de oxiacutegeno arterial

anemia e hipoxemia

Clasificacioacuten

1) Angina estable de Heberden oacute

tiacutepica

2) Angina inestable o angina

progresiva

3) Angina de Prinzmetal o

variante o en reposo (variante

de la angina inestable)

ANGINA ESTABLE

Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria

hasta un nivel criacutetico a causa de una

ateroesclerosis estenosante croacutenica y

vasoespasmo

Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable

a una mayor isquemia siempre que exista un

aumento en la demanda de O2 como

producto de una actividad fiacutesica

ANGINA ESTABLE(cont)

excitacioacuten emocional o cualquier causa que

provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se

debe isquemia miocaacuterdica transitoria

Es predecible y constante surge pocas

veces en reposo

FISIOPATOLOGIacuteA

deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio

Estrechamiento de las arterias

por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis

Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor

Depresion del segmento ST

(Normal en reposo)

Fisiopatologiacutea(cont)

Dolor sostenido y continuo

dura de 1-10 min quemante y opresivo

Se inicia al esfuerzo

Se alivia en reposo

y con nitroglicerina

ANGINA INESTABLE (cont)

Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo

reciente menor a 2 meses que se torna

grave y frecuente maacutes de 3 episodios por

diacutea

ANGINA INESTABLE

2) Pacientes con angina croacutenica estable que

se hace maacutes frecuente grave y prolongada o

se desencadena con un ejercicio menos

intenso que anteriormente (angina

acelerada)

Se le conoce como angina pre-infarto o

crescendo Hay aumento progresivo de los

ataques en fx duracioacuten e intensidad

Prinzmetal o variante en reposo

Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado

por elevacioacuten del segmento ST en el EKG

Surge por espasmo de las arterias con

elevado riesgo de MI

Angina refractaria o intratable

Angina incapacitante grave

Angina por decuacutebito

Ocurre mientras el pt estaacute acostado

Isquemia silenciosa

Demostracioacuten objetiva de isquemia

(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute

asintomaacutetico

Manejo meacutedico

EKG mantener en descanso

Muestras de sangre para CK-MB e

isoenzimas troponina I

ASA 160 mg diarios

NTG SL seguido de Tridil IV

Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no

mejoran o si existe congestioacuten pulmonar

Manejo meacutedico

Oxiacutegeno

Betaadreneacutergicos

Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg

diario PO

Bloqueadores de canales de calcio

verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem

30-60 mg q 8hrs

Manejo meacutedico

Inhibidores de angiotensina en ptes con

HBP persistente DM

Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs

enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs

Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg

diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario

Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten

de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR

Enoxaparin SC q 12 hrs

Inhibidores de glicoproteinas en ptes con

alto riesgo y los cuales son candidatos para

hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro

integrilin

Manejo meacutedico

Manejo meacutedico

ldquoIntraaortic balloonrdquo

Cateterizacioacuten cardiaca

Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan

1mg q 4 ndash12 hrs

Tomar SV

I+O

Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten

Puentes coronarios

Manejo de enfermeriacutea

Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten

e intensidad del dolor de pecho y el

momento en que ocurren los episodios de

dolor

Infarto Agudo al

Miocardio

Infarto al Miocardio

Necrosis irreversible del miocardio

Resulta de una disminucioacuten abrupta o total

cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un

area especiacutefica del miocardio

Siacutentomas

Dolor severo el cual es asociado con

naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica

que es un dolor que jamaacutes el ha podido

experimentar

Dolor dura por lo general 30 min o maacutes

usualmente localizado en el aacuterea subesternal

o en el aacuterea precordial

Siacutentomas

Taquicardia con o sin ectoacutepicos

Bradicardia

Hipotensioacuten

Taquipnea

Ruidos

S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda

Soplo sistoacutelico

Edema pulmonar o crepitantes pulmonares

Siacutentomas(cont)

Ortopnea falta de aire

Reduccioacuten del gasto cardiaco

disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina

disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos

llenado capilar lento

Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten

Confusioacuten negacioacuten e ira

Etiologiacutea

Trombosis de arteria coronaria

Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa

Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten

Etiologiacutea

La trombosis coronaria ocurre por ruptura

de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al

torrente sanguineo

Etiologiacutea

Placa aterioescleroacutetica

Placa dura- es la compuesta de tejido

fibroacutetico y calcificado

Placa suave- compuestas de lipidos

Etiologiacutea

La ruptura de la placa es inducida por la

formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de

tromboplastina que activa la cascada de

coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del

vaso

Etiologiacutea

Vasoespasmos coronarios

En oclusiones agudas surge vasoespasmos

arteriales

Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas

Fisiopatologiacutea del MI

Ondas Q en EKG reflejan

falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca

Ocurre cicatrizacioacuten

Infarto

Lesioacuten rodea la zona del MI

Ceacutelulas no son repolarizadas

completamente

debido al suplido

insuficiente de sangre

Hay elevacioacuten del segmento ST

Clasificacioacuten

Enzimas no especificas

ndash Mioglobinas

bull Se utilizan para descartar infarto

ndash CK

ndash TroponinaT

bull LDH

bull Valores normales -115-125 UIL

Se elevan las 24 y 72

horas siguientes al ataque

cardiacuteaco alcanza su pico

maacuteximo en 3 oacute 4 diacuteas y se

normaliza en maacutes o

menos 14 diacuteas

httpwwwnlmnihgovm

edlineplusspanishencyar

ticle003499htm

Laboratorios de rutina

Pruebas Diagnoacutesticas

bull CBC + Diff

bull PT PTT e INR

ndash Colesterol Total

bull LDL HDL

Procedimientos Diagnoacutesticos

Rayos X

ndash Para ver tamantildeo silueta forma y posicioacuten del corazoacuten

Holter Test

ndash EKG contiacutenuo por un periacuteodo de 24 horas

ndash Diagnosticar disrriacutetmias que causan siacutentomas

STRESS TEST

Ejercicio controlado y supervisado para ver las demandas de oxiacutegeno del corazoacuten

Procedimientos Diagnoacutesticos

Ecocardiograma

ndash Basado en principios de ultrasonido

ndash Evaluar cambios en estructura y funcioacuten

ndash Se observan diversas caacutemaras del corazoacuten

Muga Scan

Se observa imagen

cardiaca en

movimiento de los

ventriacuteculos se

visualiza el CO

Se observa la

contractilidad

ventricular y se mide

el ldquoejection fractionrdquo

Se utiliza una

sustancia radioactiva

llamada Technetium

99 la cual es adm IV

Procedimientos Diagnoacutesticos

MRI

ndash Se obtiene mucha informacioacuten de una imagen pero

es la opcioacuten maacutes cara

ndash Tamantildeo movimiento de las paredes funcioacuten

valvular entre otras

Procedimientos Diagnoacutesticos

PET

ndash Ayuda a la visualizacioacuten de imaacutegenes y funciones fisioloacutegicas e imaacutegenes bioquiacutemicas Se inyecta un radio opaco

Estudios Fisioloacutegicos

ndash Se usan para medir actividad eleacutectrica intracardiaca

Otros estudios

ndash Cateterismo cardiaco- Mide porciento de oclusioacuten de las arterias

ndash Angiografiacutea

Terapias Cardiovasculares

Marcapaso

Desfribilador cardioversor implantable

Cateterismo

Angioplastiacutea

Stents

Aterectomiacutea

Ablacioacuten

Ablacioacuten

Se introducen uno o

maacutes cateacuteteres guiados

por rayos X en los

vasos sanguiacuteneos y se

dirigen hasta el

muacutesculo cardiacuteaco

Una descarga de

energiacutea por

radiofrecuencia

destruye las pequentildeas

zonas de tejido que

originan sentildeales

eleacutectricas anormales

Intra-Aortic Ballon Pump (IABP)

Marcapaso

Aparato electroacutenico que ayuda en la

regulacioacuten de la frecuencia cardiaca genera

pulsaciones se inserta debajo de la piel

Sus componentes son

Generador o circuito

Cable

Bateriacutea

Rutas para marcapaso temporero

Transcutaacuteneo

Transtoraacutexico

Epicaacuterdico

Transvenoso (endocardial permanente)

Terminologiacutea

Demanda (sincroacutenico)

Frecuencia fija (asincroacutenimo)

Secuencial atrioventricular (AV)

Output

Sensitividad

Indicaciones para Marcapaso

Temporero

Bradiarriacutetmias Bradicardia y bloqueo

sinusal Bloqueos cardiacos

Taquiarriacutetmias Supraventricular y ventricular

Fallo del marcapaso permanente

Luego de cirugiacutea cardiaca (soporte gasto

cardiaco)

Estudios diagnoacutesticos

Complicaciones

Neumotorax

Infecciones

Arriacutetmias (PVC)

Perforacioacuten miocaacuterdica

Hematomas

Intervencioacuten de Enfermeriacutea

Prevenir anomaliacuteas en el funcionamiento

del marcapaso

Control de las complicaciones

Educacioacuten a paciente y familia

Educacioacuten a paciente

Actividades y restricciones

Cuidado de la herida

Siacutentomas de que existe un problema

Medicamentos

Citas

Si necesita ayuda

Colocacioacuten del ICD

Se coloca de forma similar al marcapaso

permanente

Paciente sedado anestesia local

Para prueba de funcioacuten la sedacioacuten es maacutes

fuerte

ICD

Complicaciones del ICD

Dolor edema sangrado menor

Neumotoacuterax

Perforacioacuten del corazoacuten

Activacioacuten de la taquicardia

Ataque cardiaco

Necesidad de cirugiacutea cardiaca

Muerte

Intervencioacuten del meacutedico

Evaluacioacuten del paciente

Viacutea de colocacioacuten

Medicamentos

Programacioacuten

Seguimiento ambulatorio

Intervencioacuten de enfermeriacutea

Monitorizacioacuten de arriacutetmias

Control de las complicaciones

Educacioacuten a paciente

Intervencioacuten de enfermeriacutea

Monitorizar el dolor toraacutexico

Manejo de los introductores

Proporcionar comodidad y apoyo

emocional

Controlar complicaciones

Educacioacuten del paciente

Modalidades Terapeuticas

Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty

ndash Se introduce un globo en la coronaria el cual se infla y

comprime la placa

PTCA con stent

ndash Se usa cuando falla el PTCA Son mallas disentildeadas

para mantener la patenticidad del lumen al comprimir

las paredes arteriales y resistir la vasoconstriccioacuten

Modalidades Terapeuticas

Angioplastiacutea con laacuteser

ndash El laacuteser vaporiza las placas facilitando el flujo

de sangre

Aterectomiacutea

ndash La placa se remueve con una navaja que rota

Tiene las mismas complicaciones que el PTCA

Modalidades Terapeuticas Coronary Artery Bypass Graft

(CABG)

ndash Se recomienda en pacientes con obstruccioacuten de las arterias coronarias

ndash Se recomienda en pacientes de angina inestable que no responden a terapia o requieren PTCA repetitivamente

CABG ( Coronary Artery Bypass Grafting)

Pulmonary Artery Catheter

Arterial Pressure Monitoring System

Sistema de Conduccioacuten

DERIVACIONES

PRECORDIALES V1 interseccioacuten 4 espacio intercostal derecho

V2 interseccioacuten 4 espacio intercostal

izquierdo

V3 a mitad de distancia entre V2 y V4

V4 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea

medioclavicular

V5 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea

axilar anterior

V6 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea

media axilar 2212011 59

REPASO CONCEPTOS

ELECTROCARDIOGRAacuteFICOS

1 iquestEn queacute lugar se coloca la derivacioacuten precordial

V1 ____________________________

V2 ____________________________

V3 ____________________________

V4 ____________________________

V5 ____________________________

V6 ____________________________

2 iquestCuaacutento mide el cuadro pequentildeo

3 iquestCuaacutento mide el cuadro grande2212011 60

2212011 61

FASES DE SISTOLE Y DIASTOLE

Siacutestole ndash contraccioacuten

Diaacutestole ndash relajacioacuten

Un Ciclo Cardiaco consta de una siacutestole y una

diaacutestole de las auriacuteculas y una siacutestole y una

diaacutestole de los ventriacuteculos

2212011 62

2212011 63

FASES DE DEPOLARIZACION Y

REPOLARIZACION

Depolarizacioacuten Atrial ndash Ocurre en la onda P Indica el

tiempo necesario para que un impulso eleacutectrico del noacutedulo SA

se transmita a toda la musculatura atrial Precede al QRS dura

de 04 a 12 s

Depolarizacioacuten Ventricular - Ocurre en el complejo QRS

Sigue al intervalo P-R dura menos de 12 seg

Repolarizacioacuten Ventricular ndash Ocurre en la onda T Sigue a

la onda S y al segmento ST

Repolarizacioacuten de las fibras de Purkinge ndash Ocurre en la

onda U despueacutes de la onda T Si estaacute aumentada indica

potasio bajo si estaacute negativa hay enfermedad cardiovascular

2212011 64

2212011 68

ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y

SEGMENTOS

Onda P- Depolarizacioacuten de los atrios Debe medir

004 s a 012 s

QRS- Depolarizacioacuten ventricular Debe medir de 04

a12 segundos

Inteacutervalo PR- Inteacutervalo de tiempo entre la descarga

del nodo SA hasta el comienzo de la depolarizacioacuten

ventricular Debe medir de 012 a 020 segundos

2212011 69

2212011 70

ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y

SEGMENTOS

Onda T- Repolarizacioacuten ventricular

Inteacutervalo QT- La medida desde el comienzo

del compejo QRS hasta el final de la onda T

36 a 44 seg

Segmento ST- Desde el final del QRS hasta el

comienzo de la onda T

2212011 71

REPASO ONDAS COMPLEJOS

INTERVALOS Y SEGMENTOS

1 iquestCuaacutento mide la onda P

2 iquestCuaacutento mide el complejo QRS

3 iquestCuaacutento mide el intervalo PR

4 iquestCuaacutento mide el intervalo QT

2212011 72

Es una enfermedad incidiosa progresiva de

las arterias coronarias que resultan de una

obstruccioacuten parcial o completa

Enfermedad de la

arteria coronaria (CAD)

Ateroesclerosis coronaria

Acumulacioacuten anormal de liacutepidos y tejido

fibroso en la pared vascular

Etiologiacutea

Ateroesclerosis trombosis espasmos

diseccioacuten coronaria y formacioacuten de

aneurismas

FisiopatologiacuteaEstrias grasas se depositan en

la pared arterial iacutentima

Desencadena respuesta

inflamatoria

Debido a factores geneacuteticos

y ambientales

Formacioacuten de

ateromas

Obstruyen el flujo

sanguiacuteneo y

estrechan el vaso

Continuacioacuten fisiopatologiacutea

Si la capa fibrosa es gruesa permanece

la acumulacioacuten de grasa y resiste la presioacuten del flujo sanguiacuteneo y

el movimiento del vaso

Si la capa es delgada ocurre rotura y

hemorragia en el interior de la placa

Lo que favorece la formacioacuten de trombo

Si se obstruye el flujo de sangre

ocurre muerte suacutebdita o infarto agudo al miocardio

SIacuteNDROMES CORONARIOS

AGUDOS

Angina inestable

Infarto Agudo al Miocardio

Muerte suacutebdita

Comparten una base fisiopatoloacutegica comuacuten donde la ruptura de una placa ateromatosa es el principal acontecimiento anatomopatoloacutegico en el 50 a 70 de los pacientes

Es un complejo sintomaacutetico de cardiopatiacutea

isqueacutemica caracterizada por crisis

paroxiacutesticas de malestar precordial causado

por isquemia miocaacuterdica transitoria (15

segundos a 15 minutos) que no llega a

producir la necrosis celular

Angina de pecho

Siacutentomas

Dolor o malestar subesternal

Opresioacuten estrangulamiento

Irradiacioacuten al cuello mandiacutebula brazos y

hombros insensibilidad de brazos muntildeecas

y manos

Duracioacuten es menor de 20 minutos

Otros siacutentomas

Disnea

Diaforesis

Malestar epigaacutestrico o quemazoacuten

Aprehensioacuten intensa

Usualmente se alivia en descanso o con

nitroglicerina

Factores de Riesgo Modificables

Hiperlipidemia

Hipertensioacuten

Fumar

DM

Sedentarismo

Personalidad tipo A

Anticonceptivos orales

Factores de Riesgo no

Modificables

Herencia

Edad

Sexo

Raza

Factores predisponentes

Esfuerzo fiacutesico

Friacuteo

Aumento en demanda de

O2

Por vasoconstriccioacuten

Ingesta de alimentos

pesados

estreacutes

Aumento en el suplido

de sangre al mesenterio

Aumento en adrenalina

BP P carga miocardio

Factores de riesgo que indican

origen isqueacutemico

Edad 70 antildeos o maacutes

Sexo masculino

Hipertensioacuten

DM

Fumar

Enfermedades vasculares

Incomodidad en el pecho de

caracter no isqueacutemico

Dolor pleuriacutetico

Incomodidad en abdomen medio o bajo

Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda

Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten

Incomodidad que dura varias horas

Episodios de dolor breves

Incomodidad que se irradia a extremidades

inferiores

Hallazgos fiacutesicos

Examen fiacutesico normal

Rales pulmonares si la isquemia se asocia

con disfuncioacuten ventricular izquierda

examen cardiacuteaco normal o puede presentar

S4 galopes lo que indica disminucioacuten en

la demanda ventricular izquierda

Hallazgos fiacutesicos(cont)

Murmullo debido a insuficiencia mitral

En EKG

depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica

onda T

Taquicardia sinusal

PACrsquos y PVCrsquos

Hallazgos fiacutesicos(cont)

Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias

pueden ocurrir o ser la causa de la angina

inestable

Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y

de rama

BP normal o elevada

Presioacuten venosa y yugular normales

Causas

1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con

formacioacuten de trombo no oclusivo

2 Vasoespasmo coronario

3Desequilibrio entre el suplido y demanda

de oxiacutegeno

Factores que causan aumento en

la demanda de oxiacutegeno del

miocardio 1 Fiebre

2 Taquicardia

3 Aumento en demanda metaboacutelica

4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)

Causas (cont)

5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al

miocardio hipotensioacuten

6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al

miocardio debido a disminucioacuten en el

contenido de oxiacutegeno arterial

anemia e hipoxemia

Clasificacioacuten

1) Angina estable de Heberden oacute

tiacutepica

2) Angina inestable o angina

progresiva

3) Angina de Prinzmetal o

variante o en reposo (variante

de la angina inestable)

ANGINA ESTABLE

Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria

hasta un nivel criacutetico a causa de una

ateroesclerosis estenosante croacutenica y

vasoespasmo

Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable

a una mayor isquemia siempre que exista un

aumento en la demanda de O2 como

producto de una actividad fiacutesica

ANGINA ESTABLE(cont)

excitacioacuten emocional o cualquier causa que

provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se

debe isquemia miocaacuterdica transitoria

Es predecible y constante surge pocas

veces en reposo

FISIOPATOLOGIacuteA

deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio

Estrechamiento de las arterias

por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis

Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor

Depresion del segmento ST

(Normal en reposo)

Fisiopatologiacutea(cont)

Dolor sostenido y continuo

dura de 1-10 min quemante y opresivo

Se inicia al esfuerzo

Se alivia en reposo

y con nitroglicerina

ANGINA INESTABLE (cont)

Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo

reciente menor a 2 meses que se torna

grave y frecuente maacutes de 3 episodios por

diacutea

ANGINA INESTABLE

2) Pacientes con angina croacutenica estable que

se hace maacutes frecuente grave y prolongada o

se desencadena con un ejercicio menos

intenso que anteriormente (angina

acelerada)

Se le conoce como angina pre-infarto o

crescendo Hay aumento progresivo de los

ataques en fx duracioacuten e intensidad

Prinzmetal o variante en reposo

Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado

por elevacioacuten del segmento ST en el EKG

Surge por espasmo de las arterias con

elevado riesgo de MI

Angina refractaria o intratable

Angina incapacitante grave

Angina por decuacutebito

Ocurre mientras el pt estaacute acostado

Isquemia silenciosa

Demostracioacuten objetiva de isquemia

(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute

asintomaacutetico

Manejo meacutedico

EKG mantener en descanso

Muestras de sangre para CK-MB e

isoenzimas troponina I

ASA 160 mg diarios

NTG SL seguido de Tridil IV

Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no

mejoran o si existe congestioacuten pulmonar

Manejo meacutedico

Oxiacutegeno

Betaadreneacutergicos

Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg

diario PO

Bloqueadores de canales de calcio

verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem

30-60 mg q 8hrs

Manejo meacutedico

Inhibidores de angiotensina en ptes con

HBP persistente DM

Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs

enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs

Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg

diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario

Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten

de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR

Enoxaparin SC q 12 hrs

Inhibidores de glicoproteinas en ptes con

alto riesgo y los cuales son candidatos para

hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro

integrilin

Manejo meacutedico

Manejo meacutedico

ldquoIntraaortic balloonrdquo

Cateterizacioacuten cardiaca

Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan

1mg q 4 ndash12 hrs

Tomar SV

I+O

Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten

Puentes coronarios

Manejo de enfermeriacutea

Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten

e intensidad del dolor de pecho y el

momento en que ocurren los episodios de

dolor

Infarto Agudo al

Miocardio

Infarto al Miocardio

Necrosis irreversible del miocardio

Resulta de una disminucioacuten abrupta o total

cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un

area especiacutefica del miocardio

Siacutentomas

Dolor severo el cual es asociado con

naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica

que es un dolor que jamaacutes el ha podido

experimentar

Dolor dura por lo general 30 min o maacutes

usualmente localizado en el aacuterea subesternal

o en el aacuterea precordial

Siacutentomas

Taquicardia con o sin ectoacutepicos

Bradicardia

Hipotensioacuten

Taquipnea

Ruidos

S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda

Soplo sistoacutelico

Edema pulmonar o crepitantes pulmonares

Siacutentomas(cont)

Ortopnea falta de aire

Reduccioacuten del gasto cardiaco

disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina

disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos

llenado capilar lento

Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten

Confusioacuten negacioacuten e ira

Etiologiacutea

Trombosis de arteria coronaria

Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa

Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten

Etiologiacutea

La trombosis coronaria ocurre por ruptura

de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al

torrente sanguineo

Etiologiacutea

Placa aterioescleroacutetica

Placa dura- es la compuesta de tejido

fibroacutetico y calcificado

Placa suave- compuestas de lipidos

Etiologiacutea

La ruptura de la placa es inducida por la

formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de

tromboplastina que activa la cascada de

coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del

vaso

Etiologiacutea

Vasoespasmos coronarios

En oclusiones agudas surge vasoespasmos

arteriales

Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas

Fisiopatologiacutea del MI

Ondas Q en EKG reflejan

falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca

Ocurre cicatrizacioacuten

Infarto

Lesioacuten rodea la zona del MI

Ceacutelulas no son repolarizadas

completamente

debido al suplido

insuficiente de sangre

Hay elevacioacuten del segmento ST

bull LDH

bull Valores normales -115-125 UIL

Se elevan las 24 y 72

horas siguientes al ataque

cardiacuteaco alcanza su pico

maacuteximo en 3 oacute 4 diacuteas y se

normaliza en maacutes o

menos 14 diacuteas

httpwwwnlmnihgovm

edlineplusspanishencyar

ticle003499htm

Laboratorios de rutina

Pruebas Diagnoacutesticas

bull CBC + Diff

bull PT PTT e INR

ndash Colesterol Total

bull LDL HDL

Procedimientos Diagnoacutesticos

Rayos X

ndash Para ver tamantildeo silueta forma y posicioacuten del corazoacuten

Holter Test

ndash EKG contiacutenuo por un periacuteodo de 24 horas

ndash Diagnosticar disrriacutetmias que causan siacutentomas

STRESS TEST

Ejercicio controlado y supervisado para ver las demandas de oxiacutegeno del corazoacuten

Procedimientos Diagnoacutesticos

Ecocardiograma

ndash Basado en principios de ultrasonido

ndash Evaluar cambios en estructura y funcioacuten

ndash Se observan diversas caacutemaras del corazoacuten

Muga Scan

Se observa imagen

cardiaca en

movimiento de los

ventriacuteculos se

visualiza el CO

Se observa la

contractilidad

ventricular y se mide

el ldquoejection fractionrdquo

Se utiliza una

sustancia radioactiva

llamada Technetium

99 la cual es adm IV

Procedimientos Diagnoacutesticos

MRI

ndash Se obtiene mucha informacioacuten de una imagen pero

es la opcioacuten maacutes cara

ndash Tamantildeo movimiento de las paredes funcioacuten

valvular entre otras

Procedimientos Diagnoacutesticos

PET

ndash Ayuda a la visualizacioacuten de imaacutegenes y funciones fisioloacutegicas e imaacutegenes bioquiacutemicas Se inyecta un radio opaco

Estudios Fisioloacutegicos

ndash Se usan para medir actividad eleacutectrica intracardiaca

Otros estudios

ndash Cateterismo cardiaco- Mide porciento de oclusioacuten de las arterias

ndash Angiografiacutea

Terapias Cardiovasculares

Marcapaso

Desfribilador cardioversor implantable

Cateterismo

Angioplastiacutea

Stents

Aterectomiacutea

Ablacioacuten

Ablacioacuten

Se introducen uno o

maacutes cateacuteteres guiados

por rayos X en los

vasos sanguiacuteneos y se

dirigen hasta el

muacutesculo cardiacuteaco

Una descarga de

energiacutea por

radiofrecuencia

destruye las pequentildeas

zonas de tejido que

originan sentildeales

eleacutectricas anormales

Intra-Aortic Ballon Pump (IABP)

Marcapaso

Aparato electroacutenico que ayuda en la

regulacioacuten de la frecuencia cardiaca genera

pulsaciones se inserta debajo de la piel

Sus componentes son

Generador o circuito

Cable

Bateriacutea

Rutas para marcapaso temporero

Transcutaacuteneo

Transtoraacutexico

Epicaacuterdico

Transvenoso (endocardial permanente)

Terminologiacutea

Demanda (sincroacutenico)

Frecuencia fija (asincroacutenimo)

Secuencial atrioventricular (AV)

Output

Sensitividad

Indicaciones para Marcapaso

Temporero

Bradiarriacutetmias Bradicardia y bloqueo

sinusal Bloqueos cardiacos

Taquiarriacutetmias Supraventricular y ventricular

Fallo del marcapaso permanente

Luego de cirugiacutea cardiaca (soporte gasto

cardiaco)

Estudios diagnoacutesticos

Complicaciones

Neumotorax

Infecciones

Arriacutetmias (PVC)

Perforacioacuten miocaacuterdica

Hematomas

Intervencioacuten de Enfermeriacutea

Prevenir anomaliacuteas en el funcionamiento

del marcapaso

Control de las complicaciones

Educacioacuten a paciente y familia

Educacioacuten a paciente

Actividades y restricciones

Cuidado de la herida

Siacutentomas de que existe un problema

Medicamentos

Citas

Si necesita ayuda

Colocacioacuten del ICD

Se coloca de forma similar al marcapaso

permanente

Paciente sedado anestesia local

Para prueba de funcioacuten la sedacioacuten es maacutes

fuerte

ICD

Complicaciones del ICD

Dolor edema sangrado menor

Neumotoacuterax

Perforacioacuten del corazoacuten

Activacioacuten de la taquicardia

Ataque cardiaco

Necesidad de cirugiacutea cardiaca

Muerte

Intervencioacuten del meacutedico

Evaluacioacuten del paciente

Viacutea de colocacioacuten

Medicamentos

Programacioacuten

Seguimiento ambulatorio

Intervencioacuten de enfermeriacutea

Monitorizacioacuten de arriacutetmias

Control de las complicaciones

Educacioacuten a paciente

Intervencioacuten de enfermeriacutea

Monitorizar el dolor toraacutexico

Manejo de los introductores

Proporcionar comodidad y apoyo

emocional

Controlar complicaciones

Educacioacuten del paciente

Modalidades Terapeuticas

Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty

ndash Se introduce un globo en la coronaria el cual se infla y

comprime la placa

PTCA con stent

ndash Se usa cuando falla el PTCA Son mallas disentildeadas

para mantener la patenticidad del lumen al comprimir

las paredes arteriales y resistir la vasoconstriccioacuten

Modalidades Terapeuticas

Angioplastiacutea con laacuteser

ndash El laacuteser vaporiza las placas facilitando el flujo

de sangre

Aterectomiacutea

ndash La placa se remueve con una navaja que rota

Tiene las mismas complicaciones que el PTCA

Modalidades Terapeuticas Coronary Artery Bypass Graft

(CABG)

ndash Se recomienda en pacientes con obstruccioacuten de las arterias coronarias

ndash Se recomienda en pacientes de angina inestable que no responden a terapia o requieren PTCA repetitivamente

CABG ( Coronary Artery Bypass Grafting)

Pulmonary Artery Catheter

Arterial Pressure Monitoring System

Sistema de Conduccioacuten

DERIVACIONES

PRECORDIALES V1 interseccioacuten 4 espacio intercostal derecho

V2 interseccioacuten 4 espacio intercostal

izquierdo

V3 a mitad de distancia entre V2 y V4

V4 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea

medioclavicular

V5 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea

axilar anterior

V6 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea

media axilar 2212011 59

REPASO CONCEPTOS

ELECTROCARDIOGRAacuteFICOS

1 iquestEn queacute lugar se coloca la derivacioacuten precordial

V1 ____________________________

V2 ____________________________

V3 ____________________________

V4 ____________________________

V5 ____________________________

V6 ____________________________

2 iquestCuaacutento mide el cuadro pequentildeo

3 iquestCuaacutento mide el cuadro grande2212011 60

2212011 61

FASES DE SISTOLE Y DIASTOLE

Siacutestole ndash contraccioacuten

Diaacutestole ndash relajacioacuten

Un Ciclo Cardiaco consta de una siacutestole y una

diaacutestole de las auriacuteculas y una siacutestole y una

diaacutestole de los ventriacuteculos

2212011 62

2212011 63

FASES DE DEPOLARIZACION Y

REPOLARIZACION

Depolarizacioacuten Atrial ndash Ocurre en la onda P Indica el

tiempo necesario para que un impulso eleacutectrico del noacutedulo SA

se transmita a toda la musculatura atrial Precede al QRS dura

de 04 a 12 s

Depolarizacioacuten Ventricular - Ocurre en el complejo QRS

Sigue al intervalo P-R dura menos de 12 seg

Repolarizacioacuten Ventricular ndash Ocurre en la onda T Sigue a

la onda S y al segmento ST

Repolarizacioacuten de las fibras de Purkinge ndash Ocurre en la

onda U despueacutes de la onda T Si estaacute aumentada indica

potasio bajo si estaacute negativa hay enfermedad cardiovascular

2212011 64

2212011 68

ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y

SEGMENTOS

Onda P- Depolarizacioacuten de los atrios Debe medir

004 s a 012 s

QRS- Depolarizacioacuten ventricular Debe medir de 04

a12 segundos

Inteacutervalo PR- Inteacutervalo de tiempo entre la descarga

del nodo SA hasta el comienzo de la depolarizacioacuten

ventricular Debe medir de 012 a 020 segundos

2212011 69

2212011 70

ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y

SEGMENTOS

Onda T- Repolarizacioacuten ventricular

Inteacutervalo QT- La medida desde el comienzo

del compejo QRS hasta el final de la onda T

36 a 44 seg

Segmento ST- Desde el final del QRS hasta el

comienzo de la onda T

2212011 71

REPASO ONDAS COMPLEJOS

INTERVALOS Y SEGMENTOS

1 iquestCuaacutento mide la onda P

2 iquestCuaacutento mide el complejo QRS

3 iquestCuaacutento mide el intervalo PR

4 iquestCuaacutento mide el intervalo QT

2212011 72

Es una enfermedad incidiosa progresiva de

las arterias coronarias que resultan de una

obstruccioacuten parcial o completa

Enfermedad de la

arteria coronaria (CAD)

Ateroesclerosis coronaria

Acumulacioacuten anormal de liacutepidos y tejido

fibroso en la pared vascular

Etiologiacutea

Ateroesclerosis trombosis espasmos

diseccioacuten coronaria y formacioacuten de

aneurismas

FisiopatologiacuteaEstrias grasas se depositan en

la pared arterial iacutentima

Desencadena respuesta

inflamatoria

Debido a factores geneacuteticos

y ambientales

Formacioacuten de

ateromas

Obstruyen el flujo

sanguiacuteneo y

estrechan el vaso

Continuacioacuten fisiopatologiacutea

Si la capa fibrosa es gruesa permanece

la acumulacioacuten de grasa y resiste la presioacuten del flujo sanguiacuteneo y

el movimiento del vaso

Si la capa es delgada ocurre rotura y

hemorragia en el interior de la placa

Lo que favorece la formacioacuten de trombo

Si se obstruye el flujo de sangre

ocurre muerte suacutebdita o infarto agudo al miocardio

SIacuteNDROMES CORONARIOS

AGUDOS

Angina inestable

Infarto Agudo al Miocardio

Muerte suacutebdita

Comparten una base fisiopatoloacutegica comuacuten donde la ruptura de una placa ateromatosa es el principal acontecimiento anatomopatoloacutegico en el 50 a 70 de los pacientes

Es un complejo sintomaacutetico de cardiopatiacutea

isqueacutemica caracterizada por crisis

paroxiacutesticas de malestar precordial causado

por isquemia miocaacuterdica transitoria (15

segundos a 15 minutos) que no llega a

producir la necrosis celular

Angina de pecho

Siacutentomas

Dolor o malestar subesternal

Opresioacuten estrangulamiento

Irradiacioacuten al cuello mandiacutebula brazos y

hombros insensibilidad de brazos muntildeecas

y manos

Duracioacuten es menor de 20 minutos

Otros siacutentomas

Disnea

Diaforesis

Malestar epigaacutestrico o quemazoacuten

Aprehensioacuten intensa

Usualmente se alivia en descanso o con

nitroglicerina

Factores de Riesgo Modificables

Hiperlipidemia

Hipertensioacuten

Fumar

DM

Sedentarismo

Personalidad tipo A

Anticonceptivos orales

Factores de Riesgo no

Modificables

Herencia

Edad

Sexo

Raza

Factores predisponentes

Esfuerzo fiacutesico

Friacuteo

Aumento en demanda de

O2

Por vasoconstriccioacuten

Ingesta de alimentos

pesados

estreacutes

Aumento en el suplido

de sangre al mesenterio

Aumento en adrenalina

BP P carga miocardio

Factores de riesgo que indican

origen isqueacutemico

Edad 70 antildeos o maacutes

Sexo masculino

Hipertensioacuten

DM

Fumar

Enfermedades vasculares

Incomodidad en el pecho de

caracter no isqueacutemico

Dolor pleuriacutetico

Incomodidad en abdomen medio o bajo

Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda

Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten

Incomodidad que dura varias horas

Episodios de dolor breves

Incomodidad que se irradia a extremidades

inferiores

Hallazgos fiacutesicos

Examen fiacutesico normal

Rales pulmonares si la isquemia se asocia

con disfuncioacuten ventricular izquierda

examen cardiacuteaco normal o puede presentar

S4 galopes lo que indica disminucioacuten en

la demanda ventricular izquierda

Hallazgos fiacutesicos(cont)

Murmullo debido a insuficiencia mitral

En EKG

depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica

onda T

Taquicardia sinusal

PACrsquos y PVCrsquos

Hallazgos fiacutesicos(cont)

Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias

pueden ocurrir o ser la causa de la angina

inestable

Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y

de rama

BP normal o elevada

Presioacuten venosa y yugular normales

Causas

1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con

formacioacuten de trombo no oclusivo

2 Vasoespasmo coronario

3Desequilibrio entre el suplido y demanda

de oxiacutegeno

Factores que causan aumento en

la demanda de oxiacutegeno del

miocardio 1 Fiebre

2 Taquicardia

3 Aumento en demanda metaboacutelica

4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)

Causas (cont)

5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al

miocardio hipotensioacuten

6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al

miocardio debido a disminucioacuten en el

contenido de oxiacutegeno arterial

anemia e hipoxemia

Clasificacioacuten

1) Angina estable de Heberden oacute

tiacutepica

2) Angina inestable o angina

progresiva

3) Angina de Prinzmetal o

variante o en reposo (variante

de la angina inestable)

ANGINA ESTABLE

Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria

hasta un nivel criacutetico a causa de una

ateroesclerosis estenosante croacutenica y

vasoespasmo

Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable

a una mayor isquemia siempre que exista un

aumento en la demanda de O2 como

producto de una actividad fiacutesica

ANGINA ESTABLE(cont)

excitacioacuten emocional o cualquier causa que

provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se

debe isquemia miocaacuterdica transitoria

Es predecible y constante surge pocas

veces en reposo

FISIOPATOLOGIacuteA

deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio

Estrechamiento de las arterias

por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis

Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor

Depresion del segmento ST

(Normal en reposo)

Fisiopatologiacutea(cont)

Dolor sostenido y continuo

dura de 1-10 min quemante y opresivo

Se inicia al esfuerzo

Se alivia en reposo

y con nitroglicerina

ANGINA INESTABLE (cont)

Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo

reciente menor a 2 meses que se torna

grave y frecuente maacutes de 3 episodios por

diacutea

ANGINA INESTABLE

2) Pacientes con angina croacutenica estable que

se hace maacutes frecuente grave y prolongada o

se desencadena con un ejercicio menos

intenso que anteriormente (angina

acelerada)

Se le conoce como angina pre-infarto o

crescendo Hay aumento progresivo de los

ataques en fx duracioacuten e intensidad

Prinzmetal o variante en reposo

Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado

por elevacioacuten del segmento ST en el EKG

Surge por espasmo de las arterias con

elevado riesgo de MI

Angina refractaria o intratable

Angina incapacitante grave

Angina por decuacutebito

Ocurre mientras el pt estaacute acostado

Isquemia silenciosa

Demostracioacuten objetiva de isquemia

(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute

asintomaacutetico

Manejo meacutedico

EKG mantener en descanso

Muestras de sangre para CK-MB e

isoenzimas troponina I

ASA 160 mg diarios

NTG SL seguido de Tridil IV

Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no

mejoran o si existe congestioacuten pulmonar

Manejo meacutedico

Oxiacutegeno

Betaadreneacutergicos

Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg

diario PO

Bloqueadores de canales de calcio

verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem

30-60 mg q 8hrs

Manejo meacutedico

Inhibidores de angiotensina en ptes con

HBP persistente DM

Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs

enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs

Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg

diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario

Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten

de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR

Enoxaparin SC q 12 hrs

Inhibidores de glicoproteinas en ptes con

alto riesgo y los cuales son candidatos para

hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro

integrilin

Manejo meacutedico

Manejo meacutedico

ldquoIntraaortic balloonrdquo

Cateterizacioacuten cardiaca

Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan

1mg q 4 ndash12 hrs

Tomar SV

I+O

Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten

Puentes coronarios

Manejo de enfermeriacutea

Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten

e intensidad del dolor de pecho y el

momento en que ocurren los episodios de

dolor

Infarto Agudo al

Miocardio

Infarto al Miocardio

Necrosis irreversible del miocardio

Resulta de una disminucioacuten abrupta o total

cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un

area especiacutefica del miocardio

Siacutentomas

Dolor severo el cual es asociado con

naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica

que es un dolor que jamaacutes el ha podido

experimentar

Dolor dura por lo general 30 min o maacutes

usualmente localizado en el aacuterea subesternal

o en el aacuterea precordial

Siacutentomas

Taquicardia con o sin ectoacutepicos

Bradicardia

Hipotensioacuten

Taquipnea

Ruidos

S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda

Soplo sistoacutelico

Edema pulmonar o crepitantes pulmonares

Siacutentomas(cont)

Ortopnea falta de aire

Reduccioacuten del gasto cardiaco

disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina

disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos

llenado capilar lento

Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten

Confusioacuten negacioacuten e ira

Etiologiacutea

Trombosis de arteria coronaria

Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa

Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten

Etiologiacutea

La trombosis coronaria ocurre por ruptura

de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al

torrente sanguineo

Etiologiacutea

Placa aterioescleroacutetica

Placa dura- es la compuesta de tejido

fibroacutetico y calcificado

Placa suave- compuestas de lipidos

Etiologiacutea

La ruptura de la placa es inducida por la

formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de

tromboplastina que activa la cascada de

coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del

vaso

Etiologiacutea

Vasoespasmos coronarios

En oclusiones agudas surge vasoespasmos

arteriales

Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas

Fisiopatologiacutea del MI

Ondas Q en EKG reflejan

falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca

Ocurre cicatrizacioacuten

Infarto

Lesioacuten rodea la zona del MI

Ceacutelulas no son repolarizadas

completamente

debido al suplido

insuficiente de sangre

Hay elevacioacuten del segmento ST

Pruebas Diagnoacutesticas

bull CBC + Diff

bull PT PTT e INR

ndash Colesterol Total

bull LDL HDL

Procedimientos Diagnoacutesticos

Rayos X

ndash Para ver tamantildeo silueta forma y posicioacuten del corazoacuten

Holter Test

ndash EKG contiacutenuo por un periacuteodo de 24 horas

ndash Diagnosticar disrriacutetmias que causan siacutentomas

STRESS TEST

Ejercicio controlado y supervisado para ver las demandas de oxiacutegeno del corazoacuten

Procedimientos Diagnoacutesticos

Ecocardiograma

ndash Basado en principios de ultrasonido

ndash Evaluar cambios en estructura y funcioacuten

ndash Se observan diversas caacutemaras del corazoacuten

Muga Scan

Se observa imagen

cardiaca en

movimiento de los

ventriacuteculos se

visualiza el CO

Se observa la

contractilidad

ventricular y se mide

el ldquoejection fractionrdquo

Se utiliza una

sustancia radioactiva

llamada Technetium

99 la cual es adm IV

Procedimientos Diagnoacutesticos

MRI

ndash Se obtiene mucha informacioacuten de una imagen pero

es la opcioacuten maacutes cara

ndash Tamantildeo movimiento de las paredes funcioacuten

valvular entre otras

Procedimientos Diagnoacutesticos

PET

ndash Ayuda a la visualizacioacuten de imaacutegenes y funciones fisioloacutegicas e imaacutegenes bioquiacutemicas Se inyecta un radio opaco

Estudios Fisioloacutegicos

ndash Se usan para medir actividad eleacutectrica intracardiaca

Otros estudios

ndash Cateterismo cardiaco- Mide porciento de oclusioacuten de las arterias

ndash Angiografiacutea

Terapias Cardiovasculares

Marcapaso

Desfribilador cardioversor implantable

Cateterismo

Angioplastiacutea

Stents

Aterectomiacutea

Ablacioacuten

Ablacioacuten

Se introducen uno o

maacutes cateacuteteres guiados

por rayos X en los

vasos sanguiacuteneos y se

dirigen hasta el

muacutesculo cardiacuteaco

Una descarga de

energiacutea por

radiofrecuencia

destruye las pequentildeas

zonas de tejido que

originan sentildeales

eleacutectricas anormales

Intra-Aortic Ballon Pump (IABP)

Marcapaso

Aparato electroacutenico que ayuda en la

regulacioacuten de la frecuencia cardiaca genera

pulsaciones se inserta debajo de la piel

Sus componentes son

Generador o circuito

Cable

Bateriacutea

Rutas para marcapaso temporero

Transcutaacuteneo

Transtoraacutexico

Epicaacuterdico

Transvenoso (endocardial permanente)

Terminologiacutea

Demanda (sincroacutenico)

Frecuencia fija (asincroacutenimo)

Secuencial atrioventricular (AV)

Output

Sensitividad

Indicaciones para Marcapaso

Temporero

Bradiarriacutetmias Bradicardia y bloqueo

sinusal Bloqueos cardiacos

Taquiarriacutetmias Supraventricular y ventricular

Fallo del marcapaso permanente

Luego de cirugiacutea cardiaca (soporte gasto

cardiaco)

Estudios diagnoacutesticos

Complicaciones

Neumotorax

Infecciones

Arriacutetmias (PVC)

Perforacioacuten miocaacuterdica

Hematomas

Intervencioacuten de Enfermeriacutea

Prevenir anomaliacuteas en el funcionamiento

del marcapaso

Control de las complicaciones

Educacioacuten a paciente y familia

Educacioacuten a paciente

Actividades y restricciones

Cuidado de la herida

Siacutentomas de que existe un problema

Medicamentos

Citas

Si necesita ayuda

Colocacioacuten del ICD

Se coloca de forma similar al marcapaso

permanente

Paciente sedado anestesia local

Para prueba de funcioacuten la sedacioacuten es maacutes

fuerte

ICD

Complicaciones del ICD

Dolor edema sangrado menor

Neumotoacuterax

Perforacioacuten del corazoacuten

Activacioacuten de la taquicardia

Ataque cardiaco

Necesidad de cirugiacutea cardiaca

Muerte

Intervencioacuten del meacutedico

Evaluacioacuten del paciente

Viacutea de colocacioacuten

Medicamentos

Programacioacuten

Seguimiento ambulatorio

Intervencioacuten de enfermeriacutea

Monitorizacioacuten de arriacutetmias

Control de las complicaciones

Educacioacuten a paciente

Intervencioacuten de enfermeriacutea

Monitorizar el dolor toraacutexico

Manejo de los introductores

Proporcionar comodidad y apoyo

emocional

Controlar complicaciones

Educacioacuten del paciente

Modalidades Terapeuticas

Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty

ndash Se introduce un globo en la coronaria el cual se infla y

comprime la placa

PTCA con stent

ndash Se usa cuando falla el PTCA Son mallas disentildeadas

para mantener la patenticidad del lumen al comprimir

las paredes arteriales y resistir la vasoconstriccioacuten

Modalidades Terapeuticas

Angioplastiacutea con laacuteser

ndash El laacuteser vaporiza las placas facilitando el flujo

de sangre

Aterectomiacutea

ndash La placa se remueve con una navaja que rota

Tiene las mismas complicaciones que el PTCA

Modalidades Terapeuticas Coronary Artery Bypass Graft

(CABG)

ndash Se recomienda en pacientes con obstruccioacuten de las arterias coronarias

ndash Se recomienda en pacientes de angina inestable que no responden a terapia o requieren PTCA repetitivamente

CABG ( Coronary Artery Bypass Grafting)

Pulmonary Artery Catheter

Arterial Pressure Monitoring System

Sistema de Conduccioacuten

DERIVACIONES

PRECORDIALES V1 interseccioacuten 4 espacio intercostal derecho

V2 interseccioacuten 4 espacio intercostal

izquierdo

V3 a mitad de distancia entre V2 y V4

V4 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea

medioclavicular

V5 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea

axilar anterior

V6 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea

media axilar 2212011 59

REPASO CONCEPTOS

ELECTROCARDIOGRAacuteFICOS

1 iquestEn queacute lugar se coloca la derivacioacuten precordial

V1 ____________________________

V2 ____________________________

V3 ____________________________

V4 ____________________________

V5 ____________________________

V6 ____________________________

2 iquestCuaacutento mide el cuadro pequentildeo

3 iquestCuaacutento mide el cuadro grande2212011 60

2212011 61

FASES DE SISTOLE Y DIASTOLE

Siacutestole ndash contraccioacuten

Diaacutestole ndash relajacioacuten

Un Ciclo Cardiaco consta de una siacutestole y una

diaacutestole de las auriacuteculas y una siacutestole y una

diaacutestole de los ventriacuteculos

2212011 62

2212011 63

FASES DE DEPOLARIZACION Y

REPOLARIZACION

Depolarizacioacuten Atrial ndash Ocurre en la onda P Indica el

tiempo necesario para que un impulso eleacutectrico del noacutedulo SA

se transmita a toda la musculatura atrial Precede al QRS dura

de 04 a 12 s

Depolarizacioacuten Ventricular - Ocurre en el complejo QRS

Sigue al intervalo P-R dura menos de 12 seg

Repolarizacioacuten Ventricular ndash Ocurre en la onda T Sigue a

la onda S y al segmento ST

Repolarizacioacuten de las fibras de Purkinge ndash Ocurre en la

onda U despueacutes de la onda T Si estaacute aumentada indica

potasio bajo si estaacute negativa hay enfermedad cardiovascular

2212011 64

2212011 68

ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y

SEGMENTOS

Onda P- Depolarizacioacuten de los atrios Debe medir

004 s a 012 s

QRS- Depolarizacioacuten ventricular Debe medir de 04

a12 segundos

Inteacutervalo PR- Inteacutervalo de tiempo entre la descarga

del nodo SA hasta el comienzo de la depolarizacioacuten

ventricular Debe medir de 012 a 020 segundos

2212011 69

2212011 70

ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y

SEGMENTOS

Onda T- Repolarizacioacuten ventricular

Inteacutervalo QT- La medida desde el comienzo

del compejo QRS hasta el final de la onda T

36 a 44 seg

Segmento ST- Desde el final del QRS hasta el

comienzo de la onda T

2212011 71

REPASO ONDAS COMPLEJOS

INTERVALOS Y SEGMENTOS

1 iquestCuaacutento mide la onda P

2 iquestCuaacutento mide el complejo QRS

3 iquestCuaacutento mide el intervalo PR

4 iquestCuaacutento mide el intervalo QT

2212011 72

Es una enfermedad incidiosa progresiva de

las arterias coronarias que resultan de una

obstruccioacuten parcial o completa

Enfermedad de la

arteria coronaria (CAD)

Ateroesclerosis coronaria

Acumulacioacuten anormal de liacutepidos y tejido

fibroso en la pared vascular

Etiologiacutea

Ateroesclerosis trombosis espasmos

diseccioacuten coronaria y formacioacuten de

aneurismas

FisiopatologiacuteaEstrias grasas se depositan en

la pared arterial iacutentima

Desencadena respuesta

inflamatoria

Debido a factores geneacuteticos

y ambientales

Formacioacuten de

ateromas

Obstruyen el flujo

sanguiacuteneo y

estrechan el vaso

Continuacioacuten fisiopatologiacutea

Si la capa fibrosa es gruesa permanece

la acumulacioacuten de grasa y resiste la presioacuten del flujo sanguiacuteneo y

el movimiento del vaso

Si la capa es delgada ocurre rotura y

hemorragia en el interior de la placa

Lo que favorece la formacioacuten de trombo

Si se obstruye el flujo de sangre

ocurre muerte suacutebdita o infarto agudo al miocardio

SIacuteNDROMES CORONARIOS

AGUDOS

Angina inestable

Infarto Agudo al Miocardio

Muerte suacutebdita

Comparten una base fisiopatoloacutegica comuacuten donde la ruptura de una placa ateromatosa es el principal acontecimiento anatomopatoloacutegico en el 50 a 70 de los pacientes

Es un complejo sintomaacutetico de cardiopatiacutea

isqueacutemica caracterizada por crisis

paroxiacutesticas de malestar precordial causado

por isquemia miocaacuterdica transitoria (15

segundos a 15 minutos) que no llega a

producir la necrosis celular

Angina de pecho

Siacutentomas

Dolor o malestar subesternal

Opresioacuten estrangulamiento

Irradiacioacuten al cuello mandiacutebula brazos y

hombros insensibilidad de brazos muntildeecas

y manos

Duracioacuten es menor de 20 minutos

Otros siacutentomas

Disnea

Diaforesis

Malestar epigaacutestrico o quemazoacuten

Aprehensioacuten intensa

Usualmente se alivia en descanso o con

nitroglicerina

Factores de Riesgo Modificables

Hiperlipidemia

Hipertensioacuten

Fumar

DM

Sedentarismo

Personalidad tipo A

Anticonceptivos orales

Factores de Riesgo no

Modificables

Herencia

Edad

Sexo

Raza

Factores predisponentes

Esfuerzo fiacutesico

Friacuteo

Aumento en demanda de

O2

Por vasoconstriccioacuten

Ingesta de alimentos

pesados

estreacutes

Aumento en el suplido

de sangre al mesenterio

Aumento en adrenalina

BP P carga miocardio

Factores de riesgo que indican

origen isqueacutemico

Edad 70 antildeos o maacutes

Sexo masculino

Hipertensioacuten

DM

Fumar

Enfermedades vasculares

Incomodidad en el pecho de

caracter no isqueacutemico

Dolor pleuriacutetico

Incomodidad en abdomen medio o bajo

Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda

Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten

Incomodidad que dura varias horas

Episodios de dolor breves

Incomodidad que se irradia a extremidades

inferiores

Hallazgos fiacutesicos

Examen fiacutesico normal

Rales pulmonares si la isquemia se asocia

con disfuncioacuten ventricular izquierda

examen cardiacuteaco normal o puede presentar

S4 galopes lo que indica disminucioacuten en

la demanda ventricular izquierda

Hallazgos fiacutesicos(cont)

Murmullo debido a insuficiencia mitral

En EKG

depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica

onda T

Taquicardia sinusal

PACrsquos y PVCrsquos

Hallazgos fiacutesicos(cont)

Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias

pueden ocurrir o ser la causa de la angina

inestable

Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y

de rama

BP normal o elevada

Presioacuten venosa y yugular normales

Causas

1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con

formacioacuten de trombo no oclusivo

2 Vasoespasmo coronario

3Desequilibrio entre el suplido y demanda

de oxiacutegeno

Factores que causan aumento en

la demanda de oxiacutegeno del

miocardio 1 Fiebre

2 Taquicardia

3 Aumento en demanda metaboacutelica

4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)

Causas (cont)

5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al

miocardio hipotensioacuten

6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al

miocardio debido a disminucioacuten en el

contenido de oxiacutegeno arterial

anemia e hipoxemia

Clasificacioacuten

1) Angina estable de Heberden oacute

tiacutepica

2) Angina inestable o angina

progresiva

3) Angina de Prinzmetal o

variante o en reposo (variante

de la angina inestable)

ANGINA ESTABLE

Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria

hasta un nivel criacutetico a causa de una

ateroesclerosis estenosante croacutenica y

vasoespasmo

Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable

a una mayor isquemia siempre que exista un

aumento en la demanda de O2 como

producto de una actividad fiacutesica

ANGINA ESTABLE(cont)

excitacioacuten emocional o cualquier causa que

provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se

debe isquemia miocaacuterdica transitoria

Es predecible y constante surge pocas

veces en reposo

FISIOPATOLOGIacuteA

deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio

Estrechamiento de las arterias

por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis

Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor

Depresion del segmento ST

(Normal en reposo)

Fisiopatologiacutea(cont)

Dolor sostenido y continuo

dura de 1-10 min quemante y opresivo

Se inicia al esfuerzo

Se alivia en reposo

y con nitroglicerina

ANGINA INESTABLE (cont)

Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo

reciente menor a 2 meses que se torna

grave y frecuente maacutes de 3 episodios por

diacutea

ANGINA INESTABLE

2) Pacientes con angina croacutenica estable que

se hace maacutes frecuente grave y prolongada o

se desencadena con un ejercicio menos

intenso que anteriormente (angina

acelerada)

Se le conoce como angina pre-infarto o

crescendo Hay aumento progresivo de los

ataques en fx duracioacuten e intensidad

Prinzmetal o variante en reposo

Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado

por elevacioacuten del segmento ST en el EKG

Surge por espasmo de las arterias con

elevado riesgo de MI

Angina refractaria o intratable

Angina incapacitante grave

Angina por decuacutebito

Ocurre mientras el pt estaacute acostado

Isquemia silenciosa

Demostracioacuten objetiva de isquemia

(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute

asintomaacutetico

Manejo meacutedico

EKG mantener en descanso

Muestras de sangre para CK-MB e

isoenzimas troponina I

ASA 160 mg diarios

NTG SL seguido de Tridil IV

Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no

mejoran o si existe congestioacuten pulmonar

Manejo meacutedico

Oxiacutegeno

Betaadreneacutergicos

Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg

diario PO

Bloqueadores de canales de calcio

verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem

30-60 mg q 8hrs

Manejo meacutedico

Inhibidores de angiotensina en ptes con

HBP persistente DM

Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs

enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs

Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg

diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario

Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten

de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR

Enoxaparin SC q 12 hrs

Inhibidores de glicoproteinas en ptes con

alto riesgo y los cuales son candidatos para

hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro

integrilin

Manejo meacutedico

Manejo meacutedico

ldquoIntraaortic balloonrdquo

Cateterizacioacuten cardiaca

Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan

1mg q 4 ndash12 hrs

Tomar SV

I+O

Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten

Puentes coronarios

Manejo de enfermeriacutea

Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten

e intensidad del dolor de pecho y el

momento en que ocurren los episodios de

dolor

Infarto Agudo al

Miocardio

Infarto al Miocardio

Necrosis irreversible del miocardio

Resulta de una disminucioacuten abrupta o total

cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un

area especiacutefica del miocardio

Siacutentomas

Dolor severo el cual es asociado con

naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica

que es un dolor que jamaacutes el ha podido

experimentar

Dolor dura por lo general 30 min o maacutes

usualmente localizado en el aacuterea subesternal

o en el aacuterea precordial

Siacutentomas

Taquicardia con o sin ectoacutepicos

Bradicardia

Hipotensioacuten

Taquipnea

Ruidos

S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda

Soplo sistoacutelico

Edema pulmonar o crepitantes pulmonares

Siacutentomas(cont)

Ortopnea falta de aire

Reduccioacuten del gasto cardiaco

disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina

disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos

llenado capilar lento

Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten

Confusioacuten negacioacuten e ira

Etiologiacutea

Trombosis de arteria coronaria

Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa

Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten

Etiologiacutea

La trombosis coronaria ocurre por ruptura

de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al

torrente sanguineo

Etiologiacutea

Placa aterioescleroacutetica

Placa dura- es la compuesta de tejido

fibroacutetico y calcificado

Placa suave- compuestas de lipidos

Etiologiacutea

La ruptura de la placa es inducida por la

formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de

tromboplastina que activa la cascada de

coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del

vaso

Etiologiacutea

Vasoespasmos coronarios

En oclusiones agudas surge vasoespasmos

arteriales

Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas

Fisiopatologiacutea del MI

Ondas Q en EKG reflejan

falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca

Ocurre cicatrizacioacuten

Infarto

Lesioacuten rodea la zona del MI

Ceacutelulas no son repolarizadas

completamente

debido al suplido

insuficiente de sangre

Hay elevacioacuten del segmento ST

Procedimientos Diagnoacutesticos

Rayos X

ndash Para ver tamantildeo silueta forma y posicioacuten del corazoacuten

Holter Test

ndash EKG contiacutenuo por un periacuteodo de 24 horas

ndash Diagnosticar disrriacutetmias que causan siacutentomas

STRESS TEST

Ejercicio controlado y supervisado para ver las demandas de oxiacutegeno del corazoacuten

Procedimientos Diagnoacutesticos

Ecocardiograma

ndash Basado en principios de ultrasonido

ndash Evaluar cambios en estructura y funcioacuten

ndash Se observan diversas caacutemaras del corazoacuten

Muga Scan

Se observa imagen

cardiaca en

movimiento de los

ventriacuteculos se

visualiza el CO

Se observa la

contractilidad

ventricular y se mide

el ldquoejection fractionrdquo

Se utiliza una

sustancia radioactiva

llamada Technetium

99 la cual es adm IV

Procedimientos Diagnoacutesticos

MRI

ndash Se obtiene mucha informacioacuten de una imagen pero

es la opcioacuten maacutes cara

ndash Tamantildeo movimiento de las paredes funcioacuten

valvular entre otras

Procedimientos Diagnoacutesticos

PET

ndash Ayuda a la visualizacioacuten de imaacutegenes y funciones fisioloacutegicas e imaacutegenes bioquiacutemicas Se inyecta un radio opaco

Estudios Fisioloacutegicos

ndash Se usan para medir actividad eleacutectrica intracardiaca

Otros estudios

ndash Cateterismo cardiaco- Mide porciento de oclusioacuten de las arterias

ndash Angiografiacutea

Terapias Cardiovasculares

Marcapaso

Desfribilador cardioversor implantable

Cateterismo

Angioplastiacutea

Stents

Aterectomiacutea

Ablacioacuten

Ablacioacuten

Se introducen uno o

maacutes cateacuteteres guiados

por rayos X en los

vasos sanguiacuteneos y se

dirigen hasta el

muacutesculo cardiacuteaco

Una descarga de

energiacutea por

radiofrecuencia

destruye las pequentildeas

zonas de tejido que

originan sentildeales

eleacutectricas anormales

Intra-Aortic Ballon Pump (IABP)

Marcapaso

Aparato electroacutenico que ayuda en la

regulacioacuten de la frecuencia cardiaca genera

pulsaciones se inserta debajo de la piel

Sus componentes son

Generador o circuito

Cable

Bateriacutea

Rutas para marcapaso temporero

Transcutaacuteneo

Transtoraacutexico

Epicaacuterdico

Transvenoso (endocardial permanente)

Terminologiacutea

Demanda (sincroacutenico)

Frecuencia fija (asincroacutenimo)

Secuencial atrioventricular (AV)

Output

Sensitividad

Indicaciones para Marcapaso

Temporero

Bradiarriacutetmias Bradicardia y bloqueo

sinusal Bloqueos cardiacos

Taquiarriacutetmias Supraventricular y ventricular

Fallo del marcapaso permanente

Luego de cirugiacutea cardiaca (soporte gasto

cardiaco)

Estudios diagnoacutesticos

Complicaciones

Neumotorax

Infecciones

Arriacutetmias (PVC)

Perforacioacuten miocaacuterdica

Hematomas

Intervencioacuten de Enfermeriacutea

Prevenir anomaliacuteas en el funcionamiento

del marcapaso

Control de las complicaciones

Educacioacuten a paciente y familia

Educacioacuten a paciente

Actividades y restricciones

Cuidado de la herida

Siacutentomas de que existe un problema

Medicamentos

Citas

Si necesita ayuda

Colocacioacuten del ICD

Se coloca de forma similar al marcapaso

permanente

Paciente sedado anestesia local

Para prueba de funcioacuten la sedacioacuten es maacutes

fuerte

ICD

Complicaciones del ICD

Dolor edema sangrado menor

Neumotoacuterax

Perforacioacuten del corazoacuten

Activacioacuten de la taquicardia

Ataque cardiaco

Necesidad de cirugiacutea cardiaca

Muerte

Intervencioacuten del meacutedico

Evaluacioacuten del paciente

Viacutea de colocacioacuten

Medicamentos

Programacioacuten

Seguimiento ambulatorio

Intervencioacuten de enfermeriacutea

Monitorizacioacuten de arriacutetmias

Control de las complicaciones

Educacioacuten a paciente

Intervencioacuten de enfermeriacutea

Monitorizar el dolor toraacutexico

Manejo de los introductores

Proporcionar comodidad y apoyo

emocional

Controlar complicaciones

Educacioacuten del paciente

Modalidades Terapeuticas

Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty

ndash Se introduce un globo en la coronaria el cual se infla y

comprime la placa

PTCA con stent

ndash Se usa cuando falla el PTCA Son mallas disentildeadas

para mantener la patenticidad del lumen al comprimir

las paredes arteriales y resistir la vasoconstriccioacuten

Modalidades Terapeuticas

Angioplastiacutea con laacuteser

ndash El laacuteser vaporiza las placas facilitando el flujo

de sangre

Aterectomiacutea

ndash La placa se remueve con una navaja que rota

Tiene las mismas complicaciones que el PTCA

Modalidades Terapeuticas Coronary Artery Bypass Graft

(CABG)

ndash Se recomienda en pacientes con obstruccioacuten de las arterias coronarias

ndash Se recomienda en pacientes de angina inestable que no responden a terapia o requieren PTCA repetitivamente

CABG ( Coronary Artery Bypass Grafting)

Pulmonary Artery Catheter

Arterial Pressure Monitoring System

Sistema de Conduccioacuten

DERIVACIONES

PRECORDIALES V1 interseccioacuten 4 espacio intercostal derecho

V2 interseccioacuten 4 espacio intercostal

izquierdo

V3 a mitad de distancia entre V2 y V4

V4 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea

medioclavicular

V5 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea

axilar anterior

V6 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea

media axilar 2212011 59

REPASO CONCEPTOS

ELECTROCARDIOGRAacuteFICOS

1 iquestEn queacute lugar se coloca la derivacioacuten precordial

V1 ____________________________

V2 ____________________________

V3 ____________________________

V4 ____________________________

V5 ____________________________

V6 ____________________________

2 iquestCuaacutento mide el cuadro pequentildeo

3 iquestCuaacutento mide el cuadro grande2212011 60

2212011 61

FASES DE SISTOLE Y DIASTOLE

Siacutestole ndash contraccioacuten

Diaacutestole ndash relajacioacuten

Un Ciclo Cardiaco consta de una siacutestole y una

diaacutestole de las auriacuteculas y una siacutestole y una

diaacutestole de los ventriacuteculos

2212011 62

2212011 63

FASES DE DEPOLARIZACION Y

REPOLARIZACION

Depolarizacioacuten Atrial ndash Ocurre en la onda P Indica el

tiempo necesario para que un impulso eleacutectrico del noacutedulo SA

se transmita a toda la musculatura atrial Precede al QRS dura

de 04 a 12 s

Depolarizacioacuten Ventricular - Ocurre en el complejo QRS

Sigue al intervalo P-R dura menos de 12 seg

Repolarizacioacuten Ventricular ndash Ocurre en la onda T Sigue a

la onda S y al segmento ST

Repolarizacioacuten de las fibras de Purkinge ndash Ocurre en la

onda U despueacutes de la onda T Si estaacute aumentada indica

potasio bajo si estaacute negativa hay enfermedad cardiovascular

2212011 64

2212011 68

ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y

SEGMENTOS

Onda P- Depolarizacioacuten de los atrios Debe medir

004 s a 012 s

QRS- Depolarizacioacuten ventricular Debe medir de 04

a12 segundos

Inteacutervalo PR- Inteacutervalo de tiempo entre la descarga

del nodo SA hasta el comienzo de la depolarizacioacuten

ventricular Debe medir de 012 a 020 segundos

2212011 69

2212011 70

ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y

SEGMENTOS

Onda T- Repolarizacioacuten ventricular

Inteacutervalo QT- La medida desde el comienzo

del compejo QRS hasta el final de la onda T

36 a 44 seg

Segmento ST- Desde el final del QRS hasta el

comienzo de la onda T

2212011 71

REPASO ONDAS COMPLEJOS

INTERVALOS Y SEGMENTOS

1 iquestCuaacutento mide la onda P

2 iquestCuaacutento mide el complejo QRS

3 iquestCuaacutento mide el intervalo PR

4 iquestCuaacutento mide el intervalo QT

2212011 72

Es una enfermedad incidiosa progresiva de

las arterias coronarias que resultan de una

obstruccioacuten parcial o completa

Enfermedad de la

arteria coronaria (CAD)

Ateroesclerosis coronaria

Acumulacioacuten anormal de liacutepidos y tejido

fibroso en la pared vascular

Etiologiacutea

Ateroesclerosis trombosis espasmos

diseccioacuten coronaria y formacioacuten de

aneurismas

FisiopatologiacuteaEstrias grasas se depositan en

la pared arterial iacutentima

Desencadena respuesta

inflamatoria

Debido a factores geneacuteticos

y ambientales

Formacioacuten de

ateromas

Obstruyen el flujo

sanguiacuteneo y

estrechan el vaso

Continuacioacuten fisiopatologiacutea

Si la capa fibrosa es gruesa permanece

la acumulacioacuten de grasa y resiste la presioacuten del flujo sanguiacuteneo y

el movimiento del vaso

Si la capa es delgada ocurre rotura y

hemorragia en el interior de la placa

Lo que favorece la formacioacuten de trombo

Si se obstruye el flujo de sangre

ocurre muerte suacutebdita o infarto agudo al miocardio

SIacuteNDROMES CORONARIOS

AGUDOS

Angina inestable

Infarto Agudo al Miocardio

Muerte suacutebdita

Comparten una base fisiopatoloacutegica comuacuten donde la ruptura de una placa ateromatosa es el principal acontecimiento anatomopatoloacutegico en el 50 a 70 de los pacientes

Es un complejo sintomaacutetico de cardiopatiacutea

isqueacutemica caracterizada por crisis

paroxiacutesticas de malestar precordial causado

por isquemia miocaacuterdica transitoria (15

segundos a 15 minutos) que no llega a

producir la necrosis celular

Angina de pecho

Siacutentomas

Dolor o malestar subesternal

Opresioacuten estrangulamiento

Irradiacioacuten al cuello mandiacutebula brazos y

hombros insensibilidad de brazos muntildeecas

y manos

Duracioacuten es menor de 20 minutos

Otros siacutentomas

Disnea

Diaforesis

Malestar epigaacutestrico o quemazoacuten

Aprehensioacuten intensa

Usualmente se alivia en descanso o con

nitroglicerina

Factores de Riesgo Modificables

Hiperlipidemia

Hipertensioacuten

Fumar

DM

Sedentarismo

Personalidad tipo A

Anticonceptivos orales

Factores de Riesgo no

Modificables

Herencia

Edad

Sexo

Raza

Factores predisponentes

Esfuerzo fiacutesico

Friacuteo

Aumento en demanda de

O2

Por vasoconstriccioacuten

Ingesta de alimentos

pesados

estreacutes

Aumento en el suplido

de sangre al mesenterio

Aumento en adrenalina

BP P carga miocardio

Factores de riesgo que indican

origen isqueacutemico

Edad 70 antildeos o maacutes

Sexo masculino

Hipertensioacuten

DM

Fumar

Enfermedades vasculares

Incomodidad en el pecho de

caracter no isqueacutemico

Dolor pleuriacutetico

Incomodidad en abdomen medio o bajo

Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda

Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten

Incomodidad que dura varias horas

Episodios de dolor breves

Incomodidad que se irradia a extremidades

inferiores

Hallazgos fiacutesicos

Examen fiacutesico normal

Rales pulmonares si la isquemia se asocia

con disfuncioacuten ventricular izquierda

examen cardiacuteaco normal o puede presentar

S4 galopes lo que indica disminucioacuten en

la demanda ventricular izquierda

Hallazgos fiacutesicos(cont)

Murmullo debido a insuficiencia mitral

En EKG

depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica

onda T

Taquicardia sinusal

PACrsquos y PVCrsquos

Hallazgos fiacutesicos(cont)

Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias

pueden ocurrir o ser la causa de la angina

inestable

Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y

de rama

BP normal o elevada

Presioacuten venosa y yugular normales

Causas

1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con

formacioacuten de trombo no oclusivo

2 Vasoespasmo coronario

3Desequilibrio entre el suplido y demanda

de oxiacutegeno

Factores que causan aumento en

la demanda de oxiacutegeno del

miocardio 1 Fiebre

2 Taquicardia

3 Aumento en demanda metaboacutelica

4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)

Causas (cont)

5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al

miocardio hipotensioacuten

6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al

miocardio debido a disminucioacuten en el

contenido de oxiacutegeno arterial

anemia e hipoxemia

Clasificacioacuten

1) Angina estable de Heberden oacute

tiacutepica

2) Angina inestable o angina

progresiva

3) Angina de Prinzmetal o

variante o en reposo (variante

de la angina inestable)

ANGINA ESTABLE

Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria

hasta un nivel criacutetico a causa de una

ateroesclerosis estenosante croacutenica y

vasoespasmo

Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable

a una mayor isquemia siempre que exista un

aumento en la demanda de O2 como

producto de una actividad fiacutesica

ANGINA ESTABLE(cont)

excitacioacuten emocional o cualquier causa que

provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se

debe isquemia miocaacuterdica transitoria

Es predecible y constante surge pocas

veces en reposo

FISIOPATOLOGIacuteA

deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio

Estrechamiento de las arterias

por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis

Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor

Depresion del segmento ST

(Normal en reposo)

Fisiopatologiacutea(cont)

Dolor sostenido y continuo

dura de 1-10 min quemante y opresivo

Se inicia al esfuerzo

Se alivia en reposo

y con nitroglicerina

ANGINA INESTABLE (cont)

Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo

reciente menor a 2 meses que se torna

grave y frecuente maacutes de 3 episodios por

diacutea

ANGINA INESTABLE

2) Pacientes con angina croacutenica estable que

se hace maacutes frecuente grave y prolongada o

se desencadena con un ejercicio menos

intenso que anteriormente (angina

acelerada)

Se le conoce como angina pre-infarto o

crescendo Hay aumento progresivo de los

ataques en fx duracioacuten e intensidad

Prinzmetal o variante en reposo

Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado

por elevacioacuten del segmento ST en el EKG

Surge por espasmo de las arterias con

elevado riesgo de MI

Angina refractaria o intratable

Angina incapacitante grave

Angina por decuacutebito

Ocurre mientras el pt estaacute acostado

Isquemia silenciosa

Demostracioacuten objetiva de isquemia

(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute

asintomaacutetico

Manejo meacutedico

EKG mantener en descanso

Muestras de sangre para CK-MB e

isoenzimas troponina I

ASA 160 mg diarios

NTG SL seguido de Tridil IV

Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no

mejoran o si existe congestioacuten pulmonar

Manejo meacutedico

Oxiacutegeno

Betaadreneacutergicos

Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg

diario PO

Bloqueadores de canales de calcio

verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem

30-60 mg q 8hrs

Manejo meacutedico

Inhibidores de angiotensina en ptes con

HBP persistente DM

Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs

enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs

Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg

diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario

Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten

de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR

Enoxaparin SC q 12 hrs

Inhibidores de glicoproteinas en ptes con

alto riesgo y los cuales son candidatos para

hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro

integrilin

Manejo meacutedico

Manejo meacutedico

ldquoIntraaortic balloonrdquo

Cateterizacioacuten cardiaca

Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan

1mg q 4 ndash12 hrs

Tomar SV

I+O

Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten

Puentes coronarios

Manejo de enfermeriacutea

Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten

e intensidad del dolor de pecho y el

momento en que ocurren los episodios de

dolor

Infarto Agudo al

Miocardio

Infarto al Miocardio

Necrosis irreversible del miocardio

Resulta de una disminucioacuten abrupta o total

cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un

area especiacutefica del miocardio

Siacutentomas

Dolor severo el cual es asociado con

naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica

que es un dolor que jamaacutes el ha podido

experimentar

Dolor dura por lo general 30 min o maacutes

usualmente localizado en el aacuterea subesternal

o en el aacuterea precordial

Siacutentomas

Taquicardia con o sin ectoacutepicos

Bradicardia

Hipotensioacuten

Taquipnea

Ruidos

S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda

Soplo sistoacutelico

Edema pulmonar o crepitantes pulmonares

Siacutentomas(cont)

Ortopnea falta de aire

Reduccioacuten del gasto cardiaco

disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina

disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos

llenado capilar lento

Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten

Confusioacuten negacioacuten e ira

Etiologiacutea

Trombosis de arteria coronaria

Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa

Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten

Etiologiacutea

La trombosis coronaria ocurre por ruptura

de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al

torrente sanguineo

Etiologiacutea

Placa aterioescleroacutetica

Placa dura- es la compuesta de tejido

fibroacutetico y calcificado

Placa suave- compuestas de lipidos

Etiologiacutea

La ruptura de la placa es inducida por la

formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de

tromboplastina que activa la cascada de

coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del

vaso

Etiologiacutea

Vasoespasmos coronarios

En oclusiones agudas surge vasoespasmos

arteriales

Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas

Fisiopatologiacutea del MI

Ondas Q en EKG reflejan

falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca

Ocurre cicatrizacioacuten

Infarto

Lesioacuten rodea la zona del MI

Ceacutelulas no son repolarizadas

completamente

debido al suplido

insuficiente de sangre

Hay elevacioacuten del segmento ST

Holter Test

ndash EKG contiacutenuo por un periacuteodo de 24 horas

ndash Diagnosticar disrriacutetmias que causan siacutentomas

STRESS TEST

Ejercicio controlado y supervisado para ver las demandas de oxiacutegeno del corazoacuten

Procedimientos Diagnoacutesticos

Ecocardiograma

ndash Basado en principios de ultrasonido

ndash Evaluar cambios en estructura y funcioacuten

ndash Se observan diversas caacutemaras del corazoacuten

Muga Scan

Se observa imagen

cardiaca en

movimiento de los

ventriacuteculos se

visualiza el CO

Se observa la

contractilidad

ventricular y se mide

el ldquoejection fractionrdquo

Se utiliza una

sustancia radioactiva

llamada Technetium

99 la cual es adm IV

Procedimientos Diagnoacutesticos

MRI

ndash Se obtiene mucha informacioacuten de una imagen pero

es la opcioacuten maacutes cara

ndash Tamantildeo movimiento de las paredes funcioacuten

valvular entre otras

Procedimientos Diagnoacutesticos

PET

ndash Ayuda a la visualizacioacuten de imaacutegenes y funciones fisioloacutegicas e imaacutegenes bioquiacutemicas Se inyecta un radio opaco

Estudios Fisioloacutegicos

ndash Se usan para medir actividad eleacutectrica intracardiaca

Otros estudios

ndash Cateterismo cardiaco- Mide porciento de oclusioacuten de las arterias

ndash Angiografiacutea

Terapias Cardiovasculares

Marcapaso

Desfribilador cardioversor implantable

Cateterismo

Angioplastiacutea

Stents

Aterectomiacutea

Ablacioacuten

Ablacioacuten

Se introducen uno o

maacutes cateacuteteres guiados

por rayos X en los

vasos sanguiacuteneos y se

dirigen hasta el

muacutesculo cardiacuteaco

Una descarga de

energiacutea por

radiofrecuencia

destruye las pequentildeas

zonas de tejido que

originan sentildeales

eleacutectricas anormales

Intra-Aortic Ballon Pump (IABP)

Marcapaso

Aparato electroacutenico que ayuda en la

regulacioacuten de la frecuencia cardiaca genera

pulsaciones se inserta debajo de la piel

Sus componentes son

Generador o circuito

Cable

Bateriacutea

Rutas para marcapaso temporero

Transcutaacuteneo

Transtoraacutexico

Epicaacuterdico

Transvenoso (endocardial permanente)

Terminologiacutea

Demanda (sincroacutenico)

Frecuencia fija (asincroacutenimo)

Secuencial atrioventricular (AV)

Output

Sensitividad

Indicaciones para Marcapaso

Temporero

Bradiarriacutetmias Bradicardia y bloqueo

sinusal Bloqueos cardiacos

Taquiarriacutetmias Supraventricular y ventricular

Fallo del marcapaso permanente

Luego de cirugiacutea cardiaca (soporte gasto

cardiaco)

Estudios diagnoacutesticos

Complicaciones

Neumotorax

Infecciones

Arriacutetmias (PVC)

Perforacioacuten miocaacuterdica

Hematomas

Intervencioacuten de Enfermeriacutea

Prevenir anomaliacuteas en el funcionamiento

del marcapaso

Control de las complicaciones

Educacioacuten a paciente y familia

Educacioacuten a paciente

Actividades y restricciones

Cuidado de la herida

Siacutentomas de que existe un problema

Medicamentos

Citas

Si necesita ayuda

Colocacioacuten del ICD

Se coloca de forma similar al marcapaso

permanente

Paciente sedado anestesia local

Para prueba de funcioacuten la sedacioacuten es maacutes

fuerte

ICD

Complicaciones del ICD

Dolor edema sangrado menor

Neumotoacuterax

Perforacioacuten del corazoacuten

Activacioacuten de la taquicardia

Ataque cardiaco

Necesidad de cirugiacutea cardiaca

Muerte

Intervencioacuten del meacutedico

Evaluacioacuten del paciente

Viacutea de colocacioacuten

Medicamentos

Programacioacuten

Seguimiento ambulatorio

Intervencioacuten de enfermeriacutea

Monitorizacioacuten de arriacutetmias

Control de las complicaciones

Educacioacuten a paciente

Intervencioacuten de enfermeriacutea

Monitorizar el dolor toraacutexico

Manejo de los introductores

Proporcionar comodidad y apoyo

emocional

Controlar complicaciones

Educacioacuten del paciente

Modalidades Terapeuticas

Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty

ndash Se introduce un globo en la coronaria el cual se infla y

comprime la placa

PTCA con stent

ndash Se usa cuando falla el PTCA Son mallas disentildeadas

para mantener la patenticidad del lumen al comprimir

las paredes arteriales y resistir la vasoconstriccioacuten

Modalidades Terapeuticas

Angioplastiacutea con laacuteser

ndash El laacuteser vaporiza las placas facilitando el flujo

de sangre

Aterectomiacutea

ndash La placa se remueve con una navaja que rota

Tiene las mismas complicaciones que el PTCA

Modalidades Terapeuticas Coronary Artery Bypass Graft

(CABG)

ndash Se recomienda en pacientes con obstruccioacuten de las arterias coronarias

ndash Se recomienda en pacientes de angina inestable que no responden a terapia o requieren PTCA repetitivamente

CABG ( Coronary Artery Bypass Grafting)

Pulmonary Artery Catheter

Arterial Pressure Monitoring System

Sistema de Conduccioacuten

DERIVACIONES

PRECORDIALES V1 interseccioacuten 4 espacio intercostal derecho

V2 interseccioacuten 4 espacio intercostal

izquierdo

V3 a mitad de distancia entre V2 y V4

V4 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea

medioclavicular

V5 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea

axilar anterior

V6 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea

media axilar 2212011 59

REPASO CONCEPTOS

ELECTROCARDIOGRAacuteFICOS

1 iquestEn queacute lugar se coloca la derivacioacuten precordial

V1 ____________________________

V2 ____________________________

V3 ____________________________

V4 ____________________________

V5 ____________________________

V6 ____________________________

2 iquestCuaacutento mide el cuadro pequentildeo

3 iquestCuaacutento mide el cuadro grande2212011 60

2212011 61

FASES DE SISTOLE Y DIASTOLE

Siacutestole ndash contraccioacuten

Diaacutestole ndash relajacioacuten

Un Ciclo Cardiaco consta de una siacutestole y una

diaacutestole de las auriacuteculas y una siacutestole y una

diaacutestole de los ventriacuteculos

2212011 62

2212011 63

FASES DE DEPOLARIZACION Y

REPOLARIZACION

Depolarizacioacuten Atrial ndash Ocurre en la onda P Indica el

tiempo necesario para que un impulso eleacutectrico del noacutedulo SA

se transmita a toda la musculatura atrial Precede al QRS dura

de 04 a 12 s

Depolarizacioacuten Ventricular - Ocurre en el complejo QRS

Sigue al intervalo P-R dura menos de 12 seg

Repolarizacioacuten Ventricular ndash Ocurre en la onda T Sigue a

la onda S y al segmento ST

Repolarizacioacuten de las fibras de Purkinge ndash Ocurre en la

onda U despueacutes de la onda T Si estaacute aumentada indica

potasio bajo si estaacute negativa hay enfermedad cardiovascular

2212011 64

2212011 68

ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y

SEGMENTOS

Onda P- Depolarizacioacuten de los atrios Debe medir

004 s a 012 s

QRS- Depolarizacioacuten ventricular Debe medir de 04

a12 segundos

Inteacutervalo PR- Inteacutervalo de tiempo entre la descarga

del nodo SA hasta el comienzo de la depolarizacioacuten

ventricular Debe medir de 012 a 020 segundos

2212011 69

2212011 70

ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y

SEGMENTOS

Onda T- Repolarizacioacuten ventricular

Inteacutervalo QT- La medida desde el comienzo

del compejo QRS hasta el final de la onda T

36 a 44 seg

Segmento ST- Desde el final del QRS hasta el

comienzo de la onda T

2212011 71

REPASO ONDAS COMPLEJOS

INTERVALOS Y SEGMENTOS

1 iquestCuaacutento mide la onda P

2 iquestCuaacutento mide el complejo QRS

3 iquestCuaacutento mide el intervalo PR

4 iquestCuaacutento mide el intervalo QT

2212011 72

Es una enfermedad incidiosa progresiva de

las arterias coronarias que resultan de una

obstruccioacuten parcial o completa

Enfermedad de la

arteria coronaria (CAD)

Ateroesclerosis coronaria

Acumulacioacuten anormal de liacutepidos y tejido

fibroso en la pared vascular

Etiologiacutea

Ateroesclerosis trombosis espasmos

diseccioacuten coronaria y formacioacuten de

aneurismas

FisiopatologiacuteaEstrias grasas se depositan en

la pared arterial iacutentima

Desencadena respuesta

inflamatoria

Debido a factores geneacuteticos

y ambientales

Formacioacuten de

ateromas

Obstruyen el flujo

sanguiacuteneo y

estrechan el vaso

Continuacioacuten fisiopatologiacutea

Si la capa fibrosa es gruesa permanece

la acumulacioacuten de grasa y resiste la presioacuten del flujo sanguiacuteneo y

el movimiento del vaso

Si la capa es delgada ocurre rotura y

hemorragia en el interior de la placa

Lo que favorece la formacioacuten de trombo

Si se obstruye el flujo de sangre

ocurre muerte suacutebdita o infarto agudo al miocardio

SIacuteNDROMES CORONARIOS

AGUDOS

Angina inestable

Infarto Agudo al Miocardio

Muerte suacutebdita

Comparten una base fisiopatoloacutegica comuacuten donde la ruptura de una placa ateromatosa es el principal acontecimiento anatomopatoloacutegico en el 50 a 70 de los pacientes

Es un complejo sintomaacutetico de cardiopatiacutea

isqueacutemica caracterizada por crisis

paroxiacutesticas de malestar precordial causado

por isquemia miocaacuterdica transitoria (15

segundos a 15 minutos) que no llega a

producir la necrosis celular

Angina de pecho

Siacutentomas

Dolor o malestar subesternal

Opresioacuten estrangulamiento

Irradiacioacuten al cuello mandiacutebula brazos y

hombros insensibilidad de brazos muntildeecas

y manos

Duracioacuten es menor de 20 minutos

Otros siacutentomas

Disnea

Diaforesis

Malestar epigaacutestrico o quemazoacuten

Aprehensioacuten intensa

Usualmente se alivia en descanso o con

nitroglicerina

Factores de Riesgo Modificables

Hiperlipidemia

Hipertensioacuten

Fumar

DM

Sedentarismo

Personalidad tipo A

Anticonceptivos orales

Factores de Riesgo no

Modificables

Herencia

Edad

Sexo

Raza

Factores predisponentes

Esfuerzo fiacutesico

Friacuteo

Aumento en demanda de

O2

Por vasoconstriccioacuten

Ingesta de alimentos

pesados

estreacutes

Aumento en el suplido

de sangre al mesenterio

Aumento en adrenalina

BP P carga miocardio

Factores de riesgo que indican

origen isqueacutemico

Edad 70 antildeos o maacutes

Sexo masculino

Hipertensioacuten

DM

Fumar

Enfermedades vasculares

Incomodidad en el pecho de

caracter no isqueacutemico

Dolor pleuriacutetico

Incomodidad en abdomen medio o bajo

Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda

Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten

Incomodidad que dura varias horas

Episodios de dolor breves

Incomodidad que se irradia a extremidades

inferiores

Hallazgos fiacutesicos

Examen fiacutesico normal

Rales pulmonares si la isquemia se asocia

con disfuncioacuten ventricular izquierda

examen cardiacuteaco normal o puede presentar

S4 galopes lo que indica disminucioacuten en

la demanda ventricular izquierda

Hallazgos fiacutesicos(cont)

Murmullo debido a insuficiencia mitral

En EKG

depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica

onda T

Taquicardia sinusal

PACrsquos y PVCrsquos

Hallazgos fiacutesicos(cont)

Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias

pueden ocurrir o ser la causa de la angina

inestable

Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y

de rama

BP normal o elevada

Presioacuten venosa y yugular normales

Causas

1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con

formacioacuten de trombo no oclusivo

2 Vasoespasmo coronario

3Desequilibrio entre el suplido y demanda

de oxiacutegeno

Factores que causan aumento en

la demanda de oxiacutegeno del

miocardio 1 Fiebre

2 Taquicardia

3 Aumento en demanda metaboacutelica

4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)

Causas (cont)

5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al

miocardio hipotensioacuten

6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al

miocardio debido a disminucioacuten en el

contenido de oxiacutegeno arterial

anemia e hipoxemia

Clasificacioacuten

1) Angina estable de Heberden oacute

tiacutepica

2) Angina inestable o angina

progresiva

3) Angina de Prinzmetal o

variante o en reposo (variante

de la angina inestable)

ANGINA ESTABLE

Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria

hasta un nivel criacutetico a causa de una

ateroesclerosis estenosante croacutenica y

vasoespasmo

Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable

a una mayor isquemia siempre que exista un

aumento en la demanda de O2 como

producto de una actividad fiacutesica

ANGINA ESTABLE(cont)

excitacioacuten emocional o cualquier causa que

provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se

debe isquemia miocaacuterdica transitoria

Es predecible y constante surge pocas

veces en reposo

FISIOPATOLOGIacuteA

deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio

Estrechamiento de las arterias

por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis

Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor

Depresion del segmento ST

(Normal en reposo)

Fisiopatologiacutea(cont)

Dolor sostenido y continuo

dura de 1-10 min quemante y opresivo

Se inicia al esfuerzo

Se alivia en reposo

y con nitroglicerina

ANGINA INESTABLE (cont)

Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo

reciente menor a 2 meses que se torna

grave y frecuente maacutes de 3 episodios por

diacutea

ANGINA INESTABLE

2) Pacientes con angina croacutenica estable que

se hace maacutes frecuente grave y prolongada o

se desencadena con un ejercicio menos

intenso que anteriormente (angina

acelerada)

Se le conoce como angina pre-infarto o

crescendo Hay aumento progresivo de los

ataques en fx duracioacuten e intensidad

Prinzmetal o variante en reposo

Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado

por elevacioacuten del segmento ST en el EKG

Surge por espasmo de las arterias con

elevado riesgo de MI

Angina refractaria o intratable

Angina incapacitante grave

Angina por decuacutebito

Ocurre mientras el pt estaacute acostado

Isquemia silenciosa

Demostracioacuten objetiva de isquemia

(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute

asintomaacutetico

Manejo meacutedico

EKG mantener en descanso

Muestras de sangre para CK-MB e

isoenzimas troponina I

ASA 160 mg diarios

NTG SL seguido de Tridil IV

Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no

mejoran o si existe congestioacuten pulmonar

Manejo meacutedico

Oxiacutegeno

Betaadreneacutergicos

Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg

diario PO

Bloqueadores de canales de calcio

verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem

30-60 mg q 8hrs

Manejo meacutedico

Inhibidores de angiotensina en ptes con

HBP persistente DM

Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs

enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs

Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg

diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario

Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten

de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR

Enoxaparin SC q 12 hrs

Inhibidores de glicoproteinas en ptes con

alto riesgo y los cuales son candidatos para

hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro

integrilin

Manejo meacutedico

Manejo meacutedico

ldquoIntraaortic balloonrdquo

Cateterizacioacuten cardiaca

Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan

1mg q 4 ndash12 hrs

Tomar SV

I+O

Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten

Puentes coronarios

Manejo de enfermeriacutea

Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten

e intensidad del dolor de pecho y el

momento en que ocurren los episodios de

dolor

Infarto Agudo al

Miocardio

Infarto al Miocardio

Necrosis irreversible del miocardio

Resulta de una disminucioacuten abrupta o total

cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un

area especiacutefica del miocardio

Siacutentomas

Dolor severo el cual es asociado con

naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica

que es un dolor que jamaacutes el ha podido

experimentar

Dolor dura por lo general 30 min o maacutes

usualmente localizado en el aacuterea subesternal

o en el aacuterea precordial

Siacutentomas

Taquicardia con o sin ectoacutepicos

Bradicardia

Hipotensioacuten

Taquipnea

Ruidos

S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda

Soplo sistoacutelico

Edema pulmonar o crepitantes pulmonares

Siacutentomas(cont)

Ortopnea falta de aire

Reduccioacuten del gasto cardiaco

disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina

disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos

llenado capilar lento

Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten

Confusioacuten negacioacuten e ira

Etiologiacutea

Trombosis de arteria coronaria

Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa

Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten

Etiologiacutea

La trombosis coronaria ocurre por ruptura

de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al

torrente sanguineo

Etiologiacutea

Placa aterioescleroacutetica

Placa dura- es la compuesta de tejido

fibroacutetico y calcificado

Placa suave- compuestas de lipidos

Etiologiacutea

La ruptura de la placa es inducida por la

formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de

tromboplastina que activa la cascada de

coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del

vaso

Etiologiacutea

Vasoespasmos coronarios

En oclusiones agudas surge vasoespasmos

arteriales

Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas

Fisiopatologiacutea del MI

Ondas Q en EKG reflejan

falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca

Ocurre cicatrizacioacuten

Infarto

Lesioacuten rodea la zona del MI

Ceacutelulas no son repolarizadas

completamente

debido al suplido

insuficiente de sangre

Hay elevacioacuten del segmento ST

STRESS TEST

Ejercicio controlado y supervisado para ver las demandas de oxiacutegeno del corazoacuten

Procedimientos Diagnoacutesticos

Ecocardiograma

ndash Basado en principios de ultrasonido

ndash Evaluar cambios en estructura y funcioacuten

ndash Se observan diversas caacutemaras del corazoacuten

Muga Scan

Se observa imagen

cardiaca en

movimiento de los

ventriacuteculos se

visualiza el CO

Se observa la

contractilidad

ventricular y se mide

el ldquoejection fractionrdquo

Se utiliza una

sustancia radioactiva

llamada Technetium

99 la cual es adm IV

Procedimientos Diagnoacutesticos

MRI

ndash Se obtiene mucha informacioacuten de una imagen pero

es la opcioacuten maacutes cara

ndash Tamantildeo movimiento de las paredes funcioacuten

valvular entre otras

Procedimientos Diagnoacutesticos

PET

ndash Ayuda a la visualizacioacuten de imaacutegenes y funciones fisioloacutegicas e imaacutegenes bioquiacutemicas Se inyecta un radio opaco

Estudios Fisioloacutegicos

ndash Se usan para medir actividad eleacutectrica intracardiaca

Otros estudios

ndash Cateterismo cardiaco- Mide porciento de oclusioacuten de las arterias

ndash Angiografiacutea

Terapias Cardiovasculares

Marcapaso

Desfribilador cardioversor implantable

Cateterismo

Angioplastiacutea

Stents

Aterectomiacutea

Ablacioacuten

Ablacioacuten

Se introducen uno o

maacutes cateacuteteres guiados

por rayos X en los

vasos sanguiacuteneos y se

dirigen hasta el

muacutesculo cardiacuteaco

Una descarga de

energiacutea por

radiofrecuencia

destruye las pequentildeas

zonas de tejido que

originan sentildeales

eleacutectricas anormales

Intra-Aortic Ballon Pump (IABP)

Marcapaso

Aparato electroacutenico que ayuda en la

regulacioacuten de la frecuencia cardiaca genera

pulsaciones se inserta debajo de la piel

Sus componentes son

Generador o circuito

Cable

Bateriacutea

Rutas para marcapaso temporero

Transcutaacuteneo

Transtoraacutexico

Epicaacuterdico

Transvenoso (endocardial permanente)

Terminologiacutea

Demanda (sincroacutenico)

Frecuencia fija (asincroacutenimo)

Secuencial atrioventricular (AV)

Output

Sensitividad

Indicaciones para Marcapaso

Temporero

Bradiarriacutetmias Bradicardia y bloqueo

sinusal Bloqueos cardiacos

Taquiarriacutetmias Supraventricular y ventricular

Fallo del marcapaso permanente

Luego de cirugiacutea cardiaca (soporte gasto

cardiaco)

Estudios diagnoacutesticos

Complicaciones

Neumotorax

Infecciones

Arriacutetmias (PVC)

Perforacioacuten miocaacuterdica

Hematomas

Intervencioacuten de Enfermeriacutea

Prevenir anomaliacuteas en el funcionamiento

del marcapaso

Control de las complicaciones

Educacioacuten a paciente y familia

Educacioacuten a paciente

Actividades y restricciones

Cuidado de la herida

Siacutentomas de que existe un problema

Medicamentos

Citas

Si necesita ayuda

Colocacioacuten del ICD

Se coloca de forma similar al marcapaso

permanente

Paciente sedado anestesia local

Para prueba de funcioacuten la sedacioacuten es maacutes

fuerte

ICD

Complicaciones del ICD

Dolor edema sangrado menor

Neumotoacuterax

Perforacioacuten del corazoacuten

Activacioacuten de la taquicardia

Ataque cardiaco

Necesidad de cirugiacutea cardiaca

Muerte

Intervencioacuten del meacutedico

Evaluacioacuten del paciente

Viacutea de colocacioacuten

Medicamentos

Programacioacuten

Seguimiento ambulatorio

Intervencioacuten de enfermeriacutea

Monitorizacioacuten de arriacutetmias

Control de las complicaciones

Educacioacuten a paciente

Intervencioacuten de enfermeriacutea

Monitorizar el dolor toraacutexico

Manejo de los introductores

Proporcionar comodidad y apoyo

emocional

Controlar complicaciones

Educacioacuten del paciente

Modalidades Terapeuticas

Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty

ndash Se introduce un globo en la coronaria el cual se infla y

comprime la placa

PTCA con stent

ndash Se usa cuando falla el PTCA Son mallas disentildeadas

para mantener la patenticidad del lumen al comprimir

las paredes arteriales y resistir la vasoconstriccioacuten

Modalidades Terapeuticas

Angioplastiacutea con laacuteser

ndash El laacuteser vaporiza las placas facilitando el flujo

de sangre

Aterectomiacutea

ndash La placa se remueve con una navaja que rota

Tiene las mismas complicaciones que el PTCA

Modalidades Terapeuticas Coronary Artery Bypass Graft

(CABG)

ndash Se recomienda en pacientes con obstruccioacuten de las arterias coronarias

ndash Se recomienda en pacientes de angina inestable que no responden a terapia o requieren PTCA repetitivamente

CABG ( Coronary Artery Bypass Grafting)

Pulmonary Artery Catheter

Arterial Pressure Monitoring System

Sistema de Conduccioacuten

DERIVACIONES

PRECORDIALES V1 interseccioacuten 4 espacio intercostal derecho

V2 interseccioacuten 4 espacio intercostal

izquierdo

V3 a mitad de distancia entre V2 y V4

V4 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea

medioclavicular

V5 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea

axilar anterior

V6 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea

media axilar 2212011 59

REPASO CONCEPTOS

ELECTROCARDIOGRAacuteFICOS

1 iquestEn queacute lugar se coloca la derivacioacuten precordial

V1 ____________________________

V2 ____________________________

V3 ____________________________

V4 ____________________________

V5 ____________________________

V6 ____________________________

2 iquestCuaacutento mide el cuadro pequentildeo

3 iquestCuaacutento mide el cuadro grande2212011 60

2212011 61

FASES DE SISTOLE Y DIASTOLE

Siacutestole ndash contraccioacuten

Diaacutestole ndash relajacioacuten

Un Ciclo Cardiaco consta de una siacutestole y una

diaacutestole de las auriacuteculas y una siacutestole y una

diaacutestole de los ventriacuteculos

2212011 62

2212011 63

FASES DE DEPOLARIZACION Y

REPOLARIZACION

Depolarizacioacuten Atrial ndash Ocurre en la onda P Indica el

tiempo necesario para que un impulso eleacutectrico del noacutedulo SA

se transmita a toda la musculatura atrial Precede al QRS dura

de 04 a 12 s

Depolarizacioacuten Ventricular - Ocurre en el complejo QRS

Sigue al intervalo P-R dura menos de 12 seg

Repolarizacioacuten Ventricular ndash Ocurre en la onda T Sigue a

la onda S y al segmento ST

Repolarizacioacuten de las fibras de Purkinge ndash Ocurre en la

onda U despueacutes de la onda T Si estaacute aumentada indica

potasio bajo si estaacute negativa hay enfermedad cardiovascular

2212011 64

2212011 68

ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y

SEGMENTOS

Onda P- Depolarizacioacuten de los atrios Debe medir

004 s a 012 s

QRS- Depolarizacioacuten ventricular Debe medir de 04

a12 segundos

Inteacutervalo PR- Inteacutervalo de tiempo entre la descarga

del nodo SA hasta el comienzo de la depolarizacioacuten

ventricular Debe medir de 012 a 020 segundos

2212011 69

2212011 70

ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y

SEGMENTOS

Onda T- Repolarizacioacuten ventricular

Inteacutervalo QT- La medida desde el comienzo

del compejo QRS hasta el final de la onda T

36 a 44 seg

Segmento ST- Desde el final del QRS hasta el

comienzo de la onda T

2212011 71

REPASO ONDAS COMPLEJOS

INTERVALOS Y SEGMENTOS

1 iquestCuaacutento mide la onda P

2 iquestCuaacutento mide el complejo QRS

3 iquestCuaacutento mide el intervalo PR

4 iquestCuaacutento mide el intervalo QT

2212011 72

Es una enfermedad incidiosa progresiva de

las arterias coronarias que resultan de una

obstruccioacuten parcial o completa

Enfermedad de la

arteria coronaria (CAD)

Ateroesclerosis coronaria

Acumulacioacuten anormal de liacutepidos y tejido

fibroso en la pared vascular

Etiologiacutea

Ateroesclerosis trombosis espasmos

diseccioacuten coronaria y formacioacuten de

aneurismas

FisiopatologiacuteaEstrias grasas se depositan en

la pared arterial iacutentima

Desencadena respuesta

inflamatoria

Debido a factores geneacuteticos

y ambientales

Formacioacuten de

ateromas

Obstruyen el flujo

sanguiacuteneo y

estrechan el vaso

Continuacioacuten fisiopatologiacutea

Si la capa fibrosa es gruesa permanece

la acumulacioacuten de grasa y resiste la presioacuten del flujo sanguiacuteneo y

el movimiento del vaso

Si la capa es delgada ocurre rotura y

hemorragia en el interior de la placa

Lo que favorece la formacioacuten de trombo

Si se obstruye el flujo de sangre

ocurre muerte suacutebdita o infarto agudo al miocardio

SIacuteNDROMES CORONARIOS

AGUDOS

Angina inestable

Infarto Agudo al Miocardio

Muerte suacutebdita

Comparten una base fisiopatoloacutegica comuacuten donde la ruptura de una placa ateromatosa es el principal acontecimiento anatomopatoloacutegico en el 50 a 70 de los pacientes

Es un complejo sintomaacutetico de cardiopatiacutea

isqueacutemica caracterizada por crisis

paroxiacutesticas de malestar precordial causado

por isquemia miocaacuterdica transitoria (15

segundos a 15 minutos) que no llega a

producir la necrosis celular

Angina de pecho

Siacutentomas

Dolor o malestar subesternal

Opresioacuten estrangulamiento

Irradiacioacuten al cuello mandiacutebula brazos y

hombros insensibilidad de brazos muntildeecas

y manos

Duracioacuten es menor de 20 minutos

Otros siacutentomas

Disnea

Diaforesis

Malestar epigaacutestrico o quemazoacuten

Aprehensioacuten intensa

Usualmente se alivia en descanso o con

nitroglicerina

Factores de Riesgo Modificables

Hiperlipidemia

Hipertensioacuten

Fumar

DM

Sedentarismo

Personalidad tipo A

Anticonceptivos orales

Factores de Riesgo no

Modificables

Herencia

Edad

Sexo

Raza

Factores predisponentes

Esfuerzo fiacutesico

Friacuteo

Aumento en demanda de

O2

Por vasoconstriccioacuten

Ingesta de alimentos

pesados

estreacutes

Aumento en el suplido

de sangre al mesenterio

Aumento en adrenalina

BP P carga miocardio

Factores de riesgo que indican

origen isqueacutemico

Edad 70 antildeos o maacutes

Sexo masculino

Hipertensioacuten

DM

Fumar

Enfermedades vasculares

Incomodidad en el pecho de

caracter no isqueacutemico

Dolor pleuriacutetico

Incomodidad en abdomen medio o bajo

Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda

Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten

Incomodidad que dura varias horas

Episodios de dolor breves

Incomodidad que se irradia a extremidades

inferiores

Hallazgos fiacutesicos

Examen fiacutesico normal

Rales pulmonares si la isquemia se asocia

con disfuncioacuten ventricular izquierda

examen cardiacuteaco normal o puede presentar

S4 galopes lo que indica disminucioacuten en

la demanda ventricular izquierda

Hallazgos fiacutesicos(cont)

Murmullo debido a insuficiencia mitral

En EKG

depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica

onda T

Taquicardia sinusal

PACrsquos y PVCrsquos

Hallazgos fiacutesicos(cont)

Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias

pueden ocurrir o ser la causa de la angina

inestable

Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y

de rama

BP normal o elevada

Presioacuten venosa y yugular normales

Causas

1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con

formacioacuten de trombo no oclusivo

2 Vasoespasmo coronario

3Desequilibrio entre el suplido y demanda

de oxiacutegeno

Factores que causan aumento en

la demanda de oxiacutegeno del

miocardio 1 Fiebre

2 Taquicardia

3 Aumento en demanda metaboacutelica

4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)

Causas (cont)

5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al

miocardio hipotensioacuten

6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al

miocardio debido a disminucioacuten en el

contenido de oxiacutegeno arterial

anemia e hipoxemia

Clasificacioacuten

1) Angina estable de Heberden oacute

tiacutepica

2) Angina inestable o angina

progresiva

3) Angina de Prinzmetal o

variante o en reposo (variante

de la angina inestable)

ANGINA ESTABLE

Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria

hasta un nivel criacutetico a causa de una

ateroesclerosis estenosante croacutenica y

vasoespasmo

Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable

a una mayor isquemia siempre que exista un

aumento en la demanda de O2 como

producto de una actividad fiacutesica

ANGINA ESTABLE(cont)

excitacioacuten emocional o cualquier causa que

provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se

debe isquemia miocaacuterdica transitoria

Es predecible y constante surge pocas

veces en reposo

FISIOPATOLOGIacuteA

deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio

Estrechamiento de las arterias

por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis

Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor

Depresion del segmento ST

(Normal en reposo)

Fisiopatologiacutea(cont)

Dolor sostenido y continuo

dura de 1-10 min quemante y opresivo

Se inicia al esfuerzo

Se alivia en reposo

y con nitroglicerina

ANGINA INESTABLE (cont)

Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo

reciente menor a 2 meses que se torna

grave y frecuente maacutes de 3 episodios por

diacutea

ANGINA INESTABLE

2) Pacientes con angina croacutenica estable que

se hace maacutes frecuente grave y prolongada o

se desencadena con un ejercicio menos

intenso que anteriormente (angina

acelerada)

Se le conoce como angina pre-infarto o

crescendo Hay aumento progresivo de los

ataques en fx duracioacuten e intensidad

Prinzmetal o variante en reposo

Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado

por elevacioacuten del segmento ST en el EKG

Surge por espasmo de las arterias con

elevado riesgo de MI

Angina refractaria o intratable

Angina incapacitante grave

Angina por decuacutebito

Ocurre mientras el pt estaacute acostado

Isquemia silenciosa

Demostracioacuten objetiva de isquemia

(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute

asintomaacutetico

Manejo meacutedico

EKG mantener en descanso

Muestras de sangre para CK-MB e

isoenzimas troponina I

ASA 160 mg diarios

NTG SL seguido de Tridil IV

Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no

mejoran o si existe congestioacuten pulmonar

Manejo meacutedico

Oxiacutegeno

Betaadreneacutergicos

Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg

diario PO

Bloqueadores de canales de calcio

verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem

30-60 mg q 8hrs

Manejo meacutedico

Inhibidores de angiotensina en ptes con

HBP persistente DM

Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs

enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs

Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg

diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario

Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten

de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR

Enoxaparin SC q 12 hrs

Inhibidores de glicoproteinas en ptes con

alto riesgo y los cuales son candidatos para

hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro

integrilin

Manejo meacutedico

Manejo meacutedico

ldquoIntraaortic balloonrdquo

Cateterizacioacuten cardiaca

Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan

1mg q 4 ndash12 hrs

Tomar SV

I+O

Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten

Puentes coronarios

Manejo de enfermeriacutea

Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten

e intensidad del dolor de pecho y el

momento en que ocurren los episodios de

dolor

Infarto Agudo al

Miocardio

Infarto al Miocardio

Necrosis irreversible del miocardio

Resulta de una disminucioacuten abrupta o total

cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un

area especiacutefica del miocardio

Siacutentomas

Dolor severo el cual es asociado con

naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica

que es un dolor que jamaacutes el ha podido

experimentar

Dolor dura por lo general 30 min o maacutes

usualmente localizado en el aacuterea subesternal

o en el aacuterea precordial

Siacutentomas

Taquicardia con o sin ectoacutepicos

Bradicardia

Hipotensioacuten

Taquipnea

Ruidos

S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda

Soplo sistoacutelico

Edema pulmonar o crepitantes pulmonares

Siacutentomas(cont)

Ortopnea falta de aire

Reduccioacuten del gasto cardiaco

disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina

disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos

llenado capilar lento

Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten

Confusioacuten negacioacuten e ira

Etiologiacutea

Trombosis de arteria coronaria

Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa

Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten

Etiologiacutea

La trombosis coronaria ocurre por ruptura

de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al

torrente sanguineo

Etiologiacutea

Placa aterioescleroacutetica

Placa dura- es la compuesta de tejido

fibroacutetico y calcificado

Placa suave- compuestas de lipidos

Etiologiacutea

La ruptura de la placa es inducida por la

formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de

tromboplastina que activa la cascada de

coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del

vaso

Etiologiacutea

Vasoespasmos coronarios

En oclusiones agudas surge vasoespasmos

arteriales

Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas

Fisiopatologiacutea del MI

Ondas Q en EKG reflejan

falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca

Ocurre cicatrizacioacuten

Infarto

Lesioacuten rodea la zona del MI

Ceacutelulas no son repolarizadas

completamente

debido al suplido

insuficiente de sangre

Hay elevacioacuten del segmento ST

Procedimientos Diagnoacutesticos

Ecocardiograma

ndash Basado en principios de ultrasonido

ndash Evaluar cambios en estructura y funcioacuten

ndash Se observan diversas caacutemaras del corazoacuten

Muga Scan

Se observa imagen

cardiaca en

movimiento de los

ventriacuteculos se

visualiza el CO

Se observa la

contractilidad

ventricular y se mide

el ldquoejection fractionrdquo

Se utiliza una

sustancia radioactiva

llamada Technetium

99 la cual es adm IV

Procedimientos Diagnoacutesticos

MRI

ndash Se obtiene mucha informacioacuten de una imagen pero

es la opcioacuten maacutes cara

ndash Tamantildeo movimiento de las paredes funcioacuten

valvular entre otras

Procedimientos Diagnoacutesticos

PET

ndash Ayuda a la visualizacioacuten de imaacutegenes y funciones fisioloacutegicas e imaacutegenes bioquiacutemicas Se inyecta un radio opaco

Estudios Fisioloacutegicos

ndash Se usan para medir actividad eleacutectrica intracardiaca

Otros estudios

ndash Cateterismo cardiaco- Mide porciento de oclusioacuten de las arterias

ndash Angiografiacutea

Terapias Cardiovasculares

Marcapaso

Desfribilador cardioversor implantable

Cateterismo

Angioplastiacutea

Stents

Aterectomiacutea

Ablacioacuten

Ablacioacuten

Se introducen uno o

maacutes cateacuteteres guiados

por rayos X en los

vasos sanguiacuteneos y se

dirigen hasta el

muacutesculo cardiacuteaco

Una descarga de

energiacutea por

radiofrecuencia

destruye las pequentildeas

zonas de tejido que

originan sentildeales

eleacutectricas anormales

Intra-Aortic Ballon Pump (IABP)

Marcapaso

Aparato electroacutenico que ayuda en la

regulacioacuten de la frecuencia cardiaca genera

pulsaciones se inserta debajo de la piel

Sus componentes son

Generador o circuito

Cable

Bateriacutea

Rutas para marcapaso temporero

Transcutaacuteneo

Transtoraacutexico

Epicaacuterdico

Transvenoso (endocardial permanente)

Terminologiacutea

Demanda (sincroacutenico)

Frecuencia fija (asincroacutenimo)

Secuencial atrioventricular (AV)

Output

Sensitividad

Indicaciones para Marcapaso

Temporero

Bradiarriacutetmias Bradicardia y bloqueo

sinusal Bloqueos cardiacos

Taquiarriacutetmias Supraventricular y ventricular

Fallo del marcapaso permanente

Luego de cirugiacutea cardiaca (soporte gasto

cardiaco)

Estudios diagnoacutesticos

Complicaciones

Neumotorax

Infecciones

Arriacutetmias (PVC)

Perforacioacuten miocaacuterdica

Hematomas

Intervencioacuten de Enfermeriacutea

Prevenir anomaliacuteas en el funcionamiento

del marcapaso

Control de las complicaciones

Educacioacuten a paciente y familia

Educacioacuten a paciente

Actividades y restricciones

Cuidado de la herida

Siacutentomas de que existe un problema

Medicamentos

Citas

Si necesita ayuda

Colocacioacuten del ICD

Se coloca de forma similar al marcapaso

permanente

Paciente sedado anestesia local

Para prueba de funcioacuten la sedacioacuten es maacutes

fuerte

ICD

Complicaciones del ICD

Dolor edema sangrado menor

Neumotoacuterax

Perforacioacuten del corazoacuten

Activacioacuten de la taquicardia

Ataque cardiaco

Necesidad de cirugiacutea cardiaca

Muerte

Intervencioacuten del meacutedico

Evaluacioacuten del paciente

Viacutea de colocacioacuten

Medicamentos

Programacioacuten

Seguimiento ambulatorio

Intervencioacuten de enfermeriacutea

Monitorizacioacuten de arriacutetmias

Control de las complicaciones

Educacioacuten a paciente

Intervencioacuten de enfermeriacutea

Monitorizar el dolor toraacutexico

Manejo de los introductores

Proporcionar comodidad y apoyo

emocional

Controlar complicaciones

Educacioacuten del paciente

Modalidades Terapeuticas

Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty

ndash Se introduce un globo en la coronaria el cual se infla y

comprime la placa

PTCA con stent

ndash Se usa cuando falla el PTCA Son mallas disentildeadas

para mantener la patenticidad del lumen al comprimir

las paredes arteriales y resistir la vasoconstriccioacuten

Modalidades Terapeuticas

Angioplastiacutea con laacuteser

ndash El laacuteser vaporiza las placas facilitando el flujo

de sangre

Aterectomiacutea

ndash La placa se remueve con una navaja que rota

Tiene las mismas complicaciones que el PTCA

Modalidades Terapeuticas Coronary Artery Bypass Graft

(CABG)

ndash Se recomienda en pacientes con obstruccioacuten de las arterias coronarias

ndash Se recomienda en pacientes de angina inestable que no responden a terapia o requieren PTCA repetitivamente

CABG ( Coronary Artery Bypass Grafting)

Pulmonary Artery Catheter

Arterial Pressure Monitoring System

Sistema de Conduccioacuten

DERIVACIONES

PRECORDIALES V1 interseccioacuten 4 espacio intercostal derecho

V2 interseccioacuten 4 espacio intercostal

izquierdo

V3 a mitad de distancia entre V2 y V4

V4 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea

medioclavicular

V5 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea

axilar anterior

V6 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea

media axilar 2212011 59

REPASO CONCEPTOS

ELECTROCARDIOGRAacuteFICOS

1 iquestEn queacute lugar se coloca la derivacioacuten precordial

V1 ____________________________

V2 ____________________________

V3 ____________________________

V4 ____________________________

V5 ____________________________

V6 ____________________________

2 iquestCuaacutento mide el cuadro pequentildeo

3 iquestCuaacutento mide el cuadro grande2212011 60

2212011 61

FASES DE SISTOLE Y DIASTOLE

Siacutestole ndash contraccioacuten

Diaacutestole ndash relajacioacuten

Un Ciclo Cardiaco consta de una siacutestole y una

diaacutestole de las auriacuteculas y una siacutestole y una

diaacutestole de los ventriacuteculos

2212011 62

2212011 63

FASES DE DEPOLARIZACION Y

REPOLARIZACION

Depolarizacioacuten Atrial ndash Ocurre en la onda P Indica el

tiempo necesario para que un impulso eleacutectrico del noacutedulo SA

se transmita a toda la musculatura atrial Precede al QRS dura

de 04 a 12 s

Depolarizacioacuten Ventricular - Ocurre en el complejo QRS

Sigue al intervalo P-R dura menos de 12 seg

Repolarizacioacuten Ventricular ndash Ocurre en la onda T Sigue a

la onda S y al segmento ST

Repolarizacioacuten de las fibras de Purkinge ndash Ocurre en la

onda U despueacutes de la onda T Si estaacute aumentada indica

potasio bajo si estaacute negativa hay enfermedad cardiovascular

2212011 64

2212011 68

ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y

SEGMENTOS

Onda P- Depolarizacioacuten de los atrios Debe medir

004 s a 012 s

QRS- Depolarizacioacuten ventricular Debe medir de 04

a12 segundos

Inteacutervalo PR- Inteacutervalo de tiempo entre la descarga

del nodo SA hasta el comienzo de la depolarizacioacuten

ventricular Debe medir de 012 a 020 segundos

2212011 69

2212011 70

ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y

SEGMENTOS

Onda T- Repolarizacioacuten ventricular

Inteacutervalo QT- La medida desde el comienzo

del compejo QRS hasta el final de la onda T

36 a 44 seg

Segmento ST- Desde el final del QRS hasta el

comienzo de la onda T

2212011 71

REPASO ONDAS COMPLEJOS

INTERVALOS Y SEGMENTOS

1 iquestCuaacutento mide la onda P

2 iquestCuaacutento mide el complejo QRS

3 iquestCuaacutento mide el intervalo PR

4 iquestCuaacutento mide el intervalo QT

2212011 72

Es una enfermedad incidiosa progresiva de

las arterias coronarias que resultan de una

obstruccioacuten parcial o completa

Enfermedad de la

arteria coronaria (CAD)

Ateroesclerosis coronaria

Acumulacioacuten anormal de liacutepidos y tejido

fibroso en la pared vascular

Etiologiacutea

Ateroesclerosis trombosis espasmos

diseccioacuten coronaria y formacioacuten de

aneurismas

FisiopatologiacuteaEstrias grasas se depositan en

la pared arterial iacutentima

Desencadena respuesta

inflamatoria

Debido a factores geneacuteticos

y ambientales

Formacioacuten de

ateromas

Obstruyen el flujo

sanguiacuteneo y

estrechan el vaso

Continuacioacuten fisiopatologiacutea

Si la capa fibrosa es gruesa permanece

la acumulacioacuten de grasa y resiste la presioacuten del flujo sanguiacuteneo y

el movimiento del vaso

Si la capa es delgada ocurre rotura y

hemorragia en el interior de la placa

Lo que favorece la formacioacuten de trombo

Si se obstruye el flujo de sangre

ocurre muerte suacutebdita o infarto agudo al miocardio

SIacuteNDROMES CORONARIOS

AGUDOS

Angina inestable

Infarto Agudo al Miocardio

Muerte suacutebdita

Comparten una base fisiopatoloacutegica comuacuten donde la ruptura de una placa ateromatosa es el principal acontecimiento anatomopatoloacutegico en el 50 a 70 de los pacientes

Es un complejo sintomaacutetico de cardiopatiacutea

isqueacutemica caracterizada por crisis

paroxiacutesticas de malestar precordial causado

por isquemia miocaacuterdica transitoria (15

segundos a 15 minutos) que no llega a

producir la necrosis celular

Angina de pecho

Siacutentomas

Dolor o malestar subesternal

Opresioacuten estrangulamiento

Irradiacioacuten al cuello mandiacutebula brazos y

hombros insensibilidad de brazos muntildeecas

y manos

Duracioacuten es menor de 20 minutos

Otros siacutentomas

Disnea

Diaforesis

Malestar epigaacutestrico o quemazoacuten

Aprehensioacuten intensa

Usualmente se alivia en descanso o con

nitroglicerina

Factores de Riesgo Modificables

Hiperlipidemia

Hipertensioacuten

Fumar

DM

Sedentarismo

Personalidad tipo A

Anticonceptivos orales

Factores de Riesgo no

Modificables

Herencia

Edad

Sexo

Raza

Factores predisponentes

Esfuerzo fiacutesico

Friacuteo

Aumento en demanda de

O2

Por vasoconstriccioacuten

Ingesta de alimentos

pesados

estreacutes

Aumento en el suplido

de sangre al mesenterio

Aumento en adrenalina

BP P carga miocardio

Factores de riesgo que indican

origen isqueacutemico

Edad 70 antildeos o maacutes

Sexo masculino

Hipertensioacuten

DM

Fumar

Enfermedades vasculares

Incomodidad en el pecho de

caracter no isqueacutemico

Dolor pleuriacutetico

Incomodidad en abdomen medio o bajo

Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda

Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten

Incomodidad que dura varias horas

Episodios de dolor breves

Incomodidad que se irradia a extremidades

inferiores

Hallazgos fiacutesicos

Examen fiacutesico normal

Rales pulmonares si la isquemia se asocia

con disfuncioacuten ventricular izquierda

examen cardiacuteaco normal o puede presentar

S4 galopes lo que indica disminucioacuten en

la demanda ventricular izquierda

Hallazgos fiacutesicos(cont)

Murmullo debido a insuficiencia mitral

En EKG

depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica

onda T

Taquicardia sinusal

PACrsquos y PVCrsquos

Hallazgos fiacutesicos(cont)

Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias

pueden ocurrir o ser la causa de la angina

inestable

Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y

de rama

BP normal o elevada

Presioacuten venosa y yugular normales

Causas

1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con

formacioacuten de trombo no oclusivo

2 Vasoespasmo coronario

3Desequilibrio entre el suplido y demanda

de oxiacutegeno

Factores que causan aumento en

la demanda de oxiacutegeno del

miocardio 1 Fiebre

2 Taquicardia

3 Aumento en demanda metaboacutelica

4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)

Causas (cont)

5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al

miocardio hipotensioacuten

6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al

miocardio debido a disminucioacuten en el

contenido de oxiacutegeno arterial

anemia e hipoxemia

Clasificacioacuten

1) Angina estable de Heberden oacute

tiacutepica

2) Angina inestable o angina

progresiva

3) Angina de Prinzmetal o

variante o en reposo (variante

de la angina inestable)

ANGINA ESTABLE

Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria

hasta un nivel criacutetico a causa de una

ateroesclerosis estenosante croacutenica y

vasoespasmo

Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable

a una mayor isquemia siempre que exista un

aumento en la demanda de O2 como

producto de una actividad fiacutesica

ANGINA ESTABLE(cont)

excitacioacuten emocional o cualquier causa que

provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se

debe isquemia miocaacuterdica transitoria

Es predecible y constante surge pocas

veces en reposo

FISIOPATOLOGIacuteA

deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio

Estrechamiento de las arterias

por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis

Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor

Depresion del segmento ST

(Normal en reposo)

Fisiopatologiacutea(cont)

Dolor sostenido y continuo

dura de 1-10 min quemante y opresivo

Se inicia al esfuerzo

Se alivia en reposo

y con nitroglicerina

ANGINA INESTABLE (cont)

Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo

reciente menor a 2 meses que se torna

grave y frecuente maacutes de 3 episodios por

diacutea

ANGINA INESTABLE

2) Pacientes con angina croacutenica estable que

se hace maacutes frecuente grave y prolongada o

se desencadena con un ejercicio menos

intenso que anteriormente (angina

acelerada)

Se le conoce como angina pre-infarto o

crescendo Hay aumento progresivo de los

ataques en fx duracioacuten e intensidad

Prinzmetal o variante en reposo

Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado

por elevacioacuten del segmento ST en el EKG

Surge por espasmo de las arterias con

elevado riesgo de MI

Angina refractaria o intratable

Angina incapacitante grave

Angina por decuacutebito

Ocurre mientras el pt estaacute acostado

Isquemia silenciosa

Demostracioacuten objetiva de isquemia

(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute

asintomaacutetico

Manejo meacutedico

EKG mantener en descanso

Muestras de sangre para CK-MB e

isoenzimas troponina I

ASA 160 mg diarios

NTG SL seguido de Tridil IV

Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no

mejoran o si existe congestioacuten pulmonar

Manejo meacutedico

Oxiacutegeno

Betaadreneacutergicos

Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg

diario PO

Bloqueadores de canales de calcio

verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem

30-60 mg q 8hrs

Manejo meacutedico

Inhibidores de angiotensina en ptes con

HBP persistente DM

Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs

enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs

Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg

diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario

Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten

de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR

Enoxaparin SC q 12 hrs

Inhibidores de glicoproteinas en ptes con

alto riesgo y los cuales son candidatos para

hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro

integrilin

Manejo meacutedico

Manejo meacutedico

ldquoIntraaortic balloonrdquo

Cateterizacioacuten cardiaca

Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan

1mg q 4 ndash12 hrs

Tomar SV

I+O

Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten

Puentes coronarios

Manejo de enfermeriacutea

Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten

e intensidad del dolor de pecho y el

momento en que ocurren los episodios de

dolor

Infarto Agudo al

Miocardio

Infarto al Miocardio

Necrosis irreversible del miocardio

Resulta de una disminucioacuten abrupta o total

cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un

area especiacutefica del miocardio

Siacutentomas

Dolor severo el cual es asociado con

naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica

que es un dolor que jamaacutes el ha podido

experimentar

Dolor dura por lo general 30 min o maacutes

usualmente localizado en el aacuterea subesternal

o en el aacuterea precordial

Siacutentomas

Taquicardia con o sin ectoacutepicos

Bradicardia

Hipotensioacuten

Taquipnea

Ruidos

S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda

Soplo sistoacutelico

Edema pulmonar o crepitantes pulmonares

Siacutentomas(cont)

Ortopnea falta de aire

Reduccioacuten del gasto cardiaco

disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina

disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos

llenado capilar lento

Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten

Confusioacuten negacioacuten e ira

Etiologiacutea

Trombosis de arteria coronaria

Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa

Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten

Etiologiacutea

La trombosis coronaria ocurre por ruptura

de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al

torrente sanguineo

Etiologiacutea

Placa aterioescleroacutetica

Placa dura- es la compuesta de tejido

fibroacutetico y calcificado

Placa suave- compuestas de lipidos

Etiologiacutea

La ruptura de la placa es inducida por la

formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de

tromboplastina que activa la cascada de

coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del

vaso

Etiologiacutea

Vasoespasmos coronarios

En oclusiones agudas surge vasoespasmos

arteriales

Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas

Fisiopatologiacutea del MI

Ondas Q en EKG reflejan

falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca

Ocurre cicatrizacioacuten

Infarto

Lesioacuten rodea la zona del MI

Ceacutelulas no son repolarizadas

completamente

debido al suplido

insuficiente de sangre

Hay elevacioacuten del segmento ST

Muga Scan

Se observa imagen

cardiaca en

movimiento de los

ventriacuteculos se

visualiza el CO

Se observa la

contractilidad

ventricular y se mide

el ldquoejection fractionrdquo

Se utiliza una

sustancia radioactiva

llamada Technetium

99 la cual es adm IV

Procedimientos Diagnoacutesticos

MRI

ndash Se obtiene mucha informacioacuten de una imagen pero

es la opcioacuten maacutes cara

ndash Tamantildeo movimiento de las paredes funcioacuten

valvular entre otras

Procedimientos Diagnoacutesticos

PET

ndash Ayuda a la visualizacioacuten de imaacutegenes y funciones fisioloacutegicas e imaacutegenes bioquiacutemicas Se inyecta un radio opaco

Estudios Fisioloacutegicos

ndash Se usan para medir actividad eleacutectrica intracardiaca

Otros estudios

ndash Cateterismo cardiaco- Mide porciento de oclusioacuten de las arterias

ndash Angiografiacutea

Terapias Cardiovasculares

Marcapaso

Desfribilador cardioversor implantable

Cateterismo

Angioplastiacutea

Stents

Aterectomiacutea

Ablacioacuten

Ablacioacuten

Se introducen uno o

maacutes cateacuteteres guiados

por rayos X en los

vasos sanguiacuteneos y se

dirigen hasta el

muacutesculo cardiacuteaco

Una descarga de

energiacutea por

radiofrecuencia

destruye las pequentildeas

zonas de tejido que

originan sentildeales

eleacutectricas anormales

Intra-Aortic Ballon Pump (IABP)

Marcapaso

Aparato electroacutenico que ayuda en la

regulacioacuten de la frecuencia cardiaca genera

pulsaciones se inserta debajo de la piel

Sus componentes son

Generador o circuito

Cable

Bateriacutea

Rutas para marcapaso temporero

Transcutaacuteneo

Transtoraacutexico

Epicaacuterdico

Transvenoso (endocardial permanente)

Terminologiacutea

Demanda (sincroacutenico)

Frecuencia fija (asincroacutenimo)

Secuencial atrioventricular (AV)

Output

Sensitividad

Indicaciones para Marcapaso

Temporero

Bradiarriacutetmias Bradicardia y bloqueo

sinusal Bloqueos cardiacos

Taquiarriacutetmias Supraventricular y ventricular

Fallo del marcapaso permanente

Luego de cirugiacutea cardiaca (soporte gasto

cardiaco)

Estudios diagnoacutesticos

Complicaciones

Neumotorax

Infecciones

Arriacutetmias (PVC)

Perforacioacuten miocaacuterdica

Hematomas

Intervencioacuten de Enfermeriacutea

Prevenir anomaliacuteas en el funcionamiento

del marcapaso

Control de las complicaciones

Educacioacuten a paciente y familia

Educacioacuten a paciente

Actividades y restricciones

Cuidado de la herida

Siacutentomas de que existe un problema

Medicamentos

Citas

Si necesita ayuda

Colocacioacuten del ICD

Se coloca de forma similar al marcapaso

permanente

Paciente sedado anestesia local

Para prueba de funcioacuten la sedacioacuten es maacutes

fuerte

ICD

Complicaciones del ICD

Dolor edema sangrado menor

Neumotoacuterax

Perforacioacuten del corazoacuten

Activacioacuten de la taquicardia

Ataque cardiaco

Necesidad de cirugiacutea cardiaca

Muerte

Intervencioacuten del meacutedico

Evaluacioacuten del paciente

Viacutea de colocacioacuten

Medicamentos

Programacioacuten

Seguimiento ambulatorio

Intervencioacuten de enfermeriacutea

Monitorizacioacuten de arriacutetmias

Control de las complicaciones

Educacioacuten a paciente

Intervencioacuten de enfermeriacutea

Monitorizar el dolor toraacutexico

Manejo de los introductores

Proporcionar comodidad y apoyo

emocional

Controlar complicaciones

Educacioacuten del paciente

Modalidades Terapeuticas

Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty

ndash Se introduce un globo en la coronaria el cual se infla y

comprime la placa

PTCA con stent

ndash Se usa cuando falla el PTCA Son mallas disentildeadas

para mantener la patenticidad del lumen al comprimir

las paredes arteriales y resistir la vasoconstriccioacuten

Modalidades Terapeuticas

Angioplastiacutea con laacuteser

ndash El laacuteser vaporiza las placas facilitando el flujo

de sangre

Aterectomiacutea

ndash La placa se remueve con una navaja que rota

Tiene las mismas complicaciones que el PTCA

Modalidades Terapeuticas Coronary Artery Bypass Graft

(CABG)

ndash Se recomienda en pacientes con obstruccioacuten de las arterias coronarias

ndash Se recomienda en pacientes de angina inestable que no responden a terapia o requieren PTCA repetitivamente

CABG ( Coronary Artery Bypass Grafting)

Pulmonary Artery Catheter

Arterial Pressure Monitoring System

Sistema de Conduccioacuten

DERIVACIONES

PRECORDIALES V1 interseccioacuten 4 espacio intercostal derecho

V2 interseccioacuten 4 espacio intercostal

izquierdo

V3 a mitad de distancia entre V2 y V4

V4 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea

medioclavicular

V5 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea

axilar anterior

V6 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea

media axilar 2212011 59

REPASO CONCEPTOS

ELECTROCARDIOGRAacuteFICOS

1 iquestEn queacute lugar se coloca la derivacioacuten precordial

V1 ____________________________

V2 ____________________________

V3 ____________________________

V4 ____________________________

V5 ____________________________

V6 ____________________________

2 iquestCuaacutento mide el cuadro pequentildeo

3 iquestCuaacutento mide el cuadro grande2212011 60

2212011 61

FASES DE SISTOLE Y DIASTOLE

Siacutestole ndash contraccioacuten

Diaacutestole ndash relajacioacuten

Un Ciclo Cardiaco consta de una siacutestole y una

diaacutestole de las auriacuteculas y una siacutestole y una

diaacutestole de los ventriacuteculos

2212011 62

2212011 63

FASES DE DEPOLARIZACION Y

REPOLARIZACION

Depolarizacioacuten Atrial ndash Ocurre en la onda P Indica el

tiempo necesario para que un impulso eleacutectrico del noacutedulo SA

se transmita a toda la musculatura atrial Precede al QRS dura

de 04 a 12 s

Depolarizacioacuten Ventricular - Ocurre en el complejo QRS

Sigue al intervalo P-R dura menos de 12 seg

Repolarizacioacuten Ventricular ndash Ocurre en la onda T Sigue a

la onda S y al segmento ST

Repolarizacioacuten de las fibras de Purkinge ndash Ocurre en la

onda U despueacutes de la onda T Si estaacute aumentada indica

potasio bajo si estaacute negativa hay enfermedad cardiovascular

2212011 64

2212011 68

ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y

SEGMENTOS

Onda P- Depolarizacioacuten de los atrios Debe medir

004 s a 012 s

QRS- Depolarizacioacuten ventricular Debe medir de 04

a12 segundos

Inteacutervalo PR- Inteacutervalo de tiempo entre la descarga

del nodo SA hasta el comienzo de la depolarizacioacuten

ventricular Debe medir de 012 a 020 segundos

2212011 69

2212011 70

ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y

SEGMENTOS

Onda T- Repolarizacioacuten ventricular

Inteacutervalo QT- La medida desde el comienzo

del compejo QRS hasta el final de la onda T

36 a 44 seg

Segmento ST- Desde el final del QRS hasta el

comienzo de la onda T

2212011 71

REPASO ONDAS COMPLEJOS

INTERVALOS Y SEGMENTOS

1 iquestCuaacutento mide la onda P

2 iquestCuaacutento mide el complejo QRS

3 iquestCuaacutento mide el intervalo PR

4 iquestCuaacutento mide el intervalo QT

2212011 72

Es una enfermedad incidiosa progresiva de

las arterias coronarias que resultan de una

obstruccioacuten parcial o completa

Enfermedad de la

arteria coronaria (CAD)

Ateroesclerosis coronaria

Acumulacioacuten anormal de liacutepidos y tejido

fibroso en la pared vascular

Etiologiacutea

Ateroesclerosis trombosis espasmos

diseccioacuten coronaria y formacioacuten de

aneurismas

FisiopatologiacuteaEstrias grasas se depositan en

la pared arterial iacutentima

Desencadena respuesta

inflamatoria

Debido a factores geneacuteticos

y ambientales

Formacioacuten de

ateromas

Obstruyen el flujo

sanguiacuteneo y

estrechan el vaso

Continuacioacuten fisiopatologiacutea

Si la capa fibrosa es gruesa permanece

la acumulacioacuten de grasa y resiste la presioacuten del flujo sanguiacuteneo y

el movimiento del vaso

Si la capa es delgada ocurre rotura y

hemorragia en el interior de la placa

Lo que favorece la formacioacuten de trombo

Si se obstruye el flujo de sangre

ocurre muerte suacutebdita o infarto agudo al miocardio

SIacuteNDROMES CORONARIOS

AGUDOS

Angina inestable

Infarto Agudo al Miocardio

Muerte suacutebdita

Comparten una base fisiopatoloacutegica comuacuten donde la ruptura de una placa ateromatosa es el principal acontecimiento anatomopatoloacutegico en el 50 a 70 de los pacientes

Es un complejo sintomaacutetico de cardiopatiacutea

isqueacutemica caracterizada por crisis

paroxiacutesticas de malestar precordial causado

por isquemia miocaacuterdica transitoria (15

segundos a 15 minutos) que no llega a

producir la necrosis celular

Angina de pecho

Siacutentomas

Dolor o malestar subesternal

Opresioacuten estrangulamiento

Irradiacioacuten al cuello mandiacutebula brazos y

hombros insensibilidad de brazos muntildeecas

y manos

Duracioacuten es menor de 20 minutos

Otros siacutentomas

Disnea

Diaforesis

Malestar epigaacutestrico o quemazoacuten

Aprehensioacuten intensa

Usualmente se alivia en descanso o con

nitroglicerina

Factores de Riesgo Modificables

Hiperlipidemia

Hipertensioacuten

Fumar

DM

Sedentarismo

Personalidad tipo A

Anticonceptivos orales

Factores de Riesgo no

Modificables

Herencia

Edad

Sexo

Raza

Factores predisponentes

Esfuerzo fiacutesico

Friacuteo

Aumento en demanda de

O2

Por vasoconstriccioacuten

Ingesta de alimentos

pesados

estreacutes

Aumento en el suplido

de sangre al mesenterio

Aumento en adrenalina

BP P carga miocardio

Factores de riesgo que indican

origen isqueacutemico

Edad 70 antildeos o maacutes

Sexo masculino

Hipertensioacuten

DM

Fumar

Enfermedades vasculares

Incomodidad en el pecho de

caracter no isqueacutemico

Dolor pleuriacutetico

Incomodidad en abdomen medio o bajo

Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda

Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten

Incomodidad que dura varias horas

Episodios de dolor breves

Incomodidad que se irradia a extremidades

inferiores

Hallazgos fiacutesicos

Examen fiacutesico normal

Rales pulmonares si la isquemia se asocia

con disfuncioacuten ventricular izquierda

examen cardiacuteaco normal o puede presentar

S4 galopes lo que indica disminucioacuten en

la demanda ventricular izquierda

Hallazgos fiacutesicos(cont)

Murmullo debido a insuficiencia mitral

En EKG

depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica

onda T

Taquicardia sinusal

PACrsquos y PVCrsquos

Hallazgos fiacutesicos(cont)

Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias

pueden ocurrir o ser la causa de la angina

inestable

Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y

de rama

BP normal o elevada

Presioacuten venosa y yugular normales

Causas

1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con

formacioacuten de trombo no oclusivo

2 Vasoespasmo coronario

3Desequilibrio entre el suplido y demanda

de oxiacutegeno

Factores que causan aumento en

la demanda de oxiacutegeno del

miocardio 1 Fiebre

2 Taquicardia

3 Aumento en demanda metaboacutelica

4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)

Causas (cont)

5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al

miocardio hipotensioacuten

6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al

miocardio debido a disminucioacuten en el

contenido de oxiacutegeno arterial

anemia e hipoxemia

Clasificacioacuten

1) Angina estable de Heberden oacute

tiacutepica

2) Angina inestable o angina

progresiva

3) Angina de Prinzmetal o

variante o en reposo (variante

de la angina inestable)

ANGINA ESTABLE

Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria

hasta un nivel criacutetico a causa de una

ateroesclerosis estenosante croacutenica y

vasoespasmo

Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable

a una mayor isquemia siempre que exista un

aumento en la demanda de O2 como

producto de una actividad fiacutesica

ANGINA ESTABLE(cont)

excitacioacuten emocional o cualquier causa que

provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se

debe isquemia miocaacuterdica transitoria

Es predecible y constante surge pocas

veces en reposo

FISIOPATOLOGIacuteA

deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio

Estrechamiento de las arterias

por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis

Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor

Depresion del segmento ST

(Normal en reposo)

Fisiopatologiacutea(cont)

Dolor sostenido y continuo

dura de 1-10 min quemante y opresivo

Se inicia al esfuerzo

Se alivia en reposo

y con nitroglicerina

ANGINA INESTABLE (cont)

Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo

reciente menor a 2 meses que se torna

grave y frecuente maacutes de 3 episodios por

diacutea

ANGINA INESTABLE

2) Pacientes con angina croacutenica estable que

se hace maacutes frecuente grave y prolongada o

se desencadena con un ejercicio menos

intenso que anteriormente (angina

acelerada)

Se le conoce como angina pre-infarto o

crescendo Hay aumento progresivo de los

ataques en fx duracioacuten e intensidad

Prinzmetal o variante en reposo

Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado

por elevacioacuten del segmento ST en el EKG

Surge por espasmo de las arterias con

elevado riesgo de MI

Angina refractaria o intratable

Angina incapacitante grave

Angina por decuacutebito

Ocurre mientras el pt estaacute acostado

Isquemia silenciosa

Demostracioacuten objetiva de isquemia

(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute

asintomaacutetico

Manejo meacutedico

EKG mantener en descanso

Muestras de sangre para CK-MB e

isoenzimas troponina I

ASA 160 mg diarios

NTG SL seguido de Tridil IV

Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no

mejoran o si existe congestioacuten pulmonar

Manejo meacutedico

Oxiacutegeno

Betaadreneacutergicos

Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg

diario PO

Bloqueadores de canales de calcio

verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem

30-60 mg q 8hrs

Manejo meacutedico

Inhibidores de angiotensina en ptes con

HBP persistente DM

Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs

enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs

Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg

diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario

Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten

de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR

Enoxaparin SC q 12 hrs

Inhibidores de glicoproteinas en ptes con

alto riesgo y los cuales son candidatos para

hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro

integrilin

Manejo meacutedico

Manejo meacutedico

ldquoIntraaortic balloonrdquo

Cateterizacioacuten cardiaca

Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan

1mg q 4 ndash12 hrs

Tomar SV

I+O

Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten

Puentes coronarios

Manejo de enfermeriacutea

Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten

e intensidad del dolor de pecho y el

momento en que ocurren los episodios de

dolor

Infarto Agudo al

Miocardio

Infarto al Miocardio

Necrosis irreversible del miocardio

Resulta de una disminucioacuten abrupta o total

cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un

area especiacutefica del miocardio

Siacutentomas

Dolor severo el cual es asociado con

naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica

que es un dolor que jamaacutes el ha podido

experimentar

Dolor dura por lo general 30 min o maacutes

usualmente localizado en el aacuterea subesternal

o en el aacuterea precordial

Siacutentomas

Taquicardia con o sin ectoacutepicos

Bradicardia

Hipotensioacuten

Taquipnea

Ruidos

S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda

Soplo sistoacutelico

Edema pulmonar o crepitantes pulmonares

Siacutentomas(cont)

Ortopnea falta de aire

Reduccioacuten del gasto cardiaco

disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina

disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos

llenado capilar lento

Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten

Confusioacuten negacioacuten e ira

Etiologiacutea

Trombosis de arteria coronaria

Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa

Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten

Etiologiacutea

La trombosis coronaria ocurre por ruptura

de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al

torrente sanguineo

Etiologiacutea

Placa aterioescleroacutetica

Placa dura- es la compuesta de tejido

fibroacutetico y calcificado

Placa suave- compuestas de lipidos

Etiologiacutea

La ruptura de la placa es inducida por la

formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de

tromboplastina que activa la cascada de

coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del

vaso

Etiologiacutea

Vasoespasmos coronarios

En oclusiones agudas surge vasoespasmos

arteriales

Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas

Fisiopatologiacutea del MI

Ondas Q en EKG reflejan

falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca

Ocurre cicatrizacioacuten

Infarto

Lesioacuten rodea la zona del MI

Ceacutelulas no son repolarizadas

completamente

debido al suplido

insuficiente de sangre

Hay elevacioacuten del segmento ST

Procedimientos Diagnoacutesticos

MRI

ndash Se obtiene mucha informacioacuten de una imagen pero

es la opcioacuten maacutes cara

ndash Tamantildeo movimiento de las paredes funcioacuten

valvular entre otras

Procedimientos Diagnoacutesticos

PET

ndash Ayuda a la visualizacioacuten de imaacutegenes y funciones fisioloacutegicas e imaacutegenes bioquiacutemicas Se inyecta un radio opaco

Estudios Fisioloacutegicos

ndash Se usan para medir actividad eleacutectrica intracardiaca

Otros estudios

ndash Cateterismo cardiaco- Mide porciento de oclusioacuten de las arterias

ndash Angiografiacutea

Terapias Cardiovasculares

Marcapaso

Desfribilador cardioversor implantable

Cateterismo

Angioplastiacutea

Stents

Aterectomiacutea

Ablacioacuten

Ablacioacuten

Se introducen uno o

maacutes cateacuteteres guiados

por rayos X en los

vasos sanguiacuteneos y se

dirigen hasta el

muacutesculo cardiacuteaco

Una descarga de

energiacutea por

radiofrecuencia

destruye las pequentildeas

zonas de tejido que

originan sentildeales

eleacutectricas anormales

Intra-Aortic Ballon Pump (IABP)

Marcapaso

Aparato electroacutenico que ayuda en la

regulacioacuten de la frecuencia cardiaca genera

pulsaciones se inserta debajo de la piel

Sus componentes son

Generador o circuito

Cable

Bateriacutea

Rutas para marcapaso temporero

Transcutaacuteneo

Transtoraacutexico

Epicaacuterdico

Transvenoso (endocardial permanente)

Terminologiacutea

Demanda (sincroacutenico)

Frecuencia fija (asincroacutenimo)

Secuencial atrioventricular (AV)

Output

Sensitividad

Indicaciones para Marcapaso

Temporero

Bradiarriacutetmias Bradicardia y bloqueo

sinusal Bloqueos cardiacos

Taquiarriacutetmias Supraventricular y ventricular

Fallo del marcapaso permanente

Luego de cirugiacutea cardiaca (soporte gasto

cardiaco)

Estudios diagnoacutesticos

Complicaciones

Neumotorax

Infecciones

Arriacutetmias (PVC)

Perforacioacuten miocaacuterdica

Hematomas

Intervencioacuten de Enfermeriacutea

Prevenir anomaliacuteas en el funcionamiento

del marcapaso

Control de las complicaciones

Educacioacuten a paciente y familia

Educacioacuten a paciente

Actividades y restricciones

Cuidado de la herida

Siacutentomas de que existe un problema

Medicamentos

Citas

Si necesita ayuda

Colocacioacuten del ICD

Se coloca de forma similar al marcapaso

permanente

Paciente sedado anestesia local

Para prueba de funcioacuten la sedacioacuten es maacutes

fuerte

ICD

Complicaciones del ICD

Dolor edema sangrado menor

Neumotoacuterax

Perforacioacuten del corazoacuten

Activacioacuten de la taquicardia

Ataque cardiaco

Necesidad de cirugiacutea cardiaca

Muerte

Intervencioacuten del meacutedico

Evaluacioacuten del paciente

Viacutea de colocacioacuten

Medicamentos

Programacioacuten

Seguimiento ambulatorio

Intervencioacuten de enfermeriacutea

Monitorizacioacuten de arriacutetmias

Control de las complicaciones

Educacioacuten a paciente

Intervencioacuten de enfermeriacutea

Monitorizar el dolor toraacutexico

Manejo de los introductores

Proporcionar comodidad y apoyo

emocional

Controlar complicaciones

Educacioacuten del paciente

Modalidades Terapeuticas

Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty

ndash Se introduce un globo en la coronaria el cual se infla y

comprime la placa

PTCA con stent

ndash Se usa cuando falla el PTCA Son mallas disentildeadas

para mantener la patenticidad del lumen al comprimir

las paredes arteriales y resistir la vasoconstriccioacuten

Modalidades Terapeuticas

Angioplastiacutea con laacuteser

ndash El laacuteser vaporiza las placas facilitando el flujo

de sangre

Aterectomiacutea

ndash La placa se remueve con una navaja que rota

Tiene las mismas complicaciones que el PTCA

Modalidades Terapeuticas Coronary Artery Bypass Graft

(CABG)

ndash Se recomienda en pacientes con obstruccioacuten de las arterias coronarias

ndash Se recomienda en pacientes de angina inestable que no responden a terapia o requieren PTCA repetitivamente

CABG ( Coronary Artery Bypass Grafting)

Pulmonary Artery Catheter

Arterial Pressure Monitoring System

Sistema de Conduccioacuten

DERIVACIONES

PRECORDIALES V1 interseccioacuten 4 espacio intercostal derecho

V2 interseccioacuten 4 espacio intercostal

izquierdo

V3 a mitad de distancia entre V2 y V4

V4 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea

medioclavicular

V5 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea

axilar anterior

V6 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea

media axilar 2212011 59

REPASO CONCEPTOS

ELECTROCARDIOGRAacuteFICOS

1 iquestEn queacute lugar se coloca la derivacioacuten precordial

V1 ____________________________

V2 ____________________________

V3 ____________________________

V4 ____________________________

V5 ____________________________

V6 ____________________________

2 iquestCuaacutento mide el cuadro pequentildeo

3 iquestCuaacutento mide el cuadro grande2212011 60

2212011 61

FASES DE SISTOLE Y DIASTOLE

Siacutestole ndash contraccioacuten

Diaacutestole ndash relajacioacuten

Un Ciclo Cardiaco consta de una siacutestole y una

diaacutestole de las auriacuteculas y una siacutestole y una

diaacutestole de los ventriacuteculos

2212011 62

2212011 63

FASES DE DEPOLARIZACION Y

REPOLARIZACION

Depolarizacioacuten Atrial ndash Ocurre en la onda P Indica el

tiempo necesario para que un impulso eleacutectrico del noacutedulo SA

se transmita a toda la musculatura atrial Precede al QRS dura

de 04 a 12 s

Depolarizacioacuten Ventricular - Ocurre en el complejo QRS

Sigue al intervalo P-R dura menos de 12 seg

Repolarizacioacuten Ventricular ndash Ocurre en la onda T Sigue a

la onda S y al segmento ST

Repolarizacioacuten de las fibras de Purkinge ndash Ocurre en la

onda U despueacutes de la onda T Si estaacute aumentada indica

potasio bajo si estaacute negativa hay enfermedad cardiovascular

2212011 64

2212011 68

ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y

SEGMENTOS

Onda P- Depolarizacioacuten de los atrios Debe medir

004 s a 012 s

QRS- Depolarizacioacuten ventricular Debe medir de 04

a12 segundos

Inteacutervalo PR- Inteacutervalo de tiempo entre la descarga

del nodo SA hasta el comienzo de la depolarizacioacuten

ventricular Debe medir de 012 a 020 segundos

2212011 69

2212011 70

ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y

SEGMENTOS

Onda T- Repolarizacioacuten ventricular

Inteacutervalo QT- La medida desde el comienzo

del compejo QRS hasta el final de la onda T

36 a 44 seg

Segmento ST- Desde el final del QRS hasta el

comienzo de la onda T

2212011 71

REPASO ONDAS COMPLEJOS

INTERVALOS Y SEGMENTOS

1 iquestCuaacutento mide la onda P

2 iquestCuaacutento mide el complejo QRS

3 iquestCuaacutento mide el intervalo PR

4 iquestCuaacutento mide el intervalo QT

2212011 72

Es una enfermedad incidiosa progresiva de

las arterias coronarias que resultan de una

obstruccioacuten parcial o completa

Enfermedad de la

arteria coronaria (CAD)

Ateroesclerosis coronaria

Acumulacioacuten anormal de liacutepidos y tejido

fibroso en la pared vascular

Etiologiacutea

Ateroesclerosis trombosis espasmos

diseccioacuten coronaria y formacioacuten de

aneurismas

FisiopatologiacuteaEstrias grasas se depositan en

la pared arterial iacutentima

Desencadena respuesta

inflamatoria

Debido a factores geneacuteticos

y ambientales

Formacioacuten de

ateromas

Obstruyen el flujo

sanguiacuteneo y

estrechan el vaso

Continuacioacuten fisiopatologiacutea

Si la capa fibrosa es gruesa permanece

la acumulacioacuten de grasa y resiste la presioacuten del flujo sanguiacuteneo y

el movimiento del vaso

Si la capa es delgada ocurre rotura y

hemorragia en el interior de la placa

Lo que favorece la formacioacuten de trombo

Si se obstruye el flujo de sangre

ocurre muerte suacutebdita o infarto agudo al miocardio

SIacuteNDROMES CORONARIOS

AGUDOS

Angina inestable

Infarto Agudo al Miocardio

Muerte suacutebdita

Comparten una base fisiopatoloacutegica comuacuten donde la ruptura de una placa ateromatosa es el principal acontecimiento anatomopatoloacutegico en el 50 a 70 de los pacientes

Es un complejo sintomaacutetico de cardiopatiacutea

isqueacutemica caracterizada por crisis

paroxiacutesticas de malestar precordial causado

por isquemia miocaacuterdica transitoria (15

segundos a 15 minutos) que no llega a

producir la necrosis celular

Angina de pecho

Siacutentomas

Dolor o malestar subesternal

Opresioacuten estrangulamiento

Irradiacioacuten al cuello mandiacutebula brazos y

hombros insensibilidad de brazos muntildeecas

y manos

Duracioacuten es menor de 20 minutos

Otros siacutentomas

Disnea

Diaforesis

Malestar epigaacutestrico o quemazoacuten

Aprehensioacuten intensa

Usualmente se alivia en descanso o con

nitroglicerina

Factores de Riesgo Modificables

Hiperlipidemia

Hipertensioacuten

Fumar

DM

Sedentarismo

Personalidad tipo A

Anticonceptivos orales

Factores de Riesgo no

Modificables

Herencia

Edad

Sexo

Raza

Factores predisponentes

Esfuerzo fiacutesico

Friacuteo

Aumento en demanda de

O2

Por vasoconstriccioacuten

Ingesta de alimentos

pesados

estreacutes

Aumento en el suplido

de sangre al mesenterio

Aumento en adrenalina

BP P carga miocardio

Factores de riesgo que indican

origen isqueacutemico

Edad 70 antildeos o maacutes

Sexo masculino

Hipertensioacuten

DM

Fumar

Enfermedades vasculares

Incomodidad en el pecho de

caracter no isqueacutemico

Dolor pleuriacutetico

Incomodidad en abdomen medio o bajo

Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda

Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten

Incomodidad que dura varias horas

Episodios de dolor breves

Incomodidad que se irradia a extremidades

inferiores

Hallazgos fiacutesicos

Examen fiacutesico normal

Rales pulmonares si la isquemia se asocia

con disfuncioacuten ventricular izquierda

examen cardiacuteaco normal o puede presentar

S4 galopes lo que indica disminucioacuten en

la demanda ventricular izquierda

Hallazgos fiacutesicos(cont)

Murmullo debido a insuficiencia mitral

En EKG

depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica

onda T

Taquicardia sinusal

PACrsquos y PVCrsquos

Hallazgos fiacutesicos(cont)

Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias

pueden ocurrir o ser la causa de la angina

inestable

Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y

de rama

BP normal o elevada

Presioacuten venosa y yugular normales

Causas

1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con

formacioacuten de trombo no oclusivo

2 Vasoespasmo coronario

3Desequilibrio entre el suplido y demanda

de oxiacutegeno

Factores que causan aumento en

la demanda de oxiacutegeno del

miocardio 1 Fiebre

2 Taquicardia

3 Aumento en demanda metaboacutelica

4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)

Causas (cont)

5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al

miocardio hipotensioacuten

6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al

miocardio debido a disminucioacuten en el

contenido de oxiacutegeno arterial

anemia e hipoxemia

Clasificacioacuten

1) Angina estable de Heberden oacute

tiacutepica

2) Angina inestable o angina

progresiva

3) Angina de Prinzmetal o

variante o en reposo (variante

de la angina inestable)

ANGINA ESTABLE

Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria

hasta un nivel criacutetico a causa de una

ateroesclerosis estenosante croacutenica y

vasoespasmo

Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable

a una mayor isquemia siempre que exista un

aumento en la demanda de O2 como

producto de una actividad fiacutesica

ANGINA ESTABLE(cont)

excitacioacuten emocional o cualquier causa que

provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se

debe isquemia miocaacuterdica transitoria

Es predecible y constante surge pocas

veces en reposo

FISIOPATOLOGIacuteA

deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio

Estrechamiento de las arterias

por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis

Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor

Depresion del segmento ST

(Normal en reposo)

Fisiopatologiacutea(cont)

Dolor sostenido y continuo

dura de 1-10 min quemante y opresivo

Se inicia al esfuerzo

Se alivia en reposo

y con nitroglicerina

ANGINA INESTABLE (cont)

Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo

reciente menor a 2 meses que se torna

grave y frecuente maacutes de 3 episodios por

diacutea

ANGINA INESTABLE

2) Pacientes con angina croacutenica estable que

se hace maacutes frecuente grave y prolongada o

se desencadena con un ejercicio menos

intenso que anteriormente (angina

acelerada)

Se le conoce como angina pre-infarto o

crescendo Hay aumento progresivo de los

ataques en fx duracioacuten e intensidad

Prinzmetal o variante en reposo

Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado

por elevacioacuten del segmento ST en el EKG

Surge por espasmo de las arterias con

elevado riesgo de MI

Angina refractaria o intratable

Angina incapacitante grave

Angina por decuacutebito

Ocurre mientras el pt estaacute acostado

Isquemia silenciosa

Demostracioacuten objetiva de isquemia

(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute

asintomaacutetico

Manejo meacutedico

EKG mantener en descanso

Muestras de sangre para CK-MB e

isoenzimas troponina I

ASA 160 mg diarios

NTG SL seguido de Tridil IV

Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no

mejoran o si existe congestioacuten pulmonar

Manejo meacutedico

Oxiacutegeno

Betaadreneacutergicos

Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg

diario PO

Bloqueadores de canales de calcio

verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem

30-60 mg q 8hrs

Manejo meacutedico

Inhibidores de angiotensina en ptes con

HBP persistente DM

Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs

enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs

Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg

diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario

Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten

de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR

Enoxaparin SC q 12 hrs

Inhibidores de glicoproteinas en ptes con

alto riesgo y los cuales son candidatos para

hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro

integrilin

Manejo meacutedico

Manejo meacutedico

ldquoIntraaortic balloonrdquo

Cateterizacioacuten cardiaca

Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan

1mg q 4 ndash12 hrs

Tomar SV

I+O

Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten

Puentes coronarios

Manejo de enfermeriacutea

Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten

e intensidad del dolor de pecho y el

momento en que ocurren los episodios de

dolor

Infarto Agudo al

Miocardio

Infarto al Miocardio

Necrosis irreversible del miocardio

Resulta de una disminucioacuten abrupta o total

cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un

area especiacutefica del miocardio

Siacutentomas

Dolor severo el cual es asociado con

naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica

que es un dolor que jamaacutes el ha podido

experimentar

Dolor dura por lo general 30 min o maacutes

usualmente localizado en el aacuterea subesternal

o en el aacuterea precordial

Siacutentomas

Taquicardia con o sin ectoacutepicos

Bradicardia

Hipotensioacuten

Taquipnea

Ruidos

S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda

Soplo sistoacutelico

Edema pulmonar o crepitantes pulmonares

Siacutentomas(cont)

Ortopnea falta de aire

Reduccioacuten del gasto cardiaco

disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina

disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos

llenado capilar lento

Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten

Confusioacuten negacioacuten e ira

Etiologiacutea

Trombosis de arteria coronaria

Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa

Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten

Etiologiacutea

La trombosis coronaria ocurre por ruptura

de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al

torrente sanguineo

Etiologiacutea

Placa aterioescleroacutetica

Placa dura- es la compuesta de tejido

fibroacutetico y calcificado

Placa suave- compuestas de lipidos

Etiologiacutea

La ruptura de la placa es inducida por la

formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de

tromboplastina que activa la cascada de

coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del

vaso

Etiologiacutea

Vasoespasmos coronarios

En oclusiones agudas surge vasoespasmos

arteriales

Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas

Fisiopatologiacutea del MI

Ondas Q en EKG reflejan

falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca

Ocurre cicatrizacioacuten

Infarto

Lesioacuten rodea la zona del MI

Ceacutelulas no son repolarizadas

completamente

debido al suplido

insuficiente de sangre

Hay elevacioacuten del segmento ST

Procedimientos Diagnoacutesticos

PET

ndash Ayuda a la visualizacioacuten de imaacutegenes y funciones fisioloacutegicas e imaacutegenes bioquiacutemicas Se inyecta un radio opaco

Estudios Fisioloacutegicos

ndash Se usan para medir actividad eleacutectrica intracardiaca

Otros estudios

ndash Cateterismo cardiaco- Mide porciento de oclusioacuten de las arterias

ndash Angiografiacutea

Terapias Cardiovasculares

Marcapaso

Desfribilador cardioversor implantable

Cateterismo

Angioplastiacutea

Stents

Aterectomiacutea

Ablacioacuten

Ablacioacuten

Se introducen uno o

maacutes cateacuteteres guiados

por rayos X en los

vasos sanguiacuteneos y se

dirigen hasta el

muacutesculo cardiacuteaco

Una descarga de

energiacutea por

radiofrecuencia

destruye las pequentildeas

zonas de tejido que

originan sentildeales

eleacutectricas anormales

Intra-Aortic Ballon Pump (IABP)

Marcapaso

Aparato electroacutenico que ayuda en la

regulacioacuten de la frecuencia cardiaca genera

pulsaciones se inserta debajo de la piel

Sus componentes son

Generador o circuito

Cable

Bateriacutea

Rutas para marcapaso temporero

Transcutaacuteneo

Transtoraacutexico

Epicaacuterdico

Transvenoso (endocardial permanente)

Terminologiacutea

Demanda (sincroacutenico)

Frecuencia fija (asincroacutenimo)

Secuencial atrioventricular (AV)

Output

Sensitividad

Indicaciones para Marcapaso

Temporero

Bradiarriacutetmias Bradicardia y bloqueo

sinusal Bloqueos cardiacos

Taquiarriacutetmias Supraventricular y ventricular

Fallo del marcapaso permanente

Luego de cirugiacutea cardiaca (soporte gasto

cardiaco)

Estudios diagnoacutesticos

Complicaciones

Neumotorax

Infecciones

Arriacutetmias (PVC)

Perforacioacuten miocaacuterdica

Hematomas

Intervencioacuten de Enfermeriacutea

Prevenir anomaliacuteas en el funcionamiento

del marcapaso

Control de las complicaciones

Educacioacuten a paciente y familia

Educacioacuten a paciente

Actividades y restricciones

Cuidado de la herida

Siacutentomas de que existe un problema

Medicamentos

Citas

Si necesita ayuda

Colocacioacuten del ICD

Se coloca de forma similar al marcapaso

permanente

Paciente sedado anestesia local

Para prueba de funcioacuten la sedacioacuten es maacutes

fuerte

ICD

Complicaciones del ICD

Dolor edema sangrado menor

Neumotoacuterax

Perforacioacuten del corazoacuten

Activacioacuten de la taquicardia

Ataque cardiaco

Necesidad de cirugiacutea cardiaca

Muerte

Intervencioacuten del meacutedico

Evaluacioacuten del paciente

Viacutea de colocacioacuten

Medicamentos

Programacioacuten

Seguimiento ambulatorio

Intervencioacuten de enfermeriacutea

Monitorizacioacuten de arriacutetmias

Control de las complicaciones

Educacioacuten a paciente

Intervencioacuten de enfermeriacutea

Monitorizar el dolor toraacutexico

Manejo de los introductores

Proporcionar comodidad y apoyo

emocional

Controlar complicaciones

Educacioacuten del paciente

Modalidades Terapeuticas

Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty

ndash Se introduce un globo en la coronaria el cual se infla y

comprime la placa

PTCA con stent

ndash Se usa cuando falla el PTCA Son mallas disentildeadas

para mantener la patenticidad del lumen al comprimir

las paredes arteriales y resistir la vasoconstriccioacuten

Modalidades Terapeuticas

Angioplastiacutea con laacuteser

ndash El laacuteser vaporiza las placas facilitando el flujo

de sangre

Aterectomiacutea

ndash La placa se remueve con una navaja que rota

Tiene las mismas complicaciones que el PTCA

Modalidades Terapeuticas Coronary Artery Bypass Graft

(CABG)

ndash Se recomienda en pacientes con obstruccioacuten de las arterias coronarias

ndash Se recomienda en pacientes de angina inestable que no responden a terapia o requieren PTCA repetitivamente

CABG ( Coronary Artery Bypass Grafting)

Pulmonary Artery Catheter

Arterial Pressure Monitoring System

Sistema de Conduccioacuten

DERIVACIONES

PRECORDIALES V1 interseccioacuten 4 espacio intercostal derecho

V2 interseccioacuten 4 espacio intercostal

izquierdo

V3 a mitad de distancia entre V2 y V4

V4 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea

medioclavicular

V5 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea

axilar anterior

V6 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea

media axilar 2212011 59

REPASO CONCEPTOS

ELECTROCARDIOGRAacuteFICOS

1 iquestEn queacute lugar se coloca la derivacioacuten precordial

V1 ____________________________

V2 ____________________________

V3 ____________________________

V4 ____________________________

V5 ____________________________

V6 ____________________________

2 iquestCuaacutento mide el cuadro pequentildeo

3 iquestCuaacutento mide el cuadro grande2212011 60

2212011 61

FASES DE SISTOLE Y DIASTOLE

Siacutestole ndash contraccioacuten

Diaacutestole ndash relajacioacuten

Un Ciclo Cardiaco consta de una siacutestole y una

diaacutestole de las auriacuteculas y una siacutestole y una

diaacutestole de los ventriacuteculos

2212011 62

2212011 63

FASES DE DEPOLARIZACION Y

REPOLARIZACION

Depolarizacioacuten Atrial ndash Ocurre en la onda P Indica el

tiempo necesario para que un impulso eleacutectrico del noacutedulo SA

se transmita a toda la musculatura atrial Precede al QRS dura

de 04 a 12 s

Depolarizacioacuten Ventricular - Ocurre en el complejo QRS

Sigue al intervalo P-R dura menos de 12 seg

Repolarizacioacuten Ventricular ndash Ocurre en la onda T Sigue a

la onda S y al segmento ST

Repolarizacioacuten de las fibras de Purkinge ndash Ocurre en la

onda U despueacutes de la onda T Si estaacute aumentada indica

potasio bajo si estaacute negativa hay enfermedad cardiovascular

2212011 64

2212011 68

ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y

SEGMENTOS

Onda P- Depolarizacioacuten de los atrios Debe medir

004 s a 012 s

QRS- Depolarizacioacuten ventricular Debe medir de 04

a12 segundos

Inteacutervalo PR- Inteacutervalo de tiempo entre la descarga

del nodo SA hasta el comienzo de la depolarizacioacuten

ventricular Debe medir de 012 a 020 segundos

2212011 69

2212011 70

ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y

SEGMENTOS

Onda T- Repolarizacioacuten ventricular

Inteacutervalo QT- La medida desde el comienzo

del compejo QRS hasta el final de la onda T

36 a 44 seg

Segmento ST- Desde el final del QRS hasta el

comienzo de la onda T

2212011 71

REPASO ONDAS COMPLEJOS

INTERVALOS Y SEGMENTOS

1 iquestCuaacutento mide la onda P

2 iquestCuaacutento mide el complejo QRS

3 iquestCuaacutento mide el intervalo PR

4 iquestCuaacutento mide el intervalo QT

2212011 72

Es una enfermedad incidiosa progresiva de

las arterias coronarias que resultan de una

obstruccioacuten parcial o completa

Enfermedad de la

arteria coronaria (CAD)

Ateroesclerosis coronaria

Acumulacioacuten anormal de liacutepidos y tejido

fibroso en la pared vascular

Etiologiacutea

Ateroesclerosis trombosis espasmos

diseccioacuten coronaria y formacioacuten de

aneurismas

FisiopatologiacuteaEstrias grasas se depositan en

la pared arterial iacutentima

Desencadena respuesta

inflamatoria

Debido a factores geneacuteticos

y ambientales

Formacioacuten de

ateromas

Obstruyen el flujo

sanguiacuteneo y

estrechan el vaso

Continuacioacuten fisiopatologiacutea

Si la capa fibrosa es gruesa permanece

la acumulacioacuten de grasa y resiste la presioacuten del flujo sanguiacuteneo y

el movimiento del vaso

Si la capa es delgada ocurre rotura y

hemorragia en el interior de la placa

Lo que favorece la formacioacuten de trombo

Si se obstruye el flujo de sangre

ocurre muerte suacutebdita o infarto agudo al miocardio

SIacuteNDROMES CORONARIOS

AGUDOS

Angina inestable

Infarto Agudo al Miocardio

Muerte suacutebdita

Comparten una base fisiopatoloacutegica comuacuten donde la ruptura de una placa ateromatosa es el principal acontecimiento anatomopatoloacutegico en el 50 a 70 de los pacientes

Es un complejo sintomaacutetico de cardiopatiacutea

isqueacutemica caracterizada por crisis

paroxiacutesticas de malestar precordial causado

por isquemia miocaacuterdica transitoria (15

segundos a 15 minutos) que no llega a

producir la necrosis celular

Angina de pecho

Siacutentomas

Dolor o malestar subesternal

Opresioacuten estrangulamiento

Irradiacioacuten al cuello mandiacutebula brazos y

hombros insensibilidad de brazos muntildeecas

y manos

Duracioacuten es menor de 20 minutos

Otros siacutentomas

Disnea

Diaforesis

Malestar epigaacutestrico o quemazoacuten

Aprehensioacuten intensa

Usualmente se alivia en descanso o con

nitroglicerina

Factores de Riesgo Modificables

Hiperlipidemia

Hipertensioacuten

Fumar

DM

Sedentarismo

Personalidad tipo A

Anticonceptivos orales

Factores de Riesgo no

Modificables

Herencia

Edad

Sexo

Raza

Factores predisponentes

Esfuerzo fiacutesico

Friacuteo

Aumento en demanda de

O2

Por vasoconstriccioacuten

Ingesta de alimentos

pesados

estreacutes

Aumento en el suplido

de sangre al mesenterio

Aumento en adrenalina

BP P carga miocardio

Factores de riesgo que indican

origen isqueacutemico

Edad 70 antildeos o maacutes

Sexo masculino

Hipertensioacuten

DM

Fumar

Enfermedades vasculares

Incomodidad en el pecho de

caracter no isqueacutemico

Dolor pleuriacutetico

Incomodidad en abdomen medio o bajo

Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda

Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten

Incomodidad que dura varias horas

Episodios de dolor breves

Incomodidad que se irradia a extremidades

inferiores

Hallazgos fiacutesicos

Examen fiacutesico normal

Rales pulmonares si la isquemia se asocia

con disfuncioacuten ventricular izquierda

examen cardiacuteaco normal o puede presentar

S4 galopes lo que indica disminucioacuten en

la demanda ventricular izquierda

Hallazgos fiacutesicos(cont)

Murmullo debido a insuficiencia mitral

En EKG

depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica

onda T

Taquicardia sinusal

PACrsquos y PVCrsquos

Hallazgos fiacutesicos(cont)

Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias

pueden ocurrir o ser la causa de la angina

inestable

Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y

de rama

BP normal o elevada

Presioacuten venosa y yugular normales

Causas

1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con

formacioacuten de trombo no oclusivo

2 Vasoespasmo coronario

3Desequilibrio entre el suplido y demanda

de oxiacutegeno

Factores que causan aumento en

la demanda de oxiacutegeno del

miocardio 1 Fiebre

2 Taquicardia

3 Aumento en demanda metaboacutelica

4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)

Causas (cont)

5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al

miocardio hipotensioacuten

6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al

miocardio debido a disminucioacuten en el

contenido de oxiacutegeno arterial

anemia e hipoxemia

Clasificacioacuten

1) Angina estable de Heberden oacute

tiacutepica

2) Angina inestable o angina

progresiva

3) Angina de Prinzmetal o

variante o en reposo (variante

de la angina inestable)

ANGINA ESTABLE

Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria

hasta un nivel criacutetico a causa de una

ateroesclerosis estenosante croacutenica y

vasoespasmo

Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable

a una mayor isquemia siempre que exista un

aumento en la demanda de O2 como

producto de una actividad fiacutesica

ANGINA ESTABLE(cont)

excitacioacuten emocional o cualquier causa que

provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se

debe isquemia miocaacuterdica transitoria

Es predecible y constante surge pocas

veces en reposo

FISIOPATOLOGIacuteA

deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio

Estrechamiento de las arterias

por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis

Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor

Depresion del segmento ST

(Normal en reposo)

Fisiopatologiacutea(cont)

Dolor sostenido y continuo

dura de 1-10 min quemante y opresivo

Se inicia al esfuerzo

Se alivia en reposo

y con nitroglicerina

ANGINA INESTABLE (cont)

Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo

reciente menor a 2 meses que se torna

grave y frecuente maacutes de 3 episodios por

diacutea

ANGINA INESTABLE

2) Pacientes con angina croacutenica estable que

se hace maacutes frecuente grave y prolongada o

se desencadena con un ejercicio menos

intenso que anteriormente (angina

acelerada)

Se le conoce como angina pre-infarto o

crescendo Hay aumento progresivo de los

ataques en fx duracioacuten e intensidad

Prinzmetal o variante en reposo

Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado

por elevacioacuten del segmento ST en el EKG

Surge por espasmo de las arterias con

elevado riesgo de MI

Angina refractaria o intratable

Angina incapacitante grave

Angina por decuacutebito

Ocurre mientras el pt estaacute acostado

Isquemia silenciosa

Demostracioacuten objetiva de isquemia

(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute

asintomaacutetico

Manejo meacutedico

EKG mantener en descanso

Muestras de sangre para CK-MB e

isoenzimas troponina I

ASA 160 mg diarios

NTG SL seguido de Tridil IV

Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no

mejoran o si existe congestioacuten pulmonar

Manejo meacutedico

Oxiacutegeno

Betaadreneacutergicos

Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg

diario PO

Bloqueadores de canales de calcio

verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem

30-60 mg q 8hrs

Manejo meacutedico

Inhibidores de angiotensina en ptes con

HBP persistente DM

Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs

enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs

Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg

diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario

Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten

de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR

Enoxaparin SC q 12 hrs

Inhibidores de glicoproteinas en ptes con

alto riesgo y los cuales son candidatos para

hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro

integrilin

Manejo meacutedico

Manejo meacutedico

ldquoIntraaortic balloonrdquo

Cateterizacioacuten cardiaca

Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan

1mg q 4 ndash12 hrs

Tomar SV

I+O

Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten

Puentes coronarios

Manejo de enfermeriacutea

Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten

e intensidad del dolor de pecho y el

momento en que ocurren los episodios de

dolor

Infarto Agudo al

Miocardio

Infarto al Miocardio

Necrosis irreversible del miocardio

Resulta de una disminucioacuten abrupta o total

cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un

area especiacutefica del miocardio

Siacutentomas

Dolor severo el cual es asociado con

naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica

que es un dolor que jamaacutes el ha podido

experimentar

Dolor dura por lo general 30 min o maacutes

usualmente localizado en el aacuterea subesternal

o en el aacuterea precordial

Siacutentomas

Taquicardia con o sin ectoacutepicos

Bradicardia

Hipotensioacuten

Taquipnea

Ruidos

S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda

Soplo sistoacutelico

Edema pulmonar o crepitantes pulmonares

Siacutentomas(cont)

Ortopnea falta de aire

Reduccioacuten del gasto cardiaco

disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina

disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos

llenado capilar lento

Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten

Confusioacuten negacioacuten e ira

Etiologiacutea

Trombosis de arteria coronaria

Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa

Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten

Etiologiacutea

La trombosis coronaria ocurre por ruptura

de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al

torrente sanguineo

Etiologiacutea

Placa aterioescleroacutetica

Placa dura- es la compuesta de tejido

fibroacutetico y calcificado

Placa suave- compuestas de lipidos

Etiologiacutea

La ruptura de la placa es inducida por la

formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de

tromboplastina que activa la cascada de

coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del

vaso

Etiologiacutea

Vasoespasmos coronarios

En oclusiones agudas surge vasoespasmos

arteriales

Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas

Fisiopatologiacutea del MI

Ondas Q en EKG reflejan

falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca

Ocurre cicatrizacioacuten

Infarto

Lesioacuten rodea la zona del MI

Ceacutelulas no son repolarizadas

completamente

debido al suplido

insuficiente de sangre

Hay elevacioacuten del segmento ST

Terapias Cardiovasculares

Marcapaso

Desfribilador cardioversor implantable

Cateterismo

Angioplastiacutea

Stents

Aterectomiacutea

Ablacioacuten

Ablacioacuten

Se introducen uno o

maacutes cateacuteteres guiados

por rayos X en los

vasos sanguiacuteneos y se

dirigen hasta el

muacutesculo cardiacuteaco

Una descarga de

energiacutea por

radiofrecuencia

destruye las pequentildeas

zonas de tejido que

originan sentildeales

eleacutectricas anormales

Intra-Aortic Ballon Pump (IABP)

Marcapaso

Aparato electroacutenico que ayuda en la

regulacioacuten de la frecuencia cardiaca genera

pulsaciones se inserta debajo de la piel

Sus componentes son

Generador o circuito

Cable

Bateriacutea

Rutas para marcapaso temporero

Transcutaacuteneo

Transtoraacutexico

Epicaacuterdico

Transvenoso (endocardial permanente)

Terminologiacutea

Demanda (sincroacutenico)

Frecuencia fija (asincroacutenimo)

Secuencial atrioventricular (AV)

Output

Sensitividad

Indicaciones para Marcapaso

Temporero

Bradiarriacutetmias Bradicardia y bloqueo

sinusal Bloqueos cardiacos

Taquiarriacutetmias Supraventricular y ventricular

Fallo del marcapaso permanente

Luego de cirugiacutea cardiaca (soporte gasto

cardiaco)

Estudios diagnoacutesticos

Complicaciones

Neumotorax

Infecciones

Arriacutetmias (PVC)

Perforacioacuten miocaacuterdica

Hematomas

Intervencioacuten de Enfermeriacutea

Prevenir anomaliacuteas en el funcionamiento

del marcapaso

Control de las complicaciones

Educacioacuten a paciente y familia

Educacioacuten a paciente

Actividades y restricciones

Cuidado de la herida

Siacutentomas de que existe un problema

Medicamentos

Citas

Si necesita ayuda

Colocacioacuten del ICD

Se coloca de forma similar al marcapaso

permanente

Paciente sedado anestesia local

Para prueba de funcioacuten la sedacioacuten es maacutes

fuerte

ICD

Complicaciones del ICD

Dolor edema sangrado menor

Neumotoacuterax

Perforacioacuten del corazoacuten

Activacioacuten de la taquicardia

Ataque cardiaco

Necesidad de cirugiacutea cardiaca

Muerte

Intervencioacuten del meacutedico

Evaluacioacuten del paciente

Viacutea de colocacioacuten

Medicamentos

Programacioacuten

Seguimiento ambulatorio

Intervencioacuten de enfermeriacutea

Monitorizacioacuten de arriacutetmias

Control de las complicaciones

Educacioacuten a paciente

Intervencioacuten de enfermeriacutea

Monitorizar el dolor toraacutexico

Manejo de los introductores

Proporcionar comodidad y apoyo

emocional

Controlar complicaciones

Educacioacuten del paciente

Modalidades Terapeuticas

Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty

ndash Se introduce un globo en la coronaria el cual se infla y

comprime la placa

PTCA con stent

ndash Se usa cuando falla el PTCA Son mallas disentildeadas

para mantener la patenticidad del lumen al comprimir

las paredes arteriales y resistir la vasoconstriccioacuten

Modalidades Terapeuticas

Angioplastiacutea con laacuteser

ndash El laacuteser vaporiza las placas facilitando el flujo

de sangre

Aterectomiacutea

ndash La placa se remueve con una navaja que rota

Tiene las mismas complicaciones que el PTCA

Modalidades Terapeuticas Coronary Artery Bypass Graft

(CABG)

ndash Se recomienda en pacientes con obstruccioacuten de las arterias coronarias

ndash Se recomienda en pacientes de angina inestable que no responden a terapia o requieren PTCA repetitivamente

CABG ( Coronary Artery Bypass Grafting)

Pulmonary Artery Catheter

Arterial Pressure Monitoring System

Sistema de Conduccioacuten

DERIVACIONES

PRECORDIALES V1 interseccioacuten 4 espacio intercostal derecho

V2 interseccioacuten 4 espacio intercostal

izquierdo

V3 a mitad de distancia entre V2 y V4

V4 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea

medioclavicular

V5 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea

axilar anterior

V6 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea

media axilar 2212011 59

REPASO CONCEPTOS

ELECTROCARDIOGRAacuteFICOS

1 iquestEn queacute lugar se coloca la derivacioacuten precordial

V1 ____________________________

V2 ____________________________

V3 ____________________________

V4 ____________________________

V5 ____________________________

V6 ____________________________

2 iquestCuaacutento mide el cuadro pequentildeo

3 iquestCuaacutento mide el cuadro grande2212011 60

2212011 61

FASES DE SISTOLE Y DIASTOLE

Siacutestole ndash contraccioacuten

Diaacutestole ndash relajacioacuten

Un Ciclo Cardiaco consta de una siacutestole y una

diaacutestole de las auriacuteculas y una siacutestole y una

diaacutestole de los ventriacuteculos

2212011 62

2212011 63

FASES DE DEPOLARIZACION Y

REPOLARIZACION

Depolarizacioacuten Atrial ndash Ocurre en la onda P Indica el

tiempo necesario para que un impulso eleacutectrico del noacutedulo SA

se transmita a toda la musculatura atrial Precede al QRS dura

de 04 a 12 s

Depolarizacioacuten Ventricular - Ocurre en el complejo QRS

Sigue al intervalo P-R dura menos de 12 seg

Repolarizacioacuten Ventricular ndash Ocurre en la onda T Sigue a

la onda S y al segmento ST

Repolarizacioacuten de las fibras de Purkinge ndash Ocurre en la

onda U despueacutes de la onda T Si estaacute aumentada indica

potasio bajo si estaacute negativa hay enfermedad cardiovascular

2212011 64

2212011 68

ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y

SEGMENTOS

Onda P- Depolarizacioacuten de los atrios Debe medir

004 s a 012 s

QRS- Depolarizacioacuten ventricular Debe medir de 04

a12 segundos

Inteacutervalo PR- Inteacutervalo de tiempo entre la descarga

del nodo SA hasta el comienzo de la depolarizacioacuten

ventricular Debe medir de 012 a 020 segundos

2212011 69

2212011 70

ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y

SEGMENTOS

Onda T- Repolarizacioacuten ventricular

Inteacutervalo QT- La medida desde el comienzo

del compejo QRS hasta el final de la onda T

36 a 44 seg

Segmento ST- Desde el final del QRS hasta el

comienzo de la onda T

2212011 71

REPASO ONDAS COMPLEJOS

INTERVALOS Y SEGMENTOS

1 iquestCuaacutento mide la onda P

2 iquestCuaacutento mide el complejo QRS

3 iquestCuaacutento mide el intervalo PR

4 iquestCuaacutento mide el intervalo QT

2212011 72

Es una enfermedad incidiosa progresiva de

las arterias coronarias que resultan de una

obstruccioacuten parcial o completa

Enfermedad de la

arteria coronaria (CAD)

Ateroesclerosis coronaria

Acumulacioacuten anormal de liacutepidos y tejido

fibroso en la pared vascular

Etiologiacutea

Ateroesclerosis trombosis espasmos

diseccioacuten coronaria y formacioacuten de

aneurismas

FisiopatologiacuteaEstrias grasas se depositan en

la pared arterial iacutentima

Desencadena respuesta

inflamatoria

Debido a factores geneacuteticos

y ambientales

Formacioacuten de

ateromas

Obstruyen el flujo

sanguiacuteneo y

estrechan el vaso

Continuacioacuten fisiopatologiacutea

Si la capa fibrosa es gruesa permanece

la acumulacioacuten de grasa y resiste la presioacuten del flujo sanguiacuteneo y

el movimiento del vaso

Si la capa es delgada ocurre rotura y

hemorragia en el interior de la placa

Lo que favorece la formacioacuten de trombo

Si se obstruye el flujo de sangre

ocurre muerte suacutebdita o infarto agudo al miocardio

SIacuteNDROMES CORONARIOS

AGUDOS

Angina inestable

Infarto Agudo al Miocardio

Muerte suacutebdita

Comparten una base fisiopatoloacutegica comuacuten donde la ruptura de una placa ateromatosa es el principal acontecimiento anatomopatoloacutegico en el 50 a 70 de los pacientes

Es un complejo sintomaacutetico de cardiopatiacutea

isqueacutemica caracterizada por crisis

paroxiacutesticas de malestar precordial causado

por isquemia miocaacuterdica transitoria (15

segundos a 15 minutos) que no llega a

producir la necrosis celular

Angina de pecho

Siacutentomas

Dolor o malestar subesternal

Opresioacuten estrangulamiento

Irradiacioacuten al cuello mandiacutebula brazos y

hombros insensibilidad de brazos muntildeecas

y manos

Duracioacuten es menor de 20 minutos

Otros siacutentomas

Disnea

Diaforesis

Malestar epigaacutestrico o quemazoacuten

Aprehensioacuten intensa

Usualmente se alivia en descanso o con

nitroglicerina

Factores de Riesgo Modificables

Hiperlipidemia

Hipertensioacuten

Fumar

DM

Sedentarismo

Personalidad tipo A

Anticonceptivos orales

Factores de Riesgo no

Modificables

Herencia

Edad

Sexo

Raza

Factores predisponentes

Esfuerzo fiacutesico

Friacuteo

Aumento en demanda de

O2

Por vasoconstriccioacuten

Ingesta de alimentos

pesados

estreacutes

Aumento en el suplido

de sangre al mesenterio

Aumento en adrenalina

BP P carga miocardio

Factores de riesgo que indican

origen isqueacutemico

Edad 70 antildeos o maacutes

Sexo masculino

Hipertensioacuten

DM

Fumar

Enfermedades vasculares

Incomodidad en el pecho de

caracter no isqueacutemico

Dolor pleuriacutetico

Incomodidad en abdomen medio o bajo

Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda

Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten

Incomodidad que dura varias horas

Episodios de dolor breves

Incomodidad que se irradia a extremidades

inferiores

Hallazgos fiacutesicos

Examen fiacutesico normal

Rales pulmonares si la isquemia se asocia

con disfuncioacuten ventricular izquierda

examen cardiacuteaco normal o puede presentar

S4 galopes lo que indica disminucioacuten en

la demanda ventricular izquierda

Hallazgos fiacutesicos(cont)

Murmullo debido a insuficiencia mitral

En EKG

depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica

onda T

Taquicardia sinusal

PACrsquos y PVCrsquos

Hallazgos fiacutesicos(cont)

Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias

pueden ocurrir o ser la causa de la angina

inestable

Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y

de rama

BP normal o elevada

Presioacuten venosa y yugular normales

Causas

1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con

formacioacuten de trombo no oclusivo

2 Vasoespasmo coronario

3Desequilibrio entre el suplido y demanda

de oxiacutegeno

Factores que causan aumento en

la demanda de oxiacutegeno del

miocardio 1 Fiebre

2 Taquicardia

3 Aumento en demanda metaboacutelica

4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)

Causas (cont)

5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al

miocardio hipotensioacuten

6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al

miocardio debido a disminucioacuten en el

contenido de oxiacutegeno arterial

anemia e hipoxemia

Clasificacioacuten

1) Angina estable de Heberden oacute

tiacutepica

2) Angina inestable o angina

progresiva

3) Angina de Prinzmetal o

variante o en reposo (variante

de la angina inestable)

ANGINA ESTABLE

Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria

hasta un nivel criacutetico a causa de una

ateroesclerosis estenosante croacutenica y

vasoespasmo

Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable

a una mayor isquemia siempre que exista un

aumento en la demanda de O2 como

producto de una actividad fiacutesica

ANGINA ESTABLE(cont)

excitacioacuten emocional o cualquier causa que

provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se

debe isquemia miocaacuterdica transitoria

Es predecible y constante surge pocas

veces en reposo

FISIOPATOLOGIacuteA

deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio

Estrechamiento de las arterias

por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis

Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor

Depresion del segmento ST

(Normal en reposo)

Fisiopatologiacutea(cont)

Dolor sostenido y continuo

dura de 1-10 min quemante y opresivo

Se inicia al esfuerzo

Se alivia en reposo

y con nitroglicerina

ANGINA INESTABLE (cont)

Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo

reciente menor a 2 meses que se torna

grave y frecuente maacutes de 3 episodios por

diacutea

ANGINA INESTABLE

2) Pacientes con angina croacutenica estable que

se hace maacutes frecuente grave y prolongada o

se desencadena con un ejercicio menos

intenso que anteriormente (angina

acelerada)

Se le conoce como angina pre-infarto o

crescendo Hay aumento progresivo de los

ataques en fx duracioacuten e intensidad

Prinzmetal o variante en reposo

Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado

por elevacioacuten del segmento ST en el EKG

Surge por espasmo de las arterias con

elevado riesgo de MI

Angina refractaria o intratable

Angina incapacitante grave

Angina por decuacutebito

Ocurre mientras el pt estaacute acostado

Isquemia silenciosa

Demostracioacuten objetiva de isquemia

(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute

asintomaacutetico

Manejo meacutedico

EKG mantener en descanso

Muestras de sangre para CK-MB e

isoenzimas troponina I

ASA 160 mg diarios

NTG SL seguido de Tridil IV

Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no

mejoran o si existe congestioacuten pulmonar

Manejo meacutedico

Oxiacutegeno

Betaadreneacutergicos

Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg

diario PO

Bloqueadores de canales de calcio

verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem

30-60 mg q 8hrs

Manejo meacutedico

Inhibidores de angiotensina en ptes con

HBP persistente DM

Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs

enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs

Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg

diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario

Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten

de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR

Enoxaparin SC q 12 hrs

Inhibidores de glicoproteinas en ptes con

alto riesgo y los cuales son candidatos para

hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro

integrilin

Manejo meacutedico

Manejo meacutedico

ldquoIntraaortic balloonrdquo

Cateterizacioacuten cardiaca

Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan

1mg q 4 ndash12 hrs

Tomar SV

I+O

Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten

Puentes coronarios

Manejo de enfermeriacutea

Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten

e intensidad del dolor de pecho y el

momento en que ocurren los episodios de

dolor

Infarto Agudo al

Miocardio

Infarto al Miocardio

Necrosis irreversible del miocardio

Resulta de una disminucioacuten abrupta o total

cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un

area especiacutefica del miocardio

Siacutentomas

Dolor severo el cual es asociado con

naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica

que es un dolor que jamaacutes el ha podido

experimentar

Dolor dura por lo general 30 min o maacutes

usualmente localizado en el aacuterea subesternal

o en el aacuterea precordial

Siacutentomas

Taquicardia con o sin ectoacutepicos

Bradicardia

Hipotensioacuten

Taquipnea

Ruidos

S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda

Soplo sistoacutelico

Edema pulmonar o crepitantes pulmonares

Siacutentomas(cont)

Ortopnea falta de aire

Reduccioacuten del gasto cardiaco

disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina

disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos

llenado capilar lento

Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten

Confusioacuten negacioacuten e ira

Etiologiacutea

Trombosis de arteria coronaria

Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa

Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten

Etiologiacutea

La trombosis coronaria ocurre por ruptura

de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al

torrente sanguineo

Etiologiacutea

Placa aterioescleroacutetica

Placa dura- es la compuesta de tejido

fibroacutetico y calcificado

Placa suave- compuestas de lipidos

Etiologiacutea

La ruptura de la placa es inducida por la

formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de

tromboplastina que activa la cascada de

coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del

vaso

Etiologiacutea

Vasoespasmos coronarios

En oclusiones agudas surge vasoespasmos

arteriales

Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas

Fisiopatologiacutea del MI

Ondas Q en EKG reflejan

falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca

Ocurre cicatrizacioacuten

Infarto

Lesioacuten rodea la zona del MI

Ceacutelulas no son repolarizadas

completamente

debido al suplido

insuficiente de sangre

Hay elevacioacuten del segmento ST

Ablacioacuten

Se introducen uno o

maacutes cateacuteteres guiados

por rayos X en los

vasos sanguiacuteneos y se

dirigen hasta el

muacutesculo cardiacuteaco

Una descarga de

energiacutea por

radiofrecuencia

destruye las pequentildeas

zonas de tejido que

originan sentildeales

eleacutectricas anormales

Intra-Aortic Ballon Pump (IABP)

Marcapaso

Aparato electroacutenico que ayuda en la

regulacioacuten de la frecuencia cardiaca genera

pulsaciones se inserta debajo de la piel

Sus componentes son

Generador o circuito

Cable

Bateriacutea

Rutas para marcapaso temporero

Transcutaacuteneo

Transtoraacutexico

Epicaacuterdico

Transvenoso (endocardial permanente)

Terminologiacutea

Demanda (sincroacutenico)

Frecuencia fija (asincroacutenimo)

Secuencial atrioventricular (AV)

Output

Sensitividad

Indicaciones para Marcapaso

Temporero

Bradiarriacutetmias Bradicardia y bloqueo

sinusal Bloqueos cardiacos

Taquiarriacutetmias Supraventricular y ventricular

Fallo del marcapaso permanente

Luego de cirugiacutea cardiaca (soporte gasto

cardiaco)

Estudios diagnoacutesticos

Complicaciones

Neumotorax

Infecciones

Arriacutetmias (PVC)

Perforacioacuten miocaacuterdica

Hematomas

Intervencioacuten de Enfermeriacutea

Prevenir anomaliacuteas en el funcionamiento

del marcapaso

Control de las complicaciones

Educacioacuten a paciente y familia

Educacioacuten a paciente

Actividades y restricciones

Cuidado de la herida

Siacutentomas de que existe un problema

Medicamentos

Citas

Si necesita ayuda

Colocacioacuten del ICD

Se coloca de forma similar al marcapaso

permanente

Paciente sedado anestesia local

Para prueba de funcioacuten la sedacioacuten es maacutes

fuerte

ICD

Complicaciones del ICD

Dolor edema sangrado menor

Neumotoacuterax

Perforacioacuten del corazoacuten

Activacioacuten de la taquicardia

Ataque cardiaco

Necesidad de cirugiacutea cardiaca

Muerte

Intervencioacuten del meacutedico

Evaluacioacuten del paciente

Viacutea de colocacioacuten

Medicamentos

Programacioacuten

Seguimiento ambulatorio

Intervencioacuten de enfermeriacutea

Monitorizacioacuten de arriacutetmias

Control de las complicaciones

Educacioacuten a paciente

Intervencioacuten de enfermeriacutea

Monitorizar el dolor toraacutexico

Manejo de los introductores

Proporcionar comodidad y apoyo

emocional

Controlar complicaciones

Educacioacuten del paciente

Modalidades Terapeuticas

Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty

ndash Se introduce un globo en la coronaria el cual se infla y

comprime la placa

PTCA con stent

ndash Se usa cuando falla el PTCA Son mallas disentildeadas

para mantener la patenticidad del lumen al comprimir

las paredes arteriales y resistir la vasoconstriccioacuten

Modalidades Terapeuticas

Angioplastiacutea con laacuteser

ndash El laacuteser vaporiza las placas facilitando el flujo

de sangre

Aterectomiacutea

ndash La placa se remueve con una navaja que rota

Tiene las mismas complicaciones que el PTCA

Modalidades Terapeuticas Coronary Artery Bypass Graft

(CABG)

ndash Se recomienda en pacientes con obstruccioacuten de las arterias coronarias

ndash Se recomienda en pacientes de angina inestable que no responden a terapia o requieren PTCA repetitivamente

CABG ( Coronary Artery Bypass Grafting)

Pulmonary Artery Catheter

Arterial Pressure Monitoring System

Sistema de Conduccioacuten

DERIVACIONES

PRECORDIALES V1 interseccioacuten 4 espacio intercostal derecho

V2 interseccioacuten 4 espacio intercostal

izquierdo

V3 a mitad de distancia entre V2 y V4

V4 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea

medioclavicular

V5 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea

axilar anterior

V6 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea

media axilar 2212011 59

REPASO CONCEPTOS

ELECTROCARDIOGRAacuteFICOS

1 iquestEn queacute lugar se coloca la derivacioacuten precordial

V1 ____________________________

V2 ____________________________

V3 ____________________________

V4 ____________________________

V5 ____________________________

V6 ____________________________

2 iquestCuaacutento mide el cuadro pequentildeo

3 iquestCuaacutento mide el cuadro grande2212011 60

2212011 61

FASES DE SISTOLE Y DIASTOLE

Siacutestole ndash contraccioacuten

Diaacutestole ndash relajacioacuten

Un Ciclo Cardiaco consta de una siacutestole y una

diaacutestole de las auriacuteculas y una siacutestole y una

diaacutestole de los ventriacuteculos

2212011 62

2212011 63

FASES DE DEPOLARIZACION Y

REPOLARIZACION

Depolarizacioacuten Atrial ndash Ocurre en la onda P Indica el

tiempo necesario para que un impulso eleacutectrico del noacutedulo SA

se transmita a toda la musculatura atrial Precede al QRS dura

de 04 a 12 s

Depolarizacioacuten Ventricular - Ocurre en el complejo QRS

Sigue al intervalo P-R dura menos de 12 seg

Repolarizacioacuten Ventricular ndash Ocurre en la onda T Sigue a

la onda S y al segmento ST

Repolarizacioacuten de las fibras de Purkinge ndash Ocurre en la

onda U despueacutes de la onda T Si estaacute aumentada indica

potasio bajo si estaacute negativa hay enfermedad cardiovascular

2212011 64

2212011 68

ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y

SEGMENTOS

Onda P- Depolarizacioacuten de los atrios Debe medir

004 s a 012 s

QRS- Depolarizacioacuten ventricular Debe medir de 04

a12 segundos

Inteacutervalo PR- Inteacutervalo de tiempo entre la descarga

del nodo SA hasta el comienzo de la depolarizacioacuten

ventricular Debe medir de 012 a 020 segundos

2212011 69

2212011 70

ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y

SEGMENTOS

Onda T- Repolarizacioacuten ventricular

Inteacutervalo QT- La medida desde el comienzo

del compejo QRS hasta el final de la onda T

36 a 44 seg

Segmento ST- Desde el final del QRS hasta el

comienzo de la onda T

2212011 71

REPASO ONDAS COMPLEJOS

INTERVALOS Y SEGMENTOS

1 iquestCuaacutento mide la onda P

2 iquestCuaacutento mide el complejo QRS

3 iquestCuaacutento mide el intervalo PR

4 iquestCuaacutento mide el intervalo QT

2212011 72

Es una enfermedad incidiosa progresiva de

las arterias coronarias que resultan de una

obstruccioacuten parcial o completa

Enfermedad de la

arteria coronaria (CAD)

Ateroesclerosis coronaria

Acumulacioacuten anormal de liacutepidos y tejido

fibroso en la pared vascular

Etiologiacutea

Ateroesclerosis trombosis espasmos

diseccioacuten coronaria y formacioacuten de

aneurismas

FisiopatologiacuteaEstrias grasas se depositan en

la pared arterial iacutentima

Desencadena respuesta

inflamatoria

Debido a factores geneacuteticos

y ambientales

Formacioacuten de

ateromas

Obstruyen el flujo

sanguiacuteneo y

estrechan el vaso

Continuacioacuten fisiopatologiacutea

Si la capa fibrosa es gruesa permanece

la acumulacioacuten de grasa y resiste la presioacuten del flujo sanguiacuteneo y

el movimiento del vaso

Si la capa es delgada ocurre rotura y

hemorragia en el interior de la placa

Lo que favorece la formacioacuten de trombo

Si se obstruye el flujo de sangre

ocurre muerte suacutebdita o infarto agudo al miocardio

SIacuteNDROMES CORONARIOS

AGUDOS

Angina inestable

Infarto Agudo al Miocardio

Muerte suacutebdita

Comparten una base fisiopatoloacutegica comuacuten donde la ruptura de una placa ateromatosa es el principal acontecimiento anatomopatoloacutegico en el 50 a 70 de los pacientes

Es un complejo sintomaacutetico de cardiopatiacutea

isqueacutemica caracterizada por crisis

paroxiacutesticas de malestar precordial causado

por isquemia miocaacuterdica transitoria (15

segundos a 15 minutos) que no llega a

producir la necrosis celular

Angina de pecho

Siacutentomas

Dolor o malestar subesternal

Opresioacuten estrangulamiento

Irradiacioacuten al cuello mandiacutebula brazos y

hombros insensibilidad de brazos muntildeecas

y manos

Duracioacuten es menor de 20 minutos

Otros siacutentomas

Disnea

Diaforesis

Malestar epigaacutestrico o quemazoacuten

Aprehensioacuten intensa

Usualmente se alivia en descanso o con

nitroglicerina

Factores de Riesgo Modificables

Hiperlipidemia

Hipertensioacuten

Fumar

DM

Sedentarismo

Personalidad tipo A

Anticonceptivos orales

Factores de Riesgo no

Modificables

Herencia

Edad

Sexo

Raza

Factores predisponentes

Esfuerzo fiacutesico

Friacuteo

Aumento en demanda de

O2

Por vasoconstriccioacuten

Ingesta de alimentos

pesados

estreacutes

Aumento en el suplido

de sangre al mesenterio

Aumento en adrenalina

BP P carga miocardio

Factores de riesgo que indican

origen isqueacutemico

Edad 70 antildeos o maacutes

Sexo masculino

Hipertensioacuten

DM

Fumar

Enfermedades vasculares

Incomodidad en el pecho de

caracter no isqueacutemico

Dolor pleuriacutetico

Incomodidad en abdomen medio o bajo

Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda

Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten

Incomodidad que dura varias horas

Episodios de dolor breves

Incomodidad que se irradia a extremidades

inferiores

Hallazgos fiacutesicos

Examen fiacutesico normal

Rales pulmonares si la isquemia se asocia

con disfuncioacuten ventricular izquierda

examen cardiacuteaco normal o puede presentar

S4 galopes lo que indica disminucioacuten en

la demanda ventricular izquierda

Hallazgos fiacutesicos(cont)

Murmullo debido a insuficiencia mitral

En EKG

depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica

onda T

Taquicardia sinusal

PACrsquos y PVCrsquos

Hallazgos fiacutesicos(cont)

Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias

pueden ocurrir o ser la causa de la angina

inestable

Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y

de rama

BP normal o elevada

Presioacuten venosa y yugular normales

Causas

1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con

formacioacuten de trombo no oclusivo

2 Vasoespasmo coronario

3Desequilibrio entre el suplido y demanda

de oxiacutegeno

Factores que causan aumento en

la demanda de oxiacutegeno del

miocardio 1 Fiebre

2 Taquicardia

3 Aumento en demanda metaboacutelica

4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)

Causas (cont)

5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al

miocardio hipotensioacuten

6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al

miocardio debido a disminucioacuten en el

contenido de oxiacutegeno arterial

anemia e hipoxemia

Clasificacioacuten

1) Angina estable de Heberden oacute

tiacutepica

2) Angina inestable o angina

progresiva

3) Angina de Prinzmetal o

variante o en reposo (variante

de la angina inestable)

ANGINA ESTABLE

Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria

hasta un nivel criacutetico a causa de una

ateroesclerosis estenosante croacutenica y

vasoespasmo

Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable

a una mayor isquemia siempre que exista un

aumento en la demanda de O2 como

producto de una actividad fiacutesica

ANGINA ESTABLE(cont)

excitacioacuten emocional o cualquier causa que

provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se

debe isquemia miocaacuterdica transitoria

Es predecible y constante surge pocas

veces en reposo

FISIOPATOLOGIacuteA

deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio

Estrechamiento de las arterias

por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis

Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor

Depresion del segmento ST

(Normal en reposo)

Fisiopatologiacutea(cont)

Dolor sostenido y continuo

dura de 1-10 min quemante y opresivo

Se inicia al esfuerzo

Se alivia en reposo

y con nitroglicerina

ANGINA INESTABLE (cont)

Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo

reciente menor a 2 meses que se torna

grave y frecuente maacutes de 3 episodios por

diacutea

ANGINA INESTABLE

2) Pacientes con angina croacutenica estable que

se hace maacutes frecuente grave y prolongada o

se desencadena con un ejercicio menos

intenso que anteriormente (angina

acelerada)

Se le conoce como angina pre-infarto o

crescendo Hay aumento progresivo de los

ataques en fx duracioacuten e intensidad

Prinzmetal o variante en reposo

Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado

por elevacioacuten del segmento ST en el EKG

Surge por espasmo de las arterias con

elevado riesgo de MI

Angina refractaria o intratable

Angina incapacitante grave

Angina por decuacutebito

Ocurre mientras el pt estaacute acostado

Isquemia silenciosa

Demostracioacuten objetiva de isquemia

(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute

asintomaacutetico

Manejo meacutedico

EKG mantener en descanso

Muestras de sangre para CK-MB e

isoenzimas troponina I

ASA 160 mg diarios

NTG SL seguido de Tridil IV

Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no

mejoran o si existe congestioacuten pulmonar

Manejo meacutedico

Oxiacutegeno

Betaadreneacutergicos

Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg

diario PO

Bloqueadores de canales de calcio

verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem

30-60 mg q 8hrs

Manejo meacutedico

Inhibidores de angiotensina en ptes con

HBP persistente DM

Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs

enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs

Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg

diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario

Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten

de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR

Enoxaparin SC q 12 hrs

Inhibidores de glicoproteinas en ptes con

alto riesgo y los cuales son candidatos para

hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro

integrilin

Manejo meacutedico

Manejo meacutedico

ldquoIntraaortic balloonrdquo

Cateterizacioacuten cardiaca

Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan

1mg q 4 ndash12 hrs

Tomar SV

I+O

Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten

Puentes coronarios

Manejo de enfermeriacutea

Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten

e intensidad del dolor de pecho y el

momento en que ocurren los episodios de

dolor

Infarto Agudo al

Miocardio

Infarto al Miocardio

Necrosis irreversible del miocardio

Resulta de una disminucioacuten abrupta o total

cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un

area especiacutefica del miocardio

Siacutentomas

Dolor severo el cual es asociado con

naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica

que es un dolor que jamaacutes el ha podido

experimentar

Dolor dura por lo general 30 min o maacutes

usualmente localizado en el aacuterea subesternal

o en el aacuterea precordial

Siacutentomas

Taquicardia con o sin ectoacutepicos

Bradicardia

Hipotensioacuten

Taquipnea

Ruidos

S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda

Soplo sistoacutelico

Edema pulmonar o crepitantes pulmonares

Siacutentomas(cont)

Ortopnea falta de aire

Reduccioacuten del gasto cardiaco

disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina

disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos

llenado capilar lento

Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten

Confusioacuten negacioacuten e ira

Etiologiacutea

Trombosis de arteria coronaria

Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa

Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten

Etiologiacutea

La trombosis coronaria ocurre por ruptura

de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al

torrente sanguineo

Etiologiacutea

Placa aterioescleroacutetica

Placa dura- es la compuesta de tejido

fibroacutetico y calcificado

Placa suave- compuestas de lipidos

Etiologiacutea

La ruptura de la placa es inducida por la

formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de

tromboplastina que activa la cascada de

coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del

vaso

Etiologiacutea

Vasoespasmos coronarios

En oclusiones agudas surge vasoespasmos

arteriales

Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas

Fisiopatologiacutea del MI

Ondas Q en EKG reflejan

falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca

Ocurre cicatrizacioacuten

Infarto

Lesioacuten rodea la zona del MI

Ceacutelulas no son repolarizadas

completamente

debido al suplido

insuficiente de sangre

Hay elevacioacuten del segmento ST

Intra-Aortic Ballon Pump (IABP)

Marcapaso

Aparato electroacutenico que ayuda en la

regulacioacuten de la frecuencia cardiaca genera

pulsaciones se inserta debajo de la piel

Sus componentes son

Generador o circuito

Cable

Bateriacutea

Rutas para marcapaso temporero

Transcutaacuteneo

Transtoraacutexico

Epicaacuterdico

Transvenoso (endocardial permanente)

Terminologiacutea

Demanda (sincroacutenico)

Frecuencia fija (asincroacutenimo)

Secuencial atrioventricular (AV)

Output

Sensitividad

Indicaciones para Marcapaso

Temporero

Bradiarriacutetmias Bradicardia y bloqueo

sinusal Bloqueos cardiacos

Taquiarriacutetmias Supraventricular y ventricular

Fallo del marcapaso permanente

Luego de cirugiacutea cardiaca (soporte gasto

cardiaco)

Estudios diagnoacutesticos

Complicaciones

Neumotorax

Infecciones

Arriacutetmias (PVC)

Perforacioacuten miocaacuterdica

Hematomas

Intervencioacuten de Enfermeriacutea

Prevenir anomaliacuteas en el funcionamiento

del marcapaso

Control de las complicaciones

Educacioacuten a paciente y familia

Educacioacuten a paciente

Actividades y restricciones

Cuidado de la herida

Siacutentomas de que existe un problema

Medicamentos

Citas

Si necesita ayuda

Colocacioacuten del ICD

Se coloca de forma similar al marcapaso

permanente

Paciente sedado anestesia local

Para prueba de funcioacuten la sedacioacuten es maacutes

fuerte

ICD

Complicaciones del ICD

Dolor edema sangrado menor

Neumotoacuterax

Perforacioacuten del corazoacuten

Activacioacuten de la taquicardia

Ataque cardiaco

Necesidad de cirugiacutea cardiaca

Muerte

Intervencioacuten del meacutedico

Evaluacioacuten del paciente

Viacutea de colocacioacuten

Medicamentos

Programacioacuten

Seguimiento ambulatorio

Intervencioacuten de enfermeriacutea

Monitorizacioacuten de arriacutetmias

Control de las complicaciones

Educacioacuten a paciente

Intervencioacuten de enfermeriacutea

Monitorizar el dolor toraacutexico

Manejo de los introductores

Proporcionar comodidad y apoyo

emocional

Controlar complicaciones

Educacioacuten del paciente

Modalidades Terapeuticas

Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty

ndash Se introduce un globo en la coronaria el cual se infla y

comprime la placa

PTCA con stent

ndash Se usa cuando falla el PTCA Son mallas disentildeadas

para mantener la patenticidad del lumen al comprimir

las paredes arteriales y resistir la vasoconstriccioacuten

Modalidades Terapeuticas

Angioplastiacutea con laacuteser

ndash El laacuteser vaporiza las placas facilitando el flujo

de sangre

Aterectomiacutea

ndash La placa se remueve con una navaja que rota

Tiene las mismas complicaciones que el PTCA

Modalidades Terapeuticas Coronary Artery Bypass Graft

(CABG)

ndash Se recomienda en pacientes con obstruccioacuten de las arterias coronarias

ndash Se recomienda en pacientes de angina inestable que no responden a terapia o requieren PTCA repetitivamente

CABG ( Coronary Artery Bypass Grafting)

Pulmonary Artery Catheter

Arterial Pressure Monitoring System

Sistema de Conduccioacuten

DERIVACIONES

PRECORDIALES V1 interseccioacuten 4 espacio intercostal derecho

V2 interseccioacuten 4 espacio intercostal

izquierdo

V3 a mitad de distancia entre V2 y V4

V4 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea

medioclavicular

V5 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea

axilar anterior

V6 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea

media axilar 2212011 59

REPASO CONCEPTOS

ELECTROCARDIOGRAacuteFICOS

1 iquestEn queacute lugar se coloca la derivacioacuten precordial

V1 ____________________________

V2 ____________________________

V3 ____________________________

V4 ____________________________

V5 ____________________________

V6 ____________________________

2 iquestCuaacutento mide el cuadro pequentildeo

3 iquestCuaacutento mide el cuadro grande2212011 60

2212011 61

FASES DE SISTOLE Y DIASTOLE

Siacutestole ndash contraccioacuten

Diaacutestole ndash relajacioacuten

Un Ciclo Cardiaco consta de una siacutestole y una

diaacutestole de las auriacuteculas y una siacutestole y una

diaacutestole de los ventriacuteculos

2212011 62

2212011 63

FASES DE DEPOLARIZACION Y

REPOLARIZACION

Depolarizacioacuten Atrial ndash Ocurre en la onda P Indica el

tiempo necesario para que un impulso eleacutectrico del noacutedulo SA

se transmita a toda la musculatura atrial Precede al QRS dura

de 04 a 12 s

Depolarizacioacuten Ventricular - Ocurre en el complejo QRS

Sigue al intervalo P-R dura menos de 12 seg

Repolarizacioacuten Ventricular ndash Ocurre en la onda T Sigue a

la onda S y al segmento ST

Repolarizacioacuten de las fibras de Purkinge ndash Ocurre en la

onda U despueacutes de la onda T Si estaacute aumentada indica

potasio bajo si estaacute negativa hay enfermedad cardiovascular

2212011 64

2212011 68

ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y

SEGMENTOS

Onda P- Depolarizacioacuten de los atrios Debe medir

004 s a 012 s

QRS- Depolarizacioacuten ventricular Debe medir de 04

a12 segundos

Inteacutervalo PR- Inteacutervalo de tiempo entre la descarga

del nodo SA hasta el comienzo de la depolarizacioacuten

ventricular Debe medir de 012 a 020 segundos

2212011 69

2212011 70

ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y

SEGMENTOS

Onda T- Repolarizacioacuten ventricular

Inteacutervalo QT- La medida desde el comienzo

del compejo QRS hasta el final de la onda T

36 a 44 seg

Segmento ST- Desde el final del QRS hasta el

comienzo de la onda T

2212011 71

REPASO ONDAS COMPLEJOS

INTERVALOS Y SEGMENTOS

1 iquestCuaacutento mide la onda P

2 iquestCuaacutento mide el complejo QRS

3 iquestCuaacutento mide el intervalo PR

4 iquestCuaacutento mide el intervalo QT

2212011 72

Es una enfermedad incidiosa progresiva de

las arterias coronarias que resultan de una

obstruccioacuten parcial o completa

Enfermedad de la

arteria coronaria (CAD)

Ateroesclerosis coronaria

Acumulacioacuten anormal de liacutepidos y tejido

fibroso en la pared vascular

Etiologiacutea

Ateroesclerosis trombosis espasmos

diseccioacuten coronaria y formacioacuten de

aneurismas

FisiopatologiacuteaEstrias grasas se depositan en

la pared arterial iacutentima

Desencadena respuesta

inflamatoria

Debido a factores geneacuteticos

y ambientales

Formacioacuten de

ateromas

Obstruyen el flujo

sanguiacuteneo y

estrechan el vaso

Continuacioacuten fisiopatologiacutea

Si la capa fibrosa es gruesa permanece

la acumulacioacuten de grasa y resiste la presioacuten del flujo sanguiacuteneo y

el movimiento del vaso

Si la capa es delgada ocurre rotura y

hemorragia en el interior de la placa

Lo que favorece la formacioacuten de trombo

Si se obstruye el flujo de sangre

ocurre muerte suacutebdita o infarto agudo al miocardio

SIacuteNDROMES CORONARIOS

AGUDOS

Angina inestable

Infarto Agudo al Miocardio

Muerte suacutebdita

Comparten una base fisiopatoloacutegica comuacuten donde la ruptura de una placa ateromatosa es el principal acontecimiento anatomopatoloacutegico en el 50 a 70 de los pacientes

Es un complejo sintomaacutetico de cardiopatiacutea

isqueacutemica caracterizada por crisis

paroxiacutesticas de malestar precordial causado

por isquemia miocaacuterdica transitoria (15

segundos a 15 minutos) que no llega a

producir la necrosis celular

Angina de pecho

Siacutentomas

Dolor o malestar subesternal

Opresioacuten estrangulamiento

Irradiacioacuten al cuello mandiacutebula brazos y

hombros insensibilidad de brazos muntildeecas

y manos

Duracioacuten es menor de 20 minutos

Otros siacutentomas

Disnea

Diaforesis

Malestar epigaacutestrico o quemazoacuten

Aprehensioacuten intensa

Usualmente se alivia en descanso o con

nitroglicerina

Factores de Riesgo Modificables

Hiperlipidemia

Hipertensioacuten

Fumar

DM

Sedentarismo

Personalidad tipo A

Anticonceptivos orales

Factores de Riesgo no

Modificables

Herencia

Edad

Sexo

Raza

Factores predisponentes

Esfuerzo fiacutesico

Friacuteo

Aumento en demanda de

O2

Por vasoconstriccioacuten

Ingesta de alimentos

pesados

estreacutes

Aumento en el suplido

de sangre al mesenterio

Aumento en adrenalina

BP P carga miocardio

Factores de riesgo que indican

origen isqueacutemico

Edad 70 antildeos o maacutes

Sexo masculino

Hipertensioacuten

DM

Fumar

Enfermedades vasculares

Incomodidad en el pecho de

caracter no isqueacutemico

Dolor pleuriacutetico

Incomodidad en abdomen medio o bajo

Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda

Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten

Incomodidad que dura varias horas

Episodios de dolor breves

Incomodidad que se irradia a extremidades

inferiores

Hallazgos fiacutesicos

Examen fiacutesico normal

Rales pulmonares si la isquemia se asocia

con disfuncioacuten ventricular izquierda

examen cardiacuteaco normal o puede presentar

S4 galopes lo que indica disminucioacuten en

la demanda ventricular izquierda

Hallazgos fiacutesicos(cont)

Murmullo debido a insuficiencia mitral

En EKG

depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica

onda T

Taquicardia sinusal

PACrsquos y PVCrsquos

Hallazgos fiacutesicos(cont)

Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias

pueden ocurrir o ser la causa de la angina

inestable

Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y

de rama

BP normal o elevada

Presioacuten venosa y yugular normales

Causas

1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con

formacioacuten de trombo no oclusivo

2 Vasoespasmo coronario

3Desequilibrio entre el suplido y demanda

de oxiacutegeno

Factores que causan aumento en

la demanda de oxiacutegeno del

miocardio 1 Fiebre

2 Taquicardia

3 Aumento en demanda metaboacutelica

4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)

Causas (cont)

5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al

miocardio hipotensioacuten

6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al

miocardio debido a disminucioacuten en el

contenido de oxiacutegeno arterial

anemia e hipoxemia

Clasificacioacuten

1) Angina estable de Heberden oacute

tiacutepica

2) Angina inestable o angina

progresiva

3) Angina de Prinzmetal o

variante o en reposo (variante

de la angina inestable)

ANGINA ESTABLE

Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria

hasta un nivel criacutetico a causa de una

ateroesclerosis estenosante croacutenica y

vasoespasmo

Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable

a una mayor isquemia siempre que exista un

aumento en la demanda de O2 como

producto de una actividad fiacutesica

ANGINA ESTABLE(cont)

excitacioacuten emocional o cualquier causa que

provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se

debe isquemia miocaacuterdica transitoria

Es predecible y constante surge pocas

veces en reposo

FISIOPATOLOGIacuteA

deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio

Estrechamiento de las arterias

por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis

Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor

Depresion del segmento ST

(Normal en reposo)

Fisiopatologiacutea(cont)

Dolor sostenido y continuo

dura de 1-10 min quemante y opresivo

Se inicia al esfuerzo

Se alivia en reposo

y con nitroglicerina

ANGINA INESTABLE (cont)

Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo

reciente menor a 2 meses que se torna

grave y frecuente maacutes de 3 episodios por

diacutea

ANGINA INESTABLE

2) Pacientes con angina croacutenica estable que

se hace maacutes frecuente grave y prolongada o

se desencadena con un ejercicio menos

intenso que anteriormente (angina

acelerada)

Se le conoce como angina pre-infarto o

crescendo Hay aumento progresivo de los

ataques en fx duracioacuten e intensidad

Prinzmetal o variante en reposo

Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado

por elevacioacuten del segmento ST en el EKG

Surge por espasmo de las arterias con

elevado riesgo de MI

Angina refractaria o intratable

Angina incapacitante grave

Angina por decuacutebito

Ocurre mientras el pt estaacute acostado

Isquemia silenciosa

Demostracioacuten objetiva de isquemia

(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute

asintomaacutetico

Manejo meacutedico

EKG mantener en descanso

Muestras de sangre para CK-MB e

isoenzimas troponina I

ASA 160 mg diarios

NTG SL seguido de Tridil IV

Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no

mejoran o si existe congestioacuten pulmonar

Manejo meacutedico

Oxiacutegeno

Betaadreneacutergicos

Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg

diario PO

Bloqueadores de canales de calcio

verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem

30-60 mg q 8hrs

Manejo meacutedico

Inhibidores de angiotensina en ptes con

HBP persistente DM

Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs

enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs

Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg

diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario

Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten

de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR

Enoxaparin SC q 12 hrs

Inhibidores de glicoproteinas en ptes con

alto riesgo y los cuales son candidatos para

hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro

integrilin

Manejo meacutedico

Manejo meacutedico

ldquoIntraaortic balloonrdquo

Cateterizacioacuten cardiaca

Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan

1mg q 4 ndash12 hrs

Tomar SV

I+O

Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten

Puentes coronarios

Manejo de enfermeriacutea

Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten

e intensidad del dolor de pecho y el

momento en que ocurren los episodios de

dolor

Infarto Agudo al

Miocardio

Infarto al Miocardio

Necrosis irreversible del miocardio

Resulta de una disminucioacuten abrupta o total

cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un

area especiacutefica del miocardio

Siacutentomas

Dolor severo el cual es asociado con

naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica

que es un dolor que jamaacutes el ha podido

experimentar

Dolor dura por lo general 30 min o maacutes

usualmente localizado en el aacuterea subesternal

o en el aacuterea precordial

Siacutentomas

Taquicardia con o sin ectoacutepicos

Bradicardia

Hipotensioacuten

Taquipnea

Ruidos

S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda

Soplo sistoacutelico

Edema pulmonar o crepitantes pulmonares

Siacutentomas(cont)

Ortopnea falta de aire

Reduccioacuten del gasto cardiaco

disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina

disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos

llenado capilar lento

Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten

Confusioacuten negacioacuten e ira

Etiologiacutea

Trombosis de arteria coronaria

Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa

Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten

Etiologiacutea

La trombosis coronaria ocurre por ruptura

de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al

torrente sanguineo

Etiologiacutea

Placa aterioescleroacutetica

Placa dura- es la compuesta de tejido

fibroacutetico y calcificado

Placa suave- compuestas de lipidos

Etiologiacutea

La ruptura de la placa es inducida por la

formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de

tromboplastina que activa la cascada de

coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del

vaso

Etiologiacutea

Vasoespasmos coronarios

En oclusiones agudas surge vasoespasmos

arteriales

Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas

Fisiopatologiacutea del MI

Ondas Q en EKG reflejan

falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca

Ocurre cicatrizacioacuten

Infarto

Lesioacuten rodea la zona del MI

Ceacutelulas no son repolarizadas

completamente

debido al suplido

insuficiente de sangre

Hay elevacioacuten del segmento ST

Marcapaso

Aparato electroacutenico que ayuda en la

regulacioacuten de la frecuencia cardiaca genera

pulsaciones se inserta debajo de la piel

Sus componentes son

Generador o circuito

Cable

Bateriacutea

Rutas para marcapaso temporero

Transcutaacuteneo

Transtoraacutexico

Epicaacuterdico

Transvenoso (endocardial permanente)

Terminologiacutea

Demanda (sincroacutenico)

Frecuencia fija (asincroacutenimo)

Secuencial atrioventricular (AV)

Output

Sensitividad

Indicaciones para Marcapaso

Temporero

Bradiarriacutetmias Bradicardia y bloqueo

sinusal Bloqueos cardiacos

Taquiarriacutetmias Supraventricular y ventricular

Fallo del marcapaso permanente

Luego de cirugiacutea cardiaca (soporte gasto

cardiaco)

Estudios diagnoacutesticos

Complicaciones

Neumotorax

Infecciones

Arriacutetmias (PVC)

Perforacioacuten miocaacuterdica

Hematomas

Intervencioacuten de Enfermeriacutea

Prevenir anomaliacuteas en el funcionamiento

del marcapaso

Control de las complicaciones

Educacioacuten a paciente y familia

Educacioacuten a paciente

Actividades y restricciones

Cuidado de la herida

Siacutentomas de que existe un problema

Medicamentos

Citas

Si necesita ayuda

Colocacioacuten del ICD

Se coloca de forma similar al marcapaso

permanente

Paciente sedado anestesia local

Para prueba de funcioacuten la sedacioacuten es maacutes

fuerte

ICD

Complicaciones del ICD

Dolor edema sangrado menor

Neumotoacuterax

Perforacioacuten del corazoacuten

Activacioacuten de la taquicardia

Ataque cardiaco

Necesidad de cirugiacutea cardiaca

Muerte

Intervencioacuten del meacutedico

Evaluacioacuten del paciente

Viacutea de colocacioacuten

Medicamentos

Programacioacuten

Seguimiento ambulatorio

Intervencioacuten de enfermeriacutea

Monitorizacioacuten de arriacutetmias

Control de las complicaciones

Educacioacuten a paciente

Intervencioacuten de enfermeriacutea

Monitorizar el dolor toraacutexico

Manejo de los introductores

Proporcionar comodidad y apoyo

emocional

Controlar complicaciones

Educacioacuten del paciente

Modalidades Terapeuticas

Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty

ndash Se introduce un globo en la coronaria el cual se infla y

comprime la placa

PTCA con stent

ndash Se usa cuando falla el PTCA Son mallas disentildeadas

para mantener la patenticidad del lumen al comprimir

las paredes arteriales y resistir la vasoconstriccioacuten

Modalidades Terapeuticas

Angioplastiacutea con laacuteser

ndash El laacuteser vaporiza las placas facilitando el flujo

de sangre

Aterectomiacutea

ndash La placa se remueve con una navaja que rota

Tiene las mismas complicaciones que el PTCA

Modalidades Terapeuticas Coronary Artery Bypass Graft

(CABG)

ndash Se recomienda en pacientes con obstruccioacuten de las arterias coronarias

ndash Se recomienda en pacientes de angina inestable que no responden a terapia o requieren PTCA repetitivamente

CABG ( Coronary Artery Bypass Grafting)

Pulmonary Artery Catheter

Arterial Pressure Monitoring System

Sistema de Conduccioacuten

DERIVACIONES

PRECORDIALES V1 interseccioacuten 4 espacio intercostal derecho

V2 interseccioacuten 4 espacio intercostal

izquierdo

V3 a mitad de distancia entre V2 y V4

V4 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea

medioclavicular

V5 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea

axilar anterior

V6 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea

media axilar 2212011 59

REPASO CONCEPTOS

ELECTROCARDIOGRAacuteFICOS

1 iquestEn queacute lugar se coloca la derivacioacuten precordial

V1 ____________________________

V2 ____________________________

V3 ____________________________

V4 ____________________________

V5 ____________________________

V6 ____________________________

2 iquestCuaacutento mide el cuadro pequentildeo

3 iquestCuaacutento mide el cuadro grande2212011 60

2212011 61

FASES DE SISTOLE Y DIASTOLE

Siacutestole ndash contraccioacuten

Diaacutestole ndash relajacioacuten

Un Ciclo Cardiaco consta de una siacutestole y una

diaacutestole de las auriacuteculas y una siacutestole y una

diaacutestole de los ventriacuteculos

2212011 62

2212011 63

FASES DE DEPOLARIZACION Y

REPOLARIZACION

Depolarizacioacuten Atrial ndash Ocurre en la onda P Indica el

tiempo necesario para que un impulso eleacutectrico del noacutedulo SA

se transmita a toda la musculatura atrial Precede al QRS dura

de 04 a 12 s

Depolarizacioacuten Ventricular - Ocurre en el complejo QRS

Sigue al intervalo P-R dura menos de 12 seg

Repolarizacioacuten Ventricular ndash Ocurre en la onda T Sigue a

la onda S y al segmento ST

Repolarizacioacuten de las fibras de Purkinge ndash Ocurre en la

onda U despueacutes de la onda T Si estaacute aumentada indica

potasio bajo si estaacute negativa hay enfermedad cardiovascular

2212011 64

2212011 68

ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y

SEGMENTOS

Onda P- Depolarizacioacuten de los atrios Debe medir

004 s a 012 s

QRS- Depolarizacioacuten ventricular Debe medir de 04

a12 segundos

Inteacutervalo PR- Inteacutervalo de tiempo entre la descarga

del nodo SA hasta el comienzo de la depolarizacioacuten

ventricular Debe medir de 012 a 020 segundos

2212011 69

2212011 70

ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y

SEGMENTOS

Onda T- Repolarizacioacuten ventricular

Inteacutervalo QT- La medida desde el comienzo

del compejo QRS hasta el final de la onda T

36 a 44 seg

Segmento ST- Desde el final del QRS hasta el

comienzo de la onda T

2212011 71

REPASO ONDAS COMPLEJOS

INTERVALOS Y SEGMENTOS

1 iquestCuaacutento mide la onda P

2 iquestCuaacutento mide el complejo QRS

3 iquestCuaacutento mide el intervalo PR

4 iquestCuaacutento mide el intervalo QT

2212011 72

Es una enfermedad incidiosa progresiva de

las arterias coronarias que resultan de una

obstruccioacuten parcial o completa

Enfermedad de la

arteria coronaria (CAD)

Ateroesclerosis coronaria

Acumulacioacuten anormal de liacutepidos y tejido

fibroso en la pared vascular

Etiologiacutea

Ateroesclerosis trombosis espasmos

diseccioacuten coronaria y formacioacuten de

aneurismas

FisiopatologiacuteaEstrias grasas se depositan en

la pared arterial iacutentima

Desencadena respuesta

inflamatoria

Debido a factores geneacuteticos

y ambientales

Formacioacuten de

ateromas

Obstruyen el flujo

sanguiacuteneo y

estrechan el vaso

Continuacioacuten fisiopatologiacutea

Si la capa fibrosa es gruesa permanece

la acumulacioacuten de grasa y resiste la presioacuten del flujo sanguiacuteneo y

el movimiento del vaso

Si la capa es delgada ocurre rotura y

hemorragia en el interior de la placa

Lo que favorece la formacioacuten de trombo

Si se obstruye el flujo de sangre

ocurre muerte suacutebdita o infarto agudo al miocardio

SIacuteNDROMES CORONARIOS

AGUDOS

Angina inestable

Infarto Agudo al Miocardio

Muerte suacutebdita

Comparten una base fisiopatoloacutegica comuacuten donde la ruptura de una placa ateromatosa es el principal acontecimiento anatomopatoloacutegico en el 50 a 70 de los pacientes

Es un complejo sintomaacutetico de cardiopatiacutea

isqueacutemica caracterizada por crisis

paroxiacutesticas de malestar precordial causado

por isquemia miocaacuterdica transitoria (15

segundos a 15 minutos) que no llega a

producir la necrosis celular

Angina de pecho

Siacutentomas

Dolor o malestar subesternal

Opresioacuten estrangulamiento

Irradiacioacuten al cuello mandiacutebula brazos y

hombros insensibilidad de brazos muntildeecas

y manos

Duracioacuten es menor de 20 minutos

Otros siacutentomas

Disnea

Diaforesis

Malestar epigaacutestrico o quemazoacuten

Aprehensioacuten intensa

Usualmente se alivia en descanso o con

nitroglicerina

Factores de Riesgo Modificables

Hiperlipidemia

Hipertensioacuten

Fumar

DM

Sedentarismo

Personalidad tipo A

Anticonceptivos orales

Factores de Riesgo no

Modificables

Herencia

Edad

Sexo

Raza

Factores predisponentes

Esfuerzo fiacutesico

Friacuteo

Aumento en demanda de

O2

Por vasoconstriccioacuten

Ingesta de alimentos

pesados

estreacutes

Aumento en el suplido

de sangre al mesenterio

Aumento en adrenalina

BP P carga miocardio

Factores de riesgo que indican

origen isqueacutemico

Edad 70 antildeos o maacutes

Sexo masculino

Hipertensioacuten

DM

Fumar

Enfermedades vasculares

Incomodidad en el pecho de

caracter no isqueacutemico

Dolor pleuriacutetico

Incomodidad en abdomen medio o bajo

Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda

Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten

Incomodidad que dura varias horas

Episodios de dolor breves

Incomodidad que se irradia a extremidades

inferiores

Hallazgos fiacutesicos

Examen fiacutesico normal

Rales pulmonares si la isquemia se asocia

con disfuncioacuten ventricular izquierda

examen cardiacuteaco normal o puede presentar

S4 galopes lo que indica disminucioacuten en

la demanda ventricular izquierda

Hallazgos fiacutesicos(cont)

Murmullo debido a insuficiencia mitral

En EKG

depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica

onda T

Taquicardia sinusal

PACrsquos y PVCrsquos

Hallazgos fiacutesicos(cont)

Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias

pueden ocurrir o ser la causa de la angina

inestable

Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y

de rama

BP normal o elevada

Presioacuten venosa y yugular normales

Causas

1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con

formacioacuten de trombo no oclusivo

2 Vasoespasmo coronario

3Desequilibrio entre el suplido y demanda

de oxiacutegeno

Factores que causan aumento en

la demanda de oxiacutegeno del

miocardio 1 Fiebre

2 Taquicardia

3 Aumento en demanda metaboacutelica

4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)

Causas (cont)

5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al

miocardio hipotensioacuten

6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al

miocardio debido a disminucioacuten en el

contenido de oxiacutegeno arterial

anemia e hipoxemia

Clasificacioacuten

1) Angina estable de Heberden oacute

tiacutepica

2) Angina inestable o angina

progresiva

3) Angina de Prinzmetal o

variante o en reposo (variante

de la angina inestable)

ANGINA ESTABLE

Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria

hasta un nivel criacutetico a causa de una

ateroesclerosis estenosante croacutenica y

vasoespasmo

Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable

a una mayor isquemia siempre que exista un

aumento en la demanda de O2 como

producto de una actividad fiacutesica

ANGINA ESTABLE(cont)

excitacioacuten emocional o cualquier causa que

provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se

debe isquemia miocaacuterdica transitoria

Es predecible y constante surge pocas

veces en reposo

FISIOPATOLOGIacuteA

deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio

Estrechamiento de las arterias

por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis

Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor

Depresion del segmento ST

(Normal en reposo)

Fisiopatologiacutea(cont)

Dolor sostenido y continuo

dura de 1-10 min quemante y opresivo

Se inicia al esfuerzo

Se alivia en reposo

y con nitroglicerina

ANGINA INESTABLE (cont)

Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo

reciente menor a 2 meses que se torna

grave y frecuente maacutes de 3 episodios por

diacutea

ANGINA INESTABLE

2) Pacientes con angina croacutenica estable que

se hace maacutes frecuente grave y prolongada o

se desencadena con un ejercicio menos

intenso que anteriormente (angina

acelerada)

Se le conoce como angina pre-infarto o

crescendo Hay aumento progresivo de los

ataques en fx duracioacuten e intensidad

Prinzmetal o variante en reposo

Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado

por elevacioacuten del segmento ST en el EKG

Surge por espasmo de las arterias con

elevado riesgo de MI

Angina refractaria o intratable

Angina incapacitante grave

Angina por decuacutebito

Ocurre mientras el pt estaacute acostado

Isquemia silenciosa

Demostracioacuten objetiva de isquemia

(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute

asintomaacutetico

Manejo meacutedico

EKG mantener en descanso

Muestras de sangre para CK-MB e

isoenzimas troponina I

ASA 160 mg diarios

NTG SL seguido de Tridil IV

Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no

mejoran o si existe congestioacuten pulmonar

Manejo meacutedico

Oxiacutegeno

Betaadreneacutergicos

Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg

diario PO

Bloqueadores de canales de calcio

verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem

30-60 mg q 8hrs

Manejo meacutedico

Inhibidores de angiotensina en ptes con

HBP persistente DM

Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs

enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs

Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg

diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario

Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten

de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR

Enoxaparin SC q 12 hrs

Inhibidores de glicoproteinas en ptes con

alto riesgo y los cuales son candidatos para

hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro

integrilin

Manejo meacutedico

Manejo meacutedico

ldquoIntraaortic balloonrdquo

Cateterizacioacuten cardiaca

Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan

1mg q 4 ndash12 hrs

Tomar SV

I+O

Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten

Puentes coronarios

Manejo de enfermeriacutea

Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten

e intensidad del dolor de pecho y el

momento en que ocurren los episodios de

dolor

Infarto Agudo al

Miocardio

Infarto al Miocardio

Necrosis irreversible del miocardio

Resulta de una disminucioacuten abrupta o total

cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un

area especiacutefica del miocardio

Siacutentomas

Dolor severo el cual es asociado con

naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica

que es un dolor que jamaacutes el ha podido

experimentar

Dolor dura por lo general 30 min o maacutes

usualmente localizado en el aacuterea subesternal

o en el aacuterea precordial

Siacutentomas

Taquicardia con o sin ectoacutepicos

Bradicardia

Hipotensioacuten

Taquipnea

Ruidos

S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda

Soplo sistoacutelico

Edema pulmonar o crepitantes pulmonares

Siacutentomas(cont)

Ortopnea falta de aire

Reduccioacuten del gasto cardiaco

disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina

disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos

llenado capilar lento

Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten

Confusioacuten negacioacuten e ira

Etiologiacutea

Trombosis de arteria coronaria

Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa

Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten

Etiologiacutea

La trombosis coronaria ocurre por ruptura

de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al

torrente sanguineo

Etiologiacutea

Placa aterioescleroacutetica

Placa dura- es la compuesta de tejido

fibroacutetico y calcificado

Placa suave- compuestas de lipidos

Etiologiacutea

La ruptura de la placa es inducida por la

formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de

tromboplastina que activa la cascada de

coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del

vaso

Etiologiacutea

Vasoespasmos coronarios

En oclusiones agudas surge vasoespasmos

arteriales

Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas

Fisiopatologiacutea del MI

Ondas Q en EKG reflejan

falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca

Ocurre cicatrizacioacuten

Infarto

Lesioacuten rodea la zona del MI

Ceacutelulas no son repolarizadas

completamente

debido al suplido

insuficiente de sangre

Hay elevacioacuten del segmento ST

Rutas para marcapaso temporero

Transcutaacuteneo

Transtoraacutexico

Epicaacuterdico

Transvenoso (endocardial permanente)

Terminologiacutea

Demanda (sincroacutenico)

Frecuencia fija (asincroacutenimo)

Secuencial atrioventricular (AV)

Output

Sensitividad

Indicaciones para Marcapaso

Temporero

Bradiarriacutetmias Bradicardia y bloqueo

sinusal Bloqueos cardiacos

Taquiarriacutetmias Supraventricular y ventricular

Fallo del marcapaso permanente

Luego de cirugiacutea cardiaca (soporte gasto

cardiaco)

Estudios diagnoacutesticos

Complicaciones

Neumotorax

Infecciones

Arriacutetmias (PVC)

Perforacioacuten miocaacuterdica

Hematomas

Intervencioacuten de Enfermeriacutea

Prevenir anomaliacuteas en el funcionamiento

del marcapaso

Control de las complicaciones

Educacioacuten a paciente y familia

Educacioacuten a paciente

Actividades y restricciones

Cuidado de la herida

Siacutentomas de que existe un problema

Medicamentos

Citas

Si necesita ayuda

Colocacioacuten del ICD

Se coloca de forma similar al marcapaso

permanente

Paciente sedado anestesia local

Para prueba de funcioacuten la sedacioacuten es maacutes

fuerte

ICD

Complicaciones del ICD

Dolor edema sangrado menor

Neumotoacuterax

Perforacioacuten del corazoacuten

Activacioacuten de la taquicardia

Ataque cardiaco

Necesidad de cirugiacutea cardiaca

Muerte

Intervencioacuten del meacutedico

Evaluacioacuten del paciente

Viacutea de colocacioacuten

Medicamentos

Programacioacuten

Seguimiento ambulatorio

Intervencioacuten de enfermeriacutea

Monitorizacioacuten de arriacutetmias

Control de las complicaciones

Educacioacuten a paciente

Intervencioacuten de enfermeriacutea

Monitorizar el dolor toraacutexico

Manejo de los introductores

Proporcionar comodidad y apoyo

emocional

Controlar complicaciones

Educacioacuten del paciente

Modalidades Terapeuticas

Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty

ndash Se introduce un globo en la coronaria el cual se infla y

comprime la placa

PTCA con stent

ndash Se usa cuando falla el PTCA Son mallas disentildeadas

para mantener la patenticidad del lumen al comprimir

las paredes arteriales y resistir la vasoconstriccioacuten

Modalidades Terapeuticas

Angioplastiacutea con laacuteser

ndash El laacuteser vaporiza las placas facilitando el flujo

de sangre

Aterectomiacutea

ndash La placa se remueve con una navaja que rota

Tiene las mismas complicaciones que el PTCA

Modalidades Terapeuticas Coronary Artery Bypass Graft

(CABG)

ndash Se recomienda en pacientes con obstruccioacuten de las arterias coronarias

ndash Se recomienda en pacientes de angina inestable que no responden a terapia o requieren PTCA repetitivamente

CABG ( Coronary Artery Bypass Grafting)

Pulmonary Artery Catheter

Arterial Pressure Monitoring System

Sistema de Conduccioacuten

DERIVACIONES

PRECORDIALES V1 interseccioacuten 4 espacio intercostal derecho

V2 interseccioacuten 4 espacio intercostal

izquierdo

V3 a mitad de distancia entre V2 y V4

V4 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea

medioclavicular

V5 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea

axilar anterior

V6 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea

media axilar 2212011 59

REPASO CONCEPTOS

ELECTROCARDIOGRAacuteFICOS

1 iquestEn queacute lugar se coloca la derivacioacuten precordial

V1 ____________________________

V2 ____________________________

V3 ____________________________

V4 ____________________________

V5 ____________________________

V6 ____________________________

2 iquestCuaacutento mide el cuadro pequentildeo

3 iquestCuaacutento mide el cuadro grande2212011 60

2212011 61

FASES DE SISTOLE Y DIASTOLE

Siacutestole ndash contraccioacuten

Diaacutestole ndash relajacioacuten

Un Ciclo Cardiaco consta de una siacutestole y una

diaacutestole de las auriacuteculas y una siacutestole y una

diaacutestole de los ventriacuteculos

2212011 62

2212011 63

FASES DE DEPOLARIZACION Y

REPOLARIZACION

Depolarizacioacuten Atrial ndash Ocurre en la onda P Indica el

tiempo necesario para que un impulso eleacutectrico del noacutedulo SA

se transmita a toda la musculatura atrial Precede al QRS dura

de 04 a 12 s

Depolarizacioacuten Ventricular - Ocurre en el complejo QRS

Sigue al intervalo P-R dura menos de 12 seg

Repolarizacioacuten Ventricular ndash Ocurre en la onda T Sigue a

la onda S y al segmento ST

Repolarizacioacuten de las fibras de Purkinge ndash Ocurre en la

onda U despueacutes de la onda T Si estaacute aumentada indica

potasio bajo si estaacute negativa hay enfermedad cardiovascular

2212011 64

2212011 68

ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y

SEGMENTOS

Onda P- Depolarizacioacuten de los atrios Debe medir

004 s a 012 s

QRS- Depolarizacioacuten ventricular Debe medir de 04

a12 segundos

Inteacutervalo PR- Inteacutervalo de tiempo entre la descarga

del nodo SA hasta el comienzo de la depolarizacioacuten

ventricular Debe medir de 012 a 020 segundos

2212011 69

2212011 70

ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y

SEGMENTOS

Onda T- Repolarizacioacuten ventricular

Inteacutervalo QT- La medida desde el comienzo

del compejo QRS hasta el final de la onda T

36 a 44 seg

Segmento ST- Desde el final del QRS hasta el

comienzo de la onda T

2212011 71

REPASO ONDAS COMPLEJOS

INTERVALOS Y SEGMENTOS

1 iquestCuaacutento mide la onda P

2 iquestCuaacutento mide el complejo QRS

3 iquestCuaacutento mide el intervalo PR

4 iquestCuaacutento mide el intervalo QT

2212011 72

Es una enfermedad incidiosa progresiva de

las arterias coronarias que resultan de una

obstruccioacuten parcial o completa

Enfermedad de la

arteria coronaria (CAD)

Ateroesclerosis coronaria

Acumulacioacuten anormal de liacutepidos y tejido

fibroso en la pared vascular

Etiologiacutea

Ateroesclerosis trombosis espasmos

diseccioacuten coronaria y formacioacuten de

aneurismas

FisiopatologiacuteaEstrias grasas se depositan en

la pared arterial iacutentima

Desencadena respuesta

inflamatoria

Debido a factores geneacuteticos

y ambientales

Formacioacuten de

ateromas

Obstruyen el flujo

sanguiacuteneo y

estrechan el vaso

Continuacioacuten fisiopatologiacutea

Si la capa fibrosa es gruesa permanece

la acumulacioacuten de grasa y resiste la presioacuten del flujo sanguiacuteneo y

el movimiento del vaso

Si la capa es delgada ocurre rotura y

hemorragia en el interior de la placa

Lo que favorece la formacioacuten de trombo

Si se obstruye el flujo de sangre

ocurre muerte suacutebdita o infarto agudo al miocardio

SIacuteNDROMES CORONARIOS

AGUDOS

Angina inestable

Infarto Agudo al Miocardio

Muerte suacutebdita

Comparten una base fisiopatoloacutegica comuacuten donde la ruptura de una placa ateromatosa es el principal acontecimiento anatomopatoloacutegico en el 50 a 70 de los pacientes

Es un complejo sintomaacutetico de cardiopatiacutea

isqueacutemica caracterizada por crisis

paroxiacutesticas de malestar precordial causado

por isquemia miocaacuterdica transitoria (15

segundos a 15 minutos) que no llega a

producir la necrosis celular

Angina de pecho

Siacutentomas

Dolor o malestar subesternal

Opresioacuten estrangulamiento

Irradiacioacuten al cuello mandiacutebula brazos y

hombros insensibilidad de brazos muntildeecas

y manos

Duracioacuten es menor de 20 minutos

Otros siacutentomas

Disnea

Diaforesis

Malestar epigaacutestrico o quemazoacuten

Aprehensioacuten intensa

Usualmente se alivia en descanso o con

nitroglicerina

Factores de Riesgo Modificables

Hiperlipidemia

Hipertensioacuten

Fumar

DM

Sedentarismo

Personalidad tipo A

Anticonceptivos orales

Factores de Riesgo no

Modificables

Herencia

Edad

Sexo

Raza

Factores predisponentes

Esfuerzo fiacutesico

Friacuteo

Aumento en demanda de

O2

Por vasoconstriccioacuten

Ingesta de alimentos

pesados

estreacutes

Aumento en el suplido

de sangre al mesenterio

Aumento en adrenalina

BP P carga miocardio

Factores de riesgo que indican

origen isqueacutemico

Edad 70 antildeos o maacutes

Sexo masculino

Hipertensioacuten

DM

Fumar

Enfermedades vasculares

Incomodidad en el pecho de

caracter no isqueacutemico

Dolor pleuriacutetico

Incomodidad en abdomen medio o bajo

Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda

Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten

Incomodidad que dura varias horas

Episodios de dolor breves

Incomodidad que se irradia a extremidades

inferiores

Hallazgos fiacutesicos

Examen fiacutesico normal

Rales pulmonares si la isquemia se asocia

con disfuncioacuten ventricular izquierda

examen cardiacuteaco normal o puede presentar

S4 galopes lo que indica disminucioacuten en

la demanda ventricular izquierda

Hallazgos fiacutesicos(cont)

Murmullo debido a insuficiencia mitral

En EKG

depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica

onda T

Taquicardia sinusal

PACrsquos y PVCrsquos

Hallazgos fiacutesicos(cont)

Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias

pueden ocurrir o ser la causa de la angina

inestable

Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y

de rama

BP normal o elevada

Presioacuten venosa y yugular normales

Causas

1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con

formacioacuten de trombo no oclusivo

2 Vasoespasmo coronario

3Desequilibrio entre el suplido y demanda

de oxiacutegeno

Factores que causan aumento en

la demanda de oxiacutegeno del

miocardio 1 Fiebre

2 Taquicardia

3 Aumento en demanda metaboacutelica

4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)

Causas (cont)

5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al

miocardio hipotensioacuten

6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al

miocardio debido a disminucioacuten en el

contenido de oxiacutegeno arterial

anemia e hipoxemia

Clasificacioacuten

1) Angina estable de Heberden oacute

tiacutepica

2) Angina inestable o angina

progresiva

3) Angina de Prinzmetal o

variante o en reposo (variante

de la angina inestable)

ANGINA ESTABLE

Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria

hasta un nivel criacutetico a causa de una

ateroesclerosis estenosante croacutenica y

vasoespasmo

Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable

a una mayor isquemia siempre que exista un

aumento en la demanda de O2 como

producto de una actividad fiacutesica

ANGINA ESTABLE(cont)

excitacioacuten emocional o cualquier causa que

provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se

debe isquemia miocaacuterdica transitoria

Es predecible y constante surge pocas

veces en reposo

FISIOPATOLOGIacuteA

deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio

Estrechamiento de las arterias

por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis

Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor

Depresion del segmento ST

(Normal en reposo)

Fisiopatologiacutea(cont)

Dolor sostenido y continuo

dura de 1-10 min quemante y opresivo

Se inicia al esfuerzo

Se alivia en reposo

y con nitroglicerina

ANGINA INESTABLE (cont)

Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo

reciente menor a 2 meses que se torna

grave y frecuente maacutes de 3 episodios por

diacutea

ANGINA INESTABLE

2) Pacientes con angina croacutenica estable que

se hace maacutes frecuente grave y prolongada o

se desencadena con un ejercicio menos

intenso que anteriormente (angina

acelerada)

Se le conoce como angina pre-infarto o

crescendo Hay aumento progresivo de los

ataques en fx duracioacuten e intensidad

Prinzmetal o variante en reposo

Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado

por elevacioacuten del segmento ST en el EKG

Surge por espasmo de las arterias con

elevado riesgo de MI

Angina refractaria o intratable

Angina incapacitante grave

Angina por decuacutebito

Ocurre mientras el pt estaacute acostado

Isquemia silenciosa

Demostracioacuten objetiva de isquemia

(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute

asintomaacutetico

Manejo meacutedico

EKG mantener en descanso

Muestras de sangre para CK-MB e

isoenzimas troponina I

ASA 160 mg diarios

NTG SL seguido de Tridil IV

Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no

mejoran o si existe congestioacuten pulmonar

Manejo meacutedico

Oxiacutegeno

Betaadreneacutergicos

Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg

diario PO

Bloqueadores de canales de calcio

verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem

30-60 mg q 8hrs

Manejo meacutedico

Inhibidores de angiotensina en ptes con

HBP persistente DM

Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs

enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs

Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg

diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario

Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten

de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR

Enoxaparin SC q 12 hrs

Inhibidores de glicoproteinas en ptes con

alto riesgo y los cuales son candidatos para

hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro

integrilin

Manejo meacutedico

Manejo meacutedico

ldquoIntraaortic balloonrdquo

Cateterizacioacuten cardiaca

Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan

1mg q 4 ndash12 hrs

Tomar SV

I+O

Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten

Puentes coronarios

Manejo de enfermeriacutea

Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten

e intensidad del dolor de pecho y el

momento en que ocurren los episodios de

dolor

Infarto Agudo al

Miocardio

Infarto al Miocardio

Necrosis irreversible del miocardio

Resulta de una disminucioacuten abrupta o total

cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un

area especiacutefica del miocardio

Siacutentomas

Dolor severo el cual es asociado con

naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica

que es un dolor que jamaacutes el ha podido

experimentar

Dolor dura por lo general 30 min o maacutes

usualmente localizado en el aacuterea subesternal

o en el aacuterea precordial

Siacutentomas

Taquicardia con o sin ectoacutepicos

Bradicardia

Hipotensioacuten

Taquipnea

Ruidos

S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda

Soplo sistoacutelico

Edema pulmonar o crepitantes pulmonares

Siacutentomas(cont)

Ortopnea falta de aire

Reduccioacuten del gasto cardiaco

disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina

disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos

llenado capilar lento

Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten

Confusioacuten negacioacuten e ira

Etiologiacutea

Trombosis de arteria coronaria

Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa

Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten

Etiologiacutea

La trombosis coronaria ocurre por ruptura

de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al

torrente sanguineo

Etiologiacutea

Placa aterioescleroacutetica

Placa dura- es la compuesta de tejido

fibroacutetico y calcificado

Placa suave- compuestas de lipidos

Etiologiacutea

La ruptura de la placa es inducida por la

formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de

tromboplastina que activa la cascada de

coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del

vaso

Etiologiacutea

Vasoespasmos coronarios

En oclusiones agudas surge vasoespasmos

arteriales

Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas

Fisiopatologiacutea del MI

Ondas Q en EKG reflejan

falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca

Ocurre cicatrizacioacuten

Infarto

Lesioacuten rodea la zona del MI

Ceacutelulas no son repolarizadas

completamente

debido al suplido

insuficiente de sangre

Hay elevacioacuten del segmento ST

Terminologiacutea

Demanda (sincroacutenico)

Frecuencia fija (asincroacutenimo)

Secuencial atrioventricular (AV)

Output

Sensitividad

Indicaciones para Marcapaso

Temporero

Bradiarriacutetmias Bradicardia y bloqueo

sinusal Bloqueos cardiacos

Taquiarriacutetmias Supraventricular y ventricular

Fallo del marcapaso permanente

Luego de cirugiacutea cardiaca (soporte gasto

cardiaco)

Estudios diagnoacutesticos

Complicaciones

Neumotorax

Infecciones

Arriacutetmias (PVC)

Perforacioacuten miocaacuterdica

Hematomas

Intervencioacuten de Enfermeriacutea

Prevenir anomaliacuteas en el funcionamiento

del marcapaso

Control de las complicaciones

Educacioacuten a paciente y familia

Educacioacuten a paciente

Actividades y restricciones

Cuidado de la herida

Siacutentomas de que existe un problema

Medicamentos

Citas

Si necesita ayuda

Colocacioacuten del ICD

Se coloca de forma similar al marcapaso

permanente

Paciente sedado anestesia local

Para prueba de funcioacuten la sedacioacuten es maacutes

fuerte

ICD

Complicaciones del ICD

Dolor edema sangrado menor

Neumotoacuterax

Perforacioacuten del corazoacuten

Activacioacuten de la taquicardia

Ataque cardiaco

Necesidad de cirugiacutea cardiaca

Muerte

Intervencioacuten del meacutedico

Evaluacioacuten del paciente

Viacutea de colocacioacuten

Medicamentos

Programacioacuten

Seguimiento ambulatorio

Intervencioacuten de enfermeriacutea

Monitorizacioacuten de arriacutetmias

Control de las complicaciones

Educacioacuten a paciente

Intervencioacuten de enfermeriacutea

Monitorizar el dolor toraacutexico

Manejo de los introductores

Proporcionar comodidad y apoyo

emocional

Controlar complicaciones

Educacioacuten del paciente

Modalidades Terapeuticas

Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty

ndash Se introduce un globo en la coronaria el cual se infla y

comprime la placa

PTCA con stent

ndash Se usa cuando falla el PTCA Son mallas disentildeadas

para mantener la patenticidad del lumen al comprimir

las paredes arteriales y resistir la vasoconstriccioacuten

Modalidades Terapeuticas

Angioplastiacutea con laacuteser

ndash El laacuteser vaporiza las placas facilitando el flujo

de sangre

Aterectomiacutea

ndash La placa se remueve con una navaja que rota

Tiene las mismas complicaciones que el PTCA

Modalidades Terapeuticas Coronary Artery Bypass Graft

(CABG)

ndash Se recomienda en pacientes con obstruccioacuten de las arterias coronarias

ndash Se recomienda en pacientes de angina inestable que no responden a terapia o requieren PTCA repetitivamente

CABG ( Coronary Artery Bypass Grafting)

Pulmonary Artery Catheter

Arterial Pressure Monitoring System

Sistema de Conduccioacuten

DERIVACIONES

PRECORDIALES V1 interseccioacuten 4 espacio intercostal derecho

V2 interseccioacuten 4 espacio intercostal

izquierdo

V3 a mitad de distancia entre V2 y V4

V4 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea

medioclavicular

V5 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea

axilar anterior

V6 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea

media axilar 2212011 59

REPASO CONCEPTOS

ELECTROCARDIOGRAacuteFICOS

1 iquestEn queacute lugar se coloca la derivacioacuten precordial

V1 ____________________________

V2 ____________________________

V3 ____________________________

V4 ____________________________

V5 ____________________________

V6 ____________________________

2 iquestCuaacutento mide el cuadro pequentildeo

3 iquestCuaacutento mide el cuadro grande2212011 60

2212011 61

FASES DE SISTOLE Y DIASTOLE

Siacutestole ndash contraccioacuten

Diaacutestole ndash relajacioacuten

Un Ciclo Cardiaco consta de una siacutestole y una

diaacutestole de las auriacuteculas y una siacutestole y una

diaacutestole de los ventriacuteculos

2212011 62

2212011 63

FASES DE DEPOLARIZACION Y

REPOLARIZACION

Depolarizacioacuten Atrial ndash Ocurre en la onda P Indica el

tiempo necesario para que un impulso eleacutectrico del noacutedulo SA

se transmita a toda la musculatura atrial Precede al QRS dura

de 04 a 12 s

Depolarizacioacuten Ventricular - Ocurre en el complejo QRS

Sigue al intervalo P-R dura menos de 12 seg

Repolarizacioacuten Ventricular ndash Ocurre en la onda T Sigue a

la onda S y al segmento ST

Repolarizacioacuten de las fibras de Purkinge ndash Ocurre en la

onda U despueacutes de la onda T Si estaacute aumentada indica

potasio bajo si estaacute negativa hay enfermedad cardiovascular

2212011 64

2212011 68

ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y

SEGMENTOS

Onda P- Depolarizacioacuten de los atrios Debe medir

004 s a 012 s

QRS- Depolarizacioacuten ventricular Debe medir de 04

a12 segundos

Inteacutervalo PR- Inteacutervalo de tiempo entre la descarga

del nodo SA hasta el comienzo de la depolarizacioacuten

ventricular Debe medir de 012 a 020 segundos

2212011 69

2212011 70

ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y

SEGMENTOS

Onda T- Repolarizacioacuten ventricular

Inteacutervalo QT- La medida desde el comienzo

del compejo QRS hasta el final de la onda T

36 a 44 seg

Segmento ST- Desde el final del QRS hasta el

comienzo de la onda T

2212011 71

REPASO ONDAS COMPLEJOS

INTERVALOS Y SEGMENTOS

1 iquestCuaacutento mide la onda P

2 iquestCuaacutento mide el complejo QRS

3 iquestCuaacutento mide el intervalo PR

4 iquestCuaacutento mide el intervalo QT

2212011 72

Es una enfermedad incidiosa progresiva de

las arterias coronarias que resultan de una

obstruccioacuten parcial o completa

Enfermedad de la

arteria coronaria (CAD)

Ateroesclerosis coronaria

Acumulacioacuten anormal de liacutepidos y tejido

fibroso en la pared vascular

Etiologiacutea

Ateroesclerosis trombosis espasmos

diseccioacuten coronaria y formacioacuten de

aneurismas

FisiopatologiacuteaEstrias grasas se depositan en

la pared arterial iacutentima

Desencadena respuesta

inflamatoria

Debido a factores geneacuteticos

y ambientales

Formacioacuten de

ateromas

Obstruyen el flujo

sanguiacuteneo y

estrechan el vaso

Continuacioacuten fisiopatologiacutea

Si la capa fibrosa es gruesa permanece

la acumulacioacuten de grasa y resiste la presioacuten del flujo sanguiacuteneo y

el movimiento del vaso

Si la capa es delgada ocurre rotura y

hemorragia en el interior de la placa

Lo que favorece la formacioacuten de trombo

Si se obstruye el flujo de sangre

ocurre muerte suacutebdita o infarto agudo al miocardio

SIacuteNDROMES CORONARIOS

AGUDOS

Angina inestable

Infarto Agudo al Miocardio

Muerte suacutebdita

Comparten una base fisiopatoloacutegica comuacuten donde la ruptura de una placa ateromatosa es el principal acontecimiento anatomopatoloacutegico en el 50 a 70 de los pacientes

Es un complejo sintomaacutetico de cardiopatiacutea

isqueacutemica caracterizada por crisis

paroxiacutesticas de malestar precordial causado

por isquemia miocaacuterdica transitoria (15

segundos a 15 minutos) que no llega a

producir la necrosis celular

Angina de pecho

Siacutentomas

Dolor o malestar subesternal

Opresioacuten estrangulamiento

Irradiacioacuten al cuello mandiacutebula brazos y

hombros insensibilidad de brazos muntildeecas

y manos

Duracioacuten es menor de 20 minutos

Otros siacutentomas

Disnea

Diaforesis

Malestar epigaacutestrico o quemazoacuten

Aprehensioacuten intensa

Usualmente se alivia en descanso o con

nitroglicerina

Factores de Riesgo Modificables

Hiperlipidemia

Hipertensioacuten

Fumar

DM

Sedentarismo

Personalidad tipo A

Anticonceptivos orales

Factores de Riesgo no

Modificables

Herencia

Edad

Sexo

Raza

Factores predisponentes

Esfuerzo fiacutesico

Friacuteo

Aumento en demanda de

O2

Por vasoconstriccioacuten

Ingesta de alimentos

pesados

estreacutes

Aumento en el suplido

de sangre al mesenterio

Aumento en adrenalina

BP P carga miocardio

Factores de riesgo que indican

origen isqueacutemico

Edad 70 antildeos o maacutes

Sexo masculino

Hipertensioacuten

DM

Fumar

Enfermedades vasculares

Incomodidad en el pecho de

caracter no isqueacutemico

Dolor pleuriacutetico

Incomodidad en abdomen medio o bajo

Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda

Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten

Incomodidad que dura varias horas

Episodios de dolor breves

Incomodidad que se irradia a extremidades

inferiores

Hallazgos fiacutesicos

Examen fiacutesico normal

Rales pulmonares si la isquemia se asocia

con disfuncioacuten ventricular izquierda

examen cardiacuteaco normal o puede presentar

S4 galopes lo que indica disminucioacuten en

la demanda ventricular izquierda

Hallazgos fiacutesicos(cont)

Murmullo debido a insuficiencia mitral

En EKG

depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica

onda T

Taquicardia sinusal

PACrsquos y PVCrsquos

Hallazgos fiacutesicos(cont)

Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias

pueden ocurrir o ser la causa de la angina

inestable

Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y

de rama

BP normal o elevada

Presioacuten venosa y yugular normales

Causas

1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con

formacioacuten de trombo no oclusivo

2 Vasoespasmo coronario

3Desequilibrio entre el suplido y demanda

de oxiacutegeno

Factores que causan aumento en

la demanda de oxiacutegeno del

miocardio 1 Fiebre

2 Taquicardia

3 Aumento en demanda metaboacutelica

4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)

Causas (cont)

5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al

miocardio hipotensioacuten

6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al

miocardio debido a disminucioacuten en el

contenido de oxiacutegeno arterial

anemia e hipoxemia

Clasificacioacuten

1) Angina estable de Heberden oacute

tiacutepica

2) Angina inestable o angina

progresiva

3) Angina de Prinzmetal o

variante o en reposo (variante

de la angina inestable)

ANGINA ESTABLE

Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria

hasta un nivel criacutetico a causa de una

ateroesclerosis estenosante croacutenica y

vasoespasmo

Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable

a una mayor isquemia siempre que exista un

aumento en la demanda de O2 como

producto de una actividad fiacutesica

ANGINA ESTABLE(cont)

excitacioacuten emocional o cualquier causa que

provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se

debe isquemia miocaacuterdica transitoria

Es predecible y constante surge pocas

veces en reposo

FISIOPATOLOGIacuteA

deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio

Estrechamiento de las arterias

por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis

Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor

Depresion del segmento ST

(Normal en reposo)

Fisiopatologiacutea(cont)

Dolor sostenido y continuo

dura de 1-10 min quemante y opresivo

Se inicia al esfuerzo

Se alivia en reposo

y con nitroglicerina

ANGINA INESTABLE (cont)

Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo

reciente menor a 2 meses que se torna

grave y frecuente maacutes de 3 episodios por

diacutea

ANGINA INESTABLE

2) Pacientes con angina croacutenica estable que

se hace maacutes frecuente grave y prolongada o

se desencadena con un ejercicio menos

intenso que anteriormente (angina

acelerada)

Se le conoce como angina pre-infarto o

crescendo Hay aumento progresivo de los

ataques en fx duracioacuten e intensidad

Prinzmetal o variante en reposo

Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado

por elevacioacuten del segmento ST en el EKG

Surge por espasmo de las arterias con

elevado riesgo de MI

Angina refractaria o intratable

Angina incapacitante grave

Angina por decuacutebito

Ocurre mientras el pt estaacute acostado

Isquemia silenciosa

Demostracioacuten objetiva de isquemia

(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute

asintomaacutetico

Manejo meacutedico

EKG mantener en descanso

Muestras de sangre para CK-MB e

isoenzimas troponina I

ASA 160 mg diarios

NTG SL seguido de Tridil IV

Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no

mejoran o si existe congestioacuten pulmonar

Manejo meacutedico

Oxiacutegeno

Betaadreneacutergicos

Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg

diario PO

Bloqueadores de canales de calcio

verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem

30-60 mg q 8hrs

Manejo meacutedico

Inhibidores de angiotensina en ptes con

HBP persistente DM

Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs

enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs

Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg

diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario

Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten

de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR

Enoxaparin SC q 12 hrs

Inhibidores de glicoproteinas en ptes con

alto riesgo y los cuales son candidatos para

hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro

integrilin

Manejo meacutedico

Manejo meacutedico

ldquoIntraaortic balloonrdquo

Cateterizacioacuten cardiaca

Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan

1mg q 4 ndash12 hrs

Tomar SV

I+O

Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten

Puentes coronarios

Manejo de enfermeriacutea

Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten

e intensidad del dolor de pecho y el

momento en que ocurren los episodios de

dolor

Infarto Agudo al

Miocardio

Infarto al Miocardio

Necrosis irreversible del miocardio

Resulta de una disminucioacuten abrupta o total

cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un

area especiacutefica del miocardio

Siacutentomas

Dolor severo el cual es asociado con

naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica

que es un dolor que jamaacutes el ha podido

experimentar

Dolor dura por lo general 30 min o maacutes

usualmente localizado en el aacuterea subesternal

o en el aacuterea precordial

Siacutentomas

Taquicardia con o sin ectoacutepicos

Bradicardia

Hipotensioacuten

Taquipnea

Ruidos

S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda

Soplo sistoacutelico

Edema pulmonar o crepitantes pulmonares

Siacutentomas(cont)

Ortopnea falta de aire

Reduccioacuten del gasto cardiaco

disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina

disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos

llenado capilar lento

Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten

Confusioacuten negacioacuten e ira

Etiologiacutea

Trombosis de arteria coronaria

Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa

Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten

Etiologiacutea

La trombosis coronaria ocurre por ruptura

de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al

torrente sanguineo

Etiologiacutea

Placa aterioescleroacutetica

Placa dura- es la compuesta de tejido

fibroacutetico y calcificado

Placa suave- compuestas de lipidos

Etiologiacutea

La ruptura de la placa es inducida por la

formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de

tromboplastina que activa la cascada de

coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del

vaso

Etiologiacutea

Vasoespasmos coronarios

En oclusiones agudas surge vasoespasmos

arteriales

Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas

Fisiopatologiacutea del MI

Ondas Q en EKG reflejan

falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca

Ocurre cicatrizacioacuten

Infarto

Lesioacuten rodea la zona del MI

Ceacutelulas no son repolarizadas

completamente

debido al suplido

insuficiente de sangre

Hay elevacioacuten del segmento ST

Indicaciones para Marcapaso

Temporero

Bradiarriacutetmias Bradicardia y bloqueo

sinusal Bloqueos cardiacos

Taquiarriacutetmias Supraventricular y ventricular

Fallo del marcapaso permanente

Luego de cirugiacutea cardiaca (soporte gasto

cardiaco)

Estudios diagnoacutesticos

Complicaciones

Neumotorax

Infecciones

Arriacutetmias (PVC)

Perforacioacuten miocaacuterdica

Hematomas

Intervencioacuten de Enfermeriacutea

Prevenir anomaliacuteas en el funcionamiento

del marcapaso

Control de las complicaciones

Educacioacuten a paciente y familia

Educacioacuten a paciente

Actividades y restricciones

Cuidado de la herida

Siacutentomas de que existe un problema

Medicamentos

Citas

Si necesita ayuda

Colocacioacuten del ICD

Se coloca de forma similar al marcapaso

permanente

Paciente sedado anestesia local

Para prueba de funcioacuten la sedacioacuten es maacutes

fuerte

ICD

Complicaciones del ICD

Dolor edema sangrado menor

Neumotoacuterax

Perforacioacuten del corazoacuten

Activacioacuten de la taquicardia

Ataque cardiaco

Necesidad de cirugiacutea cardiaca

Muerte

Intervencioacuten del meacutedico

Evaluacioacuten del paciente

Viacutea de colocacioacuten

Medicamentos

Programacioacuten

Seguimiento ambulatorio

Intervencioacuten de enfermeriacutea

Monitorizacioacuten de arriacutetmias

Control de las complicaciones

Educacioacuten a paciente

Intervencioacuten de enfermeriacutea

Monitorizar el dolor toraacutexico

Manejo de los introductores

Proporcionar comodidad y apoyo

emocional

Controlar complicaciones

Educacioacuten del paciente

Modalidades Terapeuticas

Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty

ndash Se introduce un globo en la coronaria el cual se infla y

comprime la placa

PTCA con stent

ndash Se usa cuando falla el PTCA Son mallas disentildeadas

para mantener la patenticidad del lumen al comprimir

las paredes arteriales y resistir la vasoconstriccioacuten

Modalidades Terapeuticas

Angioplastiacutea con laacuteser

ndash El laacuteser vaporiza las placas facilitando el flujo

de sangre

Aterectomiacutea

ndash La placa se remueve con una navaja que rota

Tiene las mismas complicaciones que el PTCA

Modalidades Terapeuticas Coronary Artery Bypass Graft

(CABG)

ndash Se recomienda en pacientes con obstruccioacuten de las arterias coronarias

ndash Se recomienda en pacientes de angina inestable que no responden a terapia o requieren PTCA repetitivamente

CABG ( Coronary Artery Bypass Grafting)

Pulmonary Artery Catheter

Arterial Pressure Monitoring System

Sistema de Conduccioacuten

DERIVACIONES

PRECORDIALES V1 interseccioacuten 4 espacio intercostal derecho

V2 interseccioacuten 4 espacio intercostal

izquierdo

V3 a mitad de distancia entre V2 y V4

V4 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea

medioclavicular

V5 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea

axilar anterior

V6 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea

media axilar 2212011 59

REPASO CONCEPTOS

ELECTROCARDIOGRAacuteFICOS

1 iquestEn queacute lugar se coloca la derivacioacuten precordial

V1 ____________________________

V2 ____________________________

V3 ____________________________

V4 ____________________________

V5 ____________________________

V6 ____________________________

2 iquestCuaacutento mide el cuadro pequentildeo

3 iquestCuaacutento mide el cuadro grande2212011 60

2212011 61

FASES DE SISTOLE Y DIASTOLE

Siacutestole ndash contraccioacuten

Diaacutestole ndash relajacioacuten

Un Ciclo Cardiaco consta de una siacutestole y una

diaacutestole de las auriacuteculas y una siacutestole y una

diaacutestole de los ventriacuteculos

2212011 62

2212011 63

FASES DE DEPOLARIZACION Y

REPOLARIZACION

Depolarizacioacuten Atrial ndash Ocurre en la onda P Indica el

tiempo necesario para que un impulso eleacutectrico del noacutedulo SA

se transmita a toda la musculatura atrial Precede al QRS dura

de 04 a 12 s

Depolarizacioacuten Ventricular - Ocurre en el complejo QRS

Sigue al intervalo P-R dura menos de 12 seg

Repolarizacioacuten Ventricular ndash Ocurre en la onda T Sigue a

la onda S y al segmento ST

Repolarizacioacuten de las fibras de Purkinge ndash Ocurre en la

onda U despueacutes de la onda T Si estaacute aumentada indica

potasio bajo si estaacute negativa hay enfermedad cardiovascular

2212011 64

2212011 68

ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y

SEGMENTOS

Onda P- Depolarizacioacuten de los atrios Debe medir

004 s a 012 s

QRS- Depolarizacioacuten ventricular Debe medir de 04

a12 segundos

Inteacutervalo PR- Inteacutervalo de tiempo entre la descarga

del nodo SA hasta el comienzo de la depolarizacioacuten

ventricular Debe medir de 012 a 020 segundos

2212011 69

2212011 70

ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y

SEGMENTOS

Onda T- Repolarizacioacuten ventricular

Inteacutervalo QT- La medida desde el comienzo

del compejo QRS hasta el final de la onda T

36 a 44 seg

Segmento ST- Desde el final del QRS hasta el

comienzo de la onda T

2212011 71

REPASO ONDAS COMPLEJOS

INTERVALOS Y SEGMENTOS

1 iquestCuaacutento mide la onda P

2 iquestCuaacutento mide el complejo QRS

3 iquestCuaacutento mide el intervalo PR

4 iquestCuaacutento mide el intervalo QT

2212011 72

Es una enfermedad incidiosa progresiva de

las arterias coronarias que resultan de una

obstruccioacuten parcial o completa

Enfermedad de la

arteria coronaria (CAD)

Ateroesclerosis coronaria

Acumulacioacuten anormal de liacutepidos y tejido

fibroso en la pared vascular

Etiologiacutea

Ateroesclerosis trombosis espasmos

diseccioacuten coronaria y formacioacuten de

aneurismas

FisiopatologiacuteaEstrias grasas se depositan en

la pared arterial iacutentima

Desencadena respuesta

inflamatoria

Debido a factores geneacuteticos

y ambientales

Formacioacuten de

ateromas

Obstruyen el flujo

sanguiacuteneo y

estrechan el vaso

Continuacioacuten fisiopatologiacutea

Si la capa fibrosa es gruesa permanece

la acumulacioacuten de grasa y resiste la presioacuten del flujo sanguiacuteneo y

el movimiento del vaso

Si la capa es delgada ocurre rotura y

hemorragia en el interior de la placa

Lo que favorece la formacioacuten de trombo

Si se obstruye el flujo de sangre

ocurre muerte suacutebdita o infarto agudo al miocardio

SIacuteNDROMES CORONARIOS

AGUDOS

Angina inestable

Infarto Agudo al Miocardio

Muerte suacutebdita

Comparten una base fisiopatoloacutegica comuacuten donde la ruptura de una placa ateromatosa es el principal acontecimiento anatomopatoloacutegico en el 50 a 70 de los pacientes

Es un complejo sintomaacutetico de cardiopatiacutea

isqueacutemica caracterizada por crisis

paroxiacutesticas de malestar precordial causado

por isquemia miocaacuterdica transitoria (15

segundos a 15 minutos) que no llega a

producir la necrosis celular

Angina de pecho

Siacutentomas

Dolor o malestar subesternal

Opresioacuten estrangulamiento

Irradiacioacuten al cuello mandiacutebula brazos y

hombros insensibilidad de brazos muntildeecas

y manos

Duracioacuten es menor de 20 minutos

Otros siacutentomas

Disnea

Diaforesis

Malestar epigaacutestrico o quemazoacuten

Aprehensioacuten intensa

Usualmente se alivia en descanso o con

nitroglicerina

Factores de Riesgo Modificables

Hiperlipidemia

Hipertensioacuten

Fumar

DM

Sedentarismo

Personalidad tipo A

Anticonceptivos orales

Factores de Riesgo no

Modificables

Herencia

Edad

Sexo

Raza

Factores predisponentes

Esfuerzo fiacutesico

Friacuteo

Aumento en demanda de

O2

Por vasoconstriccioacuten

Ingesta de alimentos

pesados

estreacutes

Aumento en el suplido

de sangre al mesenterio

Aumento en adrenalina

BP P carga miocardio

Factores de riesgo que indican

origen isqueacutemico

Edad 70 antildeos o maacutes

Sexo masculino

Hipertensioacuten

DM

Fumar

Enfermedades vasculares

Incomodidad en el pecho de

caracter no isqueacutemico

Dolor pleuriacutetico

Incomodidad en abdomen medio o bajo

Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda

Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten

Incomodidad que dura varias horas

Episodios de dolor breves

Incomodidad que se irradia a extremidades

inferiores

Hallazgos fiacutesicos

Examen fiacutesico normal

Rales pulmonares si la isquemia se asocia

con disfuncioacuten ventricular izquierda

examen cardiacuteaco normal o puede presentar

S4 galopes lo que indica disminucioacuten en

la demanda ventricular izquierda

Hallazgos fiacutesicos(cont)

Murmullo debido a insuficiencia mitral

En EKG

depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica

onda T

Taquicardia sinusal

PACrsquos y PVCrsquos

Hallazgos fiacutesicos(cont)

Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias

pueden ocurrir o ser la causa de la angina

inestable

Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y

de rama

BP normal o elevada

Presioacuten venosa y yugular normales

Causas

1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con

formacioacuten de trombo no oclusivo

2 Vasoespasmo coronario

3Desequilibrio entre el suplido y demanda

de oxiacutegeno

Factores que causan aumento en

la demanda de oxiacutegeno del

miocardio 1 Fiebre

2 Taquicardia

3 Aumento en demanda metaboacutelica

4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)

Causas (cont)

5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al

miocardio hipotensioacuten

6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al

miocardio debido a disminucioacuten en el

contenido de oxiacutegeno arterial

anemia e hipoxemia

Clasificacioacuten

1) Angina estable de Heberden oacute

tiacutepica

2) Angina inestable o angina

progresiva

3) Angina de Prinzmetal o

variante o en reposo (variante

de la angina inestable)

ANGINA ESTABLE

Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria

hasta un nivel criacutetico a causa de una

ateroesclerosis estenosante croacutenica y

vasoespasmo

Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable

a una mayor isquemia siempre que exista un

aumento en la demanda de O2 como

producto de una actividad fiacutesica

ANGINA ESTABLE(cont)

excitacioacuten emocional o cualquier causa que

provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se

debe isquemia miocaacuterdica transitoria

Es predecible y constante surge pocas

veces en reposo

FISIOPATOLOGIacuteA

deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio

Estrechamiento de las arterias

por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis

Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor

Depresion del segmento ST

(Normal en reposo)

Fisiopatologiacutea(cont)

Dolor sostenido y continuo

dura de 1-10 min quemante y opresivo

Se inicia al esfuerzo

Se alivia en reposo

y con nitroglicerina

ANGINA INESTABLE (cont)

Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo

reciente menor a 2 meses que se torna

grave y frecuente maacutes de 3 episodios por

diacutea

ANGINA INESTABLE

2) Pacientes con angina croacutenica estable que

se hace maacutes frecuente grave y prolongada o

se desencadena con un ejercicio menos

intenso que anteriormente (angina

acelerada)

Se le conoce como angina pre-infarto o

crescendo Hay aumento progresivo de los

ataques en fx duracioacuten e intensidad

Prinzmetal o variante en reposo

Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado

por elevacioacuten del segmento ST en el EKG

Surge por espasmo de las arterias con

elevado riesgo de MI

Angina refractaria o intratable

Angina incapacitante grave

Angina por decuacutebito

Ocurre mientras el pt estaacute acostado

Isquemia silenciosa

Demostracioacuten objetiva de isquemia

(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute

asintomaacutetico

Manejo meacutedico

EKG mantener en descanso

Muestras de sangre para CK-MB e

isoenzimas troponina I

ASA 160 mg diarios

NTG SL seguido de Tridil IV

Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no

mejoran o si existe congestioacuten pulmonar

Manejo meacutedico

Oxiacutegeno

Betaadreneacutergicos

Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg

diario PO

Bloqueadores de canales de calcio

verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem

30-60 mg q 8hrs

Manejo meacutedico

Inhibidores de angiotensina en ptes con

HBP persistente DM

Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs

enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs

Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg

diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario

Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten

de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR

Enoxaparin SC q 12 hrs

Inhibidores de glicoproteinas en ptes con

alto riesgo y los cuales son candidatos para

hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro

integrilin

Manejo meacutedico

Manejo meacutedico

ldquoIntraaortic balloonrdquo

Cateterizacioacuten cardiaca

Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan

1mg q 4 ndash12 hrs

Tomar SV

I+O

Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten

Puentes coronarios

Manejo de enfermeriacutea

Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten

e intensidad del dolor de pecho y el

momento en que ocurren los episodios de

dolor

Infarto Agudo al

Miocardio

Infarto al Miocardio

Necrosis irreversible del miocardio

Resulta de una disminucioacuten abrupta o total

cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un

area especiacutefica del miocardio

Siacutentomas

Dolor severo el cual es asociado con

naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica

que es un dolor que jamaacutes el ha podido

experimentar

Dolor dura por lo general 30 min o maacutes

usualmente localizado en el aacuterea subesternal

o en el aacuterea precordial

Siacutentomas

Taquicardia con o sin ectoacutepicos

Bradicardia

Hipotensioacuten

Taquipnea

Ruidos

S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda

Soplo sistoacutelico

Edema pulmonar o crepitantes pulmonares

Siacutentomas(cont)

Ortopnea falta de aire

Reduccioacuten del gasto cardiaco

disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina

disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos

llenado capilar lento

Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten

Confusioacuten negacioacuten e ira

Etiologiacutea

Trombosis de arteria coronaria

Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa

Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten

Etiologiacutea

La trombosis coronaria ocurre por ruptura

de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al

torrente sanguineo

Etiologiacutea

Placa aterioescleroacutetica

Placa dura- es la compuesta de tejido

fibroacutetico y calcificado

Placa suave- compuestas de lipidos

Etiologiacutea

La ruptura de la placa es inducida por la

formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de

tromboplastina que activa la cascada de

coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del

vaso

Etiologiacutea

Vasoespasmos coronarios

En oclusiones agudas surge vasoespasmos

arteriales

Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas

Fisiopatologiacutea del MI

Ondas Q en EKG reflejan

falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca

Ocurre cicatrizacioacuten

Infarto

Lesioacuten rodea la zona del MI

Ceacutelulas no son repolarizadas

completamente

debido al suplido

insuficiente de sangre

Hay elevacioacuten del segmento ST

Complicaciones

Neumotorax

Infecciones

Arriacutetmias (PVC)

Perforacioacuten miocaacuterdica

Hematomas

Intervencioacuten de Enfermeriacutea

Prevenir anomaliacuteas en el funcionamiento

del marcapaso

Control de las complicaciones

Educacioacuten a paciente y familia

Educacioacuten a paciente

Actividades y restricciones

Cuidado de la herida

Siacutentomas de que existe un problema

Medicamentos

Citas

Si necesita ayuda

Colocacioacuten del ICD

Se coloca de forma similar al marcapaso

permanente

Paciente sedado anestesia local

Para prueba de funcioacuten la sedacioacuten es maacutes

fuerte

ICD

Complicaciones del ICD

Dolor edema sangrado menor

Neumotoacuterax

Perforacioacuten del corazoacuten

Activacioacuten de la taquicardia

Ataque cardiaco

Necesidad de cirugiacutea cardiaca

Muerte

Intervencioacuten del meacutedico

Evaluacioacuten del paciente

Viacutea de colocacioacuten

Medicamentos

Programacioacuten

Seguimiento ambulatorio

Intervencioacuten de enfermeriacutea

Monitorizacioacuten de arriacutetmias

Control de las complicaciones

Educacioacuten a paciente

Intervencioacuten de enfermeriacutea

Monitorizar el dolor toraacutexico

Manejo de los introductores

Proporcionar comodidad y apoyo

emocional

Controlar complicaciones

Educacioacuten del paciente

Modalidades Terapeuticas

Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty

ndash Se introduce un globo en la coronaria el cual se infla y

comprime la placa

PTCA con stent

ndash Se usa cuando falla el PTCA Son mallas disentildeadas

para mantener la patenticidad del lumen al comprimir

las paredes arteriales y resistir la vasoconstriccioacuten

Modalidades Terapeuticas

Angioplastiacutea con laacuteser

ndash El laacuteser vaporiza las placas facilitando el flujo

de sangre

Aterectomiacutea

ndash La placa se remueve con una navaja que rota

Tiene las mismas complicaciones que el PTCA

Modalidades Terapeuticas Coronary Artery Bypass Graft

(CABG)

ndash Se recomienda en pacientes con obstruccioacuten de las arterias coronarias

ndash Se recomienda en pacientes de angina inestable que no responden a terapia o requieren PTCA repetitivamente

CABG ( Coronary Artery Bypass Grafting)

Pulmonary Artery Catheter

Arterial Pressure Monitoring System

Sistema de Conduccioacuten

DERIVACIONES

PRECORDIALES V1 interseccioacuten 4 espacio intercostal derecho

V2 interseccioacuten 4 espacio intercostal

izquierdo

V3 a mitad de distancia entre V2 y V4

V4 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea

medioclavicular

V5 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea

axilar anterior

V6 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea

media axilar 2212011 59

REPASO CONCEPTOS

ELECTROCARDIOGRAacuteFICOS

1 iquestEn queacute lugar se coloca la derivacioacuten precordial

V1 ____________________________

V2 ____________________________

V3 ____________________________

V4 ____________________________

V5 ____________________________

V6 ____________________________

2 iquestCuaacutento mide el cuadro pequentildeo

3 iquestCuaacutento mide el cuadro grande2212011 60

2212011 61

FASES DE SISTOLE Y DIASTOLE

Siacutestole ndash contraccioacuten

Diaacutestole ndash relajacioacuten

Un Ciclo Cardiaco consta de una siacutestole y una

diaacutestole de las auriacuteculas y una siacutestole y una

diaacutestole de los ventriacuteculos

2212011 62

2212011 63

FASES DE DEPOLARIZACION Y

REPOLARIZACION

Depolarizacioacuten Atrial ndash Ocurre en la onda P Indica el

tiempo necesario para que un impulso eleacutectrico del noacutedulo SA

se transmita a toda la musculatura atrial Precede al QRS dura

de 04 a 12 s

Depolarizacioacuten Ventricular - Ocurre en el complejo QRS

Sigue al intervalo P-R dura menos de 12 seg

Repolarizacioacuten Ventricular ndash Ocurre en la onda T Sigue a

la onda S y al segmento ST

Repolarizacioacuten de las fibras de Purkinge ndash Ocurre en la

onda U despueacutes de la onda T Si estaacute aumentada indica

potasio bajo si estaacute negativa hay enfermedad cardiovascular

2212011 64

2212011 68

ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y

SEGMENTOS

Onda P- Depolarizacioacuten de los atrios Debe medir

004 s a 012 s

QRS- Depolarizacioacuten ventricular Debe medir de 04

a12 segundos

Inteacutervalo PR- Inteacutervalo de tiempo entre la descarga

del nodo SA hasta el comienzo de la depolarizacioacuten

ventricular Debe medir de 012 a 020 segundos

2212011 69

2212011 70

ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y

SEGMENTOS

Onda T- Repolarizacioacuten ventricular

Inteacutervalo QT- La medida desde el comienzo

del compejo QRS hasta el final de la onda T

36 a 44 seg

Segmento ST- Desde el final del QRS hasta el

comienzo de la onda T

2212011 71

REPASO ONDAS COMPLEJOS

INTERVALOS Y SEGMENTOS

1 iquestCuaacutento mide la onda P

2 iquestCuaacutento mide el complejo QRS

3 iquestCuaacutento mide el intervalo PR

4 iquestCuaacutento mide el intervalo QT

2212011 72

Es una enfermedad incidiosa progresiva de

las arterias coronarias que resultan de una

obstruccioacuten parcial o completa

Enfermedad de la

arteria coronaria (CAD)

Ateroesclerosis coronaria

Acumulacioacuten anormal de liacutepidos y tejido

fibroso en la pared vascular

Etiologiacutea

Ateroesclerosis trombosis espasmos

diseccioacuten coronaria y formacioacuten de

aneurismas

FisiopatologiacuteaEstrias grasas se depositan en

la pared arterial iacutentima

Desencadena respuesta

inflamatoria

Debido a factores geneacuteticos

y ambientales

Formacioacuten de

ateromas

Obstruyen el flujo

sanguiacuteneo y

estrechan el vaso

Continuacioacuten fisiopatologiacutea

Si la capa fibrosa es gruesa permanece

la acumulacioacuten de grasa y resiste la presioacuten del flujo sanguiacuteneo y

el movimiento del vaso

Si la capa es delgada ocurre rotura y

hemorragia en el interior de la placa

Lo que favorece la formacioacuten de trombo

Si se obstruye el flujo de sangre

ocurre muerte suacutebdita o infarto agudo al miocardio

SIacuteNDROMES CORONARIOS

AGUDOS

Angina inestable

Infarto Agudo al Miocardio

Muerte suacutebdita

Comparten una base fisiopatoloacutegica comuacuten donde la ruptura de una placa ateromatosa es el principal acontecimiento anatomopatoloacutegico en el 50 a 70 de los pacientes

Es un complejo sintomaacutetico de cardiopatiacutea

isqueacutemica caracterizada por crisis

paroxiacutesticas de malestar precordial causado

por isquemia miocaacuterdica transitoria (15

segundos a 15 minutos) que no llega a

producir la necrosis celular

Angina de pecho

Siacutentomas

Dolor o malestar subesternal

Opresioacuten estrangulamiento

Irradiacioacuten al cuello mandiacutebula brazos y

hombros insensibilidad de brazos muntildeecas

y manos

Duracioacuten es menor de 20 minutos

Otros siacutentomas

Disnea

Diaforesis

Malestar epigaacutestrico o quemazoacuten

Aprehensioacuten intensa

Usualmente se alivia en descanso o con

nitroglicerina

Factores de Riesgo Modificables

Hiperlipidemia

Hipertensioacuten

Fumar

DM

Sedentarismo

Personalidad tipo A

Anticonceptivos orales

Factores de Riesgo no

Modificables

Herencia

Edad

Sexo

Raza

Factores predisponentes

Esfuerzo fiacutesico

Friacuteo

Aumento en demanda de

O2

Por vasoconstriccioacuten

Ingesta de alimentos

pesados

estreacutes

Aumento en el suplido

de sangre al mesenterio

Aumento en adrenalina

BP P carga miocardio

Factores de riesgo que indican

origen isqueacutemico

Edad 70 antildeos o maacutes

Sexo masculino

Hipertensioacuten

DM

Fumar

Enfermedades vasculares

Incomodidad en el pecho de

caracter no isqueacutemico

Dolor pleuriacutetico

Incomodidad en abdomen medio o bajo

Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda

Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten

Incomodidad que dura varias horas

Episodios de dolor breves

Incomodidad que se irradia a extremidades

inferiores

Hallazgos fiacutesicos

Examen fiacutesico normal

Rales pulmonares si la isquemia se asocia

con disfuncioacuten ventricular izquierda

examen cardiacuteaco normal o puede presentar

S4 galopes lo que indica disminucioacuten en

la demanda ventricular izquierda

Hallazgos fiacutesicos(cont)

Murmullo debido a insuficiencia mitral

En EKG

depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica

onda T

Taquicardia sinusal

PACrsquos y PVCrsquos

Hallazgos fiacutesicos(cont)

Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias

pueden ocurrir o ser la causa de la angina

inestable

Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y

de rama

BP normal o elevada

Presioacuten venosa y yugular normales

Causas

1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con

formacioacuten de trombo no oclusivo

2 Vasoespasmo coronario

3Desequilibrio entre el suplido y demanda

de oxiacutegeno

Factores que causan aumento en

la demanda de oxiacutegeno del

miocardio 1 Fiebre

2 Taquicardia

3 Aumento en demanda metaboacutelica

4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)

Causas (cont)

5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al

miocardio hipotensioacuten

6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al

miocardio debido a disminucioacuten en el

contenido de oxiacutegeno arterial

anemia e hipoxemia

Clasificacioacuten

1) Angina estable de Heberden oacute

tiacutepica

2) Angina inestable o angina

progresiva

3) Angina de Prinzmetal o

variante o en reposo (variante

de la angina inestable)

ANGINA ESTABLE

Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria

hasta un nivel criacutetico a causa de una

ateroesclerosis estenosante croacutenica y

vasoespasmo

Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable

a una mayor isquemia siempre que exista un

aumento en la demanda de O2 como

producto de una actividad fiacutesica

ANGINA ESTABLE(cont)

excitacioacuten emocional o cualquier causa que

provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se

debe isquemia miocaacuterdica transitoria

Es predecible y constante surge pocas

veces en reposo

FISIOPATOLOGIacuteA

deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio

Estrechamiento de las arterias

por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis

Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor

Depresion del segmento ST

(Normal en reposo)

Fisiopatologiacutea(cont)

Dolor sostenido y continuo

dura de 1-10 min quemante y opresivo

Se inicia al esfuerzo

Se alivia en reposo

y con nitroglicerina

ANGINA INESTABLE (cont)

Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo

reciente menor a 2 meses que se torna

grave y frecuente maacutes de 3 episodios por

diacutea

ANGINA INESTABLE

2) Pacientes con angina croacutenica estable que

se hace maacutes frecuente grave y prolongada o

se desencadena con un ejercicio menos

intenso que anteriormente (angina

acelerada)

Se le conoce como angina pre-infarto o

crescendo Hay aumento progresivo de los

ataques en fx duracioacuten e intensidad

Prinzmetal o variante en reposo

Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado

por elevacioacuten del segmento ST en el EKG

Surge por espasmo de las arterias con

elevado riesgo de MI

Angina refractaria o intratable

Angina incapacitante grave

Angina por decuacutebito

Ocurre mientras el pt estaacute acostado

Isquemia silenciosa

Demostracioacuten objetiva de isquemia

(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute

asintomaacutetico

Manejo meacutedico

EKG mantener en descanso

Muestras de sangre para CK-MB e

isoenzimas troponina I

ASA 160 mg diarios

NTG SL seguido de Tridil IV

Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no

mejoran o si existe congestioacuten pulmonar

Manejo meacutedico

Oxiacutegeno

Betaadreneacutergicos

Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg

diario PO

Bloqueadores de canales de calcio

verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem

30-60 mg q 8hrs

Manejo meacutedico

Inhibidores de angiotensina en ptes con

HBP persistente DM

Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs

enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs

Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg

diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario

Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten

de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR

Enoxaparin SC q 12 hrs

Inhibidores de glicoproteinas en ptes con

alto riesgo y los cuales son candidatos para

hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro

integrilin

Manejo meacutedico

Manejo meacutedico

ldquoIntraaortic balloonrdquo

Cateterizacioacuten cardiaca

Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan

1mg q 4 ndash12 hrs

Tomar SV

I+O

Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten

Puentes coronarios

Manejo de enfermeriacutea

Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten

e intensidad del dolor de pecho y el

momento en que ocurren los episodios de

dolor

Infarto Agudo al

Miocardio

Infarto al Miocardio

Necrosis irreversible del miocardio

Resulta de una disminucioacuten abrupta o total

cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un

area especiacutefica del miocardio

Siacutentomas

Dolor severo el cual es asociado con

naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica

que es un dolor que jamaacutes el ha podido

experimentar

Dolor dura por lo general 30 min o maacutes

usualmente localizado en el aacuterea subesternal

o en el aacuterea precordial

Siacutentomas

Taquicardia con o sin ectoacutepicos

Bradicardia

Hipotensioacuten

Taquipnea

Ruidos

S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda

Soplo sistoacutelico

Edema pulmonar o crepitantes pulmonares

Siacutentomas(cont)

Ortopnea falta de aire

Reduccioacuten del gasto cardiaco

disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina

disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos

llenado capilar lento

Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten

Confusioacuten negacioacuten e ira

Etiologiacutea

Trombosis de arteria coronaria

Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa

Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten

Etiologiacutea

La trombosis coronaria ocurre por ruptura

de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al

torrente sanguineo

Etiologiacutea

Placa aterioescleroacutetica

Placa dura- es la compuesta de tejido

fibroacutetico y calcificado

Placa suave- compuestas de lipidos

Etiologiacutea

La ruptura de la placa es inducida por la

formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de

tromboplastina que activa la cascada de

coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del

vaso

Etiologiacutea

Vasoespasmos coronarios

En oclusiones agudas surge vasoespasmos

arteriales

Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas

Fisiopatologiacutea del MI

Ondas Q en EKG reflejan

falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca

Ocurre cicatrizacioacuten

Infarto

Lesioacuten rodea la zona del MI

Ceacutelulas no son repolarizadas

completamente

debido al suplido

insuficiente de sangre

Hay elevacioacuten del segmento ST

Intervencioacuten de Enfermeriacutea

Prevenir anomaliacuteas en el funcionamiento

del marcapaso

Control de las complicaciones

Educacioacuten a paciente y familia

Educacioacuten a paciente

Actividades y restricciones

Cuidado de la herida

Siacutentomas de que existe un problema

Medicamentos

Citas

Si necesita ayuda

Colocacioacuten del ICD

Se coloca de forma similar al marcapaso

permanente

Paciente sedado anestesia local

Para prueba de funcioacuten la sedacioacuten es maacutes

fuerte

ICD

Complicaciones del ICD

Dolor edema sangrado menor

Neumotoacuterax

Perforacioacuten del corazoacuten

Activacioacuten de la taquicardia

Ataque cardiaco

Necesidad de cirugiacutea cardiaca

Muerte

Intervencioacuten del meacutedico

Evaluacioacuten del paciente

Viacutea de colocacioacuten

Medicamentos

Programacioacuten

Seguimiento ambulatorio

Intervencioacuten de enfermeriacutea

Monitorizacioacuten de arriacutetmias

Control de las complicaciones

Educacioacuten a paciente

Intervencioacuten de enfermeriacutea

Monitorizar el dolor toraacutexico

Manejo de los introductores

Proporcionar comodidad y apoyo

emocional

Controlar complicaciones

Educacioacuten del paciente

Modalidades Terapeuticas

Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty

ndash Se introduce un globo en la coronaria el cual se infla y

comprime la placa

PTCA con stent

ndash Se usa cuando falla el PTCA Son mallas disentildeadas

para mantener la patenticidad del lumen al comprimir

las paredes arteriales y resistir la vasoconstriccioacuten

Modalidades Terapeuticas

Angioplastiacutea con laacuteser

ndash El laacuteser vaporiza las placas facilitando el flujo

de sangre

Aterectomiacutea

ndash La placa se remueve con una navaja que rota

Tiene las mismas complicaciones que el PTCA

Modalidades Terapeuticas Coronary Artery Bypass Graft

(CABG)

ndash Se recomienda en pacientes con obstruccioacuten de las arterias coronarias

ndash Se recomienda en pacientes de angina inestable que no responden a terapia o requieren PTCA repetitivamente

CABG ( Coronary Artery Bypass Grafting)

Pulmonary Artery Catheter

Arterial Pressure Monitoring System

Sistema de Conduccioacuten

DERIVACIONES

PRECORDIALES V1 interseccioacuten 4 espacio intercostal derecho

V2 interseccioacuten 4 espacio intercostal

izquierdo

V3 a mitad de distancia entre V2 y V4

V4 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea

medioclavicular

V5 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea

axilar anterior

V6 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea

media axilar 2212011 59

REPASO CONCEPTOS

ELECTROCARDIOGRAacuteFICOS

1 iquestEn queacute lugar se coloca la derivacioacuten precordial

V1 ____________________________

V2 ____________________________

V3 ____________________________

V4 ____________________________

V5 ____________________________

V6 ____________________________

2 iquestCuaacutento mide el cuadro pequentildeo

3 iquestCuaacutento mide el cuadro grande2212011 60

2212011 61

FASES DE SISTOLE Y DIASTOLE

Siacutestole ndash contraccioacuten

Diaacutestole ndash relajacioacuten

Un Ciclo Cardiaco consta de una siacutestole y una

diaacutestole de las auriacuteculas y una siacutestole y una

diaacutestole de los ventriacuteculos

2212011 62

2212011 63

FASES DE DEPOLARIZACION Y

REPOLARIZACION

Depolarizacioacuten Atrial ndash Ocurre en la onda P Indica el

tiempo necesario para que un impulso eleacutectrico del noacutedulo SA

se transmita a toda la musculatura atrial Precede al QRS dura

de 04 a 12 s

Depolarizacioacuten Ventricular - Ocurre en el complejo QRS

Sigue al intervalo P-R dura menos de 12 seg

Repolarizacioacuten Ventricular ndash Ocurre en la onda T Sigue a

la onda S y al segmento ST

Repolarizacioacuten de las fibras de Purkinge ndash Ocurre en la

onda U despueacutes de la onda T Si estaacute aumentada indica

potasio bajo si estaacute negativa hay enfermedad cardiovascular

2212011 64

2212011 68

ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y

SEGMENTOS

Onda P- Depolarizacioacuten de los atrios Debe medir

004 s a 012 s

QRS- Depolarizacioacuten ventricular Debe medir de 04

a12 segundos

Inteacutervalo PR- Inteacutervalo de tiempo entre la descarga

del nodo SA hasta el comienzo de la depolarizacioacuten

ventricular Debe medir de 012 a 020 segundos

2212011 69

2212011 70

ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y

SEGMENTOS

Onda T- Repolarizacioacuten ventricular

Inteacutervalo QT- La medida desde el comienzo

del compejo QRS hasta el final de la onda T

36 a 44 seg

Segmento ST- Desde el final del QRS hasta el

comienzo de la onda T

2212011 71

REPASO ONDAS COMPLEJOS

INTERVALOS Y SEGMENTOS

1 iquestCuaacutento mide la onda P

2 iquestCuaacutento mide el complejo QRS

3 iquestCuaacutento mide el intervalo PR

4 iquestCuaacutento mide el intervalo QT

2212011 72

Es una enfermedad incidiosa progresiva de

las arterias coronarias que resultan de una

obstruccioacuten parcial o completa

Enfermedad de la

arteria coronaria (CAD)

Ateroesclerosis coronaria

Acumulacioacuten anormal de liacutepidos y tejido

fibroso en la pared vascular

Etiologiacutea

Ateroesclerosis trombosis espasmos

diseccioacuten coronaria y formacioacuten de

aneurismas

FisiopatologiacuteaEstrias grasas se depositan en

la pared arterial iacutentima

Desencadena respuesta

inflamatoria

Debido a factores geneacuteticos

y ambientales

Formacioacuten de

ateromas

Obstruyen el flujo

sanguiacuteneo y

estrechan el vaso

Continuacioacuten fisiopatologiacutea

Si la capa fibrosa es gruesa permanece

la acumulacioacuten de grasa y resiste la presioacuten del flujo sanguiacuteneo y

el movimiento del vaso

Si la capa es delgada ocurre rotura y

hemorragia en el interior de la placa

Lo que favorece la formacioacuten de trombo

Si se obstruye el flujo de sangre

ocurre muerte suacutebdita o infarto agudo al miocardio

SIacuteNDROMES CORONARIOS

AGUDOS

Angina inestable

Infarto Agudo al Miocardio

Muerte suacutebdita

Comparten una base fisiopatoloacutegica comuacuten donde la ruptura de una placa ateromatosa es el principal acontecimiento anatomopatoloacutegico en el 50 a 70 de los pacientes

Es un complejo sintomaacutetico de cardiopatiacutea

isqueacutemica caracterizada por crisis

paroxiacutesticas de malestar precordial causado

por isquemia miocaacuterdica transitoria (15

segundos a 15 minutos) que no llega a

producir la necrosis celular

Angina de pecho

Siacutentomas

Dolor o malestar subesternal

Opresioacuten estrangulamiento

Irradiacioacuten al cuello mandiacutebula brazos y

hombros insensibilidad de brazos muntildeecas

y manos

Duracioacuten es menor de 20 minutos

Otros siacutentomas

Disnea

Diaforesis

Malestar epigaacutestrico o quemazoacuten

Aprehensioacuten intensa

Usualmente se alivia en descanso o con

nitroglicerina

Factores de Riesgo Modificables

Hiperlipidemia

Hipertensioacuten

Fumar

DM

Sedentarismo

Personalidad tipo A

Anticonceptivos orales

Factores de Riesgo no

Modificables

Herencia

Edad

Sexo

Raza

Factores predisponentes

Esfuerzo fiacutesico

Friacuteo

Aumento en demanda de

O2

Por vasoconstriccioacuten

Ingesta de alimentos

pesados

estreacutes

Aumento en el suplido

de sangre al mesenterio

Aumento en adrenalina

BP P carga miocardio

Factores de riesgo que indican

origen isqueacutemico

Edad 70 antildeos o maacutes

Sexo masculino

Hipertensioacuten

DM

Fumar

Enfermedades vasculares

Incomodidad en el pecho de

caracter no isqueacutemico

Dolor pleuriacutetico

Incomodidad en abdomen medio o bajo

Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda

Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten

Incomodidad que dura varias horas

Episodios de dolor breves

Incomodidad que se irradia a extremidades

inferiores

Hallazgos fiacutesicos

Examen fiacutesico normal

Rales pulmonares si la isquemia se asocia

con disfuncioacuten ventricular izquierda

examen cardiacuteaco normal o puede presentar

S4 galopes lo que indica disminucioacuten en

la demanda ventricular izquierda

Hallazgos fiacutesicos(cont)

Murmullo debido a insuficiencia mitral

En EKG

depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica

onda T

Taquicardia sinusal

PACrsquos y PVCrsquos

Hallazgos fiacutesicos(cont)

Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias

pueden ocurrir o ser la causa de la angina

inestable

Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y

de rama

BP normal o elevada

Presioacuten venosa y yugular normales

Causas

1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con

formacioacuten de trombo no oclusivo

2 Vasoespasmo coronario

3Desequilibrio entre el suplido y demanda

de oxiacutegeno

Factores que causan aumento en

la demanda de oxiacutegeno del

miocardio 1 Fiebre

2 Taquicardia

3 Aumento en demanda metaboacutelica

4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)

Causas (cont)

5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al

miocardio hipotensioacuten

6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al

miocardio debido a disminucioacuten en el

contenido de oxiacutegeno arterial

anemia e hipoxemia

Clasificacioacuten

1) Angina estable de Heberden oacute

tiacutepica

2) Angina inestable o angina

progresiva

3) Angina de Prinzmetal o

variante o en reposo (variante

de la angina inestable)

ANGINA ESTABLE

Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria

hasta un nivel criacutetico a causa de una

ateroesclerosis estenosante croacutenica y

vasoespasmo

Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable

a una mayor isquemia siempre que exista un

aumento en la demanda de O2 como

producto de una actividad fiacutesica

ANGINA ESTABLE(cont)

excitacioacuten emocional o cualquier causa que

provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se

debe isquemia miocaacuterdica transitoria

Es predecible y constante surge pocas

veces en reposo

FISIOPATOLOGIacuteA

deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio

Estrechamiento de las arterias

por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis

Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor

Depresion del segmento ST

(Normal en reposo)

Fisiopatologiacutea(cont)

Dolor sostenido y continuo

dura de 1-10 min quemante y opresivo

Se inicia al esfuerzo

Se alivia en reposo

y con nitroglicerina

ANGINA INESTABLE (cont)

Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo

reciente menor a 2 meses que se torna

grave y frecuente maacutes de 3 episodios por

diacutea

ANGINA INESTABLE

2) Pacientes con angina croacutenica estable que

se hace maacutes frecuente grave y prolongada o

se desencadena con un ejercicio menos

intenso que anteriormente (angina

acelerada)

Se le conoce como angina pre-infarto o

crescendo Hay aumento progresivo de los

ataques en fx duracioacuten e intensidad

Prinzmetal o variante en reposo

Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado

por elevacioacuten del segmento ST en el EKG

Surge por espasmo de las arterias con

elevado riesgo de MI

Angina refractaria o intratable

Angina incapacitante grave

Angina por decuacutebito

Ocurre mientras el pt estaacute acostado

Isquemia silenciosa

Demostracioacuten objetiva de isquemia

(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute

asintomaacutetico

Manejo meacutedico

EKG mantener en descanso

Muestras de sangre para CK-MB e

isoenzimas troponina I

ASA 160 mg diarios

NTG SL seguido de Tridil IV

Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no

mejoran o si existe congestioacuten pulmonar

Manejo meacutedico

Oxiacutegeno

Betaadreneacutergicos

Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg

diario PO

Bloqueadores de canales de calcio

verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem

30-60 mg q 8hrs

Manejo meacutedico

Inhibidores de angiotensina en ptes con

HBP persistente DM

Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs

enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs

Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg

diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario

Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten

de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR

Enoxaparin SC q 12 hrs

Inhibidores de glicoproteinas en ptes con

alto riesgo y los cuales son candidatos para

hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro

integrilin

Manejo meacutedico

Manejo meacutedico

ldquoIntraaortic balloonrdquo

Cateterizacioacuten cardiaca

Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan

1mg q 4 ndash12 hrs

Tomar SV

I+O

Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten

Puentes coronarios

Manejo de enfermeriacutea

Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten

e intensidad del dolor de pecho y el

momento en que ocurren los episodios de

dolor

Infarto Agudo al

Miocardio

Infarto al Miocardio

Necrosis irreversible del miocardio

Resulta de una disminucioacuten abrupta o total

cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un

area especiacutefica del miocardio

Siacutentomas

Dolor severo el cual es asociado con

naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica

que es un dolor que jamaacutes el ha podido

experimentar

Dolor dura por lo general 30 min o maacutes

usualmente localizado en el aacuterea subesternal

o en el aacuterea precordial

Siacutentomas

Taquicardia con o sin ectoacutepicos

Bradicardia

Hipotensioacuten

Taquipnea

Ruidos

S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda

Soplo sistoacutelico

Edema pulmonar o crepitantes pulmonares

Siacutentomas(cont)

Ortopnea falta de aire

Reduccioacuten del gasto cardiaco

disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina

disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos

llenado capilar lento

Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten

Confusioacuten negacioacuten e ira

Etiologiacutea

Trombosis de arteria coronaria

Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa

Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten

Etiologiacutea

La trombosis coronaria ocurre por ruptura

de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al

torrente sanguineo

Etiologiacutea

Placa aterioescleroacutetica

Placa dura- es la compuesta de tejido

fibroacutetico y calcificado

Placa suave- compuestas de lipidos

Etiologiacutea

La ruptura de la placa es inducida por la

formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de

tromboplastina que activa la cascada de

coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del

vaso

Etiologiacutea

Vasoespasmos coronarios

En oclusiones agudas surge vasoespasmos

arteriales

Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas

Fisiopatologiacutea del MI

Ondas Q en EKG reflejan

falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca

Ocurre cicatrizacioacuten

Infarto

Lesioacuten rodea la zona del MI

Ceacutelulas no son repolarizadas

completamente

debido al suplido

insuficiente de sangre

Hay elevacioacuten del segmento ST

Educacioacuten a paciente

Actividades y restricciones

Cuidado de la herida

Siacutentomas de que existe un problema

Medicamentos

Citas

Si necesita ayuda

Colocacioacuten del ICD

Se coloca de forma similar al marcapaso

permanente

Paciente sedado anestesia local

Para prueba de funcioacuten la sedacioacuten es maacutes

fuerte

ICD

Complicaciones del ICD

Dolor edema sangrado menor

Neumotoacuterax

Perforacioacuten del corazoacuten

Activacioacuten de la taquicardia

Ataque cardiaco

Necesidad de cirugiacutea cardiaca

Muerte

Intervencioacuten del meacutedico

Evaluacioacuten del paciente

Viacutea de colocacioacuten

Medicamentos

Programacioacuten

Seguimiento ambulatorio

Intervencioacuten de enfermeriacutea

Monitorizacioacuten de arriacutetmias

Control de las complicaciones

Educacioacuten a paciente

Intervencioacuten de enfermeriacutea

Monitorizar el dolor toraacutexico

Manejo de los introductores

Proporcionar comodidad y apoyo

emocional

Controlar complicaciones

Educacioacuten del paciente

Modalidades Terapeuticas

Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty

ndash Se introduce un globo en la coronaria el cual se infla y

comprime la placa

PTCA con stent

ndash Se usa cuando falla el PTCA Son mallas disentildeadas

para mantener la patenticidad del lumen al comprimir

las paredes arteriales y resistir la vasoconstriccioacuten

Modalidades Terapeuticas

Angioplastiacutea con laacuteser

ndash El laacuteser vaporiza las placas facilitando el flujo

de sangre

Aterectomiacutea

ndash La placa se remueve con una navaja que rota

Tiene las mismas complicaciones que el PTCA

Modalidades Terapeuticas Coronary Artery Bypass Graft

(CABG)

ndash Se recomienda en pacientes con obstruccioacuten de las arterias coronarias

ndash Se recomienda en pacientes de angina inestable que no responden a terapia o requieren PTCA repetitivamente

CABG ( Coronary Artery Bypass Grafting)

Pulmonary Artery Catheter

Arterial Pressure Monitoring System

Sistema de Conduccioacuten

DERIVACIONES

PRECORDIALES V1 interseccioacuten 4 espacio intercostal derecho

V2 interseccioacuten 4 espacio intercostal

izquierdo

V3 a mitad de distancia entre V2 y V4

V4 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea

medioclavicular

V5 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea

axilar anterior

V6 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea

media axilar 2212011 59

REPASO CONCEPTOS

ELECTROCARDIOGRAacuteFICOS

1 iquestEn queacute lugar se coloca la derivacioacuten precordial

V1 ____________________________

V2 ____________________________

V3 ____________________________

V4 ____________________________

V5 ____________________________

V6 ____________________________

2 iquestCuaacutento mide el cuadro pequentildeo

3 iquestCuaacutento mide el cuadro grande2212011 60

2212011 61

FASES DE SISTOLE Y DIASTOLE

Siacutestole ndash contraccioacuten

Diaacutestole ndash relajacioacuten

Un Ciclo Cardiaco consta de una siacutestole y una

diaacutestole de las auriacuteculas y una siacutestole y una

diaacutestole de los ventriacuteculos

2212011 62

2212011 63

FASES DE DEPOLARIZACION Y

REPOLARIZACION

Depolarizacioacuten Atrial ndash Ocurre en la onda P Indica el

tiempo necesario para que un impulso eleacutectrico del noacutedulo SA

se transmita a toda la musculatura atrial Precede al QRS dura

de 04 a 12 s

Depolarizacioacuten Ventricular - Ocurre en el complejo QRS

Sigue al intervalo P-R dura menos de 12 seg

Repolarizacioacuten Ventricular ndash Ocurre en la onda T Sigue a

la onda S y al segmento ST

Repolarizacioacuten de las fibras de Purkinge ndash Ocurre en la

onda U despueacutes de la onda T Si estaacute aumentada indica

potasio bajo si estaacute negativa hay enfermedad cardiovascular

2212011 64

2212011 68

ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y

SEGMENTOS

Onda P- Depolarizacioacuten de los atrios Debe medir

004 s a 012 s

QRS- Depolarizacioacuten ventricular Debe medir de 04

a12 segundos

Inteacutervalo PR- Inteacutervalo de tiempo entre la descarga

del nodo SA hasta el comienzo de la depolarizacioacuten

ventricular Debe medir de 012 a 020 segundos

2212011 69

2212011 70

ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y

SEGMENTOS

Onda T- Repolarizacioacuten ventricular

Inteacutervalo QT- La medida desde el comienzo

del compejo QRS hasta el final de la onda T

36 a 44 seg

Segmento ST- Desde el final del QRS hasta el

comienzo de la onda T

2212011 71

REPASO ONDAS COMPLEJOS

INTERVALOS Y SEGMENTOS

1 iquestCuaacutento mide la onda P

2 iquestCuaacutento mide el complejo QRS

3 iquestCuaacutento mide el intervalo PR

4 iquestCuaacutento mide el intervalo QT

2212011 72

Es una enfermedad incidiosa progresiva de

las arterias coronarias que resultan de una

obstruccioacuten parcial o completa

Enfermedad de la

arteria coronaria (CAD)

Ateroesclerosis coronaria

Acumulacioacuten anormal de liacutepidos y tejido

fibroso en la pared vascular

Etiologiacutea

Ateroesclerosis trombosis espasmos

diseccioacuten coronaria y formacioacuten de

aneurismas

FisiopatologiacuteaEstrias grasas se depositan en

la pared arterial iacutentima

Desencadena respuesta

inflamatoria

Debido a factores geneacuteticos

y ambientales

Formacioacuten de

ateromas

Obstruyen el flujo

sanguiacuteneo y

estrechan el vaso

Continuacioacuten fisiopatologiacutea

Si la capa fibrosa es gruesa permanece

la acumulacioacuten de grasa y resiste la presioacuten del flujo sanguiacuteneo y

el movimiento del vaso

Si la capa es delgada ocurre rotura y

hemorragia en el interior de la placa

Lo que favorece la formacioacuten de trombo

Si se obstruye el flujo de sangre

ocurre muerte suacutebdita o infarto agudo al miocardio

SIacuteNDROMES CORONARIOS

AGUDOS

Angina inestable

Infarto Agudo al Miocardio

Muerte suacutebdita

Comparten una base fisiopatoloacutegica comuacuten donde la ruptura de una placa ateromatosa es el principal acontecimiento anatomopatoloacutegico en el 50 a 70 de los pacientes

Es un complejo sintomaacutetico de cardiopatiacutea

isqueacutemica caracterizada por crisis

paroxiacutesticas de malestar precordial causado

por isquemia miocaacuterdica transitoria (15

segundos a 15 minutos) que no llega a

producir la necrosis celular

Angina de pecho

Siacutentomas

Dolor o malestar subesternal

Opresioacuten estrangulamiento

Irradiacioacuten al cuello mandiacutebula brazos y

hombros insensibilidad de brazos muntildeecas

y manos

Duracioacuten es menor de 20 minutos

Otros siacutentomas

Disnea

Diaforesis

Malestar epigaacutestrico o quemazoacuten

Aprehensioacuten intensa

Usualmente se alivia en descanso o con

nitroglicerina

Factores de Riesgo Modificables

Hiperlipidemia

Hipertensioacuten

Fumar

DM

Sedentarismo

Personalidad tipo A

Anticonceptivos orales

Factores de Riesgo no

Modificables

Herencia

Edad

Sexo

Raza

Factores predisponentes

Esfuerzo fiacutesico

Friacuteo

Aumento en demanda de

O2

Por vasoconstriccioacuten

Ingesta de alimentos

pesados

estreacutes

Aumento en el suplido

de sangre al mesenterio

Aumento en adrenalina

BP P carga miocardio

Factores de riesgo que indican

origen isqueacutemico

Edad 70 antildeos o maacutes

Sexo masculino

Hipertensioacuten

DM

Fumar

Enfermedades vasculares

Incomodidad en el pecho de

caracter no isqueacutemico

Dolor pleuriacutetico

Incomodidad en abdomen medio o bajo

Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda

Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten

Incomodidad que dura varias horas

Episodios de dolor breves

Incomodidad que se irradia a extremidades

inferiores

Hallazgos fiacutesicos

Examen fiacutesico normal

Rales pulmonares si la isquemia se asocia

con disfuncioacuten ventricular izquierda

examen cardiacuteaco normal o puede presentar

S4 galopes lo que indica disminucioacuten en

la demanda ventricular izquierda

Hallazgos fiacutesicos(cont)

Murmullo debido a insuficiencia mitral

En EKG

depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica

onda T

Taquicardia sinusal

PACrsquos y PVCrsquos

Hallazgos fiacutesicos(cont)

Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias

pueden ocurrir o ser la causa de la angina

inestable

Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y

de rama

BP normal o elevada

Presioacuten venosa y yugular normales

Causas

1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con

formacioacuten de trombo no oclusivo

2 Vasoespasmo coronario

3Desequilibrio entre el suplido y demanda

de oxiacutegeno

Factores que causan aumento en

la demanda de oxiacutegeno del

miocardio 1 Fiebre

2 Taquicardia

3 Aumento en demanda metaboacutelica

4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)

Causas (cont)

5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al

miocardio hipotensioacuten

6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al

miocardio debido a disminucioacuten en el

contenido de oxiacutegeno arterial

anemia e hipoxemia

Clasificacioacuten

1) Angina estable de Heberden oacute

tiacutepica

2) Angina inestable o angina

progresiva

3) Angina de Prinzmetal o

variante o en reposo (variante

de la angina inestable)

ANGINA ESTABLE

Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria

hasta un nivel criacutetico a causa de una

ateroesclerosis estenosante croacutenica y

vasoespasmo

Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable

a una mayor isquemia siempre que exista un

aumento en la demanda de O2 como

producto de una actividad fiacutesica

ANGINA ESTABLE(cont)

excitacioacuten emocional o cualquier causa que

provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se

debe isquemia miocaacuterdica transitoria

Es predecible y constante surge pocas

veces en reposo

FISIOPATOLOGIacuteA

deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio

Estrechamiento de las arterias

por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis

Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor

Depresion del segmento ST

(Normal en reposo)

Fisiopatologiacutea(cont)

Dolor sostenido y continuo

dura de 1-10 min quemante y opresivo

Se inicia al esfuerzo

Se alivia en reposo

y con nitroglicerina

ANGINA INESTABLE (cont)

Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo

reciente menor a 2 meses que se torna

grave y frecuente maacutes de 3 episodios por

diacutea

ANGINA INESTABLE

2) Pacientes con angina croacutenica estable que

se hace maacutes frecuente grave y prolongada o

se desencadena con un ejercicio menos

intenso que anteriormente (angina

acelerada)

Se le conoce como angina pre-infarto o

crescendo Hay aumento progresivo de los

ataques en fx duracioacuten e intensidad

Prinzmetal o variante en reposo

Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado

por elevacioacuten del segmento ST en el EKG

Surge por espasmo de las arterias con

elevado riesgo de MI

Angina refractaria o intratable

Angina incapacitante grave

Angina por decuacutebito

Ocurre mientras el pt estaacute acostado

Isquemia silenciosa

Demostracioacuten objetiva de isquemia

(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute

asintomaacutetico

Manejo meacutedico

EKG mantener en descanso

Muestras de sangre para CK-MB e

isoenzimas troponina I

ASA 160 mg diarios

NTG SL seguido de Tridil IV

Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no

mejoran o si existe congestioacuten pulmonar

Manejo meacutedico

Oxiacutegeno

Betaadreneacutergicos

Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg

diario PO

Bloqueadores de canales de calcio

verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem

30-60 mg q 8hrs

Manejo meacutedico

Inhibidores de angiotensina en ptes con

HBP persistente DM

Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs

enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs

Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg

diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario

Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten

de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR

Enoxaparin SC q 12 hrs

Inhibidores de glicoproteinas en ptes con

alto riesgo y los cuales son candidatos para

hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro

integrilin

Manejo meacutedico

Manejo meacutedico

ldquoIntraaortic balloonrdquo

Cateterizacioacuten cardiaca

Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan

1mg q 4 ndash12 hrs

Tomar SV

I+O

Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten

Puentes coronarios

Manejo de enfermeriacutea

Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten

e intensidad del dolor de pecho y el

momento en que ocurren los episodios de

dolor

Infarto Agudo al

Miocardio

Infarto al Miocardio

Necrosis irreversible del miocardio

Resulta de una disminucioacuten abrupta o total

cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un

area especiacutefica del miocardio

Siacutentomas

Dolor severo el cual es asociado con

naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica

que es un dolor que jamaacutes el ha podido

experimentar

Dolor dura por lo general 30 min o maacutes

usualmente localizado en el aacuterea subesternal

o en el aacuterea precordial

Siacutentomas

Taquicardia con o sin ectoacutepicos

Bradicardia

Hipotensioacuten

Taquipnea

Ruidos

S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda

Soplo sistoacutelico

Edema pulmonar o crepitantes pulmonares

Siacutentomas(cont)

Ortopnea falta de aire

Reduccioacuten del gasto cardiaco

disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina

disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos

llenado capilar lento

Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten

Confusioacuten negacioacuten e ira

Etiologiacutea

Trombosis de arteria coronaria

Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa

Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten

Etiologiacutea

La trombosis coronaria ocurre por ruptura

de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al

torrente sanguineo

Etiologiacutea

Placa aterioescleroacutetica

Placa dura- es la compuesta de tejido

fibroacutetico y calcificado

Placa suave- compuestas de lipidos

Etiologiacutea

La ruptura de la placa es inducida por la

formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de

tromboplastina que activa la cascada de

coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del

vaso

Etiologiacutea

Vasoespasmos coronarios

En oclusiones agudas surge vasoespasmos

arteriales

Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas

Fisiopatologiacutea del MI

Ondas Q en EKG reflejan

falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca

Ocurre cicatrizacioacuten

Infarto

Lesioacuten rodea la zona del MI

Ceacutelulas no son repolarizadas

completamente

debido al suplido

insuficiente de sangre

Hay elevacioacuten del segmento ST

Colocacioacuten del ICD

Se coloca de forma similar al marcapaso

permanente

Paciente sedado anestesia local

Para prueba de funcioacuten la sedacioacuten es maacutes

fuerte

ICD

Complicaciones del ICD

Dolor edema sangrado menor

Neumotoacuterax

Perforacioacuten del corazoacuten

Activacioacuten de la taquicardia

Ataque cardiaco

Necesidad de cirugiacutea cardiaca

Muerte

Intervencioacuten del meacutedico

Evaluacioacuten del paciente

Viacutea de colocacioacuten

Medicamentos

Programacioacuten

Seguimiento ambulatorio

Intervencioacuten de enfermeriacutea

Monitorizacioacuten de arriacutetmias

Control de las complicaciones

Educacioacuten a paciente

Intervencioacuten de enfermeriacutea

Monitorizar el dolor toraacutexico

Manejo de los introductores

Proporcionar comodidad y apoyo

emocional

Controlar complicaciones

Educacioacuten del paciente

Modalidades Terapeuticas

Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty

ndash Se introduce un globo en la coronaria el cual se infla y

comprime la placa

PTCA con stent

ndash Se usa cuando falla el PTCA Son mallas disentildeadas

para mantener la patenticidad del lumen al comprimir

las paredes arteriales y resistir la vasoconstriccioacuten

Modalidades Terapeuticas

Angioplastiacutea con laacuteser

ndash El laacuteser vaporiza las placas facilitando el flujo

de sangre

Aterectomiacutea

ndash La placa se remueve con una navaja que rota

Tiene las mismas complicaciones que el PTCA

Modalidades Terapeuticas Coronary Artery Bypass Graft

(CABG)

ndash Se recomienda en pacientes con obstruccioacuten de las arterias coronarias

ndash Se recomienda en pacientes de angina inestable que no responden a terapia o requieren PTCA repetitivamente

CABG ( Coronary Artery Bypass Grafting)

Pulmonary Artery Catheter

Arterial Pressure Monitoring System

Sistema de Conduccioacuten

DERIVACIONES

PRECORDIALES V1 interseccioacuten 4 espacio intercostal derecho

V2 interseccioacuten 4 espacio intercostal

izquierdo

V3 a mitad de distancia entre V2 y V4

V4 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea

medioclavicular

V5 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea

axilar anterior

V6 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea

media axilar 2212011 59

REPASO CONCEPTOS

ELECTROCARDIOGRAacuteFICOS

1 iquestEn queacute lugar se coloca la derivacioacuten precordial

V1 ____________________________

V2 ____________________________

V3 ____________________________

V4 ____________________________

V5 ____________________________

V6 ____________________________

2 iquestCuaacutento mide el cuadro pequentildeo

3 iquestCuaacutento mide el cuadro grande2212011 60

2212011 61

FASES DE SISTOLE Y DIASTOLE

Siacutestole ndash contraccioacuten

Diaacutestole ndash relajacioacuten

Un Ciclo Cardiaco consta de una siacutestole y una

diaacutestole de las auriacuteculas y una siacutestole y una

diaacutestole de los ventriacuteculos

2212011 62

2212011 63

FASES DE DEPOLARIZACION Y

REPOLARIZACION

Depolarizacioacuten Atrial ndash Ocurre en la onda P Indica el

tiempo necesario para que un impulso eleacutectrico del noacutedulo SA

se transmita a toda la musculatura atrial Precede al QRS dura

de 04 a 12 s

Depolarizacioacuten Ventricular - Ocurre en el complejo QRS

Sigue al intervalo P-R dura menos de 12 seg

Repolarizacioacuten Ventricular ndash Ocurre en la onda T Sigue a

la onda S y al segmento ST

Repolarizacioacuten de las fibras de Purkinge ndash Ocurre en la

onda U despueacutes de la onda T Si estaacute aumentada indica

potasio bajo si estaacute negativa hay enfermedad cardiovascular

2212011 64

2212011 68

ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y

SEGMENTOS

Onda P- Depolarizacioacuten de los atrios Debe medir

004 s a 012 s

QRS- Depolarizacioacuten ventricular Debe medir de 04

a12 segundos

Inteacutervalo PR- Inteacutervalo de tiempo entre la descarga

del nodo SA hasta el comienzo de la depolarizacioacuten

ventricular Debe medir de 012 a 020 segundos

2212011 69

2212011 70

ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y

SEGMENTOS

Onda T- Repolarizacioacuten ventricular

Inteacutervalo QT- La medida desde el comienzo

del compejo QRS hasta el final de la onda T

36 a 44 seg

Segmento ST- Desde el final del QRS hasta el

comienzo de la onda T

2212011 71

REPASO ONDAS COMPLEJOS

INTERVALOS Y SEGMENTOS

1 iquestCuaacutento mide la onda P

2 iquestCuaacutento mide el complejo QRS

3 iquestCuaacutento mide el intervalo PR

4 iquestCuaacutento mide el intervalo QT

2212011 72

Es una enfermedad incidiosa progresiva de

las arterias coronarias que resultan de una

obstruccioacuten parcial o completa

Enfermedad de la

arteria coronaria (CAD)

Ateroesclerosis coronaria

Acumulacioacuten anormal de liacutepidos y tejido

fibroso en la pared vascular

Etiologiacutea

Ateroesclerosis trombosis espasmos

diseccioacuten coronaria y formacioacuten de

aneurismas

FisiopatologiacuteaEstrias grasas se depositan en

la pared arterial iacutentima

Desencadena respuesta

inflamatoria

Debido a factores geneacuteticos

y ambientales

Formacioacuten de

ateromas

Obstruyen el flujo

sanguiacuteneo y

estrechan el vaso

Continuacioacuten fisiopatologiacutea

Si la capa fibrosa es gruesa permanece

la acumulacioacuten de grasa y resiste la presioacuten del flujo sanguiacuteneo y

el movimiento del vaso

Si la capa es delgada ocurre rotura y

hemorragia en el interior de la placa

Lo que favorece la formacioacuten de trombo

Si se obstruye el flujo de sangre

ocurre muerte suacutebdita o infarto agudo al miocardio

SIacuteNDROMES CORONARIOS

AGUDOS

Angina inestable

Infarto Agudo al Miocardio

Muerte suacutebdita

Comparten una base fisiopatoloacutegica comuacuten donde la ruptura de una placa ateromatosa es el principal acontecimiento anatomopatoloacutegico en el 50 a 70 de los pacientes

Es un complejo sintomaacutetico de cardiopatiacutea

isqueacutemica caracterizada por crisis

paroxiacutesticas de malestar precordial causado

por isquemia miocaacuterdica transitoria (15

segundos a 15 minutos) que no llega a

producir la necrosis celular

Angina de pecho

Siacutentomas

Dolor o malestar subesternal

Opresioacuten estrangulamiento

Irradiacioacuten al cuello mandiacutebula brazos y

hombros insensibilidad de brazos muntildeecas

y manos

Duracioacuten es menor de 20 minutos

Otros siacutentomas

Disnea

Diaforesis

Malestar epigaacutestrico o quemazoacuten

Aprehensioacuten intensa

Usualmente se alivia en descanso o con

nitroglicerina

Factores de Riesgo Modificables

Hiperlipidemia

Hipertensioacuten

Fumar

DM

Sedentarismo

Personalidad tipo A

Anticonceptivos orales

Factores de Riesgo no

Modificables

Herencia

Edad

Sexo

Raza

Factores predisponentes

Esfuerzo fiacutesico

Friacuteo

Aumento en demanda de

O2

Por vasoconstriccioacuten

Ingesta de alimentos

pesados

estreacutes

Aumento en el suplido

de sangre al mesenterio

Aumento en adrenalina

BP P carga miocardio

Factores de riesgo que indican

origen isqueacutemico

Edad 70 antildeos o maacutes

Sexo masculino

Hipertensioacuten

DM

Fumar

Enfermedades vasculares

Incomodidad en el pecho de

caracter no isqueacutemico

Dolor pleuriacutetico

Incomodidad en abdomen medio o bajo

Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda

Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten

Incomodidad que dura varias horas

Episodios de dolor breves

Incomodidad que se irradia a extremidades

inferiores

Hallazgos fiacutesicos

Examen fiacutesico normal

Rales pulmonares si la isquemia se asocia

con disfuncioacuten ventricular izquierda

examen cardiacuteaco normal o puede presentar

S4 galopes lo que indica disminucioacuten en

la demanda ventricular izquierda

Hallazgos fiacutesicos(cont)

Murmullo debido a insuficiencia mitral

En EKG

depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica

onda T

Taquicardia sinusal

PACrsquos y PVCrsquos

Hallazgos fiacutesicos(cont)

Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias

pueden ocurrir o ser la causa de la angina

inestable

Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y

de rama

BP normal o elevada

Presioacuten venosa y yugular normales

Causas

1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con

formacioacuten de trombo no oclusivo

2 Vasoespasmo coronario

3Desequilibrio entre el suplido y demanda

de oxiacutegeno

Factores que causan aumento en

la demanda de oxiacutegeno del

miocardio 1 Fiebre

2 Taquicardia

3 Aumento en demanda metaboacutelica

4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)

Causas (cont)

5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al

miocardio hipotensioacuten

6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al

miocardio debido a disminucioacuten en el

contenido de oxiacutegeno arterial

anemia e hipoxemia

Clasificacioacuten

1) Angina estable de Heberden oacute

tiacutepica

2) Angina inestable o angina

progresiva

3) Angina de Prinzmetal o

variante o en reposo (variante

de la angina inestable)

ANGINA ESTABLE

Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria

hasta un nivel criacutetico a causa de una

ateroesclerosis estenosante croacutenica y

vasoespasmo

Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable

a una mayor isquemia siempre que exista un

aumento en la demanda de O2 como

producto de una actividad fiacutesica

ANGINA ESTABLE(cont)

excitacioacuten emocional o cualquier causa que

provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se

debe isquemia miocaacuterdica transitoria

Es predecible y constante surge pocas

veces en reposo

FISIOPATOLOGIacuteA

deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio

Estrechamiento de las arterias

por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis

Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor

Depresion del segmento ST

(Normal en reposo)

Fisiopatologiacutea(cont)

Dolor sostenido y continuo

dura de 1-10 min quemante y opresivo

Se inicia al esfuerzo

Se alivia en reposo

y con nitroglicerina

ANGINA INESTABLE (cont)

Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo

reciente menor a 2 meses que se torna

grave y frecuente maacutes de 3 episodios por

diacutea

ANGINA INESTABLE

2) Pacientes con angina croacutenica estable que

se hace maacutes frecuente grave y prolongada o

se desencadena con un ejercicio menos

intenso que anteriormente (angina

acelerada)

Se le conoce como angina pre-infarto o

crescendo Hay aumento progresivo de los

ataques en fx duracioacuten e intensidad

Prinzmetal o variante en reposo

Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado

por elevacioacuten del segmento ST en el EKG

Surge por espasmo de las arterias con

elevado riesgo de MI

Angina refractaria o intratable

Angina incapacitante grave

Angina por decuacutebito

Ocurre mientras el pt estaacute acostado

Isquemia silenciosa

Demostracioacuten objetiva de isquemia

(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute

asintomaacutetico

Manejo meacutedico

EKG mantener en descanso

Muestras de sangre para CK-MB e

isoenzimas troponina I

ASA 160 mg diarios

NTG SL seguido de Tridil IV

Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no

mejoran o si existe congestioacuten pulmonar

Manejo meacutedico

Oxiacutegeno

Betaadreneacutergicos

Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg

diario PO

Bloqueadores de canales de calcio

verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem

30-60 mg q 8hrs

Manejo meacutedico

Inhibidores de angiotensina en ptes con

HBP persistente DM

Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs

enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs

Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg

diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario

Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten

de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR

Enoxaparin SC q 12 hrs

Inhibidores de glicoproteinas en ptes con

alto riesgo y los cuales son candidatos para

hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro

integrilin

Manejo meacutedico

Manejo meacutedico

ldquoIntraaortic balloonrdquo

Cateterizacioacuten cardiaca

Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan

1mg q 4 ndash12 hrs

Tomar SV

I+O

Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten

Puentes coronarios

Manejo de enfermeriacutea

Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten

e intensidad del dolor de pecho y el

momento en que ocurren los episodios de

dolor

Infarto Agudo al

Miocardio

Infarto al Miocardio

Necrosis irreversible del miocardio

Resulta de una disminucioacuten abrupta o total

cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un

area especiacutefica del miocardio

Siacutentomas

Dolor severo el cual es asociado con

naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica

que es un dolor que jamaacutes el ha podido

experimentar

Dolor dura por lo general 30 min o maacutes

usualmente localizado en el aacuterea subesternal

o en el aacuterea precordial

Siacutentomas

Taquicardia con o sin ectoacutepicos

Bradicardia

Hipotensioacuten

Taquipnea

Ruidos

S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda

Soplo sistoacutelico

Edema pulmonar o crepitantes pulmonares

Siacutentomas(cont)

Ortopnea falta de aire

Reduccioacuten del gasto cardiaco

disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina

disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos

llenado capilar lento

Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten

Confusioacuten negacioacuten e ira

Etiologiacutea

Trombosis de arteria coronaria

Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa

Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten

Etiologiacutea

La trombosis coronaria ocurre por ruptura

de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al

torrente sanguineo

Etiologiacutea

Placa aterioescleroacutetica

Placa dura- es la compuesta de tejido

fibroacutetico y calcificado

Placa suave- compuestas de lipidos

Etiologiacutea

La ruptura de la placa es inducida por la

formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de

tromboplastina que activa la cascada de

coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del

vaso

Etiologiacutea

Vasoespasmos coronarios

En oclusiones agudas surge vasoespasmos

arteriales

Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas

Fisiopatologiacutea del MI

Ondas Q en EKG reflejan

falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca

Ocurre cicatrizacioacuten

Infarto

Lesioacuten rodea la zona del MI

Ceacutelulas no son repolarizadas

completamente

debido al suplido

insuficiente de sangre

Hay elevacioacuten del segmento ST

ICD

Complicaciones del ICD

Dolor edema sangrado menor

Neumotoacuterax

Perforacioacuten del corazoacuten

Activacioacuten de la taquicardia

Ataque cardiaco

Necesidad de cirugiacutea cardiaca

Muerte

Intervencioacuten del meacutedico

Evaluacioacuten del paciente

Viacutea de colocacioacuten

Medicamentos

Programacioacuten

Seguimiento ambulatorio

Intervencioacuten de enfermeriacutea

Monitorizacioacuten de arriacutetmias

Control de las complicaciones

Educacioacuten a paciente

Intervencioacuten de enfermeriacutea

Monitorizar el dolor toraacutexico

Manejo de los introductores

Proporcionar comodidad y apoyo

emocional

Controlar complicaciones

Educacioacuten del paciente

Modalidades Terapeuticas

Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty

ndash Se introduce un globo en la coronaria el cual se infla y

comprime la placa

PTCA con stent

ndash Se usa cuando falla el PTCA Son mallas disentildeadas

para mantener la patenticidad del lumen al comprimir

las paredes arteriales y resistir la vasoconstriccioacuten

Modalidades Terapeuticas

Angioplastiacutea con laacuteser

ndash El laacuteser vaporiza las placas facilitando el flujo

de sangre

Aterectomiacutea

ndash La placa se remueve con una navaja que rota

Tiene las mismas complicaciones que el PTCA

Modalidades Terapeuticas Coronary Artery Bypass Graft

(CABG)

ndash Se recomienda en pacientes con obstruccioacuten de las arterias coronarias

ndash Se recomienda en pacientes de angina inestable que no responden a terapia o requieren PTCA repetitivamente

CABG ( Coronary Artery Bypass Grafting)

Pulmonary Artery Catheter

Arterial Pressure Monitoring System

Sistema de Conduccioacuten

DERIVACIONES

PRECORDIALES V1 interseccioacuten 4 espacio intercostal derecho

V2 interseccioacuten 4 espacio intercostal

izquierdo

V3 a mitad de distancia entre V2 y V4

V4 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea

medioclavicular

V5 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea

axilar anterior

V6 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea

media axilar 2212011 59

REPASO CONCEPTOS

ELECTROCARDIOGRAacuteFICOS

1 iquestEn queacute lugar se coloca la derivacioacuten precordial

V1 ____________________________

V2 ____________________________

V3 ____________________________

V4 ____________________________

V5 ____________________________

V6 ____________________________

2 iquestCuaacutento mide el cuadro pequentildeo

3 iquestCuaacutento mide el cuadro grande2212011 60

2212011 61

FASES DE SISTOLE Y DIASTOLE

Siacutestole ndash contraccioacuten

Diaacutestole ndash relajacioacuten

Un Ciclo Cardiaco consta de una siacutestole y una

diaacutestole de las auriacuteculas y una siacutestole y una

diaacutestole de los ventriacuteculos

2212011 62

2212011 63

FASES DE DEPOLARIZACION Y

REPOLARIZACION

Depolarizacioacuten Atrial ndash Ocurre en la onda P Indica el

tiempo necesario para que un impulso eleacutectrico del noacutedulo SA

se transmita a toda la musculatura atrial Precede al QRS dura

de 04 a 12 s

Depolarizacioacuten Ventricular - Ocurre en el complejo QRS

Sigue al intervalo P-R dura menos de 12 seg

Repolarizacioacuten Ventricular ndash Ocurre en la onda T Sigue a

la onda S y al segmento ST

Repolarizacioacuten de las fibras de Purkinge ndash Ocurre en la

onda U despueacutes de la onda T Si estaacute aumentada indica

potasio bajo si estaacute negativa hay enfermedad cardiovascular

2212011 64

2212011 68

ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y

SEGMENTOS

Onda P- Depolarizacioacuten de los atrios Debe medir

004 s a 012 s

QRS- Depolarizacioacuten ventricular Debe medir de 04

a12 segundos

Inteacutervalo PR- Inteacutervalo de tiempo entre la descarga

del nodo SA hasta el comienzo de la depolarizacioacuten

ventricular Debe medir de 012 a 020 segundos

2212011 69

2212011 70

ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y

SEGMENTOS

Onda T- Repolarizacioacuten ventricular

Inteacutervalo QT- La medida desde el comienzo

del compejo QRS hasta el final de la onda T

36 a 44 seg

Segmento ST- Desde el final del QRS hasta el

comienzo de la onda T

2212011 71

REPASO ONDAS COMPLEJOS

INTERVALOS Y SEGMENTOS

1 iquestCuaacutento mide la onda P

2 iquestCuaacutento mide el complejo QRS

3 iquestCuaacutento mide el intervalo PR

4 iquestCuaacutento mide el intervalo QT

2212011 72

Es una enfermedad incidiosa progresiva de

las arterias coronarias que resultan de una

obstruccioacuten parcial o completa

Enfermedad de la

arteria coronaria (CAD)

Ateroesclerosis coronaria

Acumulacioacuten anormal de liacutepidos y tejido

fibroso en la pared vascular

Etiologiacutea

Ateroesclerosis trombosis espasmos

diseccioacuten coronaria y formacioacuten de

aneurismas

FisiopatologiacuteaEstrias grasas se depositan en

la pared arterial iacutentima

Desencadena respuesta

inflamatoria

Debido a factores geneacuteticos

y ambientales

Formacioacuten de

ateromas

Obstruyen el flujo

sanguiacuteneo y

estrechan el vaso

Continuacioacuten fisiopatologiacutea

Si la capa fibrosa es gruesa permanece

la acumulacioacuten de grasa y resiste la presioacuten del flujo sanguiacuteneo y

el movimiento del vaso

Si la capa es delgada ocurre rotura y

hemorragia en el interior de la placa

Lo que favorece la formacioacuten de trombo

Si se obstruye el flujo de sangre

ocurre muerte suacutebdita o infarto agudo al miocardio

SIacuteNDROMES CORONARIOS

AGUDOS

Angina inestable

Infarto Agudo al Miocardio

Muerte suacutebdita

Comparten una base fisiopatoloacutegica comuacuten donde la ruptura de una placa ateromatosa es el principal acontecimiento anatomopatoloacutegico en el 50 a 70 de los pacientes

Es un complejo sintomaacutetico de cardiopatiacutea

isqueacutemica caracterizada por crisis

paroxiacutesticas de malestar precordial causado

por isquemia miocaacuterdica transitoria (15

segundos a 15 minutos) que no llega a

producir la necrosis celular

Angina de pecho

Siacutentomas

Dolor o malestar subesternal

Opresioacuten estrangulamiento

Irradiacioacuten al cuello mandiacutebula brazos y

hombros insensibilidad de brazos muntildeecas

y manos

Duracioacuten es menor de 20 minutos

Otros siacutentomas

Disnea

Diaforesis

Malestar epigaacutestrico o quemazoacuten

Aprehensioacuten intensa

Usualmente se alivia en descanso o con

nitroglicerina

Factores de Riesgo Modificables

Hiperlipidemia

Hipertensioacuten

Fumar

DM

Sedentarismo

Personalidad tipo A

Anticonceptivos orales

Factores de Riesgo no

Modificables

Herencia

Edad

Sexo

Raza

Factores predisponentes

Esfuerzo fiacutesico

Friacuteo

Aumento en demanda de

O2

Por vasoconstriccioacuten

Ingesta de alimentos

pesados

estreacutes

Aumento en el suplido

de sangre al mesenterio

Aumento en adrenalina

BP P carga miocardio

Factores de riesgo que indican

origen isqueacutemico

Edad 70 antildeos o maacutes

Sexo masculino

Hipertensioacuten

DM

Fumar

Enfermedades vasculares

Incomodidad en el pecho de

caracter no isqueacutemico

Dolor pleuriacutetico

Incomodidad en abdomen medio o bajo

Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda

Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten

Incomodidad que dura varias horas

Episodios de dolor breves

Incomodidad que se irradia a extremidades

inferiores

Hallazgos fiacutesicos

Examen fiacutesico normal

Rales pulmonares si la isquemia se asocia

con disfuncioacuten ventricular izquierda

examen cardiacuteaco normal o puede presentar

S4 galopes lo que indica disminucioacuten en

la demanda ventricular izquierda

Hallazgos fiacutesicos(cont)

Murmullo debido a insuficiencia mitral

En EKG

depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica

onda T

Taquicardia sinusal

PACrsquos y PVCrsquos

Hallazgos fiacutesicos(cont)

Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias

pueden ocurrir o ser la causa de la angina

inestable

Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y

de rama

BP normal o elevada

Presioacuten venosa y yugular normales

Causas

1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con

formacioacuten de trombo no oclusivo

2 Vasoespasmo coronario

3Desequilibrio entre el suplido y demanda

de oxiacutegeno

Factores que causan aumento en

la demanda de oxiacutegeno del

miocardio 1 Fiebre

2 Taquicardia

3 Aumento en demanda metaboacutelica

4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)

Causas (cont)

5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al

miocardio hipotensioacuten

6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al

miocardio debido a disminucioacuten en el

contenido de oxiacutegeno arterial

anemia e hipoxemia

Clasificacioacuten

1) Angina estable de Heberden oacute

tiacutepica

2) Angina inestable o angina

progresiva

3) Angina de Prinzmetal o

variante o en reposo (variante

de la angina inestable)

ANGINA ESTABLE

Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria

hasta un nivel criacutetico a causa de una

ateroesclerosis estenosante croacutenica y

vasoespasmo

Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable

a una mayor isquemia siempre que exista un

aumento en la demanda de O2 como

producto de una actividad fiacutesica

ANGINA ESTABLE(cont)

excitacioacuten emocional o cualquier causa que

provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se

debe isquemia miocaacuterdica transitoria

Es predecible y constante surge pocas

veces en reposo

FISIOPATOLOGIacuteA

deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio

Estrechamiento de las arterias

por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis

Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor

Depresion del segmento ST

(Normal en reposo)

Fisiopatologiacutea(cont)

Dolor sostenido y continuo

dura de 1-10 min quemante y opresivo

Se inicia al esfuerzo

Se alivia en reposo

y con nitroglicerina

ANGINA INESTABLE (cont)

Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo

reciente menor a 2 meses que se torna

grave y frecuente maacutes de 3 episodios por

diacutea

ANGINA INESTABLE

2) Pacientes con angina croacutenica estable que

se hace maacutes frecuente grave y prolongada o

se desencadena con un ejercicio menos

intenso que anteriormente (angina

acelerada)

Se le conoce como angina pre-infarto o

crescendo Hay aumento progresivo de los

ataques en fx duracioacuten e intensidad

Prinzmetal o variante en reposo

Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado

por elevacioacuten del segmento ST en el EKG

Surge por espasmo de las arterias con

elevado riesgo de MI

Angina refractaria o intratable

Angina incapacitante grave

Angina por decuacutebito

Ocurre mientras el pt estaacute acostado

Isquemia silenciosa

Demostracioacuten objetiva de isquemia

(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute

asintomaacutetico

Manejo meacutedico

EKG mantener en descanso

Muestras de sangre para CK-MB e

isoenzimas troponina I

ASA 160 mg diarios

NTG SL seguido de Tridil IV

Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no

mejoran o si existe congestioacuten pulmonar

Manejo meacutedico

Oxiacutegeno

Betaadreneacutergicos

Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg

diario PO

Bloqueadores de canales de calcio

verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem

30-60 mg q 8hrs

Manejo meacutedico

Inhibidores de angiotensina en ptes con

HBP persistente DM

Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs

enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs

Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg

diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario

Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten

de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR

Enoxaparin SC q 12 hrs

Inhibidores de glicoproteinas en ptes con

alto riesgo y los cuales son candidatos para

hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro

integrilin

Manejo meacutedico

Manejo meacutedico

ldquoIntraaortic balloonrdquo

Cateterizacioacuten cardiaca

Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan

1mg q 4 ndash12 hrs

Tomar SV

I+O

Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten

Puentes coronarios

Manejo de enfermeriacutea

Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten

e intensidad del dolor de pecho y el

momento en que ocurren los episodios de

dolor

Infarto Agudo al

Miocardio

Infarto al Miocardio

Necrosis irreversible del miocardio

Resulta de una disminucioacuten abrupta o total

cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un

area especiacutefica del miocardio

Siacutentomas

Dolor severo el cual es asociado con

naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica

que es un dolor que jamaacutes el ha podido

experimentar

Dolor dura por lo general 30 min o maacutes

usualmente localizado en el aacuterea subesternal

o en el aacuterea precordial

Siacutentomas

Taquicardia con o sin ectoacutepicos

Bradicardia

Hipotensioacuten

Taquipnea

Ruidos

S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda

Soplo sistoacutelico

Edema pulmonar o crepitantes pulmonares

Siacutentomas(cont)

Ortopnea falta de aire

Reduccioacuten del gasto cardiaco

disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina

disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos

llenado capilar lento

Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten

Confusioacuten negacioacuten e ira

Etiologiacutea

Trombosis de arteria coronaria

Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa

Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten

Etiologiacutea

La trombosis coronaria ocurre por ruptura

de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al

torrente sanguineo

Etiologiacutea

Placa aterioescleroacutetica

Placa dura- es la compuesta de tejido

fibroacutetico y calcificado

Placa suave- compuestas de lipidos

Etiologiacutea

La ruptura de la placa es inducida por la

formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de

tromboplastina que activa la cascada de

coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del

vaso

Etiologiacutea

Vasoespasmos coronarios

En oclusiones agudas surge vasoespasmos

arteriales

Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas

Fisiopatologiacutea del MI

Ondas Q en EKG reflejan

falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca

Ocurre cicatrizacioacuten

Infarto

Lesioacuten rodea la zona del MI

Ceacutelulas no son repolarizadas

completamente

debido al suplido

insuficiente de sangre

Hay elevacioacuten del segmento ST

Complicaciones del ICD

Dolor edema sangrado menor

Neumotoacuterax

Perforacioacuten del corazoacuten

Activacioacuten de la taquicardia

Ataque cardiaco

Necesidad de cirugiacutea cardiaca

Muerte

Intervencioacuten del meacutedico

Evaluacioacuten del paciente

Viacutea de colocacioacuten

Medicamentos

Programacioacuten

Seguimiento ambulatorio

Intervencioacuten de enfermeriacutea

Monitorizacioacuten de arriacutetmias

Control de las complicaciones

Educacioacuten a paciente

Intervencioacuten de enfermeriacutea

Monitorizar el dolor toraacutexico

Manejo de los introductores

Proporcionar comodidad y apoyo

emocional

Controlar complicaciones

Educacioacuten del paciente

Modalidades Terapeuticas

Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty

ndash Se introduce un globo en la coronaria el cual se infla y

comprime la placa

PTCA con stent

ndash Se usa cuando falla el PTCA Son mallas disentildeadas

para mantener la patenticidad del lumen al comprimir

las paredes arteriales y resistir la vasoconstriccioacuten

Modalidades Terapeuticas

Angioplastiacutea con laacuteser

ndash El laacuteser vaporiza las placas facilitando el flujo

de sangre

Aterectomiacutea

ndash La placa se remueve con una navaja que rota

Tiene las mismas complicaciones que el PTCA

Modalidades Terapeuticas Coronary Artery Bypass Graft

(CABG)

ndash Se recomienda en pacientes con obstruccioacuten de las arterias coronarias

ndash Se recomienda en pacientes de angina inestable que no responden a terapia o requieren PTCA repetitivamente

CABG ( Coronary Artery Bypass Grafting)

Pulmonary Artery Catheter

Arterial Pressure Monitoring System

Sistema de Conduccioacuten

DERIVACIONES

PRECORDIALES V1 interseccioacuten 4 espacio intercostal derecho

V2 interseccioacuten 4 espacio intercostal

izquierdo

V3 a mitad de distancia entre V2 y V4

V4 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea

medioclavicular

V5 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea

axilar anterior

V6 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea

media axilar 2212011 59

REPASO CONCEPTOS

ELECTROCARDIOGRAacuteFICOS

1 iquestEn queacute lugar se coloca la derivacioacuten precordial

V1 ____________________________

V2 ____________________________

V3 ____________________________

V4 ____________________________

V5 ____________________________

V6 ____________________________

2 iquestCuaacutento mide el cuadro pequentildeo

3 iquestCuaacutento mide el cuadro grande2212011 60

2212011 61

FASES DE SISTOLE Y DIASTOLE

Siacutestole ndash contraccioacuten

Diaacutestole ndash relajacioacuten

Un Ciclo Cardiaco consta de una siacutestole y una

diaacutestole de las auriacuteculas y una siacutestole y una

diaacutestole de los ventriacuteculos

2212011 62

2212011 63

FASES DE DEPOLARIZACION Y

REPOLARIZACION

Depolarizacioacuten Atrial ndash Ocurre en la onda P Indica el

tiempo necesario para que un impulso eleacutectrico del noacutedulo SA

se transmita a toda la musculatura atrial Precede al QRS dura

de 04 a 12 s

Depolarizacioacuten Ventricular - Ocurre en el complejo QRS

Sigue al intervalo P-R dura menos de 12 seg

Repolarizacioacuten Ventricular ndash Ocurre en la onda T Sigue a

la onda S y al segmento ST

Repolarizacioacuten de las fibras de Purkinge ndash Ocurre en la

onda U despueacutes de la onda T Si estaacute aumentada indica

potasio bajo si estaacute negativa hay enfermedad cardiovascular

2212011 64

2212011 68

ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y

SEGMENTOS

Onda P- Depolarizacioacuten de los atrios Debe medir

004 s a 012 s

QRS- Depolarizacioacuten ventricular Debe medir de 04

a12 segundos

Inteacutervalo PR- Inteacutervalo de tiempo entre la descarga

del nodo SA hasta el comienzo de la depolarizacioacuten

ventricular Debe medir de 012 a 020 segundos

2212011 69

2212011 70

ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y

SEGMENTOS

Onda T- Repolarizacioacuten ventricular

Inteacutervalo QT- La medida desde el comienzo

del compejo QRS hasta el final de la onda T

36 a 44 seg

Segmento ST- Desde el final del QRS hasta el

comienzo de la onda T

2212011 71

REPASO ONDAS COMPLEJOS

INTERVALOS Y SEGMENTOS

1 iquestCuaacutento mide la onda P

2 iquestCuaacutento mide el complejo QRS

3 iquestCuaacutento mide el intervalo PR

4 iquestCuaacutento mide el intervalo QT

2212011 72

Es una enfermedad incidiosa progresiva de

las arterias coronarias que resultan de una

obstruccioacuten parcial o completa

Enfermedad de la

arteria coronaria (CAD)

Ateroesclerosis coronaria

Acumulacioacuten anormal de liacutepidos y tejido

fibroso en la pared vascular

Etiologiacutea

Ateroesclerosis trombosis espasmos

diseccioacuten coronaria y formacioacuten de

aneurismas

FisiopatologiacuteaEstrias grasas se depositan en

la pared arterial iacutentima

Desencadena respuesta

inflamatoria

Debido a factores geneacuteticos

y ambientales

Formacioacuten de

ateromas

Obstruyen el flujo

sanguiacuteneo y

estrechan el vaso

Continuacioacuten fisiopatologiacutea

Si la capa fibrosa es gruesa permanece

la acumulacioacuten de grasa y resiste la presioacuten del flujo sanguiacuteneo y

el movimiento del vaso

Si la capa es delgada ocurre rotura y

hemorragia en el interior de la placa

Lo que favorece la formacioacuten de trombo

Si se obstruye el flujo de sangre

ocurre muerte suacutebdita o infarto agudo al miocardio

SIacuteNDROMES CORONARIOS

AGUDOS

Angina inestable

Infarto Agudo al Miocardio

Muerte suacutebdita

Comparten una base fisiopatoloacutegica comuacuten donde la ruptura de una placa ateromatosa es el principal acontecimiento anatomopatoloacutegico en el 50 a 70 de los pacientes

Es un complejo sintomaacutetico de cardiopatiacutea

isqueacutemica caracterizada por crisis

paroxiacutesticas de malestar precordial causado

por isquemia miocaacuterdica transitoria (15

segundos a 15 minutos) que no llega a

producir la necrosis celular

Angina de pecho

Siacutentomas

Dolor o malestar subesternal

Opresioacuten estrangulamiento

Irradiacioacuten al cuello mandiacutebula brazos y

hombros insensibilidad de brazos muntildeecas

y manos

Duracioacuten es menor de 20 minutos

Otros siacutentomas

Disnea

Diaforesis

Malestar epigaacutestrico o quemazoacuten

Aprehensioacuten intensa

Usualmente se alivia en descanso o con

nitroglicerina

Factores de Riesgo Modificables

Hiperlipidemia

Hipertensioacuten

Fumar

DM

Sedentarismo

Personalidad tipo A

Anticonceptivos orales

Factores de Riesgo no

Modificables

Herencia

Edad

Sexo

Raza

Factores predisponentes

Esfuerzo fiacutesico

Friacuteo

Aumento en demanda de

O2

Por vasoconstriccioacuten

Ingesta de alimentos

pesados

estreacutes

Aumento en el suplido

de sangre al mesenterio

Aumento en adrenalina

BP P carga miocardio

Factores de riesgo que indican

origen isqueacutemico

Edad 70 antildeos o maacutes

Sexo masculino

Hipertensioacuten

DM

Fumar

Enfermedades vasculares

Incomodidad en el pecho de

caracter no isqueacutemico

Dolor pleuriacutetico

Incomodidad en abdomen medio o bajo

Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda

Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten

Incomodidad que dura varias horas

Episodios de dolor breves

Incomodidad que se irradia a extremidades

inferiores

Hallazgos fiacutesicos

Examen fiacutesico normal

Rales pulmonares si la isquemia se asocia

con disfuncioacuten ventricular izquierda

examen cardiacuteaco normal o puede presentar

S4 galopes lo que indica disminucioacuten en

la demanda ventricular izquierda

Hallazgos fiacutesicos(cont)

Murmullo debido a insuficiencia mitral

En EKG

depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica

onda T

Taquicardia sinusal

PACrsquos y PVCrsquos

Hallazgos fiacutesicos(cont)

Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias

pueden ocurrir o ser la causa de la angina

inestable

Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y

de rama

BP normal o elevada

Presioacuten venosa y yugular normales

Causas

1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con

formacioacuten de trombo no oclusivo

2 Vasoespasmo coronario

3Desequilibrio entre el suplido y demanda

de oxiacutegeno

Factores que causan aumento en

la demanda de oxiacutegeno del

miocardio 1 Fiebre

2 Taquicardia

3 Aumento en demanda metaboacutelica

4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)

Causas (cont)

5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al

miocardio hipotensioacuten

6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al

miocardio debido a disminucioacuten en el

contenido de oxiacutegeno arterial

anemia e hipoxemia

Clasificacioacuten

1) Angina estable de Heberden oacute

tiacutepica

2) Angina inestable o angina

progresiva

3) Angina de Prinzmetal o

variante o en reposo (variante

de la angina inestable)

ANGINA ESTABLE

Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria

hasta un nivel criacutetico a causa de una

ateroesclerosis estenosante croacutenica y

vasoespasmo

Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable

a una mayor isquemia siempre que exista un

aumento en la demanda de O2 como

producto de una actividad fiacutesica

ANGINA ESTABLE(cont)

excitacioacuten emocional o cualquier causa que

provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se

debe isquemia miocaacuterdica transitoria

Es predecible y constante surge pocas

veces en reposo

FISIOPATOLOGIacuteA

deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio

Estrechamiento de las arterias

por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis

Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor

Depresion del segmento ST

(Normal en reposo)

Fisiopatologiacutea(cont)

Dolor sostenido y continuo

dura de 1-10 min quemante y opresivo

Se inicia al esfuerzo

Se alivia en reposo

y con nitroglicerina

ANGINA INESTABLE (cont)

Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo

reciente menor a 2 meses que se torna

grave y frecuente maacutes de 3 episodios por

diacutea

ANGINA INESTABLE

2) Pacientes con angina croacutenica estable que

se hace maacutes frecuente grave y prolongada o

se desencadena con un ejercicio menos

intenso que anteriormente (angina

acelerada)

Se le conoce como angina pre-infarto o

crescendo Hay aumento progresivo de los

ataques en fx duracioacuten e intensidad

Prinzmetal o variante en reposo

Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado

por elevacioacuten del segmento ST en el EKG

Surge por espasmo de las arterias con

elevado riesgo de MI

Angina refractaria o intratable

Angina incapacitante grave

Angina por decuacutebito

Ocurre mientras el pt estaacute acostado

Isquemia silenciosa

Demostracioacuten objetiva de isquemia

(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute

asintomaacutetico

Manejo meacutedico

EKG mantener en descanso

Muestras de sangre para CK-MB e

isoenzimas troponina I

ASA 160 mg diarios

NTG SL seguido de Tridil IV

Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no

mejoran o si existe congestioacuten pulmonar

Manejo meacutedico

Oxiacutegeno

Betaadreneacutergicos

Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg

diario PO

Bloqueadores de canales de calcio

verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem

30-60 mg q 8hrs

Manejo meacutedico

Inhibidores de angiotensina en ptes con

HBP persistente DM

Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs

enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs

Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg

diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario

Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten

de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR

Enoxaparin SC q 12 hrs

Inhibidores de glicoproteinas en ptes con

alto riesgo y los cuales son candidatos para

hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro

integrilin

Manejo meacutedico

Manejo meacutedico

ldquoIntraaortic balloonrdquo

Cateterizacioacuten cardiaca

Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan

1mg q 4 ndash12 hrs

Tomar SV

I+O

Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten

Puentes coronarios

Manejo de enfermeriacutea

Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten

e intensidad del dolor de pecho y el

momento en que ocurren los episodios de

dolor

Infarto Agudo al

Miocardio

Infarto al Miocardio

Necrosis irreversible del miocardio

Resulta de una disminucioacuten abrupta o total

cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un

area especiacutefica del miocardio

Siacutentomas

Dolor severo el cual es asociado con

naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica

que es un dolor que jamaacutes el ha podido

experimentar

Dolor dura por lo general 30 min o maacutes

usualmente localizado en el aacuterea subesternal

o en el aacuterea precordial

Siacutentomas

Taquicardia con o sin ectoacutepicos

Bradicardia

Hipotensioacuten

Taquipnea

Ruidos

S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda

Soplo sistoacutelico

Edema pulmonar o crepitantes pulmonares

Siacutentomas(cont)

Ortopnea falta de aire

Reduccioacuten del gasto cardiaco

disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina

disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos

llenado capilar lento

Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten

Confusioacuten negacioacuten e ira

Etiologiacutea

Trombosis de arteria coronaria

Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa

Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten

Etiologiacutea

La trombosis coronaria ocurre por ruptura

de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al

torrente sanguineo

Etiologiacutea

Placa aterioescleroacutetica

Placa dura- es la compuesta de tejido

fibroacutetico y calcificado

Placa suave- compuestas de lipidos

Etiologiacutea

La ruptura de la placa es inducida por la

formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de

tromboplastina que activa la cascada de

coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del

vaso

Etiologiacutea

Vasoespasmos coronarios

En oclusiones agudas surge vasoespasmos

arteriales

Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas

Fisiopatologiacutea del MI

Ondas Q en EKG reflejan

falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca

Ocurre cicatrizacioacuten

Infarto

Lesioacuten rodea la zona del MI

Ceacutelulas no son repolarizadas

completamente

debido al suplido

insuficiente de sangre

Hay elevacioacuten del segmento ST

Intervencioacuten del meacutedico

Evaluacioacuten del paciente

Viacutea de colocacioacuten

Medicamentos

Programacioacuten

Seguimiento ambulatorio

Intervencioacuten de enfermeriacutea

Monitorizacioacuten de arriacutetmias

Control de las complicaciones

Educacioacuten a paciente

Intervencioacuten de enfermeriacutea

Monitorizar el dolor toraacutexico

Manejo de los introductores

Proporcionar comodidad y apoyo

emocional

Controlar complicaciones

Educacioacuten del paciente

Modalidades Terapeuticas

Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty

ndash Se introduce un globo en la coronaria el cual se infla y

comprime la placa

PTCA con stent

ndash Se usa cuando falla el PTCA Son mallas disentildeadas

para mantener la patenticidad del lumen al comprimir

las paredes arteriales y resistir la vasoconstriccioacuten

Modalidades Terapeuticas

Angioplastiacutea con laacuteser

ndash El laacuteser vaporiza las placas facilitando el flujo

de sangre

Aterectomiacutea

ndash La placa se remueve con una navaja que rota

Tiene las mismas complicaciones que el PTCA

Modalidades Terapeuticas Coronary Artery Bypass Graft

(CABG)

ndash Se recomienda en pacientes con obstruccioacuten de las arterias coronarias

ndash Se recomienda en pacientes de angina inestable que no responden a terapia o requieren PTCA repetitivamente

CABG ( Coronary Artery Bypass Grafting)

Pulmonary Artery Catheter

Arterial Pressure Monitoring System

Sistema de Conduccioacuten

DERIVACIONES

PRECORDIALES V1 interseccioacuten 4 espacio intercostal derecho

V2 interseccioacuten 4 espacio intercostal

izquierdo

V3 a mitad de distancia entre V2 y V4

V4 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea

medioclavicular

V5 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea

axilar anterior

V6 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea

media axilar 2212011 59

REPASO CONCEPTOS

ELECTROCARDIOGRAacuteFICOS

1 iquestEn queacute lugar se coloca la derivacioacuten precordial

V1 ____________________________

V2 ____________________________

V3 ____________________________

V4 ____________________________

V5 ____________________________

V6 ____________________________

2 iquestCuaacutento mide el cuadro pequentildeo

3 iquestCuaacutento mide el cuadro grande2212011 60

2212011 61

FASES DE SISTOLE Y DIASTOLE

Siacutestole ndash contraccioacuten

Diaacutestole ndash relajacioacuten

Un Ciclo Cardiaco consta de una siacutestole y una

diaacutestole de las auriacuteculas y una siacutestole y una

diaacutestole de los ventriacuteculos

2212011 62

2212011 63

FASES DE DEPOLARIZACION Y

REPOLARIZACION

Depolarizacioacuten Atrial ndash Ocurre en la onda P Indica el

tiempo necesario para que un impulso eleacutectrico del noacutedulo SA

se transmita a toda la musculatura atrial Precede al QRS dura

de 04 a 12 s

Depolarizacioacuten Ventricular - Ocurre en el complejo QRS

Sigue al intervalo P-R dura menos de 12 seg

Repolarizacioacuten Ventricular ndash Ocurre en la onda T Sigue a

la onda S y al segmento ST

Repolarizacioacuten de las fibras de Purkinge ndash Ocurre en la

onda U despueacutes de la onda T Si estaacute aumentada indica

potasio bajo si estaacute negativa hay enfermedad cardiovascular

2212011 64

2212011 68

ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y

SEGMENTOS

Onda P- Depolarizacioacuten de los atrios Debe medir

004 s a 012 s

QRS- Depolarizacioacuten ventricular Debe medir de 04

a12 segundos

Inteacutervalo PR- Inteacutervalo de tiempo entre la descarga

del nodo SA hasta el comienzo de la depolarizacioacuten

ventricular Debe medir de 012 a 020 segundos

2212011 69

2212011 70

ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y

SEGMENTOS

Onda T- Repolarizacioacuten ventricular

Inteacutervalo QT- La medida desde el comienzo

del compejo QRS hasta el final de la onda T

36 a 44 seg

Segmento ST- Desde el final del QRS hasta el

comienzo de la onda T

2212011 71

REPASO ONDAS COMPLEJOS

INTERVALOS Y SEGMENTOS

1 iquestCuaacutento mide la onda P

2 iquestCuaacutento mide el complejo QRS

3 iquestCuaacutento mide el intervalo PR

4 iquestCuaacutento mide el intervalo QT

2212011 72

Es una enfermedad incidiosa progresiva de

las arterias coronarias que resultan de una

obstruccioacuten parcial o completa

Enfermedad de la

arteria coronaria (CAD)

Ateroesclerosis coronaria

Acumulacioacuten anormal de liacutepidos y tejido

fibroso en la pared vascular

Etiologiacutea

Ateroesclerosis trombosis espasmos

diseccioacuten coronaria y formacioacuten de

aneurismas

FisiopatologiacuteaEstrias grasas se depositan en

la pared arterial iacutentima

Desencadena respuesta

inflamatoria

Debido a factores geneacuteticos

y ambientales

Formacioacuten de

ateromas

Obstruyen el flujo

sanguiacuteneo y

estrechan el vaso

Continuacioacuten fisiopatologiacutea

Si la capa fibrosa es gruesa permanece

la acumulacioacuten de grasa y resiste la presioacuten del flujo sanguiacuteneo y

el movimiento del vaso

Si la capa es delgada ocurre rotura y

hemorragia en el interior de la placa

Lo que favorece la formacioacuten de trombo

Si se obstruye el flujo de sangre

ocurre muerte suacutebdita o infarto agudo al miocardio

SIacuteNDROMES CORONARIOS

AGUDOS

Angina inestable

Infarto Agudo al Miocardio

Muerte suacutebdita

Comparten una base fisiopatoloacutegica comuacuten donde la ruptura de una placa ateromatosa es el principal acontecimiento anatomopatoloacutegico en el 50 a 70 de los pacientes

Es un complejo sintomaacutetico de cardiopatiacutea

isqueacutemica caracterizada por crisis

paroxiacutesticas de malestar precordial causado

por isquemia miocaacuterdica transitoria (15

segundos a 15 minutos) que no llega a

producir la necrosis celular

Angina de pecho

Siacutentomas

Dolor o malestar subesternal

Opresioacuten estrangulamiento

Irradiacioacuten al cuello mandiacutebula brazos y

hombros insensibilidad de brazos muntildeecas

y manos

Duracioacuten es menor de 20 minutos

Otros siacutentomas

Disnea

Diaforesis

Malestar epigaacutestrico o quemazoacuten

Aprehensioacuten intensa

Usualmente se alivia en descanso o con

nitroglicerina

Factores de Riesgo Modificables

Hiperlipidemia

Hipertensioacuten

Fumar

DM

Sedentarismo

Personalidad tipo A

Anticonceptivos orales

Factores de Riesgo no

Modificables

Herencia

Edad

Sexo

Raza

Factores predisponentes

Esfuerzo fiacutesico

Friacuteo

Aumento en demanda de

O2

Por vasoconstriccioacuten

Ingesta de alimentos

pesados

estreacutes

Aumento en el suplido

de sangre al mesenterio

Aumento en adrenalina

BP P carga miocardio

Factores de riesgo que indican

origen isqueacutemico

Edad 70 antildeos o maacutes

Sexo masculino

Hipertensioacuten

DM

Fumar

Enfermedades vasculares

Incomodidad en el pecho de

caracter no isqueacutemico

Dolor pleuriacutetico

Incomodidad en abdomen medio o bajo

Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda

Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten

Incomodidad que dura varias horas

Episodios de dolor breves

Incomodidad que se irradia a extremidades

inferiores

Hallazgos fiacutesicos

Examen fiacutesico normal

Rales pulmonares si la isquemia se asocia

con disfuncioacuten ventricular izquierda

examen cardiacuteaco normal o puede presentar

S4 galopes lo que indica disminucioacuten en

la demanda ventricular izquierda

Hallazgos fiacutesicos(cont)

Murmullo debido a insuficiencia mitral

En EKG

depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica

onda T

Taquicardia sinusal

PACrsquos y PVCrsquos

Hallazgos fiacutesicos(cont)

Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias

pueden ocurrir o ser la causa de la angina

inestable

Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y

de rama

BP normal o elevada

Presioacuten venosa y yugular normales

Causas

1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con

formacioacuten de trombo no oclusivo

2 Vasoespasmo coronario

3Desequilibrio entre el suplido y demanda

de oxiacutegeno

Factores que causan aumento en

la demanda de oxiacutegeno del

miocardio 1 Fiebre

2 Taquicardia

3 Aumento en demanda metaboacutelica

4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)

Causas (cont)

5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al

miocardio hipotensioacuten

6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al

miocardio debido a disminucioacuten en el

contenido de oxiacutegeno arterial

anemia e hipoxemia

Clasificacioacuten

1) Angina estable de Heberden oacute

tiacutepica

2) Angina inestable o angina

progresiva

3) Angina de Prinzmetal o

variante o en reposo (variante

de la angina inestable)

ANGINA ESTABLE

Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria

hasta un nivel criacutetico a causa de una

ateroesclerosis estenosante croacutenica y

vasoespasmo

Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable

a una mayor isquemia siempre que exista un

aumento en la demanda de O2 como

producto de una actividad fiacutesica

ANGINA ESTABLE(cont)

excitacioacuten emocional o cualquier causa que

provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se

debe isquemia miocaacuterdica transitoria

Es predecible y constante surge pocas

veces en reposo

FISIOPATOLOGIacuteA

deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio

Estrechamiento de las arterias

por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis

Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor

Depresion del segmento ST

(Normal en reposo)

Fisiopatologiacutea(cont)

Dolor sostenido y continuo

dura de 1-10 min quemante y opresivo

Se inicia al esfuerzo

Se alivia en reposo

y con nitroglicerina

ANGINA INESTABLE (cont)

Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo

reciente menor a 2 meses que se torna

grave y frecuente maacutes de 3 episodios por

diacutea

ANGINA INESTABLE

2) Pacientes con angina croacutenica estable que

se hace maacutes frecuente grave y prolongada o

se desencadena con un ejercicio menos

intenso que anteriormente (angina

acelerada)

Se le conoce como angina pre-infarto o

crescendo Hay aumento progresivo de los

ataques en fx duracioacuten e intensidad

Prinzmetal o variante en reposo

Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado

por elevacioacuten del segmento ST en el EKG

Surge por espasmo de las arterias con

elevado riesgo de MI

Angina refractaria o intratable

Angina incapacitante grave

Angina por decuacutebito

Ocurre mientras el pt estaacute acostado

Isquemia silenciosa

Demostracioacuten objetiva de isquemia

(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute

asintomaacutetico

Manejo meacutedico

EKG mantener en descanso

Muestras de sangre para CK-MB e

isoenzimas troponina I

ASA 160 mg diarios

NTG SL seguido de Tridil IV

Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no

mejoran o si existe congestioacuten pulmonar

Manejo meacutedico

Oxiacutegeno

Betaadreneacutergicos

Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg

diario PO

Bloqueadores de canales de calcio

verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem

30-60 mg q 8hrs

Manejo meacutedico

Inhibidores de angiotensina en ptes con

HBP persistente DM

Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs

enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs

Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg

diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario

Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten

de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR

Enoxaparin SC q 12 hrs

Inhibidores de glicoproteinas en ptes con

alto riesgo y los cuales son candidatos para

hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro

integrilin

Manejo meacutedico

Manejo meacutedico

ldquoIntraaortic balloonrdquo

Cateterizacioacuten cardiaca

Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan

1mg q 4 ndash12 hrs

Tomar SV

I+O

Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten

Puentes coronarios

Manejo de enfermeriacutea

Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten

e intensidad del dolor de pecho y el

momento en que ocurren los episodios de

dolor

Infarto Agudo al

Miocardio

Infarto al Miocardio

Necrosis irreversible del miocardio

Resulta de una disminucioacuten abrupta o total

cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un

area especiacutefica del miocardio

Siacutentomas

Dolor severo el cual es asociado con

naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica

que es un dolor que jamaacutes el ha podido

experimentar

Dolor dura por lo general 30 min o maacutes

usualmente localizado en el aacuterea subesternal

o en el aacuterea precordial

Siacutentomas

Taquicardia con o sin ectoacutepicos

Bradicardia

Hipotensioacuten

Taquipnea

Ruidos

S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda

Soplo sistoacutelico

Edema pulmonar o crepitantes pulmonares

Siacutentomas(cont)

Ortopnea falta de aire

Reduccioacuten del gasto cardiaco

disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina

disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos

llenado capilar lento

Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten

Confusioacuten negacioacuten e ira

Etiologiacutea

Trombosis de arteria coronaria

Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa

Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten

Etiologiacutea

La trombosis coronaria ocurre por ruptura

de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al

torrente sanguineo

Etiologiacutea

Placa aterioescleroacutetica

Placa dura- es la compuesta de tejido

fibroacutetico y calcificado

Placa suave- compuestas de lipidos

Etiologiacutea

La ruptura de la placa es inducida por la

formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de

tromboplastina que activa la cascada de

coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del

vaso

Etiologiacutea

Vasoespasmos coronarios

En oclusiones agudas surge vasoespasmos

arteriales

Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas

Fisiopatologiacutea del MI

Ondas Q en EKG reflejan

falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca

Ocurre cicatrizacioacuten

Infarto

Lesioacuten rodea la zona del MI

Ceacutelulas no son repolarizadas

completamente

debido al suplido

insuficiente de sangre

Hay elevacioacuten del segmento ST

Intervencioacuten de enfermeriacutea

Monitorizacioacuten de arriacutetmias

Control de las complicaciones

Educacioacuten a paciente

Intervencioacuten de enfermeriacutea

Monitorizar el dolor toraacutexico

Manejo de los introductores

Proporcionar comodidad y apoyo

emocional

Controlar complicaciones

Educacioacuten del paciente

Modalidades Terapeuticas

Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty

ndash Se introduce un globo en la coronaria el cual se infla y

comprime la placa

PTCA con stent

ndash Se usa cuando falla el PTCA Son mallas disentildeadas

para mantener la patenticidad del lumen al comprimir

las paredes arteriales y resistir la vasoconstriccioacuten

Modalidades Terapeuticas

Angioplastiacutea con laacuteser

ndash El laacuteser vaporiza las placas facilitando el flujo

de sangre

Aterectomiacutea

ndash La placa se remueve con una navaja que rota

Tiene las mismas complicaciones que el PTCA

Modalidades Terapeuticas Coronary Artery Bypass Graft

(CABG)

ndash Se recomienda en pacientes con obstruccioacuten de las arterias coronarias

ndash Se recomienda en pacientes de angina inestable que no responden a terapia o requieren PTCA repetitivamente

CABG ( Coronary Artery Bypass Grafting)

Pulmonary Artery Catheter

Arterial Pressure Monitoring System

Sistema de Conduccioacuten

DERIVACIONES

PRECORDIALES V1 interseccioacuten 4 espacio intercostal derecho

V2 interseccioacuten 4 espacio intercostal

izquierdo

V3 a mitad de distancia entre V2 y V4

V4 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea

medioclavicular

V5 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea

axilar anterior

V6 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea

media axilar 2212011 59

REPASO CONCEPTOS

ELECTROCARDIOGRAacuteFICOS

1 iquestEn queacute lugar se coloca la derivacioacuten precordial

V1 ____________________________

V2 ____________________________

V3 ____________________________

V4 ____________________________

V5 ____________________________

V6 ____________________________

2 iquestCuaacutento mide el cuadro pequentildeo

3 iquestCuaacutento mide el cuadro grande2212011 60

2212011 61

FASES DE SISTOLE Y DIASTOLE

Siacutestole ndash contraccioacuten

Diaacutestole ndash relajacioacuten

Un Ciclo Cardiaco consta de una siacutestole y una

diaacutestole de las auriacuteculas y una siacutestole y una

diaacutestole de los ventriacuteculos

2212011 62

2212011 63

FASES DE DEPOLARIZACION Y

REPOLARIZACION

Depolarizacioacuten Atrial ndash Ocurre en la onda P Indica el

tiempo necesario para que un impulso eleacutectrico del noacutedulo SA

se transmita a toda la musculatura atrial Precede al QRS dura

de 04 a 12 s

Depolarizacioacuten Ventricular - Ocurre en el complejo QRS

Sigue al intervalo P-R dura menos de 12 seg

Repolarizacioacuten Ventricular ndash Ocurre en la onda T Sigue a

la onda S y al segmento ST

Repolarizacioacuten de las fibras de Purkinge ndash Ocurre en la

onda U despueacutes de la onda T Si estaacute aumentada indica

potasio bajo si estaacute negativa hay enfermedad cardiovascular

2212011 64

2212011 68

ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y

SEGMENTOS

Onda P- Depolarizacioacuten de los atrios Debe medir

004 s a 012 s

QRS- Depolarizacioacuten ventricular Debe medir de 04

a12 segundos

Inteacutervalo PR- Inteacutervalo de tiempo entre la descarga

del nodo SA hasta el comienzo de la depolarizacioacuten

ventricular Debe medir de 012 a 020 segundos

2212011 69

2212011 70

ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y

SEGMENTOS

Onda T- Repolarizacioacuten ventricular

Inteacutervalo QT- La medida desde el comienzo

del compejo QRS hasta el final de la onda T

36 a 44 seg

Segmento ST- Desde el final del QRS hasta el

comienzo de la onda T

2212011 71

REPASO ONDAS COMPLEJOS

INTERVALOS Y SEGMENTOS

1 iquestCuaacutento mide la onda P

2 iquestCuaacutento mide el complejo QRS

3 iquestCuaacutento mide el intervalo PR

4 iquestCuaacutento mide el intervalo QT

2212011 72

Es una enfermedad incidiosa progresiva de

las arterias coronarias que resultan de una

obstruccioacuten parcial o completa

Enfermedad de la

arteria coronaria (CAD)

Ateroesclerosis coronaria

Acumulacioacuten anormal de liacutepidos y tejido

fibroso en la pared vascular

Etiologiacutea

Ateroesclerosis trombosis espasmos

diseccioacuten coronaria y formacioacuten de

aneurismas

FisiopatologiacuteaEstrias grasas se depositan en

la pared arterial iacutentima

Desencadena respuesta

inflamatoria

Debido a factores geneacuteticos

y ambientales

Formacioacuten de

ateromas

Obstruyen el flujo

sanguiacuteneo y

estrechan el vaso

Continuacioacuten fisiopatologiacutea

Si la capa fibrosa es gruesa permanece

la acumulacioacuten de grasa y resiste la presioacuten del flujo sanguiacuteneo y

el movimiento del vaso

Si la capa es delgada ocurre rotura y

hemorragia en el interior de la placa

Lo que favorece la formacioacuten de trombo

Si se obstruye el flujo de sangre

ocurre muerte suacutebdita o infarto agudo al miocardio

SIacuteNDROMES CORONARIOS

AGUDOS

Angina inestable

Infarto Agudo al Miocardio

Muerte suacutebdita

Comparten una base fisiopatoloacutegica comuacuten donde la ruptura de una placa ateromatosa es el principal acontecimiento anatomopatoloacutegico en el 50 a 70 de los pacientes

Es un complejo sintomaacutetico de cardiopatiacutea

isqueacutemica caracterizada por crisis

paroxiacutesticas de malestar precordial causado

por isquemia miocaacuterdica transitoria (15

segundos a 15 minutos) que no llega a

producir la necrosis celular

Angina de pecho

Siacutentomas

Dolor o malestar subesternal

Opresioacuten estrangulamiento

Irradiacioacuten al cuello mandiacutebula brazos y

hombros insensibilidad de brazos muntildeecas

y manos

Duracioacuten es menor de 20 minutos

Otros siacutentomas

Disnea

Diaforesis

Malestar epigaacutestrico o quemazoacuten

Aprehensioacuten intensa

Usualmente se alivia en descanso o con

nitroglicerina

Factores de Riesgo Modificables

Hiperlipidemia

Hipertensioacuten

Fumar

DM

Sedentarismo

Personalidad tipo A

Anticonceptivos orales

Factores de Riesgo no

Modificables

Herencia

Edad

Sexo

Raza

Factores predisponentes

Esfuerzo fiacutesico

Friacuteo

Aumento en demanda de

O2

Por vasoconstriccioacuten

Ingesta de alimentos

pesados

estreacutes

Aumento en el suplido

de sangre al mesenterio

Aumento en adrenalina

BP P carga miocardio

Factores de riesgo que indican

origen isqueacutemico

Edad 70 antildeos o maacutes

Sexo masculino

Hipertensioacuten

DM

Fumar

Enfermedades vasculares

Incomodidad en el pecho de

caracter no isqueacutemico

Dolor pleuriacutetico

Incomodidad en abdomen medio o bajo

Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda

Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten

Incomodidad que dura varias horas

Episodios de dolor breves

Incomodidad que se irradia a extremidades

inferiores

Hallazgos fiacutesicos

Examen fiacutesico normal

Rales pulmonares si la isquemia se asocia

con disfuncioacuten ventricular izquierda

examen cardiacuteaco normal o puede presentar

S4 galopes lo que indica disminucioacuten en

la demanda ventricular izquierda

Hallazgos fiacutesicos(cont)

Murmullo debido a insuficiencia mitral

En EKG

depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica

onda T

Taquicardia sinusal

PACrsquos y PVCrsquos

Hallazgos fiacutesicos(cont)

Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias

pueden ocurrir o ser la causa de la angina

inestable

Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y

de rama

BP normal o elevada

Presioacuten venosa y yugular normales

Causas

1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con

formacioacuten de trombo no oclusivo

2 Vasoespasmo coronario

3Desequilibrio entre el suplido y demanda

de oxiacutegeno

Factores que causan aumento en

la demanda de oxiacutegeno del

miocardio 1 Fiebre

2 Taquicardia

3 Aumento en demanda metaboacutelica

4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)

Causas (cont)

5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al

miocardio hipotensioacuten

6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al

miocardio debido a disminucioacuten en el

contenido de oxiacutegeno arterial

anemia e hipoxemia

Clasificacioacuten

1) Angina estable de Heberden oacute

tiacutepica

2) Angina inestable o angina

progresiva

3) Angina de Prinzmetal o

variante o en reposo (variante

de la angina inestable)

ANGINA ESTABLE

Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria

hasta un nivel criacutetico a causa de una

ateroesclerosis estenosante croacutenica y

vasoespasmo

Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable

a una mayor isquemia siempre que exista un

aumento en la demanda de O2 como

producto de una actividad fiacutesica

ANGINA ESTABLE(cont)

excitacioacuten emocional o cualquier causa que

provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se

debe isquemia miocaacuterdica transitoria

Es predecible y constante surge pocas

veces en reposo

FISIOPATOLOGIacuteA

deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio

Estrechamiento de las arterias

por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis

Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor

Depresion del segmento ST

(Normal en reposo)

Fisiopatologiacutea(cont)

Dolor sostenido y continuo

dura de 1-10 min quemante y opresivo

Se inicia al esfuerzo

Se alivia en reposo

y con nitroglicerina

ANGINA INESTABLE (cont)

Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo

reciente menor a 2 meses que se torna

grave y frecuente maacutes de 3 episodios por

diacutea

ANGINA INESTABLE

2) Pacientes con angina croacutenica estable que

se hace maacutes frecuente grave y prolongada o

se desencadena con un ejercicio menos

intenso que anteriormente (angina

acelerada)

Se le conoce como angina pre-infarto o

crescendo Hay aumento progresivo de los

ataques en fx duracioacuten e intensidad

Prinzmetal o variante en reposo

Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado

por elevacioacuten del segmento ST en el EKG

Surge por espasmo de las arterias con

elevado riesgo de MI

Angina refractaria o intratable

Angina incapacitante grave

Angina por decuacutebito

Ocurre mientras el pt estaacute acostado

Isquemia silenciosa

Demostracioacuten objetiva de isquemia

(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute

asintomaacutetico

Manejo meacutedico

EKG mantener en descanso

Muestras de sangre para CK-MB e

isoenzimas troponina I

ASA 160 mg diarios

NTG SL seguido de Tridil IV

Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no

mejoran o si existe congestioacuten pulmonar

Manejo meacutedico

Oxiacutegeno

Betaadreneacutergicos

Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg

diario PO

Bloqueadores de canales de calcio

verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem

30-60 mg q 8hrs

Manejo meacutedico

Inhibidores de angiotensina en ptes con

HBP persistente DM

Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs

enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs

Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg

diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario

Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten

de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR

Enoxaparin SC q 12 hrs

Inhibidores de glicoproteinas en ptes con

alto riesgo y los cuales son candidatos para

hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro

integrilin

Manejo meacutedico

Manejo meacutedico

ldquoIntraaortic balloonrdquo

Cateterizacioacuten cardiaca

Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan

1mg q 4 ndash12 hrs

Tomar SV

I+O

Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten

Puentes coronarios

Manejo de enfermeriacutea

Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten

e intensidad del dolor de pecho y el

momento en que ocurren los episodios de

dolor

Infarto Agudo al

Miocardio

Infarto al Miocardio

Necrosis irreversible del miocardio

Resulta de una disminucioacuten abrupta o total

cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un

area especiacutefica del miocardio

Siacutentomas

Dolor severo el cual es asociado con

naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica

que es un dolor que jamaacutes el ha podido

experimentar

Dolor dura por lo general 30 min o maacutes

usualmente localizado en el aacuterea subesternal

o en el aacuterea precordial

Siacutentomas

Taquicardia con o sin ectoacutepicos

Bradicardia

Hipotensioacuten

Taquipnea

Ruidos

S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda

Soplo sistoacutelico

Edema pulmonar o crepitantes pulmonares

Siacutentomas(cont)

Ortopnea falta de aire

Reduccioacuten del gasto cardiaco

disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina

disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos

llenado capilar lento

Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten

Confusioacuten negacioacuten e ira

Etiologiacutea

Trombosis de arteria coronaria

Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa

Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten

Etiologiacutea

La trombosis coronaria ocurre por ruptura

de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al

torrente sanguineo

Etiologiacutea

Placa aterioescleroacutetica

Placa dura- es la compuesta de tejido

fibroacutetico y calcificado

Placa suave- compuestas de lipidos

Etiologiacutea

La ruptura de la placa es inducida por la

formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de

tromboplastina que activa la cascada de

coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del

vaso

Etiologiacutea

Vasoespasmos coronarios

En oclusiones agudas surge vasoespasmos

arteriales

Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas

Fisiopatologiacutea del MI

Ondas Q en EKG reflejan

falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca

Ocurre cicatrizacioacuten

Infarto

Lesioacuten rodea la zona del MI

Ceacutelulas no son repolarizadas

completamente

debido al suplido

insuficiente de sangre

Hay elevacioacuten del segmento ST

Intervencioacuten de enfermeriacutea

Monitorizar el dolor toraacutexico

Manejo de los introductores

Proporcionar comodidad y apoyo

emocional

Controlar complicaciones

Educacioacuten del paciente

Modalidades Terapeuticas

Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty

ndash Se introduce un globo en la coronaria el cual se infla y

comprime la placa

PTCA con stent

ndash Se usa cuando falla el PTCA Son mallas disentildeadas

para mantener la patenticidad del lumen al comprimir

las paredes arteriales y resistir la vasoconstriccioacuten

Modalidades Terapeuticas

Angioplastiacutea con laacuteser

ndash El laacuteser vaporiza las placas facilitando el flujo

de sangre

Aterectomiacutea

ndash La placa se remueve con una navaja que rota

Tiene las mismas complicaciones que el PTCA

Modalidades Terapeuticas Coronary Artery Bypass Graft

(CABG)

ndash Se recomienda en pacientes con obstruccioacuten de las arterias coronarias

ndash Se recomienda en pacientes de angina inestable que no responden a terapia o requieren PTCA repetitivamente

CABG ( Coronary Artery Bypass Grafting)

Pulmonary Artery Catheter

Arterial Pressure Monitoring System

Sistema de Conduccioacuten

DERIVACIONES

PRECORDIALES V1 interseccioacuten 4 espacio intercostal derecho

V2 interseccioacuten 4 espacio intercostal

izquierdo

V3 a mitad de distancia entre V2 y V4

V4 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea

medioclavicular

V5 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea

axilar anterior

V6 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea

media axilar 2212011 59

REPASO CONCEPTOS

ELECTROCARDIOGRAacuteFICOS

1 iquestEn queacute lugar se coloca la derivacioacuten precordial

V1 ____________________________

V2 ____________________________

V3 ____________________________

V4 ____________________________

V5 ____________________________

V6 ____________________________

2 iquestCuaacutento mide el cuadro pequentildeo

3 iquestCuaacutento mide el cuadro grande2212011 60

2212011 61

FASES DE SISTOLE Y DIASTOLE

Siacutestole ndash contraccioacuten

Diaacutestole ndash relajacioacuten

Un Ciclo Cardiaco consta de una siacutestole y una

diaacutestole de las auriacuteculas y una siacutestole y una

diaacutestole de los ventriacuteculos

2212011 62

2212011 63

FASES DE DEPOLARIZACION Y

REPOLARIZACION

Depolarizacioacuten Atrial ndash Ocurre en la onda P Indica el

tiempo necesario para que un impulso eleacutectrico del noacutedulo SA

se transmita a toda la musculatura atrial Precede al QRS dura

de 04 a 12 s

Depolarizacioacuten Ventricular - Ocurre en el complejo QRS

Sigue al intervalo P-R dura menos de 12 seg

Repolarizacioacuten Ventricular ndash Ocurre en la onda T Sigue a

la onda S y al segmento ST

Repolarizacioacuten de las fibras de Purkinge ndash Ocurre en la

onda U despueacutes de la onda T Si estaacute aumentada indica

potasio bajo si estaacute negativa hay enfermedad cardiovascular

2212011 64

2212011 68

ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y

SEGMENTOS

Onda P- Depolarizacioacuten de los atrios Debe medir

004 s a 012 s

QRS- Depolarizacioacuten ventricular Debe medir de 04

a12 segundos

Inteacutervalo PR- Inteacutervalo de tiempo entre la descarga

del nodo SA hasta el comienzo de la depolarizacioacuten

ventricular Debe medir de 012 a 020 segundos

2212011 69

2212011 70

ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y

SEGMENTOS

Onda T- Repolarizacioacuten ventricular

Inteacutervalo QT- La medida desde el comienzo

del compejo QRS hasta el final de la onda T

36 a 44 seg

Segmento ST- Desde el final del QRS hasta el

comienzo de la onda T

2212011 71

REPASO ONDAS COMPLEJOS

INTERVALOS Y SEGMENTOS

1 iquestCuaacutento mide la onda P

2 iquestCuaacutento mide el complejo QRS

3 iquestCuaacutento mide el intervalo PR

4 iquestCuaacutento mide el intervalo QT

2212011 72

Es una enfermedad incidiosa progresiva de

las arterias coronarias que resultan de una

obstruccioacuten parcial o completa

Enfermedad de la

arteria coronaria (CAD)

Ateroesclerosis coronaria

Acumulacioacuten anormal de liacutepidos y tejido

fibroso en la pared vascular

Etiologiacutea

Ateroesclerosis trombosis espasmos

diseccioacuten coronaria y formacioacuten de

aneurismas

FisiopatologiacuteaEstrias grasas se depositan en

la pared arterial iacutentima

Desencadena respuesta

inflamatoria

Debido a factores geneacuteticos

y ambientales

Formacioacuten de

ateromas

Obstruyen el flujo

sanguiacuteneo y

estrechan el vaso

Continuacioacuten fisiopatologiacutea

Si la capa fibrosa es gruesa permanece

la acumulacioacuten de grasa y resiste la presioacuten del flujo sanguiacuteneo y

el movimiento del vaso

Si la capa es delgada ocurre rotura y

hemorragia en el interior de la placa

Lo que favorece la formacioacuten de trombo

Si se obstruye el flujo de sangre

ocurre muerte suacutebdita o infarto agudo al miocardio

SIacuteNDROMES CORONARIOS

AGUDOS

Angina inestable

Infarto Agudo al Miocardio

Muerte suacutebdita

Comparten una base fisiopatoloacutegica comuacuten donde la ruptura de una placa ateromatosa es el principal acontecimiento anatomopatoloacutegico en el 50 a 70 de los pacientes

Es un complejo sintomaacutetico de cardiopatiacutea

isqueacutemica caracterizada por crisis

paroxiacutesticas de malestar precordial causado

por isquemia miocaacuterdica transitoria (15

segundos a 15 minutos) que no llega a

producir la necrosis celular

Angina de pecho

Siacutentomas

Dolor o malestar subesternal

Opresioacuten estrangulamiento

Irradiacioacuten al cuello mandiacutebula brazos y

hombros insensibilidad de brazos muntildeecas

y manos

Duracioacuten es menor de 20 minutos

Otros siacutentomas

Disnea

Diaforesis

Malestar epigaacutestrico o quemazoacuten

Aprehensioacuten intensa

Usualmente se alivia en descanso o con

nitroglicerina

Factores de Riesgo Modificables

Hiperlipidemia

Hipertensioacuten

Fumar

DM

Sedentarismo

Personalidad tipo A

Anticonceptivos orales

Factores de Riesgo no

Modificables

Herencia

Edad

Sexo

Raza

Factores predisponentes

Esfuerzo fiacutesico

Friacuteo

Aumento en demanda de

O2

Por vasoconstriccioacuten

Ingesta de alimentos

pesados

estreacutes

Aumento en el suplido

de sangre al mesenterio

Aumento en adrenalina

BP P carga miocardio

Factores de riesgo que indican

origen isqueacutemico

Edad 70 antildeos o maacutes

Sexo masculino

Hipertensioacuten

DM

Fumar

Enfermedades vasculares

Incomodidad en el pecho de

caracter no isqueacutemico

Dolor pleuriacutetico

Incomodidad en abdomen medio o bajo

Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda

Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten

Incomodidad que dura varias horas

Episodios de dolor breves

Incomodidad que se irradia a extremidades

inferiores

Hallazgos fiacutesicos

Examen fiacutesico normal

Rales pulmonares si la isquemia se asocia

con disfuncioacuten ventricular izquierda

examen cardiacuteaco normal o puede presentar

S4 galopes lo que indica disminucioacuten en

la demanda ventricular izquierda

Hallazgos fiacutesicos(cont)

Murmullo debido a insuficiencia mitral

En EKG

depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica

onda T

Taquicardia sinusal

PACrsquos y PVCrsquos

Hallazgos fiacutesicos(cont)

Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias

pueden ocurrir o ser la causa de la angina

inestable

Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y

de rama

BP normal o elevada

Presioacuten venosa y yugular normales

Causas

1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con

formacioacuten de trombo no oclusivo

2 Vasoespasmo coronario

3Desequilibrio entre el suplido y demanda

de oxiacutegeno

Factores que causan aumento en

la demanda de oxiacutegeno del

miocardio 1 Fiebre

2 Taquicardia

3 Aumento en demanda metaboacutelica

4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)

Causas (cont)

5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al

miocardio hipotensioacuten

6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al

miocardio debido a disminucioacuten en el

contenido de oxiacutegeno arterial

anemia e hipoxemia

Clasificacioacuten

1) Angina estable de Heberden oacute

tiacutepica

2) Angina inestable o angina

progresiva

3) Angina de Prinzmetal o

variante o en reposo (variante

de la angina inestable)

ANGINA ESTABLE

Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria

hasta un nivel criacutetico a causa de una

ateroesclerosis estenosante croacutenica y

vasoespasmo

Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable

a una mayor isquemia siempre que exista un

aumento en la demanda de O2 como

producto de una actividad fiacutesica

ANGINA ESTABLE(cont)

excitacioacuten emocional o cualquier causa que

provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se

debe isquemia miocaacuterdica transitoria

Es predecible y constante surge pocas

veces en reposo

FISIOPATOLOGIacuteA

deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio

Estrechamiento de las arterias

por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis

Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor

Depresion del segmento ST

(Normal en reposo)

Fisiopatologiacutea(cont)

Dolor sostenido y continuo

dura de 1-10 min quemante y opresivo

Se inicia al esfuerzo

Se alivia en reposo

y con nitroglicerina

ANGINA INESTABLE (cont)

Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo

reciente menor a 2 meses que se torna

grave y frecuente maacutes de 3 episodios por

diacutea

ANGINA INESTABLE

2) Pacientes con angina croacutenica estable que

se hace maacutes frecuente grave y prolongada o

se desencadena con un ejercicio menos

intenso que anteriormente (angina

acelerada)

Se le conoce como angina pre-infarto o

crescendo Hay aumento progresivo de los

ataques en fx duracioacuten e intensidad

Prinzmetal o variante en reposo

Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado

por elevacioacuten del segmento ST en el EKG

Surge por espasmo de las arterias con

elevado riesgo de MI

Angina refractaria o intratable

Angina incapacitante grave

Angina por decuacutebito

Ocurre mientras el pt estaacute acostado

Isquemia silenciosa

Demostracioacuten objetiva de isquemia

(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute

asintomaacutetico

Manejo meacutedico

EKG mantener en descanso

Muestras de sangre para CK-MB e

isoenzimas troponina I

ASA 160 mg diarios

NTG SL seguido de Tridil IV

Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no

mejoran o si existe congestioacuten pulmonar

Manejo meacutedico

Oxiacutegeno

Betaadreneacutergicos

Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg

diario PO

Bloqueadores de canales de calcio

verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem

30-60 mg q 8hrs

Manejo meacutedico

Inhibidores de angiotensina en ptes con

HBP persistente DM

Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs

enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs

Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg

diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario

Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten

de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR

Enoxaparin SC q 12 hrs

Inhibidores de glicoproteinas en ptes con

alto riesgo y los cuales son candidatos para

hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro

integrilin

Manejo meacutedico

Manejo meacutedico

ldquoIntraaortic balloonrdquo

Cateterizacioacuten cardiaca

Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan

1mg q 4 ndash12 hrs

Tomar SV

I+O

Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten

Puentes coronarios

Manejo de enfermeriacutea

Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten

e intensidad del dolor de pecho y el

momento en que ocurren los episodios de

dolor

Infarto Agudo al

Miocardio

Infarto al Miocardio

Necrosis irreversible del miocardio

Resulta de una disminucioacuten abrupta o total

cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un

area especiacutefica del miocardio

Siacutentomas

Dolor severo el cual es asociado con

naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica

que es un dolor que jamaacutes el ha podido

experimentar

Dolor dura por lo general 30 min o maacutes

usualmente localizado en el aacuterea subesternal

o en el aacuterea precordial

Siacutentomas

Taquicardia con o sin ectoacutepicos

Bradicardia

Hipotensioacuten

Taquipnea

Ruidos

S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda

Soplo sistoacutelico

Edema pulmonar o crepitantes pulmonares

Siacutentomas(cont)

Ortopnea falta de aire

Reduccioacuten del gasto cardiaco

disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina

disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos

llenado capilar lento

Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten

Confusioacuten negacioacuten e ira

Etiologiacutea

Trombosis de arteria coronaria

Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa

Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten

Etiologiacutea

La trombosis coronaria ocurre por ruptura

de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al

torrente sanguineo

Etiologiacutea

Placa aterioescleroacutetica

Placa dura- es la compuesta de tejido

fibroacutetico y calcificado

Placa suave- compuestas de lipidos

Etiologiacutea

La ruptura de la placa es inducida por la

formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de

tromboplastina que activa la cascada de

coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del

vaso

Etiologiacutea

Vasoespasmos coronarios

En oclusiones agudas surge vasoespasmos

arteriales

Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas

Fisiopatologiacutea del MI

Ondas Q en EKG reflejan

falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca

Ocurre cicatrizacioacuten

Infarto

Lesioacuten rodea la zona del MI

Ceacutelulas no son repolarizadas

completamente

debido al suplido

insuficiente de sangre

Hay elevacioacuten del segmento ST

Modalidades Terapeuticas

Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty

ndash Se introduce un globo en la coronaria el cual se infla y

comprime la placa

PTCA con stent

ndash Se usa cuando falla el PTCA Son mallas disentildeadas

para mantener la patenticidad del lumen al comprimir

las paredes arteriales y resistir la vasoconstriccioacuten

Modalidades Terapeuticas

Angioplastiacutea con laacuteser

ndash El laacuteser vaporiza las placas facilitando el flujo

de sangre

Aterectomiacutea

ndash La placa se remueve con una navaja que rota

Tiene las mismas complicaciones que el PTCA

Modalidades Terapeuticas Coronary Artery Bypass Graft

(CABG)

ndash Se recomienda en pacientes con obstruccioacuten de las arterias coronarias

ndash Se recomienda en pacientes de angina inestable que no responden a terapia o requieren PTCA repetitivamente

CABG ( Coronary Artery Bypass Grafting)

Pulmonary Artery Catheter

Arterial Pressure Monitoring System

Sistema de Conduccioacuten

DERIVACIONES

PRECORDIALES V1 interseccioacuten 4 espacio intercostal derecho

V2 interseccioacuten 4 espacio intercostal

izquierdo

V3 a mitad de distancia entre V2 y V4

V4 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea

medioclavicular

V5 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea

axilar anterior

V6 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea

media axilar 2212011 59

REPASO CONCEPTOS

ELECTROCARDIOGRAacuteFICOS

1 iquestEn queacute lugar se coloca la derivacioacuten precordial

V1 ____________________________

V2 ____________________________

V3 ____________________________

V4 ____________________________

V5 ____________________________

V6 ____________________________

2 iquestCuaacutento mide el cuadro pequentildeo

3 iquestCuaacutento mide el cuadro grande2212011 60

2212011 61

FASES DE SISTOLE Y DIASTOLE

Siacutestole ndash contraccioacuten

Diaacutestole ndash relajacioacuten

Un Ciclo Cardiaco consta de una siacutestole y una

diaacutestole de las auriacuteculas y una siacutestole y una

diaacutestole de los ventriacuteculos

2212011 62

2212011 63

FASES DE DEPOLARIZACION Y

REPOLARIZACION

Depolarizacioacuten Atrial ndash Ocurre en la onda P Indica el

tiempo necesario para que un impulso eleacutectrico del noacutedulo SA

se transmita a toda la musculatura atrial Precede al QRS dura

de 04 a 12 s

Depolarizacioacuten Ventricular - Ocurre en el complejo QRS

Sigue al intervalo P-R dura menos de 12 seg

Repolarizacioacuten Ventricular ndash Ocurre en la onda T Sigue a

la onda S y al segmento ST

Repolarizacioacuten de las fibras de Purkinge ndash Ocurre en la

onda U despueacutes de la onda T Si estaacute aumentada indica

potasio bajo si estaacute negativa hay enfermedad cardiovascular

2212011 64

2212011 68

ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y

SEGMENTOS

Onda P- Depolarizacioacuten de los atrios Debe medir

004 s a 012 s

QRS- Depolarizacioacuten ventricular Debe medir de 04

a12 segundos

Inteacutervalo PR- Inteacutervalo de tiempo entre la descarga

del nodo SA hasta el comienzo de la depolarizacioacuten

ventricular Debe medir de 012 a 020 segundos

2212011 69

2212011 70

ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y

SEGMENTOS

Onda T- Repolarizacioacuten ventricular

Inteacutervalo QT- La medida desde el comienzo

del compejo QRS hasta el final de la onda T

36 a 44 seg

Segmento ST- Desde el final del QRS hasta el

comienzo de la onda T

2212011 71

REPASO ONDAS COMPLEJOS

INTERVALOS Y SEGMENTOS

1 iquestCuaacutento mide la onda P

2 iquestCuaacutento mide el complejo QRS

3 iquestCuaacutento mide el intervalo PR

4 iquestCuaacutento mide el intervalo QT

2212011 72

Es una enfermedad incidiosa progresiva de

las arterias coronarias que resultan de una

obstruccioacuten parcial o completa

Enfermedad de la

arteria coronaria (CAD)

Ateroesclerosis coronaria

Acumulacioacuten anormal de liacutepidos y tejido

fibroso en la pared vascular

Etiologiacutea

Ateroesclerosis trombosis espasmos

diseccioacuten coronaria y formacioacuten de

aneurismas

FisiopatologiacuteaEstrias grasas se depositan en

la pared arterial iacutentima

Desencadena respuesta

inflamatoria

Debido a factores geneacuteticos

y ambientales

Formacioacuten de

ateromas

Obstruyen el flujo

sanguiacuteneo y

estrechan el vaso

Continuacioacuten fisiopatologiacutea

Si la capa fibrosa es gruesa permanece

la acumulacioacuten de grasa y resiste la presioacuten del flujo sanguiacuteneo y

el movimiento del vaso

Si la capa es delgada ocurre rotura y

hemorragia en el interior de la placa

Lo que favorece la formacioacuten de trombo

Si se obstruye el flujo de sangre

ocurre muerte suacutebdita o infarto agudo al miocardio

SIacuteNDROMES CORONARIOS

AGUDOS

Angina inestable

Infarto Agudo al Miocardio

Muerte suacutebdita

Comparten una base fisiopatoloacutegica comuacuten donde la ruptura de una placa ateromatosa es el principal acontecimiento anatomopatoloacutegico en el 50 a 70 de los pacientes

Es un complejo sintomaacutetico de cardiopatiacutea

isqueacutemica caracterizada por crisis

paroxiacutesticas de malestar precordial causado

por isquemia miocaacuterdica transitoria (15

segundos a 15 minutos) que no llega a

producir la necrosis celular

Angina de pecho

Siacutentomas

Dolor o malestar subesternal

Opresioacuten estrangulamiento

Irradiacioacuten al cuello mandiacutebula brazos y

hombros insensibilidad de brazos muntildeecas

y manos

Duracioacuten es menor de 20 minutos

Otros siacutentomas

Disnea

Diaforesis

Malestar epigaacutestrico o quemazoacuten

Aprehensioacuten intensa

Usualmente se alivia en descanso o con

nitroglicerina

Factores de Riesgo Modificables

Hiperlipidemia

Hipertensioacuten

Fumar

DM

Sedentarismo

Personalidad tipo A

Anticonceptivos orales

Factores de Riesgo no

Modificables

Herencia

Edad

Sexo

Raza

Factores predisponentes

Esfuerzo fiacutesico

Friacuteo

Aumento en demanda de

O2

Por vasoconstriccioacuten

Ingesta de alimentos

pesados

estreacutes

Aumento en el suplido

de sangre al mesenterio

Aumento en adrenalina

BP P carga miocardio

Factores de riesgo que indican

origen isqueacutemico

Edad 70 antildeos o maacutes

Sexo masculino

Hipertensioacuten

DM

Fumar

Enfermedades vasculares

Incomodidad en el pecho de

caracter no isqueacutemico

Dolor pleuriacutetico

Incomodidad en abdomen medio o bajo

Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda

Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten

Incomodidad que dura varias horas

Episodios de dolor breves

Incomodidad que se irradia a extremidades

inferiores

Hallazgos fiacutesicos

Examen fiacutesico normal

Rales pulmonares si la isquemia se asocia

con disfuncioacuten ventricular izquierda

examen cardiacuteaco normal o puede presentar

S4 galopes lo que indica disminucioacuten en

la demanda ventricular izquierda

Hallazgos fiacutesicos(cont)

Murmullo debido a insuficiencia mitral

En EKG

depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica

onda T

Taquicardia sinusal

PACrsquos y PVCrsquos

Hallazgos fiacutesicos(cont)

Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias

pueden ocurrir o ser la causa de la angina

inestable

Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y

de rama

BP normal o elevada

Presioacuten venosa y yugular normales

Causas

1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con

formacioacuten de trombo no oclusivo

2 Vasoespasmo coronario

3Desequilibrio entre el suplido y demanda

de oxiacutegeno

Factores que causan aumento en

la demanda de oxiacutegeno del

miocardio 1 Fiebre

2 Taquicardia

3 Aumento en demanda metaboacutelica

4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)

Causas (cont)

5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al

miocardio hipotensioacuten

6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al

miocardio debido a disminucioacuten en el

contenido de oxiacutegeno arterial

anemia e hipoxemia

Clasificacioacuten

1) Angina estable de Heberden oacute

tiacutepica

2) Angina inestable o angina

progresiva

3) Angina de Prinzmetal o

variante o en reposo (variante

de la angina inestable)

ANGINA ESTABLE

Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria

hasta un nivel criacutetico a causa de una

ateroesclerosis estenosante croacutenica y

vasoespasmo

Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable

a una mayor isquemia siempre que exista un

aumento en la demanda de O2 como

producto de una actividad fiacutesica

ANGINA ESTABLE(cont)

excitacioacuten emocional o cualquier causa que

provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se

debe isquemia miocaacuterdica transitoria

Es predecible y constante surge pocas

veces en reposo

FISIOPATOLOGIacuteA

deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio

Estrechamiento de las arterias

por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis

Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor

Depresion del segmento ST

(Normal en reposo)

Fisiopatologiacutea(cont)

Dolor sostenido y continuo

dura de 1-10 min quemante y opresivo

Se inicia al esfuerzo

Se alivia en reposo

y con nitroglicerina

ANGINA INESTABLE (cont)

Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo

reciente menor a 2 meses que se torna

grave y frecuente maacutes de 3 episodios por

diacutea

ANGINA INESTABLE

2) Pacientes con angina croacutenica estable que

se hace maacutes frecuente grave y prolongada o

se desencadena con un ejercicio menos

intenso que anteriormente (angina

acelerada)

Se le conoce como angina pre-infarto o

crescendo Hay aumento progresivo de los

ataques en fx duracioacuten e intensidad

Prinzmetal o variante en reposo

Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado

por elevacioacuten del segmento ST en el EKG

Surge por espasmo de las arterias con

elevado riesgo de MI

Angina refractaria o intratable

Angina incapacitante grave

Angina por decuacutebito

Ocurre mientras el pt estaacute acostado

Isquemia silenciosa

Demostracioacuten objetiva de isquemia

(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute

asintomaacutetico

Manejo meacutedico

EKG mantener en descanso

Muestras de sangre para CK-MB e

isoenzimas troponina I

ASA 160 mg diarios

NTG SL seguido de Tridil IV

Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no

mejoran o si existe congestioacuten pulmonar

Manejo meacutedico

Oxiacutegeno

Betaadreneacutergicos

Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg

diario PO

Bloqueadores de canales de calcio

verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem

30-60 mg q 8hrs

Manejo meacutedico

Inhibidores de angiotensina en ptes con

HBP persistente DM

Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs

enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs

Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg

diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario

Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten

de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR

Enoxaparin SC q 12 hrs

Inhibidores de glicoproteinas en ptes con

alto riesgo y los cuales son candidatos para

hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro

integrilin

Manejo meacutedico

Manejo meacutedico

ldquoIntraaortic balloonrdquo

Cateterizacioacuten cardiaca

Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan

1mg q 4 ndash12 hrs

Tomar SV

I+O

Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten

Puentes coronarios

Manejo de enfermeriacutea

Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten

e intensidad del dolor de pecho y el

momento en que ocurren los episodios de

dolor

Infarto Agudo al

Miocardio

Infarto al Miocardio

Necrosis irreversible del miocardio

Resulta de una disminucioacuten abrupta o total

cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un

area especiacutefica del miocardio

Siacutentomas

Dolor severo el cual es asociado con

naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica

que es un dolor que jamaacutes el ha podido

experimentar

Dolor dura por lo general 30 min o maacutes

usualmente localizado en el aacuterea subesternal

o en el aacuterea precordial

Siacutentomas

Taquicardia con o sin ectoacutepicos

Bradicardia

Hipotensioacuten

Taquipnea

Ruidos

S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda

Soplo sistoacutelico

Edema pulmonar o crepitantes pulmonares

Siacutentomas(cont)

Ortopnea falta de aire

Reduccioacuten del gasto cardiaco

disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina

disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos

llenado capilar lento

Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten

Confusioacuten negacioacuten e ira

Etiologiacutea

Trombosis de arteria coronaria

Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa

Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten

Etiologiacutea

La trombosis coronaria ocurre por ruptura

de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al

torrente sanguineo

Etiologiacutea

Placa aterioescleroacutetica

Placa dura- es la compuesta de tejido

fibroacutetico y calcificado

Placa suave- compuestas de lipidos

Etiologiacutea

La ruptura de la placa es inducida por la

formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de

tromboplastina que activa la cascada de

coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del

vaso

Etiologiacutea

Vasoespasmos coronarios

En oclusiones agudas surge vasoespasmos

arteriales

Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas

Fisiopatologiacutea del MI

Ondas Q en EKG reflejan

falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca

Ocurre cicatrizacioacuten

Infarto

Lesioacuten rodea la zona del MI

Ceacutelulas no son repolarizadas

completamente

debido al suplido

insuficiente de sangre

Hay elevacioacuten del segmento ST

Modalidades Terapeuticas

Angioplastiacutea con laacuteser

ndash El laacuteser vaporiza las placas facilitando el flujo

de sangre

Aterectomiacutea

ndash La placa se remueve con una navaja que rota

Tiene las mismas complicaciones que el PTCA

Modalidades Terapeuticas Coronary Artery Bypass Graft

(CABG)

ndash Se recomienda en pacientes con obstruccioacuten de las arterias coronarias

ndash Se recomienda en pacientes de angina inestable que no responden a terapia o requieren PTCA repetitivamente

CABG ( Coronary Artery Bypass Grafting)

Pulmonary Artery Catheter

Arterial Pressure Monitoring System

Sistema de Conduccioacuten

DERIVACIONES

PRECORDIALES V1 interseccioacuten 4 espacio intercostal derecho

V2 interseccioacuten 4 espacio intercostal

izquierdo

V3 a mitad de distancia entre V2 y V4

V4 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea

medioclavicular

V5 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea

axilar anterior

V6 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea

media axilar 2212011 59

REPASO CONCEPTOS

ELECTROCARDIOGRAacuteFICOS

1 iquestEn queacute lugar se coloca la derivacioacuten precordial

V1 ____________________________

V2 ____________________________

V3 ____________________________

V4 ____________________________

V5 ____________________________

V6 ____________________________

2 iquestCuaacutento mide el cuadro pequentildeo

3 iquestCuaacutento mide el cuadro grande2212011 60

2212011 61

FASES DE SISTOLE Y DIASTOLE

Siacutestole ndash contraccioacuten

Diaacutestole ndash relajacioacuten

Un Ciclo Cardiaco consta de una siacutestole y una

diaacutestole de las auriacuteculas y una siacutestole y una

diaacutestole de los ventriacuteculos

2212011 62

2212011 63

FASES DE DEPOLARIZACION Y

REPOLARIZACION

Depolarizacioacuten Atrial ndash Ocurre en la onda P Indica el

tiempo necesario para que un impulso eleacutectrico del noacutedulo SA

se transmita a toda la musculatura atrial Precede al QRS dura

de 04 a 12 s

Depolarizacioacuten Ventricular - Ocurre en el complejo QRS

Sigue al intervalo P-R dura menos de 12 seg

Repolarizacioacuten Ventricular ndash Ocurre en la onda T Sigue a

la onda S y al segmento ST

Repolarizacioacuten de las fibras de Purkinge ndash Ocurre en la

onda U despueacutes de la onda T Si estaacute aumentada indica

potasio bajo si estaacute negativa hay enfermedad cardiovascular

2212011 64

2212011 68

ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y

SEGMENTOS

Onda P- Depolarizacioacuten de los atrios Debe medir

004 s a 012 s

QRS- Depolarizacioacuten ventricular Debe medir de 04

a12 segundos

Inteacutervalo PR- Inteacutervalo de tiempo entre la descarga

del nodo SA hasta el comienzo de la depolarizacioacuten

ventricular Debe medir de 012 a 020 segundos

2212011 69

2212011 70

ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y

SEGMENTOS

Onda T- Repolarizacioacuten ventricular

Inteacutervalo QT- La medida desde el comienzo

del compejo QRS hasta el final de la onda T

36 a 44 seg

Segmento ST- Desde el final del QRS hasta el

comienzo de la onda T

2212011 71

REPASO ONDAS COMPLEJOS

INTERVALOS Y SEGMENTOS

1 iquestCuaacutento mide la onda P

2 iquestCuaacutento mide el complejo QRS

3 iquestCuaacutento mide el intervalo PR

4 iquestCuaacutento mide el intervalo QT

2212011 72

Es una enfermedad incidiosa progresiva de

las arterias coronarias que resultan de una

obstruccioacuten parcial o completa

Enfermedad de la

arteria coronaria (CAD)

Ateroesclerosis coronaria

Acumulacioacuten anormal de liacutepidos y tejido

fibroso en la pared vascular

Etiologiacutea

Ateroesclerosis trombosis espasmos

diseccioacuten coronaria y formacioacuten de

aneurismas

FisiopatologiacuteaEstrias grasas se depositan en

la pared arterial iacutentima

Desencadena respuesta

inflamatoria

Debido a factores geneacuteticos

y ambientales

Formacioacuten de

ateromas

Obstruyen el flujo

sanguiacuteneo y

estrechan el vaso

Continuacioacuten fisiopatologiacutea

Si la capa fibrosa es gruesa permanece

la acumulacioacuten de grasa y resiste la presioacuten del flujo sanguiacuteneo y

el movimiento del vaso

Si la capa es delgada ocurre rotura y

hemorragia en el interior de la placa

Lo que favorece la formacioacuten de trombo

Si se obstruye el flujo de sangre

ocurre muerte suacutebdita o infarto agudo al miocardio

SIacuteNDROMES CORONARIOS

AGUDOS

Angina inestable

Infarto Agudo al Miocardio

Muerte suacutebdita

Comparten una base fisiopatoloacutegica comuacuten donde la ruptura de una placa ateromatosa es el principal acontecimiento anatomopatoloacutegico en el 50 a 70 de los pacientes

Es un complejo sintomaacutetico de cardiopatiacutea

isqueacutemica caracterizada por crisis

paroxiacutesticas de malestar precordial causado

por isquemia miocaacuterdica transitoria (15

segundos a 15 minutos) que no llega a

producir la necrosis celular

Angina de pecho

Siacutentomas

Dolor o malestar subesternal

Opresioacuten estrangulamiento

Irradiacioacuten al cuello mandiacutebula brazos y

hombros insensibilidad de brazos muntildeecas

y manos

Duracioacuten es menor de 20 minutos

Otros siacutentomas

Disnea

Diaforesis

Malestar epigaacutestrico o quemazoacuten

Aprehensioacuten intensa

Usualmente se alivia en descanso o con

nitroglicerina

Factores de Riesgo Modificables

Hiperlipidemia

Hipertensioacuten

Fumar

DM

Sedentarismo

Personalidad tipo A

Anticonceptivos orales

Factores de Riesgo no

Modificables

Herencia

Edad

Sexo

Raza

Factores predisponentes

Esfuerzo fiacutesico

Friacuteo

Aumento en demanda de

O2

Por vasoconstriccioacuten

Ingesta de alimentos

pesados

estreacutes

Aumento en el suplido

de sangre al mesenterio

Aumento en adrenalina

BP P carga miocardio

Factores de riesgo que indican

origen isqueacutemico

Edad 70 antildeos o maacutes

Sexo masculino

Hipertensioacuten

DM

Fumar

Enfermedades vasculares

Incomodidad en el pecho de

caracter no isqueacutemico

Dolor pleuriacutetico

Incomodidad en abdomen medio o bajo

Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda

Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten

Incomodidad que dura varias horas

Episodios de dolor breves

Incomodidad que se irradia a extremidades

inferiores

Hallazgos fiacutesicos

Examen fiacutesico normal

Rales pulmonares si la isquemia se asocia

con disfuncioacuten ventricular izquierda

examen cardiacuteaco normal o puede presentar

S4 galopes lo que indica disminucioacuten en

la demanda ventricular izquierda

Hallazgos fiacutesicos(cont)

Murmullo debido a insuficiencia mitral

En EKG

depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica

onda T

Taquicardia sinusal

PACrsquos y PVCrsquos

Hallazgos fiacutesicos(cont)

Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias

pueden ocurrir o ser la causa de la angina

inestable

Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y

de rama

BP normal o elevada

Presioacuten venosa y yugular normales

Causas

1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con

formacioacuten de trombo no oclusivo

2 Vasoespasmo coronario

3Desequilibrio entre el suplido y demanda

de oxiacutegeno

Factores que causan aumento en

la demanda de oxiacutegeno del

miocardio 1 Fiebre

2 Taquicardia

3 Aumento en demanda metaboacutelica

4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)

Causas (cont)

5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al

miocardio hipotensioacuten

6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al

miocardio debido a disminucioacuten en el

contenido de oxiacutegeno arterial

anemia e hipoxemia

Clasificacioacuten

1) Angina estable de Heberden oacute

tiacutepica

2) Angina inestable o angina

progresiva

3) Angina de Prinzmetal o

variante o en reposo (variante

de la angina inestable)

ANGINA ESTABLE

Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria

hasta un nivel criacutetico a causa de una

ateroesclerosis estenosante croacutenica y

vasoespasmo

Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable

a una mayor isquemia siempre que exista un

aumento en la demanda de O2 como

producto de una actividad fiacutesica

ANGINA ESTABLE(cont)

excitacioacuten emocional o cualquier causa que

provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se

debe isquemia miocaacuterdica transitoria

Es predecible y constante surge pocas

veces en reposo

FISIOPATOLOGIacuteA

deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio

Estrechamiento de las arterias

por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis

Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor

Depresion del segmento ST

(Normal en reposo)

Fisiopatologiacutea(cont)

Dolor sostenido y continuo

dura de 1-10 min quemante y opresivo

Se inicia al esfuerzo

Se alivia en reposo

y con nitroglicerina

ANGINA INESTABLE (cont)

Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo

reciente menor a 2 meses que se torna

grave y frecuente maacutes de 3 episodios por

diacutea

ANGINA INESTABLE

2) Pacientes con angina croacutenica estable que

se hace maacutes frecuente grave y prolongada o

se desencadena con un ejercicio menos

intenso que anteriormente (angina

acelerada)

Se le conoce como angina pre-infarto o

crescendo Hay aumento progresivo de los

ataques en fx duracioacuten e intensidad

Prinzmetal o variante en reposo

Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado

por elevacioacuten del segmento ST en el EKG

Surge por espasmo de las arterias con

elevado riesgo de MI

Angina refractaria o intratable

Angina incapacitante grave

Angina por decuacutebito

Ocurre mientras el pt estaacute acostado

Isquemia silenciosa

Demostracioacuten objetiva de isquemia

(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute

asintomaacutetico

Manejo meacutedico

EKG mantener en descanso

Muestras de sangre para CK-MB e

isoenzimas troponina I

ASA 160 mg diarios

NTG SL seguido de Tridil IV

Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no

mejoran o si existe congestioacuten pulmonar

Manejo meacutedico

Oxiacutegeno

Betaadreneacutergicos

Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg

diario PO

Bloqueadores de canales de calcio

verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem

30-60 mg q 8hrs

Manejo meacutedico

Inhibidores de angiotensina en ptes con

HBP persistente DM

Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs

enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs

Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg

diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario

Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten

de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR

Enoxaparin SC q 12 hrs

Inhibidores de glicoproteinas en ptes con

alto riesgo y los cuales son candidatos para

hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro

integrilin

Manejo meacutedico

Manejo meacutedico

ldquoIntraaortic balloonrdquo

Cateterizacioacuten cardiaca

Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan

1mg q 4 ndash12 hrs

Tomar SV

I+O

Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten

Puentes coronarios

Manejo de enfermeriacutea

Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten

e intensidad del dolor de pecho y el

momento en que ocurren los episodios de

dolor

Infarto Agudo al

Miocardio

Infarto al Miocardio

Necrosis irreversible del miocardio

Resulta de una disminucioacuten abrupta o total

cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un

area especiacutefica del miocardio

Siacutentomas

Dolor severo el cual es asociado con

naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica

que es un dolor que jamaacutes el ha podido

experimentar

Dolor dura por lo general 30 min o maacutes

usualmente localizado en el aacuterea subesternal

o en el aacuterea precordial

Siacutentomas

Taquicardia con o sin ectoacutepicos

Bradicardia

Hipotensioacuten

Taquipnea

Ruidos

S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda

Soplo sistoacutelico

Edema pulmonar o crepitantes pulmonares

Siacutentomas(cont)

Ortopnea falta de aire

Reduccioacuten del gasto cardiaco

disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina

disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos

llenado capilar lento

Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten

Confusioacuten negacioacuten e ira

Etiologiacutea

Trombosis de arteria coronaria

Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa

Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten

Etiologiacutea

La trombosis coronaria ocurre por ruptura

de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al

torrente sanguineo

Etiologiacutea

Placa aterioescleroacutetica

Placa dura- es la compuesta de tejido

fibroacutetico y calcificado

Placa suave- compuestas de lipidos

Etiologiacutea

La ruptura de la placa es inducida por la

formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de

tromboplastina que activa la cascada de

coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del

vaso

Etiologiacutea

Vasoespasmos coronarios

En oclusiones agudas surge vasoespasmos

arteriales

Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas

Fisiopatologiacutea del MI

Ondas Q en EKG reflejan

falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca

Ocurre cicatrizacioacuten

Infarto

Lesioacuten rodea la zona del MI

Ceacutelulas no son repolarizadas

completamente

debido al suplido

insuficiente de sangre

Hay elevacioacuten del segmento ST

Modalidades Terapeuticas Coronary Artery Bypass Graft

(CABG)

ndash Se recomienda en pacientes con obstruccioacuten de las arterias coronarias

ndash Se recomienda en pacientes de angina inestable que no responden a terapia o requieren PTCA repetitivamente

CABG ( Coronary Artery Bypass Grafting)

Pulmonary Artery Catheter

Arterial Pressure Monitoring System

Sistema de Conduccioacuten

DERIVACIONES

PRECORDIALES V1 interseccioacuten 4 espacio intercostal derecho

V2 interseccioacuten 4 espacio intercostal

izquierdo

V3 a mitad de distancia entre V2 y V4

V4 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea

medioclavicular

V5 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea

axilar anterior

V6 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea

media axilar 2212011 59

REPASO CONCEPTOS

ELECTROCARDIOGRAacuteFICOS

1 iquestEn queacute lugar se coloca la derivacioacuten precordial

V1 ____________________________

V2 ____________________________

V3 ____________________________

V4 ____________________________

V5 ____________________________

V6 ____________________________

2 iquestCuaacutento mide el cuadro pequentildeo

3 iquestCuaacutento mide el cuadro grande2212011 60

2212011 61

FASES DE SISTOLE Y DIASTOLE

Siacutestole ndash contraccioacuten

Diaacutestole ndash relajacioacuten

Un Ciclo Cardiaco consta de una siacutestole y una

diaacutestole de las auriacuteculas y una siacutestole y una

diaacutestole de los ventriacuteculos

2212011 62

2212011 63

FASES DE DEPOLARIZACION Y

REPOLARIZACION

Depolarizacioacuten Atrial ndash Ocurre en la onda P Indica el

tiempo necesario para que un impulso eleacutectrico del noacutedulo SA

se transmita a toda la musculatura atrial Precede al QRS dura

de 04 a 12 s

Depolarizacioacuten Ventricular - Ocurre en el complejo QRS

Sigue al intervalo P-R dura menos de 12 seg

Repolarizacioacuten Ventricular ndash Ocurre en la onda T Sigue a

la onda S y al segmento ST

Repolarizacioacuten de las fibras de Purkinge ndash Ocurre en la

onda U despueacutes de la onda T Si estaacute aumentada indica

potasio bajo si estaacute negativa hay enfermedad cardiovascular

2212011 64

2212011 68

ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y

SEGMENTOS

Onda P- Depolarizacioacuten de los atrios Debe medir

004 s a 012 s

QRS- Depolarizacioacuten ventricular Debe medir de 04

a12 segundos

Inteacutervalo PR- Inteacutervalo de tiempo entre la descarga

del nodo SA hasta el comienzo de la depolarizacioacuten

ventricular Debe medir de 012 a 020 segundos

2212011 69

2212011 70

ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y

SEGMENTOS

Onda T- Repolarizacioacuten ventricular

Inteacutervalo QT- La medida desde el comienzo

del compejo QRS hasta el final de la onda T

36 a 44 seg

Segmento ST- Desde el final del QRS hasta el

comienzo de la onda T

2212011 71

REPASO ONDAS COMPLEJOS

INTERVALOS Y SEGMENTOS

1 iquestCuaacutento mide la onda P

2 iquestCuaacutento mide el complejo QRS

3 iquestCuaacutento mide el intervalo PR

4 iquestCuaacutento mide el intervalo QT

2212011 72

Es una enfermedad incidiosa progresiva de

las arterias coronarias que resultan de una

obstruccioacuten parcial o completa

Enfermedad de la

arteria coronaria (CAD)

Ateroesclerosis coronaria

Acumulacioacuten anormal de liacutepidos y tejido

fibroso en la pared vascular

Etiologiacutea

Ateroesclerosis trombosis espasmos

diseccioacuten coronaria y formacioacuten de

aneurismas

FisiopatologiacuteaEstrias grasas se depositan en

la pared arterial iacutentima

Desencadena respuesta

inflamatoria

Debido a factores geneacuteticos

y ambientales

Formacioacuten de

ateromas

Obstruyen el flujo

sanguiacuteneo y

estrechan el vaso

Continuacioacuten fisiopatologiacutea

Si la capa fibrosa es gruesa permanece

la acumulacioacuten de grasa y resiste la presioacuten del flujo sanguiacuteneo y

el movimiento del vaso

Si la capa es delgada ocurre rotura y

hemorragia en el interior de la placa

Lo que favorece la formacioacuten de trombo

Si se obstruye el flujo de sangre

ocurre muerte suacutebdita o infarto agudo al miocardio

SIacuteNDROMES CORONARIOS

AGUDOS

Angina inestable

Infarto Agudo al Miocardio

Muerte suacutebdita

Comparten una base fisiopatoloacutegica comuacuten donde la ruptura de una placa ateromatosa es el principal acontecimiento anatomopatoloacutegico en el 50 a 70 de los pacientes

Es un complejo sintomaacutetico de cardiopatiacutea

isqueacutemica caracterizada por crisis

paroxiacutesticas de malestar precordial causado

por isquemia miocaacuterdica transitoria (15

segundos a 15 minutos) que no llega a

producir la necrosis celular

Angina de pecho

Siacutentomas

Dolor o malestar subesternal

Opresioacuten estrangulamiento

Irradiacioacuten al cuello mandiacutebula brazos y

hombros insensibilidad de brazos muntildeecas

y manos

Duracioacuten es menor de 20 minutos

Otros siacutentomas

Disnea

Diaforesis

Malestar epigaacutestrico o quemazoacuten

Aprehensioacuten intensa

Usualmente se alivia en descanso o con

nitroglicerina

Factores de Riesgo Modificables

Hiperlipidemia

Hipertensioacuten

Fumar

DM

Sedentarismo

Personalidad tipo A

Anticonceptivos orales

Factores de Riesgo no

Modificables

Herencia

Edad

Sexo

Raza

Factores predisponentes

Esfuerzo fiacutesico

Friacuteo

Aumento en demanda de

O2

Por vasoconstriccioacuten

Ingesta de alimentos

pesados

estreacutes

Aumento en el suplido

de sangre al mesenterio

Aumento en adrenalina

BP P carga miocardio

Factores de riesgo que indican

origen isqueacutemico

Edad 70 antildeos o maacutes

Sexo masculino

Hipertensioacuten

DM

Fumar

Enfermedades vasculares

Incomodidad en el pecho de

caracter no isqueacutemico

Dolor pleuriacutetico

Incomodidad en abdomen medio o bajo

Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda

Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten

Incomodidad que dura varias horas

Episodios de dolor breves

Incomodidad que se irradia a extremidades

inferiores

Hallazgos fiacutesicos

Examen fiacutesico normal

Rales pulmonares si la isquemia se asocia

con disfuncioacuten ventricular izquierda

examen cardiacuteaco normal o puede presentar

S4 galopes lo que indica disminucioacuten en

la demanda ventricular izquierda

Hallazgos fiacutesicos(cont)

Murmullo debido a insuficiencia mitral

En EKG

depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica

onda T

Taquicardia sinusal

PACrsquos y PVCrsquos

Hallazgos fiacutesicos(cont)

Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias

pueden ocurrir o ser la causa de la angina

inestable

Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y

de rama

BP normal o elevada

Presioacuten venosa y yugular normales

Causas

1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con

formacioacuten de trombo no oclusivo

2 Vasoespasmo coronario

3Desequilibrio entre el suplido y demanda

de oxiacutegeno

Factores que causan aumento en

la demanda de oxiacutegeno del

miocardio 1 Fiebre

2 Taquicardia

3 Aumento en demanda metaboacutelica

4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)

Causas (cont)

5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al

miocardio hipotensioacuten

6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al

miocardio debido a disminucioacuten en el

contenido de oxiacutegeno arterial

anemia e hipoxemia

Clasificacioacuten

1) Angina estable de Heberden oacute

tiacutepica

2) Angina inestable o angina

progresiva

3) Angina de Prinzmetal o

variante o en reposo (variante

de la angina inestable)

ANGINA ESTABLE

Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria

hasta un nivel criacutetico a causa de una

ateroesclerosis estenosante croacutenica y

vasoespasmo

Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable

a una mayor isquemia siempre que exista un

aumento en la demanda de O2 como

producto de una actividad fiacutesica

ANGINA ESTABLE(cont)

excitacioacuten emocional o cualquier causa que

provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se

debe isquemia miocaacuterdica transitoria

Es predecible y constante surge pocas

veces en reposo

FISIOPATOLOGIacuteA

deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio

Estrechamiento de las arterias

por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis

Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor

Depresion del segmento ST

(Normal en reposo)

Fisiopatologiacutea(cont)

Dolor sostenido y continuo

dura de 1-10 min quemante y opresivo

Se inicia al esfuerzo

Se alivia en reposo

y con nitroglicerina

ANGINA INESTABLE (cont)

Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo

reciente menor a 2 meses que se torna

grave y frecuente maacutes de 3 episodios por

diacutea

ANGINA INESTABLE

2) Pacientes con angina croacutenica estable que

se hace maacutes frecuente grave y prolongada o

se desencadena con un ejercicio menos

intenso que anteriormente (angina

acelerada)

Se le conoce como angina pre-infarto o

crescendo Hay aumento progresivo de los

ataques en fx duracioacuten e intensidad

Prinzmetal o variante en reposo

Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado

por elevacioacuten del segmento ST en el EKG

Surge por espasmo de las arterias con

elevado riesgo de MI

Angina refractaria o intratable

Angina incapacitante grave

Angina por decuacutebito

Ocurre mientras el pt estaacute acostado

Isquemia silenciosa

Demostracioacuten objetiva de isquemia

(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute

asintomaacutetico

Manejo meacutedico

EKG mantener en descanso

Muestras de sangre para CK-MB e

isoenzimas troponina I

ASA 160 mg diarios

NTG SL seguido de Tridil IV

Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no

mejoran o si existe congestioacuten pulmonar

Manejo meacutedico

Oxiacutegeno

Betaadreneacutergicos

Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg

diario PO

Bloqueadores de canales de calcio

verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem

30-60 mg q 8hrs

Manejo meacutedico

Inhibidores de angiotensina en ptes con

HBP persistente DM

Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs

enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs

Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg

diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario

Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten

de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR

Enoxaparin SC q 12 hrs

Inhibidores de glicoproteinas en ptes con

alto riesgo y los cuales son candidatos para

hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro

integrilin

Manejo meacutedico

Manejo meacutedico

ldquoIntraaortic balloonrdquo

Cateterizacioacuten cardiaca

Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan

1mg q 4 ndash12 hrs

Tomar SV

I+O

Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten

Puentes coronarios

Manejo de enfermeriacutea

Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten

e intensidad del dolor de pecho y el

momento en que ocurren los episodios de

dolor

Infarto Agudo al

Miocardio

Infarto al Miocardio

Necrosis irreversible del miocardio

Resulta de una disminucioacuten abrupta o total

cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un

area especiacutefica del miocardio

Siacutentomas

Dolor severo el cual es asociado con

naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica

que es un dolor que jamaacutes el ha podido

experimentar

Dolor dura por lo general 30 min o maacutes

usualmente localizado en el aacuterea subesternal

o en el aacuterea precordial

Siacutentomas

Taquicardia con o sin ectoacutepicos

Bradicardia

Hipotensioacuten

Taquipnea

Ruidos

S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda

Soplo sistoacutelico

Edema pulmonar o crepitantes pulmonares

Siacutentomas(cont)

Ortopnea falta de aire

Reduccioacuten del gasto cardiaco

disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina

disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos

llenado capilar lento

Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten

Confusioacuten negacioacuten e ira

Etiologiacutea

Trombosis de arteria coronaria

Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa

Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten

Etiologiacutea

La trombosis coronaria ocurre por ruptura

de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al

torrente sanguineo

Etiologiacutea

Placa aterioescleroacutetica

Placa dura- es la compuesta de tejido

fibroacutetico y calcificado

Placa suave- compuestas de lipidos

Etiologiacutea

La ruptura de la placa es inducida por la

formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de

tromboplastina que activa la cascada de

coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del

vaso

Etiologiacutea

Vasoespasmos coronarios

En oclusiones agudas surge vasoespasmos

arteriales

Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas

Fisiopatologiacutea del MI

Ondas Q en EKG reflejan

falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca

Ocurre cicatrizacioacuten

Infarto

Lesioacuten rodea la zona del MI

Ceacutelulas no son repolarizadas

completamente

debido al suplido

insuficiente de sangre

Hay elevacioacuten del segmento ST

CABG ( Coronary Artery Bypass Grafting)

Pulmonary Artery Catheter

Arterial Pressure Monitoring System

Sistema de Conduccioacuten

DERIVACIONES

PRECORDIALES V1 interseccioacuten 4 espacio intercostal derecho

V2 interseccioacuten 4 espacio intercostal

izquierdo

V3 a mitad de distancia entre V2 y V4

V4 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea

medioclavicular

V5 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea

axilar anterior

V6 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea

media axilar 2212011 59

REPASO CONCEPTOS

ELECTROCARDIOGRAacuteFICOS

1 iquestEn queacute lugar se coloca la derivacioacuten precordial

V1 ____________________________

V2 ____________________________

V3 ____________________________

V4 ____________________________

V5 ____________________________

V6 ____________________________

2 iquestCuaacutento mide el cuadro pequentildeo

3 iquestCuaacutento mide el cuadro grande2212011 60

2212011 61

FASES DE SISTOLE Y DIASTOLE

Siacutestole ndash contraccioacuten

Diaacutestole ndash relajacioacuten

Un Ciclo Cardiaco consta de una siacutestole y una

diaacutestole de las auriacuteculas y una siacutestole y una

diaacutestole de los ventriacuteculos

2212011 62

2212011 63

FASES DE DEPOLARIZACION Y

REPOLARIZACION

Depolarizacioacuten Atrial ndash Ocurre en la onda P Indica el

tiempo necesario para que un impulso eleacutectrico del noacutedulo SA

se transmita a toda la musculatura atrial Precede al QRS dura

de 04 a 12 s

Depolarizacioacuten Ventricular - Ocurre en el complejo QRS

Sigue al intervalo P-R dura menos de 12 seg

Repolarizacioacuten Ventricular ndash Ocurre en la onda T Sigue a

la onda S y al segmento ST

Repolarizacioacuten de las fibras de Purkinge ndash Ocurre en la

onda U despueacutes de la onda T Si estaacute aumentada indica

potasio bajo si estaacute negativa hay enfermedad cardiovascular

2212011 64

2212011 68

ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y

SEGMENTOS

Onda P- Depolarizacioacuten de los atrios Debe medir

004 s a 012 s

QRS- Depolarizacioacuten ventricular Debe medir de 04

a12 segundos

Inteacutervalo PR- Inteacutervalo de tiempo entre la descarga

del nodo SA hasta el comienzo de la depolarizacioacuten

ventricular Debe medir de 012 a 020 segundos

2212011 69

2212011 70

ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y

SEGMENTOS

Onda T- Repolarizacioacuten ventricular

Inteacutervalo QT- La medida desde el comienzo

del compejo QRS hasta el final de la onda T

36 a 44 seg

Segmento ST- Desde el final del QRS hasta el

comienzo de la onda T

2212011 71

REPASO ONDAS COMPLEJOS

INTERVALOS Y SEGMENTOS

1 iquestCuaacutento mide la onda P

2 iquestCuaacutento mide el complejo QRS

3 iquestCuaacutento mide el intervalo PR

4 iquestCuaacutento mide el intervalo QT

2212011 72

Es una enfermedad incidiosa progresiva de

las arterias coronarias que resultan de una

obstruccioacuten parcial o completa

Enfermedad de la

arteria coronaria (CAD)

Ateroesclerosis coronaria

Acumulacioacuten anormal de liacutepidos y tejido

fibroso en la pared vascular

Etiologiacutea

Ateroesclerosis trombosis espasmos

diseccioacuten coronaria y formacioacuten de

aneurismas

FisiopatologiacuteaEstrias grasas se depositan en

la pared arterial iacutentima

Desencadena respuesta

inflamatoria

Debido a factores geneacuteticos

y ambientales

Formacioacuten de

ateromas

Obstruyen el flujo

sanguiacuteneo y

estrechan el vaso

Continuacioacuten fisiopatologiacutea

Si la capa fibrosa es gruesa permanece

la acumulacioacuten de grasa y resiste la presioacuten del flujo sanguiacuteneo y

el movimiento del vaso

Si la capa es delgada ocurre rotura y

hemorragia en el interior de la placa

Lo que favorece la formacioacuten de trombo

Si se obstruye el flujo de sangre

ocurre muerte suacutebdita o infarto agudo al miocardio

SIacuteNDROMES CORONARIOS

AGUDOS

Angina inestable

Infarto Agudo al Miocardio

Muerte suacutebdita

Comparten una base fisiopatoloacutegica comuacuten donde la ruptura de una placa ateromatosa es el principal acontecimiento anatomopatoloacutegico en el 50 a 70 de los pacientes

Es un complejo sintomaacutetico de cardiopatiacutea

isqueacutemica caracterizada por crisis

paroxiacutesticas de malestar precordial causado

por isquemia miocaacuterdica transitoria (15

segundos a 15 minutos) que no llega a

producir la necrosis celular

Angina de pecho

Siacutentomas

Dolor o malestar subesternal

Opresioacuten estrangulamiento

Irradiacioacuten al cuello mandiacutebula brazos y

hombros insensibilidad de brazos muntildeecas

y manos

Duracioacuten es menor de 20 minutos

Otros siacutentomas

Disnea

Diaforesis

Malestar epigaacutestrico o quemazoacuten

Aprehensioacuten intensa

Usualmente se alivia en descanso o con

nitroglicerina

Factores de Riesgo Modificables

Hiperlipidemia

Hipertensioacuten

Fumar

DM

Sedentarismo

Personalidad tipo A

Anticonceptivos orales

Factores de Riesgo no

Modificables

Herencia

Edad

Sexo

Raza

Factores predisponentes

Esfuerzo fiacutesico

Friacuteo

Aumento en demanda de

O2

Por vasoconstriccioacuten

Ingesta de alimentos

pesados

estreacutes

Aumento en el suplido

de sangre al mesenterio

Aumento en adrenalina

BP P carga miocardio

Factores de riesgo que indican

origen isqueacutemico

Edad 70 antildeos o maacutes

Sexo masculino

Hipertensioacuten

DM

Fumar

Enfermedades vasculares

Incomodidad en el pecho de

caracter no isqueacutemico

Dolor pleuriacutetico

Incomodidad en abdomen medio o bajo

Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda

Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten

Incomodidad que dura varias horas

Episodios de dolor breves

Incomodidad que se irradia a extremidades

inferiores

Hallazgos fiacutesicos

Examen fiacutesico normal

Rales pulmonares si la isquemia se asocia

con disfuncioacuten ventricular izquierda

examen cardiacuteaco normal o puede presentar

S4 galopes lo que indica disminucioacuten en

la demanda ventricular izquierda

Hallazgos fiacutesicos(cont)

Murmullo debido a insuficiencia mitral

En EKG

depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica

onda T

Taquicardia sinusal

PACrsquos y PVCrsquos

Hallazgos fiacutesicos(cont)

Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias

pueden ocurrir o ser la causa de la angina

inestable

Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y

de rama

BP normal o elevada

Presioacuten venosa y yugular normales

Causas

1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con

formacioacuten de trombo no oclusivo

2 Vasoespasmo coronario

3Desequilibrio entre el suplido y demanda

de oxiacutegeno

Factores que causan aumento en

la demanda de oxiacutegeno del

miocardio 1 Fiebre

2 Taquicardia

3 Aumento en demanda metaboacutelica

4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)

Causas (cont)

5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al

miocardio hipotensioacuten

6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al

miocardio debido a disminucioacuten en el

contenido de oxiacutegeno arterial

anemia e hipoxemia

Clasificacioacuten

1) Angina estable de Heberden oacute

tiacutepica

2) Angina inestable o angina

progresiva

3) Angina de Prinzmetal o

variante o en reposo (variante

de la angina inestable)

ANGINA ESTABLE

Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria

hasta un nivel criacutetico a causa de una

ateroesclerosis estenosante croacutenica y

vasoespasmo

Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable

a una mayor isquemia siempre que exista un

aumento en la demanda de O2 como

producto de una actividad fiacutesica

ANGINA ESTABLE(cont)

excitacioacuten emocional o cualquier causa que

provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se

debe isquemia miocaacuterdica transitoria

Es predecible y constante surge pocas

veces en reposo

FISIOPATOLOGIacuteA

deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio

Estrechamiento de las arterias

por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis

Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor

Depresion del segmento ST

(Normal en reposo)

Fisiopatologiacutea(cont)

Dolor sostenido y continuo

dura de 1-10 min quemante y opresivo

Se inicia al esfuerzo

Se alivia en reposo

y con nitroglicerina

ANGINA INESTABLE (cont)

Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo

reciente menor a 2 meses que se torna

grave y frecuente maacutes de 3 episodios por

diacutea

ANGINA INESTABLE

2) Pacientes con angina croacutenica estable que

se hace maacutes frecuente grave y prolongada o

se desencadena con un ejercicio menos

intenso que anteriormente (angina

acelerada)

Se le conoce como angina pre-infarto o

crescendo Hay aumento progresivo de los

ataques en fx duracioacuten e intensidad

Prinzmetal o variante en reposo

Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado

por elevacioacuten del segmento ST en el EKG

Surge por espasmo de las arterias con

elevado riesgo de MI

Angina refractaria o intratable

Angina incapacitante grave

Angina por decuacutebito

Ocurre mientras el pt estaacute acostado

Isquemia silenciosa

Demostracioacuten objetiva de isquemia

(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute

asintomaacutetico

Manejo meacutedico

EKG mantener en descanso

Muestras de sangre para CK-MB e

isoenzimas troponina I

ASA 160 mg diarios

NTG SL seguido de Tridil IV

Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no

mejoran o si existe congestioacuten pulmonar

Manejo meacutedico

Oxiacutegeno

Betaadreneacutergicos

Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg

diario PO

Bloqueadores de canales de calcio

verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem

30-60 mg q 8hrs

Manejo meacutedico

Inhibidores de angiotensina en ptes con

HBP persistente DM

Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs

enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs

Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg

diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario

Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten

de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR

Enoxaparin SC q 12 hrs

Inhibidores de glicoproteinas en ptes con

alto riesgo y los cuales son candidatos para

hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro

integrilin

Manejo meacutedico

Manejo meacutedico

ldquoIntraaortic balloonrdquo

Cateterizacioacuten cardiaca

Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan

1mg q 4 ndash12 hrs

Tomar SV

I+O

Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten

Puentes coronarios

Manejo de enfermeriacutea

Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten

e intensidad del dolor de pecho y el

momento en que ocurren los episodios de

dolor

Infarto Agudo al

Miocardio

Infarto al Miocardio

Necrosis irreversible del miocardio

Resulta de una disminucioacuten abrupta o total

cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un

area especiacutefica del miocardio

Siacutentomas

Dolor severo el cual es asociado con

naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica

que es un dolor que jamaacutes el ha podido

experimentar

Dolor dura por lo general 30 min o maacutes

usualmente localizado en el aacuterea subesternal

o en el aacuterea precordial

Siacutentomas

Taquicardia con o sin ectoacutepicos

Bradicardia

Hipotensioacuten

Taquipnea

Ruidos

S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda

Soplo sistoacutelico

Edema pulmonar o crepitantes pulmonares

Siacutentomas(cont)

Ortopnea falta de aire

Reduccioacuten del gasto cardiaco

disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina

disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos

llenado capilar lento

Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten

Confusioacuten negacioacuten e ira

Etiologiacutea

Trombosis de arteria coronaria

Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa

Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten

Etiologiacutea

La trombosis coronaria ocurre por ruptura

de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al

torrente sanguineo

Etiologiacutea

Placa aterioescleroacutetica

Placa dura- es la compuesta de tejido

fibroacutetico y calcificado

Placa suave- compuestas de lipidos

Etiologiacutea

La ruptura de la placa es inducida por la

formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de

tromboplastina que activa la cascada de

coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del

vaso

Etiologiacutea

Vasoespasmos coronarios

En oclusiones agudas surge vasoespasmos

arteriales

Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas

Fisiopatologiacutea del MI

Ondas Q en EKG reflejan

falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca

Ocurre cicatrizacioacuten

Infarto

Lesioacuten rodea la zona del MI

Ceacutelulas no son repolarizadas

completamente

debido al suplido

insuficiente de sangre

Hay elevacioacuten del segmento ST

Pulmonary Artery Catheter

Arterial Pressure Monitoring System

Sistema de Conduccioacuten

DERIVACIONES

PRECORDIALES V1 interseccioacuten 4 espacio intercostal derecho

V2 interseccioacuten 4 espacio intercostal

izquierdo

V3 a mitad de distancia entre V2 y V4

V4 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea

medioclavicular

V5 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea

axilar anterior

V6 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea

media axilar 2212011 59

REPASO CONCEPTOS

ELECTROCARDIOGRAacuteFICOS

1 iquestEn queacute lugar se coloca la derivacioacuten precordial

V1 ____________________________

V2 ____________________________

V3 ____________________________

V4 ____________________________

V5 ____________________________

V6 ____________________________

2 iquestCuaacutento mide el cuadro pequentildeo

3 iquestCuaacutento mide el cuadro grande2212011 60

2212011 61

FASES DE SISTOLE Y DIASTOLE

Siacutestole ndash contraccioacuten

Diaacutestole ndash relajacioacuten

Un Ciclo Cardiaco consta de una siacutestole y una

diaacutestole de las auriacuteculas y una siacutestole y una

diaacutestole de los ventriacuteculos

2212011 62

2212011 63

FASES DE DEPOLARIZACION Y

REPOLARIZACION

Depolarizacioacuten Atrial ndash Ocurre en la onda P Indica el

tiempo necesario para que un impulso eleacutectrico del noacutedulo SA

se transmita a toda la musculatura atrial Precede al QRS dura

de 04 a 12 s

Depolarizacioacuten Ventricular - Ocurre en el complejo QRS

Sigue al intervalo P-R dura menos de 12 seg

Repolarizacioacuten Ventricular ndash Ocurre en la onda T Sigue a

la onda S y al segmento ST

Repolarizacioacuten de las fibras de Purkinge ndash Ocurre en la

onda U despueacutes de la onda T Si estaacute aumentada indica

potasio bajo si estaacute negativa hay enfermedad cardiovascular

2212011 64

2212011 68

ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y

SEGMENTOS

Onda P- Depolarizacioacuten de los atrios Debe medir

004 s a 012 s

QRS- Depolarizacioacuten ventricular Debe medir de 04

a12 segundos

Inteacutervalo PR- Inteacutervalo de tiempo entre la descarga

del nodo SA hasta el comienzo de la depolarizacioacuten

ventricular Debe medir de 012 a 020 segundos

2212011 69

2212011 70

ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y

SEGMENTOS

Onda T- Repolarizacioacuten ventricular

Inteacutervalo QT- La medida desde el comienzo

del compejo QRS hasta el final de la onda T

36 a 44 seg

Segmento ST- Desde el final del QRS hasta el

comienzo de la onda T

2212011 71

REPASO ONDAS COMPLEJOS

INTERVALOS Y SEGMENTOS

1 iquestCuaacutento mide la onda P

2 iquestCuaacutento mide el complejo QRS

3 iquestCuaacutento mide el intervalo PR

4 iquestCuaacutento mide el intervalo QT

2212011 72

Es una enfermedad incidiosa progresiva de

las arterias coronarias que resultan de una

obstruccioacuten parcial o completa

Enfermedad de la

arteria coronaria (CAD)

Ateroesclerosis coronaria

Acumulacioacuten anormal de liacutepidos y tejido

fibroso en la pared vascular

Etiologiacutea

Ateroesclerosis trombosis espasmos

diseccioacuten coronaria y formacioacuten de

aneurismas

FisiopatologiacuteaEstrias grasas se depositan en

la pared arterial iacutentima

Desencadena respuesta

inflamatoria

Debido a factores geneacuteticos

y ambientales

Formacioacuten de

ateromas

Obstruyen el flujo

sanguiacuteneo y

estrechan el vaso

Continuacioacuten fisiopatologiacutea

Si la capa fibrosa es gruesa permanece

la acumulacioacuten de grasa y resiste la presioacuten del flujo sanguiacuteneo y

el movimiento del vaso

Si la capa es delgada ocurre rotura y

hemorragia en el interior de la placa

Lo que favorece la formacioacuten de trombo

Si se obstruye el flujo de sangre

ocurre muerte suacutebdita o infarto agudo al miocardio

SIacuteNDROMES CORONARIOS

AGUDOS

Angina inestable

Infarto Agudo al Miocardio

Muerte suacutebdita

Comparten una base fisiopatoloacutegica comuacuten donde la ruptura de una placa ateromatosa es el principal acontecimiento anatomopatoloacutegico en el 50 a 70 de los pacientes

Es un complejo sintomaacutetico de cardiopatiacutea

isqueacutemica caracterizada por crisis

paroxiacutesticas de malestar precordial causado

por isquemia miocaacuterdica transitoria (15

segundos a 15 minutos) que no llega a

producir la necrosis celular

Angina de pecho

Siacutentomas

Dolor o malestar subesternal

Opresioacuten estrangulamiento

Irradiacioacuten al cuello mandiacutebula brazos y

hombros insensibilidad de brazos muntildeecas

y manos

Duracioacuten es menor de 20 minutos

Otros siacutentomas

Disnea

Diaforesis

Malestar epigaacutestrico o quemazoacuten

Aprehensioacuten intensa

Usualmente se alivia en descanso o con

nitroglicerina

Factores de Riesgo Modificables

Hiperlipidemia

Hipertensioacuten

Fumar

DM

Sedentarismo

Personalidad tipo A

Anticonceptivos orales

Factores de Riesgo no

Modificables

Herencia

Edad

Sexo

Raza

Factores predisponentes

Esfuerzo fiacutesico

Friacuteo

Aumento en demanda de

O2

Por vasoconstriccioacuten

Ingesta de alimentos

pesados

estreacutes

Aumento en el suplido

de sangre al mesenterio

Aumento en adrenalina

BP P carga miocardio

Factores de riesgo que indican

origen isqueacutemico

Edad 70 antildeos o maacutes

Sexo masculino

Hipertensioacuten

DM

Fumar

Enfermedades vasculares

Incomodidad en el pecho de

caracter no isqueacutemico

Dolor pleuriacutetico

Incomodidad en abdomen medio o bajo

Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda

Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten

Incomodidad que dura varias horas

Episodios de dolor breves

Incomodidad que se irradia a extremidades

inferiores

Hallazgos fiacutesicos

Examen fiacutesico normal

Rales pulmonares si la isquemia se asocia

con disfuncioacuten ventricular izquierda

examen cardiacuteaco normal o puede presentar

S4 galopes lo que indica disminucioacuten en

la demanda ventricular izquierda

Hallazgos fiacutesicos(cont)

Murmullo debido a insuficiencia mitral

En EKG

depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica

onda T

Taquicardia sinusal

PACrsquos y PVCrsquos

Hallazgos fiacutesicos(cont)

Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias

pueden ocurrir o ser la causa de la angina

inestable

Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y

de rama

BP normal o elevada

Presioacuten venosa y yugular normales

Causas

1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con

formacioacuten de trombo no oclusivo

2 Vasoespasmo coronario

3Desequilibrio entre el suplido y demanda

de oxiacutegeno

Factores que causan aumento en

la demanda de oxiacutegeno del

miocardio 1 Fiebre

2 Taquicardia

3 Aumento en demanda metaboacutelica

4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)

Causas (cont)

5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al

miocardio hipotensioacuten

6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al

miocardio debido a disminucioacuten en el

contenido de oxiacutegeno arterial

anemia e hipoxemia

Clasificacioacuten

1) Angina estable de Heberden oacute

tiacutepica

2) Angina inestable o angina

progresiva

3) Angina de Prinzmetal o

variante o en reposo (variante

de la angina inestable)

ANGINA ESTABLE

Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria

hasta un nivel criacutetico a causa de una

ateroesclerosis estenosante croacutenica y

vasoespasmo

Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable

a una mayor isquemia siempre que exista un

aumento en la demanda de O2 como

producto de una actividad fiacutesica

ANGINA ESTABLE(cont)

excitacioacuten emocional o cualquier causa que

provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se

debe isquemia miocaacuterdica transitoria

Es predecible y constante surge pocas

veces en reposo

FISIOPATOLOGIacuteA

deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio

Estrechamiento de las arterias

por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis

Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor

Depresion del segmento ST

(Normal en reposo)

Fisiopatologiacutea(cont)

Dolor sostenido y continuo

dura de 1-10 min quemante y opresivo

Se inicia al esfuerzo

Se alivia en reposo

y con nitroglicerina

ANGINA INESTABLE (cont)

Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo

reciente menor a 2 meses que se torna

grave y frecuente maacutes de 3 episodios por

diacutea

ANGINA INESTABLE

2) Pacientes con angina croacutenica estable que

se hace maacutes frecuente grave y prolongada o

se desencadena con un ejercicio menos

intenso que anteriormente (angina

acelerada)

Se le conoce como angina pre-infarto o

crescendo Hay aumento progresivo de los

ataques en fx duracioacuten e intensidad

Prinzmetal o variante en reposo

Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado

por elevacioacuten del segmento ST en el EKG

Surge por espasmo de las arterias con

elevado riesgo de MI

Angina refractaria o intratable

Angina incapacitante grave

Angina por decuacutebito

Ocurre mientras el pt estaacute acostado

Isquemia silenciosa

Demostracioacuten objetiva de isquemia

(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute

asintomaacutetico

Manejo meacutedico

EKG mantener en descanso

Muestras de sangre para CK-MB e

isoenzimas troponina I

ASA 160 mg diarios

NTG SL seguido de Tridil IV

Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no

mejoran o si existe congestioacuten pulmonar

Manejo meacutedico

Oxiacutegeno

Betaadreneacutergicos

Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg

diario PO

Bloqueadores de canales de calcio

verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem

30-60 mg q 8hrs

Manejo meacutedico

Inhibidores de angiotensina en ptes con

HBP persistente DM

Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs

enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs

Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg

diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario

Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten

de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR

Enoxaparin SC q 12 hrs

Inhibidores de glicoproteinas en ptes con

alto riesgo y los cuales son candidatos para

hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro

integrilin

Manejo meacutedico

Manejo meacutedico

ldquoIntraaortic balloonrdquo

Cateterizacioacuten cardiaca

Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan

1mg q 4 ndash12 hrs

Tomar SV

I+O

Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten

Puentes coronarios

Manejo de enfermeriacutea

Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten

e intensidad del dolor de pecho y el

momento en que ocurren los episodios de

dolor

Infarto Agudo al

Miocardio

Infarto al Miocardio

Necrosis irreversible del miocardio

Resulta de una disminucioacuten abrupta o total

cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un

area especiacutefica del miocardio

Siacutentomas

Dolor severo el cual es asociado con

naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica

que es un dolor que jamaacutes el ha podido

experimentar

Dolor dura por lo general 30 min o maacutes

usualmente localizado en el aacuterea subesternal

o en el aacuterea precordial

Siacutentomas

Taquicardia con o sin ectoacutepicos

Bradicardia

Hipotensioacuten

Taquipnea

Ruidos

S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda

Soplo sistoacutelico

Edema pulmonar o crepitantes pulmonares

Siacutentomas(cont)

Ortopnea falta de aire

Reduccioacuten del gasto cardiaco

disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina

disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos

llenado capilar lento

Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten

Confusioacuten negacioacuten e ira

Etiologiacutea

Trombosis de arteria coronaria

Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa

Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten

Etiologiacutea

La trombosis coronaria ocurre por ruptura

de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al

torrente sanguineo

Etiologiacutea

Placa aterioescleroacutetica

Placa dura- es la compuesta de tejido

fibroacutetico y calcificado

Placa suave- compuestas de lipidos

Etiologiacutea

La ruptura de la placa es inducida por la

formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de

tromboplastina que activa la cascada de

coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del

vaso

Etiologiacutea

Vasoespasmos coronarios

En oclusiones agudas surge vasoespasmos

arteriales

Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas

Fisiopatologiacutea del MI

Ondas Q en EKG reflejan

falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca

Ocurre cicatrizacioacuten

Infarto

Lesioacuten rodea la zona del MI

Ceacutelulas no son repolarizadas

completamente

debido al suplido

insuficiente de sangre

Hay elevacioacuten del segmento ST

Arterial Pressure Monitoring System

Sistema de Conduccioacuten

DERIVACIONES

PRECORDIALES V1 interseccioacuten 4 espacio intercostal derecho

V2 interseccioacuten 4 espacio intercostal

izquierdo

V3 a mitad de distancia entre V2 y V4

V4 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea

medioclavicular

V5 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea

axilar anterior

V6 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea

media axilar 2212011 59

REPASO CONCEPTOS

ELECTROCARDIOGRAacuteFICOS

1 iquestEn queacute lugar se coloca la derivacioacuten precordial

V1 ____________________________

V2 ____________________________

V3 ____________________________

V4 ____________________________

V5 ____________________________

V6 ____________________________

2 iquestCuaacutento mide el cuadro pequentildeo

3 iquestCuaacutento mide el cuadro grande2212011 60

2212011 61

FASES DE SISTOLE Y DIASTOLE

Siacutestole ndash contraccioacuten

Diaacutestole ndash relajacioacuten

Un Ciclo Cardiaco consta de una siacutestole y una

diaacutestole de las auriacuteculas y una siacutestole y una

diaacutestole de los ventriacuteculos

2212011 62

2212011 63

FASES DE DEPOLARIZACION Y

REPOLARIZACION

Depolarizacioacuten Atrial ndash Ocurre en la onda P Indica el

tiempo necesario para que un impulso eleacutectrico del noacutedulo SA

se transmita a toda la musculatura atrial Precede al QRS dura

de 04 a 12 s

Depolarizacioacuten Ventricular - Ocurre en el complejo QRS

Sigue al intervalo P-R dura menos de 12 seg

Repolarizacioacuten Ventricular ndash Ocurre en la onda T Sigue a

la onda S y al segmento ST

Repolarizacioacuten de las fibras de Purkinge ndash Ocurre en la

onda U despueacutes de la onda T Si estaacute aumentada indica

potasio bajo si estaacute negativa hay enfermedad cardiovascular

2212011 64

2212011 68

ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y

SEGMENTOS

Onda P- Depolarizacioacuten de los atrios Debe medir

004 s a 012 s

QRS- Depolarizacioacuten ventricular Debe medir de 04

a12 segundos

Inteacutervalo PR- Inteacutervalo de tiempo entre la descarga

del nodo SA hasta el comienzo de la depolarizacioacuten

ventricular Debe medir de 012 a 020 segundos

2212011 69

2212011 70

ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y

SEGMENTOS

Onda T- Repolarizacioacuten ventricular

Inteacutervalo QT- La medida desde el comienzo

del compejo QRS hasta el final de la onda T

36 a 44 seg

Segmento ST- Desde el final del QRS hasta el

comienzo de la onda T

2212011 71

REPASO ONDAS COMPLEJOS

INTERVALOS Y SEGMENTOS

1 iquestCuaacutento mide la onda P

2 iquestCuaacutento mide el complejo QRS

3 iquestCuaacutento mide el intervalo PR

4 iquestCuaacutento mide el intervalo QT

2212011 72

Es una enfermedad incidiosa progresiva de

las arterias coronarias que resultan de una

obstruccioacuten parcial o completa

Enfermedad de la

arteria coronaria (CAD)

Ateroesclerosis coronaria

Acumulacioacuten anormal de liacutepidos y tejido

fibroso en la pared vascular

Etiologiacutea

Ateroesclerosis trombosis espasmos

diseccioacuten coronaria y formacioacuten de

aneurismas

FisiopatologiacuteaEstrias grasas se depositan en

la pared arterial iacutentima

Desencadena respuesta

inflamatoria

Debido a factores geneacuteticos

y ambientales

Formacioacuten de

ateromas

Obstruyen el flujo

sanguiacuteneo y

estrechan el vaso

Continuacioacuten fisiopatologiacutea

Si la capa fibrosa es gruesa permanece

la acumulacioacuten de grasa y resiste la presioacuten del flujo sanguiacuteneo y

el movimiento del vaso

Si la capa es delgada ocurre rotura y

hemorragia en el interior de la placa

Lo que favorece la formacioacuten de trombo

Si se obstruye el flujo de sangre

ocurre muerte suacutebdita o infarto agudo al miocardio

SIacuteNDROMES CORONARIOS

AGUDOS

Angina inestable

Infarto Agudo al Miocardio

Muerte suacutebdita

Comparten una base fisiopatoloacutegica comuacuten donde la ruptura de una placa ateromatosa es el principal acontecimiento anatomopatoloacutegico en el 50 a 70 de los pacientes

Es un complejo sintomaacutetico de cardiopatiacutea

isqueacutemica caracterizada por crisis

paroxiacutesticas de malestar precordial causado

por isquemia miocaacuterdica transitoria (15

segundos a 15 minutos) que no llega a

producir la necrosis celular

Angina de pecho

Siacutentomas

Dolor o malestar subesternal

Opresioacuten estrangulamiento

Irradiacioacuten al cuello mandiacutebula brazos y

hombros insensibilidad de brazos muntildeecas

y manos

Duracioacuten es menor de 20 minutos

Otros siacutentomas

Disnea

Diaforesis

Malestar epigaacutestrico o quemazoacuten

Aprehensioacuten intensa

Usualmente se alivia en descanso o con

nitroglicerina

Factores de Riesgo Modificables

Hiperlipidemia

Hipertensioacuten

Fumar

DM

Sedentarismo

Personalidad tipo A

Anticonceptivos orales

Factores de Riesgo no

Modificables

Herencia

Edad

Sexo

Raza

Factores predisponentes

Esfuerzo fiacutesico

Friacuteo

Aumento en demanda de

O2

Por vasoconstriccioacuten

Ingesta de alimentos

pesados

estreacutes

Aumento en el suplido

de sangre al mesenterio

Aumento en adrenalina

BP P carga miocardio

Factores de riesgo que indican

origen isqueacutemico

Edad 70 antildeos o maacutes

Sexo masculino

Hipertensioacuten

DM

Fumar

Enfermedades vasculares

Incomodidad en el pecho de

caracter no isqueacutemico

Dolor pleuriacutetico

Incomodidad en abdomen medio o bajo

Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda

Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten

Incomodidad que dura varias horas

Episodios de dolor breves

Incomodidad que se irradia a extremidades

inferiores

Hallazgos fiacutesicos

Examen fiacutesico normal

Rales pulmonares si la isquemia se asocia

con disfuncioacuten ventricular izquierda

examen cardiacuteaco normal o puede presentar

S4 galopes lo que indica disminucioacuten en

la demanda ventricular izquierda

Hallazgos fiacutesicos(cont)

Murmullo debido a insuficiencia mitral

En EKG

depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica

onda T

Taquicardia sinusal

PACrsquos y PVCrsquos

Hallazgos fiacutesicos(cont)

Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias

pueden ocurrir o ser la causa de la angina

inestable

Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y

de rama

BP normal o elevada

Presioacuten venosa y yugular normales

Causas

1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con

formacioacuten de trombo no oclusivo

2 Vasoespasmo coronario

3Desequilibrio entre el suplido y demanda

de oxiacutegeno

Factores que causan aumento en

la demanda de oxiacutegeno del

miocardio 1 Fiebre

2 Taquicardia

3 Aumento en demanda metaboacutelica

4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)

Causas (cont)

5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al

miocardio hipotensioacuten

6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al

miocardio debido a disminucioacuten en el

contenido de oxiacutegeno arterial

anemia e hipoxemia

Clasificacioacuten

1) Angina estable de Heberden oacute

tiacutepica

2) Angina inestable o angina

progresiva

3) Angina de Prinzmetal o

variante o en reposo (variante

de la angina inestable)

ANGINA ESTABLE

Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria

hasta un nivel criacutetico a causa de una

ateroesclerosis estenosante croacutenica y

vasoespasmo

Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable

a una mayor isquemia siempre que exista un

aumento en la demanda de O2 como

producto de una actividad fiacutesica

ANGINA ESTABLE(cont)

excitacioacuten emocional o cualquier causa que

provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se

debe isquemia miocaacuterdica transitoria

Es predecible y constante surge pocas

veces en reposo

FISIOPATOLOGIacuteA

deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio

Estrechamiento de las arterias

por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis

Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor

Depresion del segmento ST

(Normal en reposo)

Fisiopatologiacutea(cont)

Dolor sostenido y continuo

dura de 1-10 min quemante y opresivo

Se inicia al esfuerzo

Se alivia en reposo

y con nitroglicerina

ANGINA INESTABLE (cont)

Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo

reciente menor a 2 meses que se torna

grave y frecuente maacutes de 3 episodios por

diacutea

ANGINA INESTABLE

2) Pacientes con angina croacutenica estable que

se hace maacutes frecuente grave y prolongada o

se desencadena con un ejercicio menos

intenso que anteriormente (angina

acelerada)

Se le conoce como angina pre-infarto o

crescendo Hay aumento progresivo de los

ataques en fx duracioacuten e intensidad

Prinzmetal o variante en reposo

Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado

por elevacioacuten del segmento ST en el EKG

Surge por espasmo de las arterias con

elevado riesgo de MI

Angina refractaria o intratable

Angina incapacitante grave

Angina por decuacutebito

Ocurre mientras el pt estaacute acostado

Isquemia silenciosa

Demostracioacuten objetiva de isquemia

(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute

asintomaacutetico

Manejo meacutedico

EKG mantener en descanso

Muestras de sangre para CK-MB e

isoenzimas troponina I

ASA 160 mg diarios

NTG SL seguido de Tridil IV

Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no

mejoran o si existe congestioacuten pulmonar

Manejo meacutedico

Oxiacutegeno

Betaadreneacutergicos

Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg

diario PO

Bloqueadores de canales de calcio

verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem

30-60 mg q 8hrs

Manejo meacutedico

Inhibidores de angiotensina en ptes con

HBP persistente DM

Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs

enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs

Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg

diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario

Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten

de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR

Enoxaparin SC q 12 hrs

Inhibidores de glicoproteinas en ptes con

alto riesgo y los cuales son candidatos para

hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro

integrilin

Manejo meacutedico

Manejo meacutedico

ldquoIntraaortic balloonrdquo

Cateterizacioacuten cardiaca

Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan

1mg q 4 ndash12 hrs

Tomar SV

I+O

Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten

Puentes coronarios

Manejo de enfermeriacutea

Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten

e intensidad del dolor de pecho y el

momento en que ocurren los episodios de

dolor

Infarto Agudo al

Miocardio

Infarto al Miocardio

Necrosis irreversible del miocardio

Resulta de una disminucioacuten abrupta o total

cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un

area especiacutefica del miocardio

Siacutentomas

Dolor severo el cual es asociado con

naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica

que es un dolor que jamaacutes el ha podido

experimentar

Dolor dura por lo general 30 min o maacutes

usualmente localizado en el aacuterea subesternal

o en el aacuterea precordial

Siacutentomas

Taquicardia con o sin ectoacutepicos

Bradicardia

Hipotensioacuten

Taquipnea

Ruidos

S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda

Soplo sistoacutelico

Edema pulmonar o crepitantes pulmonares

Siacutentomas(cont)

Ortopnea falta de aire

Reduccioacuten del gasto cardiaco

disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina

disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos

llenado capilar lento

Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten

Confusioacuten negacioacuten e ira

Etiologiacutea

Trombosis de arteria coronaria

Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa

Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten

Etiologiacutea

La trombosis coronaria ocurre por ruptura

de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al

torrente sanguineo

Etiologiacutea

Placa aterioescleroacutetica

Placa dura- es la compuesta de tejido

fibroacutetico y calcificado

Placa suave- compuestas de lipidos

Etiologiacutea

La ruptura de la placa es inducida por la

formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de

tromboplastina que activa la cascada de

coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del

vaso

Etiologiacutea

Vasoespasmos coronarios

En oclusiones agudas surge vasoespasmos

arteriales

Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas

Fisiopatologiacutea del MI

Ondas Q en EKG reflejan

falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca

Ocurre cicatrizacioacuten

Infarto

Lesioacuten rodea la zona del MI

Ceacutelulas no son repolarizadas

completamente

debido al suplido

insuficiente de sangre

Hay elevacioacuten del segmento ST

Sistema de Conduccioacuten

DERIVACIONES

PRECORDIALES V1 interseccioacuten 4 espacio intercostal derecho

V2 interseccioacuten 4 espacio intercostal

izquierdo

V3 a mitad de distancia entre V2 y V4

V4 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea

medioclavicular

V5 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea

axilar anterior

V6 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea

media axilar 2212011 59

REPASO CONCEPTOS

ELECTROCARDIOGRAacuteFICOS

1 iquestEn queacute lugar se coloca la derivacioacuten precordial

V1 ____________________________

V2 ____________________________

V3 ____________________________

V4 ____________________________

V5 ____________________________

V6 ____________________________

2 iquestCuaacutento mide el cuadro pequentildeo

3 iquestCuaacutento mide el cuadro grande2212011 60

2212011 61

FASES DE SISTOLE Y DIASTOLE

Siacutestole ndash contraccioacuten

Diaacutestole ndash relajacioacuten

Un Ciclo Cardiaco consta de una siacutestole y una

diaacutestole de las auriacuteculas y una siacutestole y una

diaacutestole de los ventriacuteculos

2212011 62

2212011 63

FASES DE DEPOLARIZACION Y

REPOLARIZACION

Depolarizacioacuten Atrial ndash Ocurre en la onda P Indica el

tiempo necesario para que un impulso eleacutectrico del noacutedulo SA

se transmita a toda la musculatura atrial Precede al QRS dura

de 04 a 12 s

Depolarizacioacuten Ventricular - Ocurre en el complejo QRS

Sigue al intervalo P-R dura menos de 12 seg

Repolarizacioacuten Ventricular ndash Ocurre en la onda T Sigue a

la onda S y al segmento ST

Repolarizacioacuten de las fibras de Purkinge ndash Ocurre en la

onda U despueacutes de la onda T Si estaacute aumentada indica

potasio bajo si estaacute negativa hay enfermedad cardiovascular

2212011 64

2212011 68

ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y

SEGMENTOS

Onda P- Depolarizacioacuten de los atrios Debe medir

004 s a 012 s

QRS- Depolarizacioacuten ventricular Debe medir de 04

a12 segundos

Inteacutervalo PR- Inteacutervalo de tiempo entre la descarga

del nodo SA hasta el comienzo de la depolarizacioacuten

ventricular Debe medir de 012 a 020 segundos

2212011 69

2212011 70

ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y

SEGMENTOS

Onda T- Repolarizacioacuten ventricular

Inteacutervalo QT- La medida desde el comienzo

del compejo QRS hasta el final de la onda T

36 a 44 seg

Segmento ST- Desde el final del QRS hasta el

comienzo de la onda T

2212011 71

REPASO ONDAS COMPLEJOS

INTERVALOS Y SEGMENTOS

1 iquestCuaacutento mide la onda P

2 iquestCuaacutento mide el complejo QRS

3 iquestCuaacutento mide el intervalo PR

4 iquestCuaacutento mide el intervalo QT

2212011 72

Es una enfermedad incidiosa progresiva de

las arterias coronarias que resultan de una

obstruccioacuten parcial o completa

Enfermedad de la

arteria coronaria (CAD)

Ateroesclerosis coronaria

Acumulacioacuten anormal de liacutepidos y tejido

fibroso en la pared vascular

Etiologiacutea

Ateroesclerosis trombosis espasmos

diseccioacuten coronaria y formacioacuten de

aneurismas

FisiopatologiacuteaEstrias grasas se depositan en

la pared arterial iacutentima

Desencadena respuesta

inflamatoria

Debido a factores geneacuteticos

y ambientales

Formacioacuten de

ateromas

Obstruyen el flujo

sanguiacuteneo y

estrechan el vaso

Continuacioacuten fisiopatologiacutea

Si la capa fibrosa es gruesa permanece

la acumulacioacuten de grasa y resiste la presioacuten del flujo sanguiacuteneo y

el movimiento del vaso

Si la capa es delgada ocurre rotura y

hemorragia en el interior de la placa

Lo que favorece la formacioacuten de trombo

Si se obstruye el flujo de sangre

ocurre muerte suacutebdita o infarto agudo al miocardio

SIacuteNDROMES CORONARIOS

AGUDOS

Angina inestable

Infarto Agudo al Miocardio

Muerte suacutebdita

Comparten una base fisiopatoloacutegica comuacuten donde la ruptura de una placa ateromatosa es el principal acontecimiento anatomopatoloacutegico en el 50 a 70 de los pacientes

Es un complejo sintomaacutetico de cardiopatiacutea

isqueacutemica caracterizada por crisis

paroxiacutesticas de malestar precordial causado

por isquemia miocaacuterdica transitoria (15

segundos a 15 minutos) que no llega a

producir la necrosis celular

Angina de pecho

Siacutentomas

Dolor o malestar subesternal

Opresioacuten estrangulamiento

Irradiacioacuten al cuello mandiacutebula brazos y

hombros insensibilidad de brazos muntildeecas

y manos

Duracioacuten es menor de 20 minutos

Otros siacutentomas

Disnea

Diaforesis

Malestar epigaacutestrico o quemazoacuten

Aprehensioacuten intensa

Usualmente se alivia en descanso o con

nitroglicerina

Factores de Riesgo Modificables

Hiperlipidemia

Hipertensioacuten

Fumar

DM

Sedentarismo

Personalidad tipo A

Anticonceptivos orales

Factores de Riesgo no

Modificables

Herencia

Edad

Sexo

Raza

Factores predisponentes

Esfuerzo fiacutesico

Friacuteo

Aumento en demanda de

O2

Por vasoconstriccioacuten

Ingesta de alimentos

pesados

estreacutes

Aumento en el suplido

de sangre al mesenterio

Aumento en adrenalina

BP P carga miocardio

Factores de riesgo que indican

origen isqueacutemico

Edad 70 antildeos o maacutes

Sexo masculino

Hipertensioacuten

DM

Fumar

Enfermedades vasculares

Incomodidad en el pecho de

caracter no isqueacutemico

Dolor pleuriacutetico

Incomodidad en abdomen medio o bajo

Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda

Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten

Incomodidad que dura varias horas

Episodios de dolor breves

Incomodidad que se irradia a extremidades

inferiores

Hallazgos fiacutesicos

Examen fiacutesico normal

Rales pulmonares si la isquemia se asocia

con disfuncioacuten ventricular izquierda

examen cardiacuteaco normal o puede presentar

S4 galopes lo que indica disminucioacuten en

la demanda ventricular izquierda

Hallazgos fiacutesicos(cont)

Murmullo debido a insuficiencia mitral

En EKG

depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica

onda T

Taquicardia sinusal

PACrsquos y PVCrsquos

Hallazgos fiacutesicos(cont)

Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias

pueden ocurrir o ser la causa de la angina

inestable

Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y

de rama

BP normal o elevada

Presioacuten venosa y yugular normales

Causas

1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con

formacioacuten de trombo no oclusivo

2 Vasoespasmo coronario

3Desequilibrio entre el suplido y demanda

de oxiacutegeno

Factores que causan aumento en

la demanda de oxiacutegeno del

miocardio 1 Fiebre

2 Taquicardia

3 Aumento en demanda metaboacutelica

4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)

Causas (cont)

5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al

miocardio hipotensioacuten

6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al

miocardio debido a disminucioacuten en el

contenido de oxiacutegeno arterial

anemia e hipoxemia

Clasificacioacuten

1) Angina estable de Heberden oacute

tiacutepica

2) Angina inestable o angina

progresiva

3) Angina de Prinzmetal o

variante o en reposo (variante

de la angina inestable)

ANGINA ESTABLE

Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria

hasta un nivel criacutetico a causa de una

ateroesclerosis estenosante croacutenica y

vasoespasmo

Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable

a una mayor isquemia siempre que exista un

aumento en la demanda de O2 como

producto de una actividad fiacutesica

ANGINA ESTABLE(cont)

excitacioacuten emocional o cualquier causa que

provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se

debe isquemia miocaacuterdica transitoria

Es predecible y constante surge pocas

veces en reposo

FISIOPATOLOGIacuteA

deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio

Estrechamiento de las arterias

por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis

Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor

Depresion del segmento ST

(Normal en reposo)

Fisiopatologiacutea(cont)

Dolor sostenido y continuo

dura de 1-10 min quemante y opresivo

Se inicia al esfuerzo

Se alivia en reposo

y con nitroglicerina

ANGINA INESTABLE (cont)

Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo

reciente menor a 2 meses que se torna

grave y frecuente maacutes de 3 episodios por

diacutea

ANGINA INESTABLE

2) Pacientes con angina croacutenica estable que

se hace maacutes frecuente grave y prolongada o

se desencadena con un ejercicio menos

intenso que anteriormente (angina

acelerada)

Se le conoce como angina pre-infarto o

crescendo Hay aumento progresivo de los

ataques en fx duracioacuten e intensidad

Prinzmetal o variante en reposo

Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado

por elevacioacuten del segmento ST en el EKG

Surge por espasmo de las arterias con

elevado riesgo de MI

Angina refractaria o intratable

Angina incapacitante grave

Angina por decuacutebito

Ocurre mientras el pt estaacute acostado

Isquemia silenciosa

Demostracioacuten objetiva de isquemia

(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute

asintomaacutetico

Manejo meacutedico

EKG mantener en descanso

Muestras de sangre para CK-MB e

isoenzimas troponina I

ASA 160 mg diarios

NTG SL seguido de Tridil IV

Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no

mejoran o si existe congestioacuten pulmonar

Manejo meacutedico

Oxiacutegeno

Betaadreneacutergicos

Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg

diario PO

Bloqueadores de canales de calcio

verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem

30-60 mg q 8hrs

Manejo meacutedico

Inhibidores de angiotensina en ptes con

HBP persistente DM

Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs

enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs

Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg

diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario

Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten

de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR

Enoxaparin SC q 12 hrs

Inhibidores de glicoproteinas en ptes con

alto riesgo y los cuales son candidatos para

hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro

integrilin

Manejo meacutedico

Manejo meacutedico

ldquoIntraaortic balloonrdquo

Cateterizacioacuten cardiaca

Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan

1mg q 4 ndash12 hrs

Tomar SV

I+O

Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten

Puentes coronarios

Manejo de enfermeriacutea

Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten

e intensidad del dolor de pecho y el

momento en que ocurren los episodios de

dolor

Infarto Agudo al

Miocardio

Infarto al Miocardio

Necrosis irreversible del miocardio

Resulta de una disminucioacuten abrupta o total

cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un

area especiacutefica del miocardio

Siacutentomas

Dolor severo el cual es asociado con

naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica

que es un dolor que jamaacutes el ha podido

experimentar

Dolor dura por lo general 30 min o maacutes

usualmente localizado en el aacuterea subesternal

o en el aacuterea precordial

Siacutentomas

Taquicardia con o sin ectoacutepicos

Bradicardia

Hipotensioacuten

Taquipnea

Ruidos

S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda

Soplo sistoacutelico

Edema pulmonar o crepitantes pulmonares

Siacutentomas(cont)

Ortopnea falta de aire

Reduccioacuten del gasto cardiaco

disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina

disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos

llenado capilar lento

Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten

Confusioacuten negacioacuten e ira

Etiologiacutea

Trombosis de arteria coronaria

Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa

Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten

Etiologiacutea

La trombosis coronaria ocurre por ruptura

de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al

torrente sanguineo

Etiologiacutea

Placa aterioescleroacutetica

Placa dura- es la compuesta de tejido

fibroacutetico y calcificado

Placa suave- compuestas de lipidos

Etiologiacutea

La ruptura de la placa es inducida por la

formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de

tromboplastina que activa la cascada de

coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del

vaso

Etiologiacutea

Vasoespasmos coronarios

En oclusiones agudas surge vasoespasmos

arteriales

Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas

Fisiopatologiacutea del MI

Ondas Q en EKG reflejan

falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca

Ocurre cicatrizacioacuten

Infarto

Lesioacuten rodea la zona del MI

Ceacutelulas no son repolarizadas

completamente

debido al suplido

insuficiente de sangre

Hay elevacioacuten del segmento ST

DERIVACIONES

PRECORDIALES V1 interseccioacuten 4 espacio intercostal derecho

V2 interseccioacuten 4 espacio intercostal

izquierdo

V3 a mitad de distancia entre V2 y V4

V4 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea

medioclavicular

V5 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea

axilar anterior

V6 interseccioacuten 5 espacio intercostal linea

media axilar 2212011 59

REPASO CONCEPTOS

ELECTROCARDIOGRAacuteFICOS

1 iquestEn queacute lugar se coloca la derivacioacuten precordial

V1 ____________________________

V2 ____________________________

V3 ____________________________

V4 ____________________________

V5 ____________________________

V6 ____________________________

2 iquestCuaacutento mide el cuadro pequentildeo

3 iquestCuaacutento mide el cuadro grande2212011 60

2212011 61

FASES DE SISTOLE Y DIASTOLE

Siacutestole ndash contraccioacuten

Diaacutestole ndash relajacioacuten

Un Ciclo Cardiaco consta de una siacutestole y una

diaacutestole de las auriacuteculas y una siacutestole y una

diaacutestole de los ventriacuteculos

2212011 62

2212011 63

FASES DE DEPOLARIZACION Y

REPOLARIZACION

Depolarizacioacuten Atrial ndash Ocurre en la onda P Indica el

tiempo necesario para que un impulso eleacutectrico del noacutedulo SA

se transmita a toda la musculatura atrial Precede al QRS dura

de 04 a 12 s

Depolarizacioacuten Ventricular - Ocurre en el complejo QRS

Sigue al intervalo P-R dura menos de 12 seg

Repolarizacioacuten Ventricular ndash Ocurre en la onda T Sigue a

la onda S y al segmento ST

Repolarizacioacuten de las fibras de Purkinge ndash Ocurre en la

onda U despueacutes de la onda T Si estaacute aumentada indica

potasio bajo si estaacute negativa hay enfermedad cardiovascular

2212011 64

2212011 68

ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y

SEGMENTOS

Onda P- Depolarizacioacuten de los atrios Debe medir

004 s a 012 s

QRS- Depolarizacioacuten ventricular Debe medir de 04

a12 segundos

Inteacutervalo PR- Inteacutervalo de tiempo entre la descarga

del nodo SA hasta el comienzo de la depolarizacioacuten

ventricular Debe medir de 012 a 020 segundos

2212011 69

2212011 70

ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y

SEGMENTOS

Onda T- Repolarizacioacuten ventricular

Inteacutervalo QT- La medida desde el comienzo

del compejo QRS hasta el final de la onda T

36 a 44 seg

Segmento ST- Desde el final del QRS hasta el

comienzo de la onda T

2212011 71

REPASO ONDAS COMPLEJOS

INTERVALOS Y SEGMENTOS

1 iquestCuaacutento mide la onda P

2 iquestCuaacutento mide el complejo QRS

3 iquestCuaacutento mide el intervalo PR

4 iquestCuaacutento mide el intervalo QT

2212011 72

Es una enfermedad incidiosa progresiva de

las arterias coronarias que resultan de una

obstruccioacuten parcial o completa

Enfermedad de la

arteria coronaria (CAD)

Ateroesclerosis coronaria

Acumulacioacuten anormal de liacutepidos y tejido

fibroso en la pared vascular

Etiologiacutea

Ateroesclerosis trombosis espasmos

diseccioacuten coronaria y formacioacuten de

aneurismas

FisiopatologiacuteaEstrias grasas se depositan en

la pared arterial iacutentima

Desencadena respuesta

inflamatoria

Debido a factores geneacuteticos

y ambientales

Formacioacuten de

ateromas

Obstruyen el flujo

sanguiacuteneo y

estrechan el vaso

Continuacioacuten fisiopatologiacutea

Si la capa fibrosa es gruesa permanece

la acumulacioacuten de grasa y resiste la presioacuten del flujo sanguiacuteneo y

el movimiento del vaso

Si la capa es delgada ocurre rotura y

hemorragia en el interior de la placa

Lo que favorece la formacioacuten de trombo

Si se obstruye el flujo de sangre

ocurre muerte suacutebdita o infarto agudo al miocardio

SIacuteNDROMES CORONARIOS

AGUDOS

Angina inestable

Infarto Agudo al Miocardio

Muerte suacutebdita

Comparten una base fisiopatoloacutegica comuacuten donde la ruptura de una placa ateromatosa es el principal acontecimiento anatomopatoloacutegico en el 50 a 70 de los pacientes

Es un complejo sintomaacutetico de cardiopatiacutea

isqueacutemica caracterizada por crisis

paroxiacutesticas de malestar precordial causado

por isquemia miocaacuterdica transitoria (15

segundos a 15 minutos) que no llega a

producir la necrosis celular

Angina de pecho

Siacutentomas

Dolor o malestar subesternal

Opresioacuten estrangulamiento

Irradiacioacuten al cuello mandiacutebula brazos y

hombros insensibilidad de brazos muntildeecas

y manos

Duracioacuten es menor de 20 minutos

Otros siacutentomas

Disnea

Diaforesis

Malestar epigaacutestrico o quemazoacuten

Aprehensioacuten intensa

Usualmente se alivia en descanso o con

nitroglicerina

Factores de Riesgo Modificables

Hiperlipidemia

Hipertensioacuten

Fumar

DM

Sedentarismo

Personalidad tipo A

Anticonceptivos orales

Factores de Riesgo no

Modificables

Herencia

Edad

Sexo

Raza

Factores predisponentes

Esfuerzo fiacutesico

Friacuteo

Aumento en demanda de

O2

Por vasoconstriccioacuten

Ingesta de alimentos

pesados

estreacutes

Aumento en el suplido

de sangre al mesenterio

Aumento en adrenalina

BP P carga miocardio

Factores de riesgo que indican

origen isqueacutemico

Edad 70 antildeos o maacutes

Sexo masculino

Hipertensioacuten

DM

Fumar

Enfermedades vasculares

Incomodidad en el pecho de

caracter no isqueacutemico

Dolor pleuriacutetico

Incomodidad en abdomen medio o bajo

Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda

Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten

Incomodidad que dura varias horas

Episodios de dolor breves

Incomodidad que se irradia a extremidades

inferiores

Hallazgos fiacutesicos

Examen fiacutesico normal

Rales pulmonares si la isquemia se asocia

con disfuncioacuten ventricular izquierda

examen cardiacuteaco normal o puede presentar

S4 galopes lo que indica disminucioacuten en

la demanda ventricular izquierda

Hallazgos fiacutesicos(cont)

Murmullo debido a insuficiencia mitral

En EKG

depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica

onda T

Taquicardia sinusal

PACrsquos y PVCrsquos

Hallazgos fiacutesicos(cont)

Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias

pueden ocurrir o ser la causa de la angina

inestable

Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y

de rama

BP normal o elevada

Presioacuten venosa y yugular normales

Causas

1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con

formacioacuten de trombo no oclusivo

2 Vasoespasmo coronario

3Desequilibrio entre el suplido y demanda

de oxiacutegeno

Factores que causan aumento en

la demanda de oxiacutegeno del

miocardio 1 Fiebre

2 Taquicardia

3 Aumento en demanda metaboacutelica

4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)

Causas (cont)

5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al

miocardio hipotensioacuten

6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al

miocardio debido a disminucioacuten en el

contenido de oxiacutegeno arterial

anemia e hipoxemia

Clasificacioacuten

1) Angina estable de Heberden oacute

tiacutepica

2) Angina inestable o angina

progresiva

3) Angina de Prinzmetal o

variante o en reposo (variante

de la angina inestable)

ANGINA ESTABLE

Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria

hasta un nivel criacutetico a causa de una

ateroesclerosis estenosante croacutenica y

vasoespasmo

Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable

a una mayor isquemia siempre que exista un

aumento en la demanda de O2 como

producto de una actividad fiacutesica

ANGINA ESTABLE(cont)

excitacioacuten emocional o cualquier causa que

provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se

debe isquemia miocaacuterdica transitoria

Es predecible y constante surge pocas

veces en reposo

FISIOPATOLOGIacuteA

deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio

Estrechamiento de las arterias

por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis

Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor

Depresion del segmento ST

(Normal en reposo)

Fisiopatologiacutea(cont)

Dolor sostenido y continuo

dura de 1-10 min quemante y opresivo

Se inicia al esfuerzo

Se alivia en reposo

y con nitroglicerina

ANGINA INESTABLE (cont)

Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo

reciente menor a 2 meses que se torna

grave y frecuente maacutes de 3 episodios por

diacutea

ANGINA INESTABLE

2) Pacientes con angina croacutenica estable que

se hace maacutes frecuente grave y prolongada o

se desencadena con un ejercicio menos

intenso que anteriormente (angina

acelerada)

Se le conoce como angina pre-infarto o

crescendo Hay aumento progresivo de los

ataques en fx duracioacuten e intensidad

Prinzmetal o variante en reposo

Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado

por elevacioacuten del segmento ST en el EKG

Surge por espasmo de las arterias con

elevado riesgo de MI

Angina refractaria o intratable

Angina incapacitante grave

Angina por decuacutebito

Ocurre mientras el pt estaacute acostado

Isquemia silenciosa

Demostracioacuten objetiva de isquemia

(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute

asintomaacutetico

Manejo meacutedico

EKG mantener en descanso

Muestras de sangre para CK-MB e

isoenzimas troponina I

ASA 160 mg diarios

NTG SL seguido de Tridil IV

Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no

mejoran o si existe congestioacuten pulmonar

Manejo meacutedico

Oxiacutegeno

Betaadreneacutergicos

Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg

diario PO

Bloqueadores de canales de calcio

verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem

30-60 mg q 8hrs

Manejo meacutedico

Inhibidores de angiotensina en ptes con

HBP persistente DM

Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs

enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs

Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg

diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario

Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten

de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR

Enoxaparin SC q 12 hrs

Inhibidores de glicoproteinas en ptes con

alto riesgo y los cuales son candidatos para

hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro

integrilin

Manejo meacutedico

Manejo meacutedico

ldquoIntraaortic balloonrdquo

Cateterizacioacuten cardiaca

Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan

1mg q 4 ndash12 hrs

Tomar SV

I+O

Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten

Puentes coronarios

Manejo de enfermeriacutea

Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten

e intensidad del dolor de pecho y el

momento en que ocurren los episodios de

dolor

Infarto Agudo al

Miocardio

Infarto al Miocardio

Necrosis irreversible del miocardio

Resulta de una disminucioacuten abrupta o total

cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un

area especiacutefica del miocardio

Siacutentomas

Dolor severo el cual es asociado con

naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica

que es un dolor que jamaacutes el ha podido

experimentar

Dolor dura por lo general 30 min o maacutes

usualmente localizado en el aacuterea subesternal

o en el aacuterea precordial

Siacutentomas

Taquicardia con o sin ectoacutepicos

Bradicardia

Hipotensioacuten

Taquipnea

Ruidos

S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda

Soplo sistoacutelico

Edema pulmonar o crepitantes pulmonares

Siacutentomas(cont)

Ortopnea falta de aire

Reduccioacuten del gasto cardiaco

disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina

disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos

llenado capilar lento

Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten

Confusioacuten negacioacuten e ira

Etiologiacutea

Trombosis de arteria coronaria

Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa

Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten

Etiologiacutea

La trombosis coronaria ocurre por ruptura

de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al

torrente sanguineo

Etiologiacutea

Placa aterioescleroacutetica

Placa dura- es la compuesta de tejido

fibroacutetico y calcificado

Placa suave- compuestas de lipidos

Etiologiacutea

La ruptura de la placa es inducida por la

formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de

tromboplastina que activa la cascada de

coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del

vaso

Etiologiacutea

Vasoespasmos coronarios

En oclusiones agudas surge vasoespasmos

arteriales

Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas

Fisiopatologiacutea del MI

Ondas Q en EKG reflejan

falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca

Ocurre cicatrizacioacuten

Infarto

Lesioacuten rodea la zona del MI

Ceacutelulas no son repolarizadas

completamente

debido al suplido

insuficiente de sangre

Hay elevacioacuten del segmento ST

REPASO CONCEPTOS

ELECTROCARDIOGRAacuteFICOS

1 iquestEn queacute lugar se coloca la derivacioacuten precordial

V1 ____________________________

V2 ____________________________

V3 ____________________________

V4 ____________________________

V5 ____________________________

V6 ____________________________

2 iquestCuaacutento mide el cuadro pequentildeo

3 iquestCuaacutento mide el cuadro grande2212011 60

2212011 61

FASES DE SISTOLE Y DIASTOLE

Siacutestole ndash contraccioacuten

Diaacutestole ndash relajacioacuten

Un Ciclo Cardiaco consta de una siacutestole y una

diaacutestole de las auriacuteculas y una siacutestole y una

diaacutestole de los ventriacuteculos

2212011 62

2212011 63

FASES DE DEPOLARIZACION Y

REPOLARIZACION

Depolarizacioacuten Atrial ndash Ocurre en la onda P Indica el

tiempo necesario para que un impulso eleacutectrico del noacutedulo SA

se transmita a toda la musculatura atrial Precede al QRS dura

de 04 a 12 s

Depolarizacioacuten Ventricular - Ocurre en el complejo QRS

Sigue al intervalo P-R dura menos de 12 seg

Repolarizacioacuten Ventricular ndash Ocurre en la onda T Sigue a

la onda S y al segmento ST

Repolarizacioacuten de las fibras de Purkinge ndash Ocurre en la

onda U despueacutes de la onda T Si estaacute aumentada indica

potasio bajo si estaacute negativa hay enfermedad cardiovascular

2212011 64

2212011 68

ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y

SEGMENTOS

Onda P- Depolarizacioacuten de los atrios Debe medir

004 s a 012 s

QRS- Depolarizacioacuten ventricular Debe medir de 04

a12 segundos

Inteacutervalo PR- Inteacutervalo de tiempo entre la descarga

del nodo SA hasta el comienzo de la depolarizacioacuten

ventricular Debe medir de 012 a 020 segundos

2212011 69

2212011 70

ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y

SEGMENTOS

Onda T- Repolarizacioacuten ventricular

Inteacutervalo QT- La medida desde el comienzo

del compejo QRS hasta el final de la onda T

36 a 44 seg

Segmento ST- Desde el final del QRS hasta el

comienzo de la onda T

2212011 71

REPASO ONDAS COMPLEJOS

INTERVALOS Y SEGMENTOS

1 iquestCuaacutento mide la onda P

2 iquestCuaacutento mide el complejo QRS

3 iquestCuaacutento mide el intervalo PR

4 iquestCuaacutento mide el intervalo QT

2212011 72

Es una enfermedad incidiosa progresiva de

las arterias coronarias que resultan de una

obstruccioacuten parcial o completa

Enfermedad de la

arteria coronaria (CAD)

Ateroesclerosis coronaria

Acumulacioacuten anormal de liacutepidos y tejido

fibroso en la pared vascular

Etiologiacutea

Ateroesclerosis trombosis espasmos

diseccioacuten coronaria y formacioacuten de

aneurismas

FisiopatologiacuteaEstrias grasas se depositan en

la pared arterial iacutentima

Desencadena respuesta

inflamatoria

Debido a factores geneacuteticos

y ambientales

Formacioacuten de

ateromas

Obstruyen el flujo

sanguiacuteneo y

estrechan el vaso

Continuacioacuten fisiopatologiacutea

Si la capa fibrosa es gruesa permanece

la acumulacioacuten de grasa y resiste la presioacuten del flujo sanguiacuteneo y

el movimiento del vaso

Si la capa es delgada ocurre rotura y

hemorragia en el interior de la placa

Lo que favorece la formacioacuten de trombo

Si se obstruye el flujo de sangre

ocurre muerte suacutebdita o infarto agudo al miocardio

SIacuteNDROMES CORONARIOS

AGUDOS

Angina inestable

Infarto Agudo al Miocardio

Muerte suacutebdita

Comparten una base fisiopatoloacutegica comuacuten donde la ruptura de una placa ateromatosa es el principal acontecimiento anatomopatoloacutegico en el 50 a 70 de los pacientes

Es un complejo sintomaacutetico de cardiopatiacutea

isqueacutemica caracterizada por crisis

paroxiacutesticas de malestar precordial causado

por isquemia miocaacuterdica transitoria (15

segundos a 15 minutos) que no llega a

producir la necrosis celular

Angina de pecho

Siacutentomas

Dolor o malestar subesternal

Opresioacuten estrangulamiento

Irradiacioacuten al cuello mandiacutebula brazos y

hombros insensibilidad de brazos muntildeecas

y manos

Duracioacuten es menor de 20 minutos

Otros siacutentomas

Disnea

Diaforesis

Malestar epigaacutestrico o quemazoacuten

Aprehensioacuten intensa

Usualmente se alivia en descanso o con

nitroglicerina

Factores de Riesgo Modificables

Hiperlipidemia

Hipertensioacuten

Fumar

DM

Sedentarismo

Personalidad tipo A

Anticonceptivos orales

Factores de Riesgo no

Modificables

Herencia

Edad

Sexo

Raza

Factores predisponentes

Esfuerzo fiacutesico

Friacuteo

Aumento en demanda de

O2

Por vasoconstriccioacuten

Ingesta de alimentos

pesados

estreacutes

Aumento en el suplido

de sangre al mesenterio

Aumento en adrenalina

BP P carga miocardio

Factores de riesgo que indican

origen isqueacutemico

Edad 70 antildeos o maacutes

Sexo masculino

Hipertensioacuten

DM

Fumar

Enfermedades vasculares

Incomodidad en el pecho de

caracter no isqueacutemico

Dolor pleuriacutetico

Incomodidad en abdomen medio o bajo

Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda

Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten

Incomodidad que dura varias horas

Episodios de dolor breves

Incomodidad que se irradia a extremidades

inferiores

Hallazgos fiacutesicos

Examen fiacutesico normal

Rales pulmonares si la isquemia se asocia

con disfuncioacuten ventricular izquierda

examen cardiacuteaco normal o puede presentar

S4 galopes lo que indica disminucioacuten en

la demanda ventricular izquierda

Hallazgos fiacutesicos(cont)

Murmullo debido a insuficiencia mitral

En EKG

depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica

onda T

Taquicardia sinusal

PACrsquos y PVCrsquos

Hallazgos fiacutesicos(cont)

Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias

pueden ocurrir o ser la causa de la angina

inestable

Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y

de rama

BP normal o elevada

Presioacuten venosa y yugular normales

Causas

1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con

formacioacuten de trombo no oclusivo

2 Vasoespasmo coronario

3Desequilibrio entre el suplido y demanda

de oxiacutegeno

Factores que causan aumento en

la demanda de oxiacutegeno del

miocardio 1 Fiebre

2 Taquicardia

3 Aumento en demanda metaboacutelica

4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)

Causas (cont)

5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al

miocardio hipotensioacuten

6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al

miocardio debido a disminucioacuten en el

contenido de oxiacutegeno arterial

anemia e hipoxemia

Clasificacioacuten

1) Angina estable de Heberden oacute

tiacutepica

2) Angina inestable o angina

progresiva

3) Angina de Prinzmetal o

variante o en reposo (variante

de la angina inestable)

ANGINA ESTABLE

Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria

hasta un nivel criacutetico a causa de una

ateroesclerosis estenosante croacutenica y

vasoespasmo

Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable

a una mayor isquemia siempre que exista un

aumento en la demanda de O2 como

producto de una actividad fiacutesica

ANGINA ESTABLE(cont)

excitacioacuten emocional o cualquier causa que

provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se

debe isquemia miocaacuterdica transitoria

Es predecible y constante surge pocas

veces en reposo

FISIOPATOLOGIacuteA

deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio

Estrechamiento de las arterias

por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis

Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor

Depresion del segmento ST

(Normal en reposo)

Fisiopatologiacutea(cont)

Dolor sostenido y continuo

dura de 1-10 min quemante y opresivo

Se inicia al esfuerzo

Se alivia en reposo

y con nitroglicerina

ANGINA INESTABLE (cont)

Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo

reciente menor a 2 meses que se torna

grave y frecuente maacutes de 3 episodios por

diacutea

ANGINA INESTABLE

2) Pacientes con angina croacutenica estable que

se hace maacutes frecuente grave y prolongada o

se desencadena con un ejercicio menos

intenso que anteriormente (angina

acelerada)

Se le conoce como angina pre-infarto o

crescendo Hay aumento progresivo de los

ataques en fx duracioacuten e intensidad

Prinzmetal o variante en reposo

Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado

por elevacioacuten del segmento ST en el EKG

Surge por espasmo de las arterias con

elevado riesgo de MI

Angina refractaria o intratable

Angina incapacitante grave

Angina por decuacutebito

Ocurre mientras el pt estaacute acostado

Isquemia silenciosa

Demostracioacuten objetiva de isquemia

(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute

asintomaacutetico

Manejo meacutedico

EKG mantener en descanso

Muestras de sangre para CK-MB e

isoenzimas troponina I

ASA 160 mg diarios

NTG SL seguido de Tridil IV

Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no

mejoran o si existe congestioacuten pulmonar

Manejo meacutedico

Oxiacutegeno

Betaadreneacutergicos

Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg

diario PO

Bloqueadores de canales de calcio

verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem

30-60 mg q 8hrs

Manejo meacutedico

Inhibidores de angiotensina en ptes con

HBP persistente DM

Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs

enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs

Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg

diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario

Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten

de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR

Enoxaparin SC q 12 hrs

Inhibidores de glicoproteinas en ptes con

alto riesgo y los cuales son candidatos para

hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro

integrilin

Manejo meacutedico

Manejo meacutedico

ldquoIntraaortic balloonrdquo

Cateterizacioacuten cardiaca

Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan

1mg q 4 ndash12 hrs

Tomar SV

I+O

Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten

Puentes coronarios

Manejo de enfermeriacutea

Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten

e intensidad del dolor de pecho y el

momento en que ocurren los episodios de

dolor

Infarto Agudo al

Miocardio

Infarto al Miocardio

Necrosis irreversible del miocardio

Resulta de una disminucioacuten abrupta o total

cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un

area especiacutefica del miocardio

Siacutentomas

Dolor severo el cual es asociado con

naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica

que es un dolor que jamaacutes el ha podido

experimentar

Dolor dura por lo general 30 min o maacutes

usualmente localizado en el aacuterea subesternal

o en el aacuterea precordial

Siacutentomas

Taquicardia con o sin ectoacutepicos

Bradicardia

Hipotensioacuten

Taquipnea

Ruidos

S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda

Soplo sistoacutelico

Edema pulmonar o crepitantes pulmonares

Siacutentomas(cont)

Ortopnea falta de aire

Reduccioacuten del gasto cardiaco

disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina

disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos

llenado capilar lento

Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten

Confusioacuten negacioacuten e ira

Etiologiacutea

Trombosis de arteria coronaria

Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa

Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten

Etiologiacutea

La trombosis coronaria ocurre por ruptura

de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al

torrente sanguineo

Etiologiacutea

Placa aterioescleroacutetica

Placa dura- es la compuesta de tejido

fibroacutetico y calcificado

Placa suave- compuestas de lipidos

Etiologiacutea

La ruptura de la placa es inducida por la

formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de

tromboplastina que activa la cascada de

coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del

vaso

Etiologiacutea

Vasoespasmos coronarios

En oclusiones agudas surge vasoespasmos

arteriales

Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas

Fisiopatologiacutea del MI

Ondas Q en EKG reflejan

falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca

Ocurre cicatrizacioacuten

Infarto

Lesioacuten rodea la zona del MI

Ceacutelulas no son repolarizadas

completamente

debido al suplido

insuficiente de sangre

Hay elevacioacuten del segmento ST

2212011 61

FASES DE SISTOLE Y DIASTOLE

Siacutestole ndash contraccioacuten

Diaacutestole ndash relajacioacuten

Un Ciclo Cardiaco consta de una siacutestole y una

diaacutestole de las auriacuteculas y una siacutestole y una

diaacutestole de los ventriacuteculos

2212011 62

2212011 63

FASES DE DEPOLARIZACION Y

REPOLARIZACION

Depolarizacioacuten Atrial ndash Ocurre en la onda P Indica el

tiempo necesario para que un impulso eleacutectrico del noacutedulo SA

se transmita a toda la musculatura atrial Precede al QRS dura

de 04 a 12 s

Depolarizacioacuten Ventricular - Ocurre en el complejo QRS

Sigue al intervalo P-R dura menos de 12 seg

Repolarizacioacuten Ventricular ndash Ocurre en la onda T Sigue a

la onda S y al segmento ST

Repolarizacioacuten de las fibras de Purkinge ndash Ocurre en la

onda U despueacutes de la onda T Si estaacute aumentada indica

potasio bajo si estaacute negativa hay enfermedad cardiovascular

2212011 64

2212011 68

ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y

SEGMENTOS

Onda P- Depolarizacioacuten de los atrios Debe medir

004 s a 012 s

QRS- Depolarizacioacuten ventricular Debe medir de 04

a12 segundos

Inteacutervalo PR- Inteacutervalo de tiempo entre la descarga

del nodo SA hasta el comienzo de la depolarizacioacuten

ventricular Debe medir de 012 a 020 segundos

2212011 69

2212011 70

ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y

SEGMENTOS

Onda T- Repolarizacioacuten ventricular

Inteacutervalo QT- La medida desde el comienzo

del compejo QRS hasta el final de la onda T

36 a 44 seg

Segmento ST- Desde el final del QRS hasta el

comienzo de la onda T

2212011 71

REPASO ONDAS COMPLEJOS

INTERVALOS Y SEGMENTOS

1 iquestCuaacutento mide la onda P

2 iquestCuaacutento mide el complejo QRS

3 iquestCuaacutento mide el intervalo PR

4 iquestCuaacutento mide el intervalo QT

2212011 72

Es una enfermedad incidiosa progresiva de

las arterias coronarias que resultan de una

obstruccioacuten parcial o completa

Enfermedad de la

arteria coronaria (CAD)

Ateroesclerosis coronaria

Acumulacioacuten anormal de liacutepidos y tejido

fibroso en la pared vascular

Etiologiacutea

Ateroesclerosis trombosis espasmos

diseccioacuten coronaria y formacioacuten de

aneurismas

FisiopatologiacuteaEstrias grasas se depositan en

la pared arterial iacutentima

Desencadena respuesta

inflamatoria

Debido a factores geneacuteticos

y ambientales

Formacioacuten de

ateromas

Obstruyen el flujo

sanguiacuteneo y

estrechan el vaso

Continuacioacuten fisiopatologiacutea

Si la capa fibrosa es gruesa permanece

la acumulacioacuten de grasa y resiste la presioacuten del flujo sanguiacuteneo y

el movimiento del vaso

Si la capa es delgada ocurre rotura y

hemorragia en el interior de la placa

Lo que favorece la formacioacuten de trombo

Si se obstruye el flujo de sangre

ocurre muerte suacutebdita o infarto agudo al miocardio

SIacuteNDROMES CORONARIOS

AGUDOS

Angina inestable

Infarto Agudo al Miocardio

Muerte suacutebdita

Comparten una base fisiopatoloacutegica comuacuten donde la ruptura de una placa ateromatosa es el principal acontecimiento anatomopatoloacutegico en el 50 a 70 de los pacientes

Es un complejo sintomaacutetico de cardiopatiacutea

isqueacutemica caracterizada por crisis

paroxiacutesticas de malestar precordial causado

por isquemia miocaacuterdica transitoria (15

segundos a 15 minutos) que no llega a

producir la necrosis celular

Angina de pecho

Siacutentomas

Dolor o malestar subesternal

Opresioacuten estrangulamiento

Irradiacioacuten al cuello mandiacutebula brazos y

hombros insensibilidad de brazos muntildeecas

y manos

Duracioacuten es menor de 20 minutos

Otros siacutentomas

Disnea

Diaforesis

Malestar epigaacutestrico o quemazoacuten

Aprehensioacuten intensa

Usualmente se alivia en descanso o con

nitroglicerina

Factores de Riesgo Modificables

Hiperlipidemia

Hipertensioacuten

Fumar

DM

Sedentarismo

Personalidad tipo A

Anticonceptivos orales

Factores de Riesgo no

Modificables

Herencia

Edad

Sexo

Raza

Factores predisponentes

Esfuerzo fiacutesico

Friacuteo

Aumento en demanda de

O2

Por vasoconstriccioacuten

Ingesta de alimentos

pesados

estreacutes

Aumento en el suplido

de sangre al mesenterio

Aumento en adrenalina

BP P carga miocardio

Factores de riesgo que indican

origen isqueacutemico

Edad 70 antildeos o maacutes

Sexo masculino

Hipertensioacuten

DM

Fumar

Enfermedades vasculares

Incomodidad en el pecho de

caracter no isqueacutemico

Dolor pleuriacutetico

Incomodidad en abdomen medio o bajo

Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda

Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten

Incomodidad que dura varias horas

Episodios de dolor breves

Incomodidad que se irradia a extremidades

inferiores

Hallazgos fiacutesicos

Examen fiacutesico normal

Rales pulmonares si la isquemia se asocia

con disfuncioacuten ventricular izquierda

examen cardiacuteaco normal o puede presentar

S4 galopes lo que indica disminucioacuten en

la demanda ventricular izquierda

Hallazgos fiacutesicos(cont)

Murmullo debido a insuficiencia mitral

En EKG

depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica

onda T

Taquicardia sinusal

PACrsquos y PVCrsquos

Hallazgos fiacutesicos(cont)

Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias

pueden ocurrir o ser la causa de la angina

inestable

Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y

de rama

BP normal o elevada

Presioacuten venosa y yugular normales

Causas

1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con

formacioacuten de trombo no oclusivo

2 Vasoespasmo coronario

3Desequilibrio entre el suplido y demanda

de oxiacutegeno

Factores que causan aumento en

la demanda de oxiacutegeno del

miocardio 1 Fiebre

2 Taquicardia

3 Aumento en demanda metaboacutelica

4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)

Causas (cont)

5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al

miocardio hipotensioacuten

6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al

miocardio debido a disminucioacuten en el

contenido de oxiacutegeno arterial

anemia e hipoxemia

Clasificacioacuten

1) Angina estable de Heberden oacute

tiacutepica

2) Angina inestable o angina

progresiva

3) Angina de Prinzmetal o

variante o en reposo (variante

de la angina inestable)

ANGINA ESTABLE

Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria

hasta un nivel criacutetico a causa de una

ateroesclerosis estenosante croacutenica y

vasoespasmo

Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable

a una mayor isquemia siempre que exista un

aumento en la demanda de O2 como

producto de una actividad fiacutesica

ANGINA ESTABLE(cont)

excitacioacuten emocional o cualquier causa que

provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se

debe isquemia miocaacuterdica transitoria

Es predecible y constante surge pocas

veces en reposo

FISIOPATOLOGIacuteA

deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio

Estrechamiento de las arterias

por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis

Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor

Depresion del segmento ST

(Normal en reposo)

Fisiopatologiacutea(cont)

Dolor sostenido y continuo

dura de 1-10 min quemante y opresivo

Se inicia al esfuerzo

Se alivia en reposo

y con nitroglicerina

ANGINA INESTABLE (cont)

Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo

reciente menor a 2 meses que se torna

grave y frecuente maacutes de 3 episodios por

diacutea

ANGINA INESTABLE

2) Pacientes con angina croacutenica estable que

se hace maacutes frecuente grave y prolongada o

se desencadena con un ejercicio menos

intenso que anteriormente (angina

acelerada)

Se le conoce como angina pre-infarto o

crescendo Hay aumento progresivo de los

ataques en fx duracioacuten e intensidad

Prinzmetal o variante en reposo

Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado

por elevacioacuten del segmento ST en el EKG

Surge por espasmo de las arterias con

elevado riesgo de MI

Angina refractaria o intratable

Angina incapacitante grave

Angina por decuacutebito

Ocurre mientras el pt estaacute acostado

Isquemia silenciosa

Demostracioacuten objetiva de isquemia

(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute

asintomaacutetico

Manejo meacutedico

EKG mantener en descanso

Muestras de sangre para CK-MB e

isoenzimas troponina I

ASA 160 mg diarios

NTG SL seguido de Tridil IV

Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no

mejoran o si existe congestioacuten pulmonar

Manejo meacutedico

Oxiacutegeno

Betaadreneacutergicos

Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg

diario PO

Bloqueadores de canales de calcio

verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem

30-60 mg q 8hrs

Manejo meacutedico

Inhibidores de angiotensina en ptes con

HBP persistente DM

Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs

enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs

Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg

diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario

Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten

de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR

Enoxaparin SC q 12 hrs

Inhibidores de glicoproteinas en ptes con

alto riesgo y los cuales son candidatos para

hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro

integrilin

Manejo meacutedico

Manejo meacutedico

ldquoIntraaortic balloonrdquo

Cateterizacioacuten cardiaca

Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan

1mg q 4 ndash12 hrs

Tomar SV

I+O

Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten

Puentes coronarios

Manejo de enfermeriacutea

Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten

e intensidad del dolor de pecho y el

momento en que ocurren los episodios de

dolor

Infarto Agudo al

Miocardio

Infarto al Miocardio

Necrosis irreversible del miocardio

Resulta de una disminucioacuten abrupta o total

cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un

area especiacutefica del miocardio

Siacutentomas

Dolor severo el cual es asociado con

naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica

que es un dolor que jamaacutes el ha podido

experimentar

Dolor dura por lo general 30 min o maacutes

usualmente localizado en el aacuterea subesternal

o en el aacuterea precordial

Siacutentomas

Taquicardia con o sin ectoacutepicos

Bradicardia

Hipotensioacuten

Taquipnea

Ruidos

S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda

Soplo sistoacutelico

Edema pulmonar o crepitantes pulmonares

Siacutentomas(cont)

Ortopnea falta de aire

Reduccioacuten del gasto cardiaco

disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina

disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos

llenado capilar lento

Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten

Confusioacuten negacioacuten e ira

Etiologiacutea

Trombosis de arteria coronaria

Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa

Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten

Etiologiacutea

La trombosis coronaria ocurre por ruptura

de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al

torrente sanguineo

Etiologiacutea

Placa aterioescleroacutetica

Placa dura- es la compuesta de tejido

fibroacutetico y calcificado

Placa suave- compuestas de lipidos

Etiologiacutea

La ruptura de la placa es inducida por la

formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de

tromboplastina que activa la cascada de

coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del

vaso

Etiologiacutea

Vasoespasmos coronarios

En oclusiones agudas surge vasoespasmos

arteriales

Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas

Fisiopatologiacutea del MI

Ondas Q en EKG reflejan

falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca

Ocurre cicatrizacioacuten

Infarto

Lesioacuten rodea la zona del MI

Ceacutelulas no son repolarizadas

completamente

debido al suplido

insuficiente de sangre

Hay elevacioacuten del segmento ST

FASES DE SISTOLE Y DIASTOLE

Siacutestole ndash contraccioacuten

Diaacutestole ndash relajacioacuten

Un Ciclo Cardiaco consta de una siacutestole y una

diaacutestole de las auriacuteculas y una siacutestole y una

diaacutestole de los ventriacuteculos

2212011 62

2212011 63

FASES DE DEPOLARIZACION Y

REPOLARIZACION

Depolarizacioacuten Atrial ndash Ocurre en la onda P Indica el

tiempo necesario para que un impulso eleacutectrico del noacutedulo SA

se transmita a toda la musculatura atrial Precede al QRS dura

de 04 a 12 s

Depolarizacioacuten Ventricular - Ocurre en el complejo QRS

Sigue al intervalo P-R dura menos de 12 seg

Repolarizacioacuten Ventricular ndash Ocurre en la onda T Sigue a

la onda S y al segmento ST

Repolarizacioacuten de las fibras de Purkinge ndash Ocurre en la

onda U despueacutes de la onda T Si estaacute aumentada indica

potasio bajo si estaacute negativa hay enfermedad cardiovascular

2212011 64

2212011 68

ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y

SEGMENTOS

Onda P- Depolarizacioacuten de los atrios Debe medir

004 s a 012 s

QRS- Depolarizacioacuten ventricular Debe medir de 04

a12 segundos

Inteacutervalo PR- Inteacutervalo de tiempo entre la descarga

del nodo SA hasta el comienzo de la depolarizacioacuten

ventricular Debe medir de 012 a 020 segundos

2212011 69

2212011 70

ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y

SEGMENTOS

Onda T- Repolarizacioacuten ventricular

Inteacutervalo QT- La medida desde el comienzo

del compejo QRS hasta el final de la onda T

36 a 44 seg

Segmento ST- Desde el final del QRS hasta el

comienzo de la onda T

2212011 71

REPASO ONDAS COMPLEJOS

INTERVALOS Y SEGMENTOS

1 iquestCuaacutento mide la onda P

2 iquestCuaacutento mide el complejo QRS

3 iquestCuaacutento mide el intervalo PR

4 iquestCuaacutento mide el intervalo QT

2212011 72

Es una enfermedad incidiosa progresiva de

las arterias coronarias que resultan de una

obstruccioacuten parcial o completa

Enfermedad de la

arteria coronaria (CAD)

Ateroesclerosis coronaria

Acumulacioacuten anormal de liacutepidos y tejido

fibroso en la pared vascular

Etiologiacutea

Ateroesclerosis trombosis espasmos

diseccioacuten coronaria y formacioacuten de

aneurismas

FisiopatologiacuteaEstrias grasas se depositan en

la pared arterial iacutentima

Desencadena respuesta

inflamatoria

Debido a factores geneacuteticos

y ambientales

Formacioacuten de

ateromas

Obstruyen el flujo

sanguiacuteneo y

estrechan el vaso

Continuacioacuten fisiopatologiacutea

Si la capa fibrosa es gruesa permanece

la acumulacioacuten de grasa y resiste la presioacuten del flujo sanguiacuteneo y

el movimiento del vaso

Si la capa es delgada ocurre rotura y

hemorragia en el interior de la placa

Lo que favorece la formacioacuten de trombo

Si se obstruye el flujo de sangre

ocurre muerte suacutebdita o infarto agudo al miocardio

SIacuteNDROMES CORONARIOS

AGUDOS

Angina inestable

Infarto Agudo al Miocardio

Muerte suacutebdita

Comparten una base fisiopatoloacutegica comuacuten donde la ruptura de una placa ateromatosa es el principal acontecimiento anatomopatoloacutegico en el 50 a 70 de los pacientes

Es un complejo sintomaacutetico de cardiopatiacutea

isqueacutemica caracterizada por crisis

paroxiacutesticas de malestar precordial causado

por isquemia miocaacuterdica transitoria (15

segundos a 15 minutos) que no llega a

producir la necrosis celular

Angina de pecho

Siacutentomas

Dolor o malestar subesternal

Opresioacuten estrangulamiento

Irradiacioacuten al cuello mandiacutebula brazos y

hombros insensibilidad de brazos muntildeecas

y manos

Duracioacuten es menor de 20 minutos

Otros siacutentomas

Disnea

Diaforesis

Malestar epigaacutestrico o quemazoacuten

Aprehensioacuten intensa

Usualmente se alivia en descanso o con

nitroglicerina

Factores de Riesgo Modificables

Hiperlipidemia

Hipertensioacuten

Fumar

DM

Sedentarismo

Personalidad tipo A

Anticonceptivos orales

Factores de Riesgo no

Modificables

Herencia

Edad

Sexo

Raza

Factores predisponentes

Esfuerzo fiacutesico

Friacuteo

Aumento en demanda de

O2

Por vasoconstriccioacuten

Ingesta de alimentos

pesados

estreacutes

Aumento en el suplido

de sangre al mesenterio

Aumento en adrenalina

BP P carga miocardio

Factores de riesgo que indican

origen isqueacutemico

Edad 70 antildeos o maacutes

Sexo masculino

Hipertensioacuten

DM

Fumar

Enfermedades vasculares

Incomodidad en el pecho de

caracter no isqueacutemico

Dolor pleuriacutetico

Incomodidad en abdomen medio o bajo

Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda

Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten

Incomodidad que dura varias horas

Episodios de dolor breves

Incomodidad que se irradia a extremidades

inferiores

Hallazgos fiacutesicos

Examen fiacutesico normal

Rales pulmonares si la isquemia se asocia

con disfuncioacuten ventricular izquierda

examen cardiacuteaco normal o puede presentar

S4 galopes lo que indica disminucioacuten en

la demanda ventricular izquierda

Hallazgos fiacutesicos(cont)

Murmullo debido a insuficiencia mitral

En EKG

depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica

onda T

Taquicardia sinusal

PACrsquos y PVCrsquos

Hallazgos fiacutesicos(cont)

Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias

pueden ocurrir o ser la causa de la angina

inestable

Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y

de rama

BP normal o elevada

Presioacuten venosa y yugular normales

Causas

1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con

formacioacuten de trombo no oclusivo

2 Vasoespasmo coronario

3Desequilibrio entre el suplido y demanda

de oxiacutegeno

Factores que causan aumento en

la demanda de oxiacutegeno del

miocardio 1 Fiebre

2 Taquicardia

3 Aumento en demanda metaboacutelica

4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)

Causas (cont)

5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al

miocardio hipotensioacuten

6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al

miocardio debido a disminucioacuten en el

contenido de oxiacutegeno arterial

anemia e hipoxemia

Clasificacioacuten

1) Angina estable de Heberden oacute

tiacutepica

2) Angina inestable o angina

progresiva

3) Angina de Prinzmetal o

variante o en reposo (variante

de la angina inestable)

ANGINA ESTABLE

Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria

hasta un nivel criacutetico a causa de una

ateroesclerosis estenosante croacutenica y

vasoespasmo

Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable

a una mayor isquemia siempre que exista un

aumento en la demanda de O2 como

producto de una actividad fiacutesica

ANGINA ESTABLE(cont)

excitacioacuten emocional o cualquier causa que

provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se

debe isquemia miocaacuterdica transitoria

Es predecible y constante surge pocas

veces en reposo

FISIOPATOLOGIacuteA

deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio

Estrechamiento de las arterias

por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis

Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor

Depresion del segmento ST

(Normal en reposo)

Fisiopatologiacutea(cont)

Dolor sostenido y continuo

dura de 1-10 min quemante y opresivo

Se inicia al esfuerzo

Se alivia en reposo

y con nitroglicerina

ANGINA INESTABLE (cont)

Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo

reciente menor a 2 meses que se torna

grave y frecuente maacutes de 3 episodios por

diacutea

ANGINA INESTABLE

2) Pacientes con angina croacutenica estable que

se hace maacutes frecuente grave y prolongada o

se desencadena con un ejercicio menos

intenso que anteriormente (angina

acelerada)

Se le conoce como angina pre-infarto o

crescendo Hay aumento progresivo de los

ataques en fx duracioacuten e intensidad

Prinzmetal o variante en reposo

Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado

por elevacioacuten del segmento ST en el EKG

Surge por espasmo de las arterias con

elevado riesgo de MI

Angina refractaria o intratable

Angina incapacitante grave

Angina por decuacutebito

Ocurre mientras el pt estaacute acostado

Isquemia silenciosa

Demostracioacuten objetiva de isquemia

(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute

asintomaacutetico

Manejo meacutedico

EKG mantener en descanso

Muestras de sangre para CK-MB e

isoenzimas troponina I

ASA 160 mg diarios

NTG SL seguido de Tridil IV

Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no

mejoran o si existe congestioacuten pulmonar

Manejo meacutedico

Oxiacutegeno

Betaadreneacutergicos

Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg

diario PO

Bloqueadores de canales de calcio

verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem

30-60 mg q 8hrs

Manejo meacutedico

Inhibidores de angiotensina en ptes con

HBP persistente DM

Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs

enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs

Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg

diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario

Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten

de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR

Enoxaparin SC q 12 hrs

Inhibidores de glicoproteinas en ptes con

alto riesgo y los cuales son candidatos para

hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro

integrilin

Manejo meacutedico

Manejo meacutedico

ldquoIntraaortic balloonrdquo

Cateterizacioacuten cardiaca

Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan

1mg q 4 ndash12 hrs

Tomar SV

I+O

Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten

Puentes coronarios

Manejo de enfermeriacutea

Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten

e intensidad del dolor de pecho y el

momento en que ocurren los episodios de

dolor

Infarto Agudo al

Miocardio

Infarto al Miocardio

Necrosis irreversible del miocardio

Resulta de una disminucioacuten abrupta o total

cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un

area especiacutefica del miocardio

Siacutentomas

Dolor severo el cual es asociado con

naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica

que es un dolor que jamaacutes el ha podido

experimentar

Dolor dura por lo general 30 min o maacutes

usualmente localizado en el aacuterea subesternal

o en el aacuterea precordial

Siacutentomas

Taquicardia con o sin ectoacutepicos

Bradicardia

Hipotensioacuten

Taquipnea

Ruidos

S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda

Soplo sistoacutelico

Edema pulmonar o crepitantes pulmonares

Siacutentomas(cont)

Ortopnea falta de aire

Reduccioacuten del gasto cardiaco

disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina

disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos

llenado capilar lento

Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten

Confusioacuten negacioacuten e ira

Etiologiacutea

Trombosis de arteria coronaria

Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa

Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten

Etiologiacutea

La trombosis coronaria ocurre por ruptura

de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al

torrente sanguineo

Etiologiacutea

Placa aterioescleroacutetica

Placa dura- es la compuesta de tejido

fibroacutetico y calcificado

Placa suave- compuestas de lipidos

Etiologiacutea

La ruptura de la placa es inducida por la

formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de

tromboplastina que activa la cascada de

coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del

vaso

Etiologiacutea

Vasoespasmos coronarios

En oclusiones agudas surge vasoespasmos

arteriales

Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas

Fisiopatologiacutea del MI

Ondas Q en EKG reflejan

falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca

Ocurre cicatrizacioacuten

Infarto

Lesioacuten rodea la zona del MI

Ceacutelulas no son repolarizadas

completamente

debido al suplido

insuficiente de sangre

Hay elevacioacuten del segmento ST

2212011 63

FASES DE DEPOLARIZACION Y

REPOLARIZACION

Depolarizacioacuten Atrial ndash Ocurre en la onda P Indica el

tiempo necesario para que un impulso eleacutectrico del noacutedulo SA

se transmita a toda la musculatura atrial Precede al QRS dura

de 04 a 12 s

Depolarizacioacuten Ventricular - Ocurre en el complejo QRS

Sigue al intervalo P-R dura menos de 12 seg

Repolarizacioacuten Ventricular ndash Ocurre en la onda T Sigue a

la onda S y al segmento ST

Repolarizacioacuten de las fibras de Purkinge ndash Ocurre en la

onda U despueacutes de la onda T Si estaacute aumentada indica

potasio bajo si estaacute negativa hay enfermedad cardiovascular

2212011 64

2212011 68

ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y

SEGMENTOS

Onda P- Depolarizacioacuten de los atrios Debe medir

004 s a 012 s

QRS- Depolarizacioacuten ventricular Debe medir de 04

a12 segundos

Inteacutervalo PR- Inteacutervalo de tiempo entre la descarga

del nodo SA hasta el comienzo de la depolarizacioacuten

ventricular Debe medir de 012 a 020 segundos

2212011 69

2212011 70

ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y

SEGMENTOS

Onda T- Repolarizacioacuten ventricular

Inteacutervalo QT- La medida desde el comienzo

del compejo QRS hasta el final de la onda T

36 a 44 seg

Segmento ST- Desde el final del QRS hasta el

comienzo de la onda T

2212011 71

REPASO ONDAS COMPLEJOS

INTERVALOS Y SEGMENTOS

1 iquestCuaacutento mide la onda P

2 iquestCuaacutento mide el complejo QRS

3 iquestCuaacutento mide el intervalo PR

4 iquestCuaacutento mide el intervalo QT

2212011 72

Es una enfermedad incidiosa progresiva de

las arterias coronarias que resultan de una

obstruccioacuten parcial o completa

Enfermedad de la

arteria coronaria (CAD)

Ateroesclerosis coronaria

Acumulacioacuten anormal de liacutepidos y tejido

fibroso en la pared vascular

Etiologiacutea

Ateroesclerosis trombosis espasmos

diseccioacuten coronaria y formacioacuten de

aneurismas

FisiopatologiacuteaEstrias grasas se depositan en

la pared arterial iacutentima

Desencadena respuesta

inflamatoria

Debido a factores geneacuteticos

y ambientales

Formacioacuten de

ateromas

Obstruyen el flujo

sanguiacuteneo y

estrechan el vaso

Continuacioacuten fisiopatologiacutea

Si la capa fibrosa es gruesa permanece

la acumulacioacuten de grasa y resiste la presioacuten del flujo sanguiacuteneo y

el movimiento del vaso

Si la capa es delgada ocurre rotura y

hemorragia en el interior de la placa

Lo que favorece la formacioacuten de trombo

Si se obstruye el flujo de sangre

ocurre muerte suacutebdita o infarto agudo al miocardio

SIacuteNDROMES CORONARIOS

AGUDOS

Angina inestable

Infarto Agudo al Miocardio

Muerte suacutebdita

Comparten una base fisiopatoloacutegica comuacuten donde la ruptura de una placa ateromatosa es el principal acontecimiento anatomopatoloacutegico en el 50 a 70 de los pacientes

Es un complejo sintomaacutetico de cardiopatiacutea

isqueacutemica caracterizada por crisis

paroxiacutesticas de malestar precordial causado

por isquemia miocaacuterdica transitoria (15

segundos a 15 minutos) que no llega a

producir la necrosis celular

Angina de pecho

Siacutentomas

Dolor o malestar subesternal

Opresioacuten estrangulamiento

Irradiacioacuten al cuello mandiacutebula brazos y

hombros insensibilidad de brazos muntildeecas

y manos

Duracioacuten es menor de 20 minutos

Otros siacutentomas

Disnea

Diaforesis

Malestar epigaacutestrico o quemazoacuten

Aprehensioacuten intensa

Usualmente se alivia en descanso o con

nitroglicerina

Factores de Riesgo Modificables

Hiperlipidemia

Hipertensioacuten

Fumar

DM

Sedentarismo

Personalidad tipo A

Anticonceptivos orales

Factores de Riesgo no

Modificables

Herencia

Edad

Sexo

Raza

Factores predisponentes

Esfuerzo fiacutesico

Friacuteo

Aumento en demanda de

O2

Por vasoconstriccioacuten

Ingesta de alimentos

pesados

estreacutes

Aumento en el suplido

de sangre al mesenterio

Aumento en adrenalina

BP P carga miocardio

Factores de riesgo que indican

origen isqueacutemico

Edad 70 antildeos o maacutes

Sexo masculino

Hipertensioacuten

DM

Fumar

Enfermedades vasculares

Incomodidad en el pecho de

caracter no isqueacutemico

Dolor pleuriacutetico

Incomodidad en abdomen medio o bajo

Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda

Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten

Incomodidad que dura varias horas

Episodios de dolor breves

Incomodidad que se irradia a extremidades

inferiores

Hallazgos fiacutesicos

Examen fiacutesico normal

Rales pulmonares si la isquemia se asocia

con disfuncioacuten ventricular izquierda

examen cardiacuteaco normal o puede presentar

S4 galopes lo que indica disminucioacuten en

la demanda ventricular izquierda

Hallazgos fiacutesicos(cont)

Murmullo debido a insuficiencia mitral

En EKG

depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica

onda T

Taquicardia sinusal

PACrsquos y PVCrsquos

Hallazgos fiacutesicos(cont)

Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias

pueden ocurrir o ser la causa de la angina

inestable

Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y

de rama

BP normal o elevada

Presioacuten venosa y yugular normales

Causas

1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con

formacioacuten de trombo no oclusivo

2 Vasoespasmo coronario

3Desequilibrio entre el suplido y demanda

de oxiacutegeno

Factores que causan aumento en

la demanda de oxiacutegeno del

miocardio 1 Fiebre

2 Taquicardia

3 Aumento en demanda metaboacutelica

4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)

Causas (cont)

5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al

miocardio hipotensioacuten

6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al

miocardio debido a disminucioacuten en el

contenido de oxiacutegeno arterial

anemia e hipoxemia

Clasificacioacuten

1) Angina estable de Heberden oacute

tiacutepica

2) Angina inestable o angina

progresiva

3) Angina de Prinzmetal o

variante o en reposo (variante

de la angina inestable)

ANGINA ESTABLE

Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria

hasta un nivel criacutetico a causa de una

ateroesclerosis estenosante croacutenica y

vasoespasmo

Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable

a una mayor isquemia siempre que exista un

aumento en la demanda de O2 como

producto de una actividad fiacutesica

ANGINA ESTABLE(cont)

excitacioacuten emocional o cualquier causa que

provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se

debe isquemia miocaacuterdica transitoria

Es predecible y constante surge pocas

veces en reposo

FISIOPATOLOGIacuteA

deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio

Estrechamiento de las arterias

por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis

Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor

Depresion del segmento ST

(Normal en reposo)

Fisiopatologiacutea(cont)

Dolor sostenido y continuo

dura de 1-10 min quemante y opresivo

Se inicia al esfuerzo

Se alivia en reposo

y con nitroglicerina

ANGINA INESTABLE (cont)

Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo

reciente menor a 2 meses que se torna

grave y frecuente maacutes de 3 episodios por

diacutea

ANGINA INESTABLE

2) Pacientes con angina croacutenica estable que

se hace maacutes frecuente grave y prolongada o

se desencadena con un ejercicio menos

intenso que anteriormente (angina

acelerada)

Se le conoce como angina pre-infarto o

crescendo Hay aumento progresivo de los

ataques en fx duracioacuten e intensidad

Prinzmetal o variante en reposo

Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado

por elevacioacuten del segmento ST en el EKG

Surge por espasmo de las arterias con

elevado riesgo de MI

Angina refractaria o intratable

Angina incapacitante grave

Angina por decuacutebito

Ocurre mientras el pt estaacute acostado

Isquemia silenciosa

Demostracioacuten objetiva de isquemia

(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute

asintomaacutetico

Manejo meacutedico

EKG mantener en descanso

Muestras de sangre para CK-MB e

isoenzimas troponina I

ASA 160 mg diarios

NTG SL seguido de Tridil IV

Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no

mejoran o si existe congestioacuten pulmonar

Manejo meacutedico

Oxiacutegeno

Betaadreneacutergicos

Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg

diario PO

Bloqueadores de canales de calcio

verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem

30-60 mg q 8hrs

Manejo meacutedico

Inhibidores de angiotensina en ptes con

HBP persistente DM

Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs

enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs

Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg

diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario

Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten

de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR

Enoxaparin SC q 12 hrs

Inhibidores de glicoproteinas en ptes con

alto riesgo y los cuales son candidatos para

hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro

integrilin

Manejo meacutedico

Manejo meacutedico

ldquoIntraaortic balloonrdquo

Cateterizacioacuten cardiaca

Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan

1mg q 4 ndash12 hrs

Tomar SV

I+O

Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten

Puentes coronarios

Manejo de enfermeriacutea

Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten

e intensidad del dolor de pecho y el

momento en que ocurren los episodios de

dolor

Infarto Agudo al

Miocardio

Infarto al Miocardio

Necrosis irreversible del miocardio

Resulta de una disminucioacuten abrupta o total

cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un

area especiacutefica del miocardio

Siacutentomas

Dolor severo el cual es asociado con

naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica

que es un dolor que jamaacutes el ha podido

experimentar

Dolor dura por lo general 30 min o maacutes

usualmente localizado en el aacuterea subesternal

o en el aacuterea precordial

Siacutentomas

Taquicardia con o sin ectoacutepicos

Bradicardia

Hipotensioacuten

Taquipnea

Ruidos

S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda

Soplo sistoacutelico

Edema pulmonar o crepitantes pulmonares

Siacutentomas(cont)

Ortopnea falta de aire

Reduccioacuten del gasto cardiaco

disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina

disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos

llenado capilar lento

Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten

Confusioacuten negacioacuten e ira

Etiologiacutea

Trombosis de arteria coronaria

Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa

Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten

Etiologiacutea

La trombosis coronaria ocurre por ruptura

de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al

torrente sanguineo

Etiologiacutea

Placa aterioescleroacutetica

Placa dura- es la compuesta de tejido

fibroacutetico y calcificado

Placa suave- compuestas de lipidos

Etiologiacutea

La ruptura de la placa es inducida por la

formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de

tromboplastina que activa la cascada de

coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del

vaso

Etiologiacutea

Vasoespasmos coronarios

En oclusiones agudas surge vasoespasmos

arteriales

Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas

Fisiopatologiacutea del MI

Ondas Q en EKG reflejan

falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca

Ocurre cicatrizacioacuten

Infarto

Lesioacuten rodea la zona del MI

Ceacutelulas no son repolarizadas

completamente

debido al suplido

insuficiente de sangre

Hay elevacioacuten del segmento ST

FASES DE DEPOLARIZACION Y

REPOLARIZACION

Depolarizacioacuten Atrial ndash Ocurre en la onda P Indica el

tiempo necesario para que un impulso eleacutectrico del noacutedulo SA

se transmita a toda la musculatura atrial Precede al QRS dura

de 04 a 12 s

Depolarizacioacuten Ventricular - Ocurre en el complejo QRS

Sigue al intervalo P-R dura menos de 12 seg

Repolarizacioacuten Ventricular ndash Ocurre en la onda T Sigue a

la onda S y al segmento ST

Repolarizacioacuten de las fibras de Purkinge ndash Ocurre en la

onda U despueacutes de la onda T Si estaacute aumentada indica

potasio bajo si estaacute negativa hay enfermedad cardiovascular

2212011 64

2212011 68

ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y

SEGMENTOS

Onda P- Depolarizacioacuten de los atrios Debe medir

004 s a 012 s

QRS- Depolarizacioacuten ventricular Debe medir de 04

a12 segundos

Inteacutervalo PR- Inteacutervalo de tiempo entre la descarga

del nodo SA hasta el comienzo de la depolarizacioacuten

ventricular Debe medir de 012 a 020 segundos

2212011 69

2212011 70

ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y

SEGMENTOS

Onda T- Repolarizacioacuten ventricular

Inteacutervalo QT- La medida desde el comienzo

del compejo QRS hasta el final de la onda T

36 a 44 seg

Segmento ST- Desde el final del QRS hasta el

comienzo de la onda T

2212011 71

REPASO ONDAS COMPLEJOS

INTERVALOS Y SEGMENTOS

1 iquestCuaacutento mide la onda P

2 iquestCuaacutento mide el complejo QRS

3 iquestCuaacutento mide el intervalo PR

4 iquestCuaacutento mide el intervalo QT

2212011 72

Es una enfermedad incidiosa progresiva de

las arterias coronarias que resultan de una

obstruccioacuten parcial o completa

Enfermedad de la

arteria coronaria (CAD)

Ateroesclerosis coronaria

Acumulacioacuten anormal de liacutepidos y tejido

fibroso en la pared vascular

Etiologiacutea

Ateroesclerosis trombosis espasmos

diseccioacuten coronaria y formacioacuten de

aneurismas

FisiopatologiacuteaEstrias grasas se depositan en

la pared arterial iacutentima

Desencadena respuesta

inflamatoria

Debido a factores geneacuteticos

y ambientales

Formacioacuten de

ateromas

Obstruyen el flujo

sanguiacuteneo y

estrechan el vaso

Continuacioacuten fisiopatologiacutea

Si la capa fibrosa es gruesa permanece

la acumulacioacuten de grasa y resiste la presioacuten del flujo sanguiacuteneo y

el movimiento del vaso

Si la capa es delgada ocurre rotura y

hemorragia en el interior de la placa

Lo que favorece la formacioacuten de trombo

Si se obstruye el flujo de sangre

ocurre muerte suacutebdita o infarto agudo al miocardio

SIacuteNDROMES CORONARIOS

AGUDOS

Angina inestable

Infarto Agudo al Miocardio

Muerte suacutebdita

Comparten una base fisiopatoloacutegica comuacuten donde la ruptura de una placa ateromatosa es el principal acontecimiento anatomopatoloacutegico en el 50 a 70 de los pacientes

Es un complejo sintomaacutetico de cardiopatiacutea

isqueacutemica caracterizada por crisis

paroxiacutesticas de malestar precordial causado

por isquemia miocaacuterdica transitoria (15

segundos a 15 minutos) que no llega a

producir la necrosis celular

Angina de pecho

Siacutentomas

Dolor o malestar subesternal

Opresioacuten estrangulamiento

Irradiacioacuten al cuello mandiacutebula brazos y

hombros insensibilidad de brazos muntildeecas

y manos

Duracioacuten es menor de 20 minutos

Otros siacutentomas

Disnea

Diaforesis

Malestar epigaacutestrico o quemazoacuten

Aprehensioacuten intensa

Usualmente se alivia en descanso o con

nitroglicerina

Factores de Riesgo Modificables

Hiperlipidemia

Hipertensioacuten

Fumar

DM

Sedentarismo

Personalidad tipo A

Anticonceptivos orales

Factores de Riesgo no

Modificables

Herencia

Edad

Sexo

Raza

Factores predisponentes

Esfuerzo fiacutesico

Friacuteo

Aumento en demanda de

O2

Por vasoconstriccioacuten

Ingesta de alimentos

pesados

estreacutes

Aumento en el suplido

de sangre al mesenterio

Aumento en adrenalina

BP P carga miocardio

Factores de riesgo que indican

origen isqueacutemico

Edad 70 antildeos o maacutes

Sexo masculino

Hipertensioacuten

DM

Fumar

Enfermedades vasculares

Incomodidad en el pecho de

caracter no isqueacutemico

Dolor pleuriacutetico

Incomodidad en abdomen medio o bajo

Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda

Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten

Incomodidad que dura varias horas

Episodios de dolor breves

Incomodidad que se irradia a extremidades

inferiores

Hallazgos fiacutesicos

Examen fiacutesico normal

Rales pulmonares si la isquemia se asocia

con disfuncioacuten ventricular izquierda

examen cardiacuteaco normal o puede presentar

S4 galopes lo que indica disminucioacuten en

la demanda ventricular izquierda

Hallazgos fiacutesicos(cont)

Murmullo debido a insuficiencia mitral

En EKG

depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica

onda T

Taquicardia sinusal

PACrsquos y PVCrsquos

Hallazgos fiacutesicos(cont)

Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias

pueden ocurrir o ser la causa de la angina

inestable

Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y

de rama

BP normal o elevada

Presioacuten venosa y yugular normales

Causas

1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con

formacioacuten de trombo no oclusivo

2 Vasoespasmo coronario

3Desequilibrio entre el suplido y demanda

de oxiacutegeno

Factores que causan aumento en

la demanda de oxiacutegeno del

miocardio 1 Fiebre

2 Taquicardia

3 Aumento en demanda metaboacutelica

4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)

Causas (cont)

5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al

miocardio hipotensioacuten

6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al

miocardio debido a disminucioacuten en el

contenido de oxiacutegeno arterial

anemia e hipoxemia

Clasificacioacuten

1) Angina estable de Heberden oacute

tiacutepica

2) Angina inestable o angina

progresiva

3) Angina de Prinzmetal o

variante o en reposo (variante

de la angina inestable)

ANGINA ESTABLE

Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria

hasta un nivel criacutetico a causa de una

ateroesclerosis estenosante croacutenica y

vasoespasmo

Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable

a una mayor isquemia siempre que exista un

aumento en la demanda de O2 como

producto de una actividad fiacutesica

ANGINA ESTABLE(cont)

excitacioacuten emocional o cualquier causa que

provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se

debe isquemia miocaacuterdica transitoria

Es predecible y constante surge pocas

veces en reposo

FISIOPATOLOGIacuteA

deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio

Estrechamiento de las arterias

por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis

Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor

Depresion del segmento ST

(Normal en reposo)

Fisiopatologiacutea(cont)

Dolor sostenido y continuo

dura de 1-10 min quemante y opresivo

Se inicia al esfuerzo

Se alivia en reposo

y con nitroglicerina

ANGINA INESTABLE (cont)

Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo

reciente menor a 2 meses que se torna

grave y frecuente maacutes de 3 episodios por

diacutea

ANGINA INESTABLE

2) Pacientes con angina croacutenica estable que

se hace maacutes frecuente grave y prolongada o

se desencadena con un ejercicio menos

intenso que anteriormente (angina

acelerada)

Se le conoce como angina pre-infarto o

crescendo Hay aumento progresivo de los

ataques en fx duracioacuten e intensidad

Prinzmetal o variante en reposo

Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado

por elevacioacuten del segmento ST en el EKG

Surge por espasmo de las arterias con

elevado riesgo de MI

Angina refractaria o intratable

Angina incapacitante grave

Angina por decuacutebito

Ocurre mientras el pt estaacute acostado

Isquemia silenciosa

Demostracioacuten objetiva de isquemia

(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute

asintomaacutetico

Manejo meacutedico

EKG mantener en descanso

Muestras de sangre para CK-MB e

isoenzimas troponina I

ASA 160 mg diarios

NTG SL seguido de Tridil IV

Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no

mejoran o si existe congestioacuten pulmonar

Manejo meacutedico

Oxiacutegeno

Betaadreneacutergicos

Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg

diario PO

Bloqueadores de canales de calcio

verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem

30-60 mg q 8hrs

Manejo meacutedico

Inhibidores de angiotensina en ptes con

HBP persistente DM

Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs

enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs

Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg

diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario

Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten

de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR

Enoxaparin SC q 12 hrs

Inhibidores de glicoproteinas en ptes con

alto riesgo y los cuales son candidatos para

hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro

integrilin

Manejo meacutedico

Manejo meacutedico

ldquoIntraaortic balloonrdquo

Cateterizacioacuten cardiaca

Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan

1mg q 4 ndash12 hrs

Tomar SV

I+O

Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten

Puentes coronarios

Manejo de enfermeriacutea

Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten

e intensidad del dolor de pecho y el

momento en que ocurren los episodios de

dolor

Infarto Agudo al

Miocardio

Infarto al Miocardio

Necrosis irreversible del miocardio

Resulta de una disminucioacuten abrupta o total

cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un

area especiacutefica del miocardio

Siacutentomas

Dolor severo el cual es asociado con

naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica

que es un dolor que jamaacutes el ha podido

experimentar

Dolor dura por lo general 30 min o maacutes

usualmente localizado en el aacuterea subesternal

o en el aacuterea precordial

Siacutentomas

Taquicardia con o sin ectoacutepicos

Bradicardia

Hipotensioacuten

Taquipnea

Ruidos

S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda

Soplo sistoacutelico

Edema pulmonar o crepitantes pulmonares

Siacutentomas(cont)

Ortopnea falta de aire

Reduccioacuten del gasto cardiaco

disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina

disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos

llenado capilar lento

Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten

Confusioacuten negacioacuten e ira

Etiologiacutea

Trombosis de arteria coronaria

Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa

Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten

Etiologiacutea

La trombosis coronaria ocurre por ruptura

de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al

torrente sanguineo

Etiologiacutea

Placa aterioescleroacutetica

Placa dura- es la compuesta de tejido

fibroacutetico y calcificado

Placa suave- compuestas de lipidos

Etiologiacutea

La ruptura de la placa es inducida por la

formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de

tromboplastina que activa la cascada de

coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del

vaso

Etiologiacutea

Vasoespasmos coronarios

En oclusiones agudas surge vasoespasmos

arteriales

Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas

Fisiopatologiacutea del MI

Ondas Q en EKG reflejan

falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca

Ocurre cicatrizacioacuten

Infarto

Lesioacuten rodea la zona del MI

Ceacutelulas no son repolarizadas

completamente

debido al suplido

insuficiente de sangre

Hay elevacioacuten del segmento ST

2212011 68

ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y

SEGMENTOS

Onda P- Depolarizacioacuten de los atrios Debe medir

004 s a 012 s

QRS- Depolarizacioacuten ventricular Debe medir de 04

a12 segundos

Inteacutervalo PR- Inteacutervalo de tiempo entre la descarga

del nodo SA hasta el comienzo de la depolarizacioacuten

ventricular Debe medir de 012 a 020 segundos

2212011 69

2212011 70

ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y

SEGMENTOS

Onda T- Repolarizacioacuten ventricular

Inteacutervalo QT- La medida desde el comienzo

del compejo QRS hasta el final de la onda T

36 a 44 seg

Segmento ST- Desde el final del QRS hasta el

comienzo de la onda T

2212011 71

REPASO ONDAS COMPLEJOS

INTERVALOS Y SEGMENTOS

1 iquestCuaacutento mide la onda P

2 iquestCuaacutento mide el complejo QRS

3 iquestCuaacutento mide el intervalo PR

4 iquestCuaacutento mide el intervalo QT

2212011 72

Es una enfermedad incidiosa progresiva de

las arterias coronarias que resultan de una

obstruccioacuten parcial o completa

Enfermedad de la

arteria coronaria (CAD)

Ateroesclerosis coronaria

Acumulacioacuten anormal de liacutepidos y tejido

fibroso en la pared vascular

Etiologiacutea

Ateroesclerosis trombosis espasmos

diseccioacuten coronaria y formacioacuten de

aneurismas

FisiopatologiacuteaEstrias grasas se depositan en

la pared arterial iacutentima

Desencadena respuesta

inflamatoria

Debido a factores geneacuteticos

y ambientales

Formacioacuten de

ateromas

Obstruyen el flujo

sanguiacuteneo y

estrechan el vaso

Continuacioacuten fisiopatologiacutea

Si la capa fibrosa es gruesa permanece

la acumulacioacuten de grasa y resiste la presioacuten del flujo sanguiacuteneo y

el movimiento del vaso

Si la capa es delgada ocurre rotura y

hemorragia en el interior de la placa

Lo que favorece la formacioacuten de trombo

Si se obstruye el flujo de sangre

ocurre muerte suacutebdita o infarto agudo al miocardio

SIacuteNDROMES CORONARIOS

AGUDOS

Angina inestable

Infarto Agudo al Miocardio

Muerte suacutebdita

Comparten una base fisiopatoloacutegica comuacuten donde la ruptura de una placa ateromatosa es el principal acontecimiento anatomopatoloacutegico en el 50 a 70 de los pacientes

Es un complejo sintomaacutetico de cardiopatiacutea

isqueacutemica caracterizada por crisis

paroxiacutesticas de malestar precordial causado

por isquemia miocaacuterdica transitoria (15

segundos a 15 minutos) que no llega a

producir la necrosis celular

Angina de pecho

Siacutentomas

Dolor o malestar subesternal

Opresioacuten estrangulamiento

Irradiacioacuten al cuello mandiacutebula brazos y

hombros insensibilidad de brazos muntildeecas

y manos

Duracioacuten es menor de 20 minutos

Otros siacutentomas

Disnea

Diaforesis

Malestar epigaacutestrico o quemazoacuten

Aprehensioacuten intensa

Usualmente se alivia en descanso o con

nitroglicerina

Factores de Riesgo Modificables

Hiperlipidemia

Hipertensioacuten

Fumar

DM

Sedentarismo

Personalidad tipo A

Anticonceptivos orales

Factores de Riesgo no

Modificables

Herencia

Edad

Sexo

Raza

Factores predisponentes

Esfuerzo fiacutesico

Friacuteo

Aumento en demanda de

O2

Por vasoconstriccioacuten

Ingesta de alimentos

pesados

estreacutes

Aumento en el suplido

de sangre al mesenterio

Aumento en adrenalina

BP P carga miocardio

Factores de riesgo que indican

origen isqueacutemico

Edad 70 antildeos o maacutes

Sexo masculino

Hipertensioacuten

DM

Fumar

Enfermedades vasculares

Incomodidad en el pecho de

caracter no isqueacutemico

Dolor pleuriacutetico

Incomodidad en abdomen medio o bajo

Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda

Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten

Incomodidad que dura varias horas

Episodios de dolor breves

Incomodidad que se irradia a extremidades

inferiores

Hallazgos fiacutesicos

Examen fiacutesico normal

Rales pulmonares si la isquemia se asocia

con disfuncioacuten ventricular izquierda

examen cardiacuteaco normal o puede presentar

S4 galopes lo que indica disminucioacuten en

la demanda ventricular izquierda

Hallazgos fiacutesicos(cont)

Murmullo debido a insuficiencia mitral

En EKG

depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica

onda T

Taquicardia sinusal

PACrsquos y PVCrsquos

Hallazgos fiacutesicos(cont)

Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias

pueden ocurrir o ser la causa de la angina

inestable

Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y

de rama

BP normal o elevada

Presioacuten venosa y yugular normales

Causas

1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con

formacioacuten de trombo no oclusivo

2 Vasoespasmo coronario

3Desequilibrio entre el suplido y demanda

de oxiacutegeno

Factores que causan aumento en

la demanda de oxiacutegeno del

miocardio 1 Fiebre

2 Taquicardia

3 Aumento en demanda metaboacutelica

4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)

Causas (cont)

5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al

miocardio hipotensioacuten

6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al

miocardio debido a disminucioacuten en el

contenido de oxiacutegeno arterial

anemia e hipoxemia

Clasificacioacuten

1) Angina estable de Heberden oacute

tiacutepica

2) Angina inestable o angina

progresiva

3) Angina de Prinzmetal o

variante o en reposo (variante

de la angina inestable)

ANGINA ESTABLE

Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria

hasta un nivel criacutetico a causa de una

ateroesclerosis estenosante croacutenica y

vasoespasmo

Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable

a una mayor isquemia siempre que exista un

aumento en la demanda de O2 como

producto de una actividad fiacutesica

ANGINA ESTABLE(cont)

excitacioacuten emocional o cualquier causa que

provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se

debe isquemia miocaacuterdica transitoria

Es predecible y constante surge pocas

veces en reposo

FISIOPATOLOGIacuteA

deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio

Estrechamiento de las arterias

por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis

Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor

Depresion del segmento ST

(Normal en reposo)

Fisiopatologiacutea(cont)

Dolor sostenido y continuo

dura de 1-10 min quemante y opresivo

Se inicia al esfuerzo

Se alivia en reposo

y con nitroglicerina

ANGINA INESTABLE (cont)

Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo

reciente menor a 2 meses que se torna

grave y frecuente maacutes de 3 episodios por

diacutea

ANGINA INESTABLE

2) Pacientes con angina croacutenica estable que

se hace maacutes frecuente grave y prolongada o

se desencadena con un ejercicio menos

intenso que anteriormente (angina

acelerada)

Se le conoce como angina pre-infarto o

crescendo Hay aumento progresivo de los

ataques en fx duracioacuten e intensidad

Prinzmetal o variante en reposo

Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado

por elevacioacuten del segmento ST en el EKG

Surge por espasmo de las arterias con

elevado riesgo de MI

Angina refractaria o intratable

Angina incapacitante grave

Angina por decuacutebito

Ocurre mientras el pt estaacute acostado

Isquemia silenciosa

Demostracioacuten objetiva de isquemia

(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute

asintomaacutetico

Manejo meacutedico

EKG mantener en descanso

Muestras de sangre para CK-MB e

isoenzimas troponina I

ASA 160 mg diarios

NTG SL seguido de Tridil IV

Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no

mejoran o si existe congestioacuten pulmonar

Manejo meacutedico

Oxiacutegeno

Betaadreneacutergicos

Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg

diario PO

Bloqueadores de canales de calcio

verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem

30-60 mg q 8hrs

Manejo meacutedico

Inhibidores de angiotensina en ptes con

HBP persistente DM

Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs

enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs

Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg

diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario

Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten

de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR

Enoxaparin SC q 12 hrs

Inhibidores de glicoproteinas en ptes con

alto riesgo y los cuales son candidatos para

hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro

integrilin

Manejo meacutedico

Manejo meacutedico

ldquoIntraaortic balloonrdquo

Cateterizacioacuten cardiaca

Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan

1mg q 4 ndash12 hrs

Tomar SV

I+O

Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten

Puentes coronarios

Manejo de enfermeriacutea

Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten

e intensidad del dolor de pecho y el

momento en que ocurren los episodios de

dolor

Infarto Agudo al

Miocardio

Infarto al Miocardio

Necrosis irreversible del miocardio

Resulta de una disminucioacuten abrupta o total

cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un

area especiacutefica del miocardio

Siacutentomas

Dolor severo el cual es asociado con

naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica

que es un dolor que jamaacutes el ha podido

experimentar

Dolor dura por lo general 30 min o maacutes

usualmente localizado en el aacuterea subesternal

o en el aacuterea precordial

Siacutentomas

Taquicardia con o sin ectoacutepicos

Bradicardia

Hipotensioacuten

Taquipnea

Ruidos

S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda

Soplo sistoacutelico

Edema pulmonar o crepitantes pulmonares

Siacutentomas(cont)

Ortopnea falta de aire

Reduccioacuten del gasto cardiaco

disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina

disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos

llenado capilar lento

Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten

Confusioacuten negacioacuten e ira

Etiologiacutea

Trombosis de arteria coronaria

Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa

Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten

Etiologiacutea

La trombosis coronaria ocurre por ruptura

de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al

torrente sanguineo

Etiologiacutea

Placa aterioescleroacutetica

Placa dura- es la compuesta de tejido

fibroacutetico y calcificado

Placa suave- compuestas de lipidos

Etiologiacutea

La ruptura de la placa es inducida por la

formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de

tromboplastina que activa la cascada de

coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del

vaso

Etiologiacutea

Vasoespasmos coronarios

En oclusiones agudas surge vasoespasmos

arteriales

Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas

Fisiopatologiacutea del MI

Ondas Q en EKG reflejan

falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca

Ocurre cicatrizacioacuten

Infarto

Lesioacuten rodea la zona del MI

Ceacutelulas no son repolarizadas

completamente

debido al suplido

insuficiente de sangre

Hay elevacioacuten del segmento ST

ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y

SEGMENTOS

Onda P- Depolarizacioacuten de los atrios Debe medir

004 s a 012 s

QRS- Depolarizacioacuten ventricular Debe medir de 04

a12 segundos

Inteacutervalo PR- Inteacutervalo de tiempo entre la descarga

del nodo SA hasta el comienzo de la depolarizacioacuten

ventricular Debe medir de 012 a 020 segundos

2212011 69

2212011 70

ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y

SEGMENTOS

Onda T- Repolarizacioacuten ventricular

Inteacutervalo QT- La medida desde el comienzo

del compejo QRS hasta el final de la onda T

36 a 44 seg

Segmento ST- Desde el final del QRS hasta el

comienzo de la onda T

2212011 71

REPASO ONDAS COMPLEJOS

INTERVALOS Y SEGMENTOS

1 iquestCuaacutento mide la onda P

2 iquestCuaacutento mide el complejo QRS

3 iquestCuaacutento mide el intervalo PR

4 iquestCuaacutento mide el intervalo QT

2212011 72

Es una enfermedad incidiosa progresiva de

las arterias coronarias que resultan de una

obstruccioacuten parcial o completa

Enfermedad de la

arteria coronaria (CAD)

Ateroesclerosis coronaria

Acumulacioacuten anormal de liacutepidos y tejido

fibroso en la pared vascular

Etiologiacutea

Ateroesclerosis trombosis espasmos

diseccioacuten coronaria y formacioacuten de

aneurismas

FisiopatologiacuteaEstrias grasas se depositan en

la pared arterial iacutentima

Desencadena respuesta

inflamatoria

Debido a factores geneacuteticos

y ambientales

Formacioacuten de

ateromas

Obstruyen el flujo

sanguiacuteneo y

estrechan el vaso

Continuacioacuten fisiopatologiacutea

Si la capa fibrosa es gruesa permanece

la acumulacioacuten de grasa y resiste la presioacuten del flujo sanguiacuteneo y

el movimiento del vaso

Si la capa es delgada ocurre rotura y

hemorragia en el interior de la placa

Lo que favorece la formacioacuten de trombo

Si se obstruye el flujo de sangre

ocurre muerte suacutebdita o infarto agudo al miocardio

SIacuteNDROMES CORONARIOS

AGUDOS

Angina inestable

Infarto Agudo al Miocardio

Muerte suacutebdita

Comparten una base fisiopatoloacutegica comuacuten donde la ruptura de una placa ateromatosa es el principal acontecimiento anatomopatoloacutegico en el 50 a 70 de los pacientes

Es un complejo sintomaacutetico de cardiopatiacutea

isqueacutemica caracterizada por crisis

paroxiacutesticas de malestar precordial causado

por isquemia miocaacuterdica transitoria (15

segundos a 15 minutos) que no llega a

producir la necrosis celular

Angina de pecho

Siacutentomas

Dolor o malestar subesternal

Opresioacuten estrangulamiento

Irradiacioacuten al cuello mandiacutebula brazos y

hombros insensibilidad de brazos muntildeecas

y manos

Duracioacuten es menor de 20 minutos

Otros siacutentomas

Disnea

Diaforesis

Malestar epigaacutestrico o quemazoacuten

Aprehensioacuten intensa

Usualmente se alivia en descanso o con

nitroglicerina

Factores de Riesgo Modificables

Hiperlipidemia

Hipertensioacuten

Fumar

DM

Sedentarismo

Personalidad tipo A

Anticonceptivos orales

Factores de Riesgo no

Modificables

Herencia

Edad

Sexo

Raza

Factores predisponentes

Esfuerzo fiacutesico

Friacuteo

Aumento en demanda de

O2

Por vasoconstriccioacuten

Ingesta de alimentos

pesados

estreacutes

Aumento en el suplido

de sangre al mesenterio

Aumento en adrenalina

BP P carga miocardio

Factores de riesgo que indican

origen isqueacutemico

Edad 70 antildeos o maacutes

Sexo masculino

Hipertensioacuten

DM

Fumar

Enfermedades vasculares

Incomodidad en el pecho de

caracter no isqueacutemico

Dolor pleuriacutetico

Incomodidad en abdomen medio o bajo

Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda

Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten

Incomodidad que dura varias horas

Episodios de dolor breves

Incomodidad que se irradia a extremidades

inferiores

Hallazgos fiacutesicos

Examen fiacutesico normal

Rales pulmonares si la isquemia se asocia

con disfuncioacuten ventricular izquierda

examen cardiacuteaco normal o puede presentar

S4 galopes lo que indica disminucioacuten en

la demanda ventricular izquierda

Hallazgos fiacutesicos(cont)

Murmullo debido a insuficiencia mitral

En EKG

depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica

onda T

Taquicardia sinusal

PACrsquos y PVCrsquos

Hallazgos fiacutesicos(cont)

Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias

pueden ocurrir o ser la causa de la angina

inestable

Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y

de rama

BP normal o elevada

Presioacuten venosa y yugular normales

Causas

1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con

formacioacuten de trombo no oclusivo

2 Vasoespasmo coronario

3Desequilibrio entre el suplido y demanda

de oxiacutegeno

Factores que causan aumento en

la demanda de oxiacutegeno del

miocardio 1 Fiebre

2 Taquicardia

3 Aumento en demanda metaboacutelica

4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)

Causas (cont)

5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al

miocardio hipotensioacuten

6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al

miocardio debido a disminucioacuten en el

contenido de oxiacutegeno arterial

anemia e hipoxemia

Clasificacioacuten

1) Angina estable de Heberden oacute

tiacutepica

2) Angina inestable o angina

progresiva

3) Angina de Prinzmetal o

variante o en reposo (variante

de la angina inestable)

ANGINA ESTABLE

Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria

hasta un nivel criacutetico a causa de una

ateroesclerosis estenosante croacutenica y

vasoespasmo

Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable

a una mayor isquemia siempre que exista un

aumento en la demanda de O2 como

producto de una actividad fiacutesica

ANGINA ESTABLE(cont)

excitacioacuten emocional o cualquier causa que

provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se

debe isquemia miocaacuterdica transitoria

Es predecible y constante surge pocas

veces en reposo

FISIOPATOLOGIacuteA

deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio

Estrechamiento de las arterias

por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis

Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor

Depresion del segmento ST

(Normal en reposo)

Fisiopatologiacutea(cont)

Dolor sostenido y continuo

dura de 1-10 min quemante y opresivo

Se inicia al esfuerzo

Se alivia en reposo

y con nitroglicerina

ANGINA INESTABLE (cont)

Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo

reciente menor a 2 meses que se torna

grave y frecuente maacutes de 3 episodios por

diacutea

ANGINA INESTABLE

2) Pacientes con angina croacutenica estable que

se hace maacutes frecuente grave y prolongada o

se desencadena con un ejercicio menos

intenso que anteriormente (angina

acelerada)

Se le conoce como angina pre-infarto o

crescendo Hay aumento progresivo de los

ataques en fx duracioacuten e intensidad

Prinzmetal o variante en reposo

Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado

por elevacioacuten del segmento ST en el EKG

Surge por espasmo de las arterias con

elevado riesgo de MI

Angina refractaria o intratable

Angina incapacitante grave

Angina por decuacutebito

Ocurre mientras el pt estaacute acostado

Isquemia silenciosa

Demostracioacuten objetiva de isquemia

(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute

asintomaacutetico

Manejo meacutedico

EKG mantener en descanso

Muestras de sangre para CK-MB e

isoenzimas troponina I

ASA 160 mg diarios

NTG SL seguido de Tridil IV

Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no

mejoran o si existe congestioacuten pulmonar

Manejo meacutedico

Oxiacutegeno

Betaadreneacutergicos

Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg

diario PO

Bloqueadores de canales de calcio

verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem

30-60 mg q 8hrs

Manejo meacutedico

Inhibidores de angiotensina en ptes con

HBP persistente DM

Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs

enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs

Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg

diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario

Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten

de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR

Enoxaparin SC q 12 hrs

Inhibidores de glicoproteinas en ptes con

alto riesgo y los cuales son candidatos para

hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro

integrilin

Manejo meacutedico

Manejo meacutedico

ldquoIntraaortic balloonrdquo

Cateterizacioacuten cardiaca

Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan

1mg q 4 ndash12 hrs

Tomar SV

I+O

Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten

Puentes coronarios

Manejo de enfermeriacutea

Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten

e intensidad del dolor de pecho y el

momento en que ocurren los episodios de

dolor

Infarto Agudo al

Miocardio

Infarto al Miocardio

Necrosis irreversible del miocardio

Resulta de una disminucioacuten abrupta o total

cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un

area especiacutefica del miocardio

Siacutentomas

Dolor severo el cual es asociado con

naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica

que es un dolor que jamaacutes el ha podido

experimentar

Dolor dura por lo general 30 min o maacutes

usualmente localizado en el aacuterea subesternal

o en el aacuterea precordial

Siacutentomas

Taquicardia con o sin ectoacutepicos

Bradicardia

Hipotensioacuten

Taquipnea

Ruidos

S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda

Soplo sistoacutelico

Edema pulmonar o crepitantes pulmonares

Siacutentomas(cont)

Ortopnea falta de aire

Reduccioacuten del gasto cardiaco

disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina

disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos

llenado capilar lento

Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten

Confusioacuten negacioacuten e ira

Etiologiacutea

Trombosis de arteria coronaria

Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa

Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten

Etiologiacutea

La trombosis coronaria ocurre por ruptura

de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al

torrente sanguineo

Etiologiacutea

Placa aterioescleroacutetica

Placa dura- es la compuesta de tejido

fibroacutetico y calcificado

Placa suave- compuestas de lipidos

Etiologiacutea

La ruptura de la placa es inducida por la

formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de

tromboplastina que activa la cascada de

coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del

vaso

Etiologiacutea

Vasoespasmos coronarios

En oclusiones agudas surge vasoespasmos

arteriales

Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas

Fisiopatologiacutea del MI

Ondas Q en EKG reflejan

falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca

Ocurre cicatrizacioacuten

Infarto

Lesioacuten rodea la zona del MI

Ceacutelulas no son repolarizadas

completamente

debido al suplido

insuficiente de sangre

Hay elevacioacuten del segmento ST

2212011 70

ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y

SEGMENTOS

Onda T- Repolarizacioacuten ventricular

Inteacutervalo QT- La medida desde el comienzo

del compejo QRS hasta el final de la onda T

36 a 44 seg

Segmento ST- Desde el final del QRS hasta el

comienzo de la onda T

2212011 71

REPASO ONDAS COMPLEJOS

INTERVALOS Y SEGMENTOS

1 iquestCuaacutento mide la onda P

2 iquestCuaacutento mide el complejo QRS

3 iquestCuaacutento mide el intervalo PR

4 iquestCuaacutento mide el intervalo QT

2212011 72

Es una enfermedad incidiosa progresiva de

las arterias coronarias que resultan de una

obstruccioacuten parcial o completa

Enfermedad de la

arteria coronaria (CAD)

Ateroesclerosis coronaria

Acumulacioacuten anormal de liacutepidos y tejido

fibroso en la pared vascular

Etiologiacutea

Ateroesclerosis trombosis espasmos

diseccioacuten coronaria y formacioacuten de

aneurismas

FisiopatologiacuteaEstrias grasas se depositan en

la pared arterial iacutentima

Desencadena respuesta

inflamatoria

Debido a factores geneacuteticos

y ambientales

Formacioacuten de

ateromas

Obstruyen el flujo

sanguiacuteneo y

estrechan el vaso

Continuacioacuten fisiopatologiacutea

Si la capa fibrosa es gruesa permanece

la acumulacioacuten de grasa y resiste la presioacuten del flujo sanguiacuteneo y

el movimiento del vaso

Si la capa es delgada ocurre rotura y

hemorragia en el interior de la placa

Lo que favorece la formacioacuten de trombo

Si se obstruye el flujo de sangre

ocurre muerte suacutebdita o infarto agudo al miocardio

SIacuteNDROMES CORONARIOS

AGUDOS

Angina inestable

Infarto Agudo al Miocardio

Muerte suacutebdita

Comparten una base fisiopatoloacutegica comuacuten donde la ruptura de una placa ateromatosa es el principal acontecimiento anatomopatoloacutegico en el 50 a 70 de los pacientes

Es un complejo sintomaacutetico de cardiopatiacutea

isqueacutemica caracterizada por crisis

paroxiacutesticas de malestar precordial causado

por isquemia miocaacuterdica transitoria (15

segundos a 15 minutos) que no llega a

producir la necrosis celular

Angina de pecho

Siacutentomas

Dolor o malestar subesternal

Opresioacuten estrangulamiento

Irradiacioacuten al cuello mandiacutebula brazos y

hombros insensibilidad de brazos muntildeecas

y manos

Duracioacuten es menor de 20 minutos

Otros siacutentomas

Disnea

Diaforesis

Malestar epigaacutestrico o quemazoacuten

Aprehensioacuten intensa

Usualmente se alivia en descanso o con

nitroglicerina

Factores de Riesgo Modificables

Hiperlipidemia

Hipertensioacuten

Fumar

DM

Sedentarismo

Personalidad tipo A

Anticonceptivos orales

Factores de Riesgo no

Modificables

Herencia

Edad

Sexo

Raza

Factores predisponentes

Esfuerzo fiacutesico

Friacuteo

Aumento en demanda de

O2

Por vasoconstriccioacuten

Ingesta de alimentos

pesados

estreacutes

Aumento en el suplido

de sangre al mesenterio

Aumento en adrenalina

BP P carga miocardio

Factores de riesgo que indican

origen isqueacutemico

Edad 70 antildeos o maacutes

Sexo masculino

Hipertensioacuten

DM

Fumar

Enfermedades vasculares

Incomodidad en el pecho de

caracter no isqueacutemico

Dolor pleuriacutetico

Incomodidad en abdomen medio o bajo

Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda

Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten

Incomodidad que dura varias horas

Episodios de dolor breves

Incomodidad que se irradia a extremidades

inferiores

Hallazgos fiacutesicos

Examen fiacutesico normal

Rales pulmonares si la isquemia se asocia

con disfuncioacuten ventricular izquierda

examen cardiacuteaco normal o puede presentar

S4 galopes lo que indica disminucioacuten en

la demanda ventricular izquierda

Hallazgos fiacutesicos(cont)

Murmullo debido a insuficiencia mitral

En EKG

depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica

onda T

Taquicardia sinusal

PACrsquos y PVCrsquos

Hallazgos fiacutesicos(cont)

Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias

pueden ocurrir o ser la causa de la angina

inestable

Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y

de rama

BP normal o elevada

Presioacuten venosa y yugular normales

Causas

1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con

formacioacuten de trombo no oclusivo

2 Vasoespasmo coronario

3Desequilibrio entre el suplido y demanda

de oxiacutegeno

Factores que causan aumento en

la demanda de oxiacutegeno del

miocardio 1 Fiebre

2 Taquicardia

3 Aumento en demanda metaboacutelica

4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)

Causas (cont)

5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al

miocardio hipotensioacuten

6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al

miocardio debido a disminucioacuten en el

contenido de oxiacutegeno arterial

anemia e hipoxemia

Clasificacioacuten

1) Angina estable de Heberden oacute

tiacutepica

2) Angina inestable o angina

progresiva

3) Angina de Prinzmetal o

variante o en reposo (variante

de la angina inestable)

ANGINA ESTABLE

Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria

hasta un nivel criacutetico a causa de una

ateroesclerosis estenosante croacutenica y

vasoespasmo

Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable

a una mayor isquemia siempre que exista un

aumento en la demanda de O2 como

producto de una actividad fiacutesica

ANGINA ESTABLE(cont)

excitacioacuten emocional o cualquier causa que

provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se

debe isquemia miocaacuterdica transitoria

Es predecible y constante surge pocas

veces en reposo

FISIOPATOLOGIacuteA

deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio

Estrechamiento de las arterias

por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis

Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor

Depresion del segmento ST

(Normal en reposo)

Fisiopatologiacutea(cont)

Dolor sostenido y continuo

dura de 1-10 min quemante y opresivo

Se inicia al esfuerzo

Se alivia en reposo

y con nitroglicerina

ANGINA INESTABLE (cont)

Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo

reciente menor a 2 meses que se torna

grave y frecuente maacutes de 3 episodios por

diacutea

ANGINA INESTABLE

2) Pacientes con angina croacutenica estable que

se hace maacutes frecuente grave y prolongada o

se desencadena con un ejercicio menos

intenso que anteriormente (angina

acelerada)

Se le conoce como angina pre-infarto o

crescendo Hay aumento progresivo de los

ataques en fx duracioacuten e intensidad

Prinzmetal o variante en reposo

Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado

por elevacioacuten del segmento ST en el EKG

Surge por espasmo de las arterias con

elevado riesgo de MI

Angina refractaria o intratable

Angina incapacitante grave

Angina por decuacutebito

Ocurre mientras el pt estaacute acostado

Isquemia silenciosa

Demostracioacuten objetiva de isquemia

(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute

asintomaacutetico

Manejo meacutedico

EKG mantener en descanso

Muestras de sangre para CK-MB e

isoenzimas troponina I

ASA 160 mg diarios

NTG SL seguido de Tridil IV

Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no

mejoran o si existe congestioacuten pulmonar

Manejo meacutedico

Oxiacutegeno

Betaadreneacutergicos

Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg

diario PO

Bloqueadores de canales de calcio

verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem

30-60 mg q 8hrs

Manejo meacutedico

Inhibidores de angiotensina en ptes con

HBP persistente DM

Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs

enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs

Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg

diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario

Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten

de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR

Enoxaparin SC q 12 hrs

Inhibidores de glicoproteinas en ptes con

alto riesgo y los cuales son candidatos para

hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro

integrilin

Manejo meacutedico

Manejo meacutedico

ldquoIntraaortic balloonrdquo

Cateterizacioacuten cardiaca

Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan

1mg q 4 ndash12 hrs

Tomar SV

I+O

Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten

Puentes coronarios

Manejo de enfermeriacutea

Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten

e intensidad del dolor de pecho y el

momento en que ocurren los episodios de

dolor

Infarto Agudo al

Miocardio

Infarto al Miocardio

Necrosis irreversible del miocardio

Resulta de una disminucioacuten abrupta o total

cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un

area especiacutefica del miocardio

Siacutentomas

Dolor severo el cual es asociado con

naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica

que es un dolor que jamaacutes el ha podido

experimentar

Dolor dura por lo general 30 min o maacutes

usualmente localizado en el aacuterea subesternal

o en el aacuterea precordial

Siacutentomas

Taquicardia con o sin ectoacutepicos

Bradicardia

Hipotensioacuten

Taquipnea

Ruidos

S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda

Soplo sistoacutelico

Edema pulmonar o crepitantes pulmonares

Siacutentomas(cont)

Ortopnea falta de aire

Reduccioacuten del gasto cardiaco

disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina

disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos

llenado capilar lento

Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten

Confusioacuten negacioacuten e ira

Etiologiacutea

Trombosis de arteria coronaria

Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa

Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten

Etiologiacutea

La trombosis coronaria ocurre por ruptura

de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al

torrente sanguineo

Etiologiacutea

Placa aterioescleroacutetica

Placa dura- es la compuesta de tejido

fibroacutetico y calcificado

Placa suave- compuestas de lipidos

Etiologiacutea

La ruptura de la placa es inducida por la

formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de

tromboplastina que activa la cascada de

coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del

vaso

Etiologiacutea

Vasoespasmos coronarios

En oclusiones agudas surge vasoespasmos

arteriales

Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas

Fisiopatologiacutea del MI

Ondas Q en EKG reflejan

falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca

Ocurre cicatrizacioacuten

Infarto

Lesioacuten rodea la zona del MI

Ceacutelulas no son repolarizadas

completamente

debido al suplido

insuficiente de sangre

Hay elevacioacuten del segmento ST

ONDAS COMPEJO INTERVALOS Y

SEGMENTOS

Onda T- Repolarizacioacuten ventricular

Inteacutervalo QT- La medida desde el comienzo

del compejo QRS hasta el final de la onda T

36 a 44 seg

Segmento ST- Desde el final del QRS hasta el

comienzo de la onda T

2212011 71

REPASO ONDAS COMPLEJOS

INTERVALOS Y SEGMENTOS

1 iquestCuaacutento mide la onda P

2 iquestCuaacutento mide el complejo QRS

3 iquestCuaacutento mide el intervalo PR

4 iquestCuaacutento mide el intervalo QT

2212011 72

Es una enfermedad incidiosa progresiva de

las arterias coronarias que resultan de una

obstruccioacuten parcial o completa

Enfermedad de la

arteria coronaria (CAD)

Ateroesclerosis coronaria

Acumulacioacuten anormal de liacutepidos y tejido

fibroso en la pared vascular

Etiologiacutea

Ateroesclerosis trombosis espasmos

diseccioacuten coronaria y formacioacuten de

aneurismas

FisiopatologiacuteaEstrias grasas se depositan en

la pared arterial iacutentima

Desencadena respuesta

inflamatoria

Debido a factores geneacuteticos

y ambientales

Formacioacuten de

ateromas

Obstruyen el flujo

sanguiacuteneo y

estrechan el vaso

Continuacioacuten fisiopatologiacutea

Si la capa fibrosa es gruesa permanece

la acumulacioacuten de grasa y resiste la presioacuten del flujo sanguiacuteneo y

el movimiento del vaso

Si la capa es delgada ocurre rotura y

hemorragia en el interior de la placa

Lo que favorece la formacioacuten de trombo

Si se obstruye el flujo de sangre

ocurre muerte suacutebdita o infarto agudo al miocardio

SIacuteNDROMES CORONARIOS

AGUDOS

Angina inestable

Infarto Agudo al Miocardio

Muerte suacutebdita

Comparten una base fisiopatoloacutegica comuacuten donde la ruptura de una placa ateromatosa es el principal acontecimiento anatomopatoloacutegico en el 50 a 70 de los pacientes

Es un complejo sintomaacutetico de cardiopatiacutea

isqueacutemica caracterizada por crisis

paroxiacutesticas de malestar precordial causado

por isquemia miocaacuterdica transitoria (15

segundos a 15 minutos) que no llega a

producir la necrosis celular

Angina de pecho

Siacutentomas

Dolor o malestar subesternal

Opresioacuten estrangulamiento

Irradiacioacuten al cuello mandiacutebula brazos y

hombros insensibilidad de brazos muntildeecas

y manos

Duracioacuten es menor de 20 minutos

Otros siacutentomas

Disnea

Diaforesis

Malestar epigaacutestrico o quemazoacuten

Aprehensioacuten intensa

Usualmente se alivia en descanso o con

nitroglicerina

Factores de Riesgo Modificables

Hiperlipidemia

Hipertensioacuten

Fumar

DM

Sedentarismo

Personalidad tipo A

Anticonceptivos orales

Factores de Riesgo no

Modificables

Herencia

Edad

Sexo

Raza

Factores predisponentes

Esfuerzo fiacutesico

Friacuteo

Aumento en demanda de

O2

Por vasoconstriccioacuten

Ingesta de alimentos

pesados

estreacutes

Aumento en el suplido

de sangre al mesenterio

Aumento en adrenalina

BP P carga miocardio

Factores de riesgo que indican

origen isqueacutemico

Edad 70 antildeos o maacutes

Sexo masculino

Hipertensioacuten

DM

Fumar

Enfermedades vasculares

Incomodidad en el pecho de

caracter no isqueacutemico

Dolor pleuriacutetico

Incomodidad en abdomen medio o bajo

Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda

Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten

Incomodidad que dura varias horas

Episodios de dolor breves

Incomodidad que se irradia a extremidades

inferiores

Hallazgos fiacutesicos

Examen fiacutesico normal

Rales pulmonares si la isquemia se asocia

con disfuncioacuten ventricular izquierda

examen cardiacuteaco normal o puede presentar

S4 galopes lo que indica disminucioacuten en

la demanda ventricular izquierda

Hallazgos fiacutesicos(cont)

Murmullo debido a insuficiencia mitral

En EKG

depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica

onda T

Taquicardia sinusal

PACrsquos y PVCrsquos

Hallazgos fiacutesicos(cont)

Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias

pueden ocurrir o ser la causa de la angina

inestable

Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y

de rama

BP normal o elevada

Presioacuten venosa y yugular normales

Causas

1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con

formacioacuten de trombo no oclusivo

2 Vasoespasmo coronario

3Desequilibrio entre el suplido y demanda

de oxiacutegeno

Factores que causan aumento en

la demanda de oxiacutegeno del

miocardio 1 Fiebre

2 Taquicardia

3 Aumento en demanda metaboacutelica

4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)

Causas (cont)

5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al

miocardio hipotensioacuten

6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al

miocardio debido a disminucioacuten en el

contenido de oxiacutegeno arterial

anemia e hipoxemia

Clasificacioacuten

1) Angina estable de Heberden oacute

tiacutepica

2) Angina inestable o angina

progresiva

3) Angina de Prinzmetal o

variante o en reposo (variante

de la angina inestable)

ANGINA ESTABLE

Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria

hasta un nivel criacutetico a causa de una

ateroesclerosis estenosante croacutenica y

vasoespasmo

Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable

a una mayor isquemia siempre que exista un

aumento en la demanda de O2 como

producto de una actividad fiacutesica

ANGINA ESTABLE(cont)

excitacioacuten emocional o cualquier causa que

provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se

debe isquemia miocaacuterdica transitoria

Es predecible y constante surge pocas

veces en reposo

FISIOPATOLOGIacuteA

deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio

Estrechamiento de las arterias

por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis

Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor

Depresion del segmento ST

(Normal en reposo)

Fisiopatologiacutea(cont)

Dolor sostenido y continuo

dura de 1-10 min quemante y opresivo

Se inicia al esfuerzo

Se alivia en reposo

y con nitroglicerina

ANGINA INESTABLE (cont)

Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo

reciente menor a 2 meses que se torna

grave y frecuente maacutes de 3 episodios por

diacutea

ANGINA INESTABLE

2) Pacientes con angina croacutenica estable que

se hace maacutes frecuente grave y prolongada o

se desencadena con un ejercicio menos

intenso que anteriormente (angina

acelerada)

Se le conoce como angina pre-infarto o

crescendo Hay aumento progresivo de los

ataques en fx duracioacuten e intensidad

Prinzmetal o variante en reposo

Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado

por elevacioacuten del segmento ST en el EKG

Surge por espasmo de las arterias con

elevado riesgo de MI

Angina refractaria o intratable

Angina incapacitante grave

Angina por decuacutebito

Ocurre mientras el pt estaacute acostado

Isquemia silenciosa

Demostracioacuten objetiva de isquemia

(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute

asintomaacutetico

Manejo meacutedico

EKG mantener en descanso

Muestras de sangre para CK-MB e

isoenzimas troponina I

ASA 160 mg diarios

NTG SL seguido de Tridil IV

Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no

mejoran o si existe congestioacuten pulmonar

Manejo meacutedico

Oxiacutegeno

Betaadreneacutergicos

Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg

diario PO

Bloqueadores de canales de calcio

verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem

30-60 mg q 8hrs

Manejo meacutedico

Inhibidores de angiotensina en ptes con

HBP persistente DM

Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs

enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs

Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg

diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario

Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten

de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR

Enoxaparin SC q 12 hrs

Inhibidores de glicoproteinas en ptes con

alto riesgo y los cuales son candidatos para

hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro

integrilin

Manejo meacutedico

Manejo meacutedico

ldquoIntraaortic balloonrdquo

Cateterizacioacuten cardiaca

Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan

1mg q 4 ndash12 hrs

Tomar SV

I+O

Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten

Puentes coronarios

Manejo de enfermeriacutea

Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten

e intensidad del dolor de pecho y el

momento en que ocurren los episodios de

dolor

Infarto Agudo al

Miocardio

Infarto al Miocardio

Necrosis irreversible del miocardio

Resulta de una disminucioacuten abrupta o total

cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un

area especiacutefica del miocardio

Siacutentomas

Dolor severo el cual es asociado con

naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica

que es un dolor que jamaacutes el ha podido

experimentar

Dolor dura por lo general 30 min o maacutes

usualmente localizado en el aacuterea subesternal

o en el aacuterea precordial

Siacutentomas

Taquicardia con o sin ectoacutepicos

Bradicardia

Hipotensioacuten

Taquipnea

Ruidos

S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda

Soplo sistoacutelico

Edema pulmonar o crepitantes pulmonares

Siacutentomas(cont)

Ortopnea falta de aire

Reduccioacuten del gasto cardiaco

disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina

disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos

llenado capilar lento

Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten

Confusioacuten negacioacuten e ira

Etiologiacutea

Trombosis de arteria coronaria

Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa

Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten

Etiologiacutea

La trombosis coronaria ocurre por ruptura

de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al

torrente sanguineo

Etiologiacutea

Placa aterioescleroacutetica

Placa dura- es la compuesta de tejido

fibroacutetico y calcificado

Placa suave- compuestas de lipidos

Etiologiacutea

La ruptura de la placa es inducida por la

formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de

tromboplastina que activa la cascada de

coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del

vaso

Etiologiacutea

Vasoespasmos coronarios

En oclusiones agudas surge vasoespasmos

arteriales

Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas

Fisiopatologiacutea del MI

Ondas Q en EKG reflejan

falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca

Ocurre cicatrizacioacuten

Infarto

Lesioacuten rodea la zona del MI

Ceacutelulas no son repolarizadas

completamente

debido al suplido

insuficiente de sangre

Hay elevacioacuten del segmento ST

REPASO ONDAS COMPLEJOS

INTERVALOS Y SEGMENTOS

1 iquestCuaacutento mide la onda P

2 iquestCuaacutento mide el complejo QRS

3 iquestCuaacutento mide el intervalo PR

4 iquestCuaacutento mide el intervalo QT

2212011 72

Es una enfermedad incidiosa progresiva de

las arterias coronarias que resultan de una

obstruccioacuten parcial o completa

Enfermedad de la

arteria coronaria (CAD)

Ateroesclerosis coronaria

Acumulacioacuten anormal de liacutepidos y tejido

fibroso en la pared vascular

Etiologiacutea

Ateroesclerosis trombosis espasmos

diseccioacuten coronaria y formacioacuten de

aneurismas

FisiopatologiacuteaEstrias grasas se depositan en

la pared arterial iacutentima

Desencadena respuesta

inflamatoria

Debido a factores geneacuteticos

y ambientales

Formacioacuten de

ateromas

Obstruyen el flujo

sanguiacuteneo y

estrechan el vaso

Continuacioacuten fisiopatologiacutea

Si la capa fibrosa es gruesa permanece

la acumulacioacuten de grasa y resiste la presioacuten del flujo sanguiacuteneo y

el movimiento del vaso

Si la capa es delgada ocurre rotura y

hemorragia en el interior de la placa

Lo que favorece la formacioacuten de trombo

Si se obstruye el flujo de sangre

ocurre muerte suacutebdita o infarto agudo al miocardio

SIacuteNDROMES CORONARIOS

AGUDOS

Angina inestable

Infarto Agudo al Miocardio

Muerte suacutebdita

Comparten una base fisiopatoloacutegica comuacuten donde la ruptura de una placa ateromatosa es el principal acontecimiento anatomopatoloacutegico en el 50 a 70 de los pacientes

Es un complejo sintomaacutetico de cardiopatiacutea

isqueacutemica caracterizada por crisis

paroxiacutesticas de malestar precordial causado

por isquemia miocaacuterdica transitoria (15

segundos a 15 minutos) que no llega a

producir la necrosis celular

Angina de pecho

Siacutentomas

Dolor o malestar subesternal

Opresioacuten estrangulamiento

Irradiacioacuten al cuello mandiacutebula brazos y

hombros insensibilidad de brazos muntildeecas

y manos

Duracioacuten es menor de 20 minutos

Otros siacutentomas

Disnea

Diaforesis

Malestar epigaacutestrico o quemazoacuten

Aprehensioacuten intensa

Usualmente se alivia en descanso o con

nitroglicerina

Factores de Riesgo Modificables

Hiperlipidemia

Hipertensioacuten

Fumar

DM

Sedentarismo

Personalidad tipo A

Anticonceptivos orales

Factores de Riesgo no

Modificables

Herencia

Edad

Sexo

Raza

Factores predisponentes

Esfuerzo fiacutesico

Friacuteo

Aumento en demanda de

O2

Por vasoconstriccioacuten

Ingesta de alimentos

pesados

estreacutes

Aumento en el suplido

de sangre al mesenterio

Aumento en adrenalina

BP P carga miocardio

Factores de riesgo que indican

origen isqueacutemico

Edad 70 antildeos o maacutes

Sexo masculino

Hipertensioacuten

DM

Fumar

Enfermedades vasculares

Incomodidad en el pecho de

caracter no isqueacutemico

Dolor pleuriacutetico

Incomodidad en abdomen medio o bajo

Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda

Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten

Incomodidad que dura varias horas

Episodios de dolor breves

Incomodidad que se irradia a extremidades

inferiores

Hallazgos fiacutesicos

Examen fiacutesico normal

Rales pulmonares si la isquemia se asocia

con disfuncioacuten ventricular izquierda

examen cardiacuteaco normal o puede presentar

S4 galopes lo que indica disminucioacuten en

la demanda ventricular izquierda

Hallazgos fiacutesicos(cont)

Murmullo debido a insuficiencia mitral

En EKG

depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica

onda T

Taquicardia sinusal

PACrsquos y PVCrsquos

Hallazgos fiacutesicos(cont)

Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias

pueden ocurrir o ser la causa de la angina

inestable

Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y

de rama

BP normal o elevada

Presioacuten venosa y yugular normales

Causas

1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con

formacioacuten de trombo no oclusivo

2 Vasoespasmo coronario

3Desequilibrio entre el suplido y demanda

de oxiacutegeno

Factores que causan aumento en

la demanda de oxiacutegeno del

miocardio 1 Fiebre

2 Taquicardia

3 Aumento en demanda metaboacutelica

4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)

Causas (cont)

5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al

miocardio hipotensioacuten

6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al

miocardio debido a disminucioacuten en el

contenido de oxiacutegeno arterial

anemia e hipoxemia

Clasificacioacuten

1) Angina estable de Heberden oacute

tiacutepica

2) Angina inestable o angina

progresiva

3) Angina de Prinzmetal o

variante o en reposo (variante

de la angina inestable)

ANGINA ESTABLE

Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria

hasta un nivel criacutetico a causa de una

ateroesclerosis estenosante croacutenica y

vasoespasmo

Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable

a una mayor isquemia siempre que exista un

aumento en la demanda de O2 como

producto de una actividad fiacutesica

ANGINA ESTABLE(cont)

excitacioacuten emocional o cualquier causa que

provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se

debe isquemia miocaacuterdica transitoria

Es predecible y constante surge pocas

veces en reposo

FISIOPATOLOGIacuteA

deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio

Estrechamiento de las arterias

por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis

Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor

Depresion del segmento ST

(Normal en reposo)

Fisiopatologiacutea(cont)

Dolor sostenido y continuo

dura de 1-10 min quemante y opresivo

Se inicia al esfuerzo

Se alivia en reposo

y con nitroglicerina

ANGINA INESTABLE (cont)

Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo

reciente menor a 2 meses que se torna

grave y frecuente maacutes de 3 episodios por

diacutea

ANGINA INESTABLE

2) Pacientes con angina croacutenica estable que

se hace maacutes frecuente grave y prolongada o

se desencadena con un ejercicio menos

intenso que anteriormente (angina

acelerada)

Se le conoce como angina pre-infarto o

crescendo Hay aumento progresivo de los

ataques en fx duracioacuten e intensidad

Prinzmetal o variante en reposo

Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado

por elevacioacuten del segmento ST en el EKG

Surge por espasmo de las arterias con

elevado riesgo de MI

Angina refractaria o intratable

Angina incapacitante grave

Angina por decuacutebito

Ocurre mientras el pt estaacute acostado

Isquemia silenciosa

Demostracioacuten objetiva de isquemia

(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute

asintomaacutetico

Manejo meacutedico

EKG mantener en descanso

Muestras de sangre para CK-MB e

isoenzimas troponina I

ASA 160 mg diarios

NTG SL seguido de Tridil IV

Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no

mejoran o si existe congestioacuten pulmonar

Manejo meacutedico

Oxiacutegeno

Betaadreneacutergicos

Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg

diario PO

Bloqueadores de canales de calcio

verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem

30-60 mg q 8hrs

Manejo meacutedico

Inhibidores de angiotensina en ptes con

HBP persistente DM

Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs

enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs

Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg

diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario

Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten

de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR

Enoxaparin SC q 12 hrs

Inhibidores de glicoproteinas en ptes con

alto riesgo y los cuales son candidatos para

hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro

integrilin

Manejo meacutedico

Manejo meacutedico

ldquoIntraaortic balloonrdquo

Cateterizacioacuten cardiaca

Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan

1mg q 4 ndash12 hrs

Tomar SV

I+O

Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten

Puentes coronarios

Manejo de enfermeriacutea

Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten

e intensidad del dolor de pecho y el

momento en que ocurren los episodios de

dolor

Infarto Agudo al

Miocardio

Infarto al Miocardio

Necrosis irreversible del miocardio

Resulta de una disminucioacuten abrupta o total

cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un

area especiacutefica del miocardio

Siacutentomas

Dolor severo el cual es asociado con

naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica

que es un dolor que jamaacutes el ha podido

experimentar

Dolor dura por lo general 30 min o maacutes

usualmente localizado en el aacuterea subesternal

o en el aacuterea precordial

Siacutentomas

Taquicardia con o sin ectoacutepicos

Bradicardia

Hipotensioacuten

Taquipnea

Ruidos

S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda

Soplo sistoacutelico

Edema pulmonar o crepitantes pulmonares

Siacutentomas(cont)

Ortopnea falta de aire

Reduccioacuten del gasto cardiaco

disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina

disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos

llenado capilar lento

Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten

Confusioacuten negacioacuten e ira

Etiologiacutea

Trombosis de arteria coronaria

Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa

Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten

Etiologiacutea

La trombosis coronaria ocurre por ruptura

de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al

torrente sanguineo

Etiologiacutea

Placa aterioescleroacutetica

Placa dura- es la compuesta de tejido

fibroacutetico y calcificado

Placa suave- compuestas de lipidos

Etiologiacutea

La ruptura de la placa es inducida por la

formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de

tromboplastina que activa la cascada de

coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del

vaso

Etiologiacutea

Vasoespasmos coronarios

En oclusiones agudas surge vasoespasmos

arteriales

Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas

Fisiopatologiacutea del MI

Ondas Q en EKG reflejan

falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca

Ocurre cicatrizacioacuten

Infarto

Lesioacuten rodea la zona del MI

Ceacutelulas no son repolarizadas

completamente

debido al suplido

insuficiente de sangre

Hay elevacioacuten del segmento ST

Es una enfermedad incidiosa progresiva de

las arterias coronarias que resultan de una

obstruccioacuten parcial o completa

Enfermedad de la

arteria coronaria (CAD)

Ateroesclerosis coronaria

Acumulacioacuten anormal de liacutepidos y tejido

fibroso en la pared vascular

Etiologiacutea

Ateroesclerosis trombosis espasmos

diseccioacuten coronaria y formacioacuten de

aneurismas

FisiopatologiacuteaEstrias grasas se depositan en

la pared arterial iacutentima

Desencadena respuesta

inflamatoria

Debido a factores geneacuteticos

y ambientales

Formacioacuten de

ateromas

Obstruyen el flujo

sanguiacuteneo y

estrechan el vaso

Continuacioacuten fisiopatologiacutea

Si la capa fibrosa es gruesa permanece

la acumulacioacuten de grasa y resiste la presioacuten del flujo sanguiacuteneo y

el movimiento del vaso

Si la capa es delgada ocurre rotura y

hemorragia en el interior de la placa

Lo que favorece la formacioacuten de trombo

Si se obstruye el flujo de sangre

ocurre muerte suacutebdita o infarto agudo al miocardio

SIacuteNDROMES CORONARIOS

AGUDOS

Angina inestable

Infarto Agudo al Miocardio

Muerte suacutebdita

Comparten una base fisiopatoloacutegica comuacuten donde la ruptura de una placa ateromatosa es el principal acontecimiento anatomopatoloacutegico en el 50 a 70 de los pacientes

Es un complejo sintomaacutetico de cardiopatiacutea

isqueacutemica caracterizada por crisis

paroxiacutesticas de malestar precordial causado

por isquemia miocaacuterdica transitoria (15

segundos a 15 minutos) que no llega a

producir la necrosis celular

Angina de pecho

Siacutentomas

Dolor o malestar subesternal

Opresioacuten estrangulamiento

Irradiacioacuten al cuello mandiacutebula brazos y

hombros insensibilidad de brazos muntildeecas

y manos

Duracioacuten es menor de 20 minutos

Otros siacutentomas

Disnea

Diaforesis

Malestar epigaacutestrico o quemazoacuten

Aprehensioacuten intensa

Usualmente se alivia en descanso o con

nitroglicerina

Factores de Riesgo Modificables

Hiperlipidemia

Hipertensioacuten

Fumar

DM

Sedentarismo

Personalidad tipo A

Anticonceptivos orales

Factores de Riesgo no

Modificables

Herencia

Edad

Sexo

Raza

Factores predisponentes

Esfuerzo fiacutesico

Friacuteo

Aumento en demanda de

O2

Por vasoconstriccioacuten

Ingesta de alimentos

pesados

estreacutes

Aumento en el suplido

de sangre al mesenterio

Aumento en adrenalina

BP P carga miocardio

Factores de riesgo que indican

origen isqueacutemico

Edad 70 antildeos o maacutes

Sexo masculino

Hipertensioacuten

DM

Fumar

Enfermedades vasculares

Incomodidad en el pecho de

caracter no isqueacutemico

Dolor pleuriacutetico

Incomodidad en abdomen medio o bajo

Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda

Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten

Incomodidad que dura varias horas

Episodios de dolor breves

Incomodidad que se irradia a extremidades

inferiores

Hallazgos fiacutesicos

Examen fiacutesico normal

Rales pulmonares si la isquemia se asocia

con disfuncioacuten ventricular izquierda

examen cardiacuteaco normal o puede presentar

S4 galopes lo que indica disminucioacuten en

la demanda ventricular izquierda

Hallazgos fiacutesicos(cont)

Murmullo debido a insuficiencia mitral

En EKG

depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica

onda T

Taquicardia sinusal

PACrsquos y PVCrsquos

Hallazgos fiacutesicos(cont)

Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias

pueden ocurrir o ser la causa de la angina

inestable

Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y

de rama

BP normal o elevada

Presioacuten venosa y yugular normales

Causas

1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con

formacioacuten de trombo no oclusivo

2 Vasoespasmo coronario

3Desequilibrio entre el suplido y demanda

de oxiacutegeno

Factores que causan aumento en

la demanda de oxiacutegeno del

miocardio 1 Fiebre

2 Taquicardia

3 Aumento en demanda metaboacutelica

4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)

Causas (cont)

5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al

miocardio hipotensioacuten

6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al

miocardio debido a disminucioacuten en el

contenido de oxiacutegeno arterial

anemia e hipoxemia

Clasificacioacuten

1) Angina estable de Heberden oacute

tiacutepica

2) Angina inestable o angina

progresiva

3) Angina de Prinzmetal o

variante o en reposo (variante

de la angina inestable)

ANGINA ESTABLE

Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria

hasta un nivel criacutetico a causa de una

ateroesclerosis estenosante croacutenica y

vasoespasmo

Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable

a una mayor isquemia siempre que exista un

aumento en la demanda de O2 como

producto de una actividad fiacutesica

ANGINA ESTABLE(cont)

excitacioacuten emocional o cualquier causa que

provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se

debe isquemia miocaacuterdica transitoria

Es predecible y constante surge pocas

veces en reposo

FISIOPATOLOGIacuteA

deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio

Estrechamiento de las arterias

por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis

Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor

Depresion del segmento ST

(Normal en reposo)

Fisiopatologiacutea(cont)

Dolor sostenido y continuo

dura de 1-10 min quemante y opresivo

Se inicia al esfuerzo

Se alivia en reposo

y con nitroglicerina

ANGINA INESTABLE (cont)

Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo

reciente menor a 2 meses que se torna

grave y frecuente maacutes de 3 episodios por

diacutea

ANGINA INESTABLE

2) Pacientes con angina croacutenica estable que

se hace maacutes frecuente grave y prolongada o

se desencadena con un ejercicio menos

intenso que anteriormente (angina

acelerada)

Se le conoce como angina pre-infarto o

crescendo Hay aumento progresivo de los

ataques en fx duracioacuten e intensidad

Prinzmetal o variante en reposo

Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado

por elevacioacuten del segmento ST en el EKG

Surge por espasmo de las arterias con

elevado riesgo de MI

Angina refractaria o intratable

Angina incapacitante grave

Angina por decuacutebito

Ocurre mientras el pt estaacute acostado

Isquemia silenciosa

Demostracioacuten objetiva de isquemia

(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute

asintomaacutetico

Manejo meacutedico

EKG mantener en descanso

Muestras de sangre para CK-MB e

isoenzimas troponina I

ASA 160 mg diarios

NTG SL seguido de Tridil IV

Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no

mejoran o si existe congestioacuten pulmonar

Manejo meacutedico

Oxiacutegeno

Betaadreneacutergicos

Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg

diario PO

Bloqueadores de canales de calcio

verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem

30-60 mg q 8hrs

Manejo meacutedico

Inhibidores de angiotensina en ptes con

HBP persistente DM

Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs

enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs

Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg

diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario

Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten

de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR

Enoxaparin SC q 12 hrs

Inhibidores de glicoproteinas en ptes con

alto riesgo y los cuales son candidatos para

hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro

integrilin

Manejo meacutedico

Manejo meacutedico

ldquoIntraaortic balloonrdquo

Cateterizacioacuten cardiaca

Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan

1mg q 4 ndash12 hrs

Tomar SV

I+O

Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten

Puentes coronarios

Manejo de enfermeriacutea

Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten

e intensidad del dolor de pecho y el

momento en que ocurren los episodios de

dolor

Infarto Agudo al

Miocardio

Infarto al Miocardio

Necrosis irreversible del miocardio

Resulta de una disminucioacuten abrupta o total

cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un

area especiacutefica del miocardio

Siacutentomas

Dolor severo el cual es asociado con

naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica

que es un dolor que jamaacutes el ha podido

experimentar

Dolor dura por lo general 30 min o maacutes

usualmente localizado en el aacuterea subesternal

o en el aacuterea precordial

Siacutentomas

Taquicardia con o sin ectoacutepicos

Bradicardia

Hipotensioacuten

Taquipnea

Ruidos

S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda

Soplo sistoacutelico

Edema pulmonar o crepitantes pulmonares

Siacutentomas(cont)

Ortopnea falta de aire

Reduccioacuten del gasto cardiaco

disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina

disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos

llenado capilar lento

Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten

Confusioacuten negacioacuten e ira

Etiologiacutea

Trombosis de arteria coronaria

Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa

Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten

Etiologiacutea

La trombosis coronaria ocurre por ruptura

de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al

torrente sanguineo

Etiologiacutea

Placa aterioescleroacutetica

Placa dura- es la compuesta de tejido

fibroacutetico y calcificado

Placa suave- compuestas de lipidos

Etiologiacutea

La ruptura de la placa es inducida por la

formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de

tromboplastina que activa la cascada de

coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del

vaso

Etiologiacutea

Vasoespasmos coronarios

En oclusiones agudas surge vasoespasmos

arteriales

Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas

Fisiopatologiacutea del MI

Ondas Q en EKG reflejan

falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca

Ocurre cicatrizacioacuten

Infarto

Lesioacuten rodea la zona del MI

Ceacutelulas no son repolarizadas

completamente

debido al suplido

insuficiente de sangre

Hay elevacioacuten del segmento ST

Ateroesclerosis coronaria

Acumulacioacuten anormal de liacutepidos y tejido

fibroso en la pared vascular

Etiologiacutea

Ateroesclerosis trombosis espasmos

diseccioacuten coronaria y formacioacuten de

aneurismas

FisiopatologiacuteaEstrias grasas se depositan en

la pared arterial iacutentima

Desencadena respuesta

inflamatoria

Debido a factores geneacuteticos

y ambientales

Formacioacuten de

ateromas

Obstruyen el flujo

sanguiacuteneo y

estrechan el vaso

Continuacioacuten fisiopatologiacutea

Si la capa fibrosa es gruesa permanece

la acumulacioacuten de grasa y resiste la presioacuten del flujo sanguiacuteneo y

el movimiento del vaso

Si la capa es delgada ocurre rotura y

hemorragia en el interior de la placa

Lo que favorece la formacioacuten de trombo

Si se obstruye el flujo de sangre

ocurre muerte suacutebdita o infarto agudo al miocardio

SIacuteNDROMES CORONARIOS

AGUDOS

Angina inestable

Infarto Agudo al Miocardio

Muerte suacutebdita

Comparten una base fisiopatoloacutegica comuacuten donde la ruptura de una placa ateromatosa es el principal acontecimiento anatomopatoloacutegico en el 50 a 70 de los pacientes

Es un complejo sintomaacutetico de cardiopatiacutea

isqueacutemica caracterizada por crisis

paroxiacutesticas de malestar precordial causado

por isquemia miocaacuterdica transitoria (15

segundos a 15 minutos) que no llega a

producir la necrosis celular

Angina de pecho

Siacutentomas

Dolor o malestar subesternal

Opresioacuten estrangulamiento

Irradiacioacuten al cuello mandiacutebula brazos y

hombros insensibilidad de brazos muntildeecas

y manos

Duracioacuten es menor de 20 minutos

Otros siacutentomas

Disnea

Diaforesis

Malestar epigaacutestrico o quemazoacuten

Aprehensioacuten intensa

Usualmente se alivia en descanso o con

nitroglicerina

Factores de Riesgo Modificables

Hiperlipidemia

Hipertensioacuten

Fumar

DM

Sedentarismo

Personalidad tipo A

Anticonceptivos orales

Factores de Riesgo no

Modificables

Herencia

Edad

Sexo

Raza

Factores predisponentes

Esfuerzo fiacutesico

Friacuteo

Aumento en demanda de

O2

Por vasoconstriccioacuten

Ingesta de alimentos

pesados

estreacutes

Aumento en el suplido

de sangre al mesenterio

Aumento en adrenalina

BP P carga miocardio

Factores de riesgo que indican

origen isqueacutemico

Edad 70 antildeos o maacutes

Sexo masculino

Hipertensioacuten

DM

Fumar

Enfermedades vasculares

Incomodidad en el pecho de

caracter no isqueacutemico

Dolor pleuriacutetico

Incomodidad en abdomen medio o bajo

Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda

Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten

Incomodidad que dura varias horas

Episodios de dolor breves

Incomodidad que se irradia a extremidades

inferiores

Hallazgos fiacutesicos

Examen fiacutesico normal

Rales pulmonares si la isquemia se asocia

con disfuncioacuten ventricular izquierda

examen cardiacuteaco normal o puede presentar

S4 galopes lo que indica disminucioacuten en

la demanda ventricular izquierda

Hallazgos fiacutesicos(cont)

Murmullo debido a insuficiencia mitral

En EKG

depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica

onda T

Taquicardia sinusal

PACrsquos y PVCrsquos

Hallazgos fiacutesicos(cont)

Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias

pueden ocurrir o ser la causa de la angina

inestable

Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y

de rama

BP normal o elevada

Presioacuten venosa y yugular normales

Causas

1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con

formacioacuten de trombo no oclusivo

2 Vasoespasmo coronario

3Desequilibrio entre el suplido y demanda

de oxiacutegeno

Factores que causan aumento en

la demanda de oxiacutegeno del

miocardio 1 Fiebre

2 Taquicardia

3 Aumento en demanda metaboacutelica

4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)

Causas (cont)

5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al

miocardio hipotensioacuten

6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al

miocardio debido a disminucioacuten en el

contenido de oxiacutegeno arterial

anemia e hipoxemia

Clasificacioacuten

1) Angina estable de Heberden oacute

tiacutepica

2) Angina inestable o angina

progresiva

3) Angina de Prinzmetal o

variante o en reposo (variante

de la angina inestable)

ANGINA ESTABLE

Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria

hasta un nivel criacutetico a causa de una

ateroesclerosis estenosante croacutenica y

vasoespasmo

Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable

a una mayor isquemia siempre que exista un

aumento en la demanda de O2 como

producto de una actividad fiacutesica

ANGINA ESTABLE(cont)

excitacioacuten emocional o cualquier causa que

provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se

debe isquemia miocaacuterdica transitoria

Es predecible y constante surge pocas

veces en reposo

FISIOPATOLOGIacuteA

deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio

Estrechamiento de las arterias

por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis

Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor

Depresion del segmento ST

(Normal en reposo)

Fisiopatologiacutea(cont)

Dolor sostenido y continuo

dura de 1-10 min quemante y opresivo

Se inicia al esfuerzo

Se alivia en reposo

y con nitroglicerina

ANGINA INESTABLE (cont)

Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo

reciente menor a 2 meses que se torna

grave y frecuente maacutes de 3 episodios por

diacutea

ANGINA INESTABLE

2) Pacientes con angina croacutenica estable que

se hace maacutes frecuente grave y prolongada o

se desencadena con un ejercicio menos

intenso que anteriormente (angina

acelerada)

Se le conoce como angina pre-infarto o

crescendo Hay aumento progresivo de los

ataques en fx duracioacuten e intensidad

Prinzmetal o variante en reposo

Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado

por elevacioacuten del segmento ST en el EKG

Surge por espasmo de las arterias con

elevado riesgo de MI

Angina refractaria o intratable

Angina incapacitante grave

Angina por decuacutebito

Ocurre mientras el pt estaacute acostado

Isquemia silenciosa

Demostracioacuten objetiva de isquemia

(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute

asintomaacutetico

Manejo meacutedico

EKG mantener en descanso

Muestras de sangre para CK-MB e

isoenzimas troponina I

ASA 160 mg diarios

NTG SL seguido de Tridil IV

Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no

mejoran o si existe congestioacuten pulmonar

Manejo meacutedico

Oxiacutegeno

Betaadreneacutergicos

Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg

diario PO

Bloqueadores de canales de calcio

verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem

30-60 mg q 8hrs

Manejo meacutedico

Inhibidores de angiotensina en ptes con

HBP persistente DM

Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs

enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs

Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg

diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario

Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten

de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR

Enoxaparin SC q 12 hrs

Inhibidores de glicoproteinas en ptes con

alto riesgo y los cuales son candidatos para

hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro

integrilin

Manejo meacutedico

Manejo meacutedico

ldquoIntraaortic balloonrdquo

Cateterizacioacuten cardiaca

Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan

1mg q 4 ndash12 hrs

Tomar SV

I+O

Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten

Puentes coronarios

Manejo de enfermeriacutea

Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten

e intensidad del dolor de pecho y el

momento en que ocurren los episodios de

dolor

Infarto Agudo al

Miocardio

Infarto al Miocardio

Necrosis irreversible del miocardio

Resulta de una disminucioacuten abrupta o total

cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un

area especiacutefica del miocardio

Siacutentomas

Dolor severo el cual es asociado con

naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica

que es un dolor que jamaacutes el ha podido

experimentar

Dolor dura por lo general 30 min o maacutes

usualmente localizado en el aacuterea subesternal

o en el aacuterea precordial

Siacutentomas

Taquicardia con o sin ectoacutepicos

Bradicardia

Hipotensioacuten

Taquipnea

Ruidos

S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda

Soplo sistoacutelico

Edema pulmonar o crepitantes pulmonares

Siacutentomas(cont)

Ortopnea falta de aire

Reduccioacuten del gasto cardiaco

disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina

disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos

llenado capilar lento

Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten

Confusioacuten negacioacuten e ira

Etiologiacutea

Trombosis de arteria coronaria

Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa

Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten

Etiologiacutea

La trombosis coronaria ocurre por ruptura

de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al

torrente sanguineo

Etiologiacutea

Placa aterioescleroacutetica

Placa dura- es la compuesta de tejido

fibroacutetico y calcificado

Placa suave- compuestas de lipidos

Etiologiacutea

La ruptura de la placa es inducida por la

formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de

tromboplastina que activa la cascada de

coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del

vaso

Etiologiacutea

Vasoespasmos coronarios

En oclusiones agudas surge vasoespasmos

arteriales

Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas

Fisiopatologiacutea del MI

Ondas Q en EKG reflejan

falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca

Ocurre cicatrizacioacuten

Infarto

Lesioacuten rodea la zona del MI

Ceacutelulas no son repolarizadas

completamente

debido al suplido

insuficiente de sangre

Hay elevacioacuten del segmento ST

FisiopatologiacuteaEstrias grasas se depositan en

la pared arterial iacutentima

Desencadena respuesta

inflamatoria

Debido a factores geneacuteticos

y ambientales

Formacioacuten de

ateromas

Obstruyen el flujo

sanguiacuteneo y

estrechan el vaso

Continuacioacuten fisiopatologiacutea

Si la capa fibrosa es gruesa permanece

la acumulacioacuten de grasa y resiste la presioacuten del flujo sanguiacuteneo y

el movimiento del vaso

Si la capa es delgada ocurre rotura y

hemorragia en el interior de la placa

Lo que favorece la formacioacuten de trombo

Si se obstruye el flujo de sangre

ocurre muerte suacutebdita o infarto agudo al miocardio

SIacuteNDROMES CORONARIOS

AGUDOS

Angina inestable

Infarto Agudo al Miocardio

Muerte suacutebdita

Comparten una base fisiopatoloacutegica comuacuten donde la ruptura de una placa ateromatosa es el principal acontecimiento anatomopatoloacutegico en el 50 a 70 de los pacientes

Es un complejo sintomaacutetico de cardiopatiacutea

isqueacutemica caracterizada por crisis

paroxiacutesticas de malestar precordial causado

por isquemia miocaacuterdica transitoria (15

segundos a 15 minutos) que no llega a

producir la necrosis celular

Angina de pecho

Siacutentomas

Dolor o malestar subesternal

Opresioacuten estrangulamiento

Irradiacioacuten al cuello mandiacutebula brazos y

hombros insensibilidad de brazos muntildeecas

y manos

Duracioacuten es menor de 20 minutos

Otros siacutentomas

Disnea

Diaforesis

Malestar epigaacutestrico o quemazoacuten

Aprehensioacuten intensa

Usualmente se alivia en descanso o con

nitroglicerina

Factores de Riesgo Modificables

Hiperlipidemia

Hipertensioacuten

Fumar

DM

Sedentarismo

Personalidad tipo A

Anticonceptivos orales

Factores de Riesgo no

Modificables

Herencia

Edad

Sexo

Raza

Factores predisponentes

Esfuerzo fiacutesico

Friacuteo

Aumento en demanda de

O2

Por vasoconstriccioacuten

Ingesta de alimentos

pesados

estreacutes

Aumento en el suplido

de sangre al mesenterio

Aumento en adrenalina

BP P carga miocardio

Factores de riesgo que indican

origen isqueacutemico

Edad 70 antildeos o maacutes

Sexo masculino

Hipertensioacuten

DM

Fumar

Enfermedades vasculares

Incomodidad en el pecho de

caracter no isqueacutemico

Dolor pleuriacutetico

Incomodidad en abdomen medio o bajo

Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda

Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten

Incomodidad que dura varias horas

Episodios de dolor breves

Incomodidad que se irradia a extremidades

inferiores

Hallazgos fiacutesicos

Examen fiacutesico normal

Rales pulmonares si la isquemia se asocia

con disfuncioacuten ventricular izquierda

examen cardiacuteaco normal o puede presentar

S4 galopes lo que indica disminucioacuten en

la demanda ventricular izquierda

Hallazgos fiacutesicos(cont)

Murmullo debido a insuficiencia mitral

En EKG

depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica

onda T

Taquicardia sinusal

PACrsquos y PVCrsquos

Hallazgos fiacutesicos(cont)

Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias

pueden ocurrir o ser la causa de la angina

inestable

Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y

de rama

BP normal o elevada

Presioacuten venosa y yugular normales

Causas

1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con

formacioacuten de trombo no oclusivo

2 Vasoespasmo coronario

3Desequilibrio entre el suplido y demanda

de oxiacutegeno

Factores que causan aumento en

la demanda de oxiacutegeno del

miocardio 1 Fiebre

2 Taquicardia

3 Aumento en demanda metaboacutelica

4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)

Causas (cont)

5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al

miocardio hipotensioacuten

6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al

miocardio debido a disminucioacuten en el

contenido de oxiacutegeno arterial

anemia e hipoxemia

Clasificacioacuten

1) Angina estable de Heberden oacute

tiacutepica

2) Angina inestable o angina

progresiva

3) Angina de Prinzmetal o

variante o en reposo (variante

de la angina inestable)

ANGINA ESTABLE

Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria

hasta un nivel criacutetico a causa de una

ateroesclerosis estenosante croacutenica y

vasoespasmo

Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable

a una mayor isquemia siempre que exista un

aumento en la demanda de O2 como

producto de una actividad fiacutesica

ANGINA ESTABLE(cont)

excitacioacuten emocional o cualquier causa que

provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se

debe isquemia miocaacuterdica transitoria

Es predecible y constante surge pocas

veces en reposo

FISIOPATOLOGIacuteA

deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio

Estrechamiento de las arterias

por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis

Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor

Depresion del segmento ST

(Normal en reposo)

Fisiopatologiacutea(cont)

Dolor sostenido y continuo

dura de 1-10 min quemante y opresivo

Se inicia al esfuerzo

Se alivia en reposo

y con nitroglicerina

ANGINA INESTABLE (cont)

Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo

reciente menor a 2 meses que se torna

grave y frecuente maacutes de 3 episodios por

diacutea

ANGINA INESTABLE

2) Pacientes con angina croacutenica estable que

se hace maacutes frecuente grave y prolongada o

se desencadena con un ejercicio menos

intenso que anteriormente (angina

acelerada)

Se le conoce como angina pre-infarto o

crescendo Hay aumento progresivo de los

ataques en fx duracioacuten e intensidad

Prinzmetal o variante en reposo

Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado

por elevacioacuten del segmento ST en el EKG

Surge por espasmo de las arterias con

elevado riesgo de MI

Angina refractaria o intratable

Angina incapacitante grave

Angina por decuacutebito

Ocurre mientras el pt estaacute acostado

Isquemia silenciosa

Demostracioacuten objetiva de isquemia

(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute

asintomaacutetico

Manejo meacutedico

EKG mantener en descanso

Muestras de sangre para CK-MB e

isoenzimas troponina I

ASA 160 mg diarios

NTG SL seguido de Tridil IV

Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no

mejoran o si existe congestioacuten pulmonar

Manejo meacutedico

Oxiacutegeno

Betaadreneacutergicos

Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg

diario PO

Bloqueadores de canales de calcio

verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem

30-60 mg q 8hrs

Manejo meacutedico

Inhibidores de angiotensina en ptes con

HBP persistente DM

Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs

enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs

Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg

diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario

Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten

de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR

Enoxaparin SC q 12 hrs

Inhibidores de glicoproteinas en ptes con

alto riesgo y los cuales son candidatos para

hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro

integrilin

Manejo meacutedico

Manejo meacutedico

ldquoIntraaortic balloonrdquo

Cateterizacioacuten cardiaca

Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan

1mg q 4 ndash12 hrs

Tomar SV

I+O

Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten

Puentes coronarios

Manejo de enfermeriacutea

Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten

e intensidad del dolor de pecho y el

momento en que ocurren los episodios de

dolor

Infarto Agudo al

Miocardio

Infarto al Miocardio

Necrosis irreversible del miocardio

Resulta de una disminucioacuten abrupta o total

cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un

area especiacutefica del miocardio

Siacutentomas

Dolor severo el cual es asociado con

naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica

que es un dolor que jamaacutes el ha podido

experimentar

Dolor dura por lo general 30 min o maacutes

usualmente localizado en el aacuterea subesternal

o en el aacuterea precordial

Siacutentomas

Taquicardia con o sin ectoacutepicos

Bradicardia

Hipotensioacuten

Taquipnea

Ruidos

S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda

Soplo sistoacutelico

Edema pulmonar o crepitantes pulmonares

Siacutentomas(cont)

Ortopnea falta de aire

Reduccioacuten del gasto cardiaco

disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina

disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos

llenado capilar lento

Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten

Confusioacuten negacioacuten e ira

Etiologiacutea

Trombosis de arteria coronaria

Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa

Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten

Etiologiacutea

La trombosis coronaria ocurre por ruptura

de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al

torrente sanguineo

Etiologiacutea

Placa aterioescleroacutetica

Placa dura- es la compuesta de tejido

fibroacutetico y calcificado

Placa suave- compuestas de lipidos

Etiologiacutea

La ruptura de la placa es inducida por la

formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de

tromboplastina que activa la cascada de

coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del

vaso

Etiologiacutea

Vasoespasmos coronarios

En oclusiones agudas surge vasoespasmos

arteriales

Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas

Fisiopatologiacutea del MI

Ondas Q en EKG reflejan

falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca

Ocurre cicatrizacioacuten

Infarto

Lesioacuten rodea la zona del MI

Ceacutelulas no son repolarizadas

completamente

debido al suplido

insuficiente de sangre

Hay elevacioacuten del segmento ST

Continuacioacuten fisiopatologiacutea

Si la capa fibrosa es gruesa permanece

la acumulacioacuten de grasa y resiste la presioacuten del flujo sanguiacuteneo y

el movimiento del vaso

Si la capa es delgada ocurre rotura y

hemorragia en el interior de la placa

Lo que favorece la formacioacuten de trombo

Si se obstruye el flujo de sangre

ocurre muerte suacutebdita o infarto agudo al miocardio

SIacuteNDROMES CORONARIOS

AGUDOS

Angina inestable

Infarto Agudo al Miocardio

Muerte suacutebdita

Comparten una base fisiopatoloacutegica comuacuten donde la ruptura de una placa ateromatosa es el principal acontecimiento anatomopatoloacutegico en el 50 a 70 de los pacientes

Es un complejo sintomaacutetico de cardiopatiacutea

isqueacutemica caracterizada por crisis

paroxiacutesticas de malestar precordial causado

por isquemia miocaacuterdica transitoria (15

segundos a 15 minutos) que no llega a

producir la necrosis celular

Angina de pecho

Siacutentomas

Dolor o malestar subesternal

Opresioacuten estrangulamiento

Irradiacioacuten al cuello mandiacutebula brazos y

hombros insensibilidad de brazos muntildeecas

y manos

Duracioacuten es menor de 20 minutos

Otros siacutentomas

Disnea

Diaforesis

Malestar epigaacutestrico o quemazoacuten

Aprehensioacuten intensa

Usualmente se alivia en descanso o con

nitroglicerina

Factores de Riesgo Modificables

Hiperlipidemia

Hipertensioacuten

Fumar

DM

Sedentarismo

Personalidad tipo A

Anticonceptivos orales

Factores de Riesgo no

Modificables

Herencia

Edad

Sexo

Raza

Factores predisponentes

Esfuerzo fiacutesico

Friacuteo

Aumento en demanda de

O2

Por vasoconstriccioacuten

Ingesta de alimentos

pesados

estreacutes

Aumento en el suplido

de sangre al mesenterio

Aumento en adrenalina

BP P carga miocardio

Factores de riesgo que indican

origen isqueacutemico

Edad 70 antildeos o maacutes

Sexo masculino

Hipertensioacuten

DM

Fumar

Enfermedades vasculares

Incomodidad en el pecho de

caracter no isqueacutemico

Dolor pleuriacutetico

Incomodidad en abdomen medio o bajo

Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda

Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten

Incomodidad que dura varias horas

Episodios de dolor breves

Incomodidad que se irradia a extremidades

inferiores

Hallazgos fiacutesicos

Examen fiacutesico normal

Rales pulmonares si la isquemia se asocia

con disfuncioacuten ventricular izquierda

examen cardiacuteaco normal o puede presentar

S4 galopes lo que indica disminucioacuten en

la demanda ventricular izquierda

Hallazgos fiacutesicos(cont)

Murmullo debido a insuficiencia mitral

En EKG

depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica

onda T

Taquicardia sinusal

PACrsquos y PVCrsquos

Hallazgos fiacutesicos(cont)

Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias

pueden ocurrir o ser la causa de la angina

inestable

Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y

de rama

BP normal o elevada

Presioacuten venosa y yugular normales

Causas

1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con

formacioacuten de trombo no oclusivo

2 Vasoespasmo coronario

3Desequilibrio entre el suplido y demanda

de oxiacutegeno

Factores que causan aumento en

la demanda de oxiacutegeno del

miocardio 1 Fiebre

2 Taquicardia

3 Aumento en demanda metaboacutelica

4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)

Causas (cont)

5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al

miocardio hipotensioacuten

6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al

miocardio debido a disminucioacuten en el

contenido de oxiacutegeno arterial

anemia e hipoxemia

Clasificacioacuten

1) Angina estable de Heberden oacute

tiacutepica

2) Angina inestable o angina

progresiva

3) Angina de Prinzmetal o

variante o en reposo (variante

de la angina inestable)

ANGINA ESTABLE

Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria

hasta un nivel criacutetico a causa de una

ateroesclerosis estenosante croacutenica y

vasoespasmo

Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable

a una mayor isquemia siempre que exista un

aumento en la demanda de O2 como

producto de una actividad fiacutesica

ANGINA ESTABLE(cont)

excitacioacuten emocional o cualquier causa que

provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se

debe isquemia miocaacuterdica transitoria

Es predecible y constante surge pocas

veces en reposo

FISIOPATOLOGIacuteA

deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio

Estrechamiento de las arterias

por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis

Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor

Depresion del segmento ST

(Normal en reposo)

Fisiopatologiacutea(cont)

Dolor sostenido y continuo

dura de 1-10 min quemante y opresivo

Se inicia al esfuerzo

Se alivia en reposo

y con nitroglicerina

ANGINA INESTABLE (cont)

Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo

reciente menor a 2 meses que se torna

grave y frecuente maacutes de 3 episodios por

diacutea

ANGINA INESTABLE

2) Pacientes con angina croacutenica estable que

se hace maacutes frecuente grave y prolongada o

se desencadena con un ejercicio menos

intenso que anteriormente (angina

acelerada)

Se le conoce como angina pre-infarto o

crescendo Hay aumento progresivo de los

ataques en fx duracioacuten e intensidad

Prinzmetal o variante en reposo

Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado

por elevacioacuten del segmento ST en el EKG

Surge por espasmo de las arterias con

elevado riesgo de MI

Angina refractaria o intratable

Angina incapacitante grave

Angina por decuacutebito

Ocurre mientras el pt estaacute acostado

Isquemia silenciosa

Demostracioacuten objetiva de isquemia

(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute

asintomaacutetico

Manejo meacutedico

EKG mantener en descanso

Muestras de sangre para CK-MB e

isoenzimas troponina I

ASA 160 mg diarios

NTG SL seguido de Tridil IV

Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no

mejoran o si existe congestioacuten pulmonar

Manejo meacutedico

Oxiacutegeno

Betaadreneacutergicos

Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg

diario PO

Bloqueadores de canales de calcio

verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem

30-60 mg q 8hrs

Manejo meacutedico

Inhibidores de angiotensina en ptes con

HBP persistente DM

Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs

enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs

Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg

diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario

Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten

de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR

Enoxaparin SC q 12 hrs

Inhibidores de glicoproteinas en ptes con

alto riesgo y los cuales son candidatos para

hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro

integrilin

Manejo meacutedico

Manejo meacutedico

ldquoIntraaortic balloonrdquo

Cateterizacioacuten cardiaca

Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan

1mg q 4 ndash12 hrs

Tomar SV

I+O

Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten

Puentes coronarios

Manejo de enfermeriacutea

Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten

e intensidad del dolor de pecho y el

momento en que ocurren los episodios de

dolor

Infarto Agudo al

Miocardio

Infarto al Miocardio

Necrosis irreversible del miocardio

Resulta de una disminucioacuten abrupta o total

cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un

area especiacutefica del miocardio

Siacutentomas

Dolor severo el cual es asociado con

naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica

que es un dolor que jamaacutes el ha podido

experimentar

Dolor dura por lo general 30 min o maacutes

usualmente localizado en el aacuterea subesternal

o en el aacuterea precordial

Siacutentomas

Taquicardia con o sin ectoacutepicos

Bradicardia

Hipotensioacuten

Taquipnea

Ruidos

S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda

Soplo sistoacutelico

Edema pulmonar o crepitantes pulmonares

Siacutentomas(cont)

Ortopnea falta de aire

Reduccioacuten del gasto cardiaco

disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina

disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos

llenado capilar lento

Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten

Confusioacuten negacioacuten e ira

Etiologiacutea

Trombosis de arteria coronaria

Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa

Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten

Etiologiacutea

La trombosis coronaria ocurre por ruptura

de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al

torrente sanguineo

Etiologiacutea

Placa aterioescleroacutetica

Placa dura- es la compuesta de tejido

fibroacutetico y calcificado

Placa suave- compuestas de lipidos

Etiologiacutea

La ruptura de la placa es inducida por la

formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de

tromboplastina que activa la cascada de

coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del

vaso

Etiologiacutea

Vasoespasmos coronarios

En oclusiones agudas surge vasoespasmos

arteriales

Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas

Fisiopatologiacutea del MI

Ondas Q en EKG reflejan

falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca

Ocurre cicatrizacioacuten

Infarto

Lesioacuten rodea la zona del MI

Ceacutelulas no son repolarizadas

completamente

debido al suplido

insuficiente de sangre

Hay elevacioacuten del segmento ST

SIacuteNDROMES CORONARIOS

AGUDOS

Angina inestable

Infarto Agudo al Miocardio

Muerte suacutebdita

Comparten una base fisiopatoloacutegica comuacuten donde la ruptura de una placa ateromatosa es el principal acontecimiento anatomopatoloacutegico en el 50 a 70 de los pacientes

Es un complejo sintomaacutetico de cardiopatiacutea

isqueacutemica caracterizada por crisis

paroxiacutesticas de malestar precordial causado

por isquemia miocaacuterdica transitoria (15

segundos a 15 minutos) que no llega a

producir la necrosis celular

Angina de pecho

Siacutentomas

Dolor o malestar subesternal

Opresioacuten estrangulamiento

Irradiacioacuten al cuello mandiacutebula brazos y

hombros insensibilidad de brazos muntildeecas

y manos

Duracioacuten es menor de 20 minutos

Otros siacutentomas

Disnea

Diaforesis

Malestar epigaacutestrico o quemazoacuten

Aprehensioacuten intensa

Usualmente se alivia en descanso o con

nitroglicerina

Factores de Riesgo Modificables

Hiperlipidemia

Hipertensioacuten

Fumar

DM

Sedentarismo

Personalidad tipo A

Anticonceptivos orales

Factores de Riesgo no

Modificables

Herencia

Edad

Sexo

Raza

Factores predisponentes

Esfuerzo fiacutesico

Friacuteo

Aumento en demanda de

O2

Por vasoconstriccioacuten

Ingesta de alimentos

pesados

estreacutes

Aumento en el suplido

de sangre al mesenterio

Aumento en adrenalina

BP P carga miocardio

Factores de riesgo que indican

origen isqueacutemico

Edad 70 antildeos o maacutes

Sexo masculino

Hipertensioacuten

DM

Fumar

Enfermedades vasculares

Incomodidad en el pecho de

caracter no isqueacutemico

Dolor pleuriacutetico

Incomodidad en abdomen medio o bajo

Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda

Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten

Incomodidad que dura varias horas

Episodios de dolor breves

Incomodidad que se irradia a extremidades

inferiores

Hallazgos fiacutesicos

Examen fiacutesico normal

Rales pulmonares si la isquemia se asocia

con disfuncioacuten ventricular izquierda

examen cardiacuteaco normal o puede presentar

S4 galopes lo que indica disminucioacuten en

la demanda ventricular izquierda

Hallazgos fiacutesicos(cont)

Murmullo debido a insuficiencia mitral

En EKG

depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica

onda T

Taquicardia sinusal

PACrsquos y PVCrsquos

Hallazgos fiacutesicos(cont)

Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias

pueden ocurrir o ser la causa de la angina

inestable

Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y

de rama

BP normal o elevada

Presioacuten venosa y yugular normales

Causas

1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con

formacioacuten de trombo no oclusivo

2 Vasoespasmo coronario

3Desequilibrio entre el suplido y demanda

de oxiacutegeno

Factores que causan aumento en

la demanda de oxiacutegeno del

miocardio 1 Fiebre

2 Taquicardia

3 Aumento en demanda metaboacutelica

4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)

Causas (cont)

5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al

miocardio hipotensioacuten

6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al

miocardio debido a disminucioacuten en el

contenido de oxiacutegeno arterial

anemia e hipoxemia

Clasificacioacuten

1) Angina estable de Heberden oacute

tiacutepica

2) Angina inestable o angina

progresiva

3) Angina de Prinzmetal o

variante o en reposo (variante

de la angina inestable)

ANGINA ESTABLE

Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria

hasta un nivel criacutetico a causa de una

ateroesclerosis estenosante croacutenica y

vasoespasmo

Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable

a una mayor isquemia siempre que exista un

aumento en la demanda de O2 como

producto de una actividad fiacutesica

ANGINA ESTABLE(cont)

excitacioacuten emocional o cualquier causa que

provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se

debe isquemia miocaacuterdica transitoria

Es predecible y constante surge pocas

veces en reposo

FISIOPATOLOGIacuteA

deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio

Estrechamiento de las arterias

por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis

Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor

Depresion del segmento ST

(Normal en reposo)

Fisiopatologiacutea(cont)

Dolor sostenido y continuo

dura de 1-10 min quemante y opresivo

Se inicia al esfuerzo

Se alivia en reposo

y con nitroglicerina

ANGINA INESTABLE (cont)

Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo

reciente menor a 2 meses que se torna

grave y frecuente maacutes de 3 episodios por

diacutea

ANGINA INESTABLE

2) Pacientes con angina croacutenica estable que

se hace maacutes frecuente grave y prolongada o

se desencadena con un ejercicio menos

intenso que anteriormente (angina

acelerada)

Se le conoce como angina pre-infarto o

crescendo Hay aumento progresivo de los

ataques en fx duracioacuten e intensidad

Prinzmetal o variante en reposo

Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado

por elevacioacuten del segmento ST en el EKG

Surge por espasmo de las arterias con

elevado riesgo de MI

Angina refractaria o intratable

Angina incapacitante grave

Angina por decuacutebito

Ocurre mientras el pt estaacute acostado

Isquemia silenciosa

Demostracioacuten objetiva de isquemia

(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute

asintomaacutetico

Manejo meacutedico

EKG mantener en descanso

Muestras de sangre para CK-MB e

isoenzimas troponina I

ASA 160 mg diarios

NTG SL seguido de Tridil IV

Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no

mejoran o si existe congestioacuten pulmonar

Manejo meacutedico

Oxiacutegeno

Betaadreneacutergicos

Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg

diario PO

Bloqueadores de canales de calcio

verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem

30-60 mg q 8hrs

Manejo meacutedico

Inhibidores de angiotensina en ptes con

HBP persistente DM

Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs

enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs

Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg

diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario

Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten

de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR

Enoxaparin SC q 12 hrs

Inhibidores de glicoproteinas en ptes con

alto riesgo y los cuales son candidatos para

hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro

integrilin

Manejo meacutedico

Manejo meacutedico

ldquoIntraaortic balloonrdquo

Cateterizacioacuten cardiaca

Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan

1mg q 4 ndash12 hrs

Tomar SV

I+O

Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten

Puentes coronarios

Manejo de enfermeriacutea

Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten

e intensidad del dolor de pecho y el

momento en que ocurren los episodios de

dolor

Infarto Agudo al

Miocardio

Infarto al Miocardio

Necrosis irreversible del miocardio

Resulta de una disminucioacuten abrupta o total

cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un

area especiacutefica del miocardio

Siacutentomas

Dolor severo el cual es asociado con

naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica

que es un dolor que jamaacutes el ha podido

experimentar

Dolor dura por lo general 30 min o maacutes

usualmente localizado en el aacuterea subesternal

o en el aacuterea precordial

Siacutentomas

Taquicardia con o sin ectoacutepicos

Bradicardia

Hipotensioacuten

Taquipnea

Ruidos

S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda

Soplo sistoacutelico

Edema pulmonar o crepitantes pulmonares

Siacutentomas(cont)

Ortopnea falta de aire

Reduccioacuten del gasto cardiaco

disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina

disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos

llenado capilar lento

Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten

Confusioacuten negacioacuten e ira

Etiologiacutea

Trombosis de arteria coronaria

Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa

Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten

Etiologiacutea

La trombosis coronaria ocurre por ruptura

de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al

torrente sanguineo

Etiologiacutea

Placa aterioescleroacutetica

Placa dura- es la compuesta de tejido

fibroacutetico y calcificado

Placa suave- compuestas de lipidos

Etiologiacutea

La ruptura de la placa es inducida por la

formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de

tromboplastina que activa la cascada de

coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del

vaso

Etiologiacutea

Vasoespasmos coronarios

En oclusiones agudas surge vasoespasmos

arteriales

Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas

Fisiopatologiacutea del MI

Ondas Q en EKG reflejan

falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca

Ocurre cicatrizacioacuten

Infarto

Lesioacuten rodea la zona del MI

Ceacutelulas no son repolarizadas

completamente

debido al suplido

insuficiente de sangre

Hay elevacioacuten del segmento ST

Es un complejo sintomaacutetico de cardiopatiacutea

isqueacutemica caracterizada por crisis

paroxiacutesticas de malestar precordial causado

por isquemia miocaacuterdica transitoria (15

segundos a 15 minutos) que no llega a

producir la necrosis celular

Angina de pecho

Siacutentomas

Dolor o malestar subesternal

Opresioacuten estrangulamiento

Irradiacioacuten al cuello mandiacutebula brazos y

hombros insensibilidad de brazos muntildeecas

y manos

Duracioacuten es menor de 20 minutos

Otros siacutentomas

Disnea

Diaforesis

Malestar epigaacutestrico o quemazoacuten

Aprehensioacuten intensa

Usualmente se alivia en descanso o con

nitroglicerina

Factores de Riesgo Modificables

Hiperlipidemia

Hipertensioacuten

Fumar

DM

Sedentarismo

Personalidad tipo A

Anticonceptivos orales

Factores de Riesgo no

Modificables

Herencia

Edad

Sexo

Raza

Factores predisponentes

Esfuerzo fiacutesico

Friacuteo

Aumento en demanda de

O2

Por vasoconstriccioacuten

Ingesta de alimentos

pesados

estreacutes

Aumento en el suplido

de sangre al mesenterio

Aumento en adrenalina

BP P carga miocardio

Factores de riesgo que indican

origen isqueacutemico

Edad 70 antildeos o maacutes

Sexo masculino

Hipertensioacuten

DM

Fumar

Enfermedades vasculares

Incomodidad en el pecho de

caracter no isqueacutemico

Dolor pleuriacutetico

Incomodidad en abdomen medio o bajo

Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda

Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten

Incomodidad que dura varias horas

Episodios de dolor breves

Incomodidad que se irradia a extremidades

inferiores

Hallazgos fiacutesicos

Examen fiacutesico normal

Rales pulmonares si la isquemia se asocia

con disfuncioacuten ventricular izquierda

examen cardiacuteaco normal o puede presentar

S4 galopes lo que indica disminucioacuten en

la demanda ventricular izquierda

Hallazgos fiacutesicos(cont)

Murmullo debido a insuficiencia mitral

En EKG

depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica

onda T

Taquicardia sinusal

PACrsquos y PVCrsquos

Hallazgos fiacutesicos(cont)

Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias

pueden ocurrir o ser la causa de la angina

inestable

Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y

de rama

BP normal o elevada

Presioacuten venosa y yugular normales

Causas

1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con

formacioacuten de trombo no oclusivo

2 Vasoespasmo coronario

3Desequilibrio entre el suplido y demanda

de oxiacutegeno

Factores que causan aumento en

la demanda de oxiacutegeno del

miocardio 1 Fiebre

2 Taquicardia

3 Aumento en demanda metaboacutelica

4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)

Causas (cont)

5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al

miocardio hipotensioacuten

6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al

miocardio debido a disminucioacuten en el

contenido de oxiacutegeno arterial

anemia e hipoxemia

Clasificacioacuten

1) Angina estable de Heberden oacute

tiacutepica

2) Angina inestable o angina

progresiva

3) Angina de Prinzmetal o

variante o en reposo (variante

de la angina inestable)

ANGINA ESTABLE

Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria

hasta un nivel criacutetico a causa de una

ateroesclerosis estenosante croacutenica y

vasoespasmo

Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable

a una mayor isquemia siempre que exista un

aumento en la demanda de O2 como

producto de una actividad fiacutesica

ANGINA ESTABLE(cont)

excitacioacuten emocional o cualquier causa que

provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se

debe isquemia miocaacuterdica transitoria

Es predecible y constante surge pocas

veces en reposo

FISIOPATOLOGIacuteA

deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio

Estrechamiento de las arterias

por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis

Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor

Depresion del segmento ST

(Normal en reposo)

Fisiopatologiacutea(cont)

Dolor sostenido y continuo

dura de 1-10 min quemante y opresivo

Se inicia al esfuerzo

Se alivia en reposo

y con nitroglicerina

ANGINA INESTABLE (cont)

Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo

reciente menor a 2 meses que se torna

grave y frecuente maacutes de 3 episodios por

diacutea

ANGINA INESTABLE

2) Pacientes con angina croacutenica estable que

se hace maacutes frecuente grave y prolongada o

se desencadena con un ejercicio menos

intenso que anteriormente (angina

acelerada)

Se le conoce como angina pre-infarto o

crescendo Hay aumento progresivo de los

ataques en fx duracioacuten e intensidad

Prinzmetal o variante en reposo

Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado

por elevacioacuten del segmento ST en el EKG

Surge por espasmo de las arterias con

elevado riesgo de MI

Angina refractaria o intratable

Angina incapacitante grave

Angina por decuacutebito

Ocurre mientras el pt estaacute acostado

Isquemia silenciosa

Demostracioacuten objetiva de isquemia

(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute

asintomaacutetico

Manejo meacutedico

EKG mantener en descanso

Muestras de sangre para CK-MB e

isoenzimas troponina I

ASA 160 mg diarios

NTG SL seguido de Tridil IV

Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no

mejoran o si existe congestioacuten pulmonar

Manejo meacutedico

Oxiacutegeno

Betaadreneacutergicos

Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg

diario PO

Bloqueadores de canales de calcio

verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem

30-60 mg q 8hrs

Manejo meacutedico

Inhibidores de angiotensina en ptes con

HBP persistente DM

Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs

enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs

Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg

diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario

Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten

de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR

Enoxaparin SC q 12 hrs

Inhibidores de glicoproteinas en ptes con

alto riesgo y los cuales son candidatos para

hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro

integrilin

Manejo meacutedico

Manejo meacutedico

ldquoIntraaortic balloonrdquo

Cateterizacioacuten cardiaca

Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan

1mg q 4 ndash12 hrs

Tomar SV

I+O

Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten

Puentes coronarios

Manejo de enfermeriacutea

Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten

e intensidad del dolor de pecho y el

momento en que ocurren los episodios de

dolor

Infarto Agudo al

Miocardio

Infarto al Miocardio

Necrosis irreversible del miocardio

Resulta de una disminucioacuten abrupta o total

cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un

area especiacutefica del miocardio

Siacutentomas

Dolor severo el cual es asociado con

naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica

que es un dolor que jamaacutes el ha podido

experimentar

Dolor dura por lo general 30 min o maacutes

usualmente localizado en el aacuterea subesternal

o en el aacuterea precordial

Siacutentomas

Taquicardia con o sin ectoacutepicos

Bradicardia

Hipotensioacuten

Taquipnea

Ruidos

S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda

Soplo sistoacutelico

Edema pulmonar o crepitantes pulmonares

Siacutentomas(cont)

Ortopnea falta de aire

Reduccioacuten del gasto cardiaco

disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina

disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos

llenado capilar lento

Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten

Confusioacuten negacioacuten e ira

Etiologiacutea

Trombosis de arteria coronaria

Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa

Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten

Etiologiacutea

La trombosis coronaria ocurre por ruptura

de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al

torrente sanguineo

Etiologiacutea

Placa aterioescleroacutetica

Placa dura- es la compuesta de tejido

fibroacutetico y calcificado

Placa suave- compuestas de lipidos

Etiologiacutea

La ruptura de la placa es inducida por la

formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de

tromboplastina que activa la cascada de

coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del

vaso

Etiologiacutea

Vasoespasmos coronarios

En oclusiones agudas surge vasoespasmos

arteriales

Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas

Fisiopatologiacutea del MI

Ondas Q en EKG reflejan

falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca

Ocurre cicatrizacioacuten

Infarto

Lesioacuten rodea la zona del MI

Ceacutelulas no son repolarizadas

completamente

debido al suplido

insuficiente de sangre

Hay elevacioacuten del segmento ST

Siacutentomas

Dolor o malestar subesternal

Opresioacuten estrangulamiento

Irradiacioacuten al cuello mandiacutebula brazos y

hombros insensibilidad de brazos muntildeecas

y manos

Duracioacuten es menor de 20 minutos

Otros siacutentomas

Disnea

Diaforesis

Malestar epigaacutestrico o quemazoacuten

Aprehensioacuten intensa

Usualmente se alivia en descanso o con

nitroglicerina

Factores de Riesgo Modificables

Hiperlipidemia

Hipertensioacuten

Fumar

DM

Sedentarismo

Personalidad tipo A

Anticonceptivos orales

Factores de Riesgo no

Modificables

Herencia

Edad

Sexo

Raza

Factores predisponentes

Esfuerzo fiacutesico

Friacuteo

Aumento en demanda de

O2

Por vasoconstriccioacuten

Ingesta de alimentos

pesados

estreacutes

Aumento en el suplido

de sangre al mesenterio

Aumento en adrenalina

BP P carga miocardio

Factores de riesgo que indican

origen isqueacutemico

Edad 70 antildeos o maacutes

Sexo masculino

Hipertensioacuten

DM

Fumar

Enfermedades vasculares

Incomodidad en el pecho de

caracter no isqueacutemico

Dolor pleuriacutetico

Incomodidad en abdomen medio o bajo

Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda

Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten

Incomodidad que dura varias horas

Episodios de dolor breves

Incomodidad que se irradia a extremidades

inferiores

Hallazgos fiacutesicos

Examen fiacutesico normal

Rales pulmonares si la isquemia se asocia

con disfuncioacuten ventricular izquierda

examen cardiacuteaco normal o puede presentar

S4 galopes lo que indica disminucioacuten en

la demanda ventricular izquierda

Hallazgos fiacutesicos(cont)

Murmullo debido a insuficiencia mitral

En EKG

depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica

onda T

Taquicardia sinusal

PACrsquos y PVCrsquos

Hallazgos fiacutesicos(cont)

Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias

pueden ocurrir o ser la causa de la angina

inestable

Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y

de rama

BP normal o elevada

Presioacuten venosa y yugular normales

Causas

1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con

formacioacuten de trombo no oclusivo

2 Vasoespasmo coronario

3Desequilibrio entre el suplido y demanda

de oxiacutegeno

Factores que causan aumento en

la demanda de oxiacutegeno del

miocardio 1 Fiebre

2 Taquicardia

3 Aumento en demanda metaboacutelica

4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)

Causas (cont)

5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al

miocardio hipotensioacuten

6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al

miocardio debido a disminucioacuten en el

contenido de oxiacutegeno arterial

anemia e hipoxemia

Clasificacioacuten

1) Angina estable de Heberden oacute

tiacutepica

2) Angina inestable o angina

progresiva

3) Angina de Prinzmetal o

variante o en reposo (variante

de la angina inestable)

ANGINA ESTABLE

Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria

hasta un nivel criacutetico a causa de una

ateroesclerosis estenosante croacutenica y

vasoespasmo

Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable

a una mayor isquemia siempre que exista un

aumento en la demanda de O2 como

producto de una actividad fiacutesica

ANGINA ESTABLE(cont)

excitacioacuten emocional o cualquier causa que

provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se

debe isquemia miocaacuterdica transitoria

Es predecible y constante surge pocas

veces en reposo

FISIOPATOLOGIacuteA

deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio

Estrechamiento de las arterias

por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis

Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor

Depresion del segmento ST

(Normal en reposo)

Fisiopatologiacutea(cont)

Dolor sostenido y continuo

dura de 1-10 min quemante y opresivo

Se inicia al esfuerzo

Se alivia en reposo

y con nitroglicerina

ANGINA INESTABLE (cont)

Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo

reciente menor a 2 meses que se torna

grave y frecuente maacutes de 3 episodios por

diacutea

ANGINA INESTABLE

2) Pacientes con angina croacutenica estable que

se hace maacutes frecuente grave y prolongada o

se desencadena con un ejercicio menos

intenso que anteriormente (angina

acelerada)

Se le conoce como angina pre-infarto o

crescendo Hay aumento progresivo de los

ataques en fx duracioacuten e intensidad

Prinzmetal o variante en reposo

Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado

por elevacioacuten del segmento ST en el EKG

Surge por espasmo de las arterias con

elevado riesgo de MI

Angina refractaria o intratable

Angina incapacitante grave

Angina por decuacutebito

Ocurre mientras el pt estaacute acostado

Isquemia silenciosa

Demostracioacuten objetiva de isquemia

(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute

asintomaacutetico

Manejo meacutedico

EKG mantener en descanso

Muestras de sangre para CK-MB e

isoenzimas troponina I

ASA 160 mg diarios

NTG SL seguido de Tridil IV

Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no

mejoran o si existe congestioacuten pulmonar

Manejo meacutedico

Oxiacutegeno

Betaadreneacutergicos

Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg

diario PO

Bloqueadores de canales de calcio

verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem

30-60 mg q 8hrs

Manejo meacutedico

Inhibidores de angiotensina en ptes con

HBP persistente DM

Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs

enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs

Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg

diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario

Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten

de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR

Enoxaparin SC q 12 hrs

Inhibidores de glicoproteinas en ptes con

alto riesgo y los cuales son candidatos para

hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro

integrilin

Manejo meacutedico

Manejo meacutedico

ldquoIntraaortic balloonrdquo

Cateterizacioacuten cardiaca

Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan

1mg q 4 ndash12 hrs

Tomar SV

I+O

Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten

Puentes coronarios

Manejo de enfermeriacutea

Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten

e intensidad del dolor de pecho y el

momento en que ocurren los episodios de

dolor

Infarto Agudo al

Miocardio

Infarto al Miocardio

Necrosis irreversible del miocardio

Resulta de una disminucioacuten abrupta o total

cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un

area especiacutefica del miocardio

Siacutentomas

Dolor severo el cual es asociado con

naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica

que es un dolor que jamaacutes el ha podido

experimentar

Dolor dura por lo general 30 min o maacutes

usualmente localizado en el aacuterea subesternal

o en el aacuterea precordial

Siacutentomas

Taquicardia con o sin ectoacutepicos

Bradicardia

Hipotensioacuten

Taquipnea

Ruidos

S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda

Soplo sistoacutelico

Edema pulmonar o crepitantes pulmonares

Siacutentomas(cont)

Ortopnea falta de aire

Reduccioacuten del gasto cardiaco

disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina

disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos

llenado capilar lento

Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten

Confusioacuten negacioacuten e ira

Etiologiacutea

Trombosis de arteria coronaria

Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa

Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten

Etiologiacutea

La trombosis coronaria ocurre por ruptura

de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al

torrente sanguineo

Etiologiacutea

Placa aterioescleroacutetica

Placa dura- es la compuesta de tejido

fibroacutetico y calcificado

Placa suave- compuestas de lipidos

Etiologiacutea

La ruptura de la placa es inducida por la

formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de

tromboplastina que activa la cascada de

coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del

vaso

Etiologiacutea

Vasoespasmos coronarios

En oclusiones agudas surge vasoespasmos

arteriales

Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas

Fisiopatologiacutea del MI

Ondas Q en EKG reflejan

falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca

Ocurre cicatrizacioacuten

Infarto

Lesioacuten rodea la zona del MI

Ceacutelulas no son repolarizadas

completamente

debido al suplido

insuficiente de sangre

Hay elevacioacuten del segmento ST

Otros siacutentomas

Disnea

Diaforesis

Malestar epigaacutestrico o quemazoacuten

Aprehensioacuten intensa

Usualmente se alivia en descanso o con

nitroglicerina

Factores de Riesgo Modificables

Hiperlipidemia

Hipertensioacuten

Fumar

DM

Sedentarismo

Personalidad tipo A

Anticonceptivos orales

Factores de Riesgo no

Modificables

Herencia

Edad

Sexo

Raza

Factores predisponentes

Esfuerzo fiacutesico

Friacuteo

Aumento en demanda de

O2

Por vasoconstriccioacuten

Ingesta de alimentos

pesados

estreacutes

Aumento en el suplido

de sangre al mesenterio

Aumento en adrenalina

BP P carga miocardio

Factores de riesgo que indican

origen isqueacutemico

Edad 70 antildeos o maacutes

Sexo masculino

Hipertensioacuten

DM

Fumar

Enfermedades vasculares

Incomodidad en el pecho de

caracter no isqueacutemico

Dolor pleuriacutetico

Incomodidad en abdomen medio o bajo

Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda

Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten

Incomodidad que dura varias horas

Episodios de dolor breves

Incomodidad que se irradia a extremidades

inferiores

Hallazgos fiacutesicos

Examen fiacutesico normal

Rales pulmonares si la isquemia se asocia

con disfuncioacuten ventricular izquierda

examen cardiacuteaco normal o puede presentar

S4 galopes lo que indica disminucioacuten en

la demanda ventricular izquierda

Hallazgos fiacutesicos(cont)

Murmullo debido a insuficiencia mitral

En EKG

depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica

onda T

Taquicardia sinusal

PACrsquos y PVCrsquos

Hallazgos fiacutesicos(cont)

Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias

pueden ocurrir o ser la causa de la angina

inestable

Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y

de rama

BP normal o elevada

Presioacuten venosa y yugular normales

Causas

1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con

formacioacuten de trombo no oclusivo

2 Vasoespasmo coronario

3Desequilibrio entre el suplido y demanda

de oxiacutegeno

Factores que causan aumento en

la demanda de oxiacutegeno del

miocardio 1 Fiebre

2 Taquicardia

3 Aumento en demanda metaboacutelica

4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)

Causas (cont)

5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al

miocardio hipotensioacuten

6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al

miocardio debido a disminucioacuten en el

contenido de oxiacutegeno arterial

anemia e hipoxemia

Clasificacioacuten

1) Angina estable de Heberden oacute

tiacutepica

2) Angina inestable o angina

progresiva

3) Angina de Prinzmetal o

variante o en reposo (variante

de la angina inestable)

ANGINA ESTABLE

Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria

hasta un nivel criacutetico a causa de una

ateroesclerosis estenosante croacutenica y

vasoespasmo

Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable

a una mayor isquemia siempre que exista un

aumento en la demanda de O2 como

producto de una actividad fiacutesica

ANGINA ESTABLE(cont)

excitacioacuten emocional o cualquier causa que

provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se

debe isquemia miocaacuterdica transitoria

Es predecible y constante surge pocas

veces en reposo

FISIOPATOLOGIacuteA

deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio

Estrechamiento de las arterias

por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis

Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor

Depresion del segmento ST

(Normal en reposo)

Fisiopatologiacutea(cont)

Dolor sostenido y continuo

dura de 1-10 min quemante y opresivo

Se inicia al esfuerzo

Se alivia en reposo

y con nitroglicerina

ANGINA INESTABLE (cont)

Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo

reciente menor a 2 meses que se torna

grave y frecuente maacutes de 3 episodios por

diacutea

ANGINA INESTABLE

2) Pacientes con angina croacutenica estable que

se hace maacutes frecuente grave y prolongada o

se desencadena con un ejercicio menos

intenso que anteriormente (angina

acelerada)

Se le conoce como angina pre-infarto o

crescendo Hay aumento progresivo de los

ataques en fx duracioacuten e intensidad

Prinzmetal o variante en reposo

Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado

por elevacioacuten del segmento ST en el EKG

Surge por espasmo de las arterias con

elevado riesgo de MI

Angina refractaria o intratable

Angina incapacitante grave

Angina por decuacutebito

Ocurre mientras el pt estaacute acostado

Isquemia silenciosa

Demostracioacuten objetiva de isquemia

(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute

asintomaacutetico

Manejo meacutedico

EKG mantener en descanso

Muestras de sangre para CK-MB e

isoenzimas troponina I

ASA 160 mg diarios

NTG SL seguido de Tridil IV

Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no

mejoran o si existe congestioacuten pulmonar

Manejo meacutedico

Oxiacutegeno

Betaadreneacutergicos

Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg

diario PO

Bloqueadores de canales de calcio

verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem

30-60 mg q 8hrs

Manejo meacutedico

Inhibidores de angiotensina en ptes con

HBP persistente DM

Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs

enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs

Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg

diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario

Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten

de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR

Enoxaparin SC q 12 hrs

Inhibidores de glicoproteinas en ptes con

alto riesgo y los cuales son candidatos para

hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro

integrilin

Manejo meacutedico

Manejo meacutedico

ldquoIntraaortic balloonrdquo

Cateterizacioacuten cardiaca

Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan

1mg q 4 ndash12 hrs

Tomar SV

I+O

Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten

Puentes coronarios

Manejo de enfermeriacutea

Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten

e intensidad del dolor de pecho y el

momento en que ocurren los episodios de

dolor

Infarto Agudo al

Miocardio

Infarto al Miocardio

Necrosis irreversible del miocardio

Resulta de una disminucioacuten abrupta o total

cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un

area especiacutefica del miocardio

Siacutentomas

Dolor severo el cual es asociado con

naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica

que es un dolor que jamaacutes el ha podido

experimentar

Dolor dura por lo general 30 min o maacutes

usualmente localizado en el aacuterea subesternal

o en el aacuterea precordial

Siacutentomas

Taquicardia con o sin ectoacutepicos

Bradicardia

Hipotensioacuten

Taquipnea

Ruidos

S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda

Soplo sistoacutelico

Edema pulmonar o crepitantes pulmonares

Siacutentomas(cont)

Ortopnea falta de aire

Reduccioacuten del gasto cardiaco

disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina

disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos

llenado capilar lento

Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten

Confusioacuten negacioacuten e ira

Etiologiacutea

Trombosis de arteria coronaria

Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa

Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten

Etiologiacutea

La trombosis coronaria ocurre por ruptura

de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al

torrente sanguineo

Etiologiacutea

Placa aterioescleroacutetica

Placa dura- es la compuesta de tejido

fibroacutetico y calcificado

Placa suave- compuestas de lipidos

Etiologiacutea

La ruptura de la placa es inducida por la

formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de

tromboplastina que activa la cascada de

coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del

vaso

Etiologiacutea

Vasoespasmos coronarios

En oclusiones agudas surge vasoespasmos

arteriales

Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas

Fisiopatologiacutea del MI

Ondas Q en EKG reflejan

falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca

Ocurre cicatrizacioacuten

Infarto

Lesioacuten rodea la zona del MI

Ceacutelulas no son repolarizadas

completamente

debido al suplido

insuficiente de sangre

Hay elevacioacuten del segmento ST

Factores de Riesgo Modificables

Hiperlipidemia

Hipertensioacuten

Fumar

DM

Sedentarismo

Personalidad tipo A

Anticonceptivos orales

Factores de Riesgo no

Modificables

Herencia

Edad

Sexo

Raza

Factores predisponentes

Esfuerzo fiacutesico

Friacuteo

Aumento en demanda de

O2

Por vasoconstriccioacuten

Ingesta de alimentos

pesados

estreacutes

Aumento en el suplido

de sangre al mesenterio

Aumento en adrenalina

BP P carga miocardio

Factores de riesgo que indican

origen isqueacutemico

Edad 70 antildeos o maacutes

Sexo masculino

Hipertensioacuten

DM

Fumar

Enfermedades vasculares

Incomodidad en el pecho de

caracter no isqueacutemico

Dolor pleuriacutetico

Incomodidad en abdomen medio o bajo

Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda

Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten

Incomodidad que dura varias horas

Episodios de dolor breves

Incomodidad que se irradia a extremidades

inferiores

Hallazgos fiacutesicos

Examen fiacutesico normal

Rales pulmonares si la isquemia se asocia

con disfuncioacuten ventricular izquierda

examen cardiacuteaco normal o puede presentar

S4 galopes lo que indica disminucioacuten en

la demanda ventricular izquierda

Hallazgos fiacutesicos(cont)

Murmullo debido a insuficiencia mitral

En EKG

depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica

onda T

Taquicardia sinusal

PACrsquos y PVCrsquos

Hallazgos fiacutesicos(cont)

Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias

pueden ocurrir o ser la causa de la angina

inestable

Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y

de rama

BP normal o elevada

Presioacuten venosa y yugular normales

Causas

1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con

formacioacuten de trombo no oclusivo

2 Vasoespasmo coronario

3Desequilibrio entre el suplido y demanda

de oxiacutegeno

Factores que causan aumento en

la demanda de oxiacutegeno del

miocardio 1 Fiebre

2 Taquicardia

3 Aumento en demanda metaboacutelica

4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)

Causas (cont)

5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al

miocardio hipotensioacuten

6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al

miocardio debido a disminucioacuten en el

contenido de oxiacutegeno arterial

anemia e hipoxemia

Clasificacioacuten

1) Angina estable de Heberden oacute

tiacutepica

2) Angina inestable o angina

progresiva

3) Angina de Prinzmetal o

variante o en reposo (variante

de la angina inestable)

ANGINA ESTABLE

Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria

hasta un nivel criacutetico a causa de una

ateroesclerosis estenosante croacutenica y

vasoespasmo

Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable

a una mayor isquemia siempre que exista un

aumento en la demanda de O2 como

producto de una actividad fiacutesica

ANGINA ESTABLE(cont)

excitacioacuten emocional o cualquier causa que

provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se

debe isquemia miocaacuterdica transitoria

Es predecible y constante surge pocas

veces en reposo

FISIOPATOLOGIacuteA

deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio

Estrechamiento de las arterias

por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis

Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor

Depresion del segmento ST

(Normal en reposo)

Fisiopatologiacutea(cont)

Dolor sostenido y continuo

dura de 1-10 min quemante y opresivo

Se inicia al esfuerzo

Se alivia en reposo

y con nitroglicerina

ANGINA INESTABLE (cont)

Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo

reciente menor a 2 meses que se torna

grave y frecuente maacutes de 3 episodios por

diacutea

ANGINA INESTABLE

2) Pacientes con angina croacutenica estable que

se hace maacutes frecuente grave y prolongada o

se desencadena con un ejercicio menos

intenso que anteriormente (angina

acelerada)

Se le conoce como angina pre-infarto o

crescendo Hay aumento progresivo de los

ataques en fx duracioacuten e intensidad

Prinzmetal o variante en reposo

Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado

por elevacioacuten del segmento ST en el EKG

Surge por espasmo de las arterias con

elevado riesgo de MI

Angina refractaria o intratable

Angina incapacitante grave

Angina por decuacutebito

Ocurre mientras el pt estaacute acostado

Isquemia silenciosa

Demostracioacuten objetiva de isquemia

(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute

asintomaacutetico

Manejo meacutedico

EKG mantener en descanso

Muestras de sangre para CK-MB e

isoenzimas troponina I

ASA 160 mg diarios

NTG SL seguido de Tridil IV

Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no

mejoran o si existe congestioacuten pulmonar

Manejo meacutedico

Oxiacutegeno

Betaadreneacutergicos

Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg

diario PO

Bloqueadores de canales de calcio

verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem

30-60 mg q 8hrs

Manejo meacutedico

Inhibidores de angiotensina en ptes con

HBP persistente DM

Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs

enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs

Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg

diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario

Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten

de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR

Enoxaparin SC q 12 hrs

Inhibidores de glicoproteinas en ptes con

alto riesgo y los cuales son candidatos para

hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro

integrilin

Manejo meacutedico

Manejo meacutedico

ldquoIntraaortic balloonrdquo

Cateterizacioacuten cardiaca

Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan

1mg q 4 ndash12 hrs

Tomar SV

I+O

Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten

Puentes coronarios

Manejo de enfermeriacutea

Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten

e intensidad del dolor de pecho y el

momento en que ocurren los episodios de

dolor

Infarto Agudo al

Miocardio

Infarto al Miocardio

Necrosis irreversible del miocardio

Resulta de una disminucioacuten abrupta o total

cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un

area especiacutefica del miocardio

Siacutentomas

Dolor severo el cual es asociado con

naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica

que es un dolor que jamaacutes el ha podido

experimentar

Dolor dura por lo general 30 min o maacutes

usualmente localizado en el aacuterea subesternal

o en el aacuterea precordial

Siacutentomas

Taquicardia con o sin ectoacutepicos

Bradicardia

Hipotensioacuten

Taquipnea

Ruidos

S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda

Soplo sistoacutelico

Edema pulmonar o crepitantes pulmonares

Siacutentomas(cont)

Ortopnea falta de aire

Reduccioacuten del gasto cardiaco

disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina

disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos

llenado capilar lento

Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten

Confusioacuten negacioacuten e ira

Etiologiacutea

Trombosis de arteria coronaria

Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa

Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten

Etiologiacutea

La trombosis coronaria ocurre por ruptura

de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al

torrente sanguineo

Etiologiacutea

Placa aterioescleroacutetica

Placa dura- es la compuesta de tejido

fibroacutetico y calcificado

Placa suave- compuestas de lipidos

Etiologiacutea

La ruptura de la placa es inducida por la

formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de

tromboplastina que activa la cascada de

coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del

vaso

Etiologiacutea

Vasoespasmos coronarios

En oclusiones agudas surge vasoespasmos

arteriales

Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas

Fisiopatologiacutea del MI

Ondas Q en EKG reflejan

falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca

Ocurre cicatrizacioacuten

Infarto

Lesioacuten rodea la zona del MI

Ceacutelulas no son repolarizadas

completamente

debido al suplido

insuficiente de sangre

Hay elevacioacuten del segmento ST

Factores de Riesgo no

Modificables

Herencia

Edad

Sexo

Raza

Factores predisponentes

Esfuerzo fiacutesico

Friacuteo

Aumento en demanda de

O2

Por vasoconstriccioacuten

Ingesta de alimentos

pesados

estreacutes

Aumento en el suplido

de sangre al mesenterio

Aumento en adrenalina

BP P carga miocardio

Factores de riesgo que indican

origen isqueacutemico

Edad 70 antildeos o maacutes

Sexo masculino

Hipertensioacuten

DM

Fumar

Enfermedades vasculares

Incomodidad en el pecho de

caracter no isqueacutemico

Dolor pleuriacutetico

Incomodidad en abdomen medio o bajo

Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda

Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten

Incomodidad que dura varias horas

Episodios de dolor breves

Incomodidad que se irradia a extremidades

inferiores

Hallazgos fiacutesicos

Examen fiacutesico normal

Rales pulmonares si la isquemia se asocia

con disfuncioacuten ventricular izquierda

examen cardiacuteaco normal o puede presentar

S4 galopes lo que indica disminucioacuten en

la demanda ventricular izquierda

Hallazgos fiacutesicos(cont)

Murmullo debido a insuficiencia mitral

En EKG

depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica

onda T

Taquicardia sinusal

PACrsquos y PVCrsquos

Hallazgos fiacutesicos(cont)

Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias

pueden ocurrir o ser la causa de la angina

inestable

Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y

de rama

BP normal o elevada

Presioacuten venosa y yugular normales

Causas

1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con

formacioacuten de trombo no oclusivo

2 Vasoespasmo coronario

3Desequilibrio entre el suplido y demanda

de oxiacutegeno

Factores que causan aumento en

la demanda de oxiacutegeno del

miocardio 1 Fiebre

2 Taquicardia

3 Aumento en demanda metaboacutelica

4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)

Causas (cont)

5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al

miocardio hipotensioacuten

6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al

miocardio debido a disminucioacuten en el

contenido de oxiacutegeno arterial

anemia e hipoxemia

Clasificacioacuten

1) Angina estable de Heberden oacute

tiacutepica

2) Angina inestable o angina

progresiva

3) Angina de Prinzmetal o

variante o en reposo (variante

de la angina inestable)

ANGINA ESTABLE

Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria

hasta un nivel criacutetico a causa de una

ateroesclerosis estenosante croacutenica y

vasoespasmo

Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable

a una mayor isquemia siempre que exista un

aumento en la demanda de O2 como

producto de una actividad fiacutesica

ANGINA ESTABLE(cont)

excitacioacuten emocional o cualquier causa que

provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se

debe isquemia miocaacuterdica transitoria

Es predecible y constante surge pocas

veces en reposo

FISIOPATOLOGIacuteA

deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio

Estrechamiento de las arterias

por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis

Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor

Depresion del segmento ST

(Normal en reposo)

Fisiopatologiacutea(cont)

Dolor sostenido y continuo

dura de 1-10 min quemante y opresivo

Se inicia al esfuerzo

Se alivia en reposo

y con nitroglicerina

ANGINA INESTABLE (cont)

Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo

reciente menor a 2 meses que se torna

grave y frecuente maacutes de 3 episodios por

diacutea

ANGINA INESTABLE

2) Pacientes con angina croacutenica estable que

se hace maacutes frecuente grave y prolongada o

se desencadena con un ejercicio menos

intenso que anteriormente (angina

acelerada)

Se le conoce como angina pre-infarto o

crescendo Hay aumento progresivo de los

ataques en fx duracioacuten e intensidad

Prinzmetal o variante en reposo

Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado

por elevacioacuten del segmento ST en el EKG

Surge por espasmo de las arterias con

elevado riesgo de MI

Angina refractaria o intratable

Angina incapacitante grave

Angina por decuacutebito

Ocurre mientras el pt estaacute acostado

Isquemia silenciosa

Demostracioacuten objetiva de isquemia

(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute

asintomaacutetico

Manejo meacutedico

EKG mantener en descanso

Muestras de sangre para CK-MB e

isoenzimas troponina I

ASA 160 mg diarios

NTG SL seguido de Tridil IV

Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no

mejoran o si existe congestioacuten pulmonar

Manejo meacutedico

Oxiacutegeno

Betaadreneacutergicos

Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg

diario PO

Bloqueadores de canales de calcio

verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem

30-60 mg q 8hrs

Manejo meacutedico

Inhibidores de angiotensina en ptes con

HBP persistente DM

Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs

enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs

Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg

diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario

Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten

de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR

Enoxaparin SC q 12 hrs

Inhibidores de glicoproteinas en ptes con

alto riesgo y los cuales son candidatos para

hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro

integrilin

Manejo meacutedico

Manejo meacutedico

ldquoIntraaortic balloonrdquo

Cateterizacioacuten cardiaca

Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan

1mg q 4 ndash12 hrs

Tomar SV

I+O

Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten

Puentes coronarios

Manejo de enfermeriacutea

Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten

e intensidad del dolor de pecho y el

momento en que ocurren los episodios de

dolor

Infarto Agudo al

Miocardio

Infarto al Miocardio

Necrosis irreversible del miocardio

Resulta de una disminucioacuten abrupta o total

cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un

area especiacutefica del miocardio

Siacutentomas

Dolor severo el cual es asociado con

naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica

que es un dolor que jamaacutes el ha podido

experimentar

Dolor dura por lo general 30 min o maacutes

usualmente localizado en el aacuterea subesternal

o en el aacuterea precordial

Siacutentomas

Taquicardia con o sin ectoacutepicos

Bradicardia

Hipotensioacuten

Taquipnea

Ruidos

S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda

Soplo sistoacutelico

Edema pulmonar o crepitantes pulmonares

Siacutentomas(cont)

Ortopnea falta de aire

Reduccioacuten del gasto cardiaco

disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina

disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos

llenado capilar lento

Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten

Confusioacuten negacioacuten e ira

Etiologiacutea

Trombosis de arteria coronaria

Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa

Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten

Etiologiacutea

La trombosis coronaria ocurre por ruptura

de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al

torrente sanguineo

Etiologiacutea

Placa aterioescleroacutetica

Placa dura- es la compuesta de tejido

fibroacutetico y calcificado

Placa suave- compuestas de lipidos

Etiologiacutea

La ruptura de la placa es inducida por la

formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de

tromboplastina que activa la cascada de

coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del

vaso

Etiologiacutea

Vasoespasmos coronarios

En oclusiones agudas surge vasoespasmos

arteriales

Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas

Fisiopatologiacutea del MI

Ondas Q en EKG reflejan

falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca

Ocurre cicatrizacioacuten

Infarto

Lesioacuten rodea la zona del MI

Ceacutelulas no son repolarizadas

completamente

debido al suplido

insuficiente de sangre

Hay elevacioacuten del segmento ST

Factores predisponentes

Esfuerzo fiacutesico

Friacuteo

Aumento en demanda de

O2

Por vasoconstriccioacuten

Ingesta de alimentos

pesados

estreacutes

Aumento en el suplido

de sangre al mesenterio

Aumento en adrenalina

BP P carga miocardio

Factores de riesgo que indican

origen isqueacutemico

Edad 70 antildeos o maacutes

Sexo masculino

Hipertensioacuten

DM

Fumar

Enfermedades vasculares

Incomodidad en el pecho de

caracter no isqueacutemico

Dolor pleuriacutetico

Incomodidad en abdomen medio o bajo

Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda

Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten

Incomodidad que dura varias horas

Episodios de dolor breves

Incomodidad que se irradia a extremidades

inferiores

Hallazgos fiacutesicos

Examen fiacutesico normal

Rales pulmonares si la isquemia se asocia

con disfuncioacuten ventricular izquierda

examen cardiacuteaco normal o puede presentar

S4 galopes lo que indica disminucioacuten en

la demanda ventricular izquierda

Hallazgos fiacutesicos(cont)

Murmullo debido a insuficiencia mitral

En EKG

depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica

onda T

Taquicardia sinusal

PACrsquos y PVCrsquos

Hallazgos fiacutesicos(cont)

Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias

pueden ocurrir o ser la causa de la angina

inestable

Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y

de rama

BP normal o elevada

Presioacuten venosa y yugular normales

Causas

1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con

formacioacuten de trombo no oclusivo

2 Vasoespasmo coronario

3Desequilibrio entre el suplido y demanda

de oxiacutegeno

Factores que causan aumento en

la demanda de oxiacutegeno del

miocardio 1 Fiebre

2 Taquicardia

3 Aumento en demanda metaboacutelica

4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)

Causas (cont)

5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al

miocardio hipotensioacuten

6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al

miocardio debido a disminucioacuten en el

contenido de oxiacutegeno arterial

anemia e hipoxemia

Clasificacioacuten

1) Angina estable de Heberden oacute

tiacutepica

2) Angina inestable o angina

progresiva

3) Angina de Prinzmetal o

variante o en reposo (variante

de la angina inestable)

ANGINA ESTABLE

Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria

hasta un nivel criacutetico a causa de una

ateroesclerosis estenosante croacutenica y

vasoespasmo

Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable

a una mayor isquemia siempre que exista un

aumento en la demanda de O2 como

producto de una actividad fiacutesica

ANGINA ESTABLE(cont)

excitacioacuten emocional o cualquier causa que

provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se

debe isquemia miocaacuterdica transitoria

Es predecible y constante surge pocas

veces en reposo

FISIOPATOLOGIacuteA

deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio

Estrechamiento de las arterias

por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis

Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor

Depresion del segmento ST

(Normal en reposo)

Fisiopatologiacutea(cont)

Dolor sostenido y continuo

dura de 1-10 min quemante y opresivo

Se inicia al esfuerzo

Se alivia en reposo

y con nitroglicerina

ANGINA INESTABLE (cont)

Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo

reciente menor a 2 meses que se torna

grave y frecuente maacutes de 3 episodios por

diacutea

ANGINA INESTABLE

2) Pacientes con angina croacutenica estable que

se hace maacutes frecuente grave y prolongada o

se desencadena con un ejercicio menos

intenso que anteriormente (angina

acelerada)

Se le conoce como angina pre-infarto o

crescendo Hay aumento progresivo de los

ataques en fx duracioacuten e intensidad

Prinzmetal o variante en reposo

Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado

por elevacioacuten del segmento ST en el EKG

Surge por espasmo de las arterias con

elevado riesgo de MI

Angina refractaria o intratable

Angina incapacitante grave

Angina por decuacutebito

Ocurre mientras el pt estaacute acostado

Isquemia silenciosa

Demostracioacuten objetiva de isquemia

(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute

asintomaacutetico

Manejo meacutedico

EKG mantener en descanso

Muestras de sangre para CK-MB e

isoenzimas troponina I

ASA 160 mg diarios

NTG SL seguido de Tridil IV

Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no

mejoran o si existe congestioacuten pulmonar

Manejo meacutedico

Oxiacutegeno

Betaadreneacutergicos

Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg

diario PO

Bloqueadores de canales de calcio

verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem

30-60 mg q 8hrs

Manejo meacutedico

Inhibidores de angiotensina en ptes con

HBP persistente DM

Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs

enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs

Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg

diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario

Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten

de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR

Enoxaparin SC q 12 hrs

Inhibidores de glicoproteinas en ptes con

alto riesgo y los cuales son candidatos para

hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro

integrilin

Manejo meacutedico

Manejo meacutedico

ldquoIntraaortic balloonrdquo

Cateterizacioacuten cardiaca

Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan

1mg q 4 ndash12 hrs

Tomar SV

I+O

Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten

Puentes coronarios

Manejo de enfermeriacutea

Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten

e intensidad del dolor de pecho y el

momento en que ocurren los episodios de

dolor

Infarto Agudo al

Miocardio

Infarto al Miocardio

Necrosis irreversible del miocardio

Resulta de una disminucioacuten abrupta o total

cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un

area especiacutefica del miocardio

Siacutentomas

Dolor severo el cual es asociado con

naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica

que es un dolor que jamaacutes el ha podido

experimentar

Dolor dura por lo general 30 min o maacutes

usualmente localizado en el aacuterea subesternal

o en el aacuterea precordial

Siacutentomas

Taquicardia con o sin ectoacutepicos

Bradicardia

Hipotensioacuten

Taquipnea

Ruidos

S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda

Soplo sistoacutelico

Edema pulmonar o crepitantes pulmonares

Siacutentomas(cont)

Ortopnea falta de aire

Reduccioacuten del gasto cardiaco

disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina

disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos

llenado capilar lento

Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten

Confusioacuten negacioacuten e ira

Etiologiacutea

Trombosis de arteria coronaria

Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa

Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten

Etiologiacutea

La trombosis coronaria ocurre por ruptura

de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al

torrente sanguineo

Etiologiacutea

Placa aterioescleroacutetica

Placa dura- es la compuesta de tejido

fibroacutetico y calcificado

Placa suave- compuestas de lipidos

Etiologiacutea

La ruptura de la placa es inducida por la

formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de

tromboplastina que activa la cascada de

coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del

vaso

Etiologiacutea

Vasoespasmos coronarios

En oclusiones agudas surge vasoespasmos

arteriales

Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas

Fisiopatologiacutea del MI

Ondas Q en EKG reflejan

falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca

Ocurre cicatrizacioacuten

Infarto

Lesioacuten rodea la zona del MI

Ceacutelulas no son repolarizadas

completamente

debido al suplido

insuficiente de sangre

Hay elevacioacuten del segmento ST

Factores de riesgo que indican

origen isqueacutemico

Edad 70 antildeos o maacutes

Sexo masculino

Hipertensioacuten

DM

Fumar

Enfermedades vasculares

Incomodidad en el pecho de

caracter no isqueacutemico

Dolor pleuriacutetico

Incomodidad en abdomen medio o bajo

Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda

Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten

Incomodidad que dura varias horas

Episodios de dolor breves

Incomodidad que se irradia a extremidades

inferiores

Hallazgos fiacutesicos

Examen fiacutesico normal

Rales pulmonares si la isquemia se asocia

con disfuncioacuten ventricular izquierda

examen cardiacuteaco normal o puede presentar

S4 galopes lo que indica disminucioacuten en

la demanda ventricular izquierda

Hallazgos fiacutesicos(cont)

Murmullo debido a insuficiencia mitral

En EKG

depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica

onda T

Taquicardia sinusal

PACrsquos y PVCrsquos

Hallazgos fiacutesicos(cont)

Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias

pueden ocurrir o ser la causa de la angina

inestable

Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y

de rama

BP normal o elevada

Presioacuten venosa y yugular normales

Causas

1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con

formacioacuten de trombo no oclusivo

2 Vasoespasmo coronario

3Desequilibrio entre el suplido y demanda

de oxiacutegeno

Factores que causan aumento en

la demanda de oxiacutegeno del

miocardio 1 Fiebre

2 Taquicardia

3 Aumento en demanda metaboacutelica

4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)

Causas (cont)

5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al

miocardio hipotensioacuten

6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al

miocardio debido a disminucioacuten en el

contenido de oxiacutegeno arterial

anemia e hipoxemia

Clasificacioacuten

1) Angina estable de Heberden oacute

tiacutepica

2) Angina inestable o angina

progresiva

3) Angina de Prinzmetal o

variante o en reposo (variante

de la angina inestable)

ANGINA ESTABLE

Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria

hasta un nivel criacutetico a causa de una

ateroesclerosis estenosante croacutenica y

vasoespasmo

Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable

a una mayor isquemia siempre que exista un

aumento en la demanda de O2 como

producto de una actividad fiacutesica

ANGINA ESTABLE(cont)

excitacioacuten emocional o cualquier causa que

provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se

debe isquemia miocaacuterdica transitoria

Es predecible y constante surge pocas

veces en reposo

FISIOPATOLOGIacuteA

deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio

Estrechamiento de las arterias

por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis

Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor

Depresion del segmento ST

(Normal en reposo)

Fisiopatologiacutea(cont)

Dolor sostenido y continuo

dura de 1-10 min quemante y opresivo

Se inicia al esfuerzo

Se alivia en reposo

y con nitroglicerina

ANGINA INESTABLE (cont)

Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo

reciente menor a 2 meses que se torna

grave y frecuente maacutes de 3 episodios por

diacutea

ANGINA INESTABLE

2) Pacientes con angina croacutenica estable que

se hace maacutes frecuente grave y prolongada o

se desencadena con un ejercicio menos

intenso que anteriormente (angina

acelerada)

Se le conoce como angina pre-infarto o

crescendo Hay aumento progresivo de los

ataques en fx duracioacuten e intensidad

Prinzmetal o variante en reposo

Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado

por elevacioacuten del segmento ST en el EKG

Surge por espasmo de las arterias con

elevado riesgo de MI

Angina refractaria o intratable

Angina incapacitante grave

Angina por decuacutebito

Ocurre mientras el pt estaacute acostado

Isquemia silenciosa

Demostracioacuten objetiva de isquemia

(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute

asintomaacutetico

Manejo meacutedico

EKG mantener en descanso

Muestras de sangre para CK-MB e

isoenzimas troponina I

ASA 160 mg diarios

NTG SL seguido de Tridil IV

Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no

mejoran o si existe congestioacuten pulmonar

Manejo meacutedico

Oxiacutegeno

Betaadreneacutergicos

Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg

diario PO

Bloqueadores de canales de calcio

verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem

30-60 mg q 8hrs

Manejo meacutedico

Inhibidores de angiotensina en ptes con

HBP persistente DM

Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs

enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs

Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg

diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario

Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten

de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR

Enoxaparin SC q 12 hrs

Inhibidores de glicoproteinas en ptes con

alto riesgo y los cuales son candidatos para

hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro

integrilin

Manejo meacutedico

Manejo meacutedico

ldquoIntraaortic balloonrdquo

Cateterizacioacuten cardiaca

Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan

1mg q 4 ndash12 hrs

Tomar SV

I+O

Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten

Puentes coronarios

Manejo de enfermeriacutea

Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten

e intensidad del dolor de pecho y el

momento en que ocurren los episodios de

dolor

Infarto Agudo al

Miocardio

Infarto al Miocardio

Necrosis irreversible del miocardio

Resulta de una disminucioacuten abrupta o total

cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un

area especiacutefica del miocardio

Siacutentomas

Dolor severo el cual es asociado con

naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica

que es un dolor que jamaacutes el ha podido

experimentar

Dolor dura por lo general 30 min o maacutes

usualmente localizado en el aacuterea subesternal

o en el aacuterea precordial

Siacutentomas

Taquicardia con o sin ectoacutepicos

Bradicardia

Hipotensioacuten

Taquipnea

Ruidos

S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda

Soplo sistoacutelico

Edema pulmonar o crepitantes pulmonares

Siacutentomas(cont)

Ortopnea falta de aire

Reduccioacuten del gasto cardiaco

disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina

disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos

llenado capilar lento

Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten

Confusioacuten negacioacuten e ira

Etiologiacutea

Trombosis de arteria coronaria

Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa

Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten

Etiologiacutea

La trombosis coronaria ocurre por ruptura

de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al

torrente sanguineo

Etiologiacutea

Placa aterioescleroacutetica

Placa dura- es la compuesta de tejido

fibroacutetico y calcificado

Placa suave- compuestas de lipidos

Etiologiacutea

La ruptura de la placa es inducida por la

formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de

tromboplastina que activa la cascada de

coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del

vaso

Etiologiacutea

Vasoespasmos coronarios

En oclusiones agudas surge vasoespasmos

arteriales

Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas

Fisiopatologiacutea del MI

Ondas Q en EKG reflejan

falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca

Ocurre cicatrizacioacuten

Infarto

Lesioacuten rodea la zona del MI

Ceacutelulas no son repolarizadas

completamente

debido al suplido

insuficiente de sangre

Hay elevacioacuten del segmento ST

Incomodidad en el pecho de

caracter no isqueacutemico

Dolor pleuriacutetico

Incomodidad en abdomen medio o bajo

Dolor localizado en el aacuterea apical izquierda

Dolor que ocurre por movimiento o palpacioacuten

Incomodidad que dura varias horas

Episodios de dolor breves

Incomodidad que se irradia a extremidades

inferiores

Hallazgos fiacutesicos

Examen fiacutesico normal

Rales pulmonares si la isquemia se asocia

con disfuncioacuten ventricular izquierda

examen cardiacuteaco normal o puede presentar

S4 galopes lo que indica disminucioacuten en

la demanda ventricular izquierda

Hallazgos fiacutesicos(cont)

Murmullo debido a insuficiencia mitral

En EKG

depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica

onda T

Taquicardia sinusal

PACrsquos y PVCrsquos

Hallazgos fiacutesicos(cont)

Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias

pueden ocurrir o ser la causa de la angina

inestable

Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y

de rama

BP normal o elevada

Presioacuten venosa y yugular normales

Causas

1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con

formacioacuten de trombo no oclusivo

2 Vasoespasmo coronario

3Desequilibrio entre el suplido y demanda

de oxiacutegeno

Factores que causan aumento en

la demanda de oxiacutegeno del

miocardio 1 Fiebre

2 Taquicardia

3 Aumento en demanda metaboacutelica

4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)

Causas (cont)

5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al

miocardio hipotensioacuten

6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al

miocardio debido a disminucioacuten en el

contenido de oxiacutegeno arterial

anemia e hipoxemia

Clasificacioacuten

1) Angina estable de Heberden oacute

tiacutepica

2) Angina inestable o angina

progresiva

3) Angina de Prinzmetal o

variante o en reposo (variante

de la angina inestable)

ANGINA ESTABLE

Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria

hasta un nivel criacutetico a causa de una

ateroesclerosis estenosante croacutenica y

vasoespasmo

Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable

a una mayor isquemia siempre que exista un

aumento en la demanda de O2 como

producto de una actividad fiacutesica

ANGINA ESTABLE(cont)

excitacioacuten emocional o cualquier causa que

provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se

debe isquemia miocaacuterdica transitoria

Es predecible y constante surge pocas

veces en reposo

FISIOPATOLOGIacuteA

deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio

Estrechamiento de las arterias

por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis

Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor

Depresion del segmento ST

(Normal en reposo)

Fisiopatologiacutea(cont)

Dolor sostenido y continuo

dura de 1-10 min quemante y opresivo

Se inicia al esfuerzo

Se alivia en reposo

y con nitroglicerina

ANGINA INESTABLE (cont)

Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo

reciente menor a 2 meses que se torna

grave y frecuente maacutes de 3 episodios por

diacutea

ANGINA INESTABLE

2) Pacientes con angina croacutenica estable que

se hace maacutes frecuente grave y prolongada o

se desencadena con un ejercicio menos

intenso que anteriormente (angina

acelerada)

Se le conoce como angina pre-infarto o

crescendo Hay aumento progresivo de los

ataques en fx duracioacuten e intensidad

Prinzmetal o variante en reposo

Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado

por elevacioacuten del segmento ST en el EKG

Surge por espasmo de las arterias con

elevado riesgo de MI

Angina refractaria o intratable

Angina incapacitante grave

Angina por decuacutebito

Ocurre mientras el pt estaacute acostado

Isquemia silenciosa

Demostracioacuten objetiva de isquemia

(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute

asintomaacutetico

Manejo meacutedico

EKG mantener en descanso

Muestras de sangre para CK-MB e

isoenzimas troponina I

ASA 160 mg diarios

NTG SL seguido de Tridil IV

Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no

mejoran o si existe congestioacuten pulmonar

Manejo meacutedico

Oxiacutegeno

Betaadreneacutergicos

Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg

diario PO

Bloqueadores de canales de calcio

verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem

30-60 mg q 8hrs

Manejo meacutedico

Inhibidores de angiotensina en ptes con

HBP persistente DM

Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs

enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs

Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg

diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario

Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten

de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR

Enoxaparin SC q 12 hrs

Inhibidores de glicoproteinas en ptes con

alto riesgo y los cuales son candidatos para

hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro

integrilin

Manejo meacutedico

Manejo meacutedico

ldquoIntraaortic balloonrdquo

Cateterizacioacuten cardiaca

Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan

1mg q 4 ndash12 hrs

Tomar SV

I+O

Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten

Puentes coronarios

Manejo de enfermeriacutea

Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten

e intensidad del dolor de pecho y el

momento en que ocurren los episodios de

dolor

Infarto Agudo al

Miocardio

Infarto al Miocardio

Necrosis irreversible del miocardio

Resulta de una disminucioacuten abrupta o total

cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un

area especiacutefica del miocardio

Siacutentomas

Dolor severo el cual es asociado con

naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica

que es un dolor que jamaacutes el ha podido

experimentar

Dolor dura por lo general 30 min o maacutes

usualmente localizado en el aacuterea subesternal

o en el aacuterea precordial

Siacutentomas

Taquicardia con o sin ectoacutepicos

Bradicardia

Hipotensioacuten

Taquipnea

Ruidos

S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda

Soplo sistoacutelico

Edema pulmonar o crepitantes pulmonares

Siacutentomas(cont)

Ortopnea falta de aire

Reduccioacuten del gasto cardiaco

disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina

disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos

llenado capilar lento

Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten

Confusioacuten negacioacuten e ira

Etiologiacutea

Trombosis de arteria coronaria

Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa

Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten

Etiologiacutea

La trombosis coronaria ocurre por ruptura

de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al

torrente sanguineo

Etiologiacutea

Placa aterioescleroacutetica

Placa dura- es la compuesta de tejido

fibroacutetico y calcificado

Placa suave- compuestas de lipidos

Etiologiacutea

La ruptura de la placa es inducida por la

formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de

tromboplastina que activa la cascada de

coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del

vaso

Etiologiacutea

Vasoespasmos coronarios

En oclusiones agudas surge vasoespasmos

arteriales

Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas

Fisiopatologiacutea del MI

Ondas Q en EKG reflejan

falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca

Ocurre cicatrizacioacuten

Infarto

Lesioacuten rodea la zona del MI

Ceacutelulas no son repolarizadas

completamente

debido al suplido

insuficiente de sangre

Hay elevacioacuten del segmento ST

Hallazgos fiacutesicos

Examen fiacutesico normal

Rales pulmonares si la isquemia se asocia

con disfuncioacuten ventricular izquierda

examen cardiacuteaco normal o puede presentar

S4 galopes lo que indica disminucioacuten en

la demanda ventricular izquierda

Hallazgos fiacutesicos(cont)

Murmullo debido a insuficiencia mitral

En EKG

depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica

onda T

Taquicardia sinusal

PACrsquos y PVCrsquos

Hallazgos fiacutesicos(cont)

Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias

pueden ocurrir o ser la causa de la angina

inestable

Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y

de rama

BP normal o elevada

Presioacuten venosa y yugular normales

Causas

1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con

formacioacuten de trombo no oclusivo

2 Vasoespasmo coronario

3Desequilibrio entre el suplido y demanda

de oxiacutegeno

Factores que causan aumento en

la demanda de oxiacutegeno del

miocardio 1 Fiebre

2 Taquicardia

3 Aumento en demanda metaboacutelica

4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)

Causas (cont)

5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al

miocardio hipotensioacuten

6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al

miocardio debido a disminucioacuten en el

contenido de oxiacutegeno arterial

anemia e hipoxemia

Clasificacioacuten

1) Angina estable de Heberden oacute

tiacutepica

2) Angina inestable o angina

progresiva

3) Angina de Prinzmetal o

variante o en reposo (variante

de la angina inestable)

ANGINA ESTABLE

Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria

hasta un nivel criacutetico a causa de una

ateroesclerosis estenosante croacutenica y

vasoespasmo

Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable

a una mayor isquemia siempre que exista un

aumento en la demanda de O2 como

producto de una actividad fiacutesica

ANGINA ESTABLE(cont)

excitacioacuten emocional o cualquier causa que

provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se

debe isquemia miocaacuterdica transitoria

Es predecible y constante surge pocas

veces en reposo

FISIOPATOLOGIacuteA

deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio

Estrechamiento de las arterias

por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis

Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor

Depresion del segmento ST

(Normal en reposo)

Fisiopatologiacutea(cont)

Dolor sostenido y continuo

dura de 1-10 min quemante y opresivo

Se inicia al esfuerzo

Se alivia en reposo

y con nitroglicerina

ANGINA INESTABLE (cont)

Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo

reciente menor a 2 meses que se torna

grave y frecuente maacutes de 3 episodios por

diacutea

ANGINA INESTABLE

2) Pacientes con angina croacutenica estable que

se hace maacutes frecuente grave y prolongada o

se desencadena con un ejercicio menos

intenso que anteriormente (angina

acelerada)

Se le conoce como angina pre-infarto o

crescendo Hay aumento progresivo de los

ataques en fx duracioacuten e intensidad

Prinzmetal o variante en reposo

Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado

por elevacioacuten del segmento ST en el EKG

Surge por espasmo de las arterias con

elevado riesgo de MI

Angina refractaria o intratable

Angina incapacitante grave

Angina por decuacutebito

Ocurre mientras el pt estaacute acostado

Isquemia silenciosa

Demostracioacuten objetiva de isquemia

(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute

asintomaacutetico

Manejo meacutedico

EKG mantener en descanso

Muestras de sangre para CK-MB e

isoenzimas troponina I

ASA 160 mg diarios

NTG SL seguido de Tridil IV

Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no

mejoran o si existe congestioacuten pulmonar

Manejo meacutedico

Oxiacutegeno

Betaadreneacutergicos

Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg

diario PO

Bloqueadores de canales de calcio

verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem

30-60 mg q 8hrs

Manejo meacutedico

Inhibidores de angiotensina en ptes con

HBP persistente DM

Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs

enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs

Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg

diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario

Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten

de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR

Enoxaparin SC q 12 hrs

Inhibidores de glicoproteinas en ptes con

alto riesgo y los cuales son candidatos para

hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro

integrilin

Manejo meacutedico

Manejo meacutedico

ldquoIntraaortic balloonrdquo

Cateterizacioacuten cardiaca

Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan

1mg q 4 ndash12 hrs

Tomar SV

I+O

Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten

Puentes coronarios

Manejo de enfermeriacutea

Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten

e intensidad del dolor de pecho y el

momento en que ocurren los episodios de

dolor

Infarto Agudo al

Miocardio

Infarto al Miocardio

Necrosis irreversible del miocardio

Resulta de una disminucioacuten abrupta o total

cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un

area especiacutefica del miocardio

Siacutentomas

Dolor severo el cual es asociado con

naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica

que es un dolor que jamaacutes el ha podido

experimentar

Dolor dura por lo general 30 min o maacutes

usualmente localizado en el aacuterea subesternal

o en el aacuterea precordial

Siacutentomas

Taquicardia con o sin ectoacutepicos

Bradicardia

Hipotensioacuten

Taquipnea

Ruidos

S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda

Soplo sistoacutelico

Edema pulmonar o crepitantes pulmonares

Siacutentomas(cont)

Ortopnea falta de aire

Reduccioacuten del gasto cardiaco

disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina

disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos

llenado capilar lento

Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten

Confusioacuten negacioacuten e ira

Etiologiacutea

Trombosis de arteria coronaria

Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa

Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten

Etiologiacutea

La trombosis coronaria ocurre por ruptura

de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al

torrente sanguineo

Etiologiacutea

Placa aterioescleroacutetica

Placa dura- es la compuesta de tejido

fibroacutetico y calcificado

Placa suave- compuestas de lipidos

Etiologiacutea

La ruptura de la placa es inducida por la

formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de

tromboplastina que activa la cascada de

coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del

vaso

Etiologiacutea

Vasoespasmos coronarios

En oclusiones agudas surge vasoespasmos

arteriales

Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas

Fisiopatologiacutea del MI

Ondas Q en EKG reflejan

falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca

Ocurre cicatrizacioacuten

Infarto

Lesioacuten rodea la zona del MI

Ceacutelulas no son repolarizadas

completamente

debido al suplido

insuficiente de sangre

Hay elevacioacuten del segmento ST

Hallazgos fiacutesicos(cont)

Murmullo debido a insuficiencia mitral

En EKG

depresioacuten segmento ST inversioacuten simeacutetrica

onda T

Taquicardia sinusal

PACrsquos y PVCrsquos

Hallazgos fiacutesicos(cont)

Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias

pueden ocurrir o ser la causa de la angina

inestable

Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y

de rama

BP normal o elevada

Presioacuten venosa y yugular normales

Causas

1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con

formacioacuten de trombo no oclusivo

2 Vasoespasmo coronario

3Desequilibrio entre el suplido y demanda

de oxiacutegeno

Factores que causan aumento en

la demanda de oxiacutegeno del

miocardio 1 Fiebre

2 Taquicardia

3 Aumento en demanda metaboacutelica

4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)

Causas (cont)

5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al

miocardio hipotensioacuten

6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al

miocardio debido a disminucioacuten en el

contenido de oxiacutegeno arterial

anemia e hipoxemia

Clasificacioacuten

1) Angina estable de Heberden oacute

tiacutepica

2) Angina inestable o angina

progresiva

3) Angina de Prinzmetal o

variante o en reposo (variante

de la angina inestable)

ANGINA ESTABLE

Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria

hasta un nivel criacutetico a causa de una

ateroesclerosis estenosante croacutenica y

vasoespasmo

Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable

a una mayor isquemia siempre que exista un

aumento en la demanda de O2 como

producto de una actividad fiacutesica

ANGINA ESTABLE(cont)

excitacioacuten emocional o cualquier causa que

provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se

debe isquemia miocaacuterdica transitoria

Es predecible y constante surge pocas

veces en reposo

FISIOPATOLOGIacuteA

deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio

Estrechamiento de las arterias

por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis

Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor

Depresion del segmento ST

(Normal en reposo)

Fisiopatologiacutea(cont)

Dolor sostenido y continuo

dura de 1-10 min quemante y opresivo

Se inicia al esfuerzo

Se alivia en reposo

y con nitroglicerina

ANGINA INESTABLE (cont)

Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo

reciente menor a 2 meses que se torna

grave y frecuente maacutes de 3 episodios por

diacutea

ANGINA INESTABLE

2) Pacientes con angina croacutenica estable que

se hace maacutes frecuente grave y prolongada o

se desencadena con un ejercicio menos

intenso que anteriormente (angina

acelerada)

Se le conoce como angina pre-infarto o

crescendo Hay aumento progresivo de los

ataques en fx duracioacuten e intensidad

Prinzmetal o variante en reposo

Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado

por elevacioacuten del segmento ST en el EKG

Surge por espasmo de las arterias con

elevado riesgo de MI

Angina refractaria o intratable

Angina incapacitante grave

Angina por decuacutebito

Ocurre mientras el pt estaacute acostado

Isquemia silenciosa

Demostracioacuten objetiva de isquemia

(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute

asintomaacutetico

Manejo meacutedico

EKG mantener en descanso

Muestras de sangre para CK-MB e

isoenzimas troponina I

ASA 160 mg diarios

NTG SL seguido de Tridil IV

Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no

mejoran o si existe congestioacuten pulmonar

Manejo meacutedico

Oxiacutegeno

Betaadreneacutergicos

Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg

diario PO

Bloqueadores de canales de calcio

verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem

30-60 mg q 8hrs

Manejo meacutedico

Inhibidores de angiotensina en ptes con

HBP persistente DM

Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs

enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs

Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg

diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario

Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten

de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR

Enoxaparin SC q 12 hrs

Inhibidores de glicoproteinas en ptes con

alto riesgo y los cuales son candidatos para

hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro

integrilin

Manejo meacutedico

Manejo meacutedico

ldquoIntraaortic balloonrdquo

Cateterizacioacuten cardiaca

Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan

1mg q 4 ndash12 hrs

Tomar SV

I+O

Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten

Puentes coronarios

Manejo de enfermeriacutea

Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten

e intensidad del dolor de pecho y el

momento en que ocurren los episodios de

dolor

Infarto Agudo al

Miocardio

Infarto al Miocardio

Necrosis irreversible del miocardio

Resulta de una disminucioacuten abrupta o total

cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un

area especiacutefica del miocardio

Siacutentomas

Dolor severo el cual es asociado con

naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica

que es un dolor que jamaacutes el ha podido

experimentar

Dolor dura por lo general 30 min o maacutes

usualmente localizado en el aacuterea subesternal

o en el aacuterea precordial

Siacutentomas

Taquicardia con o sin ectoacutepicos

Bradicardia

Hipotensioacuten

Taquipnea

Ruidos

S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda

Soplo sistoacutelico

Edema pulmonar o crepitantes pulmonares

Siacutentomas(cont)

Ortopnea falta de aire

Reduccioacuten del gasto cardiaco

disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina

disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos

llenado capilar lento

Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten

Confusioacuten negacioacuten e ira

Etiologiacutea

Trombosis de arteria coronaria

Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa

Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten

Etiologiacutea

La trombosis coronaria ocurre por ruptura

de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al

torrente sanguineo

Etiologiacutea

Placa aterioescleroacutetica

Placa dura- es la compuesta de tejido

fibroacutetico y calcificado

Placa suave- compuestas de lipidos

Etiologiacutea

La ruptura de la placa es inducida por la

formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de

tromboplastina que activa la cascada de

coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del

vaso

Etiologiacutea

Vasoespasmos coronarios

En oclusiones agudas surge vasoespasmos

arteriales

Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas

Fisiopatologiacutea del MI

Ondas Q en EKG reflejan

falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca

Ocurre cicatrizacioacuten

Infarto

Lesioacuten rodea la zona del MI

Ceacutelulas no son repolarizadas

completamente

debido al suplido

insuficiente de sangre

Hay elevacioacuten del segmento ST

Hallazgos fiacutesicos(cont)

Fibrilacioacuten atrial u otras taquidisritmias

pueden ocurrir o ser la causa de la angina

inestable

Disturbios de conduccioacuten bloqueos AV y

de rama

BP normal o elevada

Presioacuten venosa y yugular normales

Causas

1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con

formacioacuten de trombo no oclusivo

2 Vasoespasmo coronario

3Desequilibrio entre el suplido y demanda

de oxiacutegeno

Factores que causan aumento en

la demanda de oxiacutegeno del

miocardio 1 Fiebre

2 Taquicardia

3 Aumento en demanda metaboacutelica

4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)

Causas (cont)

5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al

miocardio hipotensioacuten

6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al

miocardio debido a disminucioacuten en el

contenido de oxiacutegeno arterial

anemia e hipoxemia

Clasificacioacuten

1) Angina estable de Heberden oacute

tiacutepica

2) Angina inestable o angina

progresiva

3) Angina de Prinzmetal o

variante o en reposo (variante

de la angina inestable)

ANGINA ESTABLE

Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria

hasta un nivel criacutetico a causa de una

ateroesclerosis estenosante croacutenica y

vasoespasmo

Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable

a una mayor isquemia siempre que exista un

aumento en la demanda de O2 como

producto de una actividad fiacutesica

ANGINA ESTABLE(cont)

excitacioacuten emocional o cualquier causa que

provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se

debe isquemia miocaacuterdica transitoria

Es predecible y constante surge pocas

veces en reposo

FISIOPATOLOGIacuteA

deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio

Estrechamiento de las arterias

por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis

Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor

Depresion del segmento ST

(Normal en reposo)

Fisiopatologiacutea(cont)

Dolor sostenido y continuo

dura de 1-10 min quemante y opresivo

Se inicia al esfuerzo

Se alivia en reposo

y con nitroglicerina

ANGINA INESTABLE (cont)

Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo

reciente menor a 2 meses que se torna

grave y frecuente maacutes de 3 episodios por

diacutea

ANGINA INESTABLE

2) Pacientes con angina croacutenica estable que

se hace maacutes frecuente grave y prolongada o

se desencadena con un ejercicio menos

intenso que anteriormente (angina

acelerada)

Se le conoce como angina pre-infarto o

crescendo Hay aumento progresivo de los

ataques en fx duracioacuten e intensidad

Prinzmetal o variante en reposo

Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado

por elevacioacuten del segmento ST en el EKG

Surge por espasmo de las arterias con

elevado riesgo de MI

Angina refractaria o intratable

Angina incapacitante grave

Angina por decuacutebito

Ocurre mientras el pt estaacute acostado

Isquemia silenciosa

Demostracioacuten objetiva de isquemia

(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute

asintomaacutetico

Manejo meacutedico

EKG mantener en descanso

Muestras de sangre para CK-MB e

isoenzimas troponina I

ASA 160 mg diarios

NTG SL seguido de Tridil IV

Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no

mejoran o si existe congestioacuten pulmonar

Manejo meacutedico

Oxiacutegeno

Betaadreneacutergicos

Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg

diario PO

Bloqueadores de canales de calcio

verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem

30-60 mg q 8hrs

Manejo meacutedico

Inhibidores de angiotensina en ptes con

HBP persistente DM

Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs

enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs

Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg

diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario

Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten

de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR

Enoxaparin SC q 12 hrs

Inhibidores de glicoproteinas en ptes con

alto riesgo y los cuales son candidatos para

hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro

integrilin

Manejo meacutedico

Manejo meacutedico

ldquoIntraaortic balloonrdquo

Cateterizacioacuten cardiaca

Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan

1mg q 4 ndash12 hrs

Tomar SV

I+O

Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten

Puentes coronarios

Manejo de enfermeriacutea

Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten

e intensidad del dolor de pecho y el

momento en que ocurren los episodios de

dolor

Infarto Agudo al

Miocardio

Infarto al Miocardio

Necrosis irreversible del miocardio

Resulta de una disminucioacuten abrupta o total

cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un

area especiacutefica del miocardio

Siacutentomas

Dolor severo el cual es asociado con

naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica

que es un dolor que jamaacutes el ha podido

experimentar

Dolor dura por lo general 30 min o maacutes

usualmente localizado en el aacuterea subesternal

o en el aacuterea precordial

Siacutentomas

Taquicardia con o sin ectoacutepicos

Bradicardia

Hipotensioacuten

Taquipnea

Ruidos

S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda

Soplo sistoacutelico

Edema pulmonar o crepitantes pulmonares

Siacutentomas(cont)

Ortopnea falta de aire

Reduccioacuten del gasto cardiaco

disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina

disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos

llenado capilar lento

Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten

Confusioacuten negacioacuten e ira

Etiologiacutea

Trombosis de arteria coronaria

Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa

Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten

Etiologiacutea

La trombosis coronaria ocurre por ruptura

de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al

torrente sanguineo

Etiologiacutea

Placa aterioescleroacutetica

Placa dura- es la compuesta de tejido

fibroacutetico y calcificado

Placa suave- compuestas de lipidos

Etiologiacutea

La ruptura de la placa es inducida por la

formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de

tromboplastina que activa la cascada de

coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del

vaso

Etiologiacutea

Vasoespasmos coronarios

En oclusiones agudas surge vasoespasmos

arteriales

Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas

Fisiopatologiacutea del MI

Ondas Q en EKG reflejan

falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca

Ocurre cicatrizacioacuten

Infarto

Lesioacuten rodea la zona del MI

Ceacutelulas no son repolarizadas

completamente

debido al suplido

insuficiente de sangre

Hay elevacioacuten del segmento ST

Causas

1 Ruptura de placa ateroescleroacutetica con

formacioacuten de trombo no oclusivo

2 Vasoespasmo coronario

3Desequilibrio entre el suplido y demanda

de oxiacutegeno

Factores que causan aumento en

la demanda de oxiacutegeno del

miocardio 1 Fiebre

2 Taquicardia

3 Aumento en demanda metaboacutelica

4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)

Causas (cont)

5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al

miocardio hipotensioacuten

6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al

miocardio debido a disminucioacuten en el

contenido de oxiacutegeno arterial

anemia e hipoxemia

Clasificacioacuten

1) Angina estable de Heberden oacute

tiacutepica

2) Angina inestable o angina

progresiva

3) Angina de Prinzmetal o

variante o en reposo (variante

de la angina inestable)

ANGINA ESTABLE

Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria

hasta un nivel criacutetico a causa de una

ateroesclerosis estenosante croacutenica y

vasoespasmo

Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable

a una mayor isquemia siempre que exista un

aumento en la demanda de O2 como

producto de una actividad fiacutesica

ANGINA ESTABLE(cont)

excitacioacuten emocional o cualquier causa que

provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se

debe isquemia miocaacuterdica transitoria

Es predecible y constante surge pocas

veces en reposo

FISIOPATOLOGIacuteA

deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio

Estrechamiento de las arterias

por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis

Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor

Depresion del segmento ST

(Normal en reposo)

Fisiopatologiacutea(cont)

Dolor sostenido y continuo

dura de 1-10 min quemante y opresivo

Se inicia al esfuerzo

Se alivia en reposo

y con nitroglicerina

ANGINA INESTABLE (cont)

Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo

reciente menor a 2 meses que se torna

grave y frecuente maacutes de 3 episodios por

diacutea

ANGINA INESTABLE

2) Pacientes con angina croacutenica estable que

se hace maacutes frecuente grave y prolongada o

se desencadena con un ejercicio menos

intenso que anteriormente (angina

acelerada)

Se le conoce como angina pre-infarto o

crescendo Hay aumento progresivo de los

ataques en fx duracioacuten e intensidad

Prinzmetal o variante en reposo

Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado

por elevacioacuten del segmento ST en el EKG

Surge por espasmo de las arterias con

elevado riesgo de MI

Angina refractaria o intratable

Angina incapacitante grave

Angina por decuacutebito

Ocurre mientras el pt estaacute acostado

Isquemia silenciosa

Demostracioacuten objetiva de isquemia

(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute

asintomaacutetico

Manejo meacutedico

EKG mantener en descanso

Muestras de sangre para CK-MB e

isoenzimas troponina I

ASA 160 mg diarios

NTG SL seguido de Tridil IV

Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no

mejoran o si existe congestioacuten pulmonar

Manejo meacutedico

Oxiacutegeno

Betaadreneacutergicos

Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg

diario PO

Bloqueadores de canales de calcio

verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem

30-60 mg q 8hrs

Manejo meacutedico

Inhibidores de angiotensina en ptes con

HBP persistente DM

Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs

enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs

Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg

diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario

Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten

de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR

Enoxaparin SC q 12 hrs

Inhibidores de glicoproteinas en ptes con

alto riesgo y los cuales son candidatos para

hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro

integrilin

Manejo meacutedico

Manejo meacutedico

ldquoIntraaortic balloonrdquo

Cateterizacioacuten cardiaca

Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan

1mg q 4 ndash12 hrs

Tomar SV

I+O

Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten

Puentes coronarios

Manejo de enfermeriacutea

Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten

e intensidad del dolor de pecho y el

momento en que ocurren los episodios de

dolor

Infarto Agudo al

Miocardio

Infarto al Miocardio

Necrosis irreversible del miocardio

Resulta de una disminucioacuten abrupta o total

cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un

area especiacutefica del miocardio

Siacutentomas

Dolor severo el cual es asociado con

naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica

que es un dolor que jamaacutes el ha podido

experimentar

Dolor dura por lo general 30 min o maacutes

usualmente localizado en el aacuterea subesternal

o en el aacuterea precordial

Siacutentomas

Taquicardia con o sin ectoacutepicos

Bradicardia

Hipotensioacuten

Taquipnea

Ruidos

S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda

Soplo sistoacutelico

Edema pulmonar o crepitantes pulmonares

Siacutentomas(cont)

Ortopnea falta de aire

Reduccioacuten del gasto cardiaco

disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina

disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos

llenado capilar lento

Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten

Confusioacuten negacioacuten e ira

Etiologiacutea

Trombosis de arteria coronaria

Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa

Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten

Etiologiacutea

La trombosis coronaria ocurre por ruptura

de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al

torrente sanguineo

Etiologiacutea

Placa aterioescleroacutetica

Placa dura- es la compuesta de tejido

fibroacutetico y calcificado

Placa suave- compuestas de lipidos

Etiologiacutea

La ruptura de la placa es inducida por la

formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de

tromboplastina que activa la cascada de

coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del

vaso

Etiologiacutea

Vasoespasmos coronarios

En oclusiones agudas surge vasoespasmos

arteriales

Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas

Fisiopatologiacutea del MI

Ondas Q en EKG reflejan

falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca

Ocurre cicatrizacioacuten

Infarto

Lesioacuten rodea la zona del MI

Ceacutelulas no son repolarizadas

completamente

debido al suplido

insuficiente de sangre

Hay elevacioacuten del segmento ST

Factores que causan aumento en

la demanda de oxiacutegeno del

miocardio 1 Fiebre

2 Taquicardia

3 Aumento en demanda metaboacutelica

4 Hipertrofia miocaacuterdica (HBP prolongada)

Causas (cont)

5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al

miocardio hipotensioacuten

6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al

miocardio debido a disminucioacuten en el

contenido de oxiacutegeno arterial

anemia e hipoxemia

Clasificacioacuten

1) Angina estable de Heberden oacute

tiacutepica

2) Angina inestable o angina

progresiva

3) Angina de Prinzmetal o

variante o en reposo (variante

de la angina inestable)

ANGINA ESTABLE

Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria

hasta un nivel criacutetico a causa de una

ateroesclerosis estenosante croacutenica y

vasoespasmo

Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable

a una mayor isquemia siempre que exista un

aumento en la demanda de O2 como

producto de una actividad fiacutesica

ANGINA ESTABLE(cont)

excitacioacuten emocional o cualquier causa que

provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se

debe isquemia miocaacuterdica transitoria

Es predecible y constante surge pocas

veces en reposo

FISIOPATOLOGIacuteA

deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio

Estrechamiento de las arterias

por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis

Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor

Depresion del segmento ST

(Normal en reposo)

Fisiopatologiacutea(cont)

Dolor sostenido y continuo

dura de 1-10 min quemante y opresivo

Se inicia al esfuerzo

Se alivia en reposo

y con nitroglicerina

ANGINA INESTABLE (cont)

Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo

reciente menor a 2 meses que se torna

grave y frecuente maacutes de 3 episodios por

diacutea

ANGINA INESTABLE

2) Pacientes con angina croacutenica estable que

se hace maacutes frecuente grave y prolongada o

se desencadena con un ejercicio menos

intenso que anteriormente (angina

acelerada)

Se le conoce como angina pre-infarto o

crescendo Hay aumento progresivo de los

ataques en fx duracioacuten e intensidad

Prinzmetal o variante en reposo

Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado

por elevacioacuten del segmento ST en el EKG

Surge por espasmo de las arterias con

elevado riesgo de MI

Angina refractaria o intratable

Angina incapacitante grave

Angina por decuacutebito

Ocurre mientras el pt estaacute acostado

Isquemia silenciosa

Demostracioacuten objetiva de isquemia

(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute

asintomaacutetico

Manejo meacutedico

EKG mantener en descanso

Muestras de sangre para CK-MB e

isoenzimas troponina I

ASA 160 mg diarios

NTG SL seguido de Tridil IV

Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no

mejoran o si existe congestioacuten pulmonar

Manejo meacutedico

Oxiacutegeno

Betaadreneacutergicos

Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg

diario PO

Bloqueadores de canales de calcio

verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem

30-60 mg q 8hrs

Manejo meacutedico

Inhibidores de angiotensina en ptes con

HBP persistente DM

Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs

enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs

Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg

diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario

Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten

de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR

Enoxaparin SC q 12 hrs

Inhibidores de glicoproteinas en ptes con

alto riesgo y los cuales son candidatos para

hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro

integrilin

Manejo meacutedico

Manejo meacutedico

ldquoIntraaortic balloonrdquo

Cateterizacioacuten cardiaca

Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan

1mg q 4 ndash12 hrs

Tomar SV

I+O

Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten

Puentes coronarios

Manejo de enfermeriacutea

Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten

e intensidad del dolor de pecho y el

momento en que ocurren los episodios de

dolor

Infarto Agudo al

Miocardio

Infarto al Miocardio

Necrosis irreversible del miocardio

Resulta de una disminucioacuten abrupta o total

cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un

area especiacutefica del miocardio

Siacutentomas

Dolor severo el cual es asociado con

naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica

que es un dolor que jamaacutes el ha podido

experimentar

Dolor dura por lo general 30 min o maacutes

usualmente localizado en el aacuterea subesternal

o en el aacuterea precordial

Siacutentomas

Taquicardia con o sin ectoacutepicos

Bradicardia

Hipotensioacuten

Taquipnea

Ruidos

S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda

Soplo sistoacutelico

Edema pulmonar o crepitantes pulmonares

Siacutentomas(cont)

Ortopnea falta de aire

Reduccioacuten del gasto cardiaco

disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina

disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos

llenado capilar lento

Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten

Confusioacuten negacioacuten e ira

Etiologiacutea

Trombosis de arteria coronaria

Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa

Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten

Etiologiacutea

La trombosis coronaria ocurre por ruptura

de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al

torrente sanguineo

Etiologiacutea

Placa aterioescleroacutetica

Placa dura- es la compuesta de tejido

fibroacutetico y calcificado

Placa suave- compuestas de lipidos

Etiologiacutea

La ruptura de la placa es inducida por la

formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de

tromboplastina que activa la cascada de

coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del

vaso

Etiologiacutea

Vasoespasmos coronarios

En oclusiones agudas surge vasoespasmos

arteriales

Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas

Fisiopatologiacutea del MI

Ondas Q en EKG reflejan

falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca

Ocurre cicatrizacioacuten

Infarto

Lesioacuten rodea la zona del MI

Ceacutelulas no son repolarizadas

completamente

debido al suplido

insuficiente de sangre

Hay elevacioacuten del segmento ST

Causas (cont)

5 Reduccioacuten en el flujo sanguiacuteneo al

miocardio hipotensioacuten

6 Reduccioacuten en el suplido de oxiacutegeno al

miocardio debido a disminucioacuten en el

contenido de oxiacutegeno arterial

anemia e hipoxemia

Clasificacioacuten

1) Angina estable de Heberden oacute

tiacutepica

2) Angina inestable o angina

progresiva

3) Angina de Prinzmetal o

variante o en reposo (variante

de la angina inestable)

ANGINA ESTABLE

Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria

hasta un nivel criacutetico a causa de una

ateroesclerosis estenosante croacutenica y

vasoespasmo

Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable

a una mayor isquemia siempre que exista un

aumento en la demanda de O2 como

producto de una actividad fiacutesica

ANGINA ESTABLE(cont)

excitacioacuten emocional o cualquier causa que

provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se

debe isquemia miocaacuterdica transitoria

Es predecible y constante surge pocas

veces en reposo

FISIOPATOLOGIacuteA

deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio

Estrechamiento de las arterias

por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis

Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor

Depresion del segmento ST

(Normal en reposo)

Fisiopatologiacutea(cont)

Dolor sostenido y continuo

dura de 1-10 min quemante y opresivo

Se inicia al esfuerzo

Se alivia en reposo

y con nitroglicerina

ANGINA INESTABLE (cont)

Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo

reciente menor a 2 meses que se torna

grave y frecuente maacutes de 3 episodios por

diacutea

ANGINA INESTABLE

2) Pacientes con angina croacutenica estable que

se hace maacutes frecuente grave y prolongada o

se desencadena con un ejercicio menos

intenso que anteriormente (angina

acelerada)

Se le conoce como angina pre-infarto o

crescendo Hay aumento progresivo de los

ataques en fx duracioacuten e intensidad

Prinzmetal o variante en reposo

Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado

por elevacioacuten del segmento ST en el EKG

Surge por espasmo de las arterias con

elevado riesgo de MI

Angina refractaria o intratable

Angina incapacitante grave

Angina por decuacutebito

Ocurre mientras el pt estaacute acostado

Isquemia silenciosa

Demostracioacuten objetiva de isquemia

(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute

asintomaacutetico

Manejo meacutedico

EKG mantener en descanso

Muestras de sangre para CK-MB e

isoenzimas troponina I

ASA 160 mg diarios

NTG SL seguido de Tridil IV

Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no

mejoran o si existe congestioacuten pulmonar

Manejo meacutedico

Oxiacutegeno

Betaadreneacutergicos

Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg

diario PO

Bloqueadores de canales de calcio

verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem

30-60 mg q 8hrs

Manejo meacutedico

Inhibidores de angiotensina en ptes con

HBP persistente DM

Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs

enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs

Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg

diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario

Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten

de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR

Enoxaparin SC q 12 hrs

Inhibidores de glicoproteinas en ptes con

alto riesgo y los cuales son candidatos para

hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro

integrilin

Manejo meacutedico

Manejo meacutedico

ldquoIntraaortic balloonrdquo

Cateterizacioacuten cardiaca

Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan

1mg q 4 ndash12 hrs

Tomar SV

I+O

Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten

Puentes coronarios

Manejo de enfermeriacutea

Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten

e intensidad del dolor de pecho y el

momento en que ocurren los episodios de

dolor

Infarto Agudo al

Miocardio

Infarto al Miocardio

Necrosis irreversible del miocardio

Resulta de una disminucioacuten abrupta o total

cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un

area especiacutefica del miocardio

Siacutentomas

Dolor severo el cual es asociado con

naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica

que es un dolor que jamaacutes el ha podido

experimentar

Dolor dura por lo general 30 min o maacutes

usualmente localizado en el aacuterea subesternal

o en el aacuterea precordial

Siacutentomas

Taquicardia con o sin ectoacutepicos

Bradicardia

Hipotensioacuten

Taquipnea

Ruidos

S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda

Soplo sistoacutelico

Edema pulmonar o crepitantes pulmonares

Siacutentomas(cont)

Ortopnea falta de aire

Reduccioacuten del gasto cardiaco

disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina

disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos

llenado capilar lento

Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten

Confusioacuten negacioacuten e ira

Etiologiacutea

Trombosis de arteria coronaria

Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa

Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten

Etiologiacutea

La trombosis coronaria ocurre por ruptura

de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al

torrente sanguineo

Etiologiacutea

Placa aterioescleroacutetica

Placa dura- es la compuesta de tejido

fibroacutetico y calcificado

Placa suave- compuestas de lipidos

Etiologiacutea

La ruptura de la placa es inducida por la

formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de

tromboplastina que activa la cascada de

coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del

vaso

Etiologiacutea

Vasoespasmos coronarios

En oclusiones agudas surge vasoespasmos

arteriales

Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas

Fisiopatologiacutea del MI

Ondas Q en EKG reflejan

falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca

Ocurre cicatrizacioacuten

Infarto

Lesioacuten rodea la zona del MI

Ceacutelulas no son repolarizadas

completamente

debido al suplido

insuficiente de sangre

Hay elevacioacuten del segmento ST

Clasificacioacuten

1) Angina estable de Heberden oacute

tiacutepica

2) Angina inestable o angina

progresiva

3) Angina de Prinzmetal o

variante o en reposo (variante

de la angina inestable)

ANGINA ESTABLE

Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria

hasta un nivel criacutetico a causa de una

ateroesclerosis estenosante croacutenica y

vasoespasmo

Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable

a una mayor isquemia siempre que exista un

aumento en la demanda de O2 como

producto de una actividad fiacutesica

ANGINA ESTABLE(cont)

excitacioacuten emocional o cualquier causa que

provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se

debe isquemia miocaacuterdica transitoria

Es predecible y constante surge pocas

veces en reposo

FISIOPATOLOGIacuteA

deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio

Estrechamiento de las arterias

por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis

Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor

Depresion del segmento ST

(Normal en reposo)

Fisiopatologiacutea(cont)

Dolor sostenido y continuo

dura de 1-10 min quemante y opresivo

Se inicia al esfuerzo

Se alivia en reposo

y con nitroglicerina

ANGINA INESTABLE (cont)

Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo

reciente menor a 2 meses que se torna

grave y frecuente maacutes de 3 episodios por

diacutea

ANGINA INESTABLE

2) Pacientes con angina croacutenica estable que

se hace maacutes frecuente grave y prolongada o

se desencadena con un ejercicio menos

intenso que anteriormente (angina

acelerada)

Se le conoce como angina pre-infarto o

crescendo Hay aumento progresivo de los

ataques en fx duracioacuten e intensidad

Prinzmetal o variante en reposo

Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado

por elevacioacuten del segmento ST en el EKG

Surge por espasmo de las arterias con

elevado riesgo de MI

Angina refractaria o intratable

Angina incapacitante grave

Angina por decuacutebito

Ocurre mientras el pt estaacute acostado

Isquemia silenciosa

Demostracioacuten objetiva de isquemia

(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute

asintomaacutetico

Manejo meacutedico

EKG mantener en descanso

Muestras de sangre para CK-MB e

isoenzimas troponina I

ASA 160 mg diarios

NTG SL seguido de Tridil IV

Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no

mejoran o si existe congestioacuten pulmonar

Manejo meacutedico

Oxiacutegeno

Betaadreneacutergicos

Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg

diario PO

Bloqueadores de canales de calcio

verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem

30-60 mg q 8hrs

Manejo meacutedico

Inhibidores de angiotensina en ptes con

HBP persistente DM

Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs

enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs

Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg

diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario

Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten

de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR

Enoxaparin SC q 12 hrs

Inhibidores de glicoproteinas en ptes con

alto riesgo y los cuales son candidatos para

hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro

integrilin

Manejo meacutedico

Manejo meacutedico

ldquoIntraaortic balloonrdquo

Cateterizacioacuten cardiaca

Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan

1mg q 4 ndash12 hrs

Tomar SV

I+O

Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten

Puentes coronarios

Manejo de enfermeriacutea

Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten

e intensidad del dolor de pecho y el

momento en que ocurren los episodios de

dolor

Infarto Agudo al

Miocardio

Infarto al Miocardio

Necrosis irreversible del miocardio

Resulta de una disminucioacuten abrupta o total

cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un

area especiacutefica del miocardio

Siacutentomas

Dolor severo el cual es asociado con

naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica

que es un dolor que jamaacutes el ha podido

experimentar

Dolor dura por lo general 30 min o maacutes

usualmente localizado en el aacuterea subesternal

o en el aacuterea precordial

Siacutentomas

Taquicardia con o sin ectoacutepicos

Bradicardia

Hipotensioacuten

Taquipnea

Ruidos

S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda

Soplo sistoacutelico

Edema pulmonar o crepitantes pulmonares

Siacutentomas(cont)

Ortopnea falta de aire

Reduccioacuten del gasto cardiaco

disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina

disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos

llenado capilar lento

Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten

Confusioacuten negacioacuten e ira

Etiologiacutea

Trombosis de arteria coronaria

Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa

Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten

Etiologiacutea

La trombosis coronaria ocurre por ruptura

de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al

torrente sanguineo

Etiologiacutea

Placa aterioescleroacutetica

Placa dura- es la compuesta de tejido

fibroacutetico y calcificado

Placa suave- compuestas de lipidos

Etiologiacutea

La ruptura de la placa es inducida por la

formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de

tromboplastina que activa la cascada de

coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del

vaso

Etiologiacutea

Vasoespasmos coronarios

En oclusiones agudas surge vasoespasmos

arteriales

Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas

Fisiopatologiacutea del MI

Ondas Q en EKG reflejan

falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca

Ocurre cicatrizacioacuten

Infarto

Lesioacuten rodea la zona del MI

Ceacutelulas no son repolarizadas

completamente

debido al suplido

insuficiente de sangre

Hay elevacioacuten del segmento ST

ANGINA ESTABLE

Es la reduccioacuten de la perfusioacuten coronaria

hasta un nivel criacutetico a causa de una

ateroesclerosis estenosante croacutenica y

vasoespasmo

Esto hace que el corazoacuten sea mas vulnerable

a una mayor isquemia siempre que exista un

aumento en la demanda de O2 como

producto de una actividad fiacutesica

ANGINA ESTABLE(cont)

excitacioacuten emocional o cualquier causa que

provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se

debe isquemia miocaacuterdica transitoria

Es predecible y constante surge pocas

veces en reposo

FISIOPATOLOGIacuteA

deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio

Estrechamiento de las arterias

por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis

Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor

Depresion del segmento ST

(Normal en reposo)

Fisiopatologiacutea(cont)

Dolor sostenido y continuo

dura de 1-10 min quemante y opresivo

Se inicia al esfuerzo

Se alivia en reposo

y con nitroglicerina

ANGINA INESTABLE (cont)

Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo

reciente menor a 2 meses que se torna

grave y frecuente maacutes de 3 episodios por

diacutea

ANGINA INESTABLE

2) Pacientes con angina croacutenica estable que

se hace maacutes frecuente grave y prolongada o

se desencadena con un ejercicio menos

intenso que anteriormente (angina

acelerada)

Se le conoce como angina pre-infarto o

crescendo Hay aumento progresivo de los

ataques en fx duracioacuten e intensidad

Prinzmetal o variante en reposo

Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado

por elevacioacuten del segmento ST en el EKG

Surge por espasmo de las arterias con

elevado riesgo de MI

Angina refractaria o intratable

Angina incapacitante grave

Angina por decuacutebito

Ocurre mientras el pt estaacute acostado

Isquemia silenciosa

Demostracioacuten objetiva de isquemia

(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute

asintomaacutetico

Manejo meacutedico

EKG mantener en descanso

Muestras de sangre para CK-MB e

isoenzimas troponina I

ASA 160 mg diarios

NTG SL seguido de Tridil IV

Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no

mejoran o si existe congestioacuten pulmonar

Manejo meacutedico

Oxiacutegeno

Betaadreneacutergicos

Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg

diario PO

Bloqueadores de canales de calcio

verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem

30-60 mg q 8hrs

Manejo meacutedico

Inhibidores de angiotensina en ptes con

HBP persistente DM

Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs

enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs

Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg

diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario

Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten

de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR

Enoxaparin SC q 12 hrs

Inhibidores de glicoproteinas en ptes con

alto riesgo y los cuales son candidatos para

hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro

integrilin

Manejo meacutedico

Manejo meacutedico

ldquoIntraaortic balloonrdquo

Cateterizacioacuten cardiaca

Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan

1mg q 4 ndash12 hrs

Tomar SV

I+O

Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten

Puentes coronarios

Manejo de enfermeriacutea

Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten

e intensidad del dolor de pecho y el

momento en que ocurren los episodios de

dolor

Infarto Agudo al

Miocardio

Infarto al Miocardio

Necrosis irreversible del miocardio

Resulta de una disminucioacuten abrupta o total

cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un

area especiacutefica del miocardio

Siacutentomas

Dolor severo el cual es asociado con

naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica

que es un dolor que jamaacutes el ha podido

experimentar

Dolor dura por lo general 30 min o maacutes

usualmente localizado en el aacuterea subesternal

o en el aacuterea precordial

Siacutentomas

Taquicardia con o sin ectoacutepicos

Bradicardia

Hipotensioacuten

Taquipnea

Ruidos

S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda

Soplo sistoacutelico

Edema pulmonar o crepitantes pulmonares

Siacutentomas(cont)

Ortopnea falta de aire

Reduccioacuten del gasto cardiaco

disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina

disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos

llenado capilar lento

Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten

Confusioacuten negacioacuten e ira

Etiologiacutea

Trombosis de arteria coronaria

Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa

Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten

Etiologiacutea

La trombosis coronaria ocurre por ruptura

de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al

torrente sanguineo

Etiologiacutea

Placa aterioescleroacutetica

Placa dura- es la compuesta de tejido

fibroacutetico y calcificado

Placa suave- compuestas de lipidos

Etiologiacutea

La ruptura de la placa es inducida por la

formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de

tromboplastina que activa la cascada de

coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del

vaso

Etiologiacutea

Vasoespasmos coronarios

En oclusiones agudas surge vasoespasmos

arteriales

Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas

Fisiopatologiacutea del MI

Ondas Q en EKG reflejan

falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca

Ocurre cicatrizacioacuten

Infarto

Lesioacuten rodea la zona del MI

Ceacutelulas no son repolarizadas

completamente

debido al suplido

insuficiente de sangre

Hay elevacioacuten del segmento ST

ANGINA ESTABLE(cont)

excitacioacuten emocional o cualquier causa que

provoque aumento del trabajo cardiacuteaco Se

debe isquemia miocaacuterdica transitoria

Es predecible y constante surge pocas

veces en reposo

FISIOPATOLOGIacuteA

deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio

Estrechamiento de las arterias

por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis

Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor

Depresion del segmento ST

(Normal en reposo)

Fisiopatologiacutea(cont)

Dolor sostenido y continuo

dura de 1-10 min quemante y opresivo

Se inicia al esfuerzo

Se alivia en reposo

y con nitroglicerina

ANGINA INESTABLE (cont)

Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo

reciente menor a 2 meses que se torna

grave y frecuente maacutes de 3 episodios por

diacutea

ANGINA INESTABLE

2) Pacientes con angina croacutenica estable que

se hace maacutes frecuente grave y prolongada o

se desencadena con un ejercicio menos

intenso que anteriormente (angina

acelerada)

Se le conoce como angina pre-infarto o

crescendo Hay aumento progresivo de los

ataques en fx duracioacuten e intensidad

Prinzmetal o variante en reposo

Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado

por elevacioacuten del segmento ST en el EKG

Surge por espasmo de las arterias con

elevado riesgo de MI

Angina refractaria o intratable

Angina incapacitante grave

Angina por decuacutebito

Ocurre mientras el pt estaacute acostado

Isquemia silenciosa

Demostracioacuten objetiva de isquemia

(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute

asintomaacutetico

Manejo meacutedico

EKG mantener en descanso

Muestras de sangre para CK-MB e

isoenzimas troponina I

ASA 160 mg diarios

NTG SL seguido de Tridil IV

Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no

mejoran o si existe congestioacuten pulmonar

Manejo meacutedico

Oxiacutegeno

Betaadreneacutergicos

Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg

diario PO

Bloqueadores de canales de calcio

verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem

30-60 mg q 8hrs

Manejo meacutedico

Inhibidores de angiotensina en ptes con

HBP persistente DM

Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs

enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs

Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg

diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario

Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten

de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR

Enoxaparin SC q 12 hrs

Inhibidores de glicoproteinas en ptes con

alto riesgo y los cuales son candidatos para

hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro

integrilin

Manejo meacutedico

Manejo meacutedico

ldquoIntraaortic balloonrdquo

Cateterizacioacuten cardiaca

Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan

1mg q 4 ndash12 hrs

Tomar SV

I+O

Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten

Puentes coronarios

Manejo de enfermeriacutea

Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten

e intensidad del dolor de pecho y el

momento en que ocurren los episodios de

dolor

Infarto Agudo al

Miocardio

Infarto al Miocardio

Necrosis irreversible del miocardio

Resulta de una disminucioacuten abrupta o total

cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un

area especiacutefica del miocardio

Siacutentomas

Dolor severo el cual es asociado con

naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica

que es un dolor que jamaacutes el ha podido

experimentar

Dolor dura por lo general 30 min o maacutes

usualmente localizado en el aacuterea subesternal

o en el aacuterea precordial

Siacutentomas

Taquicardia con o sin ectoacutepicos

Bradicardia

Hipotensioacuten

Taquipnea

Ruidos

S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda

Soplo sistoacutelico

Edema pulmonar o crepitantes pulmonares

Siacutentomas(cont)

Ortopnea falta de aire

Reduccioacuten del gasto cardiaco

disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina

disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos

llenado capilar lento

Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten

Confusioacuten negacioacuten e ira

Etiologiacutea

Trombosis de arteria coronaria

Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa

Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten

Etiologiacutea

La trombosis coronaria ocurre por ruptura

de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al

torrente sanguineo

Etiologiacutea

Placa aterioescleroacutetica

Placa dura- es la compuesta de tejido

fibroacutetico y calcificado

Placa suave- compuestas de lipidos

Etiologiacutea

La ruptura de la placa es inducida por la

formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de

tromboplastina que activa la cascada de

coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del

vaso

Etiologiacutea

Vasoespasmos coronarios

En oclusiones agudas surge vasoespasmos

arteriales

Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas

Fisiopatologiacutea del MI

Ondas Q en EKG reflejan

falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca

Ocurre cicatrizacioacuten

Infarto

Lesioacuten rodea la zona del MI

Ceacutelulas no son repolarizadas

completamente

debido al suplido

insuficiente de sangre

Hay elevacioacuten del segmento ST

FISIOPATOLOGIacuteA

deacuteficit temporal de oxiacutegeno al miocardio

Estrechamiento de las arterias

por inflamacioacuten (enteritis embolia trombosis

Disminucioacuten en el flujo de O2 Durante el dolor

Depresion del segmento ST

(Normal en reposo)

Fisiopatologiacutea(cont)

Dolor sostenido y continuo

dura de 1-10 min quemante y opresivo

Se inicia al esfuerzo

Se alivia en reposo

y con nitroglicerina

ANGINA INESTABLE (cont)

Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo

reciente menor a 2 meses que se torna

grave y frecuente maacutes de 3 episodios por

diacutea

ANGINA INESTABLE

2) Pacientes con angina croacutenica estable que

se hace maacutes frecuente grave y prolongada o

se desencadena con un ejercicio menos

intenso que anteriormente (angina

acelerada)

Se le conoce como angina pre-infarto o

crescendo Hay aumento progresivo de los

ataques en fx duracioacuten e intensidad

Prinzmetal o variante en reposo

Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado

por elevacioacuten del segmento ST en el EKG

Surge por espasmo de las arterias con

elevado riesgo de MI

Angina refractaria o intratable

Angina incapacitante grave

Angina por decuacutebito

Ocurre mientras el pt estaacute acostado

Isquemia silenciosa

Demostracioacuten objetiva de isquemia

(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute

asintomaacutetico

Manejo meacutedico

EKG mantener en descanso

Muestras de sangre para CK-MB e

isoenzimas troponina I

ASA 160 mg diarios

NTG SL seguido de Tridil IV

Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no

mejoran o si existe congestioacuten pulmonar

Manejo meacutedico

Oxiacutegeno

Betaadreneacutergicos

Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg

diario PO

Bloqueadores de canales de calcio

verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem

30-60 mg q 8hrs

Manejo meacutedico

Inhibidores de angiotensina en ptes con

HBP persistente DM

Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs

enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs

Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg

diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario

Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten

de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR

Enoxaparin SC q 12 hrs

Inhibidores de glicoproteinas en ptes con

alto riesgo y los cuales son candidatos para

hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro

integrilin

Manejo meacutedico

Manejo meacutedico

ldquoIntraaortic balloonrdquo

Cateterizacioacuten cardiaca

Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan

1mg q 4 ndash12 hrs

Tomar SV

I+O

Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten

Puentes coronarios

Manejo de enfermeriacutea

Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten

e intensidad del dolor de pecho y el

momento en que ocurren los episodios de

dolor

Infarto Agudo al

Miocardio

Infarto al Miocardio

Necrosis irreversible del miocardio

Resulta de una disminucioacuten abrupta o total

cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un

area especiacutefica del miocardio

Siacutentomas

Dolor severo el cual es asociado con

naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica

que es un dolor que jamaacutes el ha podido

experimentar

Dolor dura por lo general 30 min o maacutes

usualmente localizado en el aacuterea subesternal

o en el aacuterea precordial

Siacutentomas

Taquicardia con o sin ectoacutepicos

Bradicardia

Hipotensioacuten

Taquipnea

Ruidos

S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda

Soplo sistoacutelico

Edema pulmonar o crepitantes pulmonares

Siacutentomas(cont)

Ortopnea falta de aire

Reduccioacuten del gasto cardiaco

disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina

disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos

llenado capilar lento

Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten

Confusioacuten negacioacuten e ira

Etiologiacutea

Trombosis de arteria coronaria

Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa

Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten

Etiologiacutea

La trombosis coronaria ocurre por ruptura

de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al

torrente sanguineo

Etiologiacutea

Placa aterioescleroacutetica

Placa dura- es la compuesta de tejido

fibroacutetico y calcificado

Placa suave- compuestas de lipidos

Etiologiacutea

La ruptura de la placa es inducida por la

formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de

tromboplastina que activa la cascada de

coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del

vaso

Etiologiacutea

Vasoespasmos coronarios

En oclusiones agudas surge vasoespasmos

arteriales

Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas

Fisiopatologiacutea del MI

Ondas Q en EKG reflejan

falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca

Ocurre cicatrizacioacuten

Infarto

Lesioacuten rodea la zona del MI

Ceacutelulas no son repolarizadas

completamente

debido al suplido

insuficiente de sangre

Hay elevacioacuten del segmento ST

Fisiopatologiacutea(cont)

Dolor sostenido y continuo

dura de 1-10 min quemante y opresivo

Se inicia al esfuerzo

Se alivia en reposo

y con nitroglicerina

ANGINA INESTABLE (cont)

Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo

reciente menor a 2 meses que se torna

grave y frecuente maacutes de 3 episodios por

diacutea

ANGINA INESTABLE

2) Pacientes con angina croacutenica estable que

se hace maacutes frecuente grave y prolongada o

se desencadena con un ejercicio menos

intenso que anteriormente (angina

acelerada)

Se le conoce como angina pre-infarto o

crescendo Hay aumento progresivo de los

ataques en fx duracioacuten e intensidad

Prinzmetal o variante en reposo

Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado

por elevacioacuten del segmento ST en el EKG

Surge por espasmo de las arterias con

elevado riesgo de MI

Angina refractaria o intratable

Angina incapacitante grave

Angina por decuacutebito

Ocurre mientras el pt estaacute acostado

Isquemia silenciosa

Demostracioacuten objetiva de isquemia

(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute

asintomaacutetico

Manejo meacutedico

EKG mantener en descanso

Muestras de sangre para CK-MB e

isoenzimas troponina I

ASA 160 mg diarios

NTG SL seguido de Tridil IV

Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no

mejoran o si existe congestioacuten pulmonar

Manejo meacutedico

Oxiacutegeno

Betaadreneacutergicos

Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg

diario PO

Bloqueadores de canales de calcio

verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem

30-60 mg q 8hrs

Manejo meacutedico

Inhibidores de angiotensina en ptes con

HBP persistente DM

Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs

enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs

Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg

diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario

Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten

de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR

Enoxaparin SC q 12 hrs

Inhibidores de glicoproteinas en ptes con

alto riesgo y los cuales son candidatos para

hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro

integrilin

Manejo meacutedico

Manejo meacutedico

ldquoIntraaortic balloonrdquo

Cateterizacioacuten cardiaca

Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan

1mg q 4 ndash12 hrs

Tomar SV

I+O

Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten

Puentes coronarios

Manejo de enfermeriacutea

Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten

e intensidad del dolor de pecho y el

momento en que ocurren los episodios de

dolor

Infarto Agudo al

Miocardio

Infarto al Miocardio

Necrosis irreversible del miocardio

Resulta de una disminucioacuten abrupta o total

cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un

area especiacutefica del miocardio

Siacutentomas

Dolor severo el cual es asociado con

naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica

que es un dolor que jamaacutes el ha podido

experimentar

Dolor dura por lo general 30 min o maacutes

usualmente localizado en el aacuterea subesternal

o en el aacuterea precordial

Siacutentomas

Taquicardia con o sin ectoacutepicos

Bradicardia

Hipotensioacuten

Taquipnea

Ruidos

S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda

Soplo sistoacutelico

Edema pulmonar o crepitantes pulmonares

Siacutentomas(cont)

Ortopnea falta de aire

Reduccioacuten del gasto cardiaco

disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina

disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos

llenado capilar lento

Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten

Confusioacuten negacioacuten e ira

Etiologiacutea

Trombosis de arteria coronaria

Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa

Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten

Etiologiacutea

La trombosis coronaria ocurre por ruptura

de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al

torrente sanguineo

Etiologiacutea

Placa aterioescleroacutetica

Placa dura- es la compuesta de tejido

fibroacutetico y calcificado

Placa suave- compuestas de lipidos

Etiologiacutea

La ruptura de la placa es inducida por la

formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de

tromboplastina que activa la cascada de

coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del

vaso

Etiologiacutea

Vasoespasmos coronarios

En oclusiones agudas surge vasoespasmos

arteriales

Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas

Fisiopatologiacutea del MI

Ondas Q en EKG reflejan

falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca

Ocurre cicatrizacioacuten

Infarto

Lesioacuten rodea la zona del MI

Ceacutelulas no son repolarizadas

completamente

debido al suplido

insuficiente de sangre

Hay elevacioacuten del segmento ST

ANGINA INESTABLE (cont)

Incluye 1)Pacientes con angina de comienzo

reciente menor a 2 meses que se torna

grave y frecuente maacutes de 3 episodios por

diacutea

ANGINA INESTABLE

2) Pacientes con angina croacutenica estable que

se hace maacutes frecuente grave y prolongada o

se desencadena con un ejercicio menos

intenso que anteriormente (angina

acelerada)

Se le conoce como angina pre-infarto o

crescendo Hay aumento progresivo de los

ataques en fx duracioacuten e intensidad

Prinzmetal o variante en reposo

Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado

por elevacioacuten del segmento ST en el EKG

Surge por espasmo de las arterias con

elevado riesgo de MI

Angina refractaria o intratable

Angina incapacitante grave

Angina por decuacutebito

Ocurre mientras el pt estaacute acostado

Isquemia silenciosa

Demostracioacuten objetiva de isquemia

(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute

asintomaacutetico

Manejo meacutedico

EKG mantener en descanso

Muestras de sangre para CK-MB e

isoenzimas troponina I

ASA 160 mg diarios

NTG SL seguido de Tridil IV

Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no

mejoran o si existe congestioacuten pulmonar

Manejo meacutedico

Oxiacutegeno

Betaadreneacutergicos

Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg

diario PO

Bloqueadores de canales de calcio

verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem

30-60 mg q 8hrs

Manejo meacutedico

Inhibidores de angiotensina en ptes con

HBP persistente DM

Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs

enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs

Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg

diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario

Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten

de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR

Enoxaparin SC q 12 hrs

Inhibidores de glicoproteinas en ptes con

alto riesgo y los cuales son candidatos para

hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro

integrilin

Manejo meacutedico

Manejo meacutedico

ldquoIntraaortic balloonrdquo

Cateterizacioacuten cardiaca

Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan

1mg q 4 ndash12 hrs

Tomar SV

I+O

Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten

Puentes coronarios

Manejo de enfermeriacutea

Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten

e intensidad del dolor de pecho y el

momento en que ocurren los episodios de

dolor

Infarto Agudo al

Miocardio

Infarto al Miocardio

Necrosis irreversible del miocardio

Resulta de una disminucioacuten abrupta o total

cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un

area especiacutefica del miocardio

Siacutentomas

Dolor severo el cual es asociado con

naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica

que es un dolor que jamaacutes el ha podido

experimentar

Dolor dura por lo general 30 min o maacutes

usualmente localizado en el aacuterea subesternal

o en el aacuterea precordial

Siacutentomas

Taquicardia con o sin ectoacutepicos

Bradicardia

Hipotensioacuten

Taquipnea

Ruidos

S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda

Soplo sistoacutelico

Edema pulmonar o crepitantes pulmonares

Siacutentomas(cont)

Ortopnea falta de aire

Reduccioacuten del gasto cardiaco

disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina

disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos

llenado capilar lento

Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten

Confusioacuten negacioacuten e ira

Etiologiacutea

Trombosis de arteria coronaria

Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa

Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten

Etiologiacutea

La trombosis coronaria ocurre por ruptura

de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al

torrente sanguineo

Etiologiacutea

Placa aterioescleroacutetica

Placa dura- es la compuesta de tejido

fibroacutetico y calcificado

Placa suave- compuestas de lipidos

Etiologiacutea

La ruptura de la placa es inducida por la

formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de

tromboplastina que activa la cascada de

coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del

vaso

Etiologiacutea

Vasoespasmos coronarios

En oclusiones agudas surge vasoespasmos

arteriales

Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas

Fisiopatologiacutea del MI

Ondas Q en EKG reflejan

falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca

Ocurre cicatrizacioacuten

Infarto

Lesioacuten rodea la zona del MI

Ceacutelulas no son repolarizadas

completamente

debido al suplido

insuficiente de sangre

Hay elevacioacuten del segmento ST

ANGINA INESTABLE

2) Pacientes con angina croacutenica estable que

se hace maacutes frecuente grave y prolongada o

se desencadena con un ejercicio menos

intenso que anteriormente (angina

acelerada)

Se le conoce como angina pre-infarto o

crescendo Hay aumento progresivo de los

ataques en fx duracioacuten e intensidad

Prinzmetal o variante en reposo

Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado

por elevacioacuten del segmento ST en el EKG

Surge por espasmo de las arterias con

elevado riesgo de MI

Angina refractaria o intratable

Angina incapacitante grave

Angina por decuacutebito

Ocurre mientras el pt estaacute acostado

Isquemia silenciosa

Demostracioacuten objetiva de isquemia

(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute

asintomaacutetico

Manejo meacutedico

EKG mantener en descanso

Muestras de sangre para CK-MB e

isoenzimas troponina I

ASA 160 mg diarios

NTG SL seguido de Tridil IV

Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no

mejoran o si existe congestioacuten pulmonar

Manejo meacutedico

Oxiacutegeno

Betaadreneacutergicos

Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg

diario PO

Bloqueadores de canales de calcio

verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem

30-60 mg q 8hrs

Manejo meacutedico

Inhibidores de angiotensina en ptes con

HBP persistente DM

Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs

enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs

Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg

diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario

Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten

de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR

Enoxaparin SC q 12 hrs

Inhibidores de glicoproteinas en ptes con

alto riesgo y los cuales son candidatos para

hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro

integrilin

Manejo meacutedico

Manejo meacutedico

ldquoIntraaortic balloonrdquo

Cateterizacioacuten cardiaca

Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan

1mg q 4 ndash12 hrs

Tomar SV

I+O

Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten

Puentes coronarios

Manejo de enfermeriacutea

Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten

e intensidad del dolor de pecho y el

momento en que ocurren los episodios de

dolor

Infarto Agudo al

Miocardio

Infarto al Miocardio

Necrosis irreversible del miocardio

Resulta de una disminucioacuten abrupta o total

cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un

area especiacutefica del miocardio

Siacutentomas

Dolor severo el cual es asociado con

naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica

que es un dolor que jamaacutes el ha podido

experimentar

Dolor dura por lo general 30 min o maacutes

usualmente localizado en el aacuterea subesternal

o en el aacuterea precordial

Siacutentomas

Taquicardia con o sin ectoacutepicos

Bradicardia

Hipotensioacuten

Taquipnea

Ruidos

S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda

Soplo sistoacutelico

Edema pulmonar o crepitantes pulmonares

Siacutentomas(cont)

Ortopnea falta de aire

Reduccioacuten del gasto cardiaco

disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina

disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos

llenado capilar lento

Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten

Confusioacuten negacioacuten e ira

Etiologiacutea

Trombosis de arteria coronaria

Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa

Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten

Etiologiacutea

La trombosis coronaria ocurre por ruptura

de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al

torrente sanguineo

Etiologiacutea

Placa aterioescleroacutetica

Placa dura- es la compuesta de tejido

fibroacutetico y calcificado

Placa suave- compuestas de lipidos

Etiologiacutea

La ruptura de la placa es inducida por la

formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de

tromboplastina que activa la cascada de

coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del

vaso

Etiologiacutea

Vasoespasmos coronarios

En oclusiones agudas surge vasoespasmos

arteriales

Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas

Fisiopatologiacutea del MI

Ondas Q en EKG reflejan

falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca

Ocurre cicatrizacioacuten

Infarto

Lesioacuten rodea la zona del MI

Ceacutelulas no son repolarizadas

completamente

debido al suplido

insuficiente de sangre

Hay elevacioacuten del segmento ST

Prinzmetal o variante en reposo

Dolor anginoso espontaacuteneo caracterizado

por elevacioacuten del segmento ST en el EKG

Surge por espasmo de las arterias con

elevado riesgo de MI

Angina refractaria o intratable

Angina incapacitante grave

Angina por decuacutebito

Ocurre mientras el pt estaacute acostado

Isquemia silenciosa

Demostracioacuten objetiva de isquemia

(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute

asintomaacutetico

Manejo meacutedico

EKG mantener en descanso

Muestras de sangre para CK-MB e

isoenzimas troponina I

ASA 160 mg diarios

NTG SL seguido de Tridil IV

Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no

mejoran o si existe congestioacuten pulmonar

Manejo meacutedico

Oxiacutegeno

Betaadreneacutergicos

Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg

diario PO

Bloqueadores de canales de calcio

verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem

30-60 mg q 8hrs

Manejo meacutedico

Inhibidores de angiotensina en ptes con

HBP persistente DM

Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs

enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs

Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg

diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario

Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten

de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR

Enoxaparin SC q 12 hrs

Inhibidores de glicoproteinas en ptes con

alto riesgo y los cuales son candidatos para

hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro

integrilin

Manejo meacutedico

Manejo meacutedico

ldquoIntraaortic balloonrdquo

Cateterizacioacuten cardiaca

Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan

1mg q 4 ndash12 hrs

Tomar SV

I+O

Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten

Puentes coronarios

Manejo de enfermeriacutea

Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten

e intensidad del dolor de pecho y el

momento en que ocurren los episodios de

dolor

Infarto Agudo al

Miocardio

Infarto al Miocardio

Necrosis irreversible del miocardio

Resulta de una disminucioacuten abrupta o total

cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un

area especiacutefica del miocardio

Siacutentomas

Dolor severo el cual es asociado con

naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica

que es un dolor que jamaacutes el ha podido

experimentar

Dolor dura por lo general 30 min o maacutes

usualmente localizado en el aacuterea subesternal

o en el aacuterea precordial

Siacutentomas

Taquicardia con o sin ectoacutepicos

Bradicardia

Hipotensioacuten

Taquipnea

Ruidos

S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda

Soplo sistoacutelico

Edema pulmonar o crepitantes pulmonares

Siacutentomas(cont)

Ortopnea falta de aire

Reduccioacuten del gasto cardiaco

disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina

disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos

llenado capilar lento

Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten

Confusioacuten negacioacuten e ira

Etiologiacutea

Trombosis de arteria coronaria

Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa

Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten

Etiologiacutea

La trombosis coronaria ocurre por ruptura

de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al

torrente sanguineo

Etiologiacutea

Placa aterioescleroacutetica

Placa dura- es la compuesta de tejido

fibroacutetico y calcificado

Placa suave- compuestas de lipidos

Etiologiacutea

La ruptura de la placa es inducida por la

formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de

tromboplastina que activa la cascada de

coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del

vaso

Etiologiacutea

Vasoespasmos coronarios

En oclusiones agudas surge vasoespasmos

arteriales

Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas

Fisiopatologiacutea del MI

Ondas Q en EKG reflejan

falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca

Ocurre cicatrizacioacuten

Infarto

Lesioacuten rodea la zona del MI

Ceacutelulas no son repolarizadas

completamente

debido al suplido

insuficiente de sangre

Hay elevacioacuten del segmento ST

Angina refractaria o intratable

Angina incapacitante grave

Angina por decuacutebito

Ocurre mientras el pt estaacute acostado

Isquemia silenciosa

Demostracioacuten objetiva de isquemia

(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute

asintomaacutetico

Manejo meacutedico

EKG mantener en descanso

Muestras de sangre para CK-MB e

isoenzimas troponina I

ASA 160 mg diarios

NTG SL seguido de Tridil IV

Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no

mejoran o si existe congestioacuten pulmonar

Manejo meacutedico

Oxiacutegeno

Betaadreneacutergicos

Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg

diario PO

Bloqueadores de canales de calcio

verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem

30-60 mg q 8hrs

Manejo meacutedico

Inhibidores de angiotensina en ptes con

HBP persistente DM

Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs

enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs

Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg

diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario

Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten

de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR

Enoxaparin SC q 12 hrs

Inhibidores de glicoproteinas en ptes con

alto riesgo y los cuales son candidatos para

hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro

integrilin

Manejo meacutedico

Manejo meacutedico

ldquoIntraaortic balloonrdquo

Cateterizacioacuten cardiaca

Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan

1mg q 4 ndash12 hrs

Tomar SV

I+O

Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten

Puentes coronarios

Manejo de enfermeriacutea

Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten

e intensidad del dolor de pecho y el

momento en que ocurren los episodios de

dolor

Infarto Agudo al

Miocardio

Infarto al Miocardio

Necrosis irreversible del miocardio

Resulta de una disminucioacuten abrupta o total

cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un

area especiacutefica del miocardio

Siacutentomas

Dolor severo el cual es asociado con

naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica

que es un dolor que jamaacutes el ha podido

experimentar

Dolor dura por lo general 30 min o maacutes

usualmente localizado en el aacuterea subesternal

o en el aacuterea precordial

Siacutentomas

Taquicardia con o sin ectoacutepicos

Bradicardia

Hipotensioacuten

Taquipnea

Ruidos

S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda

Soplo sistoacutelico

Edema pulmonar o crepitantes pulmonares

Siacutentomas(cont)

Ortopnea falta de aire

Reduccioacuten del gasto cardiaco

disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina

disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos

llenado capilar lento

Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten

Confusioacuten negacioacuten e ira

Etiologiacutea

Trombosis de arteria coronaria

Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa

Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten

Etiologiacutea

La trombosis coronaria ocurre por ruptura

de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al

torrente sanguineo

Etiologiacutea

Placa aterioescleroacutetica

Placa dura- es la compuesta de tejido

fibroacutetico y calcificado

Placa suave- compuestas de lipidos

Etiologiacutea

La ruptura de la placa es inducida por la

formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de

tromboplastina que activa la cascada de

coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del

vaso

Etiologiacutea

Vasoespasmos coronarios

En oclusiones agudas surge vasoespasmos

arteriales

Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas

Fisiopatologiacutea del MI

Ondas Q en EKG reflejan

falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca

Ocurre cicatrizacioacuten

Infarto

Lesioacuten rodea la zona del MI

Ceacutelulas no son repolarizadas

completamente

debido al suplido

insuficiente de sangre

Hay elevacioacuten del segmento ST

Isquemia silenciosa

Demostracioacuten objetiva de isquemia

(prueba de estreacutes) pero el pt estaacute

asintomaacutetico

Manejo meacutedico

EKG mantener en descanso

Muestras de sangre para CK-MB e

isoenzimas troponina I

ASA 160 mg diarios

NTG SL seguido de Tridil IV

Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no

mejoran o si existe congestioacuten pulmonar

Manejo meacutedico

Oxiacutegeno

Betaadreneacutergicos

Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg

diario PO

Bloqueadores de canales de calcio

verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem

30-60 mg q 8hrs

Manejo meacutedico

Inhibidores de angiotensina en ptes con

HBP persistente DM

Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs

enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs

Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg

diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario

Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten

de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR

Enoxaparin SC q 12 hrs

Inhibidores de glicoproteinas en ptes con

alto riesgo y los cuales son candidatos para

hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro

integrilin

Manejo meacutedico

Manejo meacutedico

ldquoIntraaortic balloonrdquo

Cateterizacioacuten cardiaca

Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan

1mg q 4 ndash12 hrs

Tomar SV

I+O

Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten

Puentes coronarios

Manejo de enfermeriacutea

Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten

e intensidad del dolor de pecho y el

momento en que ocurren los episodios de

dolor

Infarto Agudo al

Miocardio

Infarto al Miocardio

Necrosis irreversible del miocardio

Resulta de una disminucioacuten abrupta o total

cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un

area especiacutefica del miocardio

Siacutentomas

Dolor severo el cual es asociado con

naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica

que es un dolor que jamaacutes el ha podido

experimentar

Dolor dura por lo general 30 min o maacutes

usualmente localizado en el aacuterea subesternal

o en el aacuterea precordial

Siacutentomas

Taquicardia con o sin ectoacutepicos

Bradicardia

Hipotensioacuten

Taquipnea

Ruidos

S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda

Soplo sistoacutelico

Edema pulmonar o crepitantes pulmonares

Siacutentomas(cont)

Ortopnea falta de aire

Reduccioacuten del gasto cardiaco

disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina

disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos

llenado capilar lento

Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten

Confusioacuten negacioacuten e ira

Etiologiacutea

Trombosis de arteria coronaria

Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa

Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten

Etiologiacutea

La trombosis coronaria ocurre por ruptura

de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al

torrente sanguineo

Etiologiacutea

Placa aterioescleroacutetica

Placa dura- es la compuesta de tejido

fibroacutetico y calcificado

Placa suave- compuestas de lipidos

Etiologiacutea

La ruptura de la placa es inducida por la

formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de

tromboplastina que activa la cascada de

coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del

vaso

Etiologiacutea

Vasoespasmos coronarios

En oclusiones agudas surge vasoespasmos

arteriales

Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas

Fisiopatologiacutea del MI

Ondas Q en EKG reflejan

falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca

Ocurre cicatrizacioacuten

Infarto

Lesioacuten rodea la zona del MI

Ceacutelulas no son repolarizadas

completamente

debido al suplido

insuficiente de sangre

Hay elevacioacuten del segmento ST

Manejo meacutedico

EKG mantener en descanso

Muestras de sangre para CK-MB e

isoenzimas troponina I

ASA 160 mg diarios

NTG SL seguido de Tridil IV

Morphine 1- 4 mg IV si los siacutentomas no

mejoran o si existe congestioacuten pulmonar

Manejo meacutedico

Oxiacutegeno

Betaadreneacutergicos

Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg

diario PO

Bloqueadores de canales de calcio

verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem

30-60 mg q 8hrs

Manejo meacutedico

Inhibidores de angiotensina en ptes con

HBP persistente DM

Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs

enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs

Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg

diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario

Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten

de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR

Enoxaparin SC q 12 hrs

Inhibidores de glicoproteinas en ptes con

alto riesgo y los cuales son candidatos para

hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro

integrilin

Manejo meacutedico

Manejo meacutedico

ldquoIntraaortic balloonrdquo

Cateterizacioacuten cardiaca

Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan

1mg q 4 ndash12 hrs

Tomar SV

I+O

Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten

Puentes coronarios

Manejo de enfermeriacutea

Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten

e intensidad del dolor de pecho y el

momento en que ocurren los episodios de

dolor

Infarto Agudo al

Miocardio

Infarto al Miocardio

Necrosis irreversible del miocardio

Resulta de una disminucioacuten abrupta o total

cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un

area especiacutefica del miocardio

Siacutentomas

Dolor severo el cual es asociado con

naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica

que es un dolor que jamaacutes el ha podido

experimentar

Dolor dura por lo general 30 min o maacutes

usualmente localizado en el aacuterea subesternal

o en el aacuterea precordial

Siacutentomas

Taquicardia con o sin ectoacutepicos

Bradicardia

Hipotensioacuten

Taquipnea

Ruidos

S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda

Soplo sistoacutelico

Edema pulmonar o crepitantes pulmonares

Siacutentomas(cont)

Ortopnea falta de aire

Reduccioacuten del gasto cardiaco

disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina

disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos

llenado capilar lento

Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten

Confusioacuten negacioacuten e ira

Etiologiacutea

Trombosis de arteria coronaria

Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa

Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten

Etiologiacutea

La trombosis coronaria ocurre por ruptura

de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al

torrente sanguineo

Etiologiacutea

Placa aterioescleroacutetica

Placa dura- es la compuesta de tejido

fibroacutetico y calcificado

Placa suave- compuestas de lipidos

Etiologiacutea

La ruptura de la placa es inducida por la

formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de

tromboplastina que activa la cascada de

coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del

vaso

Etiologiacutea

Vasoespasmos coronarios

En oclusiones agudas surge vasoespasmos

arteriales

Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas

Fisiopatologiacutea del MI

Ondas Q en EKG reflejan

falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca

Ocurre cicatrizacioacuten

Infarto

Lesioacuten rodea la zona del MI

Ceacutelulas no son repolarizadas

completamente

debido al suplido

insuficiente de sangre

Hay elevacioacuten del segmento ST

Manejo meacutedico

Oxiacutegeno

Betaadreneacutergicos

Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg

diario PO

Bloqueadores de canales de calcio

verapamil 40-80 mg every 8 hrs diltiazem

30-60 mg q 8hrs

Manejo meacutedico

Inhibidores de angiotensina en ptes con

HBP persistente DM

Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs

enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs

Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg

diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario

Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten

de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR

Enoxaparin SC q 12 hrs

Inhibidores de glicoproteinas en ptes con

alto riesgo y los cuales son candidatos para

hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro

integrilin

Manejo meacutedico

Manejo meacutedico

ldquoIntraaortic balloonrdquo

Cateterizacioacuten cardiaca

Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan

1mg q 4 ndash12 hrs

Tomar SV

I+O

Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten

Puentes coronarios

Manejo de enfermeriacutea

Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten

e intensidad del dolor de pecho y el

momento en que ocurren los episodios de

dolor

Infarto Agudo al

Miocardio

Infarto al Miocardio

Necrosis irreversible del miocardio

Resulta de una disminucioacuten abrupta o total

cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un

area especiacutefica del miocardio

Siacutentomas

Dolor severo el cual es asociado con

naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica

que es un dolor que jamaacutes el ha podido

experimentar

Dolor dura por lo general 30 min o maacutes

usualmente localizado en el aacuterea subesternal

o en el aacuterea precordial

Siacutentomas

Taquicardia con o sin ectoacutepicos

Bradicardia

Hipotensioacuten

Taquipnea

Ruidos

S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda

Soplo sistoacutelico

Edema pulmonar o crepitantes pulmonares

Siacutentomas(cont)

Ortopnea falta de aire

Reduccioacuten del gasto cardiaco

disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina

disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos

llenado capilar lento

Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten

Confusioacuten negacioacuten e ira

Etiologiacutea

Trombosis de arteria coronaria

Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa

Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten

Etiologiacutea

La trombosis coronaria ocurre por ruptura

de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al

torrente sanguineo

Etiologiacutea

Placa aterioescleroacutetica

Placa dura- es la compuesta de tejido

fibroacutetico y calcificado

Placa suave- compuestas de lipidos

Etiologiacutea

La ruptura de la placa es inducida por la

formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de

tromboplastina que activa la cascada de

coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del

vaso

Etiologiacutea

Vasoespasmos coronarios

En oclusiones agudas surge vasoespasmos

arteriales

Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas

Fisiopatologiacutea del MI

Ondas Q en EKG reflejan

falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca

Ocurre cicatrizacioacuten

Infarto

Lesioacuten rodea la zona del MI

Ceacutelulas no son repolarizadas

completamente

debido al suplido

insuficiente de sangre

Hay elevacioacuten del segmento ST

Manejo meacutedico

Inhibidores de angiotensina en ptes con

HBP persistente DM

Dosis bajas de captopril 625 mg q 6 hrs

enalapril 25mg ndash5 mg q 12 hrs

Si tolera los anteriores lisinopril 10-20mg

diario o ramipril 25 mg ndash 20mg diario

Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten

de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR

Enoxaparin SC q 12 hrs

Inhibidores de glicoproteinas en ptes con

alto riesgo y los cuales son candidatos para

hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro

integrilin

Manejo meacutedico

Manejo meacutedico

ldquoIntraaortic balloonrdquo

Cateterizacioacuten cardiaca

Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan

1mg q 4 ndash12 hrs

Tomar SV

I+O

Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten

Puentes coronarios

Manejo de enfermeriacutea

Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten

e intensidad del dolor de pecho y el

momento en que ocurren los episodios de

dolor

Infarto Agudo al

Miocardio

Infarto al Miocardio

Necrosis irreversible del miocardio

Resulta de una disminucioacuten abrupta o total

cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un

area especiacutefica del miocardio

Siacutentomas

Dolor severo el cual es asociado con

naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica

que es un dolor que jamaacutes el ha podido

experimentar

Dolor dura por lo general 30 min o maacutes

usualmente localizado en el aacuterea subesternal

o en el aacuterea precordial

Siacutentomas

Taquicardia con o sin ectoacutepicos

Bradicardia

Hipotensioacuten

Taquipnea

Ruidos

S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda

Soplo sistoacutelico

Edema pulmonar o crepitantes pulmonares

Siacutentomas(cont)

Ortopnea falta de aire

Reduccioacuten del gasto cardiaco

disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina

disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos

llenado capilar lento

Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten

Confusioacuten negacioacuten e ira

Etiologiacutea

Trombosis de arteria coronaria

Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa

Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten

Etiologiacutea

La trombosis coronaria ocurre por ruptura

de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al

torrente sanguineo

Etiologiacutea

Placa aterioescleroacutetica

Placa dura- es la compuesta de tejido

fibroacutetico y calcificado

Placa suave- compuestas de lipidos

Etiologiacutea

La ruptura de la placa es inducida por la

formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de

tromboplastina que activa la cascada de

coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del

vaso

Etiologiacutea

Vasoespasmos coronarios

En oclusiones agudas surge vasoespasmos

arteriales

Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas

Fisiopatologiacutea del MI

Ondas Q en EKG reflejan

falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca

Ocurre cicatrizacioacuten

Infarto

Lesioacuten rodea la zona del MI

Ceacutelulas no son repolarizadas

completamente

debido al suplido

insuficiente de sangre

Hay elevacioacuten del segmento ST

Heparina en bolo de 60-70 Ukg infusioacuten

de 12 ndash15 Ukg por hr y hacer PTT e INR

Enoxaparin SC q 12 hrs

Inhibidores de glicoproteinas en ptes con

alto riesgo y los cuales son candidatos para

hacer intervencioacuten percutaacutenea ReoPro

integrilin

Manejo meacutedico

Manejo meacutedico

ldquoIntraaortic balloonrdquo

Cateterizacioacuten cardiaca

Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan

1mg q 4 ndash12 hrs

Tomar SV

I+O

Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten

Puentes coronarios

Manejo de enfermeriacutea

Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten

e intensidad del dolor de pecho y el

momento en que ocurren los episodios de

dolor

Infarto Agudo al

Miocardio

Infarto al Miocardio

Necrosis irreversible del miocardio

Resulta de una disminucioacuten abrupta o total

cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un

area especiacutefica del miocardio

Siacutentomas

Dolor severo el cual es asociado con

naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica

que es un dolor que jamaacutes el ha podido

experimentar

Dolor dura por lo general 30 min o maacutes

usualmente localizado en el aacuterea subesternal

o en el aacuterea precordial

Siacutentomas

Taquicardia con o sin ectoacutepicos

Bradicardia

Hipotensioacuten

Taquipnea

Ruidos

S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda

Soplo sistoacutelico

Edema pulmonar o crepitantes pulmonares

Siacutentomas(cont)

Ortopnea falta de aire

Reduccioacuten del gasto cardiaco

disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina

disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos

llenado capilar lento

Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten

Confusioacuten negacioacuten e ira

Etiologiacutea

Trombosis de arteria coronaria

Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa

Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten

Etiologiacutea

La trombosis coronaria ocurre por ruptura

de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al

torrente sanguineo

Etiologiacutea

Placa aterioescleroacutetica

Placa dura- es la compuesta de tejido

fibroacutetico y calcificado

Placa suave- compuestas de lipidos

Etiologiacutea

La ruptura de la placa es inducida por la

formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de

tromboplastina que activa la cascada de

coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del

vaso

Etiologiacutea

Vasoespasmos coronarios

En oclusiones agudas surge vasoespasmos

arteriales

Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas

Fisiopatologiacutea del MI

Ondas Q en EKG reflejan

falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca

Ocurre cicatrizacioacuten

Infarto

Lesioacuten rodea la zona del MI

Ceacutelulas no son repolarizadas

completamente

debido al suplido

insuficiente de sangre

Hay elevacioacuten del segmento ST

Manejo meacutedico

ldquoIntraaortic balloonrdquo

Cateterizacioacuten cardiaca

Administrar agentes ansioliacuteticos (ativan

1mg q 4 ndash12 hrs

Tomar SV

I+O

Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten

Puentes coronarios

Manejo de enfermeriacutea

Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten

e intensidad del dolor de pecho y el

momento en que ocurren los episodios de

dolor

Infarto Agudo al

Miocardio

Infarto al Miocardio

Necrosis irreversible del miocardio

Resulta de una disminucioacuten abrupta o total

cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un

area especiacutefica del miocardio

Siacutentomas

Dolor severo el cual es asociado con

naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica

que es un dolor que jamaacutes el ha podido

experimentar

Dolor dura por lo general 30 min o maacutes

usualmente localizado en el aacuterea subesternal

o en el aacuterea precordial

Siacutentomas

Taquicardia con o sin ectoacutepicos

Bradicardia

Hipotensioacuten

Taquipnea

Ruidos

S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda

Soplo sistoacutelico

Edema pulmonar o crepitantes pulmonares

Siacutentomas(cont)

Ortopnea falta de aire

Reduccioacuten del gasto cardiaco

disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina

disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos

llenado capilar lento

Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten

Confusioacuten negacioacuten e ira

Etiologiacutea

Trombosis de arteria coronaria

Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa

Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten

Etiologiacutea

La trombosis coronaria ocurre por ruptura

de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al

torrente sanguineo

Etiologiacutea

Placa aterioescleroacutetica

Placa dura- es la compuesta de tejido

fibroacutetico y calcificado

Placa suave- compuestas de lipidos

Etiologiacutea

La ruptura de la placa es inducida por la

formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de

tromboplastina que activa la cascada de

coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del

vaso

Etiologiacutea

Vasoespasmos coronarios

En oclusiones agudas surge vasoespasmos

arteriales

Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas

Fisiopatologiacutea del MI

Ondas Q en EKG reflejan

falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca

Ocurre cicatrizacioacuten

Infarto

Lesioacuten rodea la zona del MI

Ceacutelulas no son repolarizadas

completamente

debido al suplido

insuficiente de sangre

Hay elevacioacuten del segmento ST

Cateterizacioacuten lado derecho del corazoacuten

Puentes coronarios

Manejo de enfermeriacutea

Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten

e intensidad del dolor de pecho y el

momento en que ocurren los episodios de

dolor

Infarto Agudo al

Miocardio

Infarto al Miocardio

Necrosis irreversible del miocardio

Resulta de una disminucioacuten abrupta o total

cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un

area especiacutefica del miocardio

Siacutentomas

Dolor severo el cual es asociado con

naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica

que es un dolor que jamaacutes el ha podido

experimentar

Dolor dura por lo general 30 min o maacutes

usualmente localizado en el aacuterea subesternal

o en el aacuterea precordial

Siacutentomas

Taquicardia con o sin ectoacutepicos

Bradicardia

Hipotensioacuten

Taquipnea

Ruidos

S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda

Soplo sistoacutelico

Edema pulmonar o crepitantes pulmonares

Siacutentomas(cont)

Ortopnea falta de aire

Reduccioacuten del gasto cardiaco

disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina

disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos

llenado capilar lento

Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten

Confusioacuten negacioacuten e ira

Etiologiacutea

Trombosis de arteria coronaria

Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa

Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten

Etiologiacutea

La trombosis coronaria ocurre por ruptura

de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al

torrente sanguineo

Etiologiacutea

Placa aterioescleroacutetica

Placa dura- es la compuesta de tejido

fibroacutetico y calcificado

Placa suave- compuestas de lipidos

Etiologiacutea

La ruptura de la placa es inducida por la

formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de

tromboplastina que activa la cascada de

coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del

vaso

Etiologiacutea

Vasoespasmos coronarios

En oclusiones agudas surge vasoespasmos

arteriales

Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas

Fisiopatologiacutea del MI

Ondas Q en EKG reflejan

falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca

Ocurre cicatrizacioacuten

Infarto

Lesioacuten rodea la zona del MI

Ceacutelulas no son repolarizadas

completamente

debido al suplido

insuficiente de sangre

Hay elevacioacuten del segmento ST

Puentes coronarios

Manejo de enfermeriacutea

Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten

e intensidad del dolor de pecho y el

momento en que ocurren los episodios de

dolor

Infarto Agudo al

Miocardio

Infarto al Miocardio

Necrosis irreversible del miocardio

Resulta de una disminucioacuten abrupta o total

cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un

area especiacutefica del miocardio

Siacutentomas

Dolor severo el cual es asociado con

naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica

que es un dolor que jamaacutes el ha podido

experimentar

Dolor dura por lo general 30 min o maacutes

usualmente localizado en el aacuterea subesternal

o en el aacuterea precordial

Siacutentomas

Taquicardia con o sin ectoacutepicos

Bradicardia

Hipotensioacuten

Taquipnea

Ruidos

S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda

Soplo sistoacutelico

Edema pulmonar o crepitantes pulmonares

Siacutentomas(cont)

Ortopnea falta de aire

Reduccioacuten del gasto cardiaco

disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina

disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos

llenado capilar lento

Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten

Confusioacuten negacioacuten e ira

Etiologiacutea

Trombosis de arteria coronaria

Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa

Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten

Etiologiacutea

La trombosis coronaria ocurre por ruptura

de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al

torrente sanguineo

Etiologiacutea

Placa aterioescleroacutetica

Placa dura- es la compuesta de tejido

fibroacutetico y calcificado

Placa suave- compuestas de lipidos

Etiologiacutea

La ruptura de la placa es inducida por la

formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de

tromboplastina que activa la cascada de

coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del

vaso

Etiologiacutea

Vasoespasmos coronarios

En oclusiones agudas surge vasoespasmos

arteriales

Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas

Fisiopatologiacutea del MI

Ondas Q en EKG reflejan

falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca

Ocurre cicatrizacioacuten

Infarto

Lesioacuten rodea la zona del MI

Ceacutelulas no son repolarizadas

completamente

debido al suplido

insuficiente de sangre

Hay elevacioacuten del segmento ST

Manejo de enfermeriacutea

Valorar la frecuencia duracioacuten irradiacioacuten

e intensidad del dolor de pecho y el

momento en que ocurren los episodios de

dolor

Infarto Agudo al

Miocardio

Infarto al Miocardio

Necrosis irreversible del miocardio

Resulta de una disminucioacuten abrupta o total

cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un

area especiacutefica del miocardio

Siacutentomas

Dolor severo el cual es asociado con

naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica

que es un dolor que jamaacutes el ha podido

experimentar

Dolor dura por lo general 30 min o maacutes

usualmente localizado en el aacuterea subesternal

o en el aacuterea precordial

Siacutentomas

Taquicardia con o sin ectoacutepicos

Bradicardia

Hipotensioacuten

Taquipnea

Ruidos

S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda

Soplo sistoacutelico

Edema pulmonar o crepitantes pulmonares

Siacutentomas(cont)

Ortopnea falta de aire

Reduccioacuten del gasto cardiaco

disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina

disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos

llenado capilar lento

Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten

Confusioacuten negacioacuten e ira

Etiologiacutea

Trombosis de arteria coronaria

Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa

Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten

Etiologiacutea

La trombosis coronaria ocurre por ruptura

de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al

torrente sanguineo

Etiologiacutea

Placa aterioescleroacutetica

Placa dura- es la compuesta de tejido

fibroacutetico y calcificado

Placa suave- compuestas de lipidos

Etiologiacutea

La ruptura de la placa es inducida por la

formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de

tromboplastina que activa la cascada de

coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del

vaso

Etiologiacutea

Vasoespasmos coronarios

En oclusiones agudas surge vasoespasmos

arteriales

Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas

Fisiopatologiacutea del MI

Ondas Q en EKG reflejan

falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca

Ocurre cicatrizacioacuten

Infarto

Lesioacuten rodea la zona del MI

Ceacutelulas no son repolarizadas

completamente

debido al suplido

insuficiente de sangre

Hay elevacioacuten del segmento ST

Infarto Agudo al

Miocardio

Infarto al Miocardio

Necrosis irreversible del miocardio

Resulta de una disminucioacuten abrupta o total

cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un

area especiacutefica del miocardio

Siacutentomas

Dolor severo el cual es asociado con

naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica

que es un dolor que jamaacutes el ha podido

experimentar

Dolor dura por lo general 30 min o maacutes

usualmente localizado en el aacuterea subesternal

o en el aacuterea precordial

Siacutentomas

Taquicardia con o sin ectoacutepicos

Bradicardia

Hipotensioacuten

Taquipnea

Ruidos

S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda

Soplo sistoacutelico

Edema pulmonar o crepitantes pulmonares

Siacutentomas(cont)

Ortopnea falta de aire

Reduccioacuten del gasto cardiaco

disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina

disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos

llenado capilar lento

Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten

Confusioacuten negacioacuten e ira

Etiologiacutea

Trombosis de arteria coronaria

Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa

Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten

Etiologiacutea

La trombosis coronaria ocurre por ruptura

de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al

torrente sanguineo

Etiologiacutea

Placa aterioescleroacutetica

Placa dura- es la compuesta de tejido

fibroacutetico y calcificado

Placa suave- compuestas de lipidos

Etiologiacutea

La ruptura de la placa es inducida por la

formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de

tromboplastina que activa la cascada de

coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del

vaso

Etiologiacutea

Vasoespasmos coronarios

En oclusiones agudas surge vasoespasmos

arteriales

Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas

Fisiopatologiacutea del MI

Ondas Q en EKG reflejan

falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca

Ocurre cicatrizacioacuten

Infarto

Lesioacuten rodea la zona del MI

Ceacutelulas no son repolarizadas

completamente

debido al suplido

insuficiente de sangre

Hay elevacioacuten del segmento ST

Infarto al Miocardio

Necrosis irreversible del miocardio

Resulta de una disminucioacuten abrupta o total

cesacioacuten del flujo de sangre coronario a un

area especiacutefica del miocardio

Siacutentomas

Dolor severo el cual es asociado con

naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica

que es un dolor que jamaacutes el ha podido

experimentar

Dolor dura por lo general 30 min o maacutes

usualmente localizado en el aacuterea subesternal

o en el aacuterea precordial

Siacutentomas

Taquicardia con o sin ectoacutepicos

Bradicardia

Hipotensioacuten

Taquipnea

Ruidos

S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda

Soplo sistoacutelico

Edema pulmonar o crepitantes pulmonares

Siacutentomas(cont)

Ortopnea falta de aire

Reduccioacuten del gasto cardiaco

disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina

disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos

llenado capilar lento

Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten

Confusioacuten negacioacuten e ira

Etiologiacutea

Trombosis de arteria coronaria

Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa

Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten

Etiologiacutea

La trombosis coronaria ocurre por ruptura

de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al

torrente sanguineo

Etiologiacutea

Placa aterioescleroacutetica

Placa dura- es la compuesta de tejido

fibroacutetico y calcificado

Placa suave- compuestas de lipidos

Etiologiacutea

La ruptura de la placa es inducida por la

formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de

tromboplastina que activa la cascada de

coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del

vaso

Etiologiacutea

Vasoespasmos coronarios

En oclusiones agudas surge vasoespasmos

arteriales

Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas

Fisiopatologiacutea del MI

Ondas Q en EKG reflejan

falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca

Ocurre cicatrizacioacuten

Infarto

Lesioacuten rodea la zona del MI

Ceacutelulas no son repolarizadas

completamente

debido al suplido

insuficiente de sangre

Hay elevacioacuten del segmento ST

Siacutentomas

Dolor severo el cual es asociado con

naacuteuseas voacutemitos y diaforesis El pte indica

que es un dolor que jamaacutes el ha podido

experimentar

Dolor dura por lo general 30 min o maacutes

usualmente localizado en el aacuterea subesternal

o en el aacuterea precordial

Siacutentomas

Taquicardia con o sin ectoacutepicos

Bradicardia

Hipotensioacuten

Taquipnea

Ruidos

S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda

Soplo sistoacutelico

Edema pulmonar o crepitantes pulmonares

Siacutentomas(cont)

Ortopnea falta de aire

Reduccioacuten del gasto cardiaco

disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina

disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos

llenado capilar lento

Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten

Confusioacuten negacioacuten e ira

Etiologiacutea

Trombosis de arteria coronaria

Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa

Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten

Etiologiacutea

La trombosis coronaria ocurre por ruptura

de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al

torrente sanguineo

Etiologiacutea

Placa aterioescleroacutetica

Placa dura- es la compuesta de tejido

fibroacutetico y calcificado

Placa suave- compuestas de lipidos

Etiologiacutea

La ruptura de la placa es inducida por la

formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de

tromboplastina que activa la cascada de

coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del

vaso

Etiologiacutea

Vasoespasmos coronarios

En oclusiones agudas surge vasoespasmos

arteriales

Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas

Fisiopatologiacutea del MI

Ondas Q en EKG reflejan

falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca

Ocurre cicatrizacioacuten

Infarto

Lesioacuten rodea la zona del MI

Ceacutelulas no son repolarizadas

completamente

debido al suplido

insuficiente de sangre

Hay elevacioacuten del segmento ST

Siacutentomas

Taquicardia con o sin ectoacutepicos

Bradicardia

Hipotensioacuten

Taquipnea

Ruidos

S3 o S4 si hay disfuncioacuten ventricular izquierda

Soplo sistoacutelico

Edema pulmonar o crepitantes pulmonares

Siacutentomas(cont)

Ortopnea falta de aire

Reduccioacuten del gasto cardiaco

disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina

disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos

llenado capilar lento

Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten

Confusioacuten negacioacuten e ira

Etiologiacutea

Trombosis de arteria coronaria

Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa

Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten

Etiologiacutea

La trombosis coronaria ocurre por ruptura

de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al

torrente sanguineo

Etiologiacutea

Placa aterioescleroacutetica

Placa dura- es la compuesta de tejido

fibroacutetico y calcificado

Placa suave- compuestas de lipidos

Etiologiacutea

La ruptura de la placa es inducida por la

formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de

tromboplastina que activa la cascada de

coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del

vaso

Etiologiacutea

Vasoespasmos coronarios

En oclusiones agudas surge vasoespasmos

arteriales

Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas

Fisiopatologiacutea del MI

Ondas Q en EKG reflejan

falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca

Ocurre cicatrizacioacuten

Infarto

Lesioacuten rodea la zona del MI

Ceacutelulas no son repolarizadas

completamente

debido al suplido

insuficiente de sangre

Hay elevacioacuten del segmento ST

Siacutentomas(cont)

Ortopnea falta de aire

Reduccioacuten del gasto cardiaco

disminucioacuten de la eliminacioacuten de orina

disminucioacuten de los pulsos perifeacutericos

llenado capilar lento

Intranquilidad Ansiedad agitacioacuten

Confusioacuten negacioacuten e ira

Etiologiacutea

Trombosis de arteria coronaria

Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa

Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten

Etiologiacutea

La trombosis coronaria ocurre por ruptura

de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al

torrente sanguineo

Etiologiacutea

Placa aterioescleroacutetica

Placa dura- es la compuesta de tejido

fibroacutetico y calcificado

Placa suave- compuestas de lipidos

Etiologiacutea

La ruptura de la placa es inducida por la

formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de

tromboplastina que activa la cascada de

coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del

vaso

Etiologiacutea

Vasoespasmos coronarios

En oclusiones agudas surge vasoespasmos

arteriales

Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas

Fisiopatologiacutea del MI

Ondas Q en EKG reflejan

falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca

Ocurre cicatrizacioacuten

Infarto

Lesioacuten rodea la zona del MI

Ceacutelulas no son repolarizadas

completamente

debido al suplido

insuficiente de sangre

Hay elevacioacuten del segmento ST

Etiologiacutea

Trombosis de arteria coronaria

Los trombos estaacuten compuestos de de plaqueta fibrinas eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa

Liberan tromboxano A serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusioacuten

Etiologiacutea

La trombosis coronaria ocurre por ruptura

de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al

torrente sanguineo

Etiologiacutea

Placa aterioescleroacutetica

Placa dura- es la compuesta de tejido

fibroacutetico y calcificado

Placa suave- compuestas de lipidos

Etiologiacutea

La ruptura de la placa es inducida por la

formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de

tromboplastina que activa la cascada de

coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del

vaso

Etiologiacutea

Vasoespasmos coronarios

En oclusiones agudas surge vasoespasmos

arteriales

Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas

Fisiopatologiacutea del MI

Ondas Q en EKG reflejan

falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca

Ocurre cicatrizacioacuten

Infarto

Lesioacuten rodea la zona del MI

Ceacutelulas no son repolarizadas

completamente

debido al suplido

insuficiente de sangre

Hay elevacioacuten del segmento ST

Etiologiacutea

La trombosis coronaria ocurre por ruptura

de la placa ateroescleroacutetica y se liberan al

torrente sanguineo

Etiologiacutea

Placa aterioescleroacutetica

Placa dura- es la compuesta de tejido

fibroacutetico y calcificado

Placa suave- compuestas de lipidos

Etiologiacutea

La ruptura de la placa es inducida por la

formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de

tromboplastina que activa la cascada de

coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del

vaso

Etiologiacutea

Vasoespasmos coronarios

En oclusiones agudas surge vasoespasmos

arteriales

Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas

Fisiopatologiacutea del MI

Ondas Q en EKG reflejan

falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca

Ocurre cicatrizacioacuten

Infarto

Lesioacuten rodea la zona del MI

Ceacutelulas no son repolarizadas

completamente

debido al suplido

insuficiente de sangre

Hay elevacioacuten del segmento ST

Etiologiacutea

Placa aterioescleroacutetica

Placa dura- es la compuesta de tejido

fibroacutetico y calcificado

Placa suave- compuestas de lipidos

Etiologiacutea

La ruptura de la placa es inducida por la

formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de

tromboplastina que activa la cascada de

coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del

vaso

Etiologiacutea

Vasoespasmos coronarios

En oclusiones agudas surge vasoespasmos

arteriales

Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas

Fisiopatologiacutea del MI

Ondas Q en EKG reflejan

falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca

Ocurre cicatrizacioacuten

Infarto

Lesioacuten rodea la zona del MI

Ceacutelulas no son repolarizadas

completamente

debido al suplido

insuficiente de sangre

Hay elevacioacuten del segmento ST

Etiologiacutea

La ruptura de la placa es inducida por la

formacioacuten de un ldquoplugrdquo liberacion de

tromboplastina que activa la cascada de

coagulacioacuten y obstruccioacuten del lumen del

vaso

Etiologiacutea

Vasoespasmos coronarios

En oclusiones agudas surge vasoespasmos

arteriales

Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas

Fisiopatologiacutea del MI

Ondas Q en EKG reflejan

falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca

Ocurre cicatrizacioacuten

Infarto

Lesioacuten rodea la zona del MI

Ceacutelulas no son repolarizadas

completamente

debido al suplido

insuficiente de sangre

Hay elevacioacuten del segmento ST

Etiologiacutea

Vasoespasmos coronarios

En oclusiones agudas surge vasoespasmos

arteriales

Ocurre liberacioacuten de sustancias vasoactivas

Fisiopatologiacutea del MI

Ondas Q en EKG reflejan

falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca

Ocurre cicatrizacioacuten

Infarto

Lesioacuten rodea la zona del MI

Ceacutelulas no son repolarizadas

completamente

debido al suplido

insuficiente de sangre

Hay elevacioacuten del segmento ST

Fisiopatologiacutea del MI

Ondas Q en EKG reflejan

falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca

Ocurre cicatrizacioacuten

Infarto

Lesioacuten rodea la zona del MI

Ceacutelulas no son repolarizadas

completamente

debido al suplido

insuficiente de sangre

Hay elevacioacuten del segmento ST

Ondas Q en EKG reflejan

falta de despolarizacioacuten de la superficie cardiacuteaca

Ocurre cicatrizacioacuten

Infarto

Lesioacuten rodea la zona del MI

Ceacutelulas no son repolarizadas

completamente

debido al suplido

insuficiente de sangre

Hay elevacioacuten del segmento ST

Lesioacuten rodea la zona del MI

Ceacutelulas no son repolarizadas

completamente

debido al suplido

insuficiente de sangre

Hay elevacioacuten del segmento ST

Elevacioacuten segmento ST

Isquemia

En regioacuten externa

del miocardio

Repolarizacioacuten ceacutelula

es impar pero regresa a lo normal

La repolarizacioacuten se

refleja en la inversioacuten de la onda

Inversioacuten onda T

Evolucion del MI

Miocardio pasa por muchos cambios las 6 wk

luego del MI

6 hrs luego

Muacutesculo se torna distendido

Cianoacutetico y paacutelido

2 hrs luego se torna rojo puacuterpura

y presenta exudado del epicardio

Infiltrado de leucocitos

eliminan aacuterea necroacutetica

3-4 wk

comienza formacioacuten tejido cicatrizal

Clasificaciones del MI

Infarto Transmural

Involucra las tres capas del muacutesculo

cardiacuteaco ( endocardio miocardio y

epicardio)

Se visualizan muchos cambios en EKG

Ondas Q nuevas son profundas y wider

Localizacioacuten de infartos del

Miocardio

ldquoNon Q waves MIrdquono

transmurales

Infartos notransmurales se clasifican en

Subendocaacuterdico ndashenvuelve el endocardio

Subepicaacuterdico-envuelve el epicardio

Infarto anterior

Ocurre por oclusioacuten de la arteria descendente

proximal izquierda (LAD) e involucra la arteria

central izquierda

V1 ndashV4 ndash elevacioacuten del segmento ST

I aV1 y V2 ndash V5- inversioacuten onda T

V1-V6- perdida progresiva de onda R

Estaacute asociado con fallo en bombeo del ventriacuteculo

izquierdo choque cardiogeacutenico y muerte

Infarto Anterior

Infarto anteroseptal

Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda

V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior

V1V2- se pierde la R

V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1

Infarto anterolateral

Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja

coronaria

en leads V1aV1 V4V5 y V6- se observan

ondas Q ST-T

Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo

inferiores II III y aV2

Infarto Inferior

Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria

derecha(RCA)

Ocurren cambios en IIIII y aV1

Cambios reciacuteprocos en IaV1

RCA perfunde el nodo SA el haz de his y

nodo AV se van a oservar disturbios en

conduccioacuten

Infarto Inferior

Infarto posterior

Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja

de la arteria coronaria izquierda

V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y

depresioacuten del segmento ST

Diagnoacutestico de MI

Sintomatologia

Cambios electrocardiograacuteficos

Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina

Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad

Complicaciones del MI

Aritmias

Aneurisma ventricular

Defecto del tabique intervetricular

Rotura del muacutesculo papilar

Pericarditis edema pulmonar

Rotura ventricular

Muerte suacutebdita

Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico

Manejo de Enfermeriacutea

Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda

Administrar sedantes y analgeacutesicos

Mantener en descanso en enorno tranquilo

Apoyo emocional

Adm O2

Evaluar los SV

Administrar medicamentos prescritos

Manejo de Enfermeriacutea

Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas

Dieta blanda

No tomar temperatura rectal

Aseo completo en cama

Evitar la maniobra de valsalva

Educar al pt y familia sobre el manejo de

condiciones

Bibliografiacutea Kruse JFink M(2003) Manual of Critical Care

Saunders

Urden S(2001)Cuidados Intensivos en Enfermeriacutea 3raed Mosby

Suddarth B(2002) Enfermeriacutea Medicoquiruacutergica 9naed McGraw Hill Interamericana Tomo1

Critical Care Nursing made Incredibly Easy (2008)2nd edition Lippincott Williams amp Wilkins

httpwwwmedutaheduhealthinfospanishcardiacanatomyhtm

Isquemia

En regioacuten externa

del miocardio

Repolarizacioacuten ceacutelula

es impar pero regresa a lo normal

La repolarizacioacuten se

refleja en la inversioacuten de la onda

Inversioacuten onda T

Evolucion del MI

Miocardio pasa por muchos cambios las 6 wk

luego del MI

6 hrs luego

Muacutesculo se torna distendido

Cianoacutetico y paacutelido

2 hrs luego se torna rojo puacuterpura

y presenta exudado del epicardio

Infiltrado de leucocitos

eliminan aacuterea necroacutetica

3-4 wk

comienza formacioacuten tejido cicatrizal

Clasificaciones del MI

Infarto Transmural

Involucra las tres capas del muacutesculo

cardiacuteaco ( endocardio miocardio y

epicardio)

Se visualizan muchos cambios en EKG

Ondas Q nuevas son profundas y wider

Localizacioacuten de infartos del

Miocardio

ldquoNon Q waves MIrdquono

transmurales

Infartos notransmurales se clasifican en

Subendocaacuterdico ndashenvuelve el endocardio

Subepicaacuterdico-envuelve el epicardio

Infarto anterior

Ocurre por oclusioacuten de la arteria descendente

proximal izquierda (LAD) e involucra la arteria

central izquierda

V1 ndashV4 ndash elevacioacuten del segmento ST

I aV1 y V2 ndash V5- inversioacuten onda T

V1-V6- perdida progresiva de onda R

Estaacute asociado con fallo en bombeo del ventriacuteculo

izquierdo choque cardiogeacutenico y muerte

Infarto Anterior

Infarto anteroseptal

Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda

V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior

V1V2- se pierde la R

V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1

Infarto anterolateral

Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja

coronaria

en leads V1aV1 V4V5 y V6- se observan

ondas Q ST-T

Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo

inferiores II III y aV2

Infarto Inferior

Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria

derecha(RCA)

Ocurren cambios en IIIII y aV1

Cambios reciacuteprocos en IaV1

RCA perfunde el nodo SA el haz de his y

nodo AV se van a oservar disturbios en

conduccioacuten

Infarto Inferior

Infarto posterior

Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja

de la arteria coronaria izquierda

V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y

depresioacuten del segmento ST

Diagnoacutestico de MI

Sintomatologia

Cambios electrocardiograacuteficos

Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina

Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad

Complicaciones del MI

Aritmias

Aneurisma ventricular

Defecto del tabique intervetricular

Rotura del muacutesculo papilar

Pericarditis edema pulmonar

Rotura ventricular

Muerte suacutebdita

Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico

Manejo de Enfermeriacutea

Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda

Administrar sedantes y analgeacutesicos

Mantener en descanso en enorno tranquilo

Apoyo emocional

Adm O2

Evaluar los SV

Administrar medicamentos prescritos

Manejo de Enfermeriacutea

Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas

Dieta blanda

No tomar temperatura rectal

Aseo completo en cama

Evitar la maniobra de valsalva

Educar al pt y familia sobre el manejo de

condiciones

Bibliografiacutea Kruse JFink M(2003) Manual of Critical Care

Saunders

Urden S(2001)Cuidados Intensivos en Enfermeriacutea 3raed Mosby

Suddarth B(2002) Enfermeriacutea Medicoquiruacutergica 9naed McGraw Hill Interamericana Tomo1

Critical Care Nursing made Incredibly Easy (2008)2nd edition Lippincott Williams amp Wilkins

httpwwwmedutaheduhealthinfospanishcardiacanatomyhtm

Inversioacuten onda T

Evolucion del MI

Miocardio pasa por muchos cambios las 6 wk

luego del MI

6 hrs luego

Muacutesculo se torna distendido

Cianoacutetico y paacutelido

2 hrs luego se torna rojo puacuterpura

y presenta exudado del epicardio

Infiltrado de leucocitos

eliminan aacuterea necroacutetica

3-4 wk

comienza formacioacuten tejido cicatrizal

Clasificaciones del MI

Infarto Transmural

Involucra las tres capas del muacutesculo

cardiacuteaco ( endocardio miocardio y

epicardio)

Se visualizan muchos cambios en EKG

Ondas Q nuevas son profundas y wider

Localizacioacuten de infartos del

Miocardio

ldquoNon Q waves MIrdquono

transmurales

Infartos notransmurales se clasifican en

Subendocaacuterdico ndashenvuelve el endocardio

Subepicaacuterdico-envuelve el epicardio

Infarto anterior

Ocurre por oclusioacuten de la arteria descendente

proximal izquierda (LAD) e involucra la arteria

central izquierda

V1 ndashV4 ndash elevacioacuten del segmento ST

I aV1 y V2 ndash V5- inversioacuten onda T

V1-V6- perdida progresiva de onda R

Estaacute asociado con fallo en bombeo del ventriacuteculo

izquierdo choque cardiogeacutenico y muerte

Infarto Anterior

Infarto anteroseptal

Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda

V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior

V1V2- se pierde la R

V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1

Infarto anterolateral

Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja

coronaria

en leads V1aV1 V4V5 y V6- se observan

ondas Q ST-T

Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo

inferiores II III y aV2

Infarto Inferior

Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria

derecha(RCA)

Ocurren cambios en IIIII y aV1

Cambios reciacuteprocos en IaV1

RCA perfunde el nodo SA el haz de his y

nodo AV se van a oservar disturbios en

conduccioacuten

Infarto Inferior

Infarto posterior

Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja

de la arteria coronaria izquierda

V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y

depresioacuten del segmento ST

Diagnoacutestico de MI

Sintomatologia

Cambios electrocardiograacuteficos

Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina

Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad

Complicaciones del MI

Aritmias

Aneurisma ventricular

Defecto del tabique intervetricular

Rotura del muacutesculo papilar

Pericarditis edema pulmonar

Rotura ventricular

Muerte suacutebdita

Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico

Manejo de Enfermeriacutea

Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda

Administrar sedantes y analgeacutesicos

Mantener en descanso en enorno tranquilo

Apoyo emocional

Adm O2

Evaluar los SV

Administrar medicamentos prescritos

Manejo de Enfermeriacutea

Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas

Dieta blanda

No tomar temperatura rectal

Aseo completo en cama

Evitar la maniobra de valsalva

Educar al pt y familia sobre el manejo de

condiciones

Bibliografiacutea Kruse JFink M(2003) Manual of Critical Care

Saunders

Urden S(2001)Cuidados Intensivos en Enfermeriacutea 3raed Mosby

Suddarth B(2002) Enfermeriacutea Medicoquiruacutergica 9naed McGraw Hill Interamericana Tomo1

Critical Care Nursing made Incredibly Easy (2008)2nd edition Lippincott Williams amp Wilkins

httpwwwmedutaheduhealthinfospanishcardiacanatomyhtm

Evolucion del MI

Miocardio pasa por muchos cambios las 6 wk

luego del MI

6 hrs luego

Muacutesculo se torna distendido

Cianoacutetico y paacutelido

2 hrs luego se torna rojo puacuterpura

y presenta exudado del epicardio

Infiltrado de leucocitos

eliminan aacuterea necroacutetica

3-4 wk

comienza formacioacuten tejido cicatrizal

Clasificaciones del MI

Infarto Transmural

Involucra las tres capas del muacutesculo

cardiacuteaco ( endocardio miocardio y

epicardio)

Se visualizan muchos cambios en EKG

Ondas Q nuevas son profundas y wider

Localizacioacuten de infartos del

Miocardio

ldquoNon Q waves MIrdquono

transmurales

Infartos notransmurales se clasifican en

Subendocaacuterdico ndashenvuelve el endocardio

Subepicaacuterdico-envuelve el epicardio

Infarto anterior

Ocurre por oclusioacuten de la arteria descendente

proximal izquierda (LAD) e involucra la arteria

central izquierda

V1 ndashV4 ndash elevacioacuten del segmento ST

I aV1 y V2 ndash V5- inversioacuten onda T

V1-V6- perdida progresiva de onda R

Estaacute asociado con fallo en bombeo del ventriacuteculo

izquierdo choque cardiogeacutenico y muerte

Infarto Anterior

Infarto anteroseptal

Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda

V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior

V1V2- se pierde la R

V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1

Infarto anterolateral

Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja

coronaria

en leads V1aV1 V4V5 y V6- se observan

ondas Q ST-T

Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo

inferiores II III y aV2

Infarto Inferior

Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria

derecha(RCA)

Ocurren cambios en IIIII y aV1

Cambios reciacuteprocos en IaV1

RCA perfunde el nodo SA el haz de his y

nodo AV se van a oservar disturbios en

conduccioacuten

Infarto Inferior

Infarto posterior

Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja

de la arteria coronaria izquierda

V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y

depresioacuten del segmento ST

Diagnoacutestico de MI

Sintomatologia

Cambios electrocardiograacuteficos

Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina

Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad

Complicaciones del MI

Aritmias

Aneurisma ventricular

Defecto del tabique intervetricular

Rotura del muacutesculo papilar

Pericarditis edema pulmonar

Rotura ventricular

Muerte suacutebdita

Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico

Manejo de Enfermeriacutea

Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda

Administrar sedantes y analgeacutesicos

Mantener en descanso en enorno tranquilo

Apoyo emocional

Adm O2

Evaluar los SV

Administrar medicamentos prescritos

Manejo de Enfermeriacutea

Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas

Dieta blanda

No tomar temperatura rectal

Aseo completo en cama

Evitar la maniobra de valsalva

Educar al pt y familia sobre el manejo de

condiciones

Bibliografiacutea Kruse JFink M(2003) Manual of Critical Care

Saunders

Urden S(2001)Cuidados Intensivos en Enfermeriacutea 3raed Mosby

Suddarth B(2002) Enfermeriacutea Medicoquiruacutergica 9naed McGraw Hill Interamericana Tomo1

Critical Care Nursing made Incredibly Easy (2008)2nd edition Lippincott Williams amp Wilkins

httpwwwmedutaheduhealthinfospanishcardiacanatomyhtm

Clasificaciones del MI

Infarto Transmural

Involucra las tres capas del muacutesculo

cardiacuteaco ( endocardio miocardio y

epicardio)

Se visualizan muchos cambios en EKG

Ondas Q nuevas son profundas y wider

Localizacioacuten de infartos del

Miocardio

ldquoNon Q waves MIrdquono

transmurales

Infartos notransmurales se clasifican en

Subendocaacuterdico ndashenvuelve el endocardio

Subepicaacuterdico-envuelve el epicardio

Infarto anterior

Ocurre por oclusioacuten de la arteria descendente

proximal izquierda (LAD) e involucra la arteria

central izquierda

V1 ndashV4 ndash elevacioacuten del segmento ST

I aV1 y V2 ndash V5- inversioacuten onda T

V1-V6- perdida progresiva de onda R

Estaacute asociado con fallo en bombeo del ventriacuteculo

izquierdo choque cardiogeacutenico y muerte

Infarto Anterior

Infarto anteroseptal

Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda

V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior

V1V2- se pierde la R

V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1

Infarto anterolateral

Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja

coronaria

en leads V1aV1 V4V5 y V6- se observan

ondas Q ST-T

Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo

inferiores II III y aV2

Infarto Inferior

Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria

derecha(RCA)

Ocurren cambios en IIIII y aV1

Cambios reciacuteprocos en IaV1

RCA perfunde el nodo SA el haz de his y

nodo AV se van a oservar disturbios en

conduccioacuten

Infarto Inferior

Infarto posterior

Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja

de la arteria coronaria izquierda

V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y

depresioacuten del segmento ST

Diagnoacutestico de MI

Sintomatologia

Cambios electrocardiograacuteficos

Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina

Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad

Complicaciones del MI

Aritmias

Aneurisma ventricular

Defecto del tabique intervetricular

Rotura del muacutesculo papilar

Pericarditis edema pulmonar

Rotura ventricular

Muerte suacutebdita

Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico

Manejo de Enfermeriacutea

Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda

Administrar sedantes y analgeacutesicos

Mantener en descanso en enorno tranquilo

Apoyo emocional

Adm O2

Evaluar los SV

Administrar medicamentos prescritos

Manejo de Enfermeriacutea

Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas

Dieta blanda

No tomar temperatura rectal

Aseo completo en cama

Evitar la maniobra de valsalva

Educar al pt y familia sobre el manejo de

condiciones

Bibliografiacutea Kruse JFink M(2003) Manual of Critical Care

Saunders

Urden S(2001)Cuidados Intensivos en Enfermeriacutea 3raed Mosby

Suddarth B(2002) Enfermeriacutea Medicoquiruacutergica 9naed McGraw Hill Interamericana Tomo1

Critical Care Nursing made Incredibly Easy (2008)2nd edition Lippincott Williams amp Wilkins

httpwwwmedutaheduhealthinfospanishcardiacanatomyhtm

Infarto Transmural

Involucra las tres capas del muacutesculo

cardiacuteaco ( endocardio miocardio y

epicardio)

Se visualizan muchos cambios en EKG

Ondas Q nuevas son profundas y wider

Localizacioacuten de infartos del

Miocardio

ldquoNon Q waves MIrdquono

transmurales

Infartos notransmurales se clasifican en

Subendocaacuterdico ndashenvuelve el endocardio

Subepicaacuterdico-envuelve el epicardio

Infarto anterior

Ocurre por oclusioacuten de la arteria descendente

proximal izquierda (LAD) e involucra la arteria

central izquierda

V1 ndashV4 ndash elevacioacuten del segmento ST

I aV1 y V2 ndash V5- inversioacuten onda T

V1-V6- perdida progresiva de onda R

Estaacute asociado con fallo en bombeo del ventriacuteculo

izquierdo choque cardiogeacutenico y muerte

Infarto Anterior

Infarto anteroseptal

Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda

V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior

V1V2- se pierde la R

V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1

Infarto anterolateral

Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja

coronaria

en leads V1aV1 V4V5 y V6- se observan

ondas Q ST-T

Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo

inferiores II III y aV2

Infarto Inferior

Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria

derecha(RCA)

Ocurren cambios en IIIII y aV1

Cambios reciacuteprocos en IaV1

RCA perfunde el nodo SA el haz de his y

nodo AV se van a oservar disturbios en

conduccioacuten

Infarto Inferior

Infarto posterior

Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja

de la arteria coronaria izquierda

V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y

depresioacuten del segmento ST

Diagnoacutestico de MI

Sintomatologia

Cambios electrocardiograacuteficos

Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina

Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad

Complicaciones del MI

Aritmias

Aneurisma ventricular

Defecto del tabique intervetricular

Rotura del muacutesculo papilar

Pericarditis edema pulmonar

Rotura ventricular

Muerte suacutebdita

Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico

Manejo de Enfermeriacutea

Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda

Administrar sedantes y analgeacutesicos

Mantener en descanso en enorno tranquilo

Apoyo emocional

Adm O2

Evaluar los SV

Administrar medicamentos prescritos

Manejo de Enfermeriacutea

Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas

Dieta blanda

No tomar temperatura rectal

Aseo completo en cama

Evitar la maniobra de valsalva

Educar al pt y familia sobre el manejo de

condiciones

Bibliografiacutea Kruse JFink M(2003) Manual of Critical Care

Saunders

Urden S(2001)Cuidados Intensivos en Enfermeriacutea 3raed Mosby

Suddarth B(2002) Enfermeriacutea Medicoquiruacutergica 9naed McGraw Hill Interamericana Tomo1

Critical Care Nursing made Incredibly Easy (2008)2nd edition Lippincott Williams amp Wilkins

httpwwwmedutaheduhealthinfospanishcardiacanatomyhtm

Localizacioacuten de infartos del

Miocardio

ldquoNon Q waves MIrdquono

transmurales

Infartos notransmurales se clasifican en

Subendocaacuterdico ndashenvuelve el endocardio

Subepicaacuterdico-envuelve el epicardio

Infarto anterior

Ocurre por oclusioacuten de la arteria descendente

proximal izquierda (LAD) e involucra la arteria

central izquierda

V1 ndashV4 ndash elevacioacuten del segmento ST

I aV1 y V2 ndash V5- inversioacuten onda T

V1-V6- perdida progresiva de onda R

Estaacute asociado con fallo en bombeo del ventriacuteculo

izquierdo choque cardiogeacutenico y muerte

Infarto Anterior

Infarto anteroseptal

Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda

V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior

V1V2- se pierde la R

V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1

Infarto anterolateral

Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja

coronaria

en leads V1aV1 V4V5 y V6- se observan

ondas Q ST-T

Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo

inferiores II III y aV2

Infarto Inferior

Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria

derecha(RCA)

Ocurren cambios en IIIII y aV1

Cambios reciacuteprocos en IaV1

RCA perfunde el nodo SA el haz de his y

nodo AV se van a oservar disturbios en

conduccioacuten

Infarto Inferior

Infarto posterior

Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja

de la arteria coronaria izquierda

V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y

depresioacuten del segmento ST

Diagnoacutestico de MI

Sintomatologia

Cambios electrocardiograacuteficos

Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina

Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad

Complicaciones del MI

Aritmias

Aneurisma ventricular

Defecto del tabique intervetricular

Rotura del muacutesculo papilar

Pericarditis edema pulmonar

Rotura ventricular

Muerte suacutebdita

Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico

Manejo de Enfermeriacutea

Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda

Administrar sedantes y analgeacutesicos

Mantener en descanso en enorno tranquilo

Apoyo emocional

Adm O2

Evaluar los SV

Administrar medicamentos prescritos

Manejo de Enfermeriacutea

Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas

Dieta blanda

No tomar temperatura rectal

Aseo completo en cama

Evitar la maniobra de valsalva

Educar al pt y familia sobre el manejo de

condiciones

Bibliografiacutea Kruse JFink M(2003) Manual of Critical Care

Saunders

Urden S(2001)Cuidados Intensivos en Enfermeriacutea 3raed Mosby

Suddarth B(2002) Enfermeriacutea Medicoquiruacutergica 9naed McGraw Hill Interamericana Tomo1

Critical Care Nursing made Incredibly Easy (2008)2nd edition Lippincott Williams amp Wilkins

httpwwwmedutaheduhealthinfospanishcardiacanatomyhtm

ldquoNon Q waves MIrdquono

transmurales

Infartos notransmurales se clasifican en

Subendocaacuterdico ndashenvuelve el endocardio

Subepicaacuterdico-envuelve el epicardio

Infarto anterior

Ocurre por oclusioacuten de la arteria descendente

proximal izquierda (LAD) e involucra la arteria

central izquierda

V1 ndashV4 ndash elevacioacuten del segmento ST

I aV1 y V2 ndash V5- inversioacuten onda T

V1-V6- perdida progresiva de onda R

Estaacute asociado con fallo en bombeo del ventriacuteculo

izquierdo choque cardiogeacutenico y muerte

Infarto Anterior

Infarto anteroseptal

Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda

V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior

V1V2- se pierde la R

V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1

Infarto anterolateral

Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja

coronaria

en leads V1aV1 V4V5 y V6- se observan

ondas Q ST-T

Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo

inferiores II III y aV2

Infarto Inferior

Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria

derecha(RCA)

Ocurren cambios en IIIII y aV1

Cambios reciacuteprocos en IaV1

RCA perfunde el nodo SA el haz de his y

nodo AV se van a oservar disturbios en

conduccioacuten

Infarto Inferior

Infarto posterior

Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja

de la arteria coronaria izquierda

V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y

depresioacuten del segmento ST

Diagnoacutestico de MI

Sintomatologia

Cambios electrocardiograacuteficos

Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina

Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad

Complicaciones del MI

Aritmias

Aneurisma ventricular

Defecto del tabique intervetricular

Rotura del muacutesculo papilar

Pericarditis edema pulmonar

Rotura ventricular

Muerte suacutebdita

Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico

Manejo de Enfermeriacutea

Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda

Administrar sedantes y analgeacutesicos

Mantener en descanso en enorno tranquilo

Apoyo emocional

Adm O2

Evaluar los SV

Administrar medicamentos prescritos

Manejo de Enfermeriacutea

Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas

Dieta blanda

No tomar temperatura rectal

Aseo completo en cama

Evitar la maniobra de valsalva

Educar al pt y familia sobre el manejo de

condiciones

Bibliografiacutea Kruse JFink M(2003) Manual of Critical Care

Saunders

Urden S(2001)Cuidados Intensivos en Enfermeriacutea 3raed Mosby

Suddarth B(2002) Enfermeriacutea Medicoquiruacutergica 9naed McGraw Hill Interamericana Tomo1

Critical Care Nursing made Incredibly Easy (2008)2nd edition Lippincott Williams amp Wilkins

httpwwwmedutaheduhealthinfospanishcardiacanatomyhtm

Infarto anterior

Ocurre por oclusioacuten de la arteria descendente

proximal izquierda (LAD) e involucra la arteria

central izquierda

V1 ndashV4 ndash elevacioacuten del segmento ST

I aV1 y V2 ndash V5- inversioacuten onda T

V1-V6- perdida progresiva de onda R

Estaacute asociado con fallo en bombeo del ventriacuteculo

izquierdo choque cardiogeacutenico y muerte

Infarto Anterior

Infarto anteroseptal

Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda

V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior

V1V2- se pierde la R

V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1

Infarto anterolateral

Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja

coronaria

en leads V1aV1 V4V5 y V6- se observan

ondas Q ST-T

Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo

inferiores II III y aV2

Infarto Inferior

Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria

derecha(RCA)

Ocurren cambios en IIIII y aV1

Cambios reciacuteprocos en IaV1

RCA perfunde el nodo SA el haz de his y

nodo AV se van a oservar disturbios en

conduccioacuten

Infarto Inferior

Infarto posterior

Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja

de la arteria coronaria izquierda

V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y

depresioacuten del segmento ST

Diagnoacutestico de MI

Sintomatologia

Cambios electrocardiograacuteficos

Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina

Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad

Complicaciones del MI

Aritmias

Aneurisma ventricular

Defecto del tabique intervetricular

Rotura del muacutesculo papilar

Pericarditis edema pulmonar

Rotura ventricular

Muerte suacutebdita

Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico

Manejo de Enfermeriacutea

Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda

Administrar sedantes y analgeacutesicos

Mantener en descanso en enorno tranquilo

Apoyo emocional

Adm O2

Evaluar los SV

Administrar medicamentos prescritos

Manejo de Enfermeriacutea

Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas

Dieta blanda

No tomar temperatura rectal

Aseo completo en cama

Evitar la maniobra de valsalva

Educar al pt y familia sobre el manejo de

condiciones

Bibliografiacutea Kruse JFink M(2003) Manual of Critical Care

Saunders

Urden S(2001)Cuidados Intensivos en Enfermeriacutea 3raed Mosby

Suddarth B(2002) Enfermeriacutea Medicoquiruacutergica 9naed McGraw Hill Interamericana Tomo1

Critical Care Nursing made Incredibly Easy (2008)2nd edition Lippincott Williams amp Wilkins

httpwwwmedutaheduhealthinfospanishcardiacanatomyhtm

Infarto Anterior

Infarto anteroseptal

Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda

V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior

V1V2- se pierde la R

V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1

Infarto anterolateral

Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja

coronaria

en leads V1aV1 V4V5 y V6- se observan

ondas Q ST-T

Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo

inferiores II III y aV2

Infarto Inferior

Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria

derecha(RCA)

Ocurren cambios en IIIII y aV1

Cambios reciacuteprocos en IaV1

RCA perfunde el nodo SA el haz de his y

nodo AV se van a oservar disturbios en

conduccioacuten

Infarto Inferior

Infarto posterior

Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja

de la arteria coronaria izquierda

V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y

depresioacuten del segmento ST

Diagnoacutestico de MI

Sintomatologia

Cambios electrocardiograacuteficos

Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina

Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad

Complicaciones del MI

Aritmias

Aneurisma ventricular

Defecto del tabique intervetricular

Rotura del muacutesculo papilar

Pericarditis edema pulmonar

Rotura ventricular

Muerte suacutebdita

Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico

Manejo de Enfermeriacutea

Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda

Administrar sedantes y analgeacutesicos

Mantener en descanso en enorno tranquilo

Apoyo emocional

Adm O2

Evaluar los SV

Administrar medicamentos prescritos

Manejo de Enfermeriacutea

Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas

Dieta blanda

No tomar temperatura rectal

Aseo completo en cama

Evitar la maniobra de valsalva

Educar al pt y familia sobre el manejo de

condiciones

Bibliografiacutea Kruse JFink M(2003) Manual of Critical Care

Saunders

Urden S(2001)Cuidados Intensivos en Enfermeriacutea 3raed Mosby

Suddarth B(2002) Enfermeriacutea Medicoquiruacutergica 9naed McGraw Hill Interamericana Tomo1

Critical Care Nursing made Incredibly Easy (2008)2nd edition Lippincott Williams amp Wilkins

httpwwwmedutaheduhealthinfospanishcardiacanatomyhtm

Infarto anteroseptal

Resulta de la oclusioacuten de la arteria descendente anterior izquierda

V1- V4- reflejan la actividad eleacutectrica de la onda anterior

V1V2- se pierde la R

V2- V4- se observan ondas Q si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1

Infarto anterolateral

Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja

coronaria

en leads V1aV1 V4V5 y V6- se observan

ondas Q ST-T

Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo

inferiores II III y aV2

Infarto Inferior

Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria

derecha(RCA)

Ocurren cambios en IIIII y aV1

Cambios reciacuteprocos en IaV1

RCA perfunde el nodo SA el haz de his y

nodo AV se van a oservar disturbios en

conduccioacuten

Infarto Inferior

Infarto posterior

Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja

de la arteria coronaria izquierda

V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y

depresioacuten del segmento ST

Diagnoacutestico de MI

Sintomatologia

Cambios electrocardiograacuteficos

Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina

Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad

Complicaciones del MI

Aritmias

Aneurisma ventricular

Defecto del tabique intervetricular

Rotura del muacutesculo papilar

Pericarditis edema pulmonar

Rotura ventricular

Muerte suacutebdita

Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico

Manejo de Enfermeriacutea

Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda

Administrar sedantes y analgeacutesicos

Mantener en descanso en enorno tranquilo

Apoyo emocional

Adm O2

Evaluar los SV

Administrar medicamentos prescritos

Manejo de Enfermeriacutea

Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas

Dieta blanda

No tomar temperatura rectal

Aseo completo en cama

Evitar la maniobra de valsalva

Educar al pt y familia sobre el manejo de

condiciones

Bibliografiacutea Kruse JFink M(2003) Manual of Critical Care

Saunders

Urden S(2001)Cuidados Intensivos en Enfermeriacutea 3raed Mosby

Suddarth B(2002) Enfermeriacutea Medicoquiruacutergica 9naed McGraw Hill Interamericana Tomo1

Critical Care Nursing made Incredibly Easy (2008)2nd edition Lippincott Williams amp Wilkins

httpwwwmedutaheduhealthinfospanishcardiacanatomyhtm

Infarto anterolateral

Ocurre por oclusioacuten de la arteria circunfleja

coronaria

en leads V1aV1 V4V5 y V6- se observan

ondas Q ST-T

Ocurren cambios reciacuteprocos en los ldquoleadsrdquo

inferiores II III y aV2

Infarto Inferior

Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria

derecha(RCA)

Ocurren cambios en IIIII y aV1

Cambios reciacuteprocos en IaV1

RCA perfunde el nodo SA el haz de his y

nodo AV se van a oservar disturbios en

conduccioacuten

Infarto Inferior

Infarto posterior

Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja

de la arteria coronaria izquierda

V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y

depresioacuten del segmento ST

Diagnoacutestico de MI

Sintomatologia

Cambios electrocardiograacuteficos

Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina

Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad

Complicaciones del MI

Aritmias

Aneurisma ventricular

Defecto del tabique intervetricular

Rotura del muacutesculo papilar

Pericarditis edema pulmonar

Rotura ventricular

Muerte suacutebdita

Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico

Manejo de Enfermeriacutea

Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda

Administrar sedantes y analgeacutesicos

Mantener en descanso en enorno tranquilo

Apoyo emocional

Adm O2

Evaluar los SV

Administrar medicamentos prescritos

Manejo de Enfermeriacutea

Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas

Dieta blanda

No tomar temperatura rectal

Aseo completo en cama

Evitar la maniobra de valsalva

Educar al pt y familia sobre el manejo de

condiciones

Bibliografiacutea Kruse JFink M(2003) Manual of Critical Care

Saunders

Urden S(2001)Cuidados Intensivos en Enfermeriacutea 3raed Mosby

Suddarth B(2002) Enfermeriacutea Medicoquiruacutergica 9naed McGraw Hill Interamericana Tomo1

Critical Care Nursing made Incredibly Easy (2008)2nd edition Lippincott Williams amp Wilkins

httpwwwmedutaheduhealthinfospanishcardiacanatomyhtm

Infarto Inferior

Ocurre por oclusioacuten de la arteria coronaria

derecha(RCA)

Ocurren cambios en IIIII y aV1

Cambios reciacuteprocos en IaV1

RCA perfunde el nodo SA el haz de his y

nodo AV se van a oservar disturbios en

conduccioacuten

Infarto Inferior

Infarto posterior

Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja

de la arteria coronaria izquierda

V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y

depresioacuten del segmento ST

Diagnoacutestico de MI

Sintomatologia

Cambios electrocardiograacuteficos

Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina

Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad

Complicaciones del MI

Aritmias

Aneurisma ventricular

Defecto del tabique intervetricular

Rotura del muacutesculo papilar

Pericarditis edema pulmonar

Rotura ventricular

Muerte suacutebdita

Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico

Manejo de Enfermeriacutea

Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda

Administrar sedantes y analgeacutesicos

Mantener en descanso en enorno tranquilo

Apoyo emocional

Adm O2

Evaluar los SV

Administrar medicamentos prescritos

Manejo de Enfermeriacutea

Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas

Dieta blanda

No tomar temperatura rectal

Aseo completo en cama

Evitar la maniobra de valsalva

Educar al pt y familia sobre el manejo de

condiciones

Bibliografiacutea Kruse JFink M(2003) Manual of Critical Care

Saunders

Urden S(2001)Cuidados Intensivos en Enfermeriacutea 3raed Mosby

Suddarth B(2002) Enfermeriacutea Medicoquiruacutergica 9naed McGraw Hill Interamericana Tomo1

Critical Care Nursing made Incredibly Easy (2008)2nd edition Lippincott Williams amp Wilkins

httpwwwmedutaheduhealthinfospanishcardiacanatomyhtm

Infarto Inferior

Infarto posterior

Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja

de la arteria coronaria izquierda

V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y

depresioacuten del segmento ST

Diagnoacutestico de MI

Sintomatologia

Cambios electrocardiograacuteficos

Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina

Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad

Complicaciones del MI

Aritmias

Aneurisma ventricular

Defecto del tabique intervetricular

Rotura del muacutesculo papilar

Pericarditis edema pulmonar

Rotura ventricular

Muerte suacutebdita

Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico

Manejo de Enfermeriacutea

Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda

Administrar sedantes y analgeacutesicos

Mantener en descanso en enorno tranquilo

Apoyo emocional

Adm O2

Evaluar los SV

Administrar medicamentos prescritos

Manejo de Enfermeriacutea

Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas

Dieta blanda

No tomar temperatura rectal

Aseo completo en cama

Evitar la maniobra de valsalva

Educar al pt y familia sobre el manejo de

condiciones

Bibliografiacutea Kruse JFink M(2003) Manual of Critical Care

Saunders

Urden S(2001)Cuidados Intensivos en Enfermeriacutea 3raed Mosby

Suddarth B(2002) Enfermeriacutea Medicoquiruacutergica 9naed McGraw Hill Interamericana Tomo1

Critical Care Nursing made Incredibly Easy (2008)2nd edition Lippincott Williams amp Wilkins

httpwwwmedutaheduhealthinfospanishcardiacanatomyhtm

Infarto posterior

Ocurre por oclusioacuten de la rama circunfleja

de la arteria coronaria izquierda

V1 y V2- cambios reciacuteprocos R pequentildeas y

depresioacuten del segmento ST

Diagnoacutestico de MI

Sintomatologia

Cambios electrocardiograacuteficos

Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina

Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad

Complicaciones del MI

Aritmias

Aneurisma ventricular

Defecto del tabique intervetricular

Rotura del muacutesculo papilar

Pericarditis edema pulmonar

Rotura ventricular

Muerte suacutebdita

Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico

Manejo de Enfermeriacutea

Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda

Administrar sedantes y analgeacutesicos

Mantener en descanso en enorno tranquilo

Apoyo emocional

Adm O2

Evaluar los SV

Administrar medicamentos prescritos

Manejo de Enfermeriacutea

Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas

Dieta blanda

No tomar temperatura rectal

Aseo completo en cama

Evitar la maniobra de valsalva

Educar al pt y familia sobre el manejo de

condiciones

Bibliografiacutea Kruse JFink M(2003) Manual of Critical Care

Saunders

Urden S(2001)Cuidados Intensivos en Enfermeriacutea 3raed Mosby

Suddarth B(2002) Enfermeriacutea Medicoquiruacutergica 9naed McGraw Hill Interamericana Tomo1

Critical Care Nursing made Incredibly Easy (2008)2nd edition Lippincott Williams amp Wilkins

httpwwwmedutaheduhealthinfospanishcardiacanatomyhtm

Diagnoacutestico de MI

Sintomatologia

Cambios electrocardiograacuteficos

Cambios en enzimas cardiacas CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs y luego diario(CK-MB150UL) (CK 1000UL)niveles de troponina

Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad

Complicaciones del MI

Aritmias

Aneurisma ventricular

Defecto del tabique intervetricular

Rotura del muacutesculo papilar

Pericarditis edema pulmonar

Rotura ventricular

Muerte suacutebdita

Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico

Manejo de Enfermeriacutea

Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda

Administrar sedantes y analgeacutesicos

Mantener en descanso en enorno tranquilo

Apoyo emocional

Adm O2

Evaluar los SV

Administrar medicamentos prescritos

Manejo de Enfermeriacutea

Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas

Dieta blanda

No tomar temperatura rectal

Aseo completo en cama

Evitar la maniobra de valsalva

Educar al pt y familia sobre el manejo de

condiciones

Bibliografiacutea Kruse JFink M(2003) Manual of Critical Care

Saunders

Urden S(2001)Cuidados Intensivos en Enfermeriacutea 3raed Mosby

Suddarth B(2002) Enfermeriacutea Medicoquiruacutergica 9naed McGraw Hill Interamericana Tomo1

Critical Care Nursing made Incredibly Easy (2008)2nd edition Lippincott Williams amp Wilkins

httpwwwmedutaheduhealthinfospanishcardiacanatomyhtm

Complicaciones del MI

Aritmias

Aneurisma ventricular

Defecto del tabique intervetricular

Rotura del muacutesculo papilar

Pericarditis edema pulmonar

Rotura ventricular

Muerte suacutebdita

Insuficiencia cardiaca edema pulmonar colapso cardiogeacutenico

Manejo de Enfermeriacutea

Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda

Administrar sedantes y analgeacutesicos

Mantener en descanso en enorno tranquilo

Apoyo emocional

Adm O2

Evaluar los SV

Administrar medicamentos prescritos

Manejo de Enfermeriacutea

Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas

Dieta blanda

No tomar temperatura rectal

Aseo completo en cama

Evitar la maniobra de valsalva

Educar al pt y familia sobre el manejo de

condiciones

Bibliografiacutea Kruse JFink M(2003) Manual of Critical Care

Saunders

Urden S(2001)Cuidados Intensivos en Enfermeriacutea 3raed Mosby

Suddarth B(2002) Enfermeriacutea Medicoquiruacutergica 9naed McGraw Hill Interamericana Tomo1

Critical Care Nursing made Incredibly Easy (2008)2nd edition Lippincott Williams amp Wilkins

httpwwwmedutaheduhealthinfospanishcardiacanatomyhtm

Manejo de Enfermeriacutea

Colocar al pte en posicioacuten coacutemoda

Administrar sedantes y analgeacutesicos

Mantener en descanso en enorno tranquilo

Apoyo emocional

Adm O2

Evaluar los SV

Administrar medicamentos prescritos

Manejo de Enfermeriacutea

Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas

Dieta blanda

No tomar temperatura rectal

Aseo completo en cama

Evitar la maniobra de valsalva

Educar al pt y familia sobre el manejo de

condiciones

Bibliografiacutea Kruse JFink M(2003) Manual of Critical Care

Saunders

Urden S(2001)Cuidados Intensivos en Enfermeriacutea 3raed Mosby

Suddarth B(2002) Enfermeriacutea Medicoquiruacutergica 9naed McGraw Hill Interamericana Tomo1

Critical Care Nursing made Incredibly Easy (2008)2nd edition Lippincott Williams amp Wilkins

httpwwwmedutaheduhealthinfospanishcardiacanatomyhtm

Manejo de Enfermeriacutea

Evitar el uso de cafeina y bebidas friacuteas

Dieta blanda

No tomar temperatura rectal

Aseo completo en cama

Evitar la maniobra de valsalva

Educar al pt y familia sobre el manejo de

condiciones

Bibliografiacutea Kruse JFink M(2003) Manual of Critical Care

Saunders

Urden S(2001)Cuidados Intensivos en Enfermeriacutea 3raed Mosby

Suddarth B(2002) Enfermeriacutea Medicoquiruacutergica 9naed McGraw Hill Interamericana Tomo1

Critical Care Nursing made Incredibly Easy (2008)2nd edition Lippincott Williams amp Wilkins

httpwwwmedutaheduhealthinfospanishcardiacanatomyhtm

Bibliografiacutea Kruse JFink M(2003) Manual of Critical Care

Saunders

Urden S(2001)Cuidados Intensivos en Enfermeriacutea 3raed Mosby

Suddarth B(2002) Enfermeriacutea Medicoquiruacutergica 9naed McGraw Hill Interamericana Tomo1

Critical Care Nursing made Incredibly Easy (2008)2nd edition Lippincott Williams amp Wilkins

httpwwwmedutaheduhealthinfospanishcardiacanatomyhtm