dermatosis reaccionales
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REACCIONES CUTANEAS
Dermatosis reaccionales
INTRODUCCION
La piel es un extenso órgano frontera sujeto a agresiones del medio externo e interno y responde aunque estas agresiones mediante patrones más o menos semejantes.
INMUNOLOGIA BASICA
La introducción de una sustancia al organismo pone en juego una serie de mecanismos para identificar dicha sustancia y aceptarla si pertenece al organismo o rechazarla si es extraña.
El encargado de todo esto es el aparato inmunológico constituido fundamentalmente por el timo, los ganglios linfáticos, los “nodulos” linfáticos, las placas de peyer y las celulas blancas de la sangre.
Cuando el resultado de todos estos mecanismos son la protección como es el caso de la destrucción de gérmenes el individuo a quedado inmune. Pero otras veces la eliminación va ocasionar daños en vez de protección, entonces se habla de hipersensibilidad.
Dos son los mecanismos inmunológicos que se ponen en juego:
1. Cuando la partícula penetra al organismo un macrófago lleva la información al ganglio linfático, sí interviene la médula del ganglio las células plasmáticas van a producir compuestos proteicos pertenecientes a las gammaglobulinas llamadas anticuerpos que pasan a la circulación y que van a ir a combatir al agente agresor que se llama antígeno, habla entonces de inmunidad humoral.
2. Si entra en juego la parte cortical del ganglio, que es timodependiente, no se van a producir anticuerpos, sino que los linfocitos ahí existentes sufren una serie de transformaciones, primero una célula mayor con capacidad reproductora, células blasticas y luego darán origen a células pequeñas, preparadas para luchar contra el antigeno, se habla entonces de inmunidad celular.
Alergias: inventada por Von Pirquet en 1906, en relación al llamado fenómeno de Koch en la tuberculosis dada por la hipersensibilidad celular o retardada en la actualidad se usa en muchos y confusos sentidos.
Anafilaxia: es una reacción inmediata, humoral como es el caso del choque penicilinico.
Atopia: ideada por Coca, designa un estado de hipersensibilidad inespecífica.
En los procesos reaccionales a los que haremos mención, intervienen cualquiera de estos mecanismos inmunológicos.
7 SON LOS SINDROMES MAS IMPORTANTES:
1.- Urticaria. 2.- Prúrigo. 3.- Dermatitis. 4.- Eritema polimorfo. 5.- Eritema nudoso. 6.- Púrpura. 7.- Eritrodermia.
URTICARIAurtica=ortiga
Síndrome reaccional caracterizado por ronchas. Puede ser aguda o crónica. Desde el punto de vista etiopatogénico la
dividimos en dos grupos: las inmunológicas o alérgicas y las no inmunológicas.
En las primeras intervienen los mecanismos de hipersensibilidad, sobre todo el tipo I.-mediado por IgE, que se encuentra en la membrana de los mastocitos y los basófilos que sufren una degranulación con liberación de mediadores químicos como la histamina, heparina, bradiquinina, leucotrienos, etc. que dan formación a ronchas. (medicamentos, pólenes, hongos, bacterias, virus, parásitos, dermografismo, radiación solar, frío, etc.).
La urticaria no alérgica es la más común, es crónica, recidivante y resistente a los tratamientos (alimentos en descomposición, medicamentos liberadores de la histamina como la morfina y la atropina, factores físicos: frío, calor, agua, presión, sudoración, dermografismo).
Tratamiento: evitar el agente causal, en la mayoría de las veces solo es sintomático, a base de antihistamínicos. En choque anafiláctico grave es necesario el uso de adrenalina y corticoesteroides por vía sistémica, endovenosa.
(Piribenzamina, difenhidramina, clorferinamina, fenotiazinas, hidroxicina, terfenadina, oxotamida, loratadina, cetirizina, astemizol.
PURIGOS
Es caracterizado por pápula mas prurito: costras hemáticas y liquenificación.
Es debido a diferentes causas, a veces de etiología desconocida.
Pueden ser agudos o crónicos, del niño y del adulto.
La causa es diversa: alimentos, medicamentos, radiaciones, virus, insectos, diabetes, linfomas, autointoxicaciones, parásitos intestinales, bacterias, hongos, cosméticos, inmunológicos, etc.
Tratamiento: Quitar los factores que lo desencadenan y quitar las manifestaciones sintomáticas, prurito o sus complicaciones : calamina, óxido de zinc, linimento oleocalcáreo, antihistamínicos vía oral, agua termal, maizena o talco.
DERMATITIS
Síndrome reaccional mas frecuente que puede presentarse: aguda o eczematosa y crónica o seca.
Puede ser : dermatitis por contacto, dermatitis solar, dermatitis por medicamentos, neurodermatitis, dermatitis seborreica, dermatitis microbiana, etc.
DERMATITIS POR CONTACTO: es debido a la aplicación directa de cualquier sustancia química que pueda producir daño directamente o a través de un fenómeno inmunológico, sin que penetre esta sustancia a la circulación general.
Los dos mecanismos de producción de dermatitis por contacto son : irritantes primarios (cáusticos, ácidos, detergentes, álcalis fuertes, yodo, azufre, numerosos vegetales y animales como gusanos, larvas de mariposa, medusas, solventes, moscos, alquitranes, etc.) y sensibilizantes: es por hipersensibilidad tipo IV mediado por células esta sustancia antigénica produce linfocinas que causarán la inflamación .
Hay personas que pueden presentar una dermatitis por contacto a la segunda vez que se aplican irritante causal, otras veces puede tardarse años en lograrse la sensibilización.
Es común que la dermatitis por contacto por sensibilizantes de IDES.
Principales sensibilizantes: medicamentos (antibióticos, sulfonamidas, mercuriales, antihistamínicos, anestésicos, psolarenos); cosméticos( peróxidos, formaldehído, colorantes, azoados, perfumes), metales (níquel, cromo, cobalto), ropa, zapatos (telas sintéticas, hule, cueros), plásticos (epoxi, resinas, acrílicos, nylon), remedios caseros (ajo, limón, hierbas)
DERMATITIS SOLAR (FOTODERMIAS)
El sol es la fuente principal de energía que recibe la tierra.
Las radiaciones que emanan del sol son de una gran diversidad de longitud de onda.
Las radiaciones ultravioleta son las mas importantes en este capitulo de las fotodermias (UVB y las UVA).
La acción de los rayos lumínicos sobre la piel puede modificarse por muchos factores, unos son inherentes a la misma calidad de las radiaciones, influenciadas por la altitud de la región en que se vive, la época del año, la limpieza de la atmósfera, la presencia de arena, agua, nieve; por las características de la piel: grosor y la cantidad y distribución de la melanina.
La respuesta cutánea a las radiaciones: quemaduras, pigmentación, cambios degenerativos, o corresponder o responder a las reacciones modificadas como la dermatitis, el prurigo, el lupus eritematoso o la pelagra.
RADIACIONES LUMINICAS COMO PRODUCTORAS DE
ENFERMEDADES
Fotoalergia y fototoxicidad: cuando las radiaciones lumínicas son capaces de provocar un fenómeno inmunológico no bien dilucidado.
La absorción de las radiaciones por las células que sufren cambios moleculares y tal vez se produzcan sustancias antigénicas capaces de desencanedar los fenómenos de sensibilización posiblemente de tipo celular.
En el caso de la fototoxicidad el daño es directo sin intervención de fenómenos inmunológicos.
Quemaduras: intervienen las UVB, el daño depende de la cantidad de melanina y el tiempo de exposición, puede influir la sudoración, aplicación de cremas y otros cosméticos, condiciones del lugar: arena, mar, cielo, nieve y viento.
Las quemaduras van desde un simple eritema ardoroso hasta quemaduras de segundo grado con ampollas, la descamación y la pigmentación son las secuelas finales del proceso.
Discromías: las radiaciones lumínicas nos pueden dar manchas hipercrómicas, hipocrómicas y acrómicas, dependiendo de los factores antes mencionados.
Urticaria: las radiaciones UVB y los rayos infrarrojos pueden producir urticaria.
Dermatitis-prúrigo solar: es una dermatosis frecuente en nuestro medio. Predomina en personas que viven en zonas altas. Las radiaciones que intervienen son las UVB y aparte de las A.
Tratamiento: cloroquinas (100 a 200 mg diarios), talidomida (100 a 200 mg diarios), pastas inhertes y lubricantes, aplicación de protectores anti solares como filtros y pantallas, dióxido de titaneo, oxido de zinc, calamina, los filtros llevan PABA, cinamatos, benzofenonas, benzimidazoles, salicilatos.
FARMACODERMIASDERMATOSIS MEDICAMENTOSAS
ERUPCIONES POR FARMACOSREACCIONES ADVERSAS A
MEDICAMENTOS Son dermatosis producidas por
fármacos administrados por cualquier vía, excepto la cutánea.
Afecta a todas las razas con predominio en mujeres 2:1, entre los 21 a 30 años.
Se considera que cualquier compuesto puede generar estas dermatosis.
El mecanismo de todas estas reacciones pueden ser: inmunitario o no.
Mecanismos inmunitarios: hay cuatro tipos de reacciones de Gell y Coombs:
TIPO I. Anafilaxia. La Penicilina y derivados y otros medicamentos actúan de esta manera y pueden producir la muerte.
TIPO II. Citotóxica. Los barbitúricos que producen una púrpura trombocitopénica y la anemia hemolítica, podrían corresponder a este mecanismo.
TIPO III. Complejos inmunes tipo Arthus. Algunos casos de vasculitis, de eritema nudoso y polimorfo, el Stevens-Johnson obedecerían a este mecanismo.
TIPO IV. Hipersensibilidad retardada por linfocitos T. Eritema pigmentado fijo, y las reacciones exantemáticas.
Mecanismos no inmunitarios: son las más frecuentes.
1.- Dosis excesivas. 2.- Intolerancia. 3.- Idiosincrasia. 4.- Acumulación o toxicidad acumulativa. 5.- Efectos adversos. 6.- Exacerbación de enfermedades latentes o
preexistentes. 7.- Alteraciones por desequilibrio ecológico. 8.- Interacción medicamentosa. 9.- Efecto tóxico directo. 10.- Reacción de Jarish-Herxheimer.
Detalles que sugieren una farmacodermia: 1.- Aparición brusca. 2.- Diseminación del proceso. 3.- Prurito intenso. 4.- Presentación por brotes. 5.- Desaparición espontánea en poco tiempo. 6.- Aparición en el mismo sitio. 7.- Posibilidad de auto medicación o de
alteraciones de salud que indiquen que el paciente toma medicamentos.
8.- Sugerencia del mismo paciente.
Entre las farmacodermias más comunes en la práctica diaria tenemos:
1.- Eritema pigmentado fijo. 2.- Dermatosis eritemato-vesiculo
ampollosas (eritema polimorfo, síndrome de Stevens-Johnson o ectodermosis erosiva pluriorificial, síndrome de Lyell “gran quemado” o necrólisis epidérmica tóxica), toxidermia bulosa.
3.- Erupciones exantemáticas.
4.- Urticaria y edema angioneurótico. 5.- Púrpura y otras vascularitis. 6.- Erupciones acneiformes. 7.- Lesiones eczematosas. 8.- Discromías. 9.- Fotosensibilidad y fototoxicidad. 10.- Alopecias. 11.- Lesiones verrugosas y vegetantes. 12.- Dermatitis exfoliativa. Eritrodermia. 13.- Medicamentos que desencadenan otras
enfermedades (LES, porfirias, pénfigo).
NEURODERMATITIS DERMATITIS ATOPICA
PRURIGO DE BESTNIER
Dermatosis reaccional pruriginosa, aguda, subaguda y crónica que afecta principalmente los pliegues; se presenta a cualquier edad, hay antecedentes familiares y personales de atopía e intervienen factores constitucionales, inmunológicos y psicológicos.
Frecuente en la consulta externa, figura entre los 10 primeros lugares de la consulta dermatológica, predomina en niños y adolescentes, más frecuente en mujeres.
Actúan factores inmunitarios que determinan reacciones anormales a múltiples estímulos endógenos y ambientales.
1.- Constitucionales y genéticos 2.- Inmunitarios 3.- Neurovegetativos 4.- Metabólicos 5.- Psicológicos 6.- AmbientalesCUADRO CLINICO: 1.- De lactante 2.- Del escolar 3.- Del adulto La topografía puede ser: Localizada, diseminada o generalizada.
Las complicaciones son dermatitis por contacto, infecciones bacterianas, virales y micóticas.
Diagnostico diferencial: dermatitis seborreica, dermatitis por contacto, histiocitosis X, acrodermatitis enteropatica, ictiosis.
TRATAMIENTO: quitar factores predisponentes y dar tratamientos sintomáticos.
Dermatitis seborreicaDermatitis seborreica
Eccema seborreico, pitiriasis seca y esteatoide, pitiriasis furfurácea o capitis.
Dermatosis eritematoescamosa de evolución crónica y recurrente que afecta a cualquier edad, multifactorial.
Cosmopolita, predomina en varones, frecuente en la consulta dermatológica, en los enfermos de SIDA se observa en 30 a 80%.
En recién nacidos la piel es oleosa en áreas seborreicas por hiperplasia de glándulas sebáceas, que generan una piel grasosa, aspecto eritema toso y descamativo.
Hay antecedentes familiares de atopia, así como la participación del pityrosporum ovale, hormonales, metabólicos, constitucionales, ambientales, infecciosos, etc.
Clasificación:Clasificación:1. Dermatitis seborreica del adulto: Pitiriasis capitisPitiriasis esteatoide Dermatitis seborreica facialBlefaritis marginalDermatitis seborreica de la barba, bigote, pubis.Eccematides seborreicas Dermatitis seborreica intertriginosa2. Dermatitis seborreica del niño:Costra de lecheDermatitis seborreica infantilSeudotiña amiantacea de Alibert Eritrodermia descamativa de Leiner-Mousossos.
3. infección sistémica por P.ovale 4. dermatitis seborreica en SIDAEl diagnostico se hace básicamente por la
clínica. Diagnostico diferencial: dermatitis atópica,
tiña de la cabeza y de la piel lampiña, candidosis, dermatitis por contacto, lupus eritematoso, fotosensibilización, pitiriasis rosada, pitiriasis versicolor, etc.
Tratamiento: No hay curación permanente, sino
tratamientos sintomáticos.
DERMATITIS MICROBIANA DERMATITIS NUMULAR
ECCEMA NUMULAR ECCEMA MICROBIANO
Son placas eccematosas o liquenificadas en forma de monedas, de evolución crónica, recidivante y resistente a tratamientos. Es multifactorial.
Tienen distribución mundial, afecta ambos sexos, niños y jóvenes.
La etiopatogenia es desconocida para otros múltiple; la génesis bacteriana es la que cuenta con más adeptos interviniendo la autosensibilización, con el fenómeno de ide y piel atopica.
Cuadro clínico: puede ser circunscrito o diseminado, sobretodo a miembros, tronco y rara vez, la cara. La dermatosis está constituida por placas en forma de monedas (numulares) hay eritema, vesículas, pápulas, costras melicéricas y hemáticas con prurito intenso de evolución crónica.
Diagnóstico diferencial: dermatitis atópica, liquen crónico simple, dermatitis por contacto de las amas de casa, impétigo, psoriasis, tiña del cuerpo, enfermedad de Bowen, micosis fungoide.
Tratamiento: son sintomáticos.
