DERMATITE ATOPICA

La dermatite atopica (DA) un patologia infiammatoria cutanea pruriginosa acuta, subacuta o pi frequentemente cronica, spesso associata ad una storia personale o familiare di raffreddore da fieno, asma, rinite allergica o dermatite atopica.(Atopia: Condizione clinica ereditaria associata a dermatite, asma, e rinite allergica).

DA/STORIA CLINICA Et: esordio a due - tre mesi di vita entro il primo anno in 6 casi su 10 entro i 5 anni in 3 casi su 10 Solo 1 su 10 sviluppa la dermatite atopica tra i 6 e i 20 anni Raramente esordisce in et adulta La maggior parte dei pazienti affetta dall infanzia ai 12 anni d'et

LESIONI CUTANEE /1Acute Chiazze eritematose a limiti poco definiti, cute edematosa. Erosioni umide, crostose, scarsa o nulla desquamazione. Escoriazioni: conseguenza del grattamento. PustoleCroste da infezioni secondarie (S. aureus)

LESIONI CUTANEE/2Croniche Lichenificazione (ispessimento della cute con accentuazione del disegno cutaneo) da continui grattamenti Fissurazioni : dolorose, alle palme, dita e piante. Caratteristica piega palpebrale infraorbitaria (segno di Dennie - Morgan).

Distribuzione delle lesioni :- superfici flessorie, superficie anteriore e laterale del collo, palpebre, fronte, volto, polsi, dorso di mani e piedi. Nella forma grave lesioni generalizzate. DA/LESIONI CUTANEE/3

Durata delle lesioni: -mesi o anni quando non trattate. Sintomi cutanei : - cute diffusamente disidratata. - prurito sempre presente e intenso Il grattamento continuo porta a lichenificazione della cute (circolo vizioso : prurito-grattamento-rash-prurito) Altri sintomi di atopia: rinite allergica,prurito congiuntivale e faringeo (stagionale quando si associa ad allergeni ,per es. pollini) DA

Fattori immunologici e non immunologici

Diminuzione funzione di barriera cutaneaDiminuzione ceramidi epidermici (e conseguente aumento TEWL) Difetto livello acidi grassi ppolinsaturi --- irritabilit penetrazioone molecole irritanti e sensibillizzanti (allergeni e apteni) DA/PATOGENESI

DA/FISIOPATOLOGIA Reazione di ipersensibilit di tipo I (IgE-mediata) liberazione di sostanze vasoattive dai mastociti e dai basofili sensibilizzati dall'interazione antigene - IgE (reagine) Le cellule di Langerhans dell'epidermide possiedono recettori per le IgE attraverso i quali mediata la reazione eczematosa

Attivazione cheratinociti e cellule di Langerhans

citochine ---infiltrati cutanei

Le cellule di Langerhans

esprimono recettori che legano IgE specifiche DA/FISIOPATOLOGIA

DA/QUADRO ISTOPATOLOGICO

Acantosi

Aree di edema intercellulare dell'epidermide (spongiosi)

Infiltrato dermico: linfociti, monociti e mastociti

DA/Fattori scatenanti

Allergeni (da contatto, alimenti, inalanti ?) Eliminazione eccessiva del film lipidico di superficie e disidratazione cutanea da troppo frequenti bagni e lavaggi Infezioni Staphylococcus aureus, streptococco di gruppo A, dermatofitosi, candidiasi, herpes simplex virus)

DA/Fattori scatenanti

Stress emotivi ?Abbigliamento: il prurito si scatena dopo aver tolto i vestiti indumenti o coperte di lana a contatto diretto con la cute Stagionalit nelle zone con clima temperato solitamente migliora in estate e si riaccende in inverno

DA/DECORSO E PROGNOSI Remissione spontanea (pi o meno completa) durante l'infanzia, con occasionali ma gravi recidive durante l'adolescenza. Il 30-50% dei pazienti sviluppa asma e/o raffreddore da fieno.La dermatite atopica con esordio in et adulta ha spesso un decorso severo.

Esordio nell'infanziaZone di distribuzione tipicheMorfologia delle lesioniDermografismo bianco manifestazione specifica :pallore dopo stimolo di agenti colinergici

DA/DIAGNOSI

DA/ESAMI LAB Coltura batterica: colonizzazione da S. aureus frequente nelle narici e cute affetta. Quasi il 90% p.con DA grave presenta una colonizzazione/infezione secondaria.

Aumento IgE sieriche frequente. RAST Ig E specifiche: rilevanza clinica pari al 90% se negativo, ma solo al 20% se positivo

DA/COMPLICANZE Le superinfezioni da S. aureus determinano ampie erosioni e formazione di croste quelle da herpes simplex causano il gravissimo eczema erpetico

DA/DIAGNOSI DIFFERENZIALEMalattie molto rare che mimano la DA: alcuni disordini immunologici

sindrome iper IgEsindrome di Wiskott-Aldrich agammaglobulinemia legata al sesso malattia di Letterer-Siwe deficit selettivo di IgA

DA/DIAGNOSI Le indagini allergologiche sono raramente utili nella individuazione dell'allergene tuttavia: nei pazienti ipersensibili alla polvere domestica, agli acari, a vari pollini e alle proteine dei peli animali, l'esposizione a questi allergeni specifici pu causare esacerbazioni.

importante obiettivo: evitare il grattamento

DA/Fase acuta medicazioni umide bagni con polvere di avena (solo nelle fasi essudative) corticosteroidi e antibiotici topici ( stafilococco) Non corticosteroidi sistemici anche se a basso dosaggio, eccetto rari casi e per brevi periodi

DA/Fase acuta

Antistaminici anti H-1 per controllare il grattamneto Antibiotici per os

DA/fase subacuta e cronica Corticosteroidi topici- da soli o con antibatterici (idrossichinolina o clorossina) creme contenenti acidi grassi insaturi (reintegrazione e idratazione) creme idratanti (con lattato, urea,etc ) bagni oleati sostituti dei saponi oleati

Antibiotici es.eritromicina anche a cicli (per la colonizzazione coccica)

Antistaminici H-1 orali per ridurre il prurito. Fototerapia UVB DA/Fase subacuta e cronica