decompensatio cordis

1 Natharina Yolanda (2007-060-046)

DECOMPENSATIO CORDIS

DEFINISI

• Heart Failure = Decompensatio Cordis = Gagal Jantung adalah suatu kelainan struktur maupun fungsi jantung sehingga jantung tidak dapat terisi darah atau memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan.

• Congestive Heart Failure = Gagal Jantung Kongestif merupakan istilah yang dipakai jika gangguan jantung kiri dan kanan terjadi bersamaan, umumnya disertai dengan adanya bendungan paru dan sistemik.

• Gagal jantung merupakan suatu sindrom klinis yang terdiri dari kumpulan gejala dan tanda mekanisme kompensasi jantung dan efek sampingannya (àforward failure dan backward failure).

KLASIFIKASI GAGAL JANTUNG

• Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan: ~ penting karena dapat dibedakan secara klinis.

a. Gagal jantung kiri b. Gagal jantung kanan c. Gagal jantung kongestif

• Berdasarkan kontraksi ventrikel: ~hanya dapat dibedakan dengan echo-Doppler.

a. Gagal jantung sistolik: kertidakmampuan kontraksi jantung. b. Gagal jantung diastolik: gagngguan relaksasi dan pengisian ventrikel.

• Berdasarkan curah jantung

a. High output failure: pada penyakit-penyakit yang menyebabkan penurunan resistensi vaskular sistemik.

b. Low output failure: pada hipertensi, kadriomiopati dilatasi, kelainan katup dan perikardium.

• Berdasarkan waktu: a. Gagal jantung akut: serangan cepat dari gejala atau tanda akibat fungsi jantung yang

abnormal. Dapat berupa acute de novo (serangan baru, tanpa penyakit jantung sebelumnya) atau dekompensasi akut dari gagal jantung kronis. Merupakan kasus gawat darurat.

b. Gagal jantung kronis: gejala dan tanda timbul perlahan akibat penyebab yang berkelanjutan. Terkompensasi: stabil, tanpa tanda retensi cairan dan edema. Dekompensasi: terdapat edema paru akut, penurunan toleransi latiham, dan dyspnea d’effort).


KLASIFIKASI PASIEN GAGAL JANTUNG

Klasifikasi secara fungsional/klinis menurut New York Heart Association (NYHS):

Klasfikasi prognostik/empat stage gagal jantung menurut Guideline 2001 American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA):

Klasifikasi Killip untuk pasien dengan acute myocardial infarction:

Keterangan Mortality Rate Killip I tanpa gagal jantung 6% Killip II Gagal jantung dengan ronki basah halus di basal paru, S3 galop

dan peningkatan tekanan vena pulmonalis. 17%

Killip III Gagal jantung berat dengan edema paru seluruh lapangan paru.

38%

Killip IV Syok kardiogenik dengan hipotensi (tekanan darah sistolik <90 mmHg) dan vasokonstriksi perifer (oliguria, sianosis dan diaforesis)

67%

http://en.wikipedia.org/wiki/American_College_of_Cardiology

http://en.wikipedia.org/wiki/American_College_of_Cardiology

http://en.wikipedia.org/wiki/American_Heart_Association


Klasifikasi Stevenson berdasarkan tampilan klinis dengan melihat kongesti dan kecukupan perfusi:

- Kelas I (A) : kering dan hangat (dry – warm)

- Kelas II (B) : basah dan hangat (wet – warm)

- Kelas III (L) : kering dan dingin (dry – cold)

- Kelas IV (C) : basah dan dingin (wet – cold)

Pasien yang mengalami kongesti disebut basah (wet) yang tidak disebut kering (dry). Pasien dengan gangguan perfusi disebut dingin (cold) dan yang tidak disebut panas (warm).


ETIOLOGI

Secara umum etiologi gagal jantung dikelompokkan sebagai berikut:

1. Disfungsi/kegagalan miokard • Ketidakmampuan miokard untuk berkontraksi dengan sempurna sehingga isi sekuncup

(stroke volume) dan curah jantung (cardiac output) menurun. • Penyebab:

a) Primer: iskemia/infark miokard, miokarditis, kardiomiopati, presbikardia (senile degeneration).

b) Sekunder: bersama-sama atau sebagai akibat kenaikan beban tekanan, beban volume, kebutuhan metabolisme yang meningkat, gangguan pengisian jantung.

2. Beban tekanan berlebih (abnormal pressure overload) • Beban tekanan yang berlebihan yang dihadapai ventrikel saat sistolik (peningkatan

resistensi; ~ systolic overload) menyebabkan hambatan pengosongan ventrikel sehingga menurunkan isi sekuncup dan curah ventrikel.

• Contoh: stenosis aorta, hipertensi, koarktasio aorta.

3. Beban volume yang berlebihan (abnormal volume overload) • Preload yang berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel (diastolic overload) akan

menyebabkan volume dan tekanan pada akhir diastolic akan meninggi. Awalnya, curah jantung meningkat sesuai regangan otot jantung. Sampai batas tertentu à curah jantung menurun.

• Contoh: insufisiensi aorta, insufisiensi mitral, insufisiensi tricuspid, transfuse berlebih, hipervolemia, shunt dalam jantung.

4. Kebutuhan metabolik yang meningkat (increased metabolic demand) • Beban kebutuhan metabolik tubuh yang meningkat akan merangsang jantung bekerja

lebih keras untuk menambah sirkulasi. Jika hal ini melampaui kemampuan daya kerja jantung,, maka akan terjadi gagal jantung meskipun curah jantung sudah cukup tinggi (high output failure).

• Contoh: anemia, tirotoksikosis, demam, beri-beri.

5. Hambatan pengisian ventrikel (ventricular filling disorders) • Hambatan pengisian ventrikel karena gangguan aliran masuk ke dalam ventrikel atau

pada aliran balik vena (venous return) akan menyebabkan output ventrikel berkurang dan curah jantung menurun.

• Sebab: a) Primer: gangguan distensi diastolik (perikarditis restriktif, tamponade jantung). b) Sekunder: penurunan daya tampung ventrikel (stenosis mitral, stenosis triskuspid).

Penyebab gagal jantung kiri yang umum:

- Penyakit miokardium - PJK - Hipertensi - Kardiomiopati


- Miokarditis - Penyakit katup - Penyakit jantung bawaan - Penyakit perikardium - Aritmia - Obat - Anemia atau hipoksia

Penyebab gagal jantung kanan yang umum: - Hipertensi pulmonal kronik - PPOK

Faktor predisposisi gagal jantung: penyakit-penyakit yang menimbulkan penurunan fungsi jantung (seperti yang telah disebut di atas).

Faktor pencetus gagal jantung:

1. Meningkatnya asupan garam 2. Ketidakpatuhan menjalani pengobatan anti gagal jantung 3. Infark miokard akut 4. Serangan hipertensi 5. Aritmia akut 6. Infeksi atau demam 7. Emboli paru 8. Anemia 9. Tirotoksikosis 10. Kehamilan 11. Endokarditis infektif

EPIDEMIOLOGI

FREKUENSI • Penyebab tersering di:

o Negara maju (industrialized)à kardiomiopati iskemik o Negara berkembang (developing) :

- Umumnya etiologi non-iskemik - Pasien berusia lebih muda - Prognosis lebih buruk di tempat dengan petugas kesehatan sedikit - Gagal jantung kanan lebih sering (diperkirakan berkaitan dengan perikardiopati

tuberkulosis, penyakit paru, polusi). o Negara tertinggal (underdevelop) à Chagas disease dan kardiomiopati valvular.

• Indonesia: belum ada data epidemiologi untuk gagal jantung, namun menurut Survei Kesehatan Nasional 2003 dikatakan bahwa penyakit KV adalah penyebab kematian utama di Indonesia (26,4%).


MORBIDITAS/MORTALITAS • Morbiditas dan mortalitas tinggi, diperkirakan 5-yr mortality rate 50%; berkaitan dengan

hipertensi dan DM. • Hipoksia akibat dekompensasi à infark miokard, infark miokard, atau hipoksia otak. • Gagal napas dan asidosis respiratorik à ETT, ventilasi mekanik. • Ventrikel takikardia atau fibrilasi ventrikel à kematian mendadak. • Insufisiensi renal progresif: merupakan faktor prognosis buruk dan dapat memprediksi

kematian. • Disfungsi hepar pada gagal jantung kanan.

RAS • Tinggi pada Afrika Amreika, Hispanik, orang Amerika (hipertensi dan DM >>). JENIS KELAMIN • Insidensi dan prevalensi pada pria dan wanita sama. • Pada wanita: pada usia lebih lanjut, umumnya fungsi sitolik tidak terganggu, lebih mudah

depresi, gejala dan tanda lebih jelas, survival lebih besar.

USIA • Prevalensi meningkat seiring usia; namun bisa terjadi pada semua usia tergantung

penyebab. • < 55 tahun: 1-2% • > 75 tahun: 10% PATOFISIOLOGI

GAGAL JANTUNG KANAN

Gangguan fungsi pompa ventrikel kanan

Curah jantung kanan menurun dan tekanan akhir diastolik ventrikel kanan meningkat

Bendungan pada atrium kanan dan tekanan atrium kanan meningkat

Bendungan pada vena sistemik dan tekanan vena sistemik meningkat (v. jugularis, v. kava)

Hambatan arus balik vena (venous return)

Bendungan sistemik


GAGAL JANTUNG KIRI

MEKANISME KOMPENSASI JANTUNG 1) Mekanisme Frank-Starling

Makin besar pengisian ventrikel pada akhir diastolik (end diastolic volume), yang berarti menambah regangan otot jantung, maka makin besar pula isi sekuncup (stroke volume) sampai batas tertentu. Bila batas ini terlewati, maka isi sekuncup akan menurun kembali.

2) Kompensasi neurohormonal

Gangguan fungsi pompa ventrikel kiri

Curah jantung kiri menurun dan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat

Bendungan pada atrium kiri dan tekanan atrium kiri meningkat

Bendungan pada vena pulmonalis dan tekanan vena pulmonalis meningkat

Bendungan/edema paru dan pulmonary wedge pressure meningkat

Bendungan arteri pulmonalis dan mean pulmonary artery

pressure meningkat

Beban sistolik ventrikel kanan

Gagal jantung kanan

KONGESTI PULMONAL DINI

(edema paru I)

Tek hidrostatik kapiler paru 15

mmHg

EDEMA INTERSISIAL

(edema paru II)

Tek hidrostatik kapiler paru 18

mmHg

EDEMA ALVEOLAR, ASMA KARDIAL (edema paru III)

Tek hidrostatik kapiler paru 25-28

mmHg

Tek N: 10-12 mmHg


3) Hipertrofi ventrikel

MANIFESTASI KLINIS

Gagal Jantung Kanan Gagal Jantung Kiri GEJALA - Anoreksia/perut kembung

- Nausea - Fatigue - Rasa tidak nyaman pada

epigastrium - Nokturia

- Anoreksia - Fatigue - Berdebar-debar - Sesak napas (dyspnea d’effort) - Orthopnea - Dyspnea nokturnal paroksismal - Keringat dingin - Batuk

TANDA - Edema/pitting edema di tumit dan tungkai bawah

- Asites - Peningkatan JVP - Pulsasi v. jugularis - Hepatojugular reflux - Hepatomegali, nyeri tekan - Hipertrofi jantung kanan - Gallop ventrikel kanan - Gallop atrium kanan - Murmur - Tanda penyakit paru kronik - Bunyi P2 mengeras

- Pembesaran jantung - Takikardia - Pulsus alternans - Kongesti vena pulmonalis - Ronki basah - Wheezing - BJ III dan IV + - Cheynes-Stokes


PENJELASAN

1. Dyspnea • Pada gagal jantung awal, dyspnea terjadi hanya saat melakukan aktivitas berat.

Lama kelamaan, dyspnea dapat terjadi saat aktivitas ringan atau saat istirahat. • Perbedaan antara dyspnea akibat aktivitas pada orang normal dan orang dengan

gagal jantung adalah derajat aktivitas yang dapat menimbulkan dyspnea. • Dyspnea umumnya terjadi pada pasien dengan peningkatan tekanan vena dan

kapiler pulmo yang mengalami edema paru intersisial. • Dyspnea menyebabkan penggunaan otot-otot napas tambahan yang memperbesar

kebutuhan oksigen à fatigue otot napas dan shortness of breath. • Lebih sering pada gagal jantung kiri, karena pada gagal jantung kanan tidak ada

kongesti paru. KRITERIA DYSPNEA:

1. Frekwensi nafas meningkat 2. Pernafasan cuping hidung (+) 3. Terlihat kontraksi otot-otot nafas bantu 4. Amplitudo nafas meningkat

2. Orthopnea

• Terjadi lebih lanjut dibanding dyspnea. • Terjadi karena saat berbaring, terjadi redistribusi cairan dari abdomen dan

ekstremitas bawah ke bagian thorax à beban ventrikel kiri meningkat, namun tidak dapat berdilatasi lebih jauh à tekanan vena dan kalpiler pulmonalis meningkat à edema intersisial à compliance paru turun à dysnpea.

• Orthopnea terjadi dengan cepat, 1-2 menit setelah berbaring; terjadi saat pasien sadar.

• Dapat dikurangi dengan duduk tegak atau tidur dengan beberapa bantal. • Batuk, khususnya saat berbaring, dapat merupakan ‘ekuivalen orthopnea’. Batuk

non-produktif ini disebabkan karena kongesti paru.

3. Dyspnea nokturnal paroksismal • = asma kardiak (wheezing +) • Serangan shortness of breath dan batuk hebat yang umumnya terjadi malam hari

dan dapat membangunkan pasien dari tidurnya. Pasien terbagun tiba-tiba setelah beberapa jam tertidur, dengan perasaan cemas, tidak dapat bernapas, dan seperti tercekik.


• Tidak terjadi cepat setelah berbaring seperti orthopnea, namun beberapa jam setelahnya.

• Dapat membaik dengan duduk tegak atau beberapa bantal, namun lebih lama dibanding orthopnea (30 menit atau lebih) atau tidak membaik sama sekali.

• Terjadi karena peningkatan cairan yang masuk ke paru saat tidur dan mengisi alveoli sehingga terjadi gangguan pertukaran gas. Cairan ini umumnya berada pada ruang intersisial di perifer (kaki) saat pasien berdiri atau duduk. Ketika pasien berbaring dalam waktu lama, cairan ini terabsorbsi masuk ke pembuluh darah, meningkatkan volume dan tekanan darah. Pada pasien dengan disfungsi ventrikel kiri, akan terjadi hipertensi pulmonal yang akhirnya menjadi edema pulmo.

4. Palpitasi • Karena sinus takikardia atau takiaritmia.

5. Fatigue

• Gejala ini umumnya diikuti dengan perasaan berat pada anggota gerak. Tidak spesifik namun sering ditemui.

• Akibat perfusi buruk ke otot skeletal; dapat terjadi konstan selama perjalanan penyakit gagal jantung, namun paling jelas pada fase awal.

6. Nokturia • Akibat redistribusi cairan ke pembuluh darah saat pasien berbaring. • Biasanya terjadi pada fase awal.

7. Anoreksia, nausea, dan rasa tidak nyaman pada perut sering terjadi; disebabkan oleh

kongesti hepar dan sistem vena porta.

8. Edema perifer • Umumnya simetris dan gravity-dependent. • Pada pasien yang mobil, terdapat edema di pergelangan kaki dan daerah pre-tibia.

Umumnya pada sore-malam hari. • Pada pasien bed-ridden, edema terdapat di bagian sakrum.


9. Cardiac cachexia • Umumnya ditemui pada gagal jantung kronik, terutama gagal jantung kanan. • Disebabkan anoreksia akibat kongesti hepar, peningkatan kebutuhan oksigen

miokardium, peningkatan kerja pernapasan, demam, dan peningkatan TNF.


DIAGNOSIS

1. ANAMNESIS : gejala dan tanda seperti di atas.

2. PEMERIKSAAN FISIK

a) Tanda-Tanda Vital: - Suhu: normal - Pernapasan: N/takipnea - Nadi: takikardia, lemah, cepat, thready - Tekanan darah: hipotensi

b) Inspeksi

- Sianosis di bibir dan jari - Jaundice (pada tahap lanjut) - Distensi dan pulsasi vena jugular - Asites - Edema tungkai dan pergelangan kaki - Cardiac cachexia (pada tahap lanjut)

c) Palpasi

- Ekstremitas dingin, diaphoresis, pucat - Pulsus alternans: umumnya pada gagal jantung karena peningkatan resistensi

terhadap ejeksi ventrikel kiri. Pulsus alternans is a physical finding with arterial pulse waveform showing alternating strong and weak beats. It is almost always indicative of left ventricular systolic impairment, and carries a poor prognosis.

Ø Thorax - Peningkatan JVP - Pulsasi v. jugular

Ø Abdomen - Hepatomegali - Nyeri tekan, lunak, dan teraba pulsasi di daerah hepar - Tes undulasi + - Hepatojugular reflux

This represents distension of the jugular vein induced by applying manual pressure over the liver. The patient's body should be positioned at a 45 º angle. This is found in patients with elevated left-sided filling pressures and reflects elevated capillary wedge pressure and left-sided heart failure.

http://en.wikipedia.org/wiki/Heart_failure


d) Perkusi

Ø Thorax - Pembesaran jantung - Dullness di daerah basis paru

Ø Abdomen - Dullness abdomen (terisi cairan)

e) Auskultasi

Ø Jantung - BJ III dan IV + - Gallop S3 (pro-diastolik): tanda paling awal gagal jantung, tanda peningkatan

tekanan arteri pulmonal - Murmur sistolik: tanda peningkatan tekanan arteri pulmonal, tanda gangguan

katup sebagai penyabab atau akibat gagal jantung. - P2 mengeras: tanda peningkatan tekanan arteri pulmonal

Ø Paru - Rales basah, kasar, inspiratorik di basis paru - Wheezing bisa + pada edema pulmo akut


3. PEMERIKSAAN PENUNJANG

a) Laboratorium • Pemeriksaan darah lengkap

- Anemia à faktor pencetus - Leukositosis à pada infeksi - Peranan dalam diagnosis kecil

• Elektrolit - Ringan-sedang: umumnya dalam batas normal. - Berat: hiponatremia dilusional (akibat peningkatan volume cairan ekstraseluler

dengan kadar natrium total tubuh normal) ~ pada gagal jantung berat. - Kalium umumnya normal; pada pemakaian diuretik jangka panjang terjadi

hipokalemia. Hiperkalemia dapat terjadi pada pasien dengan gangguan ginjal.

• Tes fungsi ginjal - BUN dan kreatinin: umumnya normal; meningkat pada gagguan ginjal atau

akibat berkurangnya aliran darah ke ginjal pada gagal jantung.

• Tes fungsi hati - Nilai abnormal SGPT, SGOT, LDH. - Hiperbilirubinemia

• Analisis Gas Darah - Hipoksemia dan hiperkapnia

• Pemeriksaan penanda BNP (B-type natriuretic peptide) : penanda biologis gagal

jantung - BNP > 100 pg/ml à spesifitas 95%, sensitivitas >98% menderita gagal jantung. - NT-proBNP > 300 pg/ml.

b) Imaging • Rontgen thorax

- Kardiomegali (cardio thoracic ratio > 50%) - Efusi pleura, infiltrat bilateral dengan butterfly pattern - Vaskularisasi paru memudar - Bayangan hilus memudar - Tekanan vena pulmonal >20 mmHg: gambaran cairan pada fisura horizontal dan

Kerley B line.

Kerley B lines: short parallel lines at the lung periphery. These lines represent interlobular septa, which are usually less than 1 cm in length and parallel to one another at right angles to the pleura. They are located peripherally in contact with the pleura, but are generally absent along fissural surfaces. They may be seen in any zone but are most frequently observed at the lung bases at the costophrenic angles on the PA radiograph, and in the substernal region on lateral radiographs. Kerley B lines are seen in Congestive Heart Failure (CHF) and Interstitial Lung Diseases (ILD).

http://en.wikipedia.org/wiki/Pleura

http://en.wikipedia.org/wiki/Costophrenic_angles


- Tekanan vena pulmonal >25 mmHg: gambaran batwing

• Ekokardiografi ~non-ivasif, berguna pada gagal jantung

- Menentukan ukuran dan fungsi ventrikel kanan dan kiri - Mencari abnormalitas gerakan dinding ventrikel kiri - Menentukan fungsi katup, fungsi diastolik - Mencari gangguan perikardium atau massa intra kardiak

• Elektrokardiografi 12-lead

- Mendeteksi penyakit jantung yang mendasari. - 90% pasien gagal jantung didapatkan gambaran abnormal. - Gambaran yang sering didapatkan: abnormalitas ST – T, hipertrofi ventrikel kiri,

bundle brunch block, fibrilasi atrium.

KRITERIA DIAGNOSIS GAGAL JANTUNG KONGESTIF menurut Frammingham Study:


DIAGNOSIS BANDING

1. Asma 2. PPOK 3. Pneumonia 4. Pneumothorax 5. Emboli paru 6. ARDS

PERSAMAAN DGN GAGAL JANTUNG

PERBEDAAN DGN GAGAL JANTUNG

1. ASMA BRONKIAL Epidemiologi - Umumnya <18 tahun

- Riwayat keluarga asma/alergi/sinusitis/eksema +

Gejala - Dyspnea - Chest tightness - Toleransi terhadap kegiatan

fisik menurun

- Batuk berdahak (lebih buruk saat malam hari)

- Gejala diperburuk dengan agen tertentu seperti alergen lingkungan, obat, suhu, kegiatan fisik, emosi, menstruasi, atau ISPA viral.

Tanda - Takikardia - Penggunaan otot-otot napas

tambahan - Wheezing (terutama saat

akhir ekspirasi)

- Takipnea (>20x/min) - Pulsus paradoxus + terutama

saat eksaserbasi Pulsus Paradoxus: exaggeration of the normal variation during the inspiratory phase of respiration, in which the blood pressure declines as one inhales and increases as one exhales. On clinical examination, one can detect beats on cardiac auscultation during inspiration that cannot be palpated at the radial pulse.

- Ekspirasi memanjang - Suara napas melemah - Hiperinflasi paru

Pemeriksaan Penunjang

- Eosinofilia - Ro thorax normal atau

hiperinflasi - Tes alergi + - Hasil tes fungsi paru

(spirometri) jelek - Hiperaktivitas bronkus +

http://en.wikipedia.org/wiki/Clinical_examination

http://en.wikipedia.org/wiki/Cardiac_auscultation

http://en.wikipedia.org/wiki/Cardiac_auscultation

http://en.wikipedia.org/wiki/Radial_artery

http://en.wikipedia.org/wiki/Pulse


2. PPOK (Bronkitis Kronis, Emfisema) Gejala - Dyspnea - Blue bloater (bronkitis kronis)

- Pink puffer (emfisema) - Batuk berdahak

Tanda - Sianosis (bronkitis kronis) - Takipnea tidak ada-ringan - Tanda gagal jantung kanan:

edema, peningkatan JVP, kardiomegali

- Wheezing - Gallop

- Suara napas melemah - Ekspirasi memanjang - Crackles - Ronki high-pitched - Letak diafragma rendah ,

hipersonor (emfisema)


- Hipoksemia - Hiperkapnia - Kardiomegali (bronkitis

kronik)

- Corakan bronkovaskular bertambah

- Jantung pendulum, diafragma mendatar (emfisema)

- Hiperaktivitas bronkus ringan 3. PNEUMONIA

Gejala - Dyspnea - Nyeri dada - Penggunaan otot-otot napas

tambahan

- Demam >38OC, menggigil - Sefalgia - Mialgia, atralgia - Gangguan GI - Batuk berdahak

Tanda - Sianosis - Takikardia - Hipotensi - Crackles, ronchi, wheezing

- Takipnea - Perkusi dullness - Fremitus taktil meningkat - Egofoni - Suara napas melemah


- Efusi pleura bisa + - Kerley B line bisa + - Infiltrat - Leukositosis - CRP meningkat - Hipoksemia

- Konsolidasi - Air bronchogram + pada

pneumonia lobaris - Patchy appearance pada

bronkopneumonia - Hipokapnia/N/hiperkapnia

• Edema à di-DD dengan penyakit ginjal; bisa dibedakan dengan tes fungsi ginjal dan urinalisis, tidak berkaitan dengan peningkatan tekanan vena.

• Hepatomegali dan asites à di-DD dengan sirosis hepatis; dibedakan dengan tekanan JVP yang normal dan abdominojugular reflux yang negatif.


TATALAKSANA

GAGAL JANTUNG AKUT

• Tujuan: memperbaiki gejala dan tanda gagal jantung, menstabilkan hemodinamik, mengembalikan fungsi ginjal dan hepar, mencegah kerusakan miokardium.

GAGAL JANTUNG KRONIK

• Tujuan: memperbaiki gejala, kualitas hidup, dan prognosis.

• Langkah dasar: 1. General measure (non-farmakologik):

a. Edukasi diet: rendah garam, hindari alkohol dan rokok, batasi cairan (1,5 – 2

l/hari). b. Memonitor berat badan: hati-hati jika terjadi peningkatan BB tiba-tiba (asites);

turunkan berat badan jika obesitas c. Pengelolaan stress d. Aktivitas fisik yang teratur (efek yang positif terhadap otot skeletal, fungsi

otonom, endotel serta neurohormonal dan juga terhadap sensitifitas terhadap insulin meskipun efek terhadap kelengsungan hidup belum dapat dibuktikan).


2. Memperbaiki penyebab dasar. 3. Menghilangkan faktor-faktor yang mempresipitasi. 4. Mencegah perburukan fungsi jantung. 5. Mengontrol fase gagal jantung kongestif.

• Prinsip farmakoterapi:

1. Mengurangi preload—venodilator

a. Morfin: menurunkan tekanan kapiler paru, menurunkan kecemasan. b. Diuretik (furosemid): mengurangi kelebihan cairan dan beban jantung, venodilasi

langsung. c. Nitrat (nitrogliserin, nitroprusid)

2. Meningkatkan kontraksi jantung (inotropik)

a. Agen inotropik: dopamine, dobutamin b. Glikosida jantung (digoxin): meningkatkan daya kontraksi miokard dan

menurunkan kecepatan konduksi rangsang.

3. Mengurangi afterload –arteridilator

a. ACE inhibitor atau Angiotensin Receptor Blocker (ARB) b. Nitrat

4. Memperbaiki irama dan frekuensi denyut jantung

a. Obat anti-aritmia b. Beta blocker


KOMPLIKASI

- Kematian mendadak akibat takiaritmia ventrikel, bradiaritmia, atau kolaps jantung. - Edema paru - Fenomena emboli - Gagal napas - Syok kardiogenik

PROGNOSIS

• Tergantung pada penyakit yang mendasarinya dan ada tidaknya faktor presipitasi yang dapat diatasi.

• 50% pasien pada akhirnya mengalami kematian mendadak. • Mortalitiy rate pada pasien rawat inap: 5-20%; pada rawat jalan: 20%. • Faktor prognosis buruk:

- Ejection fraction rendah (<15%) - Oxygen uptake rendah (<10 ml/kg/min) - Tidak mampu berjalan dengan tingkat dan kepcepatan normal lebih ari 3 menit - Hiponatremia (<133 mEq/L) - Hipokalemia (<3 mEq/L) - BNP sangat tinggi (>500 pg/ml) - Ekstrasistol ventricular yang sering


DAFTAR PUSTAKA

[Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK Unud] Mariyono HH, Santoso A. Gagal Jantung. http://ejournal.unud.ac.id/abstrak/9_gagal%20jantung.pdf

Cardoso JS. Acute Heart Failure. European Cardiovascular Disease. 2006. http://www.touchcardiology.com/files/article_pdfs/Cardoso.pdf.

Dumitru I. Heart Failure. [terhubung berkala, diperbaharui 24 September 2010]

http://emedicine.medscape.com/article/163062-overview Fauci et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine, International Edition. Ed ke-17. AS: McGraw Hill.

2009. [Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia]. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV.

Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam. 2006.

Utantio BR. Gagal Jantung.

Ziliwu HJ. Asuhan Keperawatan dengan Gagal Jantung.

http://ejournal.unud.ac.id/abstrak/9_gagal%20jantung.pdf

http://www.touchcardiology.com/files/article_pdfs/Cardoso.pdf

http://emedicine.medscape.com/article/163062-overview

decompensatio cordis

Documents