der einfluß einer akuten und chronischen verminderung des herzzeitvolumens auf den arteriellen...

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476 M. Molzahn etal. : Hiimodynamische Ver/inderungen nach Betareceptorenblockade Klin. g(schr. Havel, R. J.: Triglyceride and very low density lipoprotein turnover. Proc. 1968 Deuet Conf. on Lipids on the turnover of lipids and lipoproteins, Carmel (Calif.), Feb. 21--24, 1968, p. 117--121 (1968). -- Metabolism of plasma triglycerides. Second International Symposium on Atherosclerosis. Chicago, November 2-5, 1969. -- Gordon, g. S., Jr. : Idiopathic hyperlipemia: Metabolic studies in an affected family. J. clin. Invest. 39, 1777--1790 (1960). tIollenberg, C. H. : Effect of nutrition on activity and release of lipase from rat adipose tissue. Amer. J. Physiol. 197, 667--670 (1959). -- The effect of fasting on the lipoprotein lipase activity of rat heart and diaphragm. J. clin. Invest. 39, 1282--1287 (1960). Jones, D. P., Plotkin, G. g., Arky, R. A. : Lipoprotein lipase activity in patients with diabetes meltitus, with and with- out. hyperiipemia. Diabetes 15, 565--570 (1966). Kessler, J. L : Effect, of diabetes and insulin on the activity of myocardial and adipose tissue lipoprotein lipase of rats. J. clin. Invest. 42, 362--367 (1963). Korn, E. D., Quigley, T. W., Jr. : Studies on lipoprotein lipase of rat heart and adipose tissue. Biochim. biophys. Acta (Amst.) 18, 143--1.45 (1955). Kuo, P. T., Bassett, D. R., Digeorge, A. M., Carpenter, G. G.: Lipolytic activity of post-heparin plasma in hyperlipemia and hypolipemia. Circular. Res. 16, 221--229 (1965). Lees, R. S., Hatch, F. T.: Sharper separation of lipoprotein species by paper electrophoresis in albumin-containing buffer. J. Lab. olin. Med. 61, 518--528 (1963). NikkilE, E. : Studies on lipid-protein relationships in normal and pathological sera and the effect of heparin on sermn lipowoteins. Stand. J. ella. Lab. Invest. g, Suppl. 8, 1--101 (1953). Pav, J., Wenkeova, J.: Significance of adipose tissue lipo- protein lipase. Nature (Lond.) 185, 926--927 (1960). l%eaven, G.M., Farquhar, J.W., Salans, L. B., Gross, R. C., Wagner, R. M. : Carbohydrate-induced lipemia. Clin. Res. 12, 277 (1964). Robinson, D. S., French, J. E. : Heparin, the clearing factor lipase, and fat transport. Pharmacol. Rev. 12, 241--263 (1960). Sailer, S.: Hyperlip~mie und Lipoproteidlipaseaktivit~t im Plasma. Wien. Z. inn. 1V[ed. 11, 433--450 (1965). -- Bolzano, K., Sandhofer, F., Spath, P., Braunsteiner, It.: TriglyceridspiegeI and Insulinkonzentration im Plasma nach oraler Glueosegabe bei Patienten mit primi4rer kohlen- hydratinduzierter Hypertxiglycerid/imie. Schweiz. reed. Wschr. 98, 1512--1518 (1968). -- Sandhofer, F., Braunsteiner, H. : Steuerung der endogenen Lipoproteid-Lipase-Aktivitgt im Plasma bei NormMperso- nen and Patienten mit essentieller Hyperlip~mie. Dtsch. reed. Wschr. 90, 865--868 (t965). ..... Umsatzraten ffir freie Fettsguren and Triglyceride im Plasma bei essenticller ttyperlipiimic. Kiln. Wschr. 44, 1032--1036 (1966). Sandhofer, F., Bolzano, K., Sailer, S., Braunsteiner, It. : Quan- titative Untersuchungen fiber den Einbau yon Plasma- glucose-Kohlenstoff in Plasmatriglyceride and die Ver- esterungsrate von freien Fettsguren des Plasmas zu P]asma- triglyceriden w£hrend oraler Zufuhr von Glucose bei pri- m~rer kohlenhydratindazierter Hypertriglycerid/~mie. Klin. Wsehr. 47, 1086--1094 (1969). --Sailer, S., Braunsteiner, I-I.: Untersuehungen fiber die Lipoproteinlipase. III. Mitt. : Die Post-Iteparin-Lipo- proteinlipase beim Menschen unter normalen and patho- logisehen Bedingungen. Klin. Wsehr. 89, 968--97I (1961). - - - - Untersuchungen fiber die endogene Lipoprotein- lipaseaktivitgt. Klin. Wsehr. 40, 855 (1962). .... Endogene Lipoproteidlipaseaktivit~t in menseh- lichem Plasma. Dtsch. reed. Wschr. 89, 426--429 (1964). - - -- IIerbs~, M., Braunsteiner, II. : Untersuchungen fiber die Post-Heparin-Lipoproteidlipase-Aktivit/~t bei seehs FEllen yon essentieller Hyperlip£mie. Dtseh. reed. Wschr. 90, 755--759 (1965). Schnatz, J. D., O'Connor, T. P. : Studies on lipemia of diabetic acidosis. Diabetes 16, 534 (1967). Trout, D. L., Estes, E. I-I., Jr., Friedberg, S. J. : TitI~tion of free fatty acids of plasma: A study of current, methods and a new modification. J. Lipid Res. 1, 199--202 (1960). Zemplgnyi, T., Grafnetter, D. : Vliv hladovenl a heparinu na lipolytiekou aktivitu tk£ni. Cas. L6k. 6es. 98, 97--101 (1959). Dr. K. Bolzano Medizinische Universit~tsklinik A-6020 Innsbruck 0sterreich Der Einflu$ einer akuten und chro,fischen Verminderung des Herzzeitvolumens auf den arteriellen Blutdruck bei beginnender Hypertonie Hfimodynamische Verfinderungen nach Betareceptorenblockade* M. MOLZAttN, TH. DISSI~IANN, I%. GOTZEN und F. W. Lo~MA~ Medizinische Ktinik und Poliklinik der Freien Universit~t Berlin im Klinikum Steglitz The E//ects o/ Acute and Chronic Diminution o/ Cardiac Output on Blood Pressure In Early Hypertension. - - Hemo- dynamic Alterations a/ter fl-Reeeptor Blockade. Summary. The influence of the increased cardiac output on the arterial blood pressure in e~rly essential hypertension is not yet fully understood. Investigations have been under- taken to examine the hemodynamic effects of diminution of cardiac output by fl-receptor blockade. 25 hypertensive pa- tients, 18 with early and 7 with advanced hypertension were studied in acute experiments. In addition, 5 patients with early essential hypertension were treated for 4 to 12 months by oral Propranolol administration.--The control values for the cardiac index and heart rate were increased in patients with early essential hypertension if the mean arterial pressure was raised. The following alterations were observed in acute and chronic experiments under the effect of Propranolol: 1. The cardiac index was diminished by 5-45 % in compari- son to the control values. The changes were mainly caused by a decrease of the heart rate. There was a correlation between the extent of that decrease and the control value for the cardiac index. * Die Ergebnisse warden teilweise auf dem 74. KongreB der Deutschen Gesellschaft ffir Innere 2vledizin vorgetragen. Klin. Wsehr. 49, 476--484 (I971) 2. Mean arterial pressure did not change significantly. However, in patients with early essential hypertension there was a tendency to an increased pressure, whereas a decrease of blood pressure was more typical in advanced hypertension. 3. The centrM venous pressure and the peripheral resist- ance were generally increased. We interpret our data as follows: In the early stage of essential hypertension where the blood pressure is still os- cillating between high and normal values, increase of the arterial pressure is not dependent on an increase of cardiac output. Accordingly, the alterations of cardiac output in the early stage are rather more highly compensated by an adapta- tion of the peripheral resistance than in advanced hypertension. Zusammen]assung. Ausgehend yon der Frage, welchen EinfluB das bei beginnender essentieller Hypertonie erh6hte I-Ierzzeitvolumen auf die H6he des arteriellen Blutdrucks aus- iibt, warden die kreislaufmechanisehen Auswirkungen einer Vermindernng des Herzzeitvolumens durch Betareceptoren- blockade geprfift. Akute Versuche wurden bei 25 Hyper- tonikern, davon 18 Patienten mit beginnender und 7 Patienten mit fortgesehrittener Hypertonie, vorgenommen. Zus~tzlich warden 5 Patienten mi~ beginnender essentieller tIypertonie fiber 4--12 )¢lonate mit Propranolol behandelt.

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Page 1: Der Einfluß einer akuten und chronischen Verminderung des Herzzeitvolumens auf den arteriellen Blutdruck bei beginnender Hypertonie

476 M. Molzahn e ta l . : Hiimodynamische Ver/inderungen nach Betareceptorenblockade Klin. g(schr.

Havel, R. J . : Triglyceride and very low density lipoprotein turnover. Proc. 1968 Deuet Conf. on Lipids on the turnover of lipids and lipoproteins, Carmel (Calif.), Feb. 21--24, 1968, p. 117--121 (1968).

- - Metabolism of plasma triglycerides. Second International Symposium on Atherosclerosis. Chicago, November 2 - 5 , 1969.

- - Gordon, g . S., Jr. : Idiopathic hyperlipemia: Metabolic studies in an affected family. J. clin. Invest. 39, 1777--1790 (1960).

tIollenberg, C. H. : Effect of nutrition on activity and release of lipase from rat adipose tissue. Amer. J. Physiol. 197, 667--670 (1959).

- - The effect of fasting on the lipoprotein lipase activity of rat heart and diaphragm. J. clin. Invest. 39, 1282--1287 (1960).

Jones, D. P., Plotkin, G. g. , Arky, R. A. : Lipoprotein lipase activity in patients with diabetes meltitus, with and with- out. hyperiipemia. Diabetes 15, 565--570 (1966).

Kessler, J. L : Effect, of diabetes and insulin on the activity of myocardial and adipose tissue lipoprotein lipase of rats. J. clin. Invest. 42, 362--367 (1963).

Korn, E. D., Quigley, T. W., Jr. : Studies on lipoprotein lipase of rat heart and adipose tissue. Biochim. biophys. Acta (Amst.) 18, 143--1.45 (1955).

Kuo, P. T., Bassett, D. R., Digeorge, A. M., Carpenter, G. G.: Lipolytic activity of post-heparin plasma in hyperlipemia and hypolipemia. Circular. Res. 16, 221--229 (1965).

Lees, R. S., Hatch, F. T.: Sharper separation of lipoprotein species by paper electrophoresis in albumin-containing buffer. J. Lab. olin. Med. 61, 518--528 (1963).

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Pav, J., Wenkeova, J . : Significance of adipose tissue lipo- protein lipase. Nature (Lond.) 185, 926--927 (1960).

l%eaven, G.M., Farquhar, J .W. , Salans, L. B., Gross, R. C., Wagner, R. M. : Carbohydrate-induced lipemia. Clin. Res. 12, 277 (1964).

Robinson, D. S., French, J. E. : Heparin, the clearing factor lipase, and fat transport. Pharmacol. Rev. 12, 241--263 (1960).

Sailer, S.: Hyperlip~mie und Lipoproteidlipaseaktivit~t im Plasma. Wien. Z. inn. 1V[ed. 11, 433--450 (1965).

- - Bolzano, K., Sandhofer, F., Spath, P., Braunsteiner, I t . : TriglyceridspiegeI and Insulinkonzentration im Plasma nach oraler Glueosegabe bei Patienten mit primi4rer kohlen- hydratinduzierter Hypertxiglycerid/imie. Schweiz. reed. Wschr. 98, 1512--1518 (1968).

- - Sandhofer, F., Braunsteiner, H. : Steuerung der endogenen Lipoproteid-Lipase-Aktivitgt im Plasma bei NormMperso- nen and Patienten mit essentieller Hyperlip~mie. Dtsch. reed. Wschr. 90, 865--868 (t965).

. . . . . Umsatzraten ffir freie Fettsguren and Triglyceride im Plasma bei essenticller ttyperlipiimic. Kiln. Wschr. 44, 1032--1036 (1966).

Sandhofer, F., Bolzano, K., Sailer, S., Braunsteiner, It. : Quan- titative Untersuchungen fiber den Einbau yon Plasma- glucose-Kohlenstoff in Plasmatriglyceride and die Ver- esterungsrate von freien Fettsguren des Plasmas zu P]asma- triglyceriden w£hrend oraler Zufuhr von Glucose bei pri- m~rer kohlenhydratindazierter Hypertriglycerid/~mie. Klin. Wsehr. 47, 1086--1094 (1969).

- -Sa i l e r , S., Braunsteiner, I-I.: Untersuehungen fiber die Lipoproteinlipase. I I I . Mitt. : Die Post-Iteparin-Lipo- proteinlipase beim Menschen unter normalen and patho- logisehen Bedingungen. Klin. Wsehr. 89, 968--97I (1961).

- - - - Untersuchungen fiber die endogene Lipoprotein- lipaseaktivitgt. Klin. Wsehr. 40, 855 (1962).

. . . . Endogene Lipoproteidlipaseaktivit~t in menseh- lichem Plasma. Dtsch. reed. Wschr. 89, 426--429 (1964).

- - - - IIerbs~, M., Braunsteiner, II. : Untersuchungen fiber die Post-Heparin-Lipoproteidlipase-Aktivit/~t bei seehs FEllen yon essentieller Hyperlip£mie. Dtseh. reed. Wschr. 90, 755--759 (1965).

Schnatz, J. D., O'Connor, T. P. : Studies on lipemia of diabetic acidosis. Diabetes 16, 534 (1967).

Trout, D. L., Estes, E. I-I., Jr., Friedberg, S. J. : TitI~tion of free fatty acids of plasma: A study of current, methods and a new modification. J. Lipid Res. 1, 199--202 (1960).

Zemplgnyi, T., Grafnetter, D. : Vliv hladovenl a heparinu na lipolytiekou aktivitu tk£ni. Cas. L6k. 6es. 98, 97--101 (1959).

Dr. K. Bolzano Medizinische Universit~tsklinik A-6020 Innsbruck 0sterreich

Der Einflu$ einer akuten und chro,fischen Verminderung des Herzzeitvolumens auf den arteriellen Blutdruck bei beginnender Hypertonie

H f i m o d y n a m i s c h e V e r f i n d e r u n g e n n a c h B e t a r e c e p t o r e n b l o c k a d e *

M. MOLZAttN, TH. DISSI~IANN, I%. GOTZEN u n d F. W. L o ~ M A ~ Medizinische Ktinik und Poliklinik der Freien Universit~t Berlin im Klinikum Steglitz

The E//ects o/ Acute and Chronic Diminution o/ Cardiac Output on Blood Pressure In Early Hypertension. - - Hemo- dynamic Alterations a/ter fl-Reeeptor Blockade.

Summary. The influence of the increased cardiac output on the arterial blood pressure in e~rly essential hypertension is not yet fully understood. Investigations have been under- taken to examine the hemodynamic effects of diminution of cardiac output by fl-receptor blockade. 25 hypertensive pa- tients, 18 with early and 7 with advanced hypertension were studied in acute experiments. In addition, 5 patients with early essential hypertension were treated for 4 to 12 months by oral Propranolol administration.--The control values for the cardiac index and heart rate were increased in patients with early essential hypertension if the mean arterial pressure was raised. The following alterations were observed in acute and chronic experiments under the effect of Propranolol:

1. The cardiac index was diminished by 5-45 % in compari- son to the control values. The changes were mainly caused by a decrease of the heart rate. There was a correlation between the extent of that decrease and the control value for the cardiac index.

* Die Ergebnisse warden teilweise auf dem 74. KongreB der Deutschen Gesellschaft ffir Innere 2vledizin vorgetragen.

Klin. Wsehr. 49, 476--484 (I971)

2. Mean arterial pressure did not change significantly. However, in patients with early essential hypertension there was a tendency to an increased pressure, whereas a decrease of blood pressure was more typical in advanced hypertension.

3. The centrM venous pressure and the peripheral resist- ance were generally increased.

We interpret our data as follows: In the early stage of essential hypertension where the blood pressure is still os- cillating between high and normal values, increase of the arterial pressure is not dependent on an increase of cardiac output. Accordingly, the alterations of cardiac output in the early stage are rather more highly compensated by an adapta- tion of the peripheral resistance than in advanced hypertension.

Zusammen]assung. Ausgehend yon der Frage, welchen EinfluB das bei beginnender essentieller Hypertonie erh6hte I-Ierzzeitvolumen auf die H6he des arteriellen Blutdrucks aus- iibt, warden die kreislaufmechanisehen Auswirkungen einer Vermindernng des Herzzeitvolumens durch Betareceptoren- blockade geprfift. Akute Versuche wurden bei 25 Hyper- tonikern, davon 18 Patienten mit beginnender und 7 Patienten mit fortgesehrittener Hypertonie, vorgenommen. Zus~tzlich warden 5 Patienten mi~ beginnender essentieller tIypertonie fiber 4--12 )¢lonate mit Propranolol behandelt.

Page 2: Der Einfluß einer akuten und chronischen Verminderung des Herzzeitvolumens auf den arteriellen Blutdruck bei beginnender Hypertonie

49. Jg., Heft 8, 1971 M. Molzahn et el. : H~modynamische Ver~nderungen nach Betareceptorenblockade 477

Auch in dieser Untersuehung waren die Ausgangswerte fiir Herzindex und Herzfrequenz bei Patienten mit beginnender essentieller Flypertonie gesteigert, sofern der arterielle Mittel- druck erhSht war. Unter Propranolol wurden im akuten und chronischen Versueh folgende Ver~inderungen beobachtet:

1. ~berwiegend infolge Abnahme der Herzfrequenz wurde das Herzzeitvolumen um 5--45% des Ausgangswertes ver- mindert. Des Ausmal3 der Verminderung zeigt eine Korrelation zur HShe des Herzzeitvolumens im Ausgang.

2. Der arterielle Mitteldruck wurde nieht signifikant ver- gndert. Bei beginnender essentieller Hypertonie trat jedoch eher ein Blutdruckanstieg, bei foI~geschrittener Hypertonie

eher ein Blutdruckabfall auf. Eine Korrelation zur Abnahme des Herzzeitvolumens bestand nieht.

3. Zentraler Venendruek und peripherer Widerstand stie- gen generetl an.

Die Bdunde wurden so interpretiert, dab in der begi~men- den Phase der essentiellen Hypertonie, ill der der arterielle Mitteldruck noch zwischen erhShten und normalen Werten schwankt, die Blutdrucksteigerung nicht durch die Znnahme des Herzzeitvolumens verursacht wird. Offenbar werden Ver- ~nderungen des Herzzeitvolumens bei beginnender Hypertonie starker, bei fortgeschrittener Hypertonie weniger durch eine Anpassung des Gefg~widerstandes ausgeglichen.

Einteitung

Bei P a t i e n t e n mi t beginnender essentielter H y p e r - tonie wurde h~ufig ein erhShtes Herzze i tvo lumen und ein normale r per ipherer W i d e r s t a n d gefunden. Die Er- gebnisse unserer Arbe i t sg ruppe [5] haben gezeigt, dai3 des mi t t le re Herzze i tvo lumen bei P a t i c n t e n m i t labfler Hyper ton ie , die zum Ze i tpunk t der Un te r suchung eine B lu td rueke rhShung au:fwiesen, gesteiger t war. Bei nor- ma lem ~rteriel tem Mi t te ld ruck zum Ze i tpunk t der Unte r suc tmng wichen auch die anderen Kreis lauf- grS~en n ich t yon der N o r m ab. I n beiden F~ttlen war der per iphere W i d e r s t a n d gegeniiber dem Normbere ich n ieh t ver£nder t . Bei anderen Kre i s laufe rkrankungen , die mi t einer E rh5hung des Herzze i tvo lumens einher- gehen, sowie be im Kre is laufgesunden wird der peri- phere S t rSmungswide r s t and ]edoeh regula tor isch der GrSl~e des t t e rzze i tvo lumens angepal~t, so dal~ der ar ter iel le Mi t t e ld ruck n ich t anste igt . Die bei beginnen- der essentieller I I y p e r t o n i e fehlende Wider s t ands - abnahme kann demnach nur so erkl~r t werden, dal~ berei ts in diesem S t a d i u m der E r k r a n k u n g neben der Ste igerung des Herzze i tvo lumens eine Constr ic t ion der Widerstandsgef~gte vorl iegt .

Wi~hrend die B ln td rucke rhShnng bei for tgesehr i t te- ner essentieller H y p e r t o n i e ausschliel31ieh durch eine W i d e r s t a n d s z u n a h m e erk]~rt werden kann, erg~bt sich aus den darges te l l ten Befunden die Frage , welche Be- deu tung der ErhShung des Herzze i tvo lumens ftir den Anst ieg des ar ter ie l len B lu td rueks im Beginn der essentiellen H y p e r t o n i e zukommt . Es w~re vorste] lbar , daI~ es sieh bei beiden Veri t~derungen u m paral le le Ef fek te hande l t , die sich gegenseit ig nur wenig beein- flussen. Andererse i t s kSImte angenommen werden, daft bei k o n s t a n t e m S t rSmungswide r s t and die weeh- selnde HShe des ar ter ie l len B lu td rueks f iberwiegend du tch die GrSBe des t I e rzze i tvo lumens b e s t i m m t wird. U n t e r dieser Vorausse tzung mi i~te der B l u t d r u c k anch durch eine Verminderung des Herzze i tvo lumens ge- senkt werden kSnnen.

Aufgabe unserer Un te r suchung soll te demnaeh sein, die Auswi rkungen einer aku ten und ehronischen Verminderung des Herzze i tvo lumens mi t te l s Beta- r ecep torenb lockade auf die HShe des ar ter ie l len Blut - d rucks bei beginnender essentiel ler H y p e r t o n i e zu priifen.

Patienten Die Untersuchungen wurden an insgesamt 28 Patienten,

26 M~nner und 2 Frauen durchgefiihrt, die sich zur diagnosti- schen Kl~rung einer Hypertonie fiir 10--14 Tage in unserer Klinik befanden. Mit zwei Ausnahmen konnte mit I-lit~e der iiblichen klinischen Diagnostik eine symptom~tische Hyper- tonie ausgeschlossen werden. Bei der Patientin S.R. bestand eine ehronisehe Glomerulonephritis (Diagnose autoptiseh ge- siehert), bei dem Patienten T.K.-H. lag eine linksseitige

33 Klin. *Wscln'., 49. Jal[rg.

Nierenarterienstenose vor, die Hypertonie war naeh links- seitiger Nephrektomie gebessert.

Zum Zeitpunkt der Untersuehung erhielten die Patienten Normalkost. Alle Antihypertensiva und Diuretica waren min- destens 3 Wochen vor der Untersuchung abgesetzt worden.

Die Einteitung der Patienten erfolgte nach dem Blutdruek- verhatten wahrend der station~ren Beobachtung sowie naeh dem Schweregrad der Hypertonie. Patienten, bei denen w~h- rend der Beobaehtungszeit mehrfaeh Blutdruckwerte unter 150/90mm Hg gemessen wurden, wurden als begilmende Hypertoniker eingestuft. Bei ihnen bestanden keine wesent- lichen Auswirkungen der Hypertonie am Augenhintergrund, im EXG oder in der rSntgenologisehen Herzkonfigura~ion. Aus diesen Patienten wurden nach der HShe des arteriellen Mittel- drucks zum Zeitpunkt der Untersuchung zwei Gruppen gebiL det: 8 Patienten mit beginnender Hypertonic ohne Blutdruck- erhShung (I) und 10 Patienten mit beginnender Hyper~onie und BlutdruckerhShung (II). Ein arterieller Mitteldruck yon 95 mm Hg oder dariiber wurde als erhSht angesehen. In diese beiden Gruppen sind aussehliel~lieh Patien~n aufgenommen worden, bei denen eine symptomatisehe I{ypertonie ausge- schlossen werden konnte.

In einer weiteren Grnppe sind 7 Patienten mit fortgeschrit- tenet Hypertonie zusammengefaBt (IN). Bei ihnen wurden wahrend der Beobaehtungszeit standig erhShte Blutdruckwerte gemessen, es bestanden Augenhintergrundsver~inderungen der Stadien I - - IV nach Keith und Wagener sowie elektro- kardiog:caphische und/oder rSntgenologisehe Kriterien der Iinksventricul~ren Hypertrophie. Nicht in diese Gruppen wur- den die Patienten H. It., B.B. und B. J. aufgenommen, bei denen die klinisehe Diagnose einer beginnenden essentietlen gypertonie gestellt wurde.

Methodil~ 1. Akute Behandlung. Bei allen Pa~ienten wurde nach

Punktion einer CubitaIvene mit Seldinger-Technik ein Kathe- ter in die Vena subclavia oder Vena cave sup. gesehoben. Aul~erdem w~Irde die Arteria femorMis oder brachiatis mit einer Seldinger-Nadet punktiert. Die Untersuehungen erfolgten aus- nahmslos ffiihestens 45 rain nach Abschlult der Punktionen. Als Ausgangswerte wurden Herzzeitvolumen, systolischer, dia- s~olischer und mittlerer arterieller Druck sowie der zentrale Venendruek gemessen. Innerhalb yon 5 rain wurden nun 0,15mg/kg K5rpergewicht Propranolol intravenSs in]iziert. 15 rain nach Abschlu~ der Injektion wurden erneut des Herz- zeitvolumen, die arteriellen Dr~icke sowie der zen~rale Venen- druck gemessen.

2. Chronische B~handlung. Insgesamt 5 Patienten mit be- ginnender essentieller Hypertonie ~arden einer chronisehen Behandlung mit 120--200 mg Propranolol oral t~glich iiber 3--12 Monate un~erzogen. FOr alle Iiegen h~modynamische Ausgangswerte vor. Es handelt sich um Patienten mit be- ginnender essen~ieller Hypertonie und BhltdruckerhShung. Zwei (P. H. und D. K.) waren anfangs akut mit Propranotol behandelt worden. In Abstanden yon 1--3 Wochen wurden bei allen systolische und diastolische Blutdruekwerte nach Riva- Rocci sowie die gerzfrequenz nach 10 rain Liegen gemessen. Aus den Einzelwerten vor und wg, hrend der Behandlung wur- den fiir ]eden Patienten Mittelwerte mid Standard~bweiehun- gen gebildet,. In zwei Fi~llen (B. B. und FI. FI.) konnten zusi~tz- lieh direkte Herzzeitvolumen und Druekmessungen nach vier- bzw. seehsmonatiger ora]er Behandlung durchgefiihr~ werden.

Die IVIessung des tterzzeitvolumens sowie der arteriellen und zentralven6sen Driieke effolgte in der yon Dissmalm u. Mitarb. [5] angegebenen Weise. Jedes Herzzeitvolumen wurde als Mittelwer~ yon drei Einzelbestimmungen bereehnet.

Page 3: Der Einfluß einer akuten und chronischen Verminderung des Herzzeitvolumens auf den arteriellen Blutdruck bei beginnender Hypertonie

4 7 8 M. M o l z ~ h n e t al. : H ~ m o d y n ~ m i s c h e V e r ~ n d e E m g e n n ~ c h B e t a r e c e p t o r e n b l o c k ~ d e Kiln, Wschr.

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Page 4: Der Einfluß einer akuten und chronischen Verminderung des Herzzeitvolumens auf den arteriellen Blutdruck bei beginnender Hypertonie

49. Jg., Heft 8, 1971 M. ~olz~hn et &l, : HBmodyn~mische VerBnderungen n~ch Bet~receptorenblockade 479

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480 M. Molzahn et al. : H~modynamische Ver~nderungen nach BetareceptorenbIockade Ktin. Wschr.

Herzindex Herzfrequenz Periph.Widerst Zenir.Venendruck l/min/m2 Imin dyn .zec.c,'~65.m2 mm Hg

P P P P P P P P P P P P

~ B e g . Hypertonie I n=8 II!H! ItIII! Fortgeschr. Hypertonie n =7

~ B e g . Hypertonie I] n=lO

Abb. 1. H~modynamisehe ~eBwerte vor und naeh akuter Gabe yon Propra, nolol (P). Die dieken Querbalken kennzeiehnen die Mittelwerte, die Standa,rda,bweichungen sind dureh die Linien ober- und unterhalb dargestellt

Die statistische Auswer~ung der Ergebnisse erfolgte dutch Vergleich der Mittelwerte trod Standardabweichungen naeh dem S~udent-Test [28]. Hierbei wurde fiir die unter Propranolol auftretenden Ver~nderungen innerhalb der einzelnen Gruppen die Nullhypothese gepriift, als gr6gte Irrtumswahrscheinlieh- keit wurde p = ~ < 0,05 gew~hlt. Zus~tzlich wurden die Mittel- werte der h~modynamischen GrSi~en vor und naeh akuter Gabe yon Propranolol sowie die der Differenzen aller Gruppen mit den Werten der Gruppe I verglichen. Als grSSte Irrtums- wahrseheinlichkeit wurde hierbei p = 2~ < 0,05 festgelegt. Wegen der geringen Zaht erfolgte in der Gruppe ,Chronische Behandlung" keine statistisehe Auswertung der Mittelwerte.

Ergebnisse Das Herzzeitvolumen, als t terzindex ausgedrfiekt,

ist bei den Patienten mit beginnender Hypertonie und BlutdruekerhShung zum Zeitpunkt der Untersuehung im Ausgang mit 4,96 =E 0,83 1/min/m 2 gegenfiber der Gruppe I (Mittelwert 4,01 =E 0,62 1/min/m ~) signifikant gesteigert (p < 0,02). Ursache hierffir ist eine Zunahme der Iterzfrequenz, die in Gruppe I I 84 ~ 9/rain gegen- fiber 67 ± 7/rain in Gruppe I betr/£gt (p < 0,001). Ver- gleiehen wir die Einzelwerte unserer Patienten mit den yon Dissmann u. Mitarb. [5] angegebenen Normal- werten, so wird der Normalwert zuzfiglieh einer Standardabweiehung (3,98-t-O,431/min/m ~) in der Gruppe I bei 2 yon insgesamt 8 Patienten, in der Gruppe I I jedoeh bei 6 yon insgesamt 10 Patienten fiberschritten. Die ~Verte ffir den tIerzindex liegen in der Gruppe I bei 4 Patienten, in der Gruppe II jedoeh nut in einem Fall unter dem Mittelwert des Normal- kollektivs. Die Ausgangswerte ffir den Schlagvolumen- index (60,3~6,6 in GruppeI gegenfiber 58,9=~ 8,8 ml/m ~ in Gruppe II), den peripheren Widerstand (1812±307 gegenfiber 1716~274 dyn × sec × e m -5 × m e) sowie den zentralen Venendrnck (0,41 =L 1,1 gegenfiber --0,13 ~= 1,56 mm Hg) zeigen keine Diffe- renzen zwisehen den beiden Gruppen der Patienten mit beginnender essentieller Hypertonie. Entsprechend der gew£htten Einteilung linden sieh jedoch deutliehe Untersehiede ffir den arteriellen Mitteldruck (89 =~4 gegeniiber 104 =~ 9 mm Hg) sowie die systolischen und

diastolisehen Blutdruckwerte (Einzelwerte s. Tabelle 1, Zusammenstellung der Mittelwerte s. Tabelle 2).

Die vor Einleitung einer ehronisehen Behandlung ermittelten kreislaufmeehanischen Werte sind in Ta- belle 3 dargestellt. Bei 4 yon 5 Patienten lug der Herz- index im Ausgang zum Tefl erheblieh fiber dem Normal- weft zuzfiglieh einer Standardabweiehung. Auch bei diesen Patienten war eine ErhShung der Herzfrequenz nachweisbar. Die ~Verte ffir den arteriellen ~it te]druek sind s~mtlieh erhSht. Die Untersehiede zwischen den angegebenen mittleren und phasisehen Druekwerten sind dadureh zu erkl~ren, da~ systollsche und diasto- lische Blntdrficke ~¢Verte unterschiedlicher Messungen wiedergeben, wobei der methodisehe Fehler der in- direkten Blutdruekmessung berfieksiehtigt werden mul l Obwohl wit eine Bereehnung yon Mittelwerten bei der geringen Zahl der F/~lle nieht ffir sinnvoll halten, ist erkennbar, dub im Vergleieh zu den akut mit Propranolol beha, ndelten Patienten der Gruppe I I wesentliche Abweichungen der Ausgangswerte nicht vorliegen.

Bei den Patienten mit fortgeschrittener Hypertonie besteht im Vergleich zu den anderen Gruppen im Aus- gang eine deutliehe ErhShung der systolisehen, dia- stolisehen und mittleren arteriellen Drfieke sowie des peripheren StrSmungswiderstandes. Der I-Ierzindex ist geringgradig, jedoch nieht signifikant gegenfiber der Norm vermindert, der Sehlagvolumenindex liegt deut- lieh unter dem der anderen Gruppen (50,7 & 8,1 gegen- fiber 60,3 ~ 6,6 bzw. 58,9 :L 8,8 ml/m2). Diese Unter- sehiede lassen sieh ira wesentlichen durch alas h6here Lebensalter der in Gruppe I I I zusammengefaBten Patienten erkl~ren (ausffihrliche Diskussion s. Diss- mann u. Mitarb. [5]). Ffir die l:[erzfrequenz sowie den zentralen Venendruek lassen sieh Unterschiede nicht sichern.

Naeh akuter Gabe yon Propranolol wird das Iterz- zeitvolumen bei allen Patienten am 5--45% des Ausgangswertes verringert. Die Abnahme wh~d in allen drei Gruppen fiberwiegend dureh Frequenzabfalt and

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Abb. 2. Beziehung zwisehen Ausgangswerten des Herzindex and Abnahme des tIerzindex naeh akuter Gabe yon Pro- pranolol. ~ and # sind die Mittelwerte der beiden Parameter, die Standardabweiehungen sind dutch die Lgngs- and Quer-

balkan dargestellt, r = 0,66, p < 0,01

Beg. Hypertonie I -30'

&HI%

-20. ~ ~ 0

-I0.

,*, AD M mmHg

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-15 -lO -5 0 5 I0 15 AAD M mm Hg

AHt% Fortgeschr. H/pert.

-t5 - t0 -5

-30

-20

mro Hg

Abb. 3. Das Verhal ten des arteriellen Mitteldruckes in Be- ziehung zur Abnahme des Herzzeitvolumens unter akuter Gabe

yon Propranolol

weniger dureh eine Verminderung des Sehlagvolumens herbeigeftihrt. W/thrend der Herzindex in Gruppe I I im Mi~tet um 2 8 ~ 1 3 % abnimmt, tritt fla Gruppe I eine Verminderung um 1 7 ~ 8 % ein (p<0,05). Die Abnahme des Herzzeitvolumens in Gruppe I I I (18 ~: 9%) entspricht dem VerhMten der Gruppe I.

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482 M. Molzahn et al. : H~modynamische Ver~nderungen nach Betareceptorenblockade Klin. Wschr.

Die Verminderung des Iterzzeitvolumens zeigt eine statistiseh signifikante Korrelation zur H6he des Herz- index im Ausgang (Abb. 2).

Die arteriellen Drficke verhalten sich uneinheitlieh. In keiner Gruppe treten im Mittel signifikante Ver- /~nderungen unter akuter Gabe yon Propranolol auf. In der Gruppe I i s t der Blutdruek jedoeh nur bei einem Patienten um 4 mm Hg abgefallen, bei den anderen bleibt er entweder konstant oder steigt um einen Betrag zwisehen 1 und 8 mm Hg an. Bei 4 Patienten der Gruppe II tr i t t ein Blutdruckabfall bis zu 13 mm Hg auf. Die restlichen 6 Patienten zeigen eine Konstanz oder einen Anstieg des arteriellen Mitteldrueks bis zu 9 mm Hg. In der Gruppe I I I nimmt der arterielle Mitteldruek in sechs yon seben l~llen bis zu 15 mm Hg ab. Bei einem Patienten er- folgt ein Anstieg um 10 mm Hg. In der Abb. 3 wird das Blutdruckverhalten der einzeinen Patienten in Beziehung zur Abnahme des tterzzeitvolumens dar- gestellt. Es zeigt sieh, dab eine Korrelation zwischen diesen beiden Parametern nieht besteht.

Der periphere Str6mungswiderst~nd steigt im aku- ten Versuch generell an. Diese Zunahme ist statistisch signifikant. Sic ist in der Gruppe I I am st/~rksten aus- gepr/igt, deutliche Untersehiede des Anstiegs lassen sich jedoch nieht sichern. Aueh der zentrale Venen- druek nimmt in allen drei Gruppen signifikant zu, gr6Bere Unterschiede werden jedoeh hierbei ebenfalls nicht beobaehtet.

Die bei 5 Patienten durchgefiihrte ehronische Be- handlung mit Propranolol fiihrt im wesentliehen zu gleichen Ergebnissen. Die indirekt vet und w~hrend der Behandlung gewormenen Mittelwerte f~r den systo- lischen und diastolischen Blutdruck zeigen bei 4 Pa- tienten einen leiehten Anstieg. Lediglieh bei einem Pa- tienten nimmt der systolisehe Blutdruck um 3 mm t tg und der diastolisohe Blutdruek um 5 mm Hg ab. Aus der GrSBe der Standardabweiehungen wird jedoch ersiehtlieh, dab es sieh bei den gekennzeiehneten Ver- /~nderungen nicht um einen signifikanten Behand- lungserfolg handelt. Dagegen wird die Herzfrequenz in allen F~llen stark vermindert, und zwar um einen Betrag, der welt auBerhalb der Standardabweichung liegt. Die bei 2 Patienten gewonnenen h~modynami- schen MeBwerte unter ehro~ischer Betareceptoren- blockade lassen erkennen, da]] wie beim akuten Ver- such eine Abnahme des Herzzeitvolumens um 30 bzw. 40% eintritt. Auch hier steigt der Widerstand sowie der zentrale Venendruck an. Der arterielte Mitteldruek dagegen nimmt in einem Fall um 2 mm Hg ab, bei dem zweiten Patienten jedoch um 7 m m H g zu (Tabelle 3).

Diskussion

Unsere Ergebnisse entsprechen den aus der Lite- ratur bekannten Kreislaufvergnderungen bei Normal- personen unter Betareceptorenblockade [1, 12, 14, 16, 24]. Auch bei diesen wird das Herzzeitvolumen dureh Frequenzabnahme vermindert. Da der periphere Str6- mungswiderstand ansteigt, bleibt der arterielle Mittel- druck ]edoch kons~ant. Die Effekte am I-Ierzen kSnnen nicht ausschlieBlich auf eine Hemmung der endogenen betaadrenergen Stimuli zurfickge~fihrt werden, da Propranolot zus~tzlich unspezifische negativ-inotrope Wh'kungen verursacht [15].

W/~hrend die kreistaufmechanischen Ver/inderun- gen bei Patienten mit Angina peetoris [1, 16, 26, 27], tIyperthyreose [29] und hyperkinetisehem Syndrom [7] unter Betareeeptorenbloekade denen bei Normal- personcn im wesentliehen entspreehen, tiegen bezfig- lieh der Wirkung bei Patienten mit Hypertonie nnter- sehiedliehe Ergebnisse vor. Im akuten Versueh fanden Belle u. Mitarb. [2] einen Abfalt des tterzzeitvolu- mens, jedoeh keine Blutdrueksenkung. Es handelte sieh allerdings nur um drei labile Hypertoniker, bei einem lag im Ausgang ein erh6htes Herzzeitvolumen vor. Der gleiehe Befund wurde yon Ulryeh u. lV[itarb. [30] erhoben. Das mitflere Herzzeitvolumen der yon ihnen untersuehten Patienten mit labfler I typertonie war jedoeh nicht erh6ht.

Frohlieh u. Mitarb. [9] sowie Priehard u. Mitarb. [18--21], Paterson u. Mitarb. [17] und Dorph u. Mit- arb. [6] konnten jedoeh im chronisehen Versueh mit Propranolol eine Blutdrucksenkung herbeiffihren. Die genannten Autoren diskutieren eine Verringerung des bei essentieller t typertonie erh6hten tterzzeitvolumens als Ursaehe des Blutch'uekabfalls. Eine kritische Sieh- tung der klinisehen Angaben l~l~t jedoeh erkennen, dab die Mehrzahl der Patienten sich nicht mehr in der beginnenden Phase der Erkrankung befindet. Die einzige bisher bekannte h/imodynamische Studie fiber chronisehe Betareceptorenbloekade [9] umfal]t 7 Pa- tienten mit zum Toil fortgeschrittener Hypertonie untersehiedlicher )~tiologie. Bei keinem yon ihnen ist kn Ausgang das Herzzeitvolumen erhSht. Der arte- rielle Mittetdruck wird jedooh unter 4--12monatiger Behandlung mit 80--360 mg Propranolol t~.glich irn Mittel um 18 mm Hg gesenk~.

Im Gegensatz zu den bisher genannten Mitteilun- gen tieB sich in einer yon Richardson u. Mitarb. [23] durohgefiihrten Doppelblindstudie ein signifikant blat- drueksenkender Effekt fiir Propranolol nieht sichern.

Die yon uns erhobenen Befunde lassen hinsicht- lich der ka'eislaufmechanischen Ausgangswerte keine wesentliehen Unterschiede zu den yon Dissmann u. t~Iitarb. [5] mitgeteilten erkennen. Aueh bei dieser Untersuchung war das tIerzzeitvolumen bei Pa~ienten mit beginnender essentieller Hypertonie und Blur- druekerh6hung zum Zeitpunkt der Untersuehnng signifikant erh6ht. Obwohl das tterzzeitvolumen im akuten Versueh betr/~ehflieh verkleinert wurde, t ra t eine signifikante BluMrucksenkung in keiner der drei Gruppen auf. Die Aussagekraft dieses Ergebnisses k6nnte dutch den Einwand gemindert werden, da~ aueh bei aaderen kreislaufwirksamen Pharmaka be- kanntlieh in der akuten und ohronisohen Phase unter- schiedliche Wirkungen beobaehtet werdcn. Wir haben daher bci einer kleinen Zahl yon Patienten ehronisehe Behandlungsversuehe unternommen, die jedoeh zu dem gleiehen Ergebnis fiihrten.

Eine weseatliehe Abnahme des arteriellen Mittel- druoks wird offenbar dadurch verhindert, dab die Verminderung des IIerzzeitvolumens dureh einen An- stieg des peripheren Widerstandes ausgeglichen wird. Aufgrund der yon Brick u. Mitarb. [3] sowie Glover u. Mitarb. [11] an Teilkreisl~tufen durohgeffihrten Untersuchungen ist eine direkte vasoeonstrietorische Wh'kung des Propranolol nieht zu erwarten.

Aueh der Anstieg des zentralen Venendrucks kann nieht dutch die pharmakologischen Wirkungcn des Bctareceptorenbloekers erkl~rt werden, da alpha- und

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beta-adrenerg stimulierende Substanzen eine Venen- constriction bewirken [10, 4, 31]. Die Zunahme des peripheren Str6mungswiderstandes sowie des zentralen Venendrucks mfissen daher als Folge eines regulatori- schen Anstiegs des Sympathieotonus angesehen wer- den. Dieser wird dutch die Verminderung des Herzzeit- volumens fiber die Kreislaufregulationsmeehanismen ausgelSst.

Obwohl signifikante Veri~nderungen des arteriellen Mitteldrueks ~ficht auftreten, ffihrt die Analyse der Einzelwerte zu interessanten Ergebnissen. Bei be- ginnender I type r tmde ist unter Propranolol eher eine Tendenz zum Blutdruckanst ieg zu erkennen, dagegen f~llt der arterielle Mitteldruck bei der Mehrzahl der Pat ienten mit fortgesehrittener I Iyper tonie ab (s.Abb. 2). Dieser Befund s t immt mit tier Feststellung yon Frohlich u. Mitarb. [8] fiberein, naeh denen bei jugendlichen Hyper tonikern in Orthostase h/~ufig eine fiberschiel3ende Zunahme des peripheren Widerstandes auftr i t t . Bei Pat ienten mit fortgeschrit tener t Iyper- tonic wurde dagegen h/iufig ein Abfall des arteriellen Mitteldrucks beobachtet . Der Anstieg der Plasma- konzentra t ion yon Nor-Adrenalin in Orthostase wurde bei ihnen vermindert gefunden [13]. Hieraus kann man sehlieBen, dag bei beginnender essentietler I lyper tonie m6glicherweise die Niveaueinstellung der Baroreeep- torch entsprechend der labilen Blutdruekh6he schwankt , die Regulat ion des peripheren Str6mungs- widerstandes jedoch J~ndcrungen des IIerzzeitvolu- mens ausgleieht. Bei fortgesebxittener Hyper tonie liegt jedoch offenbar h/~ufig eine S tSmng der Kreislauf- regulation vor, so dab der periphere Gef/il3querschnitt fiber die Baroreceptoren, die fibergeordneten Kreislauf- zentren und den efferenten Sympathicus nicht mehr der GrSl3e des I Ierzzei tvolumens angepaBt werden kann. An weleher Stelte des Regelkreislaufs diese StSrung zn suehen ist, ist zur Zeit noch unklar. Dieser Gesichts- punk t kSnnte f/~ die Beurteilung der untersehied- lichen Ergebnisse bei ehronischer Behandlung mit Betareceptorenbloekern mal3geblich sein. M6glieher- weise t r i t t eine Blutdrucksenkung in erster Linie bei Pa t ienten anf, bei denen sich im Verlauf der Hyper- tonic eine St6rung der Kreislaufregulationsmechanis- men eingesteltt hat.

Die positive Korrelat ion zwischen der H6he des Herzzei tvotumens and seiner Verminderung unter Betareceptorenblockade (Abb. 3) ftihrt zu der Frage nach der Ursache der im Beginn der essentiellen H?Tertonie aaf t re tenden Hjy-perzirkulation. I m Zu- sammenhang mit den yon uns an anderer Stelle [5] diskutierten Befunden k6nnte dieses Ergebnis ats weiterer I-Iinweis ffir die Vermutung dienen, dab bei beginnender essentieller Hyper tonie adrenerge Stimuli vermehr t Mrksam werden. I-Iiergegen k6nnte tinge- wandt werden, dM3 Propranolol nach den Unter- suehungen yon Muscholl u. Mitarb. [15] am I:[erz nicht aussehlieglich beta adrenolytisehe Effekte verursaeht. Aufgrund der geschilderten Befunde kann eine end- gfiltige Aussage fiber die Ursache der ErhShung des I-Ierzzeitvolumens somit nieht getroffen werden. Unsere Ergebnisse zeigen jedoch deutlich, dab die Verminderung des in den hyper tonen Phasen der labi- len, beginnenden essentiellen I typer tonie erh6hten Herzzei tvolumens den Blutdruck nieht zu senken ver- ma t . Hieraus kann geschlossen werden, dag die in diesem Stadium der Erkrankung schwankende Blur-

druckhShe nicht wesentlich dureh Ver/~nderungen des Herzzei tvolumens erkl/irt werden kann. Beide Ph/~no- mene, der Anstieg des arteriellen Mitteldrucks sowie die Erh6hung des Herzzeitvolumens, sind vermutlieh vielmehr als parallele Effekte eines bisher noch unge- kl~rten pathogenetischen Prinzips anzusehen.

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Dr. Martin Molzahn Dr. Theodor Dissmann Dr. Reinhard Gotzen Dr. Friecb'. Wilhelm Lohmann Medizinische Klinik und Poliklinik der Freien Universiti~t Berlin ira Klinikum Steglitz D-1000 Berlin 45, Hindenburgdamm 30 Deutschland

Einflu$ der Peritonealdialyse auf die Lungenfunktion

J . ODnlOZOLi, J. B_Al~LMAN:N- und H. FABEL Department Inhere Medizin der Medizinisehen ttoehschute IIannover, Arbeitsgruppe Nephrologie und Arbeitsgruppe Pulmologie

E/Ject o[ Peritoneal Dialysis on Pulmonary Function.

Summary. In ten patients with acute or chronic renal failure, repeated measurements of spirometrics, blood gases and intra-abdominal pressure were performed during peritoneal dialysis. The dialysis lasted 46 hours (mean) with an average exchange volume of 1.9 liter/hour. The two liter fillings caused an increase of the intra-abdorninal pressure of 7.5 cm tt20 (mean) as compared to empty abdomen and a decrease of the vital capacity of 12.7% (mean) (2p<0.05). One liter ex- changes caused +3 .2cm tteO and --6.8%, respectively. There were no significant changes in the arterial blood gases and in the quiet breathing during the two liter fillings. Blood gases alterations before and after dialysis only showed the expected adaptation to the corrected metabolic acidosis (pC02 increased from 35.4 TOlT to 38.5 Tort and pI-I from 7.33 to 7.42, while base-excess changed from --7.12 to ~-0.25 mVal). The only pulmonary complications were, in some cases, the increase or the appearance of pteural effusions.

There is no reason to expect that a well controlled peritoneal dialysis with 2direr cycles should notoriously impend pulmonary functions. We cannot agree with Berlyne et al. (1967) who suggest to abandon this method in favor of the 1-liter cycling.

Zusammen/assung. Bei 10Patienten mit akutem und chronisehem Nierenversagen wurden w~hrend einer im Mittel 46 Std dauernden Peritoneatdiatyse spirographische and blut- gasanalytische Untersuehungen sowie Messungen des intra- abdominellen Druckes durchgefiihrt. Bei Verwendung yon 2 Liter Spiilfliissigkeit kam es wi~hrend tines Dialysecyelus regelmiigig zu einem Anstieg des intraabdominellen Druckes und zu einem geringfiigigen, abel' statistisch signifikanten Abfall der Vitalkapazit~t. guheatmung und arterielle Blut- gase iinderten sich jedoeh unter der ErhShung des intraabdomi- nalen Volumens nicbt. Insbesondere kam es wi~hrend eines Dialysecyclus nicht zu einem Abfall des arteriellen Sauerstoff- druckes. W~ihrend der gesaraten Dialysedauer vergnderten sich die arteriellen Blutgase lediglich entspreehend der Abnahme der vorbestehenden metabolischen Acidose (pC0e-Anstieg, ptI-Anstieg). An bronchopulmonalen Komplikationen wurden lediglich in einigen Fi~llen eine Zunahme bzw. ein Auftreten yon Pleuraergiissen beobachtet. Ein Verlassen dieses Verfahrens zugunsten der weniger effektiven Dialyse mit nut 1 Liter Spiil- fliissigkeit erscheint nieht gerechtfertigt.

Bei der Durehffihrung der Peritonealdialyse dr/~ngt sich die Frage auf, ob dureh das Instillieren yon 1 - -2 Liter Fliissigkeit in den Bauehraum die A tmung beeintrfi, chtigt wird.

Berlyne et al. [4] wiesen 1967 darauf hill, dab dutch den Druck der intraabdominellen Spiilfl/issigkeit die A tmung wahrend der Dialyse gestSrt wird. Sic fanden eine deutliche Verminderung der Vitalkapazit/~t bei Verwendung yon jeweils 2 Liter Spfilfliissigkeit and erkl/irten die yon ihnen gefundene VentilationsstSrung dureh eine Unterbelfif tung der zwerehfellnahen Lun- genabschnitte. Aneh die in einigen F/illen r6ntgenolo- gisch nachweisbaren basalen Atelektasen warden mit dem erh6hten intraperi tonealen Volumen und seiner Riiekwirkung auf die Zwerchfellbewegliehkeit erkl/~rt. Auf die Gefahr bronchopulmonaler Infekt ionen in den unterbel/ifteten basalen Lungenabschni t ten wurde be- sonders hingewiesen. Aus diesen Untersuchungen ergibt sieh die Frage, ob einem bereits dyspnoisehen Pat ienten eine Peritonealdialyse zumutba r ist und ob das wieder- holte Einffillen yon jeweils 2 Liter Fliissigkeit in den Abdomina l raum die A tmung wesentlieh ersehwert. AuBerdem mug diskutiert werden, ob die bislang meist gefibte F o r m der Peritonealdialyse mit 2 Liter Eintaufvolumen [5, 24] zugunsten der yon Berlyne et al. empfohlenen Dialyse mit jeweils 1 Liter Einlauf-

Klin. Wschr. 49, 484--488 (1971)

volumen verlassen werden sollte. Die bisher vorliegen- den Beiunde reiehen jedoeh zur Beantwor tung dieser Frage nicht aus. Es wurden nur wenige Parameter zur Beurtei lung der Lungenfunkt ion gemessen, Unter- suehungen der arteriellen Blutgase liegen nieht vor. AuBerdem erseheint der Zusammenhang mit der H/iufung bronehopulmonaler Komplikat ionen w/~h- rend der Peritoneatdialyse nieht ausreiehend gesiehert, zumal mehr~/~gige Bet t ruhe in gfiekenlage ebenfalls eine H~nfnng bronchopulmonaler Erkrankungen mit sieh bringt.

Ziel unserer Untersuchungen war es deshalb fest- zustellen, ob 1. infolge des Verweilens der Sptilfltissig- keit im In t raper i toneal raum meBbare Druckerh6hun- gen auftreten und ob parallel dazu ~nderungen der l~uheatmung und der Ventflationsgr6Ben auftreten, 2. diese mSgliehe Behinderung der Venti lat ion zu einer StSrung des intrapulmonaten Gasaustausehes bzw. zu Vergnderungen der arteriellen Blutgase fiihrt. 3. Sollte gekt~1% werden, ob im Zusammenhang mit der Peritonealdialyse klinisch und r6ntgenologiseh fagbare kardiopulmonale Symptome auftreten.

Methodik Die Untersuchungen wurden an 10 Patienten (6 Frauen,

4 Mg.nner) durehgefiihrt, die wegen akutem (1 Fall) oder chroni-