dÉfaillances organiques et processus...

UE 2.7

SEMESTRE 4

KAMEL ABBADI

PETER CREVANT

SÉBASTIEN DERUE

LYDIA JOUÉ

DOCTEUR SAMIR KADDAR

DOCTEUR WASSILA KORRIBI-MERIBAI

MAGALI MASSÉ

LÉNAÏCK RAMAGE

DOCTEUR ÉRIC RASOLO

DOCTEUR ERTAN YILMAZ

Collection dirigée par Kamel Abbadi

DÉFAILLANCES ORGANIQUESET PROCESSUS DÉGÉNÉRATIFS

titrepharmaco.indd 1 31/07/12 08:22

GRP : sup⊕infirmier JOB : 12322⊕def⊕organiq DIV : 001⊕f12322⊕Page1 p. 1 folio : 1 --- 5/3/013 --- 15H32

Toute reproduction ou représentation intégrale ou partielle, par quelque procédé que ce soit, des pages publiées dans le présent ouvrage, faite sans autorisation del’éditeur ou du Centre français du Droit de copie (20, rue des Grands-Augustins, 75006 Paris), est illicite et constitue une contrefaçon. Seules sont autorisées, d’unepart, les reproductions strictement réservées à l’usage privé du copiste et non destinées à une utilisation collective, et, d’autre part, les analyses et courtes citationsjustifiées par le caractère scientifique ou d’information de l’œuvre dans laquelle elles sont incorporées (loi du 1er juillet 1992 - art. 40 et 41 et Code pénal - art. 425).

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ISBN 978-2-216-12322-3

© Éditions Foucher – 11, rue Paul Bert, 92240 Malakoff – 2013

GRP : sup⊕infirmier JOB : 12322⊕def⊕organiq DIV : 002⊕f12322⊕Page2 p. 1 folio : 2 --- 28/2/013 --- 7H4

Liste des auteurs

Kamel AbbadiProfesseur agrégé de biochimie – génie biologique

Responsable de l’enseignement de l’UE 2.1 –IFSI Poissy/Saint-Germain-en-Laye

Référent de l’UE 2 (sciences biologiques et fondamentales) –École Régionale des Infirmiers AnesthésistesPoissy/Saint-Germain-en-Laye

Peter CrevantCadre de santé, formateur – IFSI Saint-Louis

Sébastien DeruePsychologue clinicien spécialisé en neuropsychologie,pôle de médecine physique et réadaptation – Fondation Mallet-NeuflizeChargé de cours à l’Université Paris-Est Créteil Val-de-Marne

Lydia JouéInfirmière – Formatrice technique management pédagogie et soins,service de cardiologie – Hôpital Lariboisière

Docteur Samir KaddarAnesthésiste – Réanimateur

Responsable du département d’anesthésie au Digestive Disease Groupe deBruxellesUniversité Libre de Bruxelles

Docteur Wassila Korribi-MeribaiMédecin gériatre – Hôpital Charles Foix

Magali MasséCadre de santé, pôle gériatrie – Hôpital Paul Brousse

Lénaïck RamageCadre de santé, pôle gériatrie – Hôpital Paul Brousse

Docteur Éric RasoloChirurgien spécialiste en chirurgie pédiatrique et chirurgie réparatrice

Docteur Ertan YilmazHépato-gastro-entérologue

Ancien chef de clinique à la Faculté

Praticien hospitalier au Centre Hospitalier Général de Rodez

GRP : sup⊕infirmier JOB : 12322⊕def⊕organiq DIV : 003⊕f12322⊕Liste-auteurs p. 1 folio : 3 --- 1/3/013 --- 14H19

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Sommaire

Partie 1 Mémos

Les bases du processus dégénératif1. De l’adaptation à la lésion élémentaire ....................................................... 9

2. Dégénérescence : de la lésion cellulaire à la mort cellulaire ................... 11

3. Mort cellulaire................................................................................................ 15

4. Vieillissement et capacités fonctionnelles.................................................... 17

5. Vieillissement et dégénérescence................................................................. 19

6. Réponses cellulaires à une agression et processus dégénératifs ............. 23

Rappels sur les homéostasies7. Homéostasie hydroélectrolytique.................................................................. 24

8. Équilibre acido-basique ................................................................................. 28

Les défaillances organiques du système nerveux9. Rappels anatomophysiologiques et vieillissement du système nerveux.... 29

10. Syndromes démentiels ................................................................................ 36

11. Accidents vasculaires cérébraux................................................................. 44

12. Déficits auditifs............................................................................................. 49

13. Déficits visuels ............................................................................................. 52

14. Maladie d’Alzheimer .................................................................................... 56

15. Sclérose en plaques (SEP) .......................................................................... 61

16. Sclérose latérale amyotrophique (SLA) ou maladie de Charcot............... 66

17. Apraxies ........................................................................................................ 71

18. Aphasies........................................................................................................ 77

19. Agnosies........................................................................................................ 84

20. Syndromes parkinsoniens ........................................................................... 92

Les défaillances organiques de l’appareil respiratoire21. Rappels anatomophysiologiques et vieillissement de l’appareil respiratoire 97

22. Insuffisance respiratoire chronique ............................................................ 102

23. Insuffisance respiratoire aiguë.................................................................... 105

Les défaillances organiques de l’appareil urinaire24. Rappels anatomophysiologiques et vieillissement de l’appareilurinaire................................................................................................................ 108

25. Insuffisance rénale chronique..................................................................... 112

26. Insuffisance rénale aiguë ............................................................................ 115

Les défaillances organiques du système endocrinien27. Rappels sur le pancréas endocrine ............................................................ 117

28. Diabète sucré ............................................................................................... 119

Les défaillances organiques de l’appareil cardio-circulatoire29. Rappels anatomophysiologiques et vieillissement du systèmecardiovasculaire.................................................................................................. 127

30. Insuffisance cardiaque ................................................................................. 134

31. Artériopathie chronique des membres inférieurs ..................................... 138

32. Ischémie aiguë des membres inférieurs.................................................... 141

33. Insuffisance veineuse................................................................................... 143

GRP : sup⊕infirmier JOB : 12322⊕def⊕organiq DIV : 004⊕f12322⊕som p. 1 folio : 5 --- 1/3/013 --- 14H20

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34. Rétrécissement aortique ............................................................................. 145

35. Insuffisance mitrale ..................................................................................... 147

36. Artériosclérose et athérosclérose .............................................................. 150

Les défaillances organiques de l’appareil digestif37. Rappels anatomophysiologiques et vieillissement de l’appareil digestif 153

38. Insuffisance hépatocellulaire ...................................................................... 156

39. Pancréatite chronique.................................................................................. 158

Les défaillances organiques des appareils tégumentaire et locomoteur40. Rappels anatomophysiologiques et vieillissement des appareilstégumentaire et locomoteur.............................................................................. 161

41. Escarres........................................................................................................ 166

42. Ulcères de jambes ....................................................................................... 171

43. Brûlures........................................................................................................ 176

44. Arthrose ........................................................................................................ 180

45. Gonarthrose.................................................................................................. 183

46. Coxarthrose .................................................................................................. 185

Partie 2 QCM, situation clinique et évaluations

QCM 1. Les bases du processus dégénératif ................................................... 193

QCM 2. Rappels sur les homéostasies ............................................................. 195

QCM 3. Les défaillances organiques du système nerveux .............................. 197

QCM 4. Les défaillances organiques de l’appareil respiratoire ...................... 199

QCM 5. Les défaillances organiques de l’appareil urinaire ............................ 200

QCM 6. Les défaillances organiques du système endocrinien........................ 201

QCM 7. Les défaillances organiques de l’appareil cardio-circulatoire........... 202

QCM 8. Les défaillances organiques de l’appareil digestif ............................. 205

QCM 9. Les défaillances organiques des appareils tégumentaireet locomoteur ..................................................................................................... 207

Situation clinique .............................................................................................. 211

Évaluation 1........................................................................................................ 214

Évaluation 2........................................................................................................ 218

Partie 3 Corrigés QCM, situation cliniqueet évaluations

Corrigés QCM ..................................................................................................... 225

Corrigés Situation clinique ............................................................................... 239

Annexe ................................................................................................................ 244

Corrigés Évaluations ......................................................................................... 247

GRP : sup⊕infirmier JOB : 12322⊕def⊕organiq DIV : 004⊕f12322⊕som p. 2 folio : 6 --- 1/3/013 --- 11H43

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Dégénérescence : de la lésioncellulaire à la mort cellulaire

Les lésions cellulaires peuvent soit revenir à un état normal, soitévoluer vers une mort cellulaire. La dégénérescence est l’ensembledes lésions réversibles qui précède la mort cellulaire.

1 Facteurs responsablesNous avons vu que l’intensité, la nature, la durée ainsi que le typecellulaire impliqué sont des éléments essentiels qui peuvent entraînerune réponse adaptative ou une lésion lorsque les systèmes d’adaptationsont dépassés.Le tableau suivant rappelle les facteurs extrinsèques et intrinsèques àl’origine de l’apparition d’une lésion et de la dégénérescence :

Nature Type ExempleIntrinsèques

Génétiques Maladies génétiques e Diabète MODY (Maturity OnsetDiabetes of the Young)e Alzheimer familial précoce

Prédispositions génétiques * e Diabètese Probablement toutes les maladiesdégénératives

Métabolique Formation de radicaux libres e Probablement toutes les fonctions

Accumulation cellulairesubstances

e Stéatose hépatique (lipides)

Accumulation intercellulairede substances

e Alzheimer (amylose)e Athérosclérose

Vieillissement Voir Mémo 4 e Toutes les fonctions à des vitessesdifférentes (voir Mémo 4)

Apoptose ** Dérégulation par excès e Phénomène probablementimpliqué dans les maladiesneurodégénératives et rôle possibledans les processus montrant uneatrophie

ExtrinsèquesPhysiques Mécanique e Post-traumatique

e Escarre (compression, friction)

Radiation e Cataracte par opacification liée àl’action des UVAe Probable implication dans ladégénérescence maculaire liée àl’âge

Son e Exposition au bruit et atteintesensorielle de l’oreille

Thermique e Brûlures

GRP : sup⊕infirmier JOB : 12322⊕def⊕organiq DIV : 011⊕f12322⊕Memo1a6 p. 3 folio : 11 --- 27/2/013 --- 16H45

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Nature Type ExempleChimique Agents corrosifs, irritants e Fibrose pulmonaire

e Brûlures chimiques

Alcool e Insuffisance hépatocellulaire

Trophiques Vasculaire e Toutes les dégénérescences liées àun accident vasculaire et un défaut denutrition et d’oxygénationNerveux

Infectieux Production de toxinesnécrotiques

e La majorité des bactériespathogènes, notamment à pouvoirinvasif élevé (par exemple leClostridium perfringens)

Agents transmissibles nonconventionnels

e Maladie neurodégénérative :Creutzfeldt Jakob

* La prédisposition génétique correspond à l’interaction entre un génotype particulierprésent chez une partie de la population et l’environnement faisant apparaître unphénotype atteint.

2 Les événements moléculairesLes événements cellulaires morphologiques sont précédés d’événe-ments moléculaires non observables. Si la stimulation cesse, le retourà un état normal reste possible.e Parmi ces événements moléculaires, on notera la participationdes protéines de choc thermique (HSP : Heat Shock Proteins) dontl’augmentation au cours des agressions cellulaires permet de main-tenir les protéines dans un état conformationnel idoine.e L’hypoxie cellulaire entraîne une baisse de la production d’ATP auniveau de la mitochondrie par arrêt de la chaîne respiratoire. L’ATP estindispensable au bon fonctionnement cellulaire, notamment en per-mettant les transports membranaires. La diminution de l’apport endioxygène entraîne l’activation du facteur HIF (Hypoxia InducibleFactor : facteur induit par l’hypoxie). Ce facteur modifie les voiesmétaboliques en limitant la contribution des mitochondries et enfavorisant l’angiogenèse et la synthèse d’érythropoïétine.

3 L’accumulation de substancesLes substances peuvent s’accumuler au sein des cellules ou dansl’espace interstitiel. Cette accumulation peut être la cause ou uneconséquence du processus dégénératif : dans ce cas elle devientsouvent un facteur aggravant.

A. Accumulations cellulairesL’accumulation peut provenir d’une surcharge (substance normale-ment présente mais en quantité importante) ou d’une infiltration(substance anormalement présente). Le tableau suivant rappellecertaines accumulations cellulaires.


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Naturedes substances

Substanceaccumulée Pathologie

Surcharge(pathologiescongénitalesou acquises)

Lipides Triglycérides Stéatose hépatique, myocardique

Lipidescomplexes

Maladies lysosomalesEx. : maladies de Gaucher, Fabry,Tay-sach

Lipofuscine Dégénérescence maculaire liée àl’âge, lipofuscinose

Glucides Glycogène Maladies lysosomalesEx. : maladie de Pompe

Protide Protéine Tau Tauopathie : Alzheimer, paralysiesupranucléaire progressive (PSP),dégénérescence corticobasale(DCB)...

Métabolisme dufer

Hémosidérine Hémosidérose

Fer Hémochromatose

Calcium Calcificationintracellulaire

Calcification dystrophique

Infiltration Particulesinorganiques

Charbon Anthracose, infiltration dans lesmacrophages

B. Accumulations intercellulairesL’espace intercellulaire peut connaître :– une infiltration de substances amorphes ;– une atteinte des fibres normalement présentes.L’amylose est un exemple d’infiltration responsable d’une dégénéres-cence. Il s’agit d’une accumulation de complexes protéiques fibrillairesdans l’espace intercellulaire.L’amylose AL correspond à une accumulation de la chaîne légère desanticorps dans les tissus qui participe à la dégénérescence et à ladéfaillance de l’organe. Ce type d’amylose peut toucher quasiment tousles organes (rein, cœur, foie, poumon...). Dans le cas des maladiesneurodégénératives d’autres protéines sont impliquées, comme lepeptide b amyloïde dans la maladie d’Alzheimer.

Naturedes substances

Substanceaccumulée Pathologie

Infiltration Substancesorganiques

Amylose Quasiment tous les organes sonttouchés

Hyaline Hyalinose

Substancesinorganiques

Calcium Calcification dystrophique

Fer Sidérose : fer exogèneHémosidérose : fer endogène

Charbon Anthracose *

Atteintesdes fibres

Fibresprotéiques

Réticuline etcollagène

Fibrose

* Le charbon peut donc s’infiltrer dans les macrophages et dans l’espace intercellulaire.


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Membrane cellulaire

Lysosome

Mitochondrie

Noyau

Réticulumendoplasmiquerugueux

CytoplasmeNoyau

Réticulumendoplasmiquerugueux

Cytoplasme

Mitochondrie

Lysosome

Membrane cellulaire

Gonflement

des organites

REG perd ses

ribosomes

La fibrose est une lésion récurrente dans le processus dégénératifoù l’on observe souvent une hyperplasie du tissu conjonctif avecproduction exacerbée de fibres conduisant à la sclérose.

4 Les morphologies cellulaires de la dégénérescenceLes cellules adoptent un aspect caractéristique dans lequel lesorganites gonflent : on parle de « ballonnisation ».

Ballonnisation des cellules au cours de la dégénérescence

Parmi les modifications morphologiques observées au cours de ladégénérescence, on note la dégénérescence hydropique (suites de laballonnisation) et la stéatose.

Observations Mécanismes ExemplesDégénérescencehydropique

Dilatation desorganites paraccumulationhydrique (œdèmescellulaires) etvacuolisationcytoplasmique

Diminution del’activité despompesmembranaires pardéplétion de l’ATPPerturbation desmouvementsioniques et aqueux.

Une hypotensionimportante peutprovoquer ladiminution deperfusion du rein quiconduit à ladégénérescencehydropique destubules rénaux

Stéatose Accumulation detriglycérides(lipides) sous laforme degouttelettes dans lecytoplasme

L’utilisation deslipides exige desorganites,notamment lesmitochondries qui,lésées, ne peuventplus les cataboliser :ces dernierss’accumulent.

Dans les cellules àpouvoir métaboliqueimportant commeles hépatocytes,myocytes cardiaqueset cellulesépithéliales rénales.


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SCOREQCM 3 Les défaillances organiques du système nerveux

0 11. Le glaucome est caractérisé par :ò A une atteinte du nerf optique

ò B une atteinte du cristallin

ò C une atteinte de la rétine

ò D une hyperpression intraoculaire

0 12. La cataracte est :ò A irréversible

ò B une opacification du cristallin

ò C réversible chirurgicalement

ò D surtout une maladie congénitale

0 13. À propos des déficits auditifs liés au vieillissement :ò A on observe un épaississement et une sclérose du

tympan

ò B on observe une augmentation du nombre de neuronesauditifs et de la qualité de leur transmission

ò C on observe une atteinte du système vestibulaire

ò D une presbyacousie est liée à l’altération vestibulaire

0 14. La maladie d’Alzheimer est une pathologie :ò A neurochirurgicale

ò B infectieuse

ò C neurodégénérative

ò D métabolique

ò E endocrinienne

0 15. Les premiers symptômes observés au cours de lamaladie d’Alzheimer sont :ò A troubles de la mémoire

ò B troubles du langage

ò C troubles praxiques

ò D troubles gnosiques

0 16. Un stade sévère de la maladie d’Alzheimer correspondà un score :ò A MMSE P 20

ò B 10 D MMSE S 20

ò C MMSE S 10

GRP : sup⊕infirmier JOB : 12322⊕def⊕organiq DIV : 101⊕f12322⊕QCM p. 5 folio : 197 --- 28/2/013 --- 17H33

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0 17. Devant un tableau clinique évocateur d’une maladied’Alzheimer, les examens complémentaires initiaux ontpour objectif principal de :ò A confirmer le diagnostic

ò B éliminer une autre cause de démence

ò C établir un pronostic

0 18. Les traitements médicamenteux proposés dans lamaladie d’Alzheimer sont des traitements :ò A curatifs

ò B préventifs

ò C symptomatiques

0 19. Au cours de la maladie d’Alzheimer, les troubles de laneurotransmission concernent :ò A l’acétylcholine

ò B la sérotonine

ò C le glutamate

ò D la dopamine

ò E la noradrénaline

0 110. À propos de la physiopathologie de la SEP :ò A le système immunitaire s’attaque aux neurones

ò B il n’y a pas de lésions des neurones

ò C on observe une surproduction des gaines de myéline

ò D on observe une diminution de la transmission del’influx nerveux

ò E les lésions peuvent entraîner un phénomène decompensation cérébral

0 111. À propos de la SEP :ò A on observe des troubles moteurs

ò B on observe des troubles visuels

ò C on n’observe jamais de troubles sensitifs

ò D des troubles sphinctériens et génitaux peuvent apparaître

ò E dans sa forme rémittente, elle se caractérise par despoussées puis des régressions

0 112. À propos de la maladie de Parkinson :ò A elle est liée à une perte neuronale dans les régions

cérébrales corticales

ò B la perte de l’activité sérotoninergique est le principalfacteur de la physiopathologie

ò C on observe une bradykinésie

ò D on observe une hypertonie musculaire

ò E on observe une augmentation de l’activité cholinergique

GRP : sup⊕infirmier JOB : 12322⊕def⊕organiq DIV : 101⊕f12322⊕QCM p. 6 folio : 198 --- 28/2/013 --- 17H33

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4 q ò A : FAUX. Une augmentation est observée.

ò B : FAUX. La déshydratation entraîne une augmentation del’osmolarité qui conduit à la diminution de la sécrétion d’aldos-térone.

ò C : FAUX. Le système nerveux permet de diminuer le DUFG parconstriction de l’artériole afférente.

ò D : VRAI.

ò E : FAUX. La rénine active l’angiotensine II qui augmente lesrésistances périphériques totales et diminue le DUFG.

5 q ò A ; B ; C : VRAI.

ò D : VRAI. L’augmentation de la ventilation entraîne une élimi-nation de CO2.

ò E : FAUX. Les HCO3- sont réabsorbés et les H+ sont effective-

ment excrétés.

6 q ò A : FAUX. C’est une augmentation de la concentration plasma-tique en HCO3

-.

ò B : FAUX. Elle peut être liée à une perte de Cl- par vomisse-ments itératifs.

ò C : FAUX. Elle entraîne une diminution de la ventilation et uneaugmentation de la pCO2.

ò D : VRAI. La diminution de la ventilation entraîne une hypoxie.

ò E : FAUX. Les HCO3- sont excrétés et les H+ sont effectivement

réabsorbés.

QCM 3

1 q ò A : VRAI.

ò B ; C : FAUX.

ò D : VRAI.

2 q ò A : FAUX.

ò B ; C : VRAI.

ò D : FAUX.

3 q ò A : VRAI.

ò B : FAUX. On observe la baisse du nombre de neurones auditifset de la qualité de leur transmission.

ò C : VRAI.

GRP : sup⊕infirmier JOB : 12322⊕def⊕organiq DIV : 131⊕f12322⊕corrigeQCM p. 4 folio : 228 --- 28/2/013 --- 17H56

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ò D : FAUX. La presbytie est la diminution du pouvoir d’accom-modation du cristallin qui entraîne une difficulté à distinguer lesobjets de près. L’atteinte du système vestibulaire est responsablede troubles de l’équilibre (risque de chute).

4 q ò A ; B : FAUX.

ò C : VRAI. C’est une maladie dégénérative du système nerveuxcentral.

ò D ; E : FAUX.

5 q ò A : VRAI. On observe des troubles de la mémoire des faitsrécents (mémoire à court terme).

ò B ; C ; D : FAUX.

6 q ò A : FAUX. Stade léger : MMSE compris entre 24 et 20.

ò B : FAUX. Stade modéré.

ò C : VRAI.

7 q ò A : FAUX. Le diagnostic de certitude est anatomopathologiqueen post mortem.

ò B : VRAI.

ò C : FAUX.

8 q ò A ; B : FAUX.

ò C : VRAI.Il n’existe actuellement aucun traitement curatif ou préventif.

9 q ò A : VRAI. Il existe un déficit en acétylcholine dans la maladied’Alzheimer.

ò B : FAUX.

ò C : VRAI. Il y a accumulation des glutamates au niveau dessynapses.

ò D ; E : FAUX.

10 q ò A : FAUX. Ce sont les oligodendrocytes.

ò B ; C : FAUX.

ò D ; E : VRAI.

11 q ò A ; B : VRAI.

ò C : FAUX.

ò D ; E : VRAI.

12 q ò A : FAUX. La perte a lieu au niveau de la substance noirelocalisée dans le tronc cérébral.


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ò B : FAUX. Il s’agit de l’activité dopaminergique.

ò C ; D ; E : VRAI.

13 q ò A : FAUX.

ò B : VRAI.

ò C : FAUX. Le déficit dopaminergique est responsable de l’aki-nésie ou bradykinésie.

ò D : FAUX. La dénervation dopaminergique aboutit à une hype-ractivité relative des terminaisons glutamatergiques et en acétyl-choline.

ò E : FAUX. Il repose sur l’administration d’un traitement dopa-minergique ou d’agoniste de la dopamine.

QCM 4

1 q ò A : VRAI.

ò B : FAUX. L’hypercapnie n’est pas constante dans l’insuffisancerespiratoire chronique.

ò C : FAUX. Le rapport VEMS/CV est diminué dans l’insuffisancerespiratoire obstructive ou mixte. Il est normal dans l’insuffisancerespiratoire restrictive.

2 q ò A : FAUX.

ò B ; C ; D ; E : VRAI.

3 q ò A ; B ; C ; D : VRAI.Ce sont des signes de gravité nécessitant une prise en chargemédicale urgente.

4 q ò A ; B : VRAI.

ò C : FAUX. La cyanose des téguments est le principal signed’hypoxémie.

ò D ; E : VRAI.

5 q ò A ; B ; C ; D ; E : VRAI.

QCM 5

1 q ò A ; B ; C ; D : VRAI.

ò E : FAUX. La prise de médicament néphrotoxique entraîne uneinsuffisance rénale aiguë.

2 q ò A ; B ; C ; D ; E : VRAI.


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