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CIRUGÍA GENERAL 2 Volumen 3 - Número 2 / Mayo-Agosto 2011 CASOS CLÍNICOS EDITORIAL SUMARIO En el presente número de la revista incluimos casos en relación al diagnóstico y tratamiento del dolor abdominal crónico, de oclusión intestinal de causa infrecuente, un caso del cada vez más diag- nosticado carcinoma papilar de tiroides, el caso de infección quirúrgica y uno de cirugía oncológica. Un caso del carcinoma papilar de tiroides del grupo del Hospital Comarcal de Alcañiz merece el comentario del experto en el presente número. Ade- más del interés por esta forma atípica de presenta- ción, el incremento documentado de la incidencia del cáncer de tiroides en el mundo (1,2) requiere una continua atención de los factores epidemiológicos, diagnósticos y terapéuticos por los diferentes gru- pos de cirugía endocrina del país. El caso del divertículo de Meckel ocupado por un cálculo, descrito por el grupo del Ferrol, destaca la importancia de las pruebas de imagen en el estudio del dolor abdominal crónico. En esta paciente mayor con el antecedente de apendicectomía, el dolor cró- nico en la fosa ilíaca derecha sin síntomas mayores acompañantes, sin anemia ni parámetros inflamato- rios relevantes orientan hacia un proceso benigno toda- vía no complicado. La comunicación con la unidad de diagnóstico por la imagen resulta fundamental para la orientación en relación al tipo de estudio a realizar y las zonas anatómicas a evaluar. La oclusión intestinal es una de las patologías más frecuentemente tratadas en los servicios de urgencias. A pesar de que la etiología más frecuen- te de oclusión de intestino delgado en los países desarrollados son las adherencias postoperatorias, otras causas menos frecuentes son fuente de discu- sión en los servicios de cirugía. El servicio de Ciru- gía General del Hospital Lozano Blesa presenta un caso muy bien documentado de oclusión intestinal por bezoar. La profusión de la cirugía gastroduode- nal por patología ulcerosa hasta finales de los ochen- ta, hace necesario todavía incluir al bezoar gástri- co complicado en el diagnóstico diferencial de las causas de oclusión de intestino delgado. Este caso también ilustra la secuencia diagnóstica de la pruebas de imagen, en donde la radiografía sim- ple de abdomen confirma el diagnóstico sindrómi- co y la TC abdominal orientada completa el aná- lisis anatómico y etiológico de la oclusión intestinal. El grupo del Hospital Maciel de Montevideo expone un caso de infección extraintestinal (hepáti- ca) por Entamoeba histolytica. La forma pseudotu- moral o ameboma no es fácil de diagnosticar y puede simular por su rápido crecimiento, como suce- de al paciente que presentan, una tumoración hepá- tica maligna. Sin embargo, en el entorno epidemio- lógico adecuado, la presencia de anticuerpos anti-ameba es casi diagnóstico de absceso hepá- tico amebiano. Estos anticuerpos están presentes en el 99% de pacientes (sensibilidad muy alta) y su pre- sencia puede justificar el inicio del tratamiento anti- biótico mediante metronidazol. Y por último, el grupo del Hospital Trias y Pujol de Badalona presenta un caso de enfermedad de Castleman. El caso, muy bien documentado, refle- ja la dificultad diagnóstica de esta variedad de pro- ceso linfoproliferativo en la que el cirujano gene- ral participa en la mayoría de las veces en el diagnóstico y en el tratamiento. El caso permite una adecuada discusión sobre las factores etiológicos, los datos diferenciales de las pruebas de imagen y sobre la táctica del tratamiento y posterior segui- miento. BIBLIOGRAFÍA 1. Épidemiologie des cancers thyroïdines dans les monde. Leenhardt L, Grosclaude P. Ann Endo- crinol 72(2011)136-148. 2. Increasing detection and increasing incidence in thyroid cancer. World J Surg (2009) 33: 2567-2571. Dr. Xavier Guirao Garriga Director 1 2 3 4 5 Presidente Alberto Muñoz-Calero Peregrín Vicepresidente 1º Horacio Oliva Muñoz Vicepresidente 2º Arturo Soriano Benítez de Lugo Secretario General José Luis Ramos Rodríguez Vicesecretaria Elena Martín Pérez Junta directiva de la AEC Director Xavier Guirao Garriga Redactor Jefe Francisco Angulo Morales Tesorero Juan M. Bellón Caneiro Vocal de Relaciones Institucionales Jose Ignacio Landa Garcia Director de la Revista Cirugía Española Pascual Parrilla Paricio Presidente de la Junta Rectora del Patronato Jose Luis Balibrea Cantero Presidente Héctor Ortiz Hurtado Vocales Daniel Casanova Rituerto Comité científico de la AEC Juan C. García-Valdecasas Salgado Luisa Fernanda Martínez de Haro José Vicente Roig Vila Eduardo Mª. Targarona Soler © 2010 Ergon C/ Arboleda, 1. 28221 Majadahonda (Madrid). Pza. Josep Pallach, 12. 08035 Barcelona. Reservados todos los derechos. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida o transmitida de ninguna forma sin el permiso escrito del titular del copyright. Carcinoma papilar sobre quiste de conduc- to tirogloso (3) Divertículo de Meckel ocupado por cálculo biliar: Causa infrecuente de dolor abdominal (8) Obstrucción intestinal por Bezoar. Expresión radiológica (11) Pseudotumor inflamatorio hepático (15) Enfermedad de Castleman de la raiz del mesenterio (19) ISSN: 1889-7827 D. Legal: M-39466-2009 Impreso en España Avalado por Actividad acreditada, en base a la encomienda de gestión concedida por los Ministerios de Educación Cultura y Deporte, y de Sanidad y Consumo al Con- sejo General de Colegios Oficiales de Médicos, con 0,8 créditos, equivalentes a 4 horas lectivas. Créditos reconocidos por el “European Accreditation Council for CME” (EACCME) de la UEMS CASOS CLINICOS DE CIRUGÍA GENERAL completa su enfoque pedagó- gico con un cuestionario de autoevaluación acerca de cada uno de los casos presentados en la revista, disponible únicamente en formato electrónico en la página web de la Asociación Española de Cirujanos (www.aecirujanos.es), apartado “Publicaciones”. Con la contestación correcta de al menos el 80% de las preguntas, se podrán obtener 0,8 créditos de formación continuada otor- gados por SEAFORMEC por número, equivalentes a 4 horas lectivas, de la revista CASOS CLÍNICOS DE CIRUGÍA GENERAL del 2011. “Esta publicación puede incluir indicaciones o pautas posológicas no incluidas en las Fichas Técnicas aprobadas en España para los productos aludidos. Por favor, antes de prescribir un producto consulten la Ficha Técnica actualmente en vigor en España.” Soporte valido: Nº 37/10 -R-CM

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CIRUGÍA GENERAL2Volumen 3 - Número 2 / Mayo-Agosto 2011

CASOS C

LÍNICOS

EDITORIALSUMARIO

En el presente número de la revista incluimoscasos en relación al diagnóstico y tratamiento deldolor abdominal crónico, de oclusión intestinal decausa infrecuente, un caso del cada vez más diag-nosticado carcinoma papilar de tiroides, el caso deinfección quirúrgica y uno de cirugía oncológica.

Un caso del carcinoma papilar de tiroides delgrupo del Hospital Comarcal de Alcañiz merece elcomentario del experto en el presente número. Ade-más del interés por esta forma atípica de presenta-ción, el incremento documentado de la incidenciadel cáncer de tiroides en el mundo(1,2) requiere unacontinua atención de los factores epidemiológicos,diagnósticos y terapéuticos por los diferentes gru-pos de cirugía endocrina del país.

El caso del divertículo de Meckel ocupado por uncálculo, descrito por el grupo del Ferrol, destaca laimportancia de las pruebas de imagen en el estudiodel dolor abdominal crónico. En esta paciente mayorcon el antecedente de apendicectomía, el dolor cró-nico en la fosa ilíaca derecha sin síntomas mayoresacompañantes, sin anemia ni parámetros inflamato-rios relevantes orientan hacia un proceso benigno toda-vía no complicado. La comunicación con la unidadde diagnóstico por la imagen resulta fundamental parala orientación en relación al tipo de estudio a realizary las zonas anatómicas a evaluar.

La oclusión intestinal es una de las patologíasmás frecuentemente tratadas en los servicios deurgencias. A pesar de que la etiología más frecuen-te de oclusión de intestino delgado en los paísesdesarrollados son las adherencias postoperatorias,otras causas menos frecuentes son fuente de discu-sión en los servicios de cirugía. El servicio de Ciru-gía General del Hospital Lozano Blesa presenta uncaso muy bien documentado de oclusión intestinalpor bezoar. La profusión de la cirugía gastroduode-nal por patología ulcerosa hasta finales de los ochen-ta, hace necesario todavía incluir al bezoar gástri-co complicado en el diagnóstico diferencial de

las causas de oclusión de intestino delgado. Estecaso también ilustra la secuencia diagnóstica de lapruebas de imagen, en donde la radiografía sim-ple de abdomen confirma el diagnóstico sindrómi-co y la TC abdominal orientada completa el aná-lisis anatómico y etiológico de la oclusión intestinal.

El grupo del Hospital Maciel de Montevideoexpone un caso de infección extraintestinal (hepáti-ca) por Entamoeba histolytica. La forma pseudotu-moral o ameboma no es fácil de diagnosticar ypuede simular por su rápido crecimiento, como suce-de al paciente que presentan, una tumoración hepá-tica maligna. Sin embargo, en el entorno epidemio-lógico adecuado, la presencia de anticuerposanti-ameba es casi diagnóstico de absceso hepá-tico amebiano. Estos anticuerpos están presentes enel 99% de pacientes (sensibilidad muy alta) y su pre-sencia puede justificar el inicio del tratamiento anti-biótico mediante metronidazol.

Y por último, el grupo del Hospital Trias y Pujolde Badalona presenta un caso de enfermedad deCastleman. El caso, muy bien documentado, refle-ja la dificultad diagnóstica de esta variedad de pro-ceso linfoproliferativo en la que el cirujano gene-ral participa en la mayoría de las veces en eldiagnóstico y en el tratamiento. El caso permite unaadecuada discusión sobre las factores etiológicos,los datos diferenciales de las pruebas de imagen ysobre la táctica del tratamiento y posterior segui-miento.

BIBLIOGRAFÍA1. Épidemiologie des cancers thyroïdines dans les

monde. Leenhardt L, Grosclaude P. Ann Endo-crinol 72(2011)136-148.

2. Increasing detection and increasing incidencein thyroid cancer. World J Surg (2009) 33:2567-2571.

Dr. Xavier Guirao GarrigaDirector

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PresidenteAlberto Muñoz-Calero PeregrínVicepresidente 1ºHoracio Oliva MuñozVicepresidente 2ºArturo Soriano Benítez de LugoSecretario GeneralJosé Luis Ramos RodríguezVicesecretariaElena Martín Pérez

Junta directiva de la AEC

DirectorXavier Guirao Garriga

Redactor JefeFrancisco Angulo Morales

Tesorero Juan M. Bellón CaneiroVocal de Relaciones InstitucionalesJose Ignacio Landa GarciaDirector de la Revista Cirugía EspañolaPascual Parrilla ParicioPresidente de la Junta Rectora del PatronatoJose Luis Balibrea Cantero

PresidenteHéctor Ortiz HurtadoVocalesDaniel Casanova Rituerto

Comité científico de la AECJuan C. García-Valdecasas SalgadoLuisa Fernanda Martínez de HaroJosé Vicente Roig VilaEduardo Mª. Targarona Soler

© 2010 Ergon C/ Arboleda, 1. 28221 Majadahonda (Madrid).Pza. Josep Pallach, 12. 08035 Barcelona.

Reservados todos los derechos. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducidao transmitida de ninguna forma sin el permiso escrito del titular del copyright.

Carcinoma papilar sobre quiste de conduc-to tirogloso (3)

Divertículo de Meckel ocupado por cálculo biliar:Causa infrecuente de dolor abdominal (8)

Obstrucción intestinal por Bezoar. Expresiónradiológica (11)

Pseudotumor inflamatorio hepático (15)

Enfermedad de Castleman de la raiz delmesenterio (19)

ISSN

: 188

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Avalado por

Actividad acreditada, en base a la encomienda degestión concedida por los Ministerios de EducaciónCultura y Deporte, y de Sanidad y Consumo al Con-sejo General de Colegios Oficiales de Médicos, con0,8 créditos, equivalentes a 4 horas lectivas.

Créditos reconocidos por el “European Accreditation Council for CME”(EACCME) de la UEMS

CASOS CLINICOS DE CIRUGÍA GENERAL completa su enfoque pedagó-gico con un cuestionario de autoevaluación acerca de cada uno de los casospresentados en la revista, disponible únicamente en formato electrónico en lapágina web de la Asociación Española de Cirujanos (www.aecirujanos.es),apartado “Publicaciones”. Con la contestación correcta de al menos el 80%de las preguntas, se podrán obtener 0,8 créditos de formación continuada otor-gados por SEAFORMEC por número, equivalentes a 4 horas lectivas, de larevista CASOS CLÍNICOS DE CIRUGÍA GENERAL del 2011.

“Esta publicación puede incluir indicaciones o pautas posológicas no incluidasen las Fichas Técnicas aprobadas en España para los productos aludidos. Porfavor, antes de prescribir un producto consulten la Ficha Técnica actualmenteen vigor en España.”

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INTRODUCCIÓNEl quiste del conducto tirogloso (QCT) es

una anomalía congénita resultado de la reten-ción del tracto epitelial entre el tiroides, elforamen caecum y el piso de la faringe. Supo-ne el 70% de las formaciones congénitas deesta localización, siendo más frecuentes enla primera y segunda décadas de la vidaaunque su prevalencía en la edad adultaes del 7%(1).

Aunque se trata de una entidad común,la presencia de células neoplásicas sobreel mismo es extremadamente raro (1%) habien-do sido publicados 200 casos en la litera-tura actual revisada(2,3).

A continuación les presentamos un casode carcinoma papilar en un quiste del con-ducto tirogloso tratado en nuestro Servicio deCirugía General.

DESCRIPCIÓN DEL CASO CLINICOPaciente varón de 45 años de edad sin

antecedentes médicos de interés, remitidodesde Atención Primaria por presentar tumo-ración cervical anterior de 2 meses de evo-lución. Tumoración bien delimitada de 4 cmde diámetro, móvil a la deglución y con laprofusión de la lengua, no adherida a piel nia planos profundos, compatible con quistede conducto tirogloso.

A la exploración no se aprecian adeno-patías palpables cervicales ni supraclavicu-lares.

Se solicita TC cervical donde se observaen contigüidad con los músculos paralarínge-os y con la lámina tiroidea izquierda, unamasa bien delimitada de partes blandas concentro levemente hipodenso y pequeñas cal-cificaciones en su interior, sin adenopatíascervicales. La imagen radiológica es suges-tiva de quiste de conducto tirogloso (Fig. 1).

Posteriormente se realizó punción aspira-ción con aguja fina (PAAF) de dicha tumo-ración, observando placas de células epite-liales en un fondo hemorrágico.

Bajo el diagnóstico de quiste de conduc-to tirogloso, se practica tratamiento quirúrgi-co según la técnica descrita por Sistrunk en1927, consistente en resección completa delquiste con su conducto hasta el foramen ciegoen la base de la lengua y resección centraldel hueso hioides. Se completa el tratamien-to con la exploración de la cadena ganglio-nar cervical, no hallando adenopatías visi-bles ni palpables.

El informe anatomopatológico definitivodescribe un nódulo de 37x55x34 mm decoloración parduzca y áreas discretamenteanaranjadas. Al corte se aprecia una masade 13x11x12 mm de aspecto papilar, sóli-da y adherida a la pared quística compati-ble con carcinoma papilar de tiroides intra-quístico tipo clásico bien diferenciado. Nose evidencia afectación de extremos de resec-ción ni invasión capsular y/o vascular.

Ante dichos hallazgos, y tras revisar laliteratura se decide completar el tratamiento

M.P. Santero Ramírez, M.J. Valenzuela, E. Córdoba, D. Arribas, M. Albiach, F. MartínezServicio de Cirugía General. Hospital Comarcal Alcañiz.

CorrespondenciaDra. M.P Santero Ramírez

Hospital Comarcal de Alcañizc/ Repolles 2, Alcañiz, Teruel.

Email: [email protected]

1 CARCINOMA PAPILAR SOBRE QUISTE

DE CONDUCTO TIROGLOSO

Casos Clínicos Cirugía GeneralVolumen 3 - Número 2 / Mayo-Agosto 2011

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M.P. Santero Ramírez y cols.4

Casos Clínicos Cirugía General Volumen 3 - Número 2 / Mayo-Agosto 2011

con la realización de una tiroidectomía totaly posterior tratamiento ablativo con yodo 131radioactivo, evidenciando en el estudio ana-tomopatológico de la pieza varios focos demicrocarcinoma papilar.

El paciente en la actualidad sigue librede enfermedad, realizando revisiones perió-dicas desde nuestras consultas, cada 6 mesesen un principio y posteriormente de formaanual, mediante determinaciones seriadas detiroglobulina y rastreos corporales con radio-yodo.

DISCUSIÓNEl quiste tiroideo se presenta como una

masa tumoral en la porción anterior del cue-llo, línea media, por encima del hioides, aun-

que existen casos con localizaciones ectópi-cas (suelo de la boca, mediastino).

Generalmente son asintomáticos, pudién-dose presentar en ocasiones como abscesoslocalizados en región sublingual, típico delos quistes tiroglosos infectados.

Se trata de una enfermedad benigna, aun-que en escasas ocasiones (1%) se producencambios neoplásicos. Es más frecuente enpersonas mayores de 40 años y a diferenciade lo que ocurre en la patología benigna, elcarcinoma del conducto tirogloso es mayoren el sexo femenino con una proporción entre1,5 y 9 mujeres por cada 2(2).

Desde la primera descripción de este tras-torno, realizada por Brentano en 1911 hastala fecha, se han comunicado alrededor de200 casos en la literatura mundial.

La prevalencia de carcinoma diferencia-do de tiroides en quistes tiroglosos operadososcila entre el 0,7% y el 3%, siendo el tipohistológico más frecuente el carcinoma papi-lar, aunque ocasionalmente se han descritocasos de carcinoma de células de Hürthle eincluso la concurrencia de carcinoma papi-lar y escamoso(4).

Usualmente las formas malignas de laenfermedad no se diagnostican antes de lacirugía, pero deben sospecharse en pacien-tes con masas localizadas en línea mediacervical con crecimiento rápido, como es elcaso que presentamos, o en pacientes conun QCT asociado a adenopatías cervicalespalpables.

Respecto a su diagnóstico, la PAAF ennumerosas ocasiones da falsos negativos,debido principalmente a que el tumor sueleestar localizado en una sola área de la pareddel quiste. En el estudio de Bardales y cols.,solamente lograron establecer el diagnósticode carcinoma del quiste del conducto tiroglo-so en el 56% de los casos, informando quela baja sensibilidad de la PAAF se debió alpequeño tamaño, a la localización del pro-ceso neoplásico en la pared del quiste y ala hipocelularidad del aspirado(5).

No obstante, la presencia de una ima-gen ecográfica sólida en la pared del quis-te debe alertar sobre la posibilidad de dichodiagnóstico y es, especialmente en estoscasos, donde la PAAF obtenida mediantela punción de la estructura sólida o del con-tenido del quiste puede ser diagnóstica.

La ecografía se debe emplear como prin-cipal prueba diagnóstica, debido a su ino-cuidad, fácil realización, bajo costo y por-que además nos permite evaluar la glándulatiroides, el quiste tirogloso y las cadenas gan-glionares cervicales al mismo tiempo.

La TC aporta datos de sospecha diag-nóstica, tales como gran tamaño, multilobu-lación y la presencia de calcificaciones. Lagammagrafía nos aporta un estudio morfoló-gico y funcional de la glándula tiroides, locual es útil para descartar tiroides ectópicopreviamente a la cirugía(6).

En la mayoría de los casos, incluido elnuestro, el diagnóstico se obtiene despuésdel examen histopatológico de la pieza.

FIGURA 1. Tomografía computarizada en la que se observa el quiste de conducto tirogloso, conpequeñas microcalcificaciones.

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Volumen 3 - Número 2 / Mayo-Agosto 2011 Casos Clínicos Cirugía General

Carcinoma papilar sobre quiste de conducto tirogloso 5

En la actualidad existe controversia encuanto al tratamiento quirúrgico del carcino-ma del quiste de conducto tirogloso. Dadoque generalmente no se diagnostica un cán-cer hasta después de haber realizado la inter-vención de Sistrunk, la discusión se centra enla conveniencia de realizar una tiroidectomíatotal en un segundo tiempo inmediato o con-trolar estrechamente al paciente en su evo-lución.

Unos autores consideran como tratamien-to de elección la resección del QCT, porconseguir tasas de curación del 95% en loscarcinomas papilares del QCT(7). Otroscomo Boswell y cols., recomiendan la tiroi-dectomía total cuando el carcinoma del quis-te del conducto tirogloso es mayor de 1 cm;cuando la enfermedad compromete tejidosvecinos, realizar procedimientos quirúrgicosmás extensos incluyendo la linfadenectomíacervical(4,5,8).

En nuestro caso, el hecho de haber halla-do focos aislados o múltiples de carcinomaen la glándula tiroides nos hace considerar,como la mayoría de los autores describen(5,6,8),que el tratamiento del carcinoma papilar quís-tico debe ser similar al llevado a cabo enel caso del carcinoma papilar de la glándu-

la tiroidea consistente en tiroidectomía totaly posterior tratamiento ablativo con yodo 131.Así se facilita la ablación del tejido tiroideoremanente o de metástasis distantes a la lesióny también el seguimiento del paciente median-te la medición de la concentración de tiroglo-bulina en suero(5).

Consideramos que la linfadenectomía cer-vical está indicada siempre que existan metás-tasis en los ganglios linfáticos o hallemos ade-nopatías palpables o macroscópicamentesospechosas.

En los casos en los que se sospeche enel preoperatorio la existencia de cáncer deconducto tirogloso, se debe realizar una inter-vención de Sistrunk estándar y confirmaciónintraoperatoria. En caso de positividad, serealizará tiroidectomía total y linfadenecto-mía de acuerdo con los hallazgos operato-rios, dejando solo la intervención de Sistrunka pacientes de riesgo médico elevado confocos microscópicos de cáncer tiroideo en elconducto tirogloso y sin invasión de la pareddel quiste ni evidencia de enfermedad metas-tásica.

Todos estos pacientes deben iniciar poste-rior al tratamiento quirúrgico, tratamiento supre-sor con hormona tiroidea a dosis subtóxicas.

El pronóstico es generalmente excelentey sólo 2 de los 200 casos estudiados en larevisión realizada fallecieron como conse-cuencia de la diseminación tumoral.

BIBLIOGRAFÍA1. Parrilla P. Quistes y fístulas del conducto tirogloso.

Revisión de 27 casos. Cir Esp 1988;43:486-9.2. Fernández JF, Ordóñez NG, Schultz PN, Samaan

NA, Hickey RC: Thyroglossal duct carcinoma. Sur-gery 1991;110:928-35

3. Heshmati HM, Fatourechi V, van Heerden JA, HayID, Goellner JR. Thyroglossal duct carcinoma: reportof 12 cases. Mayo Clin Proc 1997;72(4):315-9.

4. Barriga-Sánchez R, Martín-Pérez E, Larrañaga-Barre-ra E, Escorial-Hernández V. Carcinoma papilar enel seno de un quiste tirogloso. Endocrinol Nutr 2003;50:76-80.

5. Echenique ME. Cáncer tiroideo sobre quiste delconducto tirogloso. Cir Esp 2000;67(6):567-71.

6. Bardales RH, Suhrland MJ, Korourian S, SchaeferRF, Hanna EY, Stanley MW. Cytologic findings inthyroglossal duct carcinoma. Am J Clin Pathol 1996;106(5):615-9.

7. Lim-Dunham JE, Feinstein KA, Yousefzadeh DK, Ben-Ami T. Sonographic demonstration of a normalthyroid gland excludes ectopic thyroid in patientswith thyroglossal duct cyst. AJR Am J Roentgenol1995;164:1489-91.

8. Boswell WC, Zoller M, Williams JS, Lord SA, CheckW. Thyroglossal duct carcinoma. Am Surg 1994;60(9):650-5.

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J. Sancho6

Casos Clínicos Cirugía General Volumen 3 - Número 2 / Mayo-Agosto 2011

El quiste tirogloso constituye una de las escasas patolo-gías quirúrgicas con un único tratamiento universalmente acep-tado, desde la descripción original por el cirujano de la Clí-nica Mayo Walter E. Sistrunk(1). Como pone de relieve el casode Santero Ramírez, dos controversias se plantean ante la pre-sencia de un carcinoma papilar de tiroides (CPT) en un quis-te tirogloso: la sensibilidad de la PAAF y la conveniencia derealizar una tiroidectomía total.

La baja sensibilidad de la PAAF en lesiones quísticasque albergan CPT está bien descrita para los quistes tiroide-os denominados “complejos”, que llegan a albergar hasta un20% de carcinomas(2) y probablemente constituyen una de laspocas indicaciones actuales para la biopsia peroperatoriaen cirugía tiroidea. Asimismo, las metástasis ganglionares late-rocervicales de un CPT pueden ser quísticas y cuando son úni-cas, provocar una lamentable confusión con un quiste bran-quial.

Se han expuesto en el caso los argumentos a favor de prac-ticar una tiroidectomía total, iniciar tratamiento supresor con tiro-xina y administrar tratamiento con yodo 131 a los pacientescon CPT en un quiste tirogloso. Los argumentos para una con-ducta menos agresiva, en los pacientes con un tiroides ecográ-ficamente libre de nódulos, incluirían la elevada prevalencia(¡de hasta 30%!) de microcarcinoma papilar en series de autop-

sias(3) y los excelentes resultados sin tiroidectomía total recopi-lados por el grupo del Memorial Sloan-Kettering Cancer Cen-ter en 62 pacientes con CPT sobre quiste tirogloso(4). En cual-quier caso, probablemente debamos ofrecer a este subgrupode pacientes una estrategia terapéutica basada en grupos deriesgo, como ya hacemos para el resto de pacientes con CPT.Esta estrategia contempla actualmente la prescripción selectivade yodo 131 y una indicación individualizada de la reinter-vención para completar una tiroidectomía total en casos demicrocarcinoma papilar de tiroides.

BIBLIOGRAFÍA1. Sistrunk WE. The Surgical Treatment of Cysts of the Thyroglossal Tract. Ann

Surg 1920;71(2):121-2.2. Pla-Martí V, Fernández-Martínez C, Pallas-Regueira A, Rodríguez-Carrillo R,

Ibáñez-Arias A, Flors-Alandí C y Roig-Vila JV. Actitud ante los quistes tiroideosrecidivantes con citología benigna. Cir Esp 2005;77(5):267-70.

3. Harach HR, Franssila KO and Wasenius V-M. Occult papillary carcinomaof the thyroid. A “normal” finding in Finland. A systematic autopsy study. Can-cer 1985;56:531-8.

4. Patel SG, Escrig M, Shaha AR, Singh B and Shah JP. Management of well-differentiated thyroid carcinoma presenting within a thyroglossal duct cyst. JSurg Oncol 2002;79:134-9.

COMENTARIO Dr. Joan Sancho IsenserServicio de Cirugía General y Digestiva del Hospital del Mar

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Volumen 3 - Número 2 / Mayo-Agosto 2011 Casos Clínicos Cirugía General

INTRODUCCIÓN El divertículo de Meckel es la anomalía

congénita gastrointestinal más frecuente. Suincidencia oscila entre un 2-3% de la pobla-ción mundial(1). Se produce por fallo o inte-rrupción de la involución del saco vitelino,resultando así la persistencia del conductoonfalomesentérico, que da origen al divertí-culo(2).

La formación de enterolitos encontradosdentro de un divertículo de Meckel es aunmás raro, existiendo pocos casos reportadosen la literatura(3,4).

La forma mas común de presentación deldivertículo de Meckel, en la población pediá-trica, es el sangrado de tubo digestivo altoy, en los adultos, la obstrucción intestinal(5).

En dichas complicaciones, el tratamientode elección es el abordaje quirúrgico.

CASO CLÍNICOPaciente femenino de 80 años con ante-

cedentes quirúrgicos de apendicectomía y unacesárea, acude a esta unidad con dolor abdo-minal de 1 mes de evolución localizado en

DIVERTÍCULO DE MECKEL OCUPADO POR CÁLCULO BILIAR:

CAUSA INFRECUENTE DE DOLOR ABDOMINAL

CorrespondenciaHospital Universitario San Juan de Alicante

Crta Alicante-Valencia s/n03550 Sant Joan d Alacant

Email:[email protected]

CA

SO C

LÍNIC

O2J.P. Alarcón Caballero1; E. Rodríguez-Martínez1; M. Martínez-Baracheta1; L. Sanchez-Guillen1

Servicio de Cirugía General y del Aparto Digestivo. Hospital Arquitecto Marcide- Profesor Novoa Santos.Area Sanitaria de Ferrol. A Coruña, España.

FIGURA 1. Imagen de TC con flecha roja señalando el divertículo de Meckel con una imagen condensidad calcio en su interior.

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J.P. Alarcon Caballero y cols.8

Casos Clínicos Cirugía General Volumen 3 - Número 2 / Mayo-Agosto 2011

fosa ilíaca derecha y acompañado de estre-ñimiento y febrícula. A la exploración presen-ta dolor en FID sin defensa. Analíticamente sinreactantes de fase aguda, con estudios deorina y electrólitos normales. Ingresada en estecentro para estudio, se realiza una TC abdo-minal, en la que se encuentra un cálculo de1,3 cm en cuello vesicular, sin datos de cole-cistitis ni de fístula bilioentérica. En FID, imáge-nes con densidad ósea en el interior de unaestructura que presenta solución de continui-dad con íleon, que en el momento actual noproduce obstrucción. No se identifican cam-bios inflamatorios en la grasa mesentérica adya-cente a la imagen mencionada. También seobservan divertículos en sigma.

Tras la persistencia de la clínica se decidela intervención quirúrgica de la paciente, hallán-dose un divertículo de Meckel con signos infla-matorios, habitado por un cálculo que ocupala totalidad de la luz del divertículo. Se reali-za resección segmentaria de intestino delga-do englobando el divertículo y anastomosismecánica. El resto de la cavidad abdominalsin alteraciones. El postoperatorio evolucionasin complicaciones y es dada de alta 8 díasdespués de la intervención.

ANATOMÍA PATOLÓGICASegmento de intestino delgado con diver-

tículo de Meckel, de revestimiento intestinal,con áreas de ulceración y formación litiásicacalcificada.

El centro de la formación diverticular, de5 cm de longitud, está ocupado por una granformación de consistencia pétrea, íntimamen-te adaptada a su forma, de superficie lisacon algunas proyecciones digitiformes y colorverde oscuro con zonas amarillentas identi-ficado como cálculo biliar.

DISCUSIÓNEl divertículo de Meckel es el divertículo más

comúnmente encontrado en el intestino delgadoy la mayoría de las veces se diagnostica comoun hallazgo casual tras una intervención abdo-minal(6). En el 10% de los pacientes portadoresde un divertículo de Meckel, se diagnostica trasuna de sus complicaciones, siendo la más fre-

FIGURA 2. Fotografía intraoperatoria de íleon. En la parte superior se aprecia el divertículo de Meckel.

FIGURA 3. Reconstrucción de divertículo de Meckel con la medida del cálculo biliar en su interior.

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cuente la diverticulitis. Una causa muy infrecuen-te de diverticulitis de Meckel es la ocupación deldivertículo por un cuerpo extraño, estando des-critos unos 60 casos en la literatura(4).

En el íleon terminal existe un ambiente alca-lino, favoreciendo la formación de cálculos deoxalato cálcico y fosfato (enterolitos)(3). Por ello,el hecho de encontrar un cálculo biliar en elinterior del divertículo de Meckel, lo convier-te en una presentación inusual e interesante,como ocurrió en nuestro caso.

El tratamiento quirúrgico de elección parala diverticulitis de Meckel es la resección seg-mentaria económica(1,7) con anastomosis tér-mino-terminal, ya que con esto se asegura laexéresis total diverticular y la posible existen-cia de mucosa ectópica, obteniendo tambiénbuenos resultados anatomofuncionales.

CONCLUSIÓNLa presencia y formación de un cálculo

biliar dentro de un divertículo de Meckel esuna presentación inusual.

Ante este hallazgo, postulamos como hipó-tesis la migración de un cálculo biliar, queuna vez impactado en el divertículo sirvió denúcleo para la formación de un enterolito.

El tratamiento idóneo en este tipo de casoses el abordaje quirúrgico(8).

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Divertículo de Meckel ocupado por cálculo biliar: Causa infrecuente de dolor abdominal 9

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INTRODUCCIÓN El bezoar es un conjunto de material no

digerible ingerido que se acumula en el trac-to digestivo, puede estar compuesto por fibrasvegetales, en cuyo caso se denomina fitobe-zoar. El fitobezoar es una causa inusual deobstrucción del intestino delgado, que esmás frecuente en pacientes con anteceden-te de cirugía gástrica previa.

El caso clínico que presentamos es deinterés, debido a la disminución de la fre-cuencia de esta patología hoy en día, a sudiagnóstico radiológico por TC y los pocoscasos con hallazgos radiológicos de bezo-ar intestinales descritos en la literatura.

CASO CLÍNICOVarón de 56 años de edad, sin alergias

medicamentosas conocidas, con anteceden-tes de intervención quirúrgica por perfora-ción de úlcera gástrica hace 33 años y obs-trucción intestinal hace 27 años.

El paciente acudió al Servicio de Urgen-cias de nuestro hospital por presentar síndro-me constitucional y vómitos.

Refería una historia de 15 días de vómi-tos postprandiales, 15-20 minutos despuésde ingerir alimentos. Eran vómitos intermi-tentes, que le permitían cierto grado de tole-rancia a los alimentos. No había cierre deemisión de heces y gases, y explicaba unapérdida de 8 kilogramos de peso en 15días.

La exploración física, auscultación pulmo-nar y cardíaca eran normales. El paciente seencontraba hemodinámicamente estable contensión arterial y frecuencia cardíaca norma-les. Abdomen ligeramente distendido en epi-gastrio, globuloso, depresible, sin masas nimegalias no doloroso a la palpación super-ficial ni profunda. No se palpaban hernias.Timpanismo en epigastrio. Signos de Blum-berg y Murphy negativos. No había signosde irritación peritoneal y el peristaltismo esta-ba conservado. Tacto rectal sin productospatológicos. La puñopercusión lumbar fuenegativa.

En la analítica general realizada en elServicio de Urgencias, destacó una hemo-concentración (Hb 18,9 g/dl, Hto 54,3%),sin leucocitosis (leucocitos 11.100/µL, neu-trófilos 76,6%) con un aumento de la urea(1,08 mg/dl) y creatinina (5,1 mg/dl) (Insu-ficiencia renal prerrenal). Radiografía deabdomen: neumatización de asas intestina-les de delgado en flanco izquierdo con nivelhidroaéreo aislado. Sin observarse edemade asas, informado como íleo mecánico sim-ple.

Se ingresó al paciente para tratamientoconservador con dieta absoluta, fluidotera-pia y sonda nasogástrica en aspiración con-tinua. Se realizó reposición hidroelectrolítica.Mejoró la distensión abdominal, con débitosde 600 a 800 cc biliosos por la sonda naso-gástrica. En la radiografía de abdomen pos-terior se observaba dilatación gástrica con

OBSTRUCCIÓN INTESTINAL POR BEZOAR.

EXPRESIÓN RADIOLÓGICA

CorrespondenciaServicio de Cirugía General “A”.

Hospital Clínico Universitario“Lozano BLesa”

Avda. San Juan Bosco, 15.50009 Zaragoza.

Email:[email protected]

CA

SO C

LÍNIC

O3J.P. Marín Calahorrano1, L. Escribano Negueruela, A. Gonzalo Rodríguez, P. Palacios Gasos1Residente de 5º año de Cirugía General. Servicio de Cirugía General “A”. Hospital Clínico Universitario “Lozano BLesa”.

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12 J.P. Marin Calahorrano y cols.

dos asas de intestino delgado dilatadas ycon niveles hidroaéreos, sin mejoría radio-lógica.

Ante la ausencia de mejoría clínica delpaciente se pidió TC abdominal para hacerdiagnóstico diferencial con las posibles cau-sas, como síndrome adherencial, tumores deintestino delgado, bezoars, etc. En la TC seobservaba obstrucción intestinal por cuerpointraluminal en intestino delgado (imagen típi-ca de una masa ovoidea intraluminal con gasmoteado en su interior: obstrucción intesti-nal por bezoar).

Con el paciente con reposición hidroe-lectrolítica adecuada (bioquímica y ionesnormales) y hemodinámicamente estable, serealizó intervención quirúrgica bajo aneste-sia general. Profilaxis antibiótica: metroni-dazol 1.500 mg iv y tobramicina 100 mgiv por la traslocación bacteriana por la dis-tensión intestinal, y la posible realizaciónde enterotomía (cirugía limpia –contamina-da). Se realizó laparotomía media a caba-llo del ombligo encontrándose asas de intes-tino delgado dilatadas hasta 50 cm de íleonterminal donde se palpó cuerpo extraño intra-luminal duro, pétreo y no fragmentable. Alno poderse fragmentar y hacer progresarlos fragmentos por el intestino debido a sudureza, se procedió a su extracción median-te enterotomía longitudinal y posterior sutu-ra transversal de la enterotomía con pun-tos de monofilamento reabsorbible de 4/0.Se exploró el estómago y el resto del tubodigestivo descartándose la existencia demás bezoares. Se realizó vaciamiento retró-grado del intestino delgado con aspiradopor sonda nasogástrica, recogiéndose1.000 cc de líquido bilioso-entérico.

El paciente evolucionó favorablementeen el postoperatorio, con analgesia intra-venosa y nutrición periférica intravenosa.Los débitos por la sonda nasogástrica fue-ron disminuyendo y se auscultaba peristal-tismo abdominal efectivo, por lo que se reti-ró la sonda dos días después de laintervención quirúrgica. Se comenzó inges-ta oral que el paciente toleró, retirándosenutrición periférica. Ante la buena evolu-ción se dió de alta 6 días después de laintervención quirúrgica.

COMENTARIOS Y DISCUSIÓNAunque el bezoar sea una causa infrecuen-

te de obstrucción intestinal hay que recordar-la cuando el paciente tenga antecedente decirugía gástrica y conocer su expresión radio-lógica. Hoy en día debido al mejor control dela enfermedad ulcerosa mediante el tratamien-to médico, ha disminuido la frecuencia de sutratamiento quirúrgico, por lo que también handisminuido sus complicaciones, como en estecaso el bezoar intestinal.

El bezoar es un conjunto de material nodigerible ingerido que se acumula en eltracto digestivo(1), cuya formación se pre-dispone por cirugía gástrica previa. Lavagotomía disminuye la formación del ácidogástrico y altera la motilidad del estóma-go. La piloroplastia y gastroenterostomíasconllevan un agrandamiento de la salidadel estómago que permite pasar a los frag-mentos de bezoar al intestino. La inciden-cia del bezoar es de un 5-12% en gastrec-

FIGURA 1. Dilatación gástrica (flecha gruesa) y de 2 asas de intestino delgado (flecha fina) dondese aprecian válvulas conniventes.

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Obstrucción intestinal por Bezoar. Expresión radiológica 13

tomizados(2). La obstrucción del intestinodelgado por bezoar en ausencia de ciru-gía gástrica es normalmente causada poruna ingesta masiva de fibra en la dieta

(ingesta de caquis, pasas, uvas, etc.). Tam-bién se ven en adultos con retraso men-tal, masticación anormal, neuropatías, aglu-tinación de parásitos, etc.

Los bezoars normalmente se forman en elestómago. Pueden permanecer en él o pro-gresar impactándose en el intestino delgadoproduciendo obstrucción total o parcial. Sesuelen impactar en los últimos 50-75 cm delíleon, próximos a la válvula ileocecal o en lamisma.

La clínica es una obstrucción de intestinodelgado, con vómitos, deshidratación y aveces con la característica de ser intermiten-te, debido a que el bezoar puede progresary cesar momentáneamente la clínica.

Nos podríamos plantear varios diagnós-ticos. La hernia estrangulada se descarta comocausa debido a que en la exploración seencuentran las puertas herniarias abiertas. Anteun paciente intervenido quirúrgicamente lacausa más frecuente de obstrucción intestinalson las adherencias y como otras causas deobstrucción de intestino delgado tenemos elíleo biliar, tumores del intestino delgado (ade-nomas, leiomiosarcomas, melanomas metas-tásicos, etc.) o en este caso aumenta la pro-babilidad de bezoar debido a los antecedentespatológicos de cirugía gástrica del paciente.

Como prueba diagnóstica, la radiogra-fía de abdomen en decúbito supino y bipe-destación es la primera exploración a reali-zar. La ecografía abdominal se utiliza en niñosaunque su precisión está limitada por el acú-mulo de gas de la obstrucción intestinal. Eltránsito con bario está contraindicado consignos de peritonismo o signos de obstruc-ción completa (como en este caso). La TC esuna exploración que nos puede dar el diag-nóstico en un número elevado de veces, infor-mándonos de la existencia de líquido intraab-dominal, del sufrimiento de asas y de lascaracterísticas y nivel de la obstrucción. Eneste caso, en la TC se observa una dilata-ción de asas de intestino delgado con pocasasas de delgado colapsadas (lo que nos indi-ca la situación distal de la obstrucción) y unamasa ovoidea intraluminal con gas moteadoen su interior, patognomónica de bezoar intes-tinal(3,4). El diagnóstico es importante, ya quelos bezoars no suelen responder al tratamien-to conservador y hay que explorar el estóma-go en busca de bezoars residuales.

Debe hacerse valoración continuada delpaciente y si el cuadro no se resuelve en 48-

FIGURA 3. Bezoar intestinal de consistencia pétrea, a su izquierda se observa el asa ileal proximaldilatada por la obstrucción, y hacia la derecha, el asa ileal colapsada debida a la ausencia de con-tenido.

FIGURA 2. TC abdominal con asas dilatadas de intestino delgado con cuerpo intraluminal con gasmoteado atrapado en su interior a nivel de íleon (flecha). Imagen típica de bezoar intestinal.

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72 horas o, por el contrario, empeora (aumen-to de la leucocitosis, del dolor o signos deirritación peritoneal) estará indicada la ciru-gía urgente.

Como tratamiento del bezoar se puedenrealizar maniobras digitales de fragmenta-ción para eliminar el obstáculo(5), entonces elcuerpo extraño puede ser empujado de formaprogresiva hacia el ciego a partir del cual seevacúa espontáneamente. Cuando no es frag-mentable, como en nuestro caso, la paredintestinal frente al obstáculo es particularmen-te frágil o cuando el aplastamiento del cuer-po extraño supone un riesgo tóxico (parási-tos, estupefacientes), se realizará enterotomíacon extracción del bezoar más sutura intes-tinal. Hay que recordar que se debe explo-rar la totalidad del intestino delgado y delestómago en busca de otros bezoares o cuer-pos extraños más proximales(6).

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FIGURA 4. Pieza anatomopatológica informada como fitobezoar.

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INTRODUCCIÓN Se presenta un caso clínico de pseu-

dotumor inflamatorio hepático de etiologíaparasitaria (amebiana).El PTI es una raralesión considerada benigna, de patogéne-sis incierta, no exclusiva del hígado. La pre-sentación clínica, humoral y de las pruebasde imagen son inespecíficas lo que dificul-ta el diagnóstico. Puede presentarse en cual-quier parte del organismo, con tendencia aser más frecuente en las primeras dos déca-das de vida, y con leve predisposición porel sexo masculino.

Pack y Backer(1) describieron el primercaso en 1953, y Umicker(2), en 1954,

acuñaron el término para hacer referen-cia a que estas lesiones no tenían carác-ter maligno.

Actualmente se acepta que los PTI puedenpresentarse en cualquier parte del organismo,con tendencia a ser más frecuentes en las pri-meras dos décadas de la vida, y con una levepredisposición por el sexo masculino.

La presentación clínica es variada, laparaclínica humoral e imagenología ines-pecíficas, por lo que el PTI se puede con-fundir con los tumores malignos primarios y/osecundarios e incluso abscesos hepáticos, noes infrecuente llegar al diagnóstico definitivocon el estudio histopatologico.

PSEUDOTUMOR INFLAMATORIO HEPÁTICO

(AMEBOMA)

CorrespondenciaFabiana Domínguez

Clínica Quirúrgica “3”.Facultada de Medicina.

Hospital Maciel.Montevideo Uruguay.

25 de Mayo 174. CP: 11000

Email: [email protected]

CA

SO C

LÍNIC

O4F. Domínguez1, M. Pontillo1, R. Perna2, L. Ruso3

1Residente clínica quirúrgica “3”. 2Asistente Clínica Quirúrgica “3”. 3Prof. Director Clínica Quirúrgica “3”. Hospital Maciel.

Casos Clínicos Cirugía GeneralVolumen 3 - Número 2 / Mayo-Agosto 2011

FIGURA 1. Imagen sólida en segmentos VI-VII heterogénea, sin realce periférico.

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16 F. Domínguez y cols.

PRESENTACIÓNDEL CASO CLINICO

Paciente varón de 62 años, sin antece-dentes patológicos de interés. Previamenteasintomático, una ecografía abdominal rea-lizada en una revisión médica informa de unatumoración de 2 cm a nivel de segmento VIIhepático. Su internista le propone control clí-nico evolutivo y realización de tomografíacomputerizada (TC) a los 3 meses. El pacien-te continúa asintomático, en el tiempo esta-blecido se estudia con TC con contraste víaoral e intravenoso, que muestra lesión hepá-tica sólida, de 64 mm de diámetro, en lossegmentos VI y VII, con áreas de densidadheterogénea y necrosis central sin realce peri-férico (Fig. 1).

Enviado al cirujano, se solicita una reso-nancia magnética nuclear (RM), que confir-ma el perfil los hallazgos de la TC (Fig. 2).Se realiza una fibrocolonoscopia que es nor-mal.

Marcadores tumorales: CEA, CA19-9,alfa- fetoproteína, PSA negativos, perfil hepá-tico: BT: 0,47 mg/dl, ALP: 117 IU/l, GPT:105 IU/l, GOT: 72 IU/l.

Considerando la rápida evolución deltumor, la presunción de naturaleza malignay la posibilidad de un resultado falso nega-tivo, en la punción biopsia condicionadopor la necrosis tumoral, en un paciente sincomorbilidad y aceptable riesgo anestési-co-quirúrgico, se decidió el tratamiento qui-rúrgico.

En la intervención quirúrgica se confir-mó una tumoración de los segmentos VI-VII, que infiltraban el diafragma. Se rea-liza una bisegmentectomía VI, VII,colecistectomía, resección del hemidia-fragma derecho comprometido y plastiadiafragmática con malla de prolene (Fig.3). El paciente siguió una buena evolu-ción y fue dado de alta al 5º día del pos-toperatorio. El análisis anatomopatológi-co preliminar informó de un pseudotumorinflamatorio de origen parasitario amebia-no (Fig. 4). Se inició tratamiento con metro-nidazol 1,5 g día durante14 días. El resul-tado patológico definitivo confirmó unalesión inflamatoria con centro necroabce-sificado, constituido por macrófagos y

FIGURA 3. Cirugía. Tumor del domo hepático con infiltración del diafragma e hígado remanentecon plastia diafragmática (flecha).

FIGURA 2. RM corte coronal, necrosis central.

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Volumen 3 - Número 2 / Mayo-Agosto 2011 Casos Clínicos Cirugía General

Pseudotumor inflamatorio hepático (Ameboma) 17

escasos elementos leucocitarios. Con téc-nica de hematoxilina eosina se visuali-zaron trofozoitos con hematíes en su inte-rior.

DISCUSIÓNEl término pseudotumor inflamatorio (PTI)

define una serie de lesiones que por técnicasde imagen son sugestivas de tumores malig-nos y que histológicamente están constituidaspor elementos inflamatorios y cambios de tiporegenerativo.

Los PTI, actualmente incluidos bajo el tér-mino de tumores miofibroblásticos inflama-torios(3), pueden manifestarse en cualquierparte del organismo. La localización hepá-tica es la segunda en frecuencia despuésde la pulmonar. Se han descrito hasta elmomento en la literatura 289 casos de PTIhepático(4). Existen dos picos de incidencia,uno en la infancia y otro entre los 40 y 60años(5).

A pesar de su etiología incierta se hanrelacionado con enfermedades tales comoenfermedad de Crohn, diabetes mellitus, sín-drome de Sjögren o leucemia aguda mielo-blástica. Posibles etiologías que causarían talrespuesta inflamatoria incluyen fenómenosautoinmunes, síndrome de respuesta inflama-toria sistémica y agentes infecciosos. Den-tro de los múltiples agentes que se reconocenen su génesis, bacterias, virus y parásitos, se

destaca la amebiasis; parasitosis cuyo agen-te histológico es Entamoeba histolytica, pro-tozoario de alta incidencia en países tropi-cales. La amebiasis localmente invasiva puededeterminar una masa inflamatoria conocidacomo ameboma, forma pseudotumoral excep-cional de la misma.

Su forma de presentación es muy variadasin signos ni síntomas clínicos propios. Los másfrecuentes son dolor abdominal, fiebre, pérdi-da de peso e ictericia(6). El rápido crecimien-to, asintomático, del ameboma en nuestropaciente, determinó la fuerte presunción deque se tratara de un tumor maligno aún enausencia de marcadores tumorales elevados.

La elevación de la fosfatasa alcalina es laalteración biológica más frecuente y se hadocumentado también la elevación del CA 19-9. Ogawa propone que el propio PTI podríaproducir dicho antígeno(7). El estudio median-te pruebas de imagen de los amebomas impi-de diferenciarlos de los tumores malignos pri-marios, metastásicos y abscesos. Son general-mente lesiones hipoecogénicas donde no pre-sentan zonas quísticas ni necrosis, pero sí unpatrón de mosaico, pudiendo ser difícil de dife-renciar con el carcinoma hepatocelular. En laTC se muestran como lesiones hiperdensas enfase arterial y una hipodensidad periférica enla fase tardía. En la RM son lesiones que vande hipo a hiperintensas en T1 e hiperinten-sas en T2, sin embargo estos hallazgos no sonespecíficos de los PTI.

Se puede presentar como una tumoraciónsolitaria -5 veces más frecuente- o multifocal.Por lo que se intenta biopsia percutanea oquirúrgica. La biopsia aspiración con agujafina no suele ser concluyente debido a queproporciona células aisladas y no obtiene teji-do para el diagnóstico histológico.

Independientemente de su localización,la característica distintiva de estas lesiones yla base para realizar el diagnóstico es sucomposición histológica.

En la macroscopía se visualizan lesionesde color amarillento y consistencia fibrosa.Microscópicamente se observa una matrizde tejido colagénico e infiltrado de célulasinflamatorias crónicas, linfocitos, histiocitos ycélulas fusiformes.

Debido a que la historia natural de losPTI hepáticos no está aclarada, su manejopermanece controvertido.

Por lo general se consideran de buen pro-nóstico, con algunos casos que han presen-tado regresión espontánea(8); sin embargo, laclínica como sus características histológicasjustifican que el diagnóstico se realiza en elpostoperatorio. Muchos autores estiman quela cirugía es el tratamiento de elección, debi-do al riesgo potencial de invasión vascularu obstrucción de las vías biliares por estaslesiones. El procedimiento quirúrgico se debeacompañar de la administración de fármacosamebicidas, como el metronidazol, la dehi-droemetina y la diyodohidroxiquinoleína. En

FIGURA 4. Trofozoitos de E. histolytica y hematíes alterados por la presencia de trofozoitos en su interior (flecha).

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18 F. Domínguez y cols.

los casos más graves puede ser necesaria lautilización sucesiva de estas tres drogas.

Hemos presentado el caso de un pacien-te asintomático, portador de una tumoraciónhepática encontrada de forma incidental enlas pruebas de imagen. Debido a su rápi-do crecimiento se decidió cirugía, confirmán-dose a posteriori un pseudotumor inflamato-rio hepático de origen amebiano.

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INTRODUCCIÓN La enfermedad de Castleman, o hiperpla-

sia angiofolicular, es un tipo de enfermedadlinfoproliferativa no neoplásica y poco fre-cuente descrita en 1956 por Benjamin Cas-tleman. A pesar de tener una etiología des-conocida, revisiones recientes apuntan a unareacción linfoproliferativa, posiblemente debi-da a una estimulación antigénica crónica cau-sada por una infección vírica (algunos estu-dios lo relacionan con el VHS8 y el VIH, asícomo la sobreexpresión de la interleuquina6). Es más frecuente en adultos jóvenes, aun-que excepcionalmente puede presentarse enmenores de 18 años(1).

Desde el punto de vista clínico puedendistinguirse dos formas, una localizada o uni-céntrica (Enfermedad de Castleman unicén-trica, ECU), de buen pronóstico, y otra difu-sa o multicéntrica (enfermedad de Castlemanmulticéntrica, ECM), descrita en 1978, másfrecuente en pacientes inmunodeprimidos yde peor pronóstico. A nivel histológico, sehan descrito tres patrones: patrón hialino vas-cular, patrón de células plasmáticas y patrónmixto.

En nuestro trabajo presentamos el casode un paciente joven asintomático, al que sele realiza, a raíz de un cuadro de debut dia-bético sin alteraciones analíticas concomitan-

CorrespondenciaHospital Universitari Germans

Trias i PujolCarretera del Canyet s/n

08916 BadalonaEmail: [email protected]

CA

SO C

LÍNIC

O5M. Rovira-Argelagués1, J. Navinés López1, M. Salas Ubiergo1, J. Fernández-Llamazares Rodríguez2

1Adjunto del Servicio Cirugía General y del Aparato Digestivo. 2Jefe del Servicio de Cirugía General y del Aparato Digestivo.Hospital Universitari Germans Trias i Pujol.

ENFERMEDAD DE CASTLEMAN DE LA RAÍZ

DEL MESENTERIO

FIGURA 1. Imagen de la TC donde puede observarse una masa (flecha) de 5 cm de diámetro máxi-mo, bien delimitada, en la raíz del mesenterio del íleon terminal, con hipervascularización en fase arte-rial y áreas hipodensas. No se observan adenopatías retroperitoneales de tamaño significativo.

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M. Rovira-Argelagués y cols.20

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tes, un estudio de imagen mediante tomogra-fía axial computerizada (TC), hallando unamasa intraabdominal en la raíz del mesente-rio. El paciente fue sometido a resección qui-rúrgica, siendo diagnosticado de ECU trasel estudio anatomopatológico.

CASO CLÍNICOPaciente varón de 22 años con antece-

dentes de asma bronquial, tonsilectomía yadenoidectomía en la infancia, que acude aurgencias de un centro comarcal por un cua-dro de polidipsia, poliuria y polifagia depocas semanas de evolución. A la explora-ción física destaca sequedad de mucosas, yanalíticamente una elevación de los reactan-tes de fase aguda (fibrinógeno de 586mg/dl) y una hiperglucemia > 300 mg/dl.

Con la sospecha diagnostica de debutde diabetes mellitus tipo I, ingresa en sala dehospitalización a cargo del Servicio de Medi-cina Interna, para control y estudio del ori-gen de la diabetes. El estudio de la autoin-munidad pancreática con los IAA (anticuerposantiinsulina), los ICA (anticuerpos antiislotespancreáticos) y los GAD (Anticuerpos antidecarboxilasa del ácido glutámico), que espositiva en los tres marcadores, confirmandoel diagnóstico diferencial de una diabetesmellitus tipo I, excluyendo los restantes síndro-mes diabéticos.

Además, durante el estudio se realizanecografía y TC abdominales, que muestranuna masa de contornos bien delimitados de5 cm de diámetro máximo, localizada enla raíz del mesenterio a nivel de la fosa ilí-aca derecha, sin evidencia de adenopatí-as. El arteriograma muestra hipervasculari-zación en fase arterial y áreas dehipodensidad compatibles con necrosis, sinadenopatías retroperitoneales de tamañosignificativo (Fig. 1).

El paciente recibe insulinoterapia, logran-do controlar los niveles de glicemia, siendoposteriormente derivado a nuestro centro, acargo del servicio de cirugía general y diges-tiva. Tratándose de un tumor de la raíz delmesenterio se barajan preoperatoriamentevarios diagnósticos diferenciales, incluyendoel pseudotumor inflamatorio, el sarcoma retro-

peritoneal, la histiocitosis maligna de célulasde Langerhans, el tumor GIST, el tumor des-moide, el linfoma anaplásico de célula gran-

de, el melanoma primario, el tumor carcinoi-de o una metástasis neoplásica. Dado el aba-nico de posibilidades diagnósticas se deci-

FIGURA 2. Imagen intraoperatoria de la tumoración en la raíz del mesenterio del íleon terminal.

FIGURA 3. Imagen intraoperatoria de la tumoración disecada y seccionada en plano sagital.

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21Enfermedad de castleman de la raiz del mesenterio

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de la resección quirúrgica primaria de lalesión, sin añadir la realización de pruebasinvasivas, y así obtener un diagnóstico ana-tomopatológico definitivo.

Durante la intervención se evidencia unatumoración bien delimitada en la raíz delmesenterio del intestino delgado, en la por-ción ileal, de unos 5x6 cm, encapsulada,con 3 adenopatías periféricas a la lesiónaumentadas de tamaño que se biopsian pero-peratóriamente, siendo el informe anatomo-patológico de ausencia de evidencia de neo-plasia. Se realiza la resección de latumoración, identificando y ligando su vasonodriz, y sin precisar resección intestinal nianastomosis alguna (Figs. 2 y 3).

El postoperatorio del paciente transcurriósin incidencias, tolerando progresivamente ladieta, con un buen tránsito intestinal, glice-mias controladas con su pauta previa de insu-linoterapia y siendo dado de alta de nuestroservicio al quinto día postoperatorio.

El informe anatomopatológico definitivode la tumoración informó de una tumoracióncompatible con enfermedad de Castlemantipo hialino-vascular y tres ganglios linfáticos

mesentéricos con arquitectura preservada sinevidencia de neoplasia (Fig. 4).

En los primeros controles en consultasexternas, se realizó una TC toracoabdominalpara valorar el mediastino, sin hallar exten-sión de la enfermedad, descartándose asíuna ECM y diagnosticándose de ECU. Enlos posteriores controles, el paciente persisteasintomático, sin recurrencia local ni mestas-tásica, siguiendo tratamiento con su pautaprevia de insulinoterapia con buenos contro-les glicémicos desde la intervención.

DISCUSIÓNLos tumores de la raíz del mesenterio plan-

tean un sinfín de diagnósticos diferenciales,haciendo que las características histológicasa través de un estudio anatomopatológico seandeterminantes para un diagnóstico definitivo.

Entre los diagnósticos diferenciales dedichos tumores debemos incluir al pseudotu-mor inflamatorio, el sarcoma folicular de célu-las dendríticas, el sarcoma de células dendrí-ticas interdigitantes, la histiocitosis malignade células de Langerhans, el sarcoma histio-

cítico, el linfoma anaplásico de célula gran-de, los tumores GIST, los tumores desmoides,los tumores carcinoides, el melanoma, la enfer-medad de Castleman y otros sarcomas o lametástasis de un tumor primario. Por consi-guiente se precisa la biopsia quirúrgica dela lesión para llegar al diagnóstico definiti-vo. En nuestro caso también fue precisa laexéresis quirúrgica para llegar al diagnósti-co definitivo, descubriendo una ECU tipo hia-lino vascular y unicéntrica.

De las dos formas clínicas, la ECU es laforma de presentación más frecuente, su edadmedia de presentación es de 35 años. Sueleser asintomática, aunque en ocasiones puedepresentar clínica por compresión de estructu-ras adyacentes. La localización más frecuen-te es la mediastínica (70%), pero nuestro casopresentaba una localización atípica, comoes el abdomen. En este tipo, la forma histo-lógica más frecuente es la hialino vascular,siendo el tratamiento más eficaz el quirúrgi-co, mediante la resección completa de lalesión, que también nos permite el diagnós-tico definitivo y además es curativo, ya quetodos los síntomas, si es que los hay, desapa-recen tras la exéresis del tumor.

Por otro lado, la ECM se presenta en eda-des más tardías, con dos patrones histológi-cos: el patrón de células plasmáticas y el patrónmixto. Suele asociarse a manifestaciones sis-témicas que incluyen síndrome tóxico, polia-denopatías, fiebre y alteraciones inmunológi-cas en forma de infecciones recurrentes, anemiahemolítica, artritis reumatoide, trombocitope-nia, lupus eritematoso sistémico o hipergam-maglobulinemia policlonal(3). Además, es fre-cuente que se asocie con linfomas, síndromede POEMS o mieloma osteoesclerótico, lo queempeora el pronóstico. Excepcionalmentepuede desarrollar una enfermedad maligna,característicamente leucemia crónica, linfomaso un sarcoma de Kaposi. El tratamiento en estoscasos se encuentra discutido, ya que hay variosestudios publicados, con corticoides o con pau-tas de quimioterapia similares a los casos delos linfomas, con resultados desiguales y sinuna modificación del mal pronóstico en gene-ral(4). Aunque con el descubrimiento en los últi-mos años de la asociación con el VHS-8 y elVIH se han hecho grandes avances en el cono-

FIGURA 4. (x40) Imagen típica de anatomía patológica de la forma hialinovascular en la que puedeobservarse un centro germinal con proliferación vascular (PV), e infiltrado de células plasmáticas (CP),células eosinofílicas con abundante citoplasma (CE) y vascularización del espacio interfolicular (VEI).

CP

PV

CE

VEI

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cimiento de esta enfermedad, hay autores queconsideran que la ECM está dentro del com-plejo de las enfermedades linfadenopáticasasociadas al SIDA(5).

Las pruebas de imagen como la tomogra-fía o la resonancia magnética son de elec-ción para el diagnóstico, proporcionandodatos acerca de la localización, el número yel tamaño de las adenopatías afectadas, perose encuentran limitadas en cuanto al diagnós-tico definitivo, que será anatomopatológicoen todos los casos.

No existe en la literatura ninguna relacióndescrita entre diabetes mellitus y enfermedadde Castleman, ni en la ECU ni en la ECM, yen este caso cabe suponer que coincidieronen el tiempo, y que la ECU fue un hallazgocasual en el estudio de un debut diabético aldescartarse posibles causas secundarias deesta. Tras la intervención el paciente no mos-tró descompensaciones glicémicas.

El manejo y pronóstico de la EC tambiénvaría en función de la forma de presentación.En el caso de la ECU, en la que la cirugía

es curativa, raramente se precisa de algunaterapia adicional(4), sólo en los casos en losque no se ha podido resecar la tumoraciónen su totalidad se aconseja radioterapia pos-toperatoria(6). Su seguimiento a largo plazono está consensuado en la literatura, pero seaconseja realizar una TC de control entre los6-12 meses tras la cirugía para verificar lacuración y seguir con controles clínicos y ana-líticos, con reactantes de fase aguda y hemo-gramas de control, periódicamente.

En el caso de la ECM, una vez obtenidala biopsia diagnóstica se decide iniciar un tra-tamiento médico con corticoterapia o quimiote-rapia, aunque su eficacia se considera contro-vertida, puesto que existen pocas series en laliteratura, contando con pocos casos(2,7). Lospacientes afectos de ECM precisan de unoscontroles más estrictos, con analíticas y pruebasradiológicas periódicas, o ante la reapariciónde sintomatología clínica. El pronóstico es peorpara la ECM, con una media de supervivenciaque oscila entre los 14 y los 30 meses tras eldiagnóstico, según la serie consultada(4).

BIBLIOGRAFÍA1. Fonseca Aizpuru EM, Nuño Mateo FJ, García Corte

G, Fuentes Martínez N. Anemia y masa abdomi-nal en adolescente de 15 años. An Med Interna2007;24(8):408-409.

2. Zorraquino A, Loureiro C, Echenique-Elizondo M,Méndez. Retroperitoneal Castleman’s disease. CirEsp 2006;79:259-259.

3. Ki Nam Kim, MD, Ki-Nam Lee, MD, Myong JinKang, MD, Mee Sook Roh, MD, Pil Jo Choi, MD,Doo Kyung Yang, MD. Hyaline Vascular-Type Cas-tleman Disease Presenting as an Esophageal Sub-mucosal Tumor: Case Report. Korean J Radiol 2006;7(1):73-76.

4. Casper C. The aetiology and management of Cas-tleman disease at 50 years: translating pathophy-siology to patient care. Br J Haematol 2005;129(1):3-17.

5. Van Rhee F, Stone K, Szmania S, Barlogie B, SinghZ. Castleman disease in the 21st century: an upda-te on diagnosis, assessment, and therapy. Clin AdvHematol Oncol 2010;8(7):486-498.

6. Chronowski GM, Ha CS, Wilder RB, CabanillasF, Manning J, Cox JD. Treatment of unicentric andmulticentric Castleman disease and the role of radio-therapy. Cancer 2001;92(3):670-676.

7. Dispenzieri A, Gertz MA. Treatment of Castleman'sdisease. Curr Treat Options Oncol 2005;6(3):255-266.

Volumen 3 - Número 2 / Mayo-Agosto 2011Casos Clínicos Cirugía General

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TUMOR NEUROENDOCRINO PANCREÁ-TICO GIGANTE: DESCRIPCIÓN DE UNCASO CLÍNICO

1.Con respecto a la etiología de los tumo-res neuroendocrinos pancreáticos, indi-que cuál o cuáles de los siguientes sín-dromes NO tienen relación con losmismos:

A. Von Hippel-Lindau.B. MEN-2A.C. Enfermedad de Von Recklinghausen s.D. Esclerosis tuberosa.E. Todas son falsas.

Respuesta: BLa base molecular en la patogénesis de lostumores neuroendocrinos pancreáticos estápobremente caracterizada. La mayoría sonesporádicos aunque también pueden estarasociados con síndromes genéticos comoMEN1, enfermedad de Von Hippel-Lindau,neurofibromatosis 1 y esclerosis tuberosa.

2.En el diagnóstico de los tumores neuro-endocrinos pancreáticos, ¿cuál de lossiguientes suele ser el que con mayorfrecuencia se presenta?

A. VIPomas.B. Insulinomas.C. No funcionantes.D. Gastrinomas.E. A y D.

Respuesta: CLa mayoría de estudios sugieren un orden rela-tivo en tumores neuroendocrinos pancreáti-cos (tanto en series médicas como quirúrgi-cas) de: tumores no funcionantes> insulinoma>gastrinoma >glucagonoma >VIPomas >soma-tostatinomas>otros.

3.¿En cuál de los siguientes tumores neu-roendocrinos de páncreas es caracte-rístico el eritema necrolítico migratoriocomo forma de presentación?

A. Gastrinomas.B. VIPomas.C. Insulinomas.D. Glucagonomas.E. Somatostatinomas.

Respuesta: DGlucagonomas son raros (1/20.000.000año). Son normalmente tumores de gran tama-ño (5-10 cm) y del 50-82% son metastásicos.

La presentación más común es el eritemanecrolítico migratorio asociado con intoleran-cia a la glucosa o diabetes, anemia, pérdi-da de peso, depresión, diarrea y tromboem-bolismo.

4.¿Cuál o cuáles de los siguientes marca-dores NO se utilizan en el diagnóstico-seguimiento de los tumores neuroendo-crinos pancreáticos?

A. Cromogramina A.B. VIP.C. Ácido 5-hidroxiindolacético.D. Péptido C.E. ACTH.

Respuesta: EACTH, glucocorticoides, heparina, isoniazi-da, metildopa y fenotiazidas pueden dar resul-tados falsos negativos.

5.En el manejo de los tumores neuroen-docrinos pancreáticos, sobre todo losfuncionantes, tiene especial importan-cia el uso de análogos de la somatos-tatina. ¿Cuál de las siguientes afirma-ciones respecto a estos es FALSA?

TEST DE AUTOEVALUACIÓNVolumen 3 - Número 1 / Enero-Abril 2011

CASOS CLÍNICOS DE CIRUGÍA GENERAL completa su enfoque pedagógico con un cuestionario de autoevaluación acerca de cadauno de los casos clínicos presentados en la revista, disponible únicamente en formato electrónico en la página web de la Asociación Española deCirujanos (www.aecirujanos.es), apartado “Publicaciones”. A continuación se publican las preguntas correspondientes al número anterior de CASOSCLÍNICOS DE CIRUGÍA GENERAL, junto a las respuestas correctas y acompañadas de su razonamiento. Para cuestiones relativas a la acredi-tación, por favor consultar la página web de la Asociación Española de Cirujanos www.aecirujanos.es.

Casos Clínicos Cirugía GeneralVolumen 3 - Número 2 / Mayo-Agosto 2011

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Test de autoevaluación

Volumen 3 - Número 2 / Mayo-Agosto 2011Casos Clínicos Cirugía General

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A. Actúan únicamente sobre los receptoresSSTR2.

B. Tienen efecto antitumoral, estabilizandoel tamaño del mismo durante largos perí-odos.

C. Reducen la sintomatología relacionadacon la secreción hormonal.

D. Son análogos de la somatostatina elocteótrido y lanreótido.

E. Sus efectos se llevan a cabo gracias areceptores mediados por proteína G.

Respuesta: ALa somatostatina inhibe la secreción de nume-rosas hormonas y otras proteínas secretoras;sus efectos son mediados por proteínas Gasociado a receptores expresados en tejidosespecíficos. La mayoría de tumores neuro-endocrinos pancreáticos expresan el recep-tor de la somatostatina SSTR2; los análogosde la somatostatina son la mejor opción tera-péutica para los tumores neuroendocrinos fun-cionantes porque reducen los síntomas rela-cionados con la secreción hormonal y tambiéntienen efectos antitumorales.

BIBLIOGRAFÍA1.Ehehalt F, Saeger HD, Schmidt CM, Grützmann

R. Neuroendocrine tumors of the pancreas.Onco-logist. 2009 May;14(5):456-67. Epub 2009May 1. Review.

2.Metz DC, Jensen RT. Gastrointestinal neuroen-docrine tumors: pancreatic endocrine tumors.Gastroenterology. 2008 Nov;135(5):1469-92. Epub 2008 Aug 12. Review.

3.Massironi S, Sciola V, Peracchi M, CiafardiniC, Spampatti MP, Conte D. Neuroendocrinetumors of the gastro-entero-pancreaticsystem.World J Gastroenterol. 2008 Sep21;14(35):5377-84. Review.

4.Massironi S, Sciola V, Peracchi M, CiafardiniC, Spampatti MP, Conte D. Neuroendocrinetumors of the gastro-entero-pancreaticsystem.World J Gastroenterol. 2008 Sep21;14(35):5377-84. Review.

5.Oberg KE, Reubi JC, Kwekkeboom DJ, KrenningEP. Role of somatostatins in gastroenteropancre-atic neuroendocrine tumor development and the-rapy.Gastroenterology. 2010 Sep;139(3):742-53, 753.e1. Epub 2010 Jul 13. Review.

DEGENERACIÓN MALIGNADE SINUS PILONIDAL

1.La degeneración maligna de los sinuspilonidales:

A. Se da aproximadamente en el 5% detodos los sinus.

B. Tiene un buen pronóstico a largo plazo.C. El tratamiento más adecuado es la qui-

mioterapia.D. Aparece en lesiones crónicas de más

de 10 años de evolución.E. Nunca infiltra planos óseos.

Respuesta correcta: DLa degeneración maligna de los sinus piloni-dales es una complicación rara que apare-ce en lesiones crónicas de más de 10 añosde evolución, recurrentes, no tratadas y aso-ciada a un mal pronóstico comparada conotros tumores cutáneos no melanoma.

2.Las metástasis ganglionares:

A. Las adenopatías inguinales tienen muy malpronóstico sin supervivientes a los 2 años.

B. Como parte del tratamiento se recomien-da la linfadenectomía inguinal profilác-tica aunque no haya evidencia de afec-tación ganglionar.

C. Aparecen en el 30% de los pacientes.D. Se tratan con radioterapia.E. Se tratan con quimioterapia.

Respuesta correcta: ALas metástasis a ganglios inguinales represen-tan un pronóstico infausto con una media desupervivencia de 7 meses. Se recomienda lalinfadenectomía cuando hay evidencia deafectación ganglionar y aparece en un 12%de los pacientes.

3.Con respecto al tratamiento:

A. La radioterapia es el tratamiento de elec-ción.

B. Hay evidencias acerca de la buenarespuesta de este tipo de tumores a la

quimioterapia basada en 5-FU y oxi-platino.

C. El tratamiento inicial es la cirugía conresección en bloque de la lesión yórganos afectos, sin que exista un con-senso sobre el tratamiento adyuvanteposterior.

D. El esquema debe ser quimio-radiotera-pia seguido de cirugía y quimioterapiaposterior si hay ganglios afectos.

E. No existe tratamiento curativo para estetipo de tumores.

Repuesta correcta: CEl tratamiento de elección es la resección enbloque. No hay acuerdo sobre cuál es el tra-tamiento complementario más adecuado, aun-que los últimos casos se han tratado con radio-terapia adyuvante.

4.El tipo histológico más frecuente es:

A. Carcinoma de células basales.B. Carcinoma epidermoide.C. Melanoma.D. Adenocarcinoma.E. Metástasis.

Respuesta correcta: BEl 92% de los casos corresponden a carcino-mas epidermoides (Tabla 1).

5.La recurrencia tras el tratamiento qui-rúrgico:A. Aparece en aproximadamente el 40%

de los pacientes.B. Obliga a resecciones quirúrgicas más

amplias.C. Se han descrito casos de amputación

abdominoperineal y cistoprostatectomí-as para su tratamiento.

D. En algunos casos se ha asociado radio-terapia tras la reexcisión.

E. Todas las anteriores son ciertas.

Respuesta correcta: ELas recurrencias tras un tratamiento inicial sonmuy frecuentes (en torno a un 40%), y debenser tratadas con reescisión quirúrgica de la

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Test de autoevaluación

lesión y áreas afectas, lo que en ocasionesincluye amputaciones de recto o cistoprocta-tectomías.

DIVERTICULITIS DUODENALPERFORADA: SECUENCIADIAGNÓSTICA Y TERAPÉUTICA

1.¿En qué porción duodenal son más fre-cuentes los divertículos?

A. Tercera.B. Cuarta.C. Segunda.D. Primera y segunda.E. La frecuencia es similar en las distintas

porciones.

Respuesta correcta: CLa mayoría de los divertículos duodenales sonadquiridos y se localizan en la segunda por-ción duodenal.

2.Señale la respuesta correcta respectoa la diverticulitis duodenal perforada:

A. El tratamiento de elección es el quirúr-gico.

B. El diagnóstico se realiza por TC en un40% de los casos.

C. La endoscopia digestiva no tiene vali-dez diagnóstica.

D. Es necesario realizar un drenaje per-cutáneo de las colecciones cuando seopta por un tratamiento conservador.

E. El tránsito intestinal demuestra la existen-cia de divertículos en un 80% aproxi-madamente.

Respuesta correcta: ELa tomografía computarizada es la pruebadiagnóstica de elección y la endoscopiapuede mostrar el divertículo afecto. El tipode tratamiento depende de la estabilidaddel paciente y de los hallazgos tomográfi-cos, no siendo necesario el drenaje de colec-ciones de pequeño tamaño. El tránsito intes-tinal demuestra la existencia de divertículosen un 80% de los casos y la extravasación

de contraste en un 7%. Duarte et al. Perfo-rated duodenal diverticulum Br J Surg 1992;79:877-881.

3.¿Cuál de estos hallazgos de la TC nosuele estar presente en la diverticulitisduodenal?

A. Aire extraluminal en el espacio retrope-ritoneal.

B. Cambios inflamatorios en el páncreas.C. Rarefacción de la grasa peripancreáti-

ca.D. Neumoperitoneo en la radiografía sim-

ple de abdomen.E. Divertículo duodenal con engrosamien-

to de su pared.

Respuesta correcta: DAl ser un proceso retroperitoneal no sueleencontrarse neumoperitoneo en las imágenestomográficas. Pearl MS et al. CT findings induodenal diverticulitis. AJR Am J Roentgenol2006;187(4):392-5.

4.¿Cuál es la complicación postoperato-ria más frecuente en la diverticulitis duo-denal perforada?

A. Pancreatitis aguda.B. Fístula duodenal.C. Obstrucción de la vía biliar.D. Absceso intraabdominal.E. Hemorragia digestiva.

Respuesta correcta: BLa fístula duodenal tras la cirugía de la diver-ticulitis duodenal ocurre en un 20% aproxi-madamente. Duarte B, Nagy KK, Cintron J.Perforated duodenal diverticulum. Br J Surg1992;79:877-881.

5.¿Qué porcentaje de pacientes con diver-tículos duodenales desarrollan síntomas?

A. 25%.B. 12%.C. 5%.

D. 30%.E. 10%.

Respuesta correcta: CPearl MS, Hill MC, Zeman RK. CT findingsin duodenal diverticulitis. AJR Am J Roentge-nol 2006;187(4):392-5.

FÍSTULA COLOVAGINAL COMO PRIMER EPISODIO DE DIVERTICULITIS AGUDA

1.¿Cuál es la etiología más frecuente delas fístulas colovaginales?

A. Neoplasia de colon.B. Neoplasia de cérvix.C. Enfermedad diverticular.D. Enfermedad inflamatoria intestinal.E. Radiación pélvica.

Respuesta correcta: CLa etiología más frecuente es la enfermedaddiverticular. Otras causas son: radiación ocirugía pélvica, neoplasias, abscesos o trau-matismos abdominales y enfermedad infla-matoria intestinal.

2.¿Cómo pueden presentarse clínicamen-te las fístulas colovaginales?

A. Dolor abdominal.B. Alteración del flujo vaginal.C. Emisión de heces por vagina.D. Es asintomática.E. Todas son verdaderas.

Respuesta correcta: ELa forma de presentación más frecuente es laalteración del flujo vaginal, aunque en muje-res de edad avanzada puede pasar desaper-cibido. Otras veces puede manifestarse confranca emisión de heces por vagina y sólo enun 50% se acompaña de dolor abdominal.

3.¿Qué pacientes tienen más riesgo depresentar una fístula colovaginal comomanifestación clínica de una diverticu-litis aguda?

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Casos Clínicos Cirugía GeneralVolumen 3 - Número 2 / Mayo-Agosto 2011

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Test de autoevaluación

Volumen 3 - Número 2 / Mayo-Agosto 2011Casos Clínicos Cirugía General

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A. Mujeres jóvenes intervenidas de cesárea.B. Mujeres mayores de 60 años intervenidas

de diverticulitis aguda previamente.C. Mujeres histerectomizadas intervenidas

de diverticulitis aguda previamente.D. Mujeres mayores de 60 años histerec-

tomizadas.E. Mujeres con episodios recurrentes de

diverticulitis aguda en sigma.

Respuesta correcta: CLas mujeres con más riesgo de presentar unafístula colovaginal secundaria a una diverti-culitis aguda de sigma suelen ser mujeresmayores de 60 años histerectomizadas pre-viamente. El riesgo asciende del 2% al 20%en las diverticulitis intervenidas.

4.¿Cómo se diagnostican las fístulas colo-vaginales?

A. El diagnóstico es clínico.B. Requiere una exploración física pélvica.C. Enema opaco y TC abdominal.D. RM además de vaginografía.E. Todas son correctas.

Respuesta correcta: EEl diagnóstico es clínico y requiere de unaexploración física pélvica para verificar laemisión de heces. Pero además, es necesa-rio un estudio con enema opaco y TC abdo-minal para visualizar el trayecto fistuloso.Otras pruebas complementarias son: vagino-grafía, colposcopio, colovaginoscopio, RM,administración de azul de metileno por vagi-na o recto, fistulograma, etc.

5.¿Cúal es el tratamiento de elección delas fístulas colovaginales por diverticu-litis aguda?

A. Controles cada 3 meses hasta remisiónespontánea de la fístula.

B. Tratamiento antibiótico y dieta sin resi-duos hasta resolución del episodioagudo de la diverticulitis.

C. B y cierre del orificio fistuloso transva-ginal.

D. Resección de sigma, colostomía y anas-tomosis en segundo tiempo.

E. Si es posible, se optará por cirugía enun tiempo con resección de colon, anas-tomosis primaria y resección del trayec-to fistuloso.

Respuesta correcta: EEl tratamiento es quirúrgico. En general seacepta cirugía en 2 tiempos para los esta-dios III y IV de Hinchey y cirugía en un tiem-po para los estadios I y II. Existe también expe-riencia de tratamiento laparoscópico encirugía en un tiempo. Finco C, Sarzo G, Pari-se P, Savastano S, De Lazzari F, Polato F, Meri-gliano S. Laparoscopic treatment of posthyste-rectomy colovaginal fistula in diverticulardisease.Case report. Minerva Chir 2004Jun;59(3):301-5.

PYODERMA GANGRENOSUM

1.Mujer de 51 años, afecta de artritis reu-matoide en tratamiento con metotrexa-te, presenta lesión ulcerada con impor-tantes signos inflamatorios en pantorrilladerecha, de aparición y crecimientorápido en la última semana, así comotemperatura de 39ºC y aumento dereactantes de fase aguda en la analíti-ca. En el cultivo de la lesión se aislaPseudomonas aeruginosa. Usted sospe-charía en primer lugar que la pacientepadece:

A. Síndrome de Sweet.B. Sobreinfección de úlcera varicosa.C. Ectima gangrenoso.D. Pioderma gangrenoso.E. Reacción adversa a metotrexate.

Respuesta correcta: CEl síndrome de Sweet y el pioderma gangre-noso son dermatosis neutrofílicas, de etiolo-gía no infecciosa. La rápida evolución y laausencia de antecedentes irían en contra dela sobreinfección de una úlcera varicosa. Elmetotrexate se ha asociado a úlceras ora-les y eritema, pero no a lesiones de estascaracterísticas. El ectima gangrenoso es la

única lesión causada inicialmente por Pseu-domonas aeruginosa.

2.Varón de 42 años que acude por lesióndolorosa ulcerada de 5 días de evolu-ción, de bordes violáceos y restosnecróticos. Como antecedentes cabedestacar enfermedad de Crohn biencontrolada. ¿Qué NO es aconsejablerealizar en este paciente?

A. Cultivo de la lesión.B. Biopsia del lecho.C. Desbridamiento de tejido necrótico.D. Hemocultivo.E. Iniciar corticoterapia sistémica.

Respuesta correcta: CSe debería sospechar, entre otras posibilida-des, pioderma gangrenoso (cuyo tratamien-to son los corticoides, y una buena respues-ta a esta terapia puede confirmar eldiagnóstico). En este caso, dado el fenóme-no de patergia, el desbridamiento está con-traindicado. Las otras opciones son válidasen el diagnóstico de lesiones ulcerosas.

3.¿Cuál de estos tratamientos no está indi-cado como tratamiento de inicio delpioderma gangrenoso?

A. Prednisona.B. Ciclofosfamida.C. Tacrolimus tópico.D. Gammaglobulina iv.E. Ceftazidima.

Respuesta correcta: EEl tratamiento inicial de elección son los cor-ticoides. El empleo de gammaglobulinas yciclofosfamida podría estar indicado junto alos corticoides en formas graves. El tacroli-mus tópico parece resultar beneficioso. Elempleo de antibióticos actualmente se limi-ta a casos en los que se demuestra sobrein-fección de la lesión.

4.De las siguientes opciones no tiene indi-cación en el tratamiento de coberturade las lesiones por pioderma gangre-noso:

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A. Cierre por segunda intención.B. Empleo de aloinjertos.C. Empleo de autoinjertos.D. Cobertura con colgajos.E. Todas las opciones son ciertas.

Respuesta correcta: ETras la estabilización de las lesiones, el tra-tamiento de las pérdidas de sustancia porpioderma gangrenoso es similar al de cual-quier herida compleja, con la precaución deañadir terapia corticoidea para evitar la reac-

tivación de la enfermedad con la agresiónquirúrgica.

5.Sobre el pioderma gangrenoso es falsoque:

A. El tratamiento con corticoides tópicos essuficiente en la mayoría de casos.

B. El diagnóstico habitualmente es porexclusión.

C. Existen casos de afectación en conjun-tiva ocular.

D. En la mitad de los casos se asocia aotra enfermedad, como enfermedadesautoinmunes, neoplasias, etc.

E. En el estudio histológico se aprecia ladermis infiltrada por neutrófilos.

Respuesta correcta: AHabitualmente es preciso recurrir al tratamien-to sistémico con corticoides para controlar laenfermedad, siendo raros los casos en quees suficiente el tratamiento tópico.

Test de autoevaluación

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Los casos se seleccionarán por su interésformativo/docente, sin que en ello influya laescasa frecuencia del caso, puesto que laintención primordial es el planteamiento ysolución de casos prácticos. Los trabajos debe-rán ser originales y no podrán haber sidopublicados en ningún otro medio. Se envia-rán a CASOS CLÍNICOS DE CIRUGÍAGENERAL: [email protected]

En la primera hoja se incluirá el título deltrabajo, el nombre de los autores, cuyo núme-ro no debe ser superior a 4, el servicio y elhospital de procedencia con dirección, códi-go postal, teléfono y la dirección de correoelectrónico para la comunicación con el pri-mer autor o responsable del trabajo. Cadacaso constará de los siguientes apartados:

1. Introducción. Deberá ser lo más breveposible, proporcionando la información nece-saria sobre el interés del caso que se presenta.Su extensión no debe sobrepasar 15 líneas.

2. Descripción del caso. Será lo másdetallada posible, incluyendo las dudas y/oproblemas planteados para su diagnósticoy tratamiento, ya sea por las dificultades inhe-rentes al caso o por las complicaciones quehan surgido. La iconografía también debepresentarse con vocación pedagógica. Asípues, los autores no deben dudar en consul-

tar a los colegas radiólogos o patólogospara que completen mediante flechas o sig-nos, aquellos detalles de las pruebas de ima-gen o de los cortes histológicos que puedanmejorar la identificación de los aspectos clí-nicos y patológicos del caso.

3. Comentarios y discusión. La discu-sión tiene que presentarse de forma estruc-turada, en relación a los puntos que losautores hayan considerado más relevantesdel curso del caso clínico, discutiendo aque-llos aspectos que puedan ser más instructi-vos. Se concluirá con un breve apartado,a modo de reflexión y resumen, de lascaracterísticas más importantes con las prin-cipales consecuencias formativo-docentes,y se incluirá un resumen de la situaciónactual del problema planteado y sus dife-rentes opciones.

4. Bibliografía. Se incluirán un máxi-mo de 8 citas, de acuerdo con las normaspublicadas en Cirugía Española: “Requisitosde uniformidad para manuscritos presenta-dos para publicación en revistas biomédi-cas”, elaborados por el Comité Internacionalde Editores de Revistas Médicas. Los nom-bres de las revistas deben abreviarse de acuer-do con el estilo usado en el IndexMedicus/Medline:“List of Journals Indexed”.

5. La extensión del trabajo debe tenerun máximo de 8-10 páginas DIN A4, conletra arial de 12 puntos a 1,5 espacios deinterlineado.

6. Se recomienda que los casos sean muygráficos, por lo que podrán incluirse las figu-ras y/o tablas que los autores considerenútiles. Se incluirán un mínimo de 2 figuras yun máximo de 4. En cuanto a las tablas,deberá haber un máximo de 2. Las figuras(fotos) se enviarán en soporte digital, inten-tando que sean de la máxima calidad posi-ble (300 puntos por pulgada como mínimo)en cualquier formato.

7. El Comité Editorial se reserva el dere-cho a que el caso pueda ser comentado porun experto.

8. En hoja aparte se incluirán 5 preguntastipo test de respuesta múltiple (5 respuestas posi-bles), entre las que sólo una será verdadera.Cada respuesta deberá acompañarse de unaexplicación que no debe superar 4 líneas detexto, y siempre que sea posible con la citabibliográfica que avale la respuesta. El Comi-té Editorial podrá incluir alguna pregunta.

Estas preguntas test serán publicadas enla página web de la Asociación Españolade Cirujanos y servirán para conseguir cré-ditos de formación médica continuada.

Los contenidos de la revista de Casos Clínicos de Cirugía General incluyen a todos los propios de laespecialidad, haciendo énfasis en los principales temas de las bases fisiopatológicas de la Cirugía, como lainfección quirúrgica, la oncología, la respuesta inflamatoria, la hemostasia y la cicatrización. Dentro de lostemas de la cirugía se diferenciarán también aquellos casos que hacen referencia a los aspectos básicos ycomunes, como la oclusión intestinal o el abdomen agudo, de los aspectos más específicos de capacitacióntécnica en relación a las “superespecialidades” (cirugía hepatobiliopancreática, endocrina, colorrectal, etc.).La revista también quiere dar cabida a aquellos casos en relación a temas éticos o de toma de decisión.

NORMAS DE PUBLICACIÓN

Volumen 3 - Número 2 / Mayo-Agosto 2011 Casos Clínicos Cirugía General

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