ĐẠi hỌc huẾ trƢỜng ĐẠi hỌc y...
TRANSCRIPT
ĐẠI HỌC HUẾ
TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y DƢỢC
ĐOÀN CHÍ THẮNG
NGHIÊN CỨU RỐI LOẠN NHỊP TIM BẰNG CÁC PHƯƠNG PHÁP THĂM DÒ ĐIỆN TIM KHÔNG XÂM
NHẬP Ở BỆNH NHÂN SAU PHẪU THUẬT SỬA CHỮA HOÀN TOÀN TỨ CHỨNG FALLOT
LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC
HUẾ - 2014
ĐẠI HỌC HUẾ
TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y DƢỢC
ĐOÀN CHÍ THẮNG
NGHIÊN CỨU RỐI LOẠN NHỊP TIM BẰNG CÁC PHƯƠNG PHÁP THĂM DÒ ĐIỆN TIM KHÔNG XÂM NHẬP Ở BỆNH NHÂN SAU PHẪU THUẬT SỬA CHỮA HOÀN TOÀN TỨ CHỨNG
FALLOT
Chuyên ngành: NỘI - TIM MẠCH
Mã sô: 62 72 01 41
LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC
Ngƣời hƣớng dẫn khoa học:
1. TS. NGUYỄN CỬU LONG
2. TS. NGUYỄN TÁ ĐÔNG
HUẾ - 2014
LLờờii CCảảmm ƠƠnn
Tôi xin chân thành cảm ơn với tất cả lòng biết ơn sâu sắc đến:
Ban Giám đốc Đại học Huế; Ban Giám hiệu Trường Đại học Y Dược
Huế, Ban Giám đốc Bệnh viện Trung Ương Huế đã tạo điều kiện cho tôi
thực hiện nghiên cứu sinh tại Đại học Huế.
Ban Đào tạo Sau đại học Đại học Huế, Ban Đào tạo Sau đại học
Trường Đại học Y Dược Huế, Ban Chủ nhiệm Bộ môn Nội Trường Đại học Y
Dược Huế, Ban Giám đốc Trung tâm Tim mạch Bệnh viện Trung Ương Huế,
Ban Chủ nhiệm khoa Nội Tim mạch Bệnh viện Trung Ương Huế, Ban Chủ
nhiệm khoa CDHA-TDCN Tim mạch Bệnh viện Trung Ương Huế đã tạo điều
kiện thuận lợi cho tôi được thực hiện luận án này.
GS.TS. Cao Ngọc Thành, Hiệu trưởng trường đã tạo mọi điều kiện
thuận lợi cho tôi trong suốt quá trình học tập, nghiên cứu và thực hiện luận
án.
GS.TS. Huỳnh Văn Minh, Trưởng Bộ môn Nội Trường Đại học Y Dược
Huế là một người thầy mẫu mực để thế hệ sau noi theo và luôn là động lực
phấn đấu trên con đường sự nghiệp của tôi.
TS. Nguyễn Cửu Long, Phó Khoa Nội Tim mạch Bệnh viện Trường Đại
học Y Dược Huế là người thầy trực tiếp hướng dẫn luận án, tận tình giúp đỡ
hướng dẫn và động viện tôi trong quá trình thực hiện luận án.
TS. Nguyễn Tá Đông, Phó Khoa Nội Tim mạch Bệnh viện Trung Ương
Huế là người thầy trực tiếp hướng dẫn luận án, tận tình giúp đỡ hướng dẫn và
động viện tôi trong quá trình thực hiện luận án.
TS. Lê Quang Thứu, Phó Khoa Ngoại Lồng ngực Tim mạch, Bệnh viện
Trung Ương Huế đã tận tình giúp đỡ hướng dẫn tôi trong quá trình thực hiện
luận án.
BSCKII. Lê Thị Yến, Trưởng Khoa Nội Tim mạch Bệnh viện Trung
Ương Huế, đã động viên và tạo nhiều điều kiện thuận lợi hoàn thành tốt luận
án này.
ThS.BS. Lê Bá Minh Du, Trưởng Khoa CĐHA-TDCN Bệnh viện Trung
Ương Huế đã tạo mọi điều kiện cho tôi thực hiện luận án này.
ĐD. Nguyễn Thị Oanh, phụ trách phòng thăm dò tim mạch Bệnh viện
Trung Ương Huế đã nhiệt tình hỗ trợ tiến hành các kỹ thuật điện tâm đồ
không xâm nhập trên bệnh nhân.
Các Giáo sư, Phó Giáo sư, Tiến sĩ, Thạc sĩ, Bác sĩ chuyên khoa cấp II,
bác sĩ, cử nhân thuộc Bộ môn Nội Trường Đại học Y Dược Huế, Khoa Nội Tim
mạch Bệnh viện Trung Ương Huế, Khoa CĐHA-TDCN Bệnh viện Trung Ương
Huế đã nhiệt tình giúp đỡ và tạo mọi điều kiện thuận lợi khi tiến hành nghiên
cứu.
Thư viện Trường Đại học Y Dược Huế đã giúp đỡ nhiều tài liệu và
thông tin quý giá.
Tất cả bệnh nhân và thân nhân bệnh nhân tham gia nghiên cứu, những
người đã cộng tác nhiệt tình và tạo điều kiện thuận lợi cho tôi trong quá trình
thu thập số liệu.
Tôi luôn ghi nhớ sự quan tâm, thương yêu, chăm sóc và dạy dỗ của
Cha Mẹ, sự sẽ chia và ưu ái cho tôi những tình cảm ấm áp, những lời động
viện của anh chị em trong gia đình cùng bạn bè thân hữu. Tôi không quên
những lòng yêu thương chân thành và những chia sẽ khó khăn mà Vợ và
con đã dành cho tôi trên con đường khoa học.
Một lần nữa, tôi xin trân trọng và tỏ lòng biết ơn đến tất cả.
Huế, tháng 10 năm 2014
Đoàn Chí Thắng
LỜI CAM ĐOAN
Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi.
Các số liệu, kết quả trong luận án này là trung thực và chưa từng
được ai công bố trong bất kỳ công trình nào.
Nếu có gì sai sót tôi xin chịu hoàn toàn trách nhiệm.
Tác giả luận án
ĐOÀN CHÍ THẮNG
MỤC LỤC
Trang phụ bìa
Lời cảm ơn
Lời cam đoan
Mục lục
Danh mục các chữ viết tắt
Danh mục các bảng
Danh mục các biểu đồ
Danh mục các sơ đồ
Danh mục các hình
ĐẶT VẤN ĐỀ .................................................................................................. 1
1. Tính cấp thiết .......................................................................................... 1
2. Ý nghĩa khoa học .................................................................................... 2
3. Ý nghĩa thực tiễn ..................................................................................... 3
4. Mục tiêu của đề tài .................................................................................. 3
Chƣơng 1. TỔNG QUAN TÀI LIỆU ............................................................ 4
1.1. Tổng quan tứ chứng Fallot ................................................................... 4
1.2. Điều trị tứ chứng Fallot ........................................................................ 5
1.3. Sinh lý bệnh ở bệnh nhân sau phẫu thuật sửa chữa tứ chứng Fallot ... 8
1.4. Diễn tiến bệnh nhân sau phẫu thuật sửa chữa hoàn toàn tứ chứng
Fallot ................................................................................................. 12
1.5. Rối loạn nhịp tim sau phẫu thuật sửa chữa hoàn toàn ....................... 12
1.6. Các phương pháp điện tim không xâm nhập ..................................... 16
1.7. Các công trình nghiên cứu liên quan đến đề tài ................................. 33
Chƣơng 2. ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ............. 39
2.1. Đối tượng nghiên cứu ........................................................................ 39
2.2. Phương pháp nghiên cứu.................................................................... 39
2.3. Phương pháp xử lý số liệu ................................................................. 59
Chƣơng 3. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU ........................................................ 62
3.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu ....................................... 62
3.2. Rối loạn nhịp tim và các phương pháp điện tim, điện thế muộn,
trắc nghiệm gắng sức, biến thiên nhịp tim/ Holter điện tim 24 giờ . 68
3.3. Giá trị dự báo rối loạn nhịp tim của các phương pháp điện tim
không xâm nhập ................................................................................ 85
Chƣơng 4. BÀN LUẬN ................................................................................. 92
4.1. Một số đặc điểm của bệnh nhân tứ chứng Fallot ............................... 92
4.2. Rối loạn nhịp tim và thông số các phương pháp điện tim, trắc
nghiệm gắng sức, biến thiên nhịp tim/ Holter điện tim 24 giờ ......... 98
4.3. Giá trị dự báo rối loạn nhịp tim của các phương pháp điện tim
không xâm nhập .............................................................................. 115
KẾT LUẬN .................................................................................................. 122
KIẾN NGHỊ ................................................................................................. 124
DANH MỤC CÁC CÔNG TRÌNH KHOA HỌC ĐÃ CÔNG BỐ
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC
DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT
ACC: (American College of Cardiology): Trường môn tim mạch Hoa Kỳ.
AHA (American Heart Association): Hiệp hội tim mạch Hoa Kỳ.
BMI (Body Mass Index): chỉ số khối cơ thể.
BSA (Body surface area): Diện tích da bề mặt cơ thể.
BTNT: Biến thiên nhịp tim.
ĐTM: Điện thế muộn.
EDVRV (End diastolic volume of the right ventricular): Thể tích thất phải
cuối tâm trương.
ESC (European Society of Cardiology): Hiệp hội tim mạch Châu Âu.
HF (High frequency): Tần số cao
HFQRSd (The QRS duration based on the filtered high frequency signal):
Thời gian phức bộ QRS tần số cao được lọc (tính bằng ms).
LAHFd (Low amplitude portion at the end of QRS cycle): Thời gian của phần
cuối QRS tần số cao mà biên độ < 40µV (tính bằng ms)
L hở phổi: chiều dài dòng hở phổi.
LF (Low frequency): tần số thấp.
NTTN: Ngoại tâm thu nhĩ
NTTT: Ngoại tâm thu thất
PT NP: Phẫu thuật đường nhĩ phải
PT TP-ĐMP: Phẫu thuật đường thất phải – động mạch phổi
RLNT: Rối loạn nhịp tim
RLNThất: Rối loạn nhịp thất
RMS (40ms) (Root mean square voltage of the last 40msec of the QRS
complex): Giá trị trung bình của 40ms sau cùng của phức bộ QRS (µV).
rMSSD (The square root of the mean sum of the squares of differences
between adjacent NN intervals): Căn bậc hai của trung bình tổng bình phương
các khác biệt giữa các khoảng NN.
SAECG (Signal-averaged electrocardiography): Điện tim trung bình dấu hiệu
SDANN (Standard deviation of the average of NN intervals): Độ lệch chuẩn của
trung bình các thời khoảng NN mỗi 5 phút trong toàn bộ Holter điện tim 24 giờ.
SDNN (Standard deviation of all NN intervals): độ lệch chuẩn của tất cả các
khoảng NN giữa các phức hợp QRS bình thường trong toàn bộ Holter điện
tim 24 giờ
TAPSE (tricuspid annular plane systolic excursion): Chức năng tâm thu vùng
vận động vòng van ba lá trên M mode.
Tei2m: chức năng thất trái tính bằng phương pháp Tei mô.
Tei3m: chức năng thất phải tính bằng phương pháp Tei mô.
TNGS: Trắc nghiệm gắng sức
DANH MỤC CÁC BẢNG
Trang
Bảng 1.1. Đặc điểm khác nhau giữa điện tim tiêu chuẩn và điện tim có độ
phân giải cao ................................................................................ 21
Bảng 1.2. Các thông số biến thiên nhịp tim phổ thời gian ............................ 25
Bảng 2.1.Các thông số được cài đặt cho máy điện tim có độ phân giải cao
tại BVTW Huế .............................................................................. 43
Bảng 2.2. Các thông số điện thế muộn .......................................................... 45
Bảng 2.3. Quy ước các vị trí chuyển đạo Holter theo AHA .......................... 47
Bảng 2.4. Phân độ ngoại tâm thu thất theo Lown ......................................... 48
Bảng 2.5. Giá trị bất thường các chỉ số biến thiên nhịp tim theo phổ tần số
và phân tích theo thời gian ........................................................... 50
Bảng 2.6. Kết quả chẩn đoán ......................................................................... 60
Bảng 3.1: Đặc điểm chung của mẫu nghiên cứu ............................................ 62
Bảng 3.2: Tỷ lệ theo phương pháp phẫu thuật ............................................... 62
Bảng 3.3: Đặc điểm các triệu chứng lâm sàng ............................................... 63
Bảng 3.4: Mức độ hở van ba lá ...................................................................... 64
Bảng 3.5: Mức độ hở van động mạch phổi .................................................... 64
Bảng 3.6: Kết quả các thông số hình thái thất phải ........................................ 65
Bảng 3.7: So sánh chức năng thất phải theo phương pháp phẫu thuật, thời
gian sau phẫu thuật ....................................................................... 65
Bảng 3.8: Tỷ lệ suy chức năng thất phải theo chỉ số Tei doppler mô ............ 66
Bảng 3.9: Tương quan giữa chức năng thất phải, thất trái và L hở phổi ....... 66
Bảng 3.10: Tỷ lệ rối loạn nhịp tim ................................................................. 68
Bảng 3.11: Tỷ lệ rối loạn nhịp tim theo phương pháp phẫu thuật ................. 69
Bảng 3.12: Rối loạn nhịp tim ở bệnh nhân có thời gian phẫu thuật trước
và sau 3 năm .................................................................................. 69
Bảng 3.13: Phân loại rối loạn nhịp tim ........................................................... 70
Bảng 3.14: So sánh tỷ lệ RLNT, RLNThất ở nhóm hở van động mạch phổi ..... 70
Bảng 3.15: Tỷ lệ suy chức năng thất phải ở bệnh nhân rối loạn nhịp tim ..... 71
Bảng 3.16: So sánh chức năng tâm thu thất phải bằng chỉ số Tei mô nhóm
có rối loạn nhịp tim ....................................................................... 71
Bảng 3.17: So sánh chức năng tâm thu thất phải bằng chỉ số Tei mô nhóm
có rối loạn nhịp thất ...................................................................... 72
Bảng 3.18: Đặc điểm điện tim bề mặt ............................................................ 73
Bảng 3.19: Giá trị trung bình thời gian phức bộ QRS theo phương pháp
phẫu thuật, thời gian phẫu thuật .................................................... 74
Bảng 3.20 : Giá trị trung bình thời gian phức bộ QRS ở bệnh nhân rối
loạn nhịp tim, rối loạn nhịp thất. ................................................... 75
Bảng 3.21: Tỷ lệ điện thế muộn dương tính ................................................... 75
Bảng 3.22: Các thông số điện thế muộn ......................................................... 76
Bảng 3.23: Các thông số điện thế muộn ở bệnh nhân rối loạn nhịp tim, rối
loạn nhịp thất................................................................................. 76
Bảng 3.24: Rối loạn nhịp tim trong trắc nghiệm gắng sức ............................ 77
Bảng 3.25: Giá trị trung bình công gắng sức tối đa ...................................... 77
Bảng 3.26: Giá trị trung bình thời gian gắng sức ........................................... 78
Bảng 3.27: Giá trị trung bình các thông số BTNT phổ thời gian theo
phương pháp phẫu thuật ................................................................ 79
Bảng 3.28: Giá trị trung bình các thông số BTNT phổ thời gian theo
thời gian phẫu thuật ...................................................................... 79
Bảng 3.29: Giá trị trung bình các thông số BTNT phổ tần số theo phương
pháp phẫu thuật ............................................................................. 80
Bảng 3.30: Giá trị trung bình các thông số BTNT phổ tần số theo thời
gian phẫu thuật .............................................................................. 80
Bảng 3.31: Giá trị trung bình các thông số BTNT phổ thời gian ở bệnh
nhân rối loạn nhịp tim ................................................................... 81
Bảng 3.32: Giá trị trung bình các thông số BTNT phổ thời gian ở bệnh
nhân rối loạn nhịp thất .................................................................. 81
Bảng 3.33: Giá trị trung bình các thông số BTNT phổ tần số ở bệnh nhân
có rối loạn nhịp tim ....................................................................... 82
Bảng 3.34 : Giá trị trung bình các thông số BTNT phổ tần số ở bệnh nhân
có rối loạn nhịp thất ...................................................................... 82
Bảng 3.35: Mối tương quan giữa phức bộ QRS với EDVRV, L phổi,
Tei3m ............................................................................................ 83
Bảng 3.36: Tương quan giữa công gắng sức tối đa, thời gian gắng sức với
chức năng thất phải (Tei3m) ......................................................... 84
Bảng 3.37: Tương quan thông số điện thế muộn với thể tích thất phải
cuối tâm trương (EDVRV),chức năng thất phải(Tei3m), chiều
dài dòng hở phổi (L hở phổi) ........................................................ 84
Bảng 3.38: Dự báo về nguy cơ rối loạn nhịp tim dựa vào điện thế muộn ..... 86
Bảng 3.39: Dự báo về nguy cơ rối loạn nhịp thất dựa vào điện thế muộn ..... 86
Bảng 3.40: Dự báo về nguy cơ rối loạn nhịp tim của trắc nghiệm gắng sức ...... 88
Bảng 3.41: Dự báo về nguy cơ rối loạn nhịp thất của trắc nghiệm gắng sức ...... 88
Bảng 3.42: Dự báo về nguy cơ rối loạn nhịp tim của biến thiên nhịp tim ..... 88
Bảng 3.43: Dự báo về nguy cơ rối loạn nhịp thất của biến thiên nhịp tim .... 89
Bảng 3.44: Dự báo nguy cơ rối loạn nhịp tim dựa vào điện thế muộn và
biến thiên nhịp tim/ điện tim 24 giờ ............................................. 89
Bảng 3.45: Dự báo nguy cơ rối loạn nhịp tim dựa vào điện thế muộn và
trắc nghiệm gắng sức ................................................................... 90
Bảng 3.46: Dự báo nguy cơ rối loạn nhịp tim dựa vào trắc nghiệm gắng
sức và biến thiên nhịp tim / Holter điện tim 24 giờ ...................... 90
Bảng 3.47: Dự báo nguy cơ rối loạn nhịp tim dựa vào biến thiên nhịp tim
/ Holter điện tim 24 giờ, điện thế muộn, trắc nghiệm gắng sức ... 91
DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ
Trang
Biểu đồ 3.1: Phân độ suy tim theo NYHA ..................................................... 63
Biểu đồ 3.2: Tương quan giữa chức năng thất phải và thất trái. .................... 67
Biểu đồ 3.3: Tương quan giữa chiều dài dòng hở phổi và chức năng thất phải .... 67
Biểu đồ 3.4: Phân loại rối loạn nhịp thất theo Lown...................................... 68
Biểu đồ 3.5: So sánh chức năng thất phải ở nhóm rối loạn nhịp tim ............. 72
Biểu đồ 3.6: So sánh chức năng thất phải ở nhóm rối loạn nhịp thất ............ 73
Biểu đồ 3.7: Tỷ lệ bloc nhánh phải ................................................................ 74
Biểu đồ 3.8: Tỷ lệ bệnh nhân giảm biến thiên nhịp tim ................................. 83
Biểu đồ 3.9: Tương quan giữa thời gian QRS và chiều dài dòng hở phổi ..... 83
Biểu đồ 3.10:Tương quan giữa thời gian QRS và thể tích thất phải cuối tâm
trương ................................................................................................... 84
Biểu đồ 3.11: Đường cong ROC của thời gian phức bộ QRS trong tiên
lượng rối loạn nhịp tim ............................................................. 85
Biểu đồ 3.12: Đường cong ROC của thời gian phức bộ QRS trong tiên
lượng rối loạn nhịp thất ............................................................. 85
Biểu đồ 3.13: Đường cong ROC các thông số điện thế muộn trong tiên
lượng rối loạn nhịp thất ............................................................. 87
DANH MỤC CÁC HÌNH, SƠ ĐỒ
Trang
Hình 1.1. Đặc điểm giải phẫu của tứ chứng Fallot........................................... 4
Hình 1.2. Phẫu thuật sửa chữa hoàn toàn tứ chứng Fallot ............................... 6
Hình 1.3. Thời gian QRS dự đoán nhịp nhanh thất và đột tử do tim. ........... 16
Hình 1.4. Cấu hình của máy điện tim có độ phân giải cao ........................... 20
Hình 1.5. Các phác đồ trắc nghiệm gắng sức trên thảm lăn ........................... 32
Hình 1.6. Phác đồ xe đạp lực kế .................................................................... 32
Hình 2.1: Máy điện tim 6 cần PageWriter Trim III tại BVTW Huế .............. 41
Hình 2.2. Vị trí gắn các điện cực đo điện thế muộn ...................................... 44
Hình 2.3. Hình ảnh máy điện tim độ phân giải cao tại BVTW Huế .............. 45
Hình 2.4. Hệ thống Holter điện tim tại BVTW Huế ...................................... 46
Hình 2.5. Sơ đồ vị trí gắn các điện cực của Holter trên thành ngực ............. 46
Hình 2.6. Trắc nghiệm gắng sức xe đạp lực kế tại BVTW Huế .................... 51
Hình 2.7. Cách mắc các chuyển đạo trong TNGS ........................................ 53
Hình 2.8. Protocol trong thực hiện NPGS ..................................................... 53
Hình 2.9. Hình ảnh máy siêu âm tim tại BVTW Huế .................................... 55
Hình 2.10. Cách đo chỉ số Tei bằng Doppler mô .......................................... 56
Hình 2.11. Cách đo chỉ số TAPSE ................................................................ 57
Hình 2.12. Hình ảnh Doppler mô vòng van bên của van ba lá ..................... 57
Sơ đồ 1.1. Những yếu tố ảnh hưởng đến mức độ hở van động mạch phổi
sau phẫu thuật sửa chữa hoàn toàn tứ chứng Fallot ....................... 9
1
ĐẶT VẤN ĐỀ
1. Tính cấp thiết
Tứ chứng Fallot là một trong những bệnh tim bẩm sinh có tím phổ biến,
chiếm tỷ lệ 1/3500 trẻ em mới sinh, 7-10% các bệnh lý tim bẩm sinh [118]. Tứ
chứng Fallot đã được phẫu thuật triệt để lần đầu tiên từ năm 1954 bởi Lillehei
[19]. Mặc dù phẫu thuật sửa chữa tứ chứng Fallot ngày càng hoàn thiện với tỷ
lệ sống còn trong 20 năm là trên 90% [36], nhưng với những tồn tại về bất
thường huyết động và điện học đã làm gia tăng tỷ lệ tử vong bắt đầu sau 30
năm [115]. Theo một phân tích tỷ lệ sống còn cho thấy những bệnh nhân tứ
chứng Fallot sau phẫu thuật có tỷ lệ tử vong muộn tăng 25 năm sau phẫu thuật
từ 0,24% /năm lên 0,94% /năm. Theo khuyến cáo của ACC/AHA(2008) và
Hội tim mạch học Việt Nam (2010), các bệnh nhân tứ chứng Fallot sau phẫu
thuật sửa chữa hoàn toàn nên được theo dõi hằng năm với khám lâm sàng,
điện tim, đánh giá chức năng thất phải, trắc nghiệm gắng sức và Holter điện
tim định kỳ [2], [3], [123]. Trong nghiên cứu của tác giả Khairy và cộng sự
(2010), tỷ lệ rối loạn nhịp thất chiếm tỷ lệ 14,6% và tỷ lệ cần đặt máy phá
rung (ICD) là 10,4% đối với bệnh nhân tứ chứng Fallot sau phẫu thuật sửa
chữa hoàn toàn [71]. Chính vì vậy, chúng ta cần phải phát hiện và dự báo các
bệnh nhân có nguy cơ cao rối loạn nhịp tim, rối loạn nhịp thất để có biện pháp
điều trị thích hợp. Theo nghiên cứu của tác giả Villafañe J và cộng sự (2013),
cho thấy tỷ lệ rối loạn nhịp thất nguy hiểm chiếm tỷ lệ 10% và tỷ lệ đột tử
chiếm tỷ lệ khoảng 0,2% ở bệnh nhân tứ chứng Fallot sau phẫu thuật sửa chữa
hoàn toàn và nguyên nhân chính gây đột tử chính là cơn nhịp nhanh thất bền
bĩ [118].
Điện tim tiêu chuẩn cũng cung cấp các chỉ số hữu ích trong phân tầng
nguy cơ tim mạch trong đó những thay đổi thời gian phức bộ QRS ở 12
chuyển đạo cũng biểu hiện sự khác biệt sự truyền dẫn khác nhau giữa thất
2
phải và thất trái [51]. Điện tim trung bình tín hiệu là một phương pháp giúp
ích để xác định bệnh nhân có cơn nhịp nhanh thất không bền bĩ và hữu ích
trong việc dự đoán loạn nhịp thất nghiêm trọng hơn và đột tử [51]. Ngoài ra,
các chỉ số biến thiên nhịp tim (BTNT) được đánh giá bằng Holter điện tim 24
giờ sẽ phản ánh hoạt động của thần kinh tự động tim và là những thông số dự
báo đối với các rối loạn nhịp thất nguy hiểm. Thêm vào đó, trắc nghiệm gắng
sức không chỉ đóng vai trò trong đánh giá tình trạng lâm sàng tổng thể mà còn
giúp phát hiện rối loạn nhịp tim trong quá trình gắng sức [118].
Trên thế giới, đã có nhiều nghiên cứu sử dụng điện tim, trắc nghiệm
gắng sức, điện thế muộn, biến thiên nhịp tim/Holter điện tim 24 giờ để theo
dõi rối loạn nhịp tim ở bệnh nhân tứ chứng Fallot sau phẫu thuật, ở Việt Nam
có một vài công trình nghiên cứu rối loạn nhịp tim trên bệnh nhân tứ chứng
Fallot sau phẫu thuật sửa chữa hoàn toàn nhưng chưa có nghiên cứu nào kết
hợp các phương pháp trên để đánh giá rối loạn nhịp tim. Do đó, chúng tôi áp
dụng điện tim, trắc nghiệm gắng sức, điện thế muộn, biến thiên nhịp tim/
Holter điện tim 24 giờ để theo dõi bệnh nhân tứ chứng Fallot sau phẫu thuật
nhằm dự báo rối loạn nhịp tim ở bệnh nhân tứ chứng Fallot góp phần nâng
cao thời gian sống cho bệnh nhân.
2. Ý nghĩa khoa học
- Nghiên cứu này sẽ giúp xác định các rối loạn nhịp tim chủ yếu rối loạn
nhịp thất nguy hiểm đe dọa tử vong ở bệnh nhân tứ chứng Fallot đã phẫu
thuật sửa chữa hoàn toàn.
- Trong đánh giá và dự báo nguy cơ rối loạn nhịp tim ở bệnh nhân tứ
chứng Fallot đã phẫu thuật sửa chữa hoàn toàn, chưa có một phương pháp nào
thật sự hoàn thiện khi sử dụng đơn độc. Xu hướng y học hiện nay là kết hợp
hai hoặc nhiều phương pháp để vừa phát huy mặt mạnh của mỗi phương pháp
vừa khắc phục nhược điểm của mỗi phương pháp. Do đó phối hợp điện tim,
trắc nghiệm gắng sức, điện thế muộn, biến thiên nhịp tim/Holter điện tim 24
3
giờ nhằm phát hiện và dự báo rối loạn nhịp tim nguy hiểm ở bệnh nhân tứ
chứng Fallot đã phẫu thuật là một giải pháp tốt trong dự báo rối loạn nhịp tim
đặc biệt là rối loạn nhịp thất nguy hiểm.
3. Ý nghĩa thực tiễn
Trong điều kiện nước ta hiện nay, kết hợp giữa các phương pháp điện
tim không xâm nhập như điện tim bề mặt, điện thế muộn, biến thiên nhịp
tim/Holter điện tim 24 giờ, trắc nghiệm gắng sức có thể thực hiện được ở các
cơ sở y tế để dự báo rối loạn nhịp tim đặc biệt là các rối loạn nhịp thất nguy
hiểm, từ đó có biện pháp dự phòng và điều trị thích hợp nhằm kéo dài thời
gian sống của bệnh nhân sau phẫu thuật hoàn toàn tứ chứng Fallot.
4. Mục tiêu của đề tài
Với mong muốn tìm hiểu thêm giá trị của các phương pháp điện tim
không xâm nhập trong việc đánh giá, theo dõi và dự báo nguy cơ rối loạn nhịp
tim ở bệnh nhân sau phẫu thuật hoàn toàn tứ chứng Fallot, chúng tôi tiến hành
nghiên cứu đề tài này với các mục tiêu sau:
1) Đánh giá các rối loạn nhịp tim và những thay đổi thông số điện tim, điện
thế muộn, nghiệm pháp gắng sức, biến thiên nhịp tim/ Holter điện tim 24
giờ ở bệnh nhân tứ chứng Fallot sau phẫu thuật sửa chữa hoàn toàn.
2) Xác định giá trị các phương pháp điện tim không xâm nhập trong dự báo
rối loạn nhịp tim ở bệnh nhân tứ chứng Fallot sau phẫu thuật sửa chữa
hoàn toàn.
4
Chƣơng 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. TỔNG QUAN TỨ CHỨNG FALLOT
Hình 1.1. Đặc điểm giải phẫu của tứ chứng Fallot [15]
Tứ chứng Fallot được mô tả vào năm 1888 bởi Etienne - Louis A.Fallot
(1850- 1911), là một phức hợp bệnh lý tim bẩm sinh bao gồm 4 bất thường về
tim mạch [2], [19], [109]:
1. Hẹp động mạch phổi
2. Dày thất phải
3. Động mạch chủ cưỡi ngựa: động mạch chủ nằm trên vách liên thất
khiếm khuyết thay vì thất trái.
4. Thông liên thất : tồn tại một lỗ thông giữa 2 buồng thất và thất trái.
5
1.2. ĐIỀU TRỊ TỨ CHỨNG FALLOT
1.2.1. Nội khoa
Điều trị nội khoa tùy thuộc vào biểu hiện lâm sàng. Điều trị nội khoa chỉ
là tạm thời, lựa chọn thời điểm thích hợp để phẫu thuật [19]. Điều trị nội khoa
bao gồm điều trị cơn thiếu oxy cấp, điều trị dự phòng các biến chứng. Cần
phải lưu ý rằng các thuốc digitalis và lợi tiểu là chống chỉ định vì có thể gây
nguy hiểm cho bệnh nhân tứ chứng Fallot chưa được phẫu thuật. Nhóm thuốc
digitalis có xu hướng làm tăng các cơn thiếu oxy cấp, lợi tiểu làm tăng mức
độ quánh của máu [18].
1.2.2 . Ngoại khoa
1.2.2.1. Điều trị phẫu thuật tạm thời
Là tạo ra đường thông thương giữa động mạch chủ hay các nhánh của
quai chủ với động mạch phổi để chuyển một phần dòng máu thiếu dưỡng khí
từ động mạch chủ sang động mạch phổi. Phương pháp này do Blalock tìm ra
theo sáng kiến của bác sĩ nhi khoa Taussig đó là nối tận - bên động mạch dưới
đòn trái với động mạch phổi trái, phẫu thuật này đã mang lại kết quả rất tốt, từ
đó xuất hiện thuật ngữ phẫu thuật Blalock - Taussig [18], [48].
Hiện nay để khắc phục nhược điểm của phẫu thuật Blalock-Taussig có thể
gây thiếu máu tay cùng bên, người ta cải tiến thay vì dùng trực tiếp động
mạch dưới đòn thì người ta dùng một ống nhân tạo Gore-Tex nối giữa động
mạch dưới đòn và động mạch phổi cùng bên. Phẫu thuật này được xem như là
một giai đoạn chuẩn bị cho mổ triệt để, hiện nay vẫn được dùng nhiều nhất.
Có một số phương pháp tương tự khác vận dụng nguyên tắc trên nhưng ít
được sử dụng hơn:
- Nối bên-bên giữa mặt sau của động mạch chủ lên và mặt trước động
mạch phổi phải (phương pháp của Waterston 1962).
- Nối động mạch phổi trái với động mạch chủ xuống (Potts - 1946).
6
- Nối tĩnh mạch chủ trên với động mạch phổi phải (Glenn - 1954) [27].
Những phương pháp này có nhiều nguy cơ gây suy tim và tăng áp lực động
mạch phổi nên hiện nay ít được sử dụng.
Nếu không được phẫu thuật thì rất nặng nề. 90% trẻ sinh ra không thể sống
đến tuổi thành niên. Bệnh nhân thường chết sau một cơn ngất do thiếu oxy não
kéo dài, áp xe não, nhồi máu não hay viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn [18].
1.2.2.2. Phẫu thuật sửa chữa hoàn toàn tứ chứng Fallot
Hình 1.2. Phẫu thuật sửa chữa hoàn toàn tứ chứng Fallot [46]
* Phẫu thuật sửa chữa hoàn toàn qua đường nhĩ phải
Phẫu thuật sửa chữa tứ chứng Fallot qua đường nhĩ có thể được thực hiện ở
mọi lứa tuổi, ngay cả ở trẻ sơ sinh. Kỹ thuật này thường thực hiện trước khi
có phì đại thứ phát giúp cho việc phân chia các bó cơ ở đường ra thất phải
đơn giản hơn. Tuổi chính xác quá trình chuyển tiếp này xảy ra lúc nào thì
không được biết rõ, phẫu thuật nên được chọn lọc đối với trẻ dưới 6 tháng
tuổi [15].
* Phẫu thuật sửa chữa hoàn toàn qua đường mở thất phải-động mạch phổi
Chỉ định đặt miếng vá xuyên qua vòng van động mạch phổi theo kích thước
vòng van động mạch phổi
7
- Phễu thất phải hình ống và giảm sản, và vòng van động mạch phổi
nhỏ hơn bình thường.
- Đối với một số bệnh nhân có thông liên thất dưới đại động mạch.
- Đường kính của động mạch phổi phải và động mạch phổi trái có kích
thước gần như bình thường, chỉ định đặt miếng vá xuyên qua vòng van động
mạch phổi khi vòng van động mạch phổi có giá trị Z < -2.
- Sử dụng miếng vá qua vòng van động mạch phổi nếu van động mạch
phổi là van 2 lá [15].
Chỉ định làm miếng vá xuyên qua vòng van động mạch phổi theo áp lực thất
phải/ thất trái
- Chỉ định đặt miếng vá xuyên qua vòng van động mạch phổi khi tiên
lượng áp lực thất phải/ thất trái sau phẫu thuật > 0,75 [15].
* Phẫu thuật trƣờng hợp bất thƣờng động mạch vành
- Trong trường hợp bất thường động mạch vành, chỉ định phẫu thuật
sửa chữa qua đường nhĩ phải hoặc đặt miếng vá ở vị trí hẹp thất phải với
đường mở thất phải hạn chế để bảo tồn các bất thường động mạch vành.
- Phẫu thuật làm cầu nối chủ-phổi lúc trẻ còn nhỏ, sau đó làm ống dẫn
ngoài tim giữa thất phải và động mạch phổi.
- Sửa chữa hoàn toàn có thể trì hoãn đợi khi trẻ lớn [15].
1.2.3 . Điều trị bệnh nhân sau phẫu thuật sửa chữa hoàn toàn
Phần lớn bệnh nhân không cần sử dụng thuốc thường xuyên trong
trường hợp không có bất thường nặng huyết động học tồn lưu. Thuốc điều trị
suy tim cần thiết trong trường hợp rối loạn chức năng thất phải và thất trái.
Bệnh nhân có rối loạn nhịp thất nguy hiểm thường được điều trị bằng
can thiệp điện sinh lý hoặc dặt máy phá rung (ICD). Điều trị bằng thuốc ít
được khuyên dùng ở bệnh nhân tứ chứng Fallot sau phẫu thuật sửa chữa hoàn
toàn [118].
8
1.3. SINH LÝ BỆNH Ở BỆNH NHÂN SAU PHẪU THUẬT SỬA CHỮA
TỨ CHỨNG FALLOT
1.3.1. Hở van động mạch phổi sau phẫu thuật sửa chữa tứ chứng Fallot
Giải phóng đường ra thất phải thường liên quan đến phá hỏng lá van
thân động mạch phổi điều này dẫn đến hở van động mạch phổi đối với phần
lớn bệnh nhân sau phẫu thuật sửa chữa hoàn toàn tứ chứng Fallot. Cả những
số liệu trên thực nghiệm và trên lâm sàng đều cho thấy mức độ hở nặng của
van động mạch phổi gia tăng theo thời gian [38],[59].
Mức độ của hở van động mạch phổi bao gồm một số yếu tố:
1. Diện tích dòng phụt ngược.
2. Đáp ứng thất phải
3. Áp lực tâm trương giữa động mạch phổi phải và thất phải
4. Thời gian tâm trương.
Không giống như trong hở van động mạch chủ, áp lực giữa động mạch
phổi và thất phải trong thời kỳ tâm trương là nhỏ. Vì vậy, lưu lượng hở van
động mạch phổi lớn được quyết định bởi những yếu tố như: đường kính của
dòng phụt ngược (điển hình sau khi sửa chữa tứ chứng Fallot), kích thước động
mạch phổi, và thời gian tâm trương (liên quan đến nhịp tim). Những yếu tố
khác như hẹp van động mạch phổi và chức năng thất phải cũng có thể ảnh
hưởng đến mức độ hở phổi. Tại thời điểm phẫu thuật tứ chứng Fallot, thất phải
bị phì đại , đường kính của thân động mạch phổi là nhỏ hoặc giảm sản, nhịp
tim là khá cao và điều này dẫn đến làm ngắn thời gian tâm trương. Kết hợp với
hở van 3 lá sau phẫu thuật tứ chứng Fallot đã ảnh hưởng tới mức độ hở phổi.
Tuy nhiên, qua thời gian, sự gia tăng của lưu lượng tâm thất phải đã dẫn tới gia
tăng dần dần kích thước và khả năng của các động mạch phổi chính và dẫn đến
dãn thất phải. Với sự kết hợp của các yếu tố tuổi, giảm tần số tim và kéo dài
thời gian tâm trương đã dẫn đến làm gia tăng mức độ hở van động mạch phổi
theo sơ đồ 1.1 [59].
9
Sơ đồ 1.1. Những yếu tố ảnh hưởng đến mức độ hở van động mạch phổi
sau phẫu thuật sửa chữa hoàn toàn tứ chứng Fallot [59].
1.3.2. Tăng gánh thể tích tâm thất phải mạn tính
Với những kinh nghiệm lâm sàng và những bằng chứng thực nghiệm là
những điểm nhấn mạnh vào sự giống nhau về sự đáp ứng sinh lý bệnh giữa
thất phải và thất trái đối với quá trình tăng gánh thể tích nghiêm trọng. Kết
hợp với những nghiên cứu invitro đã cho thấy có những đặc tính nội tại tương
tự nhau của sợi cơ tim ở bên thất phải và thất trái, bao gồm cả những đáp ứng
của cả hai thất đối với tình trạng áp lực và quá tải thể tích. Bởi vì sinh lý bệnh
học của sự đáp ứng thất trái đối với hở van chủ mạn tính đã được nghiên cứu
nhiều và nó rất có giá trị trong việc đánh giá lại các yếu tố ở đây [59]. Một số
tác giả đã chia sự đáp ứng của thất trái đối với hở van động mạch chủ nặng
theo 4 giai đoạn diễn biến theo thời gian:
10
- Giai đoạn còn bù được đặc trưng bởi sự gia tăng về thể tích và sự kết
hợp của sự phì đại đồng tâm và lệch tâm. Giai đoạn này có thể kéo dài trong
nhiều năm hoặc lâu hơn.
- Suy giảm cơ chế bù trừ. Giai đoạn này đặc trưng bởi quá trình giãn
thất trái tiếp diễn nhưng tỷ lệ khối lượng thể tích giảm (sự phì đại không đầy
đủ) và gia tăng hậu gánh (áp lực lên cuối tâm trương). Kết quả là tỷ lệ và
cường độ của các sợi cơ tim bị rút ngắn lại. Giai đoạn này được thể hiện bằng
cách suy giảm chức năng tâm thu trong khi sự co bóp nội tại ở cơ tim vẫn còn
gần như bình thường.
- Sự co bóp cơ tim giảm nhưng còn hồi phục. Qua một thời gian ngắn,
sự suy giảm cơ tim này có thể phục hồi và vấn đề loại bỏ sự quá tải thể tích có
thể dẫn đến sự hồi phục chức năng co bóp của tim.
- Những vết thương ở cơ tim không thể hồi phục có liên quan với sự xơ
hóa và gia tăng collagen ở mô kẽ. Mặc dù, thay van động mạch chủ cho kết
quả tốt nhưng những tổn thương chức năng về cơ tim vẫn tồn tại [59].
Nếu không được điều trị, sự quá tải thể tích tâm thất phải tiếp diễn kết
hợp thêm với sự xuất hiện các triệu chứng nhanh chóng và sự phục hồi chức
năng không hoàn toàn của chức năng tâm thu và tâm trương thất phải [59].
1.3.3. Sự thay đổi huyết động thất phải sau phẫu thuật tứ chứng Fallot
Mặc dù cơ chế sinh lý bệnh của tái cấu trúc thất phải trong việc đáp ứng
sự thay đổi huyết động sau phẫu thuật tứ chứng Fallot là rất giống với đáp
ứng của thất phải đối với quá tải thể tích mạn tính. Tuy nhiên, sự khác biệt
quan trọng vẫn tồn tại như hình thái các buồng tim, cấu trúc của sợi cơ tim, vị
trí của hệ thống dẫn truyền và sự phụ thuộc vào kích thước và chức năng của
thất trái, giải phẫu động mạch vành và huyết động [59]. Thất phải bao gồm
hai thành phần riêng biệt về mô phôi học: là phần xoang và phần phễu với
hình dạng phức tạp. Cơ tim bao gồm một lớp mỏng tương đối nhỏ gọn và một
11
lớp nổi bật của những bè cơ xen kẽ với các hốc sâu. Đối lập với thất trái, xu
hướng của sợi cơ tim thất phải là ngang hơn và co lại hơn là chủ yếu từ đáy
đến đỉnh (theo chiều dọc) với mức độ thấp hơn của chuyển động góc (xoắn).
Cơ tim được cung cấp bởi một động mạch vành duy nhất với gần 50% của
dòng chảy xảy ra trong thời gian tâm trương dưới điều kiện bình thường đối
lập gần 90% so với thất trái.
Hệ thống dẫn truyền trong thất phải bao gồm 1 bó dẫn truyền duy nhất
với một quá trình hoạt động kéo dài và chậm dẫn truyền trong việc kích hoạt
giữa vùng đáy thất phải và vùng phễu, dẫn tới xung động lan truyền như
chuyển động [59]. Mặc dù chức năng thất phải tác động đến chức năng thất
trái, nhưng điều trái ngược thật sự rõ ràng là có đến 63% sự gia tăng áp lực
thất phải là do thất trái co bóp. Sau phẫu thuật sửa chữa tứ chứng Fallot, các
yếu tố bổ sung liên quan đến phẫu thuật tác động vào sinh lý bệnh: giải
phóng đường ra thất phải thường liên quan đến vết rạch của thành tự do thất
phải, cắt bỏ các bó cơ tắc nghẽn, sự rối loạn của van động mạch phổi với cắt
bỏ một phần hoặc hoàn toàn, và vị trí của miếng vá thường kéo dài trên mặt
phẳng của van động mạch phổi vào động mạch phổi chính. Trong một số
bệnh nhân, một đường dẫn nối giữa thất phải và các động mạch phổi là cần
thiết để cung cấp áp lực cho lưu lượng phổi. Lỗ thông liên thất được đóng lại
với một miếng vá tự thân, một thủ thuật có thể làm giảm chức năng của van
ba lá. Ngoài sự xuất hiện của hở phổi (đã trình bày ở trên), các thủ thuật này
thường dẫn đến mất vận động hoặc loạn vận động đường ra thất phải, giãn
miếng vá đường ra thất phải, xơ hóa của thành tự do thất phải, và sự chậm
dẫn truyền [122].
Thời gian dẫn truyền kéo dài và mất tái đồng bộ thất phải có thể tiếp
tục góp phần vào rối loạn chức năng thất phải. Một bệnh nhân lớn tuổi phẫu
thuật sửa chữa là một yếu tố nguy cơ độc lập cho kết quả bất lợi ở những
12
bệnh nhân này [71], [58]. Tương tự như diễn tiến tự nhiên của hở van động
mạch chủ nặng, trong đó tổn thương cơ tim không thể phục hồi sau một thời
gian hồi phục của mất tái động bộ thất, thường xảy ra muộn sau phẫu thuật
sửa chữa hoàn toàn tứ chứng Fallot [59].
1.4. DIỄN TIẾN BỆNH NHÂN SAU PHẪU THUẬT SỬA CHỮA HOÀN
TOÀN TỨ CHỨNG FALLOT
Tỷ lệ sống còn đối với bệnh nhân tứ chứng Fallot ở giai đoạn đầu là rất
tuyệt vời với tỷ lệ tử vong dưới 1% [51]. Hai nghiên cứu thuần tập lớn đối với
các bệnh nhân tứ chứng Fallot sửa chữa hoàn toàn đã chỉ ra rằng tỷ lệ sống
còn tiếp tục ở mức 90% trong hai thập kỷ đầu tiên của cuộc sống [86], [90].
Tuy nhiên, tỷ lệ tử vong tăng gấp ba lần sau 30 năm. Rất nhiều nghiên cứu đã
chỉ ra rằng biến chứng muộn sau tứ chứng Fallot bệnh nhân sửa chữa đó là
suy giảm khả năng gắng sức, suy tim, loạn nhịp tim và tử vong [59]. Ngoài ra,
bệnh lý ở các cơ quan khác như: phổi, thận, gan, cơ xương thường làm phức
tạp quá trình lâm sàng ở những bệnh nhân này.
Vấn đề đáng chú ý từ các tài liệu về phân tầng nguy cơ các biến chứng
muộn (tử vong, nhịp nhanh thất, và suy tim) sau khi sửa chữa tứ chứng Fallot
là gồm 3 vấn đề:
1) Tiền sử (ngất xỉu, tuổi sửa chữa)
2) Dấu hiệu điện tim (thời gian QRS kéo dài, nhịp nhanh thất bền bỉ)
3) Rối loạn huyết động do hở van động mạch phổi nặng (thất phải dãn,
rối loạn chức năng tâm thất và rối loạn vận động vùng).
1.5. RỐI LOẠN NHỊP TIM SAU PHẪU THUẬT SỬA CHỮA HOÀN TOÀN
- Rối loạn dẫn truyền
Bloc nhánh phải hoàn toàn là phổ biến gần như toàn bộ ở các bệnh
nhân tứ chứng Fallot đã phẫu thuật có cắt cơ thất phải. Đặc trưng của bloc này
đó là phức bộ QRS với phần đầu tiên là ngắn và hẹp, phần thứ hai là cao và
rộng hơn [27].
13
Bloc nhánh phải kết hợp với bloc phân nhánh trái trước gọi là bloc hai
nhánh, khá phổ biến (xảy ra khoảng 15% bệnh nhân tứ chứng Fallot sau phẫu
thuật). Bloc hai nhánh thường đơn độc hiếm khi có thể dẫn đến bloc hoàn
toàn nhĩ thất (trừ khi đã có bloc nhĩ thất thoáng qua sau khi phẫu thuật) và
cũng không có liên quan đến khả năng đột tử. Tuy nhiên, có những báo cáo
cho thấy bloc hai nhánh kết hợp với khoảng PR kéo dài có thể dẫn đến bloc
nhĩ thất cao độ. Ở những bệnh nhân này cần phải theo dõi và nếu cần thì đặt
máy tạo nhịp tim. Đặt máy tạo nhịp là bắt buộc trong trường hợp có bloc nhĩ
thất cấp 3 và bloc 3 nhánh hoàn toàn được xác định bởi điện sinh lý ở bệnh
nhân sau phẫu thuật. Đối với phần lớn bệnh nhân phẫu thuật sửa chữa hoàn
toàn giai đoạn sớm, tỷ lệ bloc nhĩ thất hoàn toàn là hiếm [27].
- Rối loạn nhịp trên thất
Rung nhĩ và cuồng nhĩ thường xảy ra khá phổ biến ở những bệnh nhân
tứ chứng Fallot đã phẫu thuật sửa chữa hoàn toàn ở giai đoạn sớm. Rối loạn
nhịp nhanh nhĩ chiếm đến 1/3 bệnh nhân lớn tuổi và góp phần vào nguyên
nhân gây ra các biến chứng và tử vong [101]. Rung nhĩ và cuồng nhĩ thường
xuất hiện ở những bệnh nhân có luồng thông động mạch chủ - phổi kéo dài
do đó gây ra tình trạng quá tải thể tích kéo dài. Thời điểm phẫu thuật lớn tuổi,
hở van ba lá từ vừa đến nặng đã được chứng minh là yếu tố dự báo rung nhĩ
hoặc cuồng nhĩ theo một nghiên cứu đa trung tâm. Như vậy sự đan xen giữa
rối loạn nhịp nhanh nhĩ và nhịp nhanh thất đã làm tổn thương nặng thêm
huyết động học ở tâm thất phải thường do quá trình hở van động mạch phổi
và dãn thất phải tiến triển.
Rối loạn nhịp nhanh nhĩ thường biểu hiện trên lâm sàng là đánh trống
ngực. Đôi khi, bệnh nhân có thể biểu hiện với dọa ngất hoặc ngất, và cuồng
nhĩ đã được mặc nhiên công nhận như là một nguyên nhân có thể gây đột tử,
bởi vì những bệnh nhân lớn tuổi có khả năng gây ra dẫn truyền nhĩ thất 1:1.
14
Bệnh nhân có biểu hiện cuồng nhĩ và / hoặc rung nhĩ phải trải qua đánh giá
kỹ lưỡng về huyết động và cần phải phục hồi tổn thương huyết động còn lại.
Việc đốt các ổ rối loạn nhịp bằng sóng vô tuyến cao tần cho kết quả tốt hơn
so với các phương pháp khác. Thuốc điều trị rối loạn nhịp tim và máy tạo
nhịp tim điều trị nhịp nhanh nhĩ thế hệ mới là những phương pháp điều trị
hữu ích được khuyến cáo [27].
- Rối loạn nhịp thất
+ Rối loạn nhịp thất không bền bỉ
Rối loạn nhịp thất không bền bỉ được theo dõi trên Holter điện tim là
rất phổ biến (lên đến 60%) sau khi sửa chữa tứ chứng Fallot. Ngoại tâm thu
thất lớn hơn cấp II theo tiêu chuẩn Lown sửa đổi (> 30 NTT thất đơn dạng
trong một giờ bất kỳ) xuất hiện có liên quan với tăng nguy cơ đột tử do tim.
Tuy nhiên, các nghiên cứu gần đây cho thấy đột tử có mối liên quan sau khi
sửa chữa tứ chứng Fallot là tương đối không phổ biến. Do đó, cần dự phòng
chống rối loạn nhịp thất [27], [56].
+ Nhịp nhanh thất đơn dạng bền bỉ
Rối loạn nhịp nhanh thất đơn dạng bền bỉ là ít tương đối phổ biến.Vòng
vào lại là cơ chế sinh lý bệnh học phổ biến nhất, và nhiều yếu tố đã được liên
quan cho bệnh sinh của nó. Ổ phát rối loạn nhịp tim thông thường trên bệnh
nhân tứ chứng Fallot đã phẫu thuật sửa chữa hoàn toàn là đường ra thất phải,
trong khu vực của cắt phần hẹp phễu, đóng lỗ thông liên thất. Trong khoảng
20% các trường hợp ổ vòng vào lại có thể có nhiều liên quan đến phần thân
của tâm thất phải. Thất phải giãn nở và bị kéo căng làm quá trình hoạt động
tâm thất chậm lại, cũng đóng góp đến việc tạo ra các vòng vào lại trong tâm
thất phải, rối loạn huyết động đóng vai trò để duy trì nhịp nhanh thất: một khi
đã xảy ra. Thời gian phức bộ QRS đo từ điện tim bề mặt tiêu chuẩn có tương
quan chặt chẽ với kích thước thất phải [56]. Ở những bệnh nhân có thời gian
15
phức bộ QRS tối đa 180 ms hoặc nhiều hơn là một yếu tố rất nhạy cảm, và
khá đặc hiệu cho nhịp nhanh thất bền bỉ và đột tử ở bệnh nhân người lớn sửa
chữa hoàn toàn tứ chứng Fallot. Thời gian phức bộ QRS kéo dài ở những
bệnh nhân này phản ánh:
(1) Tổn thương đầu tiên ở nhánh dẫn truyền trong thời gian sửa chữa tứ
chứng Fallot (cắt cơ thất phải, giải phóng cơ gây hẹp động mạch phổi và vị
trí đóng lỗ thông liên thất). Phức bộ QRS kéo dài tiến triển là do giãn nở thất
phải và hở van động mạch phổi. Trong một nghiên cứu đa trung tâm đã chỉ
ra rằng thời gian phức bộ QRS thay đổi có thể là một yếu tố dự báo nhạy
cảm hơn và đặc hiệu hơn ở bệnh nhân có nguy cơ cao. Giá trị thời gian phức
bộ QRS có thể tiên đoán cho nhịp nhanh thất bền bỉ sẽ được yêu cầu cho các
bệnh nhân sửa chữa tứ chứng Fallot. Từ những năm 1980, bệnh nhân đã
phẫu thuật đường nhĩ phải và không cắt cơ thất phải do đó thời gian phức bộ
QRS sau khi sửa chữa ngắn hơn đáng kể [27].
Phân tán QT (sự khác biệt giữa khoảng QT ngắn nhất và dài nhất
trong bất kỳ của 12 đạo trình điện tim bề mặt tiêu chuẩn), một dấu hiệu của
sự tái cực không đồng nhất, cũng đã được thể hiện được dự báo duy trì
nhịp tim nhanh tâm thất đơn dạng cuối sau khi sửa chữa tứ chứng Fallot.
Một phân tán QT lớn hơn 60 ms kết hợp với một thời gian phức bộ QRS
lớn hơn 180 ms là phân tầng nguy cơ hơn nữa cho nhịp nhanh thất bền bỉ
cho bệnh nhân người lớn. Báo cáo gần đây thể hiện giảm các chỉ số biến
thiên nhịp tim và sự nhạy cảm baroreflex cho rằng hệ thống thần kinh tự
động cũng có thể được tham gia vào quá trình rối loạn nhịp tim [42]. Bất
thường huyết động thất phải, chủ yếu là thất phải giãn nở do hở van động
mạch phổi có hoặc không có hẹp động mạch phổi, rất phổ biến ở những
bệnh nhân có nhịp nhanh thất bền bỉ [27].
16
Hình 1.3. Thời gian QRS dự đoán nhịp nhanh thất và đột tử do tim.
Đây là điện tim 12 chuyển đạo bề mặt của bệnh nhân đã phẫu thuật 20
năm có nhịp nhanh thất đơn dạng bền bỉ. Trong đó thời gian phức bộ QRS ở
V1 là 200ms [27].
1.6. CÁC PHƢƠNG PHÁP ĐIỆN TIM KHÔNG XÂM NHẬP
1.6.1. Điện tim bề mặt
Các thông số điện tim bề mặt dùng để xác định nguy cơ rối loạn nhịp
thất và đột tử đã được đánh giá qua nhiều nghiên cứu hồi cứu. Giả định đằng
sau rất nhiều những nghiên cứu này là có một mối quan hệ nguyên nhân và
kết quả giữa rối loạn nhịp thất và đột tử.
Theo tác giả Deanfield và cộng sự, ngoại tâm thu thất là phổ biến, xảy
ra khoảng 19% ở điện tim cơ bản trên bệnh nhân tứ chứng Fallot sửa chữa
hoàn toàn, và có liên quan với sự gia tăng tỷ lệ đột tử so với những người
không có ngoại tâm thu thất [44]. Trong một nghiên cứu trên tổng số 233
bệnh nhân theo dõi trung bình là 5,2 năm, 38% những người có ngoại tâm thu
thất là chết, so với 2% của những người không có ngoại tâm thu thất (ngoại
tâm thu thất đã có mặt trong tất cả những người đột tử). Thời gian phức bộ
QRS > 180 ms có độ nhạy 100% cho nhịp nhanh thất bền bỉ và đột tử, trong
khi đó một thời gian QRS <180 ms có một giá trị tiên đoán âm tính 100% cho
các yếu tố: rối loạn nhịp thất và đột tử. Thời gian phức bộ QRS kéo dài có
liên quan đến hở van động mạch phổi và phì đại thất phải, đây là yếu tố quan
trọng trong sinh bệnh học của vấn đề đột tử [111].
17
1.6.2. Điện thế muộn
1.6.2.1. Lịch sử điện thế muộn
Lịch sử của điện thế muộn bắt đầu từ năm 1973 với ghi nhận điện thế ở
bó His. Kỹ thuật điện tim có độ phân giải cao là một kỹ thuật rất đặc biệt của
điện tim bề mặt dùng để phân tích các phân đoạn QRS của một điện tim tiêu
chuẩn để phát hiện bất thường, gọi là điện thế muộn ở thất mà trên điện tim
thông thường bị che khuất bởi hoạt động của cơ xương và độ nhiễu. Thuật
ngữ "điện tim trung bình dấu hiệu " thường xuyên được sử dụng đồng nghĩa
với điện tim có độ phân giải cao, đề cập đến một trong những kỹ thuật xử lý
tín hiệu tăng cường phát hiện tín hiệu điện tim biên độ thấp. Độ nhiễu trong
phạm vi điện tim thông thường từ 8-10 μv và được tạo ra chủ yếu bởi hoạt
động cơ xương. Mức độ nhiễu trong điện tim trung bình dấu hiệu được giảm
xuống dưới mức 1,0 μv [81].
Năm 1977, El Sherif chỉ ra mối liên hệ giữa điện thế muộn và cơ chế
vào lại trong nhịp nhanh thất trên thực nghiệm ở động vật.
Năm 1978, Berbari và cộng sự đã thành công trong việc sử dụng kỹ
thuật điện tim đồ trung bình để ghi lại điện thế muộn ở thất [74].
Năm 1981, Simson đã mở rộng kỹ thuật và ngày nay đã được chấp
nhận mã hóa dấu hiệu lọc 2 chiều, nghiên cứu vectơ thu được từ 3 hướng trực
giao X, Y, Z [34].
1.6.2.2. Điện thế muộn tim
Một trong những ứng dụng chính của điện tim độ phân giải cao là để
phát hiện điện thế muộn thất. Đây là những sóng có biên độ thấp, tín hiệu
tần số cao hiện diện ở phần cuối của phức bộ QRS, kéo dài vào đoạn ST.
Điện thế muộn không thể được phát hiện bởi điện tim 12 chuyển đạo tiêu
chuẩn vì bị che khuất bởi hoạt động cơ xương khớp. Chúng tương ứng với
hoạt động điện không liên tục ghi nhận trong nội mạc và đại diện cho các
khu vực dẫn truyền ngược hướng qua các khu vực có chứa bó cơ tim còn
18
sống xen kẽ với xơ hóa. Điện thế muộn là phương tiện chẩn đoán không xâm
lấn cho các vùng dẫn truyền chậm trễ, đó là cơ sở cho rối loạn nhịp nhanh
thất có vòng vào lại [81].
1.6.2.3. Nguyên lý hoạt động của điện tim độ phân giải cao
Điện tim thông thường chỉ có khả năng thu nhận những tín hiệu tạo ra
bởi sự hoạt động của cơ nhĩ và cơ thất, nút xoang, nút nhĩ thất, bó His và các
nhánh của nó vẫn câm lặng trên điện tim thông thường, những điện thế mà
chúng sinh ra quá nhỏ để nhận ra được. Trong khi sự tồn tại của chúng có thể
hiện quá rõ trên thực nghiệm khi thăm dò trong buồng tim hoặc trước tim, đã
thôi thúc sự phát triển những kỹ thuật mới cho phép ghi được (mà không xâm
nhập) những điện thế có cường độ thấp với sự trợ giúp của những điện cực
trên bề mặt cơ thể. Ngoài ra, sự phát hiện ra điện thế muộn đã góp phần quan
trọng vào sự phát triển của điện tim khuếch đại và những kỹ thuật tổng hợp
dấu hiệu quan trọng [8]. Những máy điện tim thông thường trên lâm sàng có
hệ số khuếch đại 103, một sự thay đổi điện thế 1mV tương ứng với 1cm trên
giấy. Với điện tim khuếch đại cao, sự khuếch đại có thể lên đến 106 do đó có
thể nhận ra được biểu hiện của điện thế có biên độ thấp, nó tăng lên theo tỷ lệ
độ nhiễu được hình thành bởi sự giao thoa điện tử của môi trường cũng như
hoạt động điện của cơ ngực và cơ hô hấp.
Mục đích của điện tim trung bình là để giảm mức độ nhiễu từ các nguồn
khác nhau mà nguồn gây nhiễu đến các tín hiệu điện tim là đáng quan tâm.
Các nguyên nhân chính của yếu tố nhiễu là điện thế từ cơ xương, diện tiếp
xúc điện cực- da, tần số điện từ xung quanh thiết bị điện, và cường độ tiếng
ồn. Với trang thiết bị hiện đại, hai yếu tố nhiễu cuối cùng là không đáng kể so
với hai yếu tố nhiễu đầu. Các biện pháp để cố gắng giảm độ nhiễu sinh lý này
có tầm quan trọng lớn để ghi điện tim trung bình tốt. Các hoạt động không
đồng bộ của sự vận động cơ xương ở phần trên cơ thể thường là nguyên nhân
19
chính gây nhiễu. Điều quan trọng là bệnh nhân được thư giãn và nằm thoải
mái trong quá trình ghi nhằm giảm mức độ nhiễu. Yếu tố nhiễu từ vùng tiếp
xúc giữa các điện cực và da có thể giảm bằng cách làm sạch triệt để vùng da
của bệnh nhân với rượu hoặc một dung môi để giảm trở kháng điện từ. Việc
sử dụng miếng dán điện cực bạc clorua với gel điện giúp trở kháng điện từ
thấp. Hầu hết các nghiên cứu đã sử dụng hệ thống ba chuyển đạo trực giao
cho việc ghi điện thế muộn [74].
Trước khi quá trình ghi điện tim trung bình, một nhịp tạm thời được thiết
lập. Nhịp đập ghi được so sánh với mẫu nhịp tạm thời, và các nhịp ngoại lai
hoặc mức độ nhiễu lớn bị từ chối. Các nhịp được thu thập và tổng hợp. Sự
liên kết của các tín hiệu là rất quan trọng cho quá trình tổng hợp điện tim
trung bình và được thực hiện bằng cách lấy một điểm mốc ở phức bộ QRS.
Giảm mức độ nhiễu thường đòi hỏi phải từ 200 đến 250 nhịp tim.
Phương pháp thứ hai để giảm độ nhiễu là bằng bộ lọc. Bởi vì các tín hiệu
quan tâm và tiếng ồn xuất hiện có chứa chủ yếu là tần số mà không chồng
chéo lên nhau, việc sử dụng các kỹ thuật lọc khác nhau đã làm cho nó có thể
loại bỏ nhiều tiếng ồn còn lại. Các bộ lọc thường được sử dụng chuyển đổi
các tín hiệu vào thành phần tần số và loại bỏ các phần bên dưới hoặc trên tần
số nhất định. Một bộ lọc tần số cao ngăn chặn các tín hiệu dưới một tần số
nhất định trong khi đi qua các tín hiệu so với giá trị giới hạn, trong khi một bộ
lọc tần số thấp làm ngược lại. Phổ biến nhất là một bộ lọc băng thông rộng (sự
kết hợp của hai bộ lọc) được sử dụng. Điểm cắt tần số thấp là quan trọng nhất,
và hầu hết các nghiên cứu đã sử dụng các bộ lọc để ngăn chặn tần số <25
hoặc 40 Hz. Điểm cắt tần số cao là ít quan trọng và thường được đặt ở mức
250 Hz [74].
Thời gian qua nhiều hệ thống ghi đã được cải tiến và nhiều loại đang
được thịnh hành trên thị trường.
20
1.6.2.4. Cấu tạo máy đo điện tim có độ phân giải cao
Máy đo điện tim độ phân giải cao được chia làm 2 thành phần chính:
- Bộ phận tiếp nhận tín hiệu đầu vào.
- Bộ phận xử lý tín hiệu bằng vi tính.
Các cấu hình chi tiết của từng bộ phận sẽ được trình bày dưới đây:
Bộ khuyếch đại
Bộ phận lọc băng thông
Bộ phận chuyển tín hiệu sóng thành tín hiệu số.
Bộ phận xử lý điện tim độ phân giải cao bao gồm bốn thành phần sau:
- Bộ trung bình tín hiệu.
- Bộ phận lọc băng thông hai chiều.
- Bộ lọc khuyếch đại vector.
- Bộ xác định số lượng điện tim trung bình. Ngoài ra, thiết bị này còn có thêm
7 chuyển đạo. Các chuyển đạo này là lưỡng cực, những điện cực trực giao bao
gồm X+, X-, Y+, Y-, Z+, Z- và điện cực tiếp đất đặt trên vị trị đặc biệt cơ thể.
Những điện cực này được xem là chuyển đạo XYZ [14], [89].
Hình 1.4. Cấu hình của máy điện tim có độ phân giải cao [14], [89]
Điện tim có độ phân giải cao là nhằm xác định điện thế muộn, nó thể
hiện bằng biểu đồ độ lớn vector lọc của những chuyển đạo XYZ.
21
Bảng 1.1. Đặc điểm khác nhau giữa điện tim tiêu chuẩn và điện tim có độ
phân giải cao [14], [89]
Điện tim chuẩn Điện tim có độ phân giải cao
Độ phân giải tín hiệu thấp Độ phân giải tín hiệu cao
Điện tim có tần số thấp 0-80/100Hz Điện tim có tần số rộng 0,05-300Hz
Tín hiệu điện tim được làm mẫu ở tốc độ
thấp 300Hz
Tín hiệu điện tim được làm mẫu ở tốc độ
rất cao ≥1Hz
Chuyển tín hiệu sóng sang tín hiệu số có
độ phân giải thấp: 8 bit.
Chuyển tín hiệu sóng sang tín hiệu số có
độ phân giải cao: 12 bit.
Không thể phát hiện điện thế muộn Phát hiện điện thế muộn sau xỷ lý tín
hiệu số
Phần trọng tâm là diễn giải tất cả các
phần của điện tim
Phần trọng tâm là diễn giải phần cuối
QRS và những vùng ở xa.
Khoảng PR, QRS, ST chênh lên/xuống
là những thông số cần phân tích
Thời gian QRS, RMS 40, LAS40 là
những thông số chính cần phân tích.
1.6.2.5. Mô tả và phân tích kỹ thuật ghi điện thế muộn thất
* Trung bình dấu hiệu
Sóng tạp ghi trong điện tim thay đổi từ 8 đến 10µV, được sinh ra bởi
hoạt động cơ xương. Tính đặc trưng về mặt thời gian và quang phổ của điện
tim để xác định những bệnh nhân nhịp nhanh thất bị che lấp bởi sóng tạp này.
Mục đích của trung bình dấu hiệu là cải tiến tỷ lệ dấu hiệu / sóng tạp để dễ
dàng cho việc phát hiện các điện thế sinh học biên độ thấp. Dấu hiệu có thể
được trung bình về mặt không gian và thời gian. Những hệ thống hiện nay
được sử dụng trung bình về mặt thời gian làm giảm các sóng tạp bằng cách
căn bậc hai của số sóng được trung bình về mặt thời gian thực hiện:
- Dấu hiệu được trung bình phải lặp đi lặp lại và không biến đổi. Những
dấu hiệu thay đổi về thời gian như ngoại tâm thu được loại bỏ trước khi trung
bình bằng cách so sánh những dấu hiệu thu vào ngược với khuôn mẫu được
thiết lập trước với kỹ thuật tìm mối tương quan ngang.
22
- Dấu hiệu trung bình cần phải được định vị với một điểm mốc như đỉnh
của phức bộ QRS, điều này làm dễ dàng phát hiện và phục vụ cho tính toán
thời điểm của thuật toán trung bình. Nếu dấu hiệu không có mối liên quan về
mặt thời gian với điểm mốc thì dấu hiệu trung bình sẽ được lọc.
- Dấu hiệu được trung bình và sóng tạp phải độc lập và vẫn còn độ tập
trung trong quá trình trung bình. Các hệ thống hiện nay đều làm giảm sóng
tạp nhỏ hơn 1,0 µV [34].
* Phân tích về mặt thời gian
Phần lớn hệ thống xử lý sử dụng phân tích về mặt thời gian để phát hiện điện
thế muộn ở phần cuối phức bộ QRS. Việc phát hiện những sóng mức µV này
đòi hỏi phải khuếch đại cao và hệ thống lọc kỹ thuật số đặc biệt loại bỏ những
tần số thấp gắn liền với pha cao nguyên và pha tái cực của điện thế hoạt động,
đoạn ST và sóng T. Điều này cho phép phát hiện những sóng có tần số cao
liên quan đến hoạt động thất. Phần lớn, hệ thống sử dụng hệ thống lọc hai
chiều [34].
Việc phân tích điện thế muộn đòi hỏi thành lập ba thông số:
(1) HFQRSd: Thời gian phức bộ QRS tần số cao được lọc (tính bằng ms).
(2) LAHFd (LAS): Thời gian của phần cuối QRS tần số cao mà biên độ
< 40 μV (tính bằng ms).
(3) RMS (40ms): Giá trị căn bậc hai trung bình của dấu hiệu tần số cao ở 40ms
sau cùng của hoạt hóa thất (tính bằng μV) [8], [34].
1.6.2.6. Các ứng dụng lâm sàng của điện thế muộn ở bệnh nhân tứ chứng
Fallot sau phẫu thuật sửa chữa hoàn toàn
Hệ thống dẫn truyền, bó His và các nhánh dẫn truyền trong tim chạy
dọc theo mép dưới của lỗ thông liên thất thường bị ảnh hưởng trong quá
trình phẫu thuật do đóng lỗ thông liên thất. Tổn thương của nó có thể gây
ra bloc nhĩ thất hoặc rối loạn dẫn truyền vách liên thất. Mặc khác, nút xoang
ở vị trí khá xa nên hiếm khi bị tổn thương. Bệnh nhân có cắt cơ thất phải,
23
vết sẹo được hình thành chịu trách nhiệm về bloc nhánh phải nhưng cũng
có thể trở thành một vòng vào lại và gây loạn nhịp thất. Ngoài ra, xơ hóa ở
vùng phễu do diễn tiến tự nhiên là một chất nền có thể xảy ra vòng vào lại
ở thất. Điều này giải thích lý do tại sao loạn nhịp thất thường xảy ra ở
những bệnh nhân tứ chứng Fallot không phẫu thuật ở bệnh nhân lớn tuổi
[49]. Sự ghi nhận điện thế giữa tế bào cơ tim bình thường và bất thường đã
tạo nên điện thế muộn tế bào cơ tim.
Ảnh hưởng của phì đại khối cơ tim dẫn đến thiếu oxy cấp ở cơ tim và
những can thiệp tim mạch như vá lỗ thông liên thất, loại bỏ tắc nghẽn phần
phễu động mạch phổi... có thể dẫn đến tổn thương cơ tim ở tứ chứng Fallot và
chính những tổn thương này có thể tạo ra những vùng xơ hoá cục bộ và làm
mất cân bằng dẫn truyền của thất điều đó dẫn đến xuất hiện những rối loạn
nhịp thất. Những bất thường mô học này là nguyên nhân làm chậm dẫn truyền
và dẫn đến vòng vào lại rối loạn nhịp thất hoặt làm gia tăng tính tự động của
tâm thất làm chậm và gián đoạn các hoạt động điện thế. Vấn đề này đã được
phát hiện ở thất phải của bệnh nhân tứ chứng Fallot bằng cách ghi họa đồ tim
ở nội tâm mạc và ngoại tâm mạc [8].
Một số kết quả nghiên cứu cho thấy kết quả phân tích điện thế muộn
liên quan đến sự chính xác xuất hiện loạn nhịp thất. Dựa vào kết quả nghiên
cứu, phân tích điện thế muộn có độ nhạy từ 71% đến 100%, độ đặc hiệu từ
60% đến 86%, giá trị tiên lượng âm tính từ 94% đến 100% và giá trị tiên
lượng dương tính từ 25% đến 45% [8].
1.6.3. Biến thiên nhịp tim / Holter điện tim 24 giờ Năm 1965, Hon và Lee lần đầu tiên đánh giá BTNT trong lâm sàng
bằng phát hiện thay đổi thời khoảng giữa các nhịp xảy ra trước bất kỳ một
thay đổi nào của nhịp tim trong suy tim thai [7].
Đến 1976, Ewing và cộng sự thử nghiệm lâm sàng về sự khác biệt RR
ngắn hạn để phát hiện bệnh thần kinh tự động ở bệnh nhân đái đường.
Wolf và cs (1977) công bố giảm BTNT phối hợp với nguy cơ tử vong
cao sau nhồi máu cơ tim. Akselrod và cộng sự (1981), giới thiệu phân tích
phổ toàn bộ của BTNT để lượng giá phân tầng nguy cơ tim mạch [7].
24
Biến thiên nhịp tim là một phương pháp không xâm nhập phản ánh
hoạt động thần kinh giao cảm và phế vị của hệ thần kinh tự động trên nút
xoang của tim. Nó thể hiện tổng số các biến đổi tức thì của nhịp tim và
khoảng RR (khoảng thời gian giữa phức hợp QRS của quá trình khử cực nhịp
xoang bình thường) [113]. Do đó, phân tích biến thiên nhịp tim cơ bản là
đánh giá chức năng thần kinh tự động. Ở trái tim bình thường với một hệ thần
kinh tự động nguyên vẹn, sẽ có sự thay đổi sinh lý liên tục của chu kỳ xoang
phản ánh một trạng thái cân bằng giao cảm -phó giao cảm và biến thiến nhịp
tim bình thường [113].
Đánh giá biến thiên nhịp tim bao gồm sự thay đổi chu kỳ của các phức
hợp tim kế cận hay sự thay đổi của các tần số tim nhất thời kế tiếp nhau. Các
yếu tố sinh lý có thể ảnh hưởng đến biến thiên nhịp tim như giới tính, tuổi,
nhịp sinh học, hô hấp và tư thế cơ thể. Phương pháp đánh giá biến thiên nhịp
tim là không xâm lấn và có thể dùng nhiều lần. Biến thiên nhịp tim thường
được thực hiện trên Holter điện tim 24 giờ hoặc trên khoảng thời gian ngắn từ
0,5 đến 5 phút đặc biệt là trong lĩnh vực điện tim động [113].
Năm 1996, một ủy ban đặc biệt gồm các thành viên của hiệp hội Tim
mạch châu Âu và hiệp hội tạo nhịp và điện sinh lý Hoa Kỳ đã đưa ra các
hướng dẫn cần thiết để so sánh đánh giá các mô hình khác nhau của BTNT.
Các phương pháp đánh giá BTNT được chia thành hai loại: phương pháp đo
lường theo thời gian và phương pháp đo lường theo tần số [126]. Theo đó dữ
liệu thu được từ phương pháp ghi ngắn hạn (5 phút) nên được xử lý bằng các
phương pháp đo lường theo tần số, trong khi phân tích miền thời gian nên
thực hiện ở phương pháp ghi 24 giờ. Cả hai phương pháp ghi đều có một số
hạn chế. Phương pháp ghi ngắn hạn có thể không phát hiện dao động tần số
rất thấp, trong khi dữ liệu từ các phương pháp ghi dài dễ bị bị ảnh hưởng bởi
xen kẽ điều kiện môi trường bên ngoài. Hơn nữa, các thông số biến thiên nhịp
tim phản ánh hoạt động của hệ thống thần kinh tự động trên nút xoang, các
25
trường hợp nhịp tim bất thường và yếu tố nhiễu được loại trừ khỏi ghi điện
tim để đạt được kết quả đáng tin cậy hơn [126].
1.6.3.1. Phương pháp đo lường theo thời gian
Phân tích biến thiên nhịp tim theo phương pháp thời gian là đo những
thay đổi trong nhịp tim theo thời gian và khoảng thời gian giữa chu kỳ tim
bình thường liên tiếp [113] từ một máy điện tim ghi nhịp tim liên tục (Holter),
thường là 24 giờ, mỗi phức hợp QRS được phát hiện và các khoảng RR bình
thường (khoảng NN), do khử cực xoang, hoặc nhịp tim tức thời sau đó được
xác định. Các biến theo phương pháp thời gian có thể được tính toán đơn
giản, chẳng hạn như khoảng thời gian RR trung bình, nhịp tim trung bình, sự
khác biệt giữa dài nhất và ngắn nhất khoảng thời gian RR và sự khác biệt giữa
ngày và đêm nhịp tim, hoặc phức tạp hơn dựa trên các phép đo thống kê. Hiện
nay, những thông số miền thời gian được chia thành hai loại, bao gồm cả
khoảng thời gian các nhịp tim hoặc các biến có nguồn gốc trực tiếp từ khoảng
thời gian hoặc tần số tim tức thời và khoảng thời gian bắt nguồn từ sự khác
biệt giữa các khoảng NN liền kề.
Bảng 1.2. Các thông số biến thiên nhịp tim phổ thời gian [113]
Các thông số Đơn vị Tính chất
SDNN ms Độ lệch chuẩn của tất cả các thời khoảng NN giữa
các phức hợp QRS bình thường trong toàn bộ
Holter điện tim 24 giờ.
SDANN ms Độ lệch chuẩn của trung bình các thời khoảng NN
mỗi 5 phút trong toàn bộ Holter điện tim 24 giờ.
SD(SDSD) ms Phương sai của các đoạn RR.
rMSSD ms Căn bậc hai của trung bình tổng bình phương các
khác biệt giữa các thời khoảng NN.
pNN50 % Tỷ lệ của NN50 trên tổng thời khoảng NN bình
thường
26
SDNN là một chỉ số đại diện của BTNT và phản ánh tất cả các thành
phần lâu dài và nhịp sinh học chịu trách nhiệm về sự thay đổi trong giai đoạn
ghi nhịp tim. SDANN là một chỉ số của sự thay đổi của mức trung bình
khoảng 5 phút trong 24 giờ. Do đó, nó cung cấp thông tin dài hạn và đây là
một chỉ số nhạy cảm của tần số thấp như hoạt động thể chất, thay đổi vị trí,
nhịp sinh học. SD thường được coi là phản ánh ngày / đêm thay đổi của biến
thiên nhịp tim. rMSSD và pNN50 là các thông số phổ biến nhất dựa trên sự
khác biệt khoảng thời gian. Các phép đo tương ứng với những thay đổi BTNT
ngắn hạn và không phụ thuộc vào ngày / đêm biến đổi [113]. Chúng phản ánh
những thay đổi hệ thần kinh tự động chủ yếu là giao cảm. So với pNN50,
rMSSD có vẻ là ổn định hơn và nên được ưa thích sử dụng lâm sàng. rMSSD
là thông số thường được sử dụng hầu hết bắt nguồn từ sự khác biệt khoảng
thời gian. Chỉ số này sử dụng sai phân đầu tiên theo lý thuyết toán thống kê
và hoạt động như một bộ lọc tần số cao, do đó loại bỏ xu hướng biến đổi các
tần số biến thiên nhịp tim một cách chậm và kéo dài hơn từ các tín hiệu. Do
đặc tính tần số của những ảnh hưởng thần kinh tự động trên tim như vậy mà
ảnh hưởng phế vị bao gồm toàn bộ các dải tần số và ảnh hưởng giao cảm là
chủ yếu giới hạn trong các tần số thấp hơn, rMSSD phản ánh ảnh hưởng của
phế vị [114].
Phương pháp này sử dụng các kỹ thuật toán học đơn giản để đo lượng
thay đổi hiện tại trong một khoảng thời gian xác định trong một điện tim liên
tục [98]. Sau khi chỉnh sửa để loại bỏ các yếu tố nhiễu, còn lại khoảng thời
gian R-R thông thường được đo và phân tích thống kê đơn giản. Kỹ thuật này
thường được sử dụng nhất là vẽ một biểu đồ của thời gian khoảng R-R so với
số lượng khoảng R-R trong một khoảng thời gian 24 giờ và sau đó để tính
toán độ lệch chuẩn của phân phối tần số (SDNN). Một phương pháp khác là
sử dụng một kỹ thuật dựa trên phân tích hình học của 24 giờ R-R khoảng thời
gian biểu đồ (chỉ số St George hoặc chỉ số BTNT ) [98]. Những phương pháp
27
này liên quan chặt chẽ đến chỉ số SDNN, nhưng có lợi thế là ít phụ thuộc vào
phân loại chính xác của từng nhịp đập, và do đó làm giảm chỉnh sửa nhiều ở
Holter điện tim. Tất cả các chỉ số định lượng toàn bộ biến thiên nhịp tim trong
Holter điện tim 24 giờ, và bị ảnh hưởng bởi những thay đổi trong hoạt động
giao cảm và phó giao cảm, do đó đây là các phương pháp khá đặc hiệu đánh
giá sự cân bằng giao cảm-phế vị. Đó là những công cụ hữu ích lâm sàng để
phát hiện những bất thường của hoạt động tự động, nhưng không thể được sử
dụng để đánh giá hoạt động thay đổi cụ thể của thần kinh giao cảm hoặc đối
giao cảm.
Có một số kỹ thuật để đo biến đổi nhịp tim ở những thay đổi khoảng
thời gian R-R, các phép đo thay thế cho nhau trong hoạt động đối giao cảm.
Một cách tiếp cận là để đo liên tiếp biến đổi nhịp tim sự khác nhau khoảng
thời gian R-R, và tính toán một chỉ số thể hiện sự phân bố của những khác
nhau này như chỉ số rMSSD, dựa trên độ lệch chuẩn của sự khác nhau liên
tiếp. Một kỹ thuật khác là để đếm số lượng lớn các biến đổi nhịp tim vượt quá
một ngưỡng xác định trong một bản ghi điện tim. Nếu những biến đổi nhịp
tim vượt quá 50 ms (chỉ số pNN50), một chỉ số phân cách rõ ràng cá nhân
bình thường từ những người có rối loạn chức năng phó giao cảm thu được.
Các chỉ số này cung cấp chỉ số nhạy cảm và tính đặc hiệu của hoạt động giao
cảm, dễ dàng để đo điện tim trong lâm sàng [98].
1.6.3.2. Phương pháp phổ tần số
Phân tích theo phương pháp phổ tần số cung cấp thông tin về số lượng
của sự dao động hoặc năng lượng (phổ) đối với nhịp tim hoặc chuỗi thời gian
hoạt động của tim bằng dao động định kỳ ở tần số khác nhau. Phân tích quang
phổ của chuỗi thời gian cung cấp thông tin cơ bản về số lượng của sự dao động
hoặc năng lượng (phổ) như một chức năng của tần số. Thông thường, bốn dải
tần số có thể được phân biệt trên Holter điện tim 24 giờ và hai dải tần số có thể
được phân biệt đáng tin cậy trong các bản ghi điện tim ngắn hạn. Đây là những
28
tần số cao (HF: 0,15-0,4 Hz), tần số thấp (LF: 0,04-0,15 Hz), tần số rất thấp
(VLF: 0,003-0,04 Hz), và tần số siêu thấp (ULF: 0.003 Hz) [114].
- HF, ms2 - độ lớn biến thiên nhịp tim ở dãy tần số cao, nằm trong
khoảng 0.15 -0.4 Hz, độ dài chu kỳ 2.5-6 giây: biểu hiện hoạt động thần kinh
phó giao cảm trong điều hoà hô hấp [126].
- LF, ms2- độ lớn biến thiên nhịp tim ở dãy tần số thấp, nằm trong
khoảng 0.04 -0.15 Hz, độ dài chu kỳ > 6 giây: biểu hiện hoạt động thần kinh
giao cảm và thần kinh phó giao cảm. Tuy vậy, khi tăng LF, người ta thường
thấy sự thay đổi hoạt tính giao cảm. Vùng này cũng biểu hiện kết quả tác
động của phản xạ thụ thể áp lực và quá trình điều hoà huyết áp.
- VLF, ms2- độ lớn biến thiên nhịp tim ở dãy tần số rất thấp, nằm trong
khoảng 0.003 - 0.04 Hz, độ dài chu kỳ > 25 giây. Vùng này biểu hiện cơ chế
điều hoà của thần kinh giao cảm và thần kinh phó giao cảm lên quá trình điều
hoà thân nhiệt, hệ renin - angiotensin và các yếu tố thể dịch khác [126].
- ULF, ms2 - độ lớn biến thiên nhịp tim ở dãy tần số cực thấp, nằm
trong khoảng 0 - 0.003 Hz, độ dài chu kỳ > 5 giờ. Vùng này có lẽ biểu hiện
đến mức tiêu thụ oxy trong hoạt động thể lực.
- Tỷ số LF/HF. Đặc trưng cho trương lực hoạt động thần kinh giao
cảm. Độ lớn của tỷ số có giá trị trong đánh giá cân bằng hoạt động giao cảm
và phó giao cảm.
- TF, ms2 - Tổng độ lớn biến thiên nhịp tim trên các dãi tần số, từ 0 - 0.4 Hz
[126].
1.6.3.3. So sánh hai phương pháp phổ thời gian và phổ tần số
Phương pháp thời gian và tần số đo biến thiên nhịp tim có mối liên
quan chặt chẽ với nhau [98]. Chỉ số đo lường biến đổi nhịp tim của phó giao
cảm (rMSSD, pNN50 và HF) và các thông số của tổng số biến thiên nhịp
tim tức thời trong một bản ghi dài hạn, chẳng hạn như SDNN và tổng công
29
suất quang phổ, liên quan chặt chẽ với nhau. Những chỉ số của phương pháp
thời gian và tần số do đó có thể được sử dụng thay thế cho nhau. Kỹ thuật đo
biến thiên nhịp tim chọn một phương pháp cụ thể sẽ phụ thuộc vào nhiều
yếu tố khác nhau. Kỹ thuật theo phương pháp phổ tần số tạo thuận lợi cho
việc đánh giá chính xác hơn về hướng và độ lớn của sự thay đổi trong cân
bằng giao cảm-phế vị hơn là với phương pháp theo thời gian. Đánh giá chính
xác hoạt động tự động bằng các kỹ thuật miền tần số yêu cầu dữ liệu nhịp
tim không có các yếu tố nhiễu và tuân theo các tiêu chuẩn toán học chặt chẽ,
điều kiện mà chỉ có thể chắc chắn thu được khi đối tượng được nghiên cứu
trong điều kiện có kiểm soát [98]. Các kỹ thuật theo phương pháp thời gian
không có yêu cầu nghiêm ngặt như vậy, dễ dàng hơn để áp dụng cho việc
nghiên cứu lâm sàng điện tim chuẩn chất lượng. Một hạn chế tiềm ẩn của
BTNT dựa trên Holter điện tim 24 giờ là nó không thể chuẩn hóa các điều
kiện cho việc kiểm tra. Điều này có thể đặc biệt quan trọng, vì các nghiên
cứu gần đây cho thấy hoạt động thể chất là có ảnh hưởng lớn đến các thành
phần tần số thấp nhất của BTNT [98].
1.6.4. Trắc nghiệm gắng sức
Trắc nghiệm gắng sức được Feil và Seigel áp dụng lần đầu tiên trên bệnh
nhân đau thắt ngực vào năm 1892 [12].
Từ năm 1929, Master và cộng sự đã lần đầu tiên phổ biến trắc nghiệm
gắng sức dựa trên mạch và huyết áp để đánh giá khả năng hoạt động.
Ở Việt Nam, Trắc nghiệm này được ứng dụng vào năm 1970 để chẩn
đoán bệnh mạch vành [4].
Trong suốt thời gian qua, đã có nhiều nghiên cứu chứng minh hiệu quả
và độ tin cậy của trắc nghiệm gắng sức, ứng dụng trong nhiều lĩnh vực như
chẩn đoán thiếu máu cơ tim ở bệnh nhân đau ngực, đánh giá thể hình và năng
lực của vận động viên, đánh giá rối loạn nhịp tim.
30
1.6.4.1. Cơ sở sinh lý của rối loạn nhịp trong trắc nghiệm gắng sức
Trắc nghiệm gắng sức có thể gây ra một số thay đổi sinh lý quan trọng
mà có thể thúc đẩy rối loạn nhịp tim, bao gồm kích hoạt của hệ thần kinh giao
cảm và gia tăng hoạt động của các catecholamines tim mạch. Điều này có thể
dẫn đến tăng tính tự động, gia tăng hoạt động nẩy cò và ngoại tâm thu để
kích hoạt vòng vào lại. Rối loạn nhịp nhĩ cũng có thể phản ánh tình trạng phì
đại tâm nhĩ trái tiềm ẩn, hở van hai lá, và rối loạn chức năng tâm thất. Các cơ
chế rối loạn nhịp tim tiềm ẩn khác bao gồm sự thay đổi hoạt động điện, kích
hoạt các thụ thể áp lực, làm căng cơ tim, và gây thiếu máu cơ tim [29]. Các
đột biến gen cũng như các rối loạn di truyền gia đình cũng có thể gây rối loạn
nhịp tim trong quá trình thực hiện trắc nghiệm gắng sức.
Rối loạn nhịp tim được tìm thấy trong khoảng 25% bệnh nhân hậu
phẫu tứ chứng Fallot tham gia trắc nghiệm gắng sức nhưng hầu hết các rối
loạn nhịp được xác định trong giai đoạn nghỉ ngơi hoặc phục hồi. Các rối
loạn nhịp thất trong quá trình gắng sức là một phát hiện không đặc hiệu, và
không có giá trị tiên lượng (như ở những bệnh nhân bị bệnh mạch vành). Tỷ
lệ mắc rối loạn nhịp tim trong quá trình gắng sức có thể cao đến 73,3%, mặc
dù tỷ lệ này có thể thay đổi. Rối loạn nhịp thất thường xảy ra trong quá trình
gắng sức ở những người lớn tuổi tại thời điểm phẫu thuật của họ. Rối loạn
nhịp tim trong trắc nghiệm gắng sức xảy ra ở những người có áp lực tâm thu
thất phải cao (> 60 mmHg). Người ta không biết liệu trong quá trình khởi
phát rối loạn nhịp thất trong quá trình gắng sức là một yếu tố nguy cơ độc
lập đối với đột tử [111].
Trắc nghiệm gắng sức là một công cụ tiên lượng quan trọng. Khả năng
gắng sức kém và thiếu máu cơ tim trong quá trình gắng sức được biết đến là
yếu tố dự báo mạnh mẽ về tỷ lệ tử vong, trong khi ý nghĩa tiên lượng của
gắng sức gây ra chứng loạn nhịp tim vẫn còn đang tranh luận. Một số nghiên
cứu cho rằng rối loạn nhịp thất trong quá trình thực hiện trắc nghiệm gắng
31
sức là một tiên lượng xấu, mặc dù vẫn còn những ý kiến còn tranh cải vấn đề
này. Ít dữ liệu có liên quan đến của rối loạn nhịp trên thất trong quá trình
thực hiện trắc nghiệm gắng sức. Ý nghĩa lâm sàng của rối loạn nhịp thất
trong quá trình thực hiện trắc nghiệm gắng sức ở những người không có
bệnh tim mạch vẫn còn tranh cãi. Mặc dù các nghiên cứu đã phát hiện ra
rằng ở những người khỏe mạch có rối loạn nhịp thất trong quá trình thực
hiện trắc nghiệm gắng sức thì có khả năng tử vong, các nghiên cứu khác đã
không cho kết quả tương tự [29].
1.6.4.2. Phương tiện thực hiện trắc nghiệm gắng sức
Có hai phương pháp thực hiện trắc nghiệm gắng sức đó là thảm lăn và
xe đạp kế.
- Phương pháp xe đạp lực kế: đây là phương pháp rất thông dụng ở Châu Âu
và ở các nước đang phát triển như Việt Nam do chúng rẻ tiền, ít hình ảnh giả
tạo do cơ tạo ra, dễ dàng theo dõi huyết áp khi gắng sức và các dấu hiệu điện
tim ít bị nhiễu đặc biệt quan trọng khi có những lo ngại về rối loạn nhịp tim,
thiếu máu cục bộ, hoặc thay đổi hình thái học của phức hợp QRS. Nhược
điểm là không thể đánh giá chính xác mức độ gắng sức và mức độ tiêu thụ
oxy tối đa và ở những bệnh nhân có chiều cao dưới 130 cm thì không thực
hiện được [4].
- Phương pháp thảm lăn: đây là phương pháp khá phổ biến. Ưu điểm nhất của
phương pháp này so với xe đạp kế là bệnh nhân có thể đi bộ hoặc chạy. Thảm
lăn cũng có một số nhược điểm khác nhau: ồn ào, và có thể cảm giác lo sợ
cho bệnh nhân, gây nhiễu thông số huyết áp, điện tim trong quá trình vận
động hơn so với xe đạp kế. Thảm lăn cũng đòi hỏi nhiều không gian hơn,
không di động, bệnh nhân có nguy cơ té ngã trong quá trình hoạt động, bệnh
nhân được theo dõi chặt chẽ, một bất lợi của thảm lăn là không có khả năng
xác định chính xác để xác định mức độ gắng sức. Bất lợi khác là các triệu
chứng lâm sàng xuất hiện ít hơn trong quá trình gắng sức [4], [112].
32
1.6.4.3. Phác đồ trắc nghiệm gắng sức
Có nhiều phác đồ trắc nghiệm gắng sức thực hiện với xe đạp kế hoặc
trên thảm lăn. Đối với TNGS trên thảm lăn, nên dùng phác đồ Bruce hoặc
phác đồ Bruce cải tiến hoặc phác đồ Balke [4].
Hình 1.5. Các phác đồ trắc nghiệm gắng sức trên thảm lăn [112].
Hình 1.5A: Phác đồ Bruce, trong đó bao gồm các giai đoạn 3 phút với sự gia tăng
về tốc độ và độ dốc. hai giai đoạn đầu tiên thường được bỏ qua trong thử nghiệm
người lớn khỏe mạnh. Hình 1.5B: Phác đồ Balke, độ dốc tăng lên 0-2% sau những
phút đầu tiên, và tăng 1% trong mỗi phút tiếp theo. Tốc độ của thảm lăn được giữ
không đổi ở mức 3,5 mph [112].
* Phác đồ xe đạp lực kế
Phác đồ thường được sử dụng nhất là đưa ra bởi James, trong đó bao
gồm 10 giai đoạn, mỗi lần kéo dài 3 phút. Gia tăng mức độ gắng sức từng giai
đoạn khác nhau tùy thuộc vào diện tích bề mặt cơ thể. Bất lợi lớn của nó là
khó khăn trong việc phân tích dữ liệu trao đổi chất tương tự như những người
gặp phải với phác đồ Bruce.
Hình 1.6. Phác đồ xe đạp lực kế [112].
33
Hình 1.6A, phác đồ James. Tốc độ ban đầu là 200 KPM / phút. Tốc độ này được tăng
lên mỗi 3 phút tùy thuộc vào diện tích bề mặt cơ thể của bệnh nhân (BSA). Hình 1.6B,
phác đồ Ramp. bệnh nhân ban đầu bàn đạp cho 3 phút đi xe đạp dỡ để thiết lập một
trạng thái cơ sở trao đổi chất. Hiệu suất sau đó liên tục tăng ở mức độ lựa chọn dựa trên
tình trạng thể chất, tuổi tác, và kích thước của bệnh nhân [112].
1.6.4.4. Chỉ định trắc nghiệm gắng sức
- TNGS để chẩn đoán bệnh mạch vành
- TNGS để đánh giá nguy cơ và tiên lượng ở bệnh nhân có triệu chứng
hoặc tiền sử bệnh mạch vành.
- Bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim
- Ở bệnh nhân suy tim.
- Ở bệnh nhân rối loạn nhịp tim [4], [12].
Ở bệnh nhân tứ chứng Fallot sau phẫu thuật sửa chữa hoàn toàn, theo
cập nhật của ACC/AHA thì trắc nghiệm gắng sức giúp xác định rối loạn nhịp
tim trong quá trình gắng sức, đồng thời góp phần vào quyết định thời gian
thay van động mạch phổi và đánh giá chức năng thất phải [118].
1.7. CÁC CÔNG TRÌNH NGHIÊN CỨU LIÊN QUAN ĐẾN ĐỀ TÀI
1.7.1. Công trình nghiên cứu trong nƣớc
Lê Quang Thứu (2008) trong nghiên cứu “Nghiên cứu điều trị phẫu
thuật sửa chữa toàn phần bệnh tứ chứng Fallot” đã đưa ra kết luận: Tỷ lệ
nam nhiều hơn nữ. Tuổi trung bình của phẫu thuật là 8,8 ± 5,68 tuổi. Siêu
âm là phương tiện dùng để chẩn đoán giúp chỉ định phẫu thuật. 97,08% có
thông liên thất phần màng dưới van động mạch chủ. Động mạch chủ cưỡi
ngựa lên vách liên thất ≥ 50% chiếm 74,45%. Các yếu tố nguy cơ ảnh hưởng
đến tử vong sớm sau phẫu thuật là tuổi phẫu thuật nhỏ, hồng cầu và
hematocrrite tăng cao trước phẫu thuật, kích thước vòng van động mạch
phổi nhỏ, thời gian cặp động mạch chủ kéo dài. Thông liên thất tồn dư
chiếm 3,94%, hẹp đường thoát thất phải tái phát là 0,79%. 28,35% bệnh
nhân có hở van động mạch phổi nặng [15].
34
Phan Thị Phương Thảo và cộng sự (2010) nghiên cứu 67 bệnh nhân tứ
chứng Fallot được phẫu thuật sửa chữa hoàn toàn đã rút ra kết luận: tỷ lệ rối
loạn nhịp trong giai đoạn sớm là 19,4%. Thời điểm xuất hiện loạn nhịp đa số
trong vòng 48 giờ đầu trong phòng hồi sức và loại loạn nhịp hay gặp theo thứ
tự là nhịp nhanh thoát bộ nối, bloc nhĩ thất và nhịp chậm xoang [13].
Phạm Nguyên Sơn và cộng sự (2011) trong nghiên cứu “ Chỉ số Tei sửa
đổi (Tei’)- một chỉ số đánh giá chức năng thất phải ở bệnh tứ chứng Fallot đã
đưa ra kết luận: chỉ số Tei thất phải đo bằng phương pháp Doppler mô cơ tim
ở bệnh nhân tứ chứng Fallot tăng so với trẻ không có bệnh tim mạch [11].
1.7.2. Công trình nghiên cứu nƣớc ngoài
Theo Guy Vaskmann và cộng sự (1993) nghiên cứu “ Ảnh hưởng lâm
sàng và huyết động đối với điện thế muộn ở bệnh nhân tứ chứng Fallot sau
phẫu thuật ” trên 86 bệnh nhân đã đưa ra các kết quả: có 28 trong số 86 bệnh
nhân có rối loạn nhịp thất (theo kết quả Holter điện tim 24h), có sự tương
quan thuận giữa thông số HFQRSd với tuổi, thời gian sau phẫu thuật và chỉ số
diện tích cơ thể, giữa thông số RMS40 với áp lực thất phải. Có mối tương
quan nghịch giữa thông số RMS40 với thời gian sau phẫu thuật và chỉ số diện
tích cơ thể. Thông số RMS 40 ở mức HFQRSd >170µV có độ nhạy cảm
100% và độ đặc hiệu 88% trong việc xác định bệnh nhân có tăng áp thất phải
và rối loạn nhịp thất [116].
Trong nghiên cứu của Michael A. Gatzoulis và cộng sự (1995) “ Cơ
chế điện tim ở bệnh nhân tứ chứng Fallot, thời gian phức bộ QRS kéo dài
liên quan kích thước thất phải và dự đoán rối loạn nhịp thất ác tính và đột
tử” cho thấy: thời gian phức bộ QRS > 180 ms có độ nhạy 100% cho nhịp
nhanh thất bền bỉ và đột tử, trong khi đó một thời gian QRS <180 ms có một
giá trị tiên đoán âm tính 100% cho các yếu tố: rối loạn nhịp thất và đột tử
[55].
35
Nghiên cứu đa trung tâm “ Trắc nghiệm gắng sức ở bệnh nhân tứ chứng
Fallot” của tác giả H.U. Wessel và cộng sự (1999) trên 87 bệnh nhân đã có
27/87 bệnh nhân xuất hiện rối loạn nhịp tim. Rối loạn nhịp tim thường là ngoại
tâm thu thất xuất hiện chủ yếu là lúc nghỉ ngơi. Tuy nhiên, trắc nghiệm gắng
sức không đánh giá hiệu quả bằng holter điện tim 24h. Các ngoại tâm thu thất
xuất hiện trong quá trình gắng sức thường không xuất hiện trong quá trình thăm
dò điện sinh lý [124].
Ở một nghiên cứu đa trung tâm của Gatzoulis và cộng sự (2000) “ Các
yếu tố nguy cơ rối loạn nhịp tim và đột tử xảy ra muộn ở bệnh nhân sau phẫu
thuật tứ chứng Fallot” cho thấy có một tỷ lệ cao về sự kéo dài thời gian QRS
(trung bình 3,5 ms / năm) được thực hiện bằng cách đo điện tim tiêu chuẩn
nhiều lần cũng xác định những người có nguy cơ nhịp nhanh thất và đột tử,
mặc dù tỷ lệ nguy cơ phát hiện như vậy là thấp. Một cách giải thích vấn đề đó
là do tổn thương phẫu thuật ban đầu đối với cơ tim đã đóng vai trò như một
chất nền cho loạn nhịp tim và gây ra sự gia tăng thời gian QRS, tâm thất phải
dãn và thời gian QRS kéo dài đã làm tăng nguy cơ đột tử [56].
Với nghiên cứu của tác giả Brili.S và cộng sự (2001), nghiên cứu trên
27 bệnh nhân tứ chứng Fallot đã phẫu thuật, đã đưa ra kết quả : tất cả các
bệnh nhân đều có bloc nhánh phải, với thời gian QRS trung bình: 137,1ms.
Không có bệnh nhân có rối loạn nhịp tim bền bĩ. Năm bệnh nhân có cơn nhịp
nhanh thất không bền bĩ (nhóm A) và 22 bệnh nhân khác thì không có (nhóm
B). Phân tích đơn biến cho thấy thông số HFQRSd liên quan đáng kể với
nhịp nhanh thất không bền vững. Ngoài ra, thông số HFQRSd >148 ms,
LAHFd >32,5 ms, RMS40 < 23 μV là những điểm cắt có độ nhạy cao để phát
hiện bệnh nhân có nhịp nhanh thất không bền bĩ [31].
Luciano Daliento và cộng sự (2001) trong nghiên cứu “ Hoạt động của hệ
thần kinh giao cảm ở bệnh nhân tứ chứng Fallot sau phẫu thuật ” trên 22 bệnh
36
nhân tứ chứng Fallot sau phẫu thuật sửa chữa hoàn toàn cho thấy có sự khác
biệt có ý nghĩa thống kê giữa hai nhóm bệnh có rối loạn nhịp thất và không
rối loạn nhịp thất ở chỉ số SDNN. Vấn đề này phản ánh có sự sụt giảm số
lượng các đầu dây thần kinh ở thất trái , thất phải và có sự phân phối không
đồng đều hệ thần kinh giao cảm [41].
Constantinos H. Davos và cộng sự (2002) trong nghiên cứu “ Suy chức
năng hệ thần kinh tự động ở bệnh nhân sau phẫu thuật tứ chứng Fallot” trên
45 bệnh nhân đã đưa ra kết luận: các thông số BTNT giảm so với mức độ hở
phổi, tăng so với thể tích tâm trương và giảm so với chức năng tâm thu thất
trái, thất phải và có mối tương quan nghịch với phức bộ QRS [42].
Mặc khác trong nghiên cứu của tác giả W.A Helbing và cộng sự (2002)
trong nghiên cứu “ Điện tim dự báo rối loạn nhịp thất, kích thước và khối
lượng tâm thất ở bệnh nhân tứ chứng Fallot có hở van động mạch phổi” cho
thấy thời gian QRS kéo dài có liên quan đến hở phổi và phì đại tâm thất phải,
đây là yếu tố quan trọng trong sinh bệnh học của vấn đề đột tử [66].
Cũng theo tác giả Gianfranco Butera và cộng sự (2003) trong nghiên
cứu “Giảm biến thiên nhịp tim ở bệnh nhân sau phẫu thuật tứ chứng Fallot có
cơn nhịp nhanh thất không bền bĩ ” trong 23 bệnh nhân đã đưa ra một số kết
quả: có 7 bệnh nhân có cơn nhịp nhanh thất không bền bĩ và có giảm các
thông số biến thiên nhịp tim ở nhóm có cơn nhịp nhanh thất so với nhóm
không có nhịp nhanh thất có ý nghĩa thống kê SD (95 ± 15 so với 135 ± 54
ms; p =0,01), rMSSD (26 ± 9 so với 45 ± 20 ms; p = 0,03), pNN50 (4,4 ± 3,4
so với 16,5 ± 12,5%; p = 0,001) và HF (111 ± 97 so với 352 ± 291 ms2;
p =0,009) và sử dụng phân tích hồi quy đa biến, pNN50, tuổi phẫu thuật,mức
độ hở phổi và tỷ lệ thất phải/trái cao hơn là các biến dự báo độc lập cho nhịp
nhanh thất (p <0,0001; r2 =0,85) [33].
Giulia Russo và cộng sự (2005) nghiên cứu trên 66 bệnh nhân tứ chứng
Fallot sau phẫu thuật sửa chữa hoàn toàn, đã đưa ra một số kết quả: trong suốt
37
thời gian theo dõi có 12 bệnh nhân có cơn nhịp nhanh thất và 2 trong 12 bệnh
nhân này đã đột tử. Tất cả các bệnh nhân có rối loạn nhịp thất đều có thông số
HFQRSd lớn hơn một cách có ý nghĩa thống kê. Trong một phân tích đa biến,
cho thấy thông số HFQRSd đóng vai trò là yếu tố dự báo độc lập đối với rối
loạn nhịp nhanh thất và thời gian HFQRSd tại mức lọc 40-250Hz là: OR=
1,05, SE =0,02, z = 2,26, p = 0,024 [102].
Trong nghiên cứu của Omeroglu RE và cộng sự (2007) “ Điện thế
muộn có thể là phương pháp có giá trị tiên lượng nguy cơ rối loạn nhịp thất ở
bệnh nhân sau phẫu thuật sửa chữa hoàn toàn tứ chứng Fallot ” trên 22 bệnh
nhân đã đưa ra một số kết luận: có 13 bệnh nhân có rối loạn nhịp thất và 8
bệnh nhân có điện thế muộn dương tính. Thời gian HFQRSd ở nhóm bệnh
nhân có rối loạn nhịp tim lớn hơn nhóm bệnh nhân không rối loạn nhịp tim có
ý nghĩa thống kê [92].
Với nghiên cứu của Khairy P và cộng sự (2010) “ Gánh nặng rối loạn
nhịp tim ở bệnh nhân người lớn sau phẫu thuật sửa chữa hoàn toàn tứ chứng
Fallot ” trên 556 bệnh nhân đã đưa ra kết quả: tỷ lệ bệnh nhân rối loạn nhịp
tim là 43,3% trong đó rối loạn nhịp thất chiếm tỷ lệ 14,6%. Rối loạn nhịp thất
và rung nhĩ tăng lên ở bệnh nhân sau 45 tuổi và tỷ lệ bệnh nhân cần phải đặt
máy phá rung chiếm tỷ lệ 10,4% [71].
Pfeiffer ME và cộng sự (2010) nghiên cứu trên 37 bệnh nhân tứ chứng
Fallot đã phẫu thuật sửa chữa hoàn toàn đã đưa ra kết luận: khả năng thực hiện
gắng sức thấp chiếm 90% và xuất hiện rối loạn nhịp tim trong quá trình gắng
sức chiếm tỷ lệ 20%, rối loạn nhịp tim phát hiện trên Holter điện tim 24h là
59% trong đó 44% rối loạn nhịp thất, 38% rối loạn nhịp trên thất, 24% rối loạn
nhịp trên thất và thất. 5 bệnh nhân có ngoại tâm thu thất đa dạng. Có mối liên
quan giữa rối loạn nhịp thất với giãn thất phải ở mức độ trung bình đến nặng và
chênh áp thất phải / động mạch phổi (>45mmHg) [96].
38
Theo tác giả Silvilairat S và cộng sự (2011) trong nghiên cứu “ Biến
thiên nhịp tim và khả năng gắng sức ở bệnh nhân sau phẫu thuật sửa chữa hoàn
toàn tứ chứng Fallot” trên 30 bệnh nhân đã đưa ra kết luận: LF và HF tương
quan thuận với thông số VO2 tối đa sau hai lần theo dõi và sóng E doppler mô
ở vòng van 2 lá có mối tương quan thuận với VO2 tối đa. Tác giả đã kết luận
rằng sự suy giảm hệ thần kinh tự động tim mạch và rối loạn chức năng tâm
trương thất trái liên quan đến khả năng gắng sức ở bệnh nhân sau phẫu thuật
sửa chữa tứ chứng Fallot [108].
39
Chƣơng 2
ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. ĐỐI TƢỢNG NGHIÊN CỨU
Đối tượng nghiên cứu là các bệnh nhân đã được chẩn đoán và phẫu
thuật sửa chữa hoàn toàn tứ chứng Fallot, được theo dõi tại khoa chẩn đoán và
thăm dò chức năng tim mạch, bệnh viện trung ương Huế, từ tháng 08 năm
2011 đến tháng 04 năm 2014.
2.1.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân nghiên cứu
Tất cả bệnh nhân từ 15 tuổi trở lên, đã được chẩn đoán và phẫu thuật
sửa chữa hoàn toàn tứ chứng Fallot.
Các bệnh nhân đều được giải thích và tự nguyện tham gia nghiên cứu.
Trong quá trình thực hiện nghiên cứu, các phương pháp thăm dò điện tim
không xâm nhập đều không ảnh hưởng đến tình trạng sức khỏe và tình trạng
bệnh nhân.
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ
Trong nghiên cứu này, chúng tôi không đưa vào những bệnh nhân đã
phẫu thuật sửa chữa hoàn toàn tứ chứng Fallot có các bệnh lý phối hợp như
sau:
- Bệnh nhân suy thận, đái tháo đường, rối loạn điện giải đồ.
- Bệnh nhân đang nhiễm trùng nặng, bệnh lý phổi mạn tính.
- Bệnh nhân có các bệnh lý van tim phối hợp khác.
2.2. PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu
Nghiên cứu mô tả cắt ngang.
2.2.2. Các bƣớc tiến hành
Dùng phiếu điều tra để thu thập các thông tin về bệnh nhân cần nghiên
cứu. Những bệnh nhân được nghiên cứu sẽ được thăm khám lâm sàng, cận
lâm sàng và ghi đầy đủ các dữ liệu vào phiếu điều tra theo mẫu về các mục:
40
Thông tin cá nhân.
Thăm khám lâm sàng.
- Cận lâm sàng:
+ Điện tim, Công thức máu, điện giải đồ.
+ Siêu âm tim.
+ Nghiệm pháp gắng sức
+ Holter điện tim 24 giờ.
+ Điện thế muộn.
- Các bệnh nhân được chia làm theo các nhóm: nhóm bệnh nhân có rối
loạn nhịp tim hay không có rối loạn nhịp tim, có rối loạn nhịp thất hay không
có rối loạn nhịp thất, nhóm bệnh nhân phẫu thuật theo đường nhĩ phải và nhóm
bệnh nhân phẫu thuật theo đường thất phải- động mạch phổi, nhóm bệnh nhân
có thời gian sau phẫu thuật sửa chữa hoàn toàn > 3 năm hoặc ≤ 3 năm. Sở dĩ
chúng tôi phân chia nhóm bệnh nhân có thời gian sau phẫu thuật sửa chữa hoàn
toàn > 3 năm hoặc ≤ 3 năm là vì theo nghiên cứu của tác giả Geva, ở bệnh nhân
sau phẫu thuật sửa chữa hoàn toàn có thời gian > 3 năm, bệnh nhân sẽ có nguy
cơ biểu hiện các triệu chứng lâm sàng suy tim phải [59].
2.2.2.1. Khám lâm sàng
Những bệnh nhân được nghiên cứu sẽ được thăm khám lâm sàng, xét
nghiệm cận lâm sàng và ghi đầy đủ các dữ liệu vào phiếu điều tra theo mẫu về
các mục:
- Tên, tuổi, giới, địa chỉ, số điện thoại liên lạc.
- Ngày khám, số khám, tiền sử bệnh tật.
- Khám lâm sàng, lấy thông số sống.
- Ngày phẫu thuật, ngày tái khám.
2.2.2.2. Đánh giá mức độ suy tim theo NYHA
Độ I: Không hạn chế - vận động thể lực thông thường không gây mệt,
khó thở hay hồi hộp.
41
Độ II: Hạn chế nhẹ vận động thể lực. Bệnh nhân khỏe khi nghỉ ngơi.
Vận động thể lực thông thường dẫn đến mệt, hồi hộp, khó thở hoặc đau ngực.
Độ III: Hạn chế nhiều vận động thể lực. Mặc dù bệnh nhân khỏe khi
nghỉ ngơi, nhưng chỉ vận động nhẹ đã có triệu chứng cơ năng.
Độ IV: Không vận động thể lực nào mà không gây khó chịu. Triệu
chứng cơ năng của suy tim xảy ra ngay khi nghỉ ngơi. Chỉ một vận động thể
lực, triệu chứng cơ năng gia tăng [17].
2.2.2.3. Đo điện tim
Sử dụng máy đo điện tim 6 cần PageWriter Trim III của hãng PHILIPS,
Hoa Kỳ, đo tại khoa Chẩn đoán-TDCN tim mạch, Bệnh Viện Trung Ương
Huế. Tất cả đối tượng tham gia nghiên cứu đều được đo điện tim.
Hình 2.1: Máy điện tim 6 cần PageWriter Trim III tại BVTW Huế
Tiêu chuẩn chẩn đoán nhịp nhanh xoang, ngoại tâm thu thất và bloc
nhánh phải [5]:
- Nhịp nhanh xoang:
Sóng P do xung động xoang
Tần số P > 100 l/p,
PR > 0,12s,
Có thể phối hợp với thay đổi dẫn truyền.
42
- Ngoại tâm thu thất:
Xuất hiện QRS giãn rộng, QRS > 0,12s, không liên hệ với sóng P.
Phần lớn chu kỳ cố định tức là trên cùng một chuyển đạo các nhịp ngoại
tâm thu sai biệt không quá 0,08s.
Đa số có khoảng ghép hoàn toàn, khi xuất hiện dịch nhịp do xung động
dẫn truyền ngược lên nút xoang thì khoảng ghép không hoàn toàn.
Đoạn ST-T biến đổi, sóng T đảo ngược so với QRS, đoạn ST biến đổi [19].
- Bloc nhánh phải:
+ Bloc nhánh phải không hoàn toàn: bloc nhánh phải không hoàn toàn
có QRS từ 110 - 120ms ở người lớn. Ở những người có bệnh tim mạch thì
bloc nhánh phải không hoàn toàn là ở V1 có r’ <20ms. Tiêu chuẩn chẩn đoán
rsr’ ở V1 không có giá trị chẩn đoán.
+ Bloc nhánh phải hoàn toàn:
QRS >120ms ở người lớn.
rsr’, rsR’ hoặc rsR’ ở V1, V2. Sóng R; hoặc r’ thường rộng hơn R đầu
tiên, R có móc xuất hiện ở V1 hay V2.
Sóng S dài hơn sóng R 40ms trong D1 và V6 ở người lớn.
Thời gian đầu QRS đến đỉnh sóng R ở V5 và V6 lớn hơn V1 50ms.
Trong 4 tiêu chuẩn trên 3 tiêu chuẩn đầu tiên dùng chẩn đoán. Khi sóng
R không có móc thì nên dùng tiêu chuẩn 4 [5].
2.2.2.4. Điện thế muộn
Được thực hiện tại Phòng điện tim Khoa Tim Mạch, BVTW Huế.
Các chuyển đạo trước tim được đặt giống như ghi điện tim thường quy.
Đặt dây đất, loại bỏ các dụng cụ, kim khí trong người bệnh nhân, phòng ghi
điện tim có nhiệt độ 20 - 25oC. Bệnh nhân được ở tư thế nằm ngửa, yên lặng,
43
thoải mái, các bắp thịt mềm mại, mắt nhắm. Điện thế muộn được ghi trên máy
MAC 5500, sản xuất năm 2008 của hãng GE HEALTHCARE - MỸ
Cài đặt các thông số cho máy điện tim có độ phân giải cao ở Khoa Nội Tim
Mạch, BVTW Huế.
Bảng 2.1.Các thông số được cài đặt cho máy điện tim có độ phân giải cao
ở Bệnh viện Trung ương Huế [14], [89].
Bộ lọc phân tích Dùng bộ lọc 40-250Hz
Phương pháp trung bình Lựa chọn phương pháp tính trung bình
(Phương pháp phân tích theo thời gian)
Số lượng nhịp tính trung bình 250 nhịp
Mức tạp âm Dùng 0,3µV
Ngưỡng tương quan Lựa chọn ngưỡng tương quan rất cao
Bản in 1 bản in
Nhập dữ liệu bệnh nhân Chữ cái, số có hay không
2.2.2.5. Các bước đo điện tim độ phân giải cao
* Chuẩn bị địa điểm, bệnh nhân
Địa điểm: chuẩn bị phòng đo điện tim, giường bệnh nhân có tấm bình phong
che.
Bệnh nhân: Giải thích cho bệnh nhân, vệ sinh sạch vị trí tiếp xúc điện cực
(nếu vị trí tiếp xúc điện cực có nhiều lông thì phải cạo sạch lông).
Chuẩn bị máy: vệ sinh máy, kiểm tra các núm điện cực, kiểm tra pin của máy,
các thông số cài đặt, dây cắm điện.
44
* Vị trí gắn các điện cực đo điện thế muộn
Nhãn
(AHA)
Nhãn
(ICG) Vị trí điện cực
A LA đen L vàng Ngay dưới xương đòn
tay trái
B E cam E xanh
sáng
Giữa xương ức, cùng
hàng ngang với C và D
C V4 xanh C4 nâu Đường giữa xương đòn
trong khoảng trống
xương sườn 5
D V6 tía C6 tía Đường nách giữa, cùng
hàng ngang với C
E LL đỏ F xanh lá
cây
Chân trái, dưới bụng.
F RL xanh
lá cây
N đen Chân phải, dưới bụng.
G I cam I xanh
sáng
Đường giữa nách, cùng
hàng ngang với C và D.
H RA trắng R đỏ Ngay dưới xương đòn
tay phải.
I H cam H xanh
sáng
Sau cổ, tránh động mạch
cảnh và tĩnh mạch cổ.
J M cam M xanh
sáng
Trung tâm xương sống,
cùng hàng ngang với C
và D.
Hình 2.2. Vị trí gắn các điện cực đo điện thế muộn [14], [57].
45
Hình 2.3. Hình ảnh máy điện tim độ phân giải cao tại BVTW Huế
(1) QRSd-Thời gian QRS điện tim thường quy.
(2) HFQRSd :Thời gian phức bộ QRS tần số cao được lọc (tính bằng ms).
(3) LAHFd(LAS) : Thời gian của phần cuối QRS tần số cao mà biên độ < 40
μV (tính bằng ms).
(4) RMS (40ms): Giá trị trung bình của dấu hiệu tần số cao ở 40ms sau cùng
của hoạt hóa thất (tính bằng μV).
(5) Âm tạp (tính bằng μV).
* Những thông số điện tim có độ phân giải cao
Hiệp hội tim mạch Châu Âu (ESC), hiệp hội tim mạch Mỹ (AHA) và
trường môn tim mạch Hoa Kỳ (ACC) đưa ra tiêu chuẩn xác định điện thế muộn
như sau.
Bảng 2.2. Các thông số điện thế muộn [34]
Thông số điện
thế muộn
Ý nghĩa Tiêu
chuẩn
HFQRSd Thời gian phức bộ QRS tần số cao được lọc > 114ms
LAHFd Thời gian tín hiệu biên độ thấp<40µV của phần cuối
phức bộ QRS
> 38ms
RMS40 Giá trị trung bình tín hiệu tần số cao của 40msec
cuối cùng phức bộ QRS
< 20µV
Điện thế muộn dương tính khi có ít nhất 2 trong 3 tiêu chuẩn trên.
46
2.2.2.5. Biến thiên nhịp tim/Holter 24 giờ
* Mắc Holter điện tim 24giờ tại phòng Holter
Phương tiện: Máy Holter điện tim SEER Light, mã số P86080028, thuộc
công ty Compact Digital Holter của Mỹ, sản xuất tại Nhật Bản. Cáp quang tải dữ
liệu từ máy ghi tới máy tính. Máy tính để bàn có khe cắm, nối máy in. Khoá hard
lock key nối cùng cổng máy in có mã số. Các phương tiện trên được đặt tại
phòng Holter điện tim của Trung tâm tim mạch, BVTW Huế.
Hình 2.4. Hệ thống Holter điện tim tại BVTW Huế
− Cách đo Holter:
+ Chuẩn bị BN: BN và người nhà được giải thích về ích lợi cần phải
mang Holter và đồng ý hợp tác
+ Dùng các điện cực để gắn lên da thành ngực người bệnh ở các vị trí
như sau
Hình 2.5. Sơ đồ vị trí gắn các điện cực của Holter trên thành ngực [6], [9].
Xanh
dươn
g
Đen Trắng
Xám
Cam
Đỏ
Xanh lá cây
47
+ Cần gắn điện cực thật sát vào da thành ngực, trên bề mặt xương sườn
để cho kết quả tốt. Lau chùi sạch dầu, mồ hôi, có thể bôi ít gel ở vùng da dán.
Điện cực sử dụng phải là điện cực mới có từ tính và chỉ dùng một lần.
+ Duy trì các dây dẫn sao cho để tránh bị xoắn vặn và bị kéo tuột trong
khi hoạt động. Thực hiện một quai vòng tròn mỗi đầu điện cực để khỏi căng
dây điện cực và làm cho BN dễ chịu. Sợi dây này phải chùng lại để BN hoạt
động mà không bị nhiễu.
+ Máy có thể gắn cho BN quanh thắt lưng hay vòng qua vai bằng một
sợi dây nịt có thể điều chỉnh chu vi.
+ Nối cáp quang máy ghi vào máy vi tính đã được cài đặt phần cứng,
nối " hard lock key " vào cổng máy in rồi tiến hành cài đặt phần mềm trong hệ
điều hành windows.
+ Mở chương trình file mới, nhập lý lịch BN với tên, tuổi và ngày giờ
ghi Holter. Thực hiện động tác nhấp chuột như trên máy tính. Mắc xong, lắp
pin và cho mở máy, BN hoạt động bình thường.
Bảng 2.3. Quy ước các vị trí chuyển đạo Holter theo AHA [6], [9].
Màu Kênh Chuyển đạo Vị trí
Đỏ CH1 (+) mV5 (+) Gian sườn 5 nách trái trước
Trắng CH1 (-) mV5 (-) Đòn phải cạnh ức
Nâu xám CH2 (+) mV1 (+) Gian sườn 4 cạnh ức phải
Đen CH2 (-) mV1 (-) Đòn trái cạnh ức
Cam CH3 (+) m aVF (+) Xương sườn 6 đường trung
đòn trái
Xanh dương CH3 (-) m aVF (-) Giữa đầu trên xương ức
Xanh lá cây Đất Thành ngực phải thấp
− Trong khi mang máy cần chú ý tránh:
+ Nơi có điện thế cao, vùng từ trường cao
48
+ Nam châm, máy dò kim loại
+ Sóng điện thoại và iPods, nên để cách Holter tối thiểu 2 m.
+ Lò vi sóng, khăn điện, bàn chải hoặc dao cạo râu bằng điện.
+ Hoạt động thể lực hoặc cử động nhiều, vì chảy mồ hôi có thể làm
miếng dán điện cực không chặt vào da ngực dễ gây nhiễu tín hiệu điện tim.
* Theo dõi trong thời gian mang máy tại khoa Nội Tim Mạch
Bất thường về tim mạch: hồi hộp, đau ngực, khó thở
Những hoạt động có thể gây nhiễu trên Holter
* Tháo Holter, đọc kết quả, ghi chép dữ liệu
Sau 24 giờ tháo máy, nối với cáp quang để tải dữ liệu vào máy vi tính.
Sau khi tải vào máy vi tính, lưu lại tên bệnh nhân.
Phân tích các dữ liệu thu được trong 24 giờ, chọn phân tích toàn bộ hay
riêng rẻ các biến thiên nhịp tim,...Sau đó phân loại lại và biên tập phức hợp
QRS, phân tích các sóng nhiễu có thể nhầm lẫn. In các dữ liệu được chọn lọc
ra giấy.
Tất cả các dữ kiện được ghi chép vào hồ bệnh án nghiên cứu.
Cách đánh giá:
Bảng 2.4. Phân độ ngoại tâm thu thất theo Lown [6], [9].
Phân độ Đặc điểm ngoại tâm thu thất
0 Không có NTT thất
I NTT thất lẻ tẻ <30 chu kì/giờ
II NTT thất thường xuyên > 30 chu kỳ/giờ
III NTT thất đa dạng
IVa NTT thất liên tiếp cặp đôi
IVb NTT thất cặp 3 hoặc > 3NTT thất liên tiếp
V NTT thất đến sớm có hiện tượng R/T
49
+ RLNT và tiêu chuẩn chẩn đoán: được dùng khi phân tích dữ liệu từ
Holter điện tim 24 giờ theo Remipillier [6], [9], [17]:
• Ngưng xoang: Khi ngủ, ở người trẻ thường có khoảng ngừng tim
ngắn, bình thường không vượt quá 2 giây với người > 30 tuổi, không vượt
quá 2,5 giây ở người < 30 tuổi.
• Nhịp nhanh xoang: Nhịp tim có tần số > 100 lần / phút, lớn hơn 50%
tổng nhịp tim.
• Nhịp chậm xoang: Nhịp tim có tần số < 60 lần / phút, lớn hơn 50%
tổng nhịp tim.
• Ngoại tâm thu nhĩ: Giới hạn trên của bình thường là:
< 10 ngoại tâm thu nhĩ /24h đối với người 20 - 39 tuổi
< 100 NTT nhĩ /24 giờ đối với người 40 - 59 tuổi
< 1000 NTT nhĩ /24 giờ đối với người ≥ 60 tuổi
• Ngoại tâm thu thất: Các dạng NTTT bao gồm NTTT đơn dạng, cặp
đôi, cặp ba, NTTT nhịp đôi, nhịp ba và hiện thượng R/T...Giới hạn trên của
bình thường là: Ở người < 50 tuổi: < 100 NTTT /24 giờ, < hai ổ NTTT,
không có NTTT đi liền nhau. Ở người ≥ 50 tuổi: < 200 NTTT / 24 giờ, có < 2
NTT liên tục và < 5 NTTT /1 giờ.
• Cơn nhịp nhanh trên thất: Khi có > 3 NTT trên thất đi liền nhau
• Cơn nhịp nhanh thất: Khi có > 3 NTTT đi liền nhau
Rối loạn nhịp tim được xác định khi bệnh nhân có ít nhất một trong các
RLNT như nhịp nhanh trên thất, ngoại tâm thu nhĩ, ngoại tâm thu thất, nhịp
nhanh thất mà chúng tôi đã ghi nhận được ở mẫu nghiên cứu bằng Holter điện
tim được đánh giá theo tiêu chuẩn Remipillier.
Bệnh nhân phân làm theo nhóm bệnh có rối loạn nhịp tim hay không có
rối loạn nhịp tim, bệnh nhân phân theo nhóm có rối loạn nhịp thất hay không
rối loạn nhịp thất ( rối loạn nhịp thất là từ Lown độ 2 trở lên).
50
+ Biến thiên nhịp tim gồm các thông số
Bảng 2.5. Giá trị bất thường các chỉ số biến thiên nhịp tim theo phổ tần số
và phân tích theo thời gian [7], [9].
Các phổ tần số Phân tích theo
thời gian
Giảm biến thiên
nhịp tim/24giờ
HF(Phổ tần số cao) rMSSD
pNN50
< 15 ms
<0,75 %
LF (Phổ tần số thấp) SDNNidx <30 ms
VLF (Phổ tần số rất thấp) SDNNidx <30 ms
LF (Phổ tấn số cực thấp) SDNN
SDANN
<50 ms
<40 ms
Giảm biến thiên nhịp tim được ghi nhận khi có hơn một chỉ số biến
thiên nhịp tim giảm xuống mức giới hạn nêu trên.
- BTNT phổ thời gian gồm các thông số: SDNN, SDANN, ASDNN ,
rMSSD (được tính theo đơn vị mili giây (ms)) và pNN50 (đơn vị%) [7], [9],
[113].
+ Phổ tần số của BTNT được nghiên cứu gồm 4 chỉ số [7], [9], [126]:
LnHF(HF):tần số cao (0,15-0,40 Hz)
LnLF(LF): tần số thấp (0,04-0,15 Hz)
LnVLF(VLF): tần số rất thấp (0,0033-0,04 Hz)
LF/HF là tỷ lệ giữa LF và HF.
Trong đó, HF, LF và VLF cũng như LnHF, LnLF và LnVLF được tính
theo đơn vị ms2. Thực chất, các chỉ số LnHF, LnLF và LnVLF là logarit theo
cơ số tự nhiên của các chỉ số tương ứng HF, LF và VLF. Máy Holter điện tim
24 giờ được dùng trong nghiên cứu tính theo các chỉ số LnHF, LnLF và
LnVLF. Giá trị của các chỉ số LnHF, LnLF và LnVLF tương ứng tỷ lệ với
51
HF, LF và VLF. Do vậy, cũng giống như nhiều nghiên cứu trước đây, khi đề
cập đến tính chất biến thiên nhịp tim phổ tần số, để dễ đối chứng chúng tôi
dùng các ký hiệu HF, LF và VLF để chỉ chung cho cả LnHF, LnLF và
LnVLF. Còn khi tính toán các giá trị cụ thể, chúng tôi trình bày BTNT phổ
tần số theo các ký hiệu thu thập từ máy được dùng nghiên cứu là LnHF, LnLF
và LnVLF. Giảm biến thiên nhịp tim được xác định khi giảm ít nhất một
trong các chỉ số BTNT phổ thời gian, còn đối với phổ tần số không được
chọn, vì cho tới nay chúng tôi vẫn chưa tìm thấy tài liệu nào đề cập đến
ngưỡng giảm biến thiên nhịp tim của phổ tần số [9].
2.2.2.6. Trắc nghiệm gắng sức trong đánh giá rối loạn nhịp tim
Địa điểm thực hiện trắc nghiệm gắng sức tại phòng trắc nghiệm gắng
sức của Trung Tâm Tim Mạch, BVTW Huế. Nhiệt độ phòng trắc nghiệm
gắng sức trong quá trình thực hiện luôn được duy trì ở nhiệt độ 220C và có độ
ẩm ở mức thấp. Phòng trắc nghiệm gắng sức có một giường khám để khi cần
thăm khám bệnh nhân ở giai đoạn hồi phục nghỉ ngơi hoặc khi có tình trạng
choáng ngất. Phòng có trang bị điện thoại, oxy và các phương tiện hồi sức cần
thiết như máy sốc điện, bóng ambu,…[4]
Phương tiện thực hiện: Xe đạp lực kế hiệu Shiller AT-104PC. Máy
thường xuyên được kiểm định, bảo dưỡng định kỳ.
Hình 2.6. Trắc nghiệm gắng sức xe đạp lực kế tại BVTW Huế
52
* Tiến hành trắc nghiệm gắng sức
Chuẩn bị bệnh nhân
Không làm TNGS 2 giờ sau bữa ăn chính. Bệnh nhân không được hút
thuốc trước giờ làm TNGS. Một số thuốc tim mạch phải ngừng trước theo
thời gian thải trừ của thuốc. Cần phải thông báo cho bệnh nhân các bước tiến
hành và báo ngay cho bác sĩ các dấu hiệu xuất hiện trong khi làm TNGS. Cho
bệnh nhân làm bản cam đoan trước khi làm TNGS [4], [12], [112].
Tiêu chuẩn chọn lựa cụ thể như sau cho tất cả các bệnh nhân thực hiện
TNGS:
- Các bệnh nhân có khả năng thực hiện được TNGS.
- Không có rối loạn chức năng hô hấp.
- Không có rối loạn nhịp tim trên điện tim bề mặt.
- Bệnh nhân không dùng thuốc lợi tiểu hoặc các thuốc tim mạch (ức chế
beta, digitalis, ức chế Canxi và các thuốc chống rối loạn nhịp tim khác).
- Không có tiền sử ngất, tăng áp phổi, rối loạn nhịp tim, suy chức năng
tim [106].
Các chuyển đạo thực hiện trong trắc nghiệm gắng sức
Chọn các chuyển đạo thích hợp nhằm đảm bảo an toàn và tăng khả năng
chẩn đoán TNGS. Trước tiên phải ghi 12 chuyển đạo điện tim thông thường.
Sau đó phải theo dõi thường xuyên 3 chuyển đạo trong đó phải có chuyển đạo
V5 trên màn hình. Cho dù chất lượng các chuyển đạo tốt cũng cần phải chuẩn
bị kỹ da bệnh nhân như bôi chất gel, chà sát da nhẹ. Các chuyển đạo ngoại
biên cần phải đặt dưới xương bả vai và trên mào chậu. Các chuyển đạo trước
tim phải được đặt theo sơ đồ thông dụng như sau.
53
Hình 2.7. Cách mắc các chuyển đạo trong TNGS [4]
Lau sạch mồ hôi trên da bệnh nhân
Gắn các bản điện cực lên bệnh nhân theo 12 chuyển đạo (Có thể gắn
thêm V3R, V4R, V5R.)
Gắn máy đo huyết áp lên bệnh nhân: Đo huyết áp trước khi làm, đo mỗi
3 phút và sau làm trắc nghiệm gắng sức 3 phút, 6 phút.
Hướng dẫn bệnh nhân đạp xe theo từng bước đã được cài sẵn mức nặng
của máy tăng dần: Khởi đầu là giai đoạn khởi động ( công suất 10 - 20w); sau
đó mỗi bước sẽ tăng dần lên bước 1: 30w - bước 2: 60w - bước 3: 90w…
bước 5: 150W; thời gian mỗi bước là 3 phút đến khi đạt được tiêu chuẩn đề ra
(đạt tần số tim tối đa hoặc có chỉ định ngưng gắng sức). Giai đoạn trước khi
ngưng gắng sức là bước hồi phục mức công là 25w, thời gian từ 3 - 5phút.
Hình 2.8. Protocol trong thực hiện NPGS [4].
54
Chỉ định kết thúc gắng sức
- Ngưng đúng lúc:
- Khi tần số tim đạt hơn 85 - 100% tần số tim lý thuyết theo tuổi (220 -
tuổi) thường kèm các triệu chứng mệt lả, hồi hộp, cảm giác ngộp thở…
- Ngưng sớm:
- Huyết áp tâm thu giảm > 10 mmHg so với trước khi gắng sức, đặc biệt
có triệu chứng thiếu máu cơ tim.
- Đau ngực vừa đến nặng.
- Gia tăng triệu chứng thần kinh (xây xẩm, chóng mặt, gần ngất hoặc ngất).
- Dấu hiệu tưới máu kém.
- Mệt nhiều không thể tiếp tục hoặc bệnh nhân xin ngưng gắng sức.
- Nhịp nhanh thất kéo dài, tăng ngoại tâm thu, nhịp nhanh trên thất, blốc
nhĩ thất, nhịp tim chậm, blốc nhánh giống nhịp nhanh thất.
- ST chênh lên (≥ 2mm) ở các chuyển đạo không có sóng Q (Ngoài aVR)
- ST chênh xuống (≥ 1mm dạng đi ngang hoặc chênh xuống) Đặc biệt
nếu kèm đau ngực hoặc triệu chứng thiếu máu cơ tim
- Huyết áp tăng quá cao: huyết áp tối đa ≥ 250 mmHg và / hoặc huyết áp
tối thiếu ≥ 115 mmHg [4],[12].
Ghi nhận các thông số trong quá trình gắng sức:
- Đánh giá trong quá trình TNGS bệnh nhân có rối loạn nhịp tim hay
không?, ghi nhận loại rối loạn nhịp tim.
- Ghi nhận các thông số thời gian gắng sức, công gắng sức tối đa của
bệnh nhân.
55
2.2.2.7. Siêu âm tim
* Máy siêu âm
Kỹ thuật siêu âm Doppler tim của bệnh nhân theo qui trình thống nhất
của Hội Siêu âm Mỹ trên máy siêu âm hiệu Philips Envisor HD, sản xuất năm
2006 tại Mỹ, đầu dò sector điện tử tần số 2-4 MHz của Nhật.
* Chuẩn bị bệnh nhân
Giải thích cho bệnh nhân về các bước thăm khám, bệnh nhân được nằm
nghiên trái, bộc lộ vùng ngực, bôi gel siêu âm, bác sỹ thăm khám ngồi bên
phải của bệnh nhân.
Hình 2.9. Hình ảnh máy siêu âm tim tại BVTW Huế
Tiến hành mắc 3 điện cực điện tim ở vai trái, vai phải, và hông phải.
Kiểm tra sự đồng bộ của điện tim phù hợp với các thông số siêu âm cần đo.
Có hai thời điểm trong chu kỳ tim để đo các kích thước là cuối tâm trương và
cuối tâm thu. Cuối tâm trương được xác định tại điểm khởi đầu sóng Q của
điện tim đồng bộ, cuối tâm thu được xác định tại điểm kết thúc sóng T của
điện tim đồng bộ [20], [21].
56
* Đánh giá chức năng tâm thu thất phải
Đánh giá chức năng tâm thu của toàn bộ thất phải bao gồm phân suất diện
tích thất phải, chỉ số Tei. Các thông số để đánh giá chức năng tâm thu vùng gồm
chỉ số TAPSE, và vận tốc sóng S của Doppler mô vận động vòng van ba lá.
+ Chỉ số Tei
Chúng tôi tính chỉ số Tei thất phải dựa trên hình ảnh Doppler mô tại
vòng van bên của van ba lá, bằng tổng thời gian co đồng thể tích và giãn đồng
thể tích chia cho thời gian tống máu. Các khoản thời gian được tính trong
cùng một chu kỳ tim.
Hình 2.10. Cách đo chỉ số Tei bằng Doppler mô ở hình B; thời gian TCO từ lúc
đóng đến lúc mở của van ba lá bao gồm cả thời gian co đồng thể tích, thời gian
tống máu (ET) và thời gian giãn đồng thể tích; Tei = (TCO -ET)/ET [23],[76].
+ Chỉ số TAPSE
Chỉ số TAPSE được đo trên mặt cắt 4 buồng ở mỏm tim, bằng cách lấy
M mode tại vị trí vòng van bên của van ba lá, và định lượng bằng độ dịch
57
chuyển theo trục dọc của vị trí này trong kỳ tâm thu [10].
Hình 2.11. Cách đo chỉ số TAPSE [73].
+ Vận tốc sóng S của Doppler mô vòng van ba lá
Dùng mặt cắt 4 buồng ở mỏm tim, hình ảnh Doppler mô với cổng lấy
mẫu Doppler tại vòng van bên của van ba lá. Cần chỉnh góc của hướng cắt
nhỏ tối đa để thu được vận tốc lớn nhất. Các sóng Doppler gồm sóng S dương
của thì tâm thu và hai sóng âm E, A của thì tâm trương. Vận tốc sóng S là
thông số đánh giá chức năng tâm thu thất phải, sóng S được chọn khi vận tốc
tâm thu có được giá trị lớn nhất.
Hình 2.12. Hình ảnh Doppler mô vòng van bên của van ba lá [76].
- Suy chức năng tâm thu thất phải khi: Chỉ số Tei doppler mô thất phải >
0,55 hoặc chỉ số TAPSE < 16 mm theo hội siêu âm tim Hoa Kỳ [23], [76].
58
- Phân độ mức độ hở van động mạch phổi: dựa vào độ rộng dòng máu
phụt ở gốc:
- Phân độ hở van ĐMP: Đánh giá theo Leyh R. (1995) [77]:
+ Nhẹ: khoảng trào ngược 1,5 cm cách van ĐMP
+ Trung bình: khoảng trào ngược 1,5 - 3 cm cách van ĐMP
+ Nặng: khoảng trào ngược > 3 cm cách van ĐMP
- Phân độ hở van 3 lá [15]:
+ Hở nhẹ (1/4): Dòng phụt ngược đến 1/4 theo trục dọc của nhĩ phải
+ Hở vừa (2/4): Dòng phụt ngược >1/4 - 1/2 theo trục dọc của nhĩ phải
+ Hở nặng (3/4): Dòng phụt ngược >1/2 - 3/4 theo trục dọc của nhĩ phải
+ Hở rất nặng (4/4): Dòng phụt ngược >3/4 theo trục dọc đến cận đáy
nhĩ phải
2.3. PHƢƠNG PHÁP XỬ LÝ SỐ LIỆU
2.3.1. Phƣơng pháp xử lý số liệu
Số liệu được xử lý theo phương pháp thống kê y học. Gồm các bước sau:
- Thống kê mô tả tình hình chung của quần thể nghiên cứu.
- Các giá trị định lượng sẽ được trình bày dưới dạng trung bình (X) và độ
lệch chuẩn (SD), kiểm định sự khác biệt thống kê bằng test t-student [1], [16].
- Các tỷ lệ được trình bày dưới dạng phần trăm (%) và kiểm định sự khác
nhau giữa hai hoặc nhiều tỷ lệ phần trăm bằng test chi-bình phương (χ2).
- Tương quan giữa hai biến định lượng được biểu thị bằng hệ số r và
kiểm định bằng giá trị p.
- Điểm cắt các thông số điện tim được chọn tự động với độ chuẩn xác
lớn nhất và vẽ đường cong ROC trong tiên lượng rối loạn nhịp tim, rối loạn
nhịp thất.
59
- So sánh Odds Ratio (OR) của kết hợp các phương pháp điện tim trong
dự báo rối loạn nhịp tim, rối loạn nhịp thất.
2.3.2. Công cụ và biểu thức thống kê
Chúng tôi sử dụng chương trình xử lý số liệu thống kê SPSS 16
(Statistical Package for the Social Sciences), Medcalc 11.6.0 và Excel 2007.
- Độ tin cậy được dùng là 95% (p < 0,05) và 99% (p < 0,01).
Khi p >0,05: sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê,
p < 0,05: sự khác biệt có ý nghĩa thống kê,
p < 0,01: sự khác biệt rất có ý nghĩa thống kê.
95% CI= giá trị trung bình (X) ± 1,96 sai số chuẩn (SE).
Tỷ suất chênh OR (odd ratio) = p1/(1-p1)
p2/(1-p2)
Trong đó p1, p2 là tỷ lệ mắc bệnh của hai nhóm bệnh nhân trong mẫu
nghiên cứu.
- Tính hệ số tương quan r [1]:
Khi r > 0: tương quan thuận.
r < 0: tương quan nghịch.
- Các giá trị tính toán về thống kê được minh họa qua các phép tính và
bảng 2x2 dưới đây [1],[13]:
Bảng 2.6. Kết quả chẩn đoán
Kết quả Rối loạn nhịp tim
Có Không
Dương tính a b
Âm tính c d
PPV (giá trị tiên đoán dương tính) là tỷ lệ % mắc bệnh trong số các
trường hợp xét nghiệm dương tính: PPV= a/(a+b).
NPV (giá trị tiên đoán âm tính) là tỷ lệ % không mắc bệnh trong số các
60
trường hợp xét nghiệm âm tính: NPV= d/(c+d).
Độ chính xác (ĐCX) là tỷ lệ % các trường hợp mắc bệnh có xét nghiệm
dương tính và không mắc bệnh có xét nghiệm âm tính trên tổng số trường hợp
của mẫu nghiên cứu: ĐCX= (a+d)/(a+b+c+d).
Se (độ nhạy hay tỷ lệ dương tính thật)= a/(a+c).
Sp (độ đặc hiệu hay tỷ lệ âm tính thật)= d/(b+d).
- Dùng phép kiểm định χ2 (Chi-Squared Test) so sánh 2 tỷ lệ phần trăm
(%) và Student t-Test so sánh hai số trung bình. Giá trị khác biệt giữa hai
nhóm có ý nghĩa thống kê đối với hai tỷ lệ % khi χ 2 ≥ 3,84 (p < 0,05) và hai
trị số trung bình khi |t|> 1,96 (p < 0,05).
- Các giá trị trung bình, độ lệch chuẩn, tỷ lệ phần trăm, tỷ suất chênh
được viết dưới dạng một chữ số thập phân. Các giá trị của hệ số tương quan,
χ2, t, 95% CI và p được viết dưới dạng hai chữ số thập phân.
61
SƠ ĐỒ NGHIÊN CỨU
Bệnh nhân được chẩn đoán
và
đã phẫu thuật sửa chữa hoàn
toàn tứ chứng Fallot đến tái
khám
Đánh giá
tình trạng
lâm sàng
Các xét nghiệm:
huyết học và sinh
hóa
Tiến hành các
phương pháp điện
tim không xâm
nhập
Lấy số
liệu và xử
lý.
Đường phẫu thuật Thời gian sau phẫu
thuật
Nhóm phẫu thuật
đường nhĩ phải
Nhóm phẫu
thuật đường thất
phải
Nhóm phẫu
thuật > 3
năm
Nhóm phẫu
thuật ≤ 3
năm
62
Chƣơng 3
KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
Qua nghiên cứu 74 bệnh nhân được chẩn đoán và đã phẫu thuật sửa chữa
hoàn toàn tứ chứng Fallot, chúng tôi đã thu được các kết quả sau đây.
3.1. ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA ĐỐI TƢỢNG NGHIÊN CỨU
3.1.1. Tuổi và giới
Bảng 3.1: Đặc điểm chung của mẫu nghiên cứu
Nhóm
Chỉ số Nam Nữ Chung p
Giới 41(55,41%) 33(44,59%) >0,05
Tuổi (năm) 19,68 ± 5,54 24,67 ± 9,89 21,91 ± 8,12 <0,05
BMI (kg/m2) 17,26 ± 2,10 18,44 ± 2,19 17,78± 2,21 <0,05
BSA (m2) 1,40 ± 0,16 1,36 ± 0,10 1,38± 0,14 >0,05
Tuổi phẫu thuật 16,68 ± 6,87 19,39 ± 11,45 17,89 ± 9,23 >0,05
Thời gian sau phẫu
thuật (năm)
3,22 ± 2,75 5,45 ± 4,25 4,22 ± 3,65 <0,05
Nhận xét: Tuổi trung bình là 21,91 ± 8,12 năm. Tuổi lớn nhất là 55 tuổi. Tỷ
lệ nam / nữ = 1,24. Chỉ số BMI, tuổi, thời gian sau phẫu thuật có sự khác biệt
có ý nghĩa thống kê (p<0,05) giữa hai giới.
Bảng 3.2: Tỷ lệ theo phương pháp phẫu thuật
Phƣơng pháp phẫu thuật Số BN Tỷ lệ (%)
Phẫu thuật qua đường nhĩ phải 18 24,32
Phẫu thuật qua đường thất phải-động mạch phổi 56 75,68
Tổng 74 100
Nhận xét: Tỷ lệ bệnh nhân phẫu thuật qua đường thất phải - động mạch phổi
cao hơn phẫu thuật qua đường nhĩ phải.
63
3.1.2. Đặc điểm lâm sàng
Bảng 3.3: Đặc điểm các triệu chứng lâm sàng
Triệu chứng lâm sàng n %
Khó thở 4 5,41
Tím 22 29,73
Thổi tâm thu 47 63,51
Hồi hộp 21 28,38
Nhận xét: Tiếng thổi tâm thu ở bệnh nhân sau phẫu thuật tứ chứng Fallot
chiếm tỷ lệ 63,51% . Bệnh nhân khó thở chiểm tỷ lệ thấp nhất là 5,41%.
Không có bệnh nhân nào có biểu hiện ngất.
Biểu đồ 3.1: Phân độ suy tim theo NYHA
64
3.1.3. Đặc điểm siêu âm tim
Bảng 3.4: Mức độ hở van ba lá
Độ I Độ II Độ III Độ IV
Chung 46 (62,16%) 21(28,38%) 7 (9,46%) 0
PT NP (n=18) (1) 11 (61,11%) 6(33,33%) 1 (5,56%) 0
PT TP-ĐMP (n=56) (2) 35 (62,50%) 15 (26,79%) 6 (10,71%) 0
p(1)-(2) >0,05 >0,05 >0,05
≤ 3 năm (n=35) (3) 26 (74,29 %) 7 (20 %) 2(5,71 %) 0
> 3 năm (n=39) (4) 20 (51,28%) 14(35,90%) 5(12,82%) 0
p (3)-(4) >0,05 >0,05 >0,05
Nhận xét: Tỷ lệ hở van ba lá không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê giữa
2 nhóm phẫu thuật cũng như giữa hai nhóm bệnh có thời gian sau phẫu thuật
trên dưới 3 năm.
Bảng 3.5: Mức độ hở van động mạch phổi
Nhẹ Trung bình Nặng
Chung 14 (18,92%) 31 (41,89%) 29 (39,19%)
PT NP (n=18) 7 (38,89%) 5 (27,78%) 6 (33,33%)
PT TP-ĐMP (n=56) 7 (12,5%) 26 (46,43%) 23 (41,07 %)
P >0,05 >0,05 >0,05
≤3 năm (n=35) 10 (28,57 %) 17 (48,57 %) 8 (22,86 %)
> 3 năm (n=39) 4 (10,26%) 14 ( 35,90 %) 21 (53,85 %)
p > 0,05 > 0,05 <0,05
Nhận xét: Tỷ lệ hở van động mạch phổi ở mức độ nặng có sự khác biệt có ý
nghĩa thống kê giữa 2 hai nhóm bệnh có thời gian sau phẫu thuật trên dưới 3
năm (p<0,05). Tỷ lệ bệnh nhân hở van động mạch phổi ở mức độ nhẹ chiếm
tỷ lệ thấp so với tỷ lệ bệnh nhân hở van động mạch phổi ở mức độ trung bình
và nặng.
65
Bảng 3.6: Kết quả các thông số hình thái thất phải
Áp lực
thất phải
(mmHg)
Áp lực động
mạch phổi
(mmHg)
EDVRV
(ml/m2)
Chung (n =74) 30,01 ± 9,04 15,51 ± 9,07 60,98 ± 35,65
Phẫu thuật TP-ĐMP (n=56) 29,37 ± 8,09 14,94 ± 8,23 63,65 ± 36,77
Phẫu thuật NP ( n=18) 32,01 ± 11,55 17,31 ± 11,39 52,68 ± 31,41
p > 0,05 > 0,05 > 0,05
≤ 3 năm (n=35) (3) 32,46 ± 11,04 19,18 ± 9,83 45,87 ± 20,61
> 3 năm (n=39) (4) 27,81 ± 6,14 12,22 ± 6,94 74,55 ± 40,76
p < 0,05 < 0,05 < 0,05
Nhận xét: Có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê giữa áp lực thất phải, áp lực
động mạch phổi và EDVRV giữa 2 hai nhóm bệnh có thời gian sau phẫu thuật
trên dưới 3 năm (p<0,05).
Bảng 3.7: So sánh chức năng thất phải theo phương pháp phẫu thuật,
thời gian sau phẫu thuật
Tei 3m p
X SD
Chung ( n=74) 0,567 0,067
PT NP (n=18) 0,558 0,062 p>0,05
PT TP-ĐMP (n=56) 0,570 0,069
≤ 3 năm (n=39) 0,559 0,079 p>0,05
> 3 năm (n=35) 0,574 0,054
Nhận xét: Không có sự khác biệt chức năng thất phải giữa 2 nhóm phẫu thuật
cũng như giữa hai nhóm bệnh có thời gian sau phẫu thuật trên dưới 3 năm
(p>0,05).
66
Bảng 3.8: Tỷ lệ suy chức năng thất phải theo chỉ số Tei doppler mô
Suy chức năng
thất phải
Không suy chức
năng thất phải
n % n %
Chung (n=74) 48 64,86 26 35,14
PT NP (n=18) (1) 14 77,78 4 22,22
PT TP-ĐMP (n=56) (2) 34 60,71 22 56,41
p (1) – (2) >0,05 <0,05
≤ 3 năm (n=35) (3) 21 60 14 40
> 3 năm ( n=39) (4) 27 69,23 12 30,77
p (3)-(4) >0,05 >0,05
Nhận xét: Không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê tỷ lệ suy chức năng thất
phải giữa 2 nhóm phẫu thuật cũng như giữa hai nhóm bệnh có thời gian sau
phẫu thuật trên dưới 3 năm (p>0,05).
Bảng 3.9: Tương quan giữa chức năng thất phải, thất trái và L hở phổi
Thông số Tei3m Tei2m L hở phổi
Tei3m r 0,413 0,341
p <0,001 0,003
Tei 2m r 0,413 0,001
p <0,001 0,991
Nhận xét: Chức năng thất phải và chức năng thất trái có sự tương quan thuận
ở mức độ vừa, chức năng thất phải có sự tương quan thuận với chiều dài dòng
hở phổi ở mức độ vừa.
67
0.3 0.4 0.5 0.6 0.7 0.8
0.3
0.4
0.5
0.6
0.7
0.8
0.9
Tei3m
Te
i2m
Biểu đồ 3.2: Tương quan giữa chức năng thất phải và thất trái.
0.3 0.4 0.5 0.6 0.7 0.8
0.0
0.5
1.0
1.5
2.0
2.5
3.0
3.5
4.0
4.5
5.0
Tei3m
Lh
ởp
Biểu đồ 3.3: Tương quan giữa chiều dài dòng hở phổi và chức năng thất phải
y = 0,5185 x + 0,1786
R2 = 0,171
y = 5,5333 x -0,5770
R2 = 0,116
68
3.2. RỐI LOẠN NHỊP TIM VÀ CÁC PHƢƠNG PHÁP ĐIỆN TIM, ,
ĐIỆN THẾ MUỘN, TRẮC NGHIỆM GẮNG SỨC, BIẾN THIÊN NHỊP
TIM/ HOLTER ĐIỆN TIM 24 GIỜ
3.2.1. Rối loạn nhịp tim
Bảng 3.10: Tỷ lệ rối loạn nhịp tim
n %
Rối loạn nhịp tim (1) 29 39,19
Không rối loạn nhịp tim (2) 45 60,81
P(1)-(2) <0,05
Rối loạn nhịp thất 22 29,73
Rối loạn nhịp nhĩ 3 4,05
Bloc nhĩ thất 8 10,81
Nhận xét: Có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê giữa nhóm bệnh nhân rối loạn
nhịp tim và không rối loạn nhịp tim (p<0,05). Có 3 trường hợp bệnh nhân vừa
có rối loạn nhịp thất và rối loạn nhịp nhĩ. Tỷ lệ rối loạn nhịp thất chiếm ưu thế
trong rối loạn nhịp tim ở bệnh nhân tứ chứng Fallot sau phẫu thuật so với các
rối loạn nhịp khác.
Biểu đồ 3.4: Phân loại rối loạn nhịp thất theo Lown
Tỷ lệ %
%
69
Bảng 3.11: Tỷ lệ rối loạn nhịp tim theo phương pháp phẫu thuật
PT NP (n=18) PT TP-ĐMP(n=56) p
n % n %
Rối loạn nhịp tim 4 22,22 25 44,64 >0,05
Không rối loạn nhịp tim 14 77,78 31 73,21 >0,05
Rối loạn nhịp thất 3 16,67 19 33,93 >0,05
Rối loạn nhịp nhĩ 1 5,56 2 3,57 >0,05
Bloc nhĩ thất 1 5,56 7 12,50 >0,05
Nhận xét: Nhóm bệnh nhân phẫu thuật qua đường thất phải – động mạch
phổi có tỷ lệ rối loạn nhịp tim, rối loạn nhịp thất so với nhóm phẫu thuật qua
đường nhĩ phải không có ý nghĩa thống kê (p > 0,05).Trong đó, có 2 trường
hợp vừa có rối loạn nhịp thất, rối loạn nhịp nhĩ là qua đường thất phải – động
mạch phổi.
Bảng 3.12: Rối loạn nhịp tim ở bệnh nhân có thời gian phẫu thuật trước và
sau 3 năm
≤ 3 năm(n=35) > 3 năm(n=39) p
n % n %
Rối loạn nhịp tim 13 37,14 16 41,03 >0,05
Không rối loạn nhịp tim 22 62,86 23 58,97 >0,05
Rối loạn nhịp thất 7 20 15 38,46 >0,05
Rối loạn nhịp nhĩ 2 5,71 1 2,56 >0,05
Bloc nhĩ thất 6 17,14 2 5,13 >0,05
Nhận xét: Nhóm bệnh nhân có thời gian sau phẫu thuật lớn hơn 3 năm có tỷ
lệ rối loạn nhịp tim, rối loạn nhịp thất so với nhóm bệnh nhân có thời gian sau
phẫu thuật dưới 3 năm không có ý nghĩa thống kê (p > 0,05).
70
Bảng 3.13: Phân loại rối loạn nhịp tim
Rối loạn nhịp nhĩ
n %
Ngoại tâm thu nhĩ 1 1,35
Nhịp nhanh trên thất 2 2,70
Bloc nhĩ thất
Cấp 1 2 2,70
Cấp 2 Mobitz 1 4 5,41
Cấp 2 Mobitz 2 2 2,70
Ngoại tâm
thu thất
Nhẹ Độ 0 21 28,38
Độ I 31 41,89
Nặng
Độ II 1 1,35
Độ III 2 2,70
Độ IV (IVa và IVb) 16 21,62
Độ V 3 4,05
Nhận xét: Tỷ lệ bệnh nhân ngoại tâm thu thất độ I theo LOWN chiếm tỷ lệ
cao nhất trong các rối loạn nhịp tim trong quá trình theo dõi.
Bảng 3.14: So sánh tỷ lệ RLNT, RLNThất ở nhóm hở van động mạch phổi
Hở van ĐMP
nặng, trung bình
(1)
Hở van ĐMP
nhẹ (2)
p(1)-
(2)
RLNT (n=29) 25 (86,21%) 4 (13,79%) <0,05
RLNThất (n=22) 19 (86,36%) 3 (13,64%) <0,05
Nhận xét: Tỷ lệ rối loạn nhịp tim, rối loạn nhịp thất ở nhóm bệnh nhân hở
van động mạch phổi nặng, trung bình chiếm tỷ lệ cao hơn so với nhóm hở van
động mạch phổi nhẹ (p<0,05).
71
Bảng 3.15: Tỷ lệ suy chức năng thất phải ở bệnh nhân rối loạn nhịp tim
Suy chức năng
thất phải
Không suy chức
năng thất phải
n % n %
RLNT(n=29) (1) 21 72,41 8 27,59
Không RLNT (n=45) (2) 27 60 18 40
p (1) – (2) >0,05 >0,05
RLNThất (n=22) (5) 19 86,36 3 13,64
Không RLNThất (n=52) (6) 29 55,77 23 44,23
p (5)-(6) <0,05 <0,05
Nhận xét: Tỷ lệ suy chức năng thất phải bệnh nhân rối loạn nhịp tim, rối loạn
nhịp thất lớn hơn so với bệnh nhân không có rối loạn nhịp tim, rối loạn nhịp
thất có ý nghĩa thống kê (p < 0,05).
Bảng 3.16: So sánh chức năng tâm thu thất phải bằng chỉ số Tei mô nhóm
có rối loạn nhịp tim
Tei3m
p
X SD
RLNT (n=29) 0,588 0,081
<0,05
Không RLNT (n=45) 0,554 0,054
Nhận xét: Chức năng thất phải ở nhóm rối loạn nhịp tim giảm có ý nghĩa
thống kê so với nhóm không rối loạn nhịp tim (p<0,05).
72
Biểu đồ 3.5: So sánh chức năng thất phải ở nhóm rối loạn nhịp tim
Bảng 3.17: So sánh chức năng tâm thu thất phải bằng chỉ số Tei mô nhóm
có rối loạn nhịp thất
Tei3m
p
X SD
RLNThất (n=22) 0,613 0,052
< 0,05
Không RLNThất (n=52) 0,548 0,064
Nhận xét: Chức năng thất phải ở nhóm rối loạn nhịp thất giảm có ý nghĩa
thống kê so với nhóm không rối loạn nhịp thất (p<0,05).
73
Biểu đồ 3.6: So sánh chức năng thất phải ở nhóm rối loạn nhịp thất
3.2.2. Các thông số điện tim, điện thế muộn, trắc nghiệm gắng sức, biến
thiên nhịp tim/ Holter điện tim 24 giờ
3.2.2.1. Điện tim
Bảng 3.18: Đặc điểm điện tim bề mặt
Đặc điểm điện tim n %
Bloc nhánh phải Hoàn toàn 52 70,27
Không hoàn toàn 22 29,73
Trục điện tim Trung gian 19 25,68
Phải 55 74,32
Nhận xét: Tỷ lệ bệnh nhân có bloc nhánh phải hoàn toàn chiếm tỷ lệ 70,27%
Tỷ lệ bệnh nhân trục phải chiếm tỷ lệ 74,32%. Chúng tôi không phát hiện
trường hợp nào có rối loạn nhịp tim trên điện tim
74
Biểu đồ 3.7: Tỷ lệ bloc nhánh phải
Bảng 3.19: Giá trị trung bình thời gian phức bộ QRS theo phương pháp phẫu
thuật, thời gian phẫu thuật
QRS (ms) p
X SD
Chung 130,12 29,58
PT NP (n=18) 113,44 28,09 <0,05
PT TP-ĐMP (n=56) 135,48 28,23
≤ 3 năm (n =35) 115,43 25,43 <0,05
> 3 năm (n= 39) 143,31 26,92
Nhận xét: Thời gian phức bộ QRS ở nhóm phẫu thuật thất phải-động mạch
phổi lớn hơn so với nhóm phẫu thuật nhĩ phải cũng như giữa hai nhóm bệnh
có thời gian sau phẫu thuật trên dưới 3 năm có ý nghĩa thống kê (p<0,05).
75
Bảng 3.20 : Giá trị trung bình thời gian phức bộ QRS ở bệnh nhân rối loạn
nhịp tim, rối loạn nhịp thất.
QRS (ms) p
X SD
RLNT (n=29) 142,93 28,17 <0,05
Không RLNT (n=45) 121,87 27,73
RLNThất (n = 22) 146,46 27,64 <0,05
Không RLNThất (n=52) 123,21 27,82
Nhận xét: Phức bộ QRS ở nhóm bệnh nhân RLNT, RLNThất lớn hơn phức
bộ QRS ở nhóm bệnh nhân không RLNT, RLNThất một cách có ý nghĩa
thống kê (p<0,05).
3.2.2.2. Điện thế muộn
Bảng 3.21: Tỷ lệ điện thế muộn dương tính
Điện thế muộn dƣơng tính
n % p
Chung (n =74) 27 36,49
Phẫu thuật TP-ĐMP (n=56) 22 39,29 > 0,05
Phẫu thuật NP ( n=18) 5 27,78
≤ 3 năm (n=35) (3) 14 40 > 0,05
> 3 năm (n=39) (4) 13 33,33
RLNT ( n= 29) 16 55,17 < 0,05
Không RLNT ( n=45) 11 24,44
Nhận xét: Tỷ lệ điện thế muộn dương tính ở nhóm bệnh nhân rối loạn nhịp
tim lớn hơn nhóm bệnh nhân không rối loạn nhịp tim một cách có ý nghĩa
thống kê (p<0,05).
76
Bảng 3.22: Các thông số điện thế muộn
Thông số ĐTM HFQRSd (ms) LAHFd (ms) RMS (µV)
Chung (n=74) 152,03 ± 35,01 41,36 ± 31,51 32,47 ± 23,14
PT NP (n=18) (1) 136,17 ± 30,69 43,56 ± 24,74 32,17 ± 22,34
PT TP-ĐMP (n=56) (2) 157,13 ± 35,03 40,66 ± 33,56 32,57 ± 23,59
p (1)-(2) <0,05 >0,05 >0,05
≤ 3 năm (n=35) (3) 143,17 ± 41,42 45,08 ± 36,98 31,34 ± 24,37
> 3 năm (n=39) (4) 159,97 ± 26,13 38,03 ± 25,68 33,48 ± 22,26
p (3)-(4) <0,05 > 0,05 > 0,05
Nhận xét: Có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê thông số HFQRSd giữa 2
nhóm phẫu thuật cũng như giữa hai nhóm bệnh có thời gian sau phẫu thuật
trên dưới 3 năm (p<0,05).
Bảng 3.23: Các thông số điện thế muộn ở bệnh nhân rối loạn nhịp tim, rối
loạn nhịp thất.
Thông số ĐTM HFQRSd (ms) LAHFd (ms) RMS (µV)
RLNT (n=29) 171,69 ± 37,22 55,55 ± 41,35 26,41 ± 25,02
Không RLNT (n=45) 139,36 ± 27,07 32,22 ± 18,47 36,38 ± 21,22
p <0,05 < 0,05 > 0,05
RLNthất (n=22) 177,59 ± 39,42 60,46 ± 44,84 28,41 ± 27,51
Không RLNthất (n=52) 141,21 ± 26,71 33,29 ± 19,22 34,19 ± 21,09
p <0,05 < 0,05 > 0,05
Nhận xét: Các thông số HFQRSd, HFLA ở nhóm bệnh nhân rối loạn nhịp
tim , rối loạn nhịp thất lớn hơn nhóm bệnh nhân không rối loạn nhịp tim ,
không rối loạn nhịp thất một cách có ý nghĩa thống kê (p<0,05). Thông số
RMS không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê giữa hai nhóm (p>0,05).
77
3.2.2.3. Trắc nghiệm gắng sức
Bảng 3.24: Rối loạn nhịp tim trong trắc nghiệm gắng sức
Rối loạn nhịp tim trong quá trình gắng sức
n % p
Chung (n =74) 14 18,92
Phẫu thuật TP-ĐMP (n=56) 11 19,64 > 0,05
Phẫu thuật NP ( n=18) 3 16,67
≤ 3 năm (n=35) (3) 6 17,15 > 0,05
> 3 năm (n=39) (4) 8 20,51
Nhận xét: Tỷ lệ bệnh nhân rối loạn nhịp tim thấp hơn so với tỷ lệ bệnh nhân
không rối loạn nhịp tim trong quá trình gắng sức. Rối loạn nhịp tim trong quá
trình gắng sức chủ yếu là rối loạn nhịp thất.
Bảng 3.25: Giá trị trung bình công gắng sức tối đa
Công gắng sức tối đa (Watt) p
X SD
Chung (n =74) 122,03 23,98
PT NP (n=18) 116,67 24,97 >0,05
PT TP-ĐMP (n=56) 123,75 23,63
≤ 3 năm (n =35) 119,14 26,72 >0,05
> 3 năm (n= 39) 124,62 21,26
RLNT (n=29) 112,76 23,59 <0,05
Không RLNT (n=45) 128,00 22,52
RLNThất (n=22) 111,82 21,07 <0,05
Không RLNThất (n=52) 126,35 24,01
Nhận xét: Có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê giữa nhóm rối loạn nhịp tim
và nhóm không rối loạn nhịp tim, nhóm rối loạn nhịp thất và nhóm không rối
loạn nhịp thất đối với thông số công gắng sức tối đa (p<0,05).
78
Bảng 3.26: Giá trị trung bình thời gian gắng sức
Thời gian gắng sức (giây) p
X SD
Chung ( n=74) 620,78 135,90
PT NP (n=18) 585,89 132,95 > 0,05
PT TP-ĐMP (n=56) 632,00 136,10
≤ 3 năm (n =35) 610,20 140,88 > 0,05
> 3 năm (n= 39) 630,28 132,38
RLNT (n=29) 563,52 134,83 <0,05
Không RLNT (n=45) 657,69 124,57
RLNthất (n=22) 563,77 130,35 <0,05
Không RLNthất (n=52) 644,90 132,07
Nhận xét: Không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê thời gian gắng sức giữa
nhóm bệnh nhân phẫu thuật qua đường nhĩ phải so với nhóm bệnh nhân phẫu
thuật qua đường thất phải – động mạch phổi cũng như giữa hai nhóm bệnh có
thời gian sau phẫu thuật trên dưới 3 năm (p>0,05). Có sự khác biệt có ý nghĩa
thống kê giữa nhóm rối loạn nhịp tim và nhóm không rối loạn nhịp tim đối
với thông số thời gian gắng sức (p<0,05). Có sự khác biệt có ý nghĩa thống
kê giữa nhóm rối loạn nhịp thất và nhóm không rối loạn nhịp thất đối với
thông số thời gian gắng sức (p<0,05).
79
3.2.2.4. Biến thiên nhịp tim
Bảng 3.27: Giá trị trung bình các thông số BTNT phổ thời gian theo
phương pháp phẫu thuật
PT NP
(n=18)
PT TP-ĐMP
(n=56)
Chung
(n=74)
p
SDNN (ms) 121,06 ± 45,55 122,95 ± 39,70 122,48 ± 40,88 >0,05
SDANN (ms) 108,11 ± 38,08 111,54 ± 38,65 110,70 ± 38,28 >0,05
ASDNN (ms) 49,72 ± 26,43 46,95 ± 18,03 47,62 ± 20,23 >0,05
rMSSD (ms) 27,78 ± 16,02 25,77 ± 14,06 26,26 ± 14,47 >0,05
pNN50 (%) 3,39 ± 3,02 2,97 ± 2,97 3,07 ± 2,97 >0,05
Nhận xét: Các thông số BTNT phổ thời gian không có sự khác biệt có ý
nghĩa thống kê giữa 2 nhóm phẫu thuật (p > 0,05).
Bảng 3.28: Giá trị trung bình các thông số BTNT phổ thời gian theo
thời gian phẫu thuật
≤ 3 năm(n=35) > 3 năm (n=39) p
SDNN (ms) 119,06 ± 41,72 125,56 ± 40,41 >0,05
SDANN (ms) 109,74 ± 39,08 111,56 ± 38,04 >0,05
ASDNN (ms) 42,63 ± 18,03 52,10 ± 21,25 <0,05
rMSSD (ms) 24,33 ± 11,57 27,97 ± 16,61 >0,05
pNN50 (%) 3,21 ± 2,93 2,95 ± 3,04 >0,05
Nhận xét: Các thông số BTNT phổ thời gian không có sự khác biệt có ý
nghĩa thống kê giữa hai nhóm bệnh có thời gian sau phẫu thuật trên dưới 3
năm (p>0,05) ngoại trừ thông số ASDNN giữa hai nhóm bệnh có thời gian
sau phẫu thuật trên dưới 3 năm có ý nghĩa thống kê ( p< 0,05).
80
Bảng 3.29: Giá trị trung bình các thông số BTNT phổ tần số
theo phương pháp phẫu thuật
PT NP
(n=18)
PT TP-ĐMP
(n=56)
Chung
(n=74)
p
Ln HF (ms2) 2,48 ± 0,83 2,13 ± 0,56 2,22 ± 0,65 >0,05
Ln LF (ms2) 2,63 ± 0,83 2,65 ± 0,51 2,64 ± 0,59 >0,05
Ln VLF (ms2) 3,15 ± 0,75 3,21 ± 0,44 3,19 ± 0,53 >0,05
Ln WF (ms2) 3,39 ± 0,70 3,43 ± 0,42 3,42 ± 0,49 >0,05
L/H 1,55 ± 0,36 1,77 ± 0,56 1,72 ± 0,53 >0,05
Nhận xét: Các thông số BTNT phổ tần số không có sự khác biệt có ý nghĩa
thống kê giữa nhóm bệnh nhân phẫu thuật qua đường nhĩ phải so với nhóm
bệnh nhân phẫu thuật qua đường thất phải – động mạch phổi.
Bảng 3.30: Giá trị trung bình các thông số BTNT phổ tần số
theo thời gian phẫu thuật
≤ 3 năm (n=35) > 3 năm (n=39) p
Ln HF (ms2) 2,21 ± 0,68 2,22 ± 0,62 >0,05
Ln LF (ms2) 2,49 ± 0,64 2,77 ± 0,53 <0,05
Ln VLF (ms2) 3,06 ± 0,61 3,32 ± 0,41 <0,05
Ln WF (ms2) 3,29 ± 0,53 3,53 ± 0,44 <0,05
L/H 1,62 ± 0,56 1,81 ± 0,49 >0,05
Nhận xét: Giá trị trung bình của các thông số LF, VLF, WF ở nhóm bệnh có
thời gian sau phẫu thuật trên 3 năm lớn hơn một cách có ý nghĩa thống kê so
với nhóm bệnh nhân có thời gian sau phẫu thuật dưới 3 năm (p>0,05).
81
Bảng 3.31: Giá trị trung bình các thông số BTNT phổ thời gian ở bệnh nhân
rối loạn nhịp tim
RLNT (n=29) Không RLNT (n=45) p
SDNN (ms) 105,45 ± 29,74 133,47 ± 43,54 < 0,05
SDANN (ms) 95,69 ± 27,01 120,38 ± 41,51 < 0,05
ASDNN (ms) 39,17 ± 14,94 53,07 ± 21,43 < 0,05
rMSSD (ms) 17,62 ± 8,31 31,82 ± 14,92 < 0,05
pNN50 (%) 0,54 ± 0,47 4,71 ± 2,75 < 0,05
Nhận xét: Các thông số BTNT theo phổ thời gian ở bệnh nhân có rối loạn
nhịp tim so với bệnh nhân không có rối loạn nhịp tim giảm có ý nghĩa thống
kê (p<0,05).
Bảng 3.32: Giá trị trung bình các thông số BTNT phổ thời gian ở bệnh nhân
rối loạn nhịp thất
RLNthất(n=22) KhôngRLNThất(n=52) p
SDNN (ms) 108,00 ± 32,29 128,62 ± 42,82 < 0,05
SDANN (ms) 98,14 ± 29,16 116,02 ± 40,63 >0,05
ASDNN (ms) 39,23 ± 16,52 51,17 ± 20,74 <0,05
rMSSD (ms) 17,50 ± 8,69 30,38 ± 14,49 < 0,05
pNN50 (%) 0,37 ± 0,35 4,22 ± 2,85 < 0,05
Nhận xét: Các thông số BTNT theo phổ thời gian ở bệnh nhân có rối loạn
nhịp thất so với bệnh nhân không có rối loạn nhịp thất giảm có ý nghĩa thống
kê ( p< 0,05) ngoại trừ thông số SDANN.
82
Bảng 3.33: Giá trị trung bình các thông số BTNT phổ tần số ở bệnh nhân có
rối loạn nhịp tim
RLNT (n=29) Không RLNT (n=45) p
Ln HF (ms2) 1,82 ± 0,48 2,47 ± 0,62 < 0,05
Ln LF (ms2) 2,46 ± 0,51 2,76 ± 0,63 < 0,05
Ln VLF (ms2) 3,06 ± 0,45 3,28 ± 0,56 >0,05
Ln WF (ms2) 3,26 ± 0,41 3,52 ± 0,52 < 0,05
L/H 1,98 ± 0,54 1,55 ± 0,45 < 0,05
Nhận xét: Các thông số BTNT theo phổ tần số ở bệnh nhân có rối loạn nhịp tim
so với bệnh nhân không có rối loạn nhịp tim giảm có ý nghĩa thống kê (p<0,05).
Bảng 3.34 : Giá trị trung bình các thông số BTNT phổ tần số ở bệnh nhân có
rối loạn nhịp thất
RLNthất(n=22) KhôngRLNThất(n=52) p
Ln HF (ms2) 1,75 ± 0,51 2,41 ± 0,60 <0,05
Ln LF (ms2) 2,44 ± 0,57 2,73 ± 0,59 >0,05
Ln VLF (ms2) 3,05 ± 0,54 3,25 ± 0,53 >0,05
Ln WF (ms2) 3,25 ± 0,46 3,49 ± 0,49 <0,05
L/H 2,07 ± 0,53 1,57 ± 0,46 <0,05
Nhận xét: Các thông số BTNT theo phổ tần số ở bệnh nhân có rối loạn nhịp thất
so với bệnh nhân không có rối loạn nhịp thất giảm có ý nghĩa thống kê (p<0,05).
83
Biểu đồ 3.8: Tỷ lệ bệnh nhân giảm biến thiên nhịp tim
3.2.3. Tƣơng quan giữa thông số của các phƣơng pháp điện tim và siêu
âm tim
Bảng 3.35:Mối tương quan giữa phức bộ QRS với EDVRV,L hở phổi, Tei3m
Thông số EDVRV L hở phổi Tei3m
QRS(ms) r 0,478 0,358 0,145
p <0,001 <0,05 0,217
Nhận xét:Thời gian phức bộ QRS tương quan thuận ở mức độ vừa với thể
tích thất phải cuối tâm trương và chiều dài dòng hở phổi.
0 1 2 3 4 5
60
80
100
120
140
160
180
200
220
L hở ph
QR
S
Biểu đồ 3.9: Tương quan giữa thời gian QRS và chiều dài dòng hở phổi
y = 9,6727x + 105,3497
R2 = 0,1279
L hở phổi
84
0 50 100 150 200
60
80
100
120
140
160
180
200
220
EDVRV
QR
S
Biểu đồ 3.10: Tương quan giữa thời gian QRS và thể tích thất phải cuối tâm trương
Bảng 3.36: Tương quan giữa công gắng sức tối đa, thời gian gắng sức với
chức năng thất phải (Tei3m)
Chức năng thất phải (Tei3m)
Công gắng sức tối đa (Watt) r= -0,309, p < 0,05
Thời gian gắng sức (giây) r= -0,235, p < 0,05
Nhận xét: Thời gian gắng sức, công gắng sức tối đa tương quan nghịch ở
mức độ yếu với chức năng thất phải.
Bảng 3.37: Tương quan thông số điện thế muộn với thể tích thất phải cuối tâm
trương (EDVRV),chức năng thất phải(Tei3m), chiều dài dòng hở phổi (L hở phổi)
Thông số EDVRV L hở phổi Tei3m
HFQRSd (ms) r 0,394 0,349 0,208
p <0,001 0,002 0,075
HFLA (ms) r -0,103 -0,078 0,106
p 0,381 0,509 0,368
RMS (µV) r 0,066 -0,077 -0,050
p 0,577 0,516 0,674
Nhận xét: Thông số HFQRSd có mối tương quan thuận với thể tích thất phải
cuối tâm trương và chiều dài dòng hở phổi. Các thông số điện thế muộn
không có tương quan với chức năng thất phải qua chỉ số Tei3m.
y = 105,9225 + 0,3968 x
R2 = 0,2287
85
3.3. GIÁ TRỊ DỰ BÁO RỐI LOẠN NHỊP TIM CỦA CÁC PHƢƠNG
PHÁP ĐIỆN TÂM ĐỒ KHÔNG XÂM NHẬP
3.3.1. Điện tim
QRS
0 20 40 60 80 100
0
20
40
60
80
100
100-Specificity
Sens
itivity
Sensitivity: 96.6
Specificity: 35.6
Criterion : >100
Biểu đồ 3.11: Đường cong ROC của thời gian phức bộ QRS trong dự báo có
rối loạn nhịp tim
Nhận xét: Điểm cắt tốt nhất của QRS trong tiên lượng rối loạn nhịp tim là lớn hơn
100ms; AUC = 0,687 (95% CI: 0,57-0,79); Độ nhạy: 96,55% (95%CI: 82,2-99,9);
Độ đặc hiệu: 35,56 % (95%CI: 21,9 - 51,2).
QRS
0 20 40 60 80 100
0
20
40
60
80
100
100-Specificity
Sens
itivity
Sensitivity: 95.5
Specificity: 38.5
Criterion : >106
Biểu đồ 3.12: Đường cong ROC của thời gian phức bộ QRS trong dự báo có
rối loạn nhịp thất
Nhận xét: Điểm cắt tốt nhất của QRS trong tiên lượng rối loạn nhịp thất là lớn hơn
106ms; AUC = 0,697 (95% CI: 0,58-0,79); Độ nhạy: 95,45% (95%CI: 77,2-99,9);
Độ đặc hiệu: 38,46 % (95%CI: 25,3 - 53).
Độ đặc hiệu
Độ
nhạy
Độ đặc hiệu
Độ
nhạy
86
3.3.2. Điện thế muộn
Bảng 3.38: Dự báo về nguy cơ rối loạn nhịp tim dựa vào điện thế muộn
Rối loạn
nhịp tim (n)
Không rối loạn
nhịp tim (n) OR
Điện thế muộn
dương tính
16 11 OR=3,80, p<0,05,
95%CI=1,40-10,33
Điện thế muộn
âm tính
13 34
Nhận xét: Qua bảng trên ta thấy nếu b/n có ĐTM(+) thì dự báo khả năng rối
loạn nhịp tim lớn gấp 3,80 lần (OR=3,80,p<0,05) so với nhóm có ĐTM(-).
ĐTM dự báo rối loạn nhịp tim với độ nhạy 55,17 (95%CI:35,69-73,55), độ
đặc hiệu 75,56%(95%CI:60,46-87,12).
Bảng 3.39: Dự báo về nguy cơ rối loạn nhịp thất dựa vào điện thế muộn
Rối loạn
nhịp thất (n)
Không rối loạn
nhịp thất (n) OR
Điện thế muộn
dương tính
12 15 OR=2,96,
p<0,05,
95%CI=1,06-
8,30
Điện thế muộn
âm tính
10 37
Nhận xét: Qua bảng trên ta thấy nếu b/n có ĐTM(+) thì dự báo khả năng rối
loạn nhịp thất lớn gấp 2,96 lần (OR=2,96,p<0,05) so với nhóm có ĐTM(-).
ĐTM dự báo rối loạn nhịp thất với độ nhạy 54,55 (95%CI:32,21-75,61), độ
đặc hiệu 71,15%(95%CI:56,92-82,87).
87
0 20 40 60 80 100
0
20
40
60
80
100
100-Specificity
Sensitiv
ity
HFQRS
RMS
HFLA
Biểu đồ 3.13: Đường cong ROC các thông số điện thế muộn trong tiên lượng
rối loạn nhịp thất
Nhận xét: Điểm cắt tốt nhất của HFQRSd trong tiên lượng rối loạn nhịp thất
là lớn hơn 151ms; AUC= 0,783 (95% CI: 0,67-0,87); Độ nhạy: 86,4%
(95%CI: 65,1-97,1); Độ đặc hiệu: 63,5 % (95%CI: 49 - 76,4). Điểm cắt tốt
nhất của HFLA trong tiên lượng rối loạn nhịp thất là lớn hơn 47ms; AUC=
0,654 (95% CI: 0,53-0,76); Độ nhạy: 50% (95%CI: 28,2-71,8); Độ đặc hiệu:
88,5 % (95%CI: 76,6 - 95,6). Điểm cắt tốt nhất của RMS trong tiên lượng
rối loạn nhịp thất là nhỏ hơn hoặc bằng 21µV; AUC= 0,633 (95% CI: 0,51-
0,74); Độ nhạy: 59,1% (95%CI: 36,4-79,3); Độ đặc hiệu: 71,2 % (95%CI:
56,9 - 82,9).
Độ đặc hiệu
Độ
nhạy
88
3.3.3. Trắc nghiệm gắng sức
Bảng 3.40: Dự báo về nguy cơ rối loạn nhịp tim của trắc nghiệm gắng sức
Rối loạn
nhịp tim (n)
Không rối loạn
nhịp tim (n) OR
TNGS có RLNT 8 6 OR=2,47, p>0,05,
95%CI=0,76-8,09 TNGS không có RLNT 21 39
Nhận xét: Qua bảng trên ta thấy nếu b/n có RLNT trong quá trình gắng sức
thì khả năng dự báo rối loạn nhịp tim lớn hơn gấp 2,47 lần (OR=2,47, p>0,05)
so với nhóm không có RLNT trong quá trình gắng sức.
Bảng 3.41: Dự báo về nguy cơ rối loạn nhịp thất của trắc nghiệm gắng sức
Rối loạn
nhịp thất (n)
Không rối loạn
nhịp thất (n) OR
TNGS có RLNTthất 8 6 OR=4,38, p<0,05,
95%CI=1,29-14,78 TNGS Không RLNThất 14 46
Nhận xét: Qua bảng trên ta thấy nếu b/n có RLNThất trong quá trình gắng sức thì
dự báo khả năng rối loạn nhịp thất lớn hơn gấp 4,38 lần (OR=4,38),p<0,05) so với
nhóm không có RLNThất trong quá trình gắng sức. TNGS dự báo rối loạn nhịp thất
với độ nhạy 36,36% (95% CI:17,20-59,34), độ đặc hiệu 88,46% (95%CI:76,56-
95,65).
3.3.4. Biến Thiên Nhịp Tim / Holter điện tim 24 giờ
Bảng 3.42: Dự báo về nguy cơ rối loạn nhịp tim của biến thiên nhịp tim
Rối loạn
nhịp tim (n)
Không rối loạn
nhịp tim (n) OR
Giảm BTNT 18 6 OR=10,64, p<0,05,
95%CI=3,39-33,28 Không giảm BTNT 11 39
Nhận xét: Qua bảng trên ta thấy nếu b/n có BTNT giảm thì dự báo khả năng rối
loạn nhịp tim lớn hơn gấp 10,64 lần (OR=10,64,p<0,05) so với nhóm không giảm
BTNT. BTNT dự báo rối loạn nhịp tim với độ nhạy 62,07% (95%CI: 42,26-79,31),
độ đặc hiệu 86,67%(95%CI:73,21-94,95).
89
Bảng 3.43: Dự báo về nguy cơ rối loạn nhịp thất của biến thiên nhịp tim
Rối loạn
nhịp thất (n)
Không rối loạn
nhịp thất (n) OR
Giảm BTNT 16 8 OR=14,67, p<0,05,
95%CI=4,40-48,85 Không giảm BTNT 6 44
Nhận xét: Qua bảng trên ta thấy nếu b/n có BTNT giảm thì dự báo khả năng
rối loạn nhịp thất lớn hơn gấp 14,67 lần (OR=14,67,p<0,05) so với nhóm
không giảm BTNT. BTNT dự báo RLNThất với độ nhạy 72,73%
(95%CI:49,78-89,27), độ đặc hiệu 84,62% (95%CI:71,92-93,12).
3.4.5.Giá trị phối hợp các phƣơng pháp điện tim dự báo rối loạn nhịp tim
Bảng 3.44: Dự báo nguy cơ rối loạn nhịp tim dựa vào điện thế muộn và
biến thiên nhịp tim/ Holter điện tim 24 giờ
OR p Độ nhạy
(%)
Độ đặc
hiệu (%)
PPV
(%)
NPV
(%)
BTNT(+) và ĐTM(+) 13,14 <0,05 37,93 95,96 84,62 70,49
BTNT(-) và ĐTM(+) 0,92 >0,05 17,24 80 35,71 60
BTNT(+) và ĐTM(-) 3,26 >0,05 24,14 91,11 63,64 65,08
ĐTM(-) và BTNT(-) 0,13 >0,05 20,69 33,33 16,67 39,47
Nhận xét: Bệnh nhân có ĐTM(+) và giảm BTNT thì dự báo khả năng rối
loạn nhịp tim cao gấp 13,14 lần (OR = 13,14) so với nhóm bệnh nhân có
ĐTM (-) và BTNT không giảm, với p<0,05.
90
Bảng 3.45: Dự báo nguy cơ rối loạn nhịp tim dựa vào
điện thế muộn và trắc nghiệm gắng sức
OR p
Độ
nhạy
(%)
Độ đặc
hiệu (%)
PPV
(%)
NPV
(%)
TNGS(+) và
ĐTM(+)
9,17 <0,05 17,24 97,78 83,33 64,71
TNGS(+) và ĐTM(-
)
0,92 >0,05 10,34 88,89 37,5 60,61
TNGS(-) và
ĐTM(+)
2,47 >0,05 41,38 77,78 54,55 67,31
ĐTM(-) và TNGS(-) 0,29 >0,05 34,38 35,56 39,19 25,64
Nhận xét: Bệnh nhân có ĐTM(+) và TNGS(+) thì dự báo khả năng rlnt cao
gấp 9,17 lần (OR = 9,17) so với nhóm bệnh nhân có ĐTM (-) và TNGS(-),
với p<0,05.
Bảng 3.46: Dự báo nguy cơ rối loạn nhịp tim dựa vào trắc nghiệm gắng sức
và biến thiên nhịp tim / Holter điện tim 24 giờ
OR p
Độ
nhạy
(%)
Độ đặc
hiệu (%)
PPV
(%)
NPV
(%)
TNGS(+) và BTNT(+) 14 <0,05 24,14 97,78 87,5 66,67
TNGS(+) và BTNT(-) 0,28 >0,05 3,45 88,89 16,67 58,82
TNGS(-) và BTNT(+) 4,89 <0,05 37,93 88,89 68,75 68,97
BTNT(-) và TNGS(-) 0,17 >0,05 34,38 24,44 22,73 36,67
Nhận xét: Bệnh nhân có TNGS(+) và BTNT(+) thì dự báo khả năng rối loạn
nhịp tim cao gấp 14 lần (OR = 14) so với nhóm bệnh nhân có BTNT (-) và
TNGS(-), với p<0,05.
91
Bảng 3.47: Dự báo nguy cơ rối loạn nhịp tim dựa vào biến thiên nhịp tim /
Holter điện tim 24 giờ, điện thế muộn, trắc nghiệm gắng sức
OR p Độ nhạy
(%)
Độ đặc
hiệu (%)
PPV
(%)
NPV
(%)
TNGS(+), ĐTM(+) và
BTNT(+)
20,43 <0,05 17,24 100 100 65,22
ĐTM (+), TNGS(-) và
BTNT(+)
5,61 <0,05 20,69 95,96 75 65,15
ĐTM(+), TNGS(-) và
BTNT(-)
0,96 >0,05 17,24 82,22 38,46 60,66
ĐTM (-), BTNT(-) và
TNGS(-)
0,17 >0,05 17,24 44,44 16,67 45,45
ĐTM (-), BTNT(-) và
TNGS (+)
0,37 >0,05 3,45 91,11 20 59,42
ĐTM(-), BTNT(+) và
TNGS (+)
3,26 >0,05 6,9 97,78 66,67 61,97
Nhận xét: Bệnh nhân có BTNT(+),ĐTM(+) và TNGS(+) thì dự báo khả năng
rối loạn nhịp tim cao gấp 20,43 lần (OR = 20,43) so với nhóm bệnh nhân có
BTNT(-), ĐTM(-) và TNGS(-)với p < 0,05.
92
Chƣơng 4
BÀN LUẬN
4.1. MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM CỦA BỆNH NHÂN TỨ CHỨNG FALLOT
4.1.1. Đặc điểm chung
Về giới tính, trong nghiên cứu của chúng tôi có 41 nam và 33 nữ, tỷ lệ
là 55,41% và 44,59% (p > 0,05) theo bảng 3.1. Theo nghiên cứu của Lê
Quang Thứu có 82 nam và 55 nữ, tỷ lệ là 59,85% và 40,15% [15]. Kết quả
nghiên cứu của Luijnenburg SE và các cộng sự, nam chiếm 62% và nữ 38%
[78]. Trong nghiên cứu của Valente và cộng sự, tỷ lệ nam là 55% nữ là 45%
[115]. Tỷ lệ nam là 53% theo nghiên cứu của Kipps AK [73]. Kết quả của
chúng tôi khá tương đồng so với các kết quả của các tác giả. Độ tuổi nghiên
cứu của chúng tôi là 21,91 ± 8,12 năm, có sự khác biệt có nghĩa thống kê giữa
độ tuổi nam và nữ (p<0,05). Với nghiên cứu của tác giả Budts W và cộng sự,
tuổi nghiên cứu trung bình là 24 năm [32]. Nghiên cứu của tác giả Brili S và
cộng sự, tuổi nghiên cứu trung bình là 27,3 ± 11,7 năm [31]. Qua nghiên cứu
của Valente, tuổi nghiên cứu trung bình là 24,4 năm và 18,7 năm là độ tuổi
trung bình trong nghiên cứu của Vogel M [119]. Theo nghiên cứu của Zeng
DW, tuổi nghiên cứu trung bình là 29,5±10,65 [129] và nghiên cứu của Yu
HK, tuổi nghiên cứu trung bình 24,76 ± 8,6 năm [127].
Diện tích da cơ thể trung bình 1,38± 0,14 m2 (Bảng 3.1.). Theo tác giả
Van den Berg J, diện tích da cơ thể trung bình là 1,6 ± 0,4 [117]. Có nhiều
bằng chứng cho thấy rằng phẫu thuật sửa chữa sớm các bất thường tim bẩm
sinh sẽ làm giảm các thương tổn thứ phát, đặc biệt là tim, phổi và não. Liên
quan đến bệnh tứ chứng Fallot, người ta hy vọng rằng việc loại trừ hẹp đường
ra thất phải đáng kể ở trẻ nhỏ, làm cho bệnh lý phì đại thất phải ngừng phát
triển, do đó sẽ bảo tồn được chức năng tâm trương và tâm thu của thất và tình
93
trạng điện sinh lý ổn định. Hơn nữa, việc thiết lập lưu lượng máu qua phổi
sớm sau sinh làm cho việc tạo mạch và phế nang của phổi cũng được tăng lên.
Cuối cùng, loại trừ tình trạng tím càng sớm càng tốt cho bệnh nhân, điều này
sẽ làm giảm đi những ảnh hưởng bất lợi lên sự phát triển tinh thần và thể chất
[15].
Trong nghiên cứu của Aboulhosn JA, tuổi phẫu thuật là 7,4 ± 0,4 năm
[24], D'Andrea A: tuổi phẫu thuật 1,4 0,5 năm [43]. Tuy nhiên, một số trường
hợp được phẫu thuật lúc lớn tuổi như trong nghiên cứu của Rammohan M, tuổi
trung bình: 19,66 năm [99].
Phần lớn các bệnh nhân tứ chứng Fallot được phẫu thuật sửa chữa hoàn
toàn khi còn nhỏ, nhưng vẫn có một số khác không được phẫu thuật có thể
sống đến tuổi trưởng thành. Nguyên nhân có thể do hệ thống mạng lưới chăm
sóc sức khoẻ cơ sở không chẩn đoán sớm, hoặc cơ sở chưa thể phẫu thuật sửa
chữa toàn phần. Những nguyên nhân khác có thể do bệnh thể nhẹ, không có
biểu hiện lâm sàng rõ ràng, hoặc bệnh nhân có phát triển tuần hoàn bàng hệ tự
nhiên [15]. Vì vậy, tuổi lớn được xem là một nguy cơ của phẫu thuật sửa chữa
hoàn toàn, ảnh hưởng đến biến chứng sau phẫu thuật và tỷ lệ tử vong [103].
Tỷ lệ bệnh nhân trên 15 tuổi trong nghiên cứu Lê Quang Thứu chiếm 16,06%
(từ 15 đến 29 tuổi) [15]. Trên thế giới, vẫn còn một số trung tâm phẫu thuật
sửa chữa hoàn toàn tứ chứng Fallot ở người lớn: tuổi trung bình 22,5 ± 5 năm
(từ 18 đến 36 tuổi) [103].
4.1.2. Đánh giá phƣơng pháp phẫu thuật
4.1.2.1. Phẫu thuật sửa chữa qua đường nhĩ phải-động mạch phổi
Phẫu thuật qua đường mở phễu thất phải hoặc qua đường mở nhĩ phụ
thuộc vào quyết định của phẫu thuật viên [25]. Trong nghiên cứu của chúng
tôi, phẫu thuật qua đường nhĩ chiếm tỷ lệ 24,32% (bảng 3.2). Theo
Rammohan M., tỷ lệ phẫu thuật qua đường nhĩ chiếm 50% [99].
Ngày nay, kỹ thuật phẫu thuật qua đường mở nhĩ phải ngày càng được
đánh giá cao, nhưng tính ưu việt của đường mở này so với đường mở thất
94
phải khi phẫu thuật ở trẻ nhỏ vẫn chưa được chứng minh rõ ràng [25].
4.1.2.2. Phẫu thuật qua đường mở thất phải-động mạch phổi
Theo truyền thống, tứ chứng Fallot được phẫu thuật sửa chữa qua đường
mở thất phải cho phẫu trường rõ ràng để đóng thông liên thất và mở rộng
đường ra thất phải. Với đường mở thất phải dài 1,5 - 2cm, có thể nhìn thấy rõ
thông liên thất và đóng thông liên thất bằng miếng vá qua đường mở này [85].
Tỷ lệ sử dụng miếng vá xuyên qua vòng van động mạch phổi để mở rộng
đường ra thất phải theo nhiều tác giả từ 60 - 66% [15], [25]. Trong kết quả của
chúng tôi, phẫu thuật qua đường mở thất phải - động mạch phổi chiếm tỷ lệ
75,68% (Bảng 3.2.), tương đương với kết quả của Lê Quang Thứu là 75,18%
[15]. Tỷ lệ phẫu thuật qua đường mở thất phải - động mạch phổi trong nghiên
cứu của chúng tôi tương đối cao là do tuổi phẫu thuật lớn, có 48,65% bệnh
nhân từ 15 tuổi trở lên, cơ thất phải phì đại nhiều, buồng thất phải kém phát
triển, vòng van động mạch phổi nhỏ.
Nhiều tài liệu đã nêu ra những hạn chế của đường mở thất phải. Hai di
chứng có thể liên quan đến đường mở thất phải là hoạt động điện sinh lý thất
phải và có ảnh hưởng lâu dài đến sự co bóp cơ tim thất phải. Đôi khi sửa chữa
trong tim làm gián đoạn nhánh dẫn truyền đoạn gần bên phải và nhánh trước
trái, thời gian dẫn truyền của bó His-Purkinje bị kéo dài cũng được nhận biết
sau phẫu thuật sửa chữa trong tim của tứ chứng Fallot [95]. Đường mở thất
phải có nhiều biến chứng muộn như cần phải thay van động mạch phổi, giãn
thất phải và rối loạn chức năng thất phải, loạn nhịp và có thể đột tử do tim [60].
4.1.3. Đặc điểm triệu chứng lâm sàng
Theo bảng 3.3: tỷ lệ bệnh nhân có tiếng thổi tâm thu 63,51%. Tiếng
thổi tâm thu ở bệnh nhân sau phẫu thuật tứ chứng Fallot là do hở van động
mạch phổi và hở van 3 lá. Ở bệnh nhân phẫu thuật tứ chứng Fallot, giải phóng
đường ra thất phải thường liên quan đến phá hỏng lá van thân động mạch phổi
điều này dẫn đến hở van động mạch phổi đối với phần lớn bệnh nhân sau
95
phẫu thuật sửa chữa hoàn toàn tứ chứng Fallot. Trong nghiên cứu của chúng
tôi, không có bệnh nhân nào có biểu hiện ngất hoặc có tiền sử ngất và các
bệnh nhân không hề có biểu hiện triệu chứng lâm sàng nào rõ ràng.
Trong nghiên cứu của chúng tôi: tỷ lệ bệnh nhân suy tim theo phân độ
NYHA độ I là 94,59%, độ II là 5,41% (biểu đồ 3.1). Trong nghiên cứu của tác
giả Spiewak và cộng sự, NYHA độ I là 73,8% và độ II là 26,2% [110]. Theo
tác giả Waien và cộng sự, NYHA độ I là 94% [121] và nghiên cứu của Lê
Quang Thứu ghi nhận kết quả như sau: NYHA I chiếm 99,20%, NYHA II chỉ
có một tỷ lệ rất nhỏ 0,8% [15]. Ruijter F. ghi nhận sau 20 năm theo dõi, hầu
hết BN đều có NYHA I (91%) [45]. Kết quả của chúng tôi hoàn toàn tương
đồng với các kết quả nghiên cứu của các tác giả. Suy tim ở bệnh nhân sau
phẫu thuật tứ chứng Fallot là suy tim phải. Hầu hết các bệnh nhân sau phẫu
thuật theo phân độ NYHA đều là suy tim độ I và độ II [94]. Phẫu thuật sửa
chữa hoàn toàn tứ chứng Falllot cải thiện rất nhiều chất lượng cuộc sống của
bệnh nhân.
4.1.4. Siêu âm tim
Ngày nay, hầu hết các bệnh nhân tứ chứng Fallot đều phẫu thuật sửa
chữa hoàn toàn sớm. Quá trình phẫu thuật bao gồm đóng lỗ thông liên thất và
giải phóng đường ra thất phải. Chính việc giải phóng đường ra thất phải đã
làm phá vỡ vòng van động mạch phổi hoặc cắt van động mạch phổi nếu van
động mạch phổi bất thường. Một ống nối giữa đường ra thất phải và động
mạch phổi chính có thể cần thiết trong sự hiện diện của hẹp động mạch phổi
hoặc một động mạch vành trái bất thường qua đường ra thất phải. Các di
chứng thường gặp nhất sau giải phóng đường ra thất phải đó là hở van động
mạch phổi nặng thêm. Hở van động mạch phổi nặng kéo dài có thể dẫn đến
thất phải dãn và rối loạn chức năng tâm thu thất phải có thể dẫn đến rối loạn
nhịp tim và đột tử. Sau khoảng thời gian với tình trạng quá tải thể tích kéo
dài, chức năng tâm thu thất phải xấu đi, dẫn đến khả năng co bóp giảm và gây
96
ra nguy cơ cao về chứng rối loạn nhịp tim, cả trên thất và thất. Siêu âm tim
vẫn là phương thức chẩn đoán hình ảnh sử dụng rộng rãi nhất để đánh giá
bệnh nhân sau phẫu thuật tứ chứng Fallot [26].
Trong nghiên cứu của chúng tôi, tỷ lệ hở van động mạch phổi nặng
chiếm tỷ lệ 39,19% (bảng 3.5). Bệnh nhân có thời gian sau phẫu thuật từ 3
năm trở lên có tỷ lệ hở van động mạch phổi 60% lớn hơn có ý nghĩa thống kê
so với bệnh nhân có thời gian sau phẫu thuật dưới 3 năm (bảng 3.5). Trong
nghiên cứu của Lê Quang Thứu, tỷ lệ hở van động mạch nặng chiếm tỷ lệ
40,16% [15]. Theo tác giả Greutman và cộng sự, tỷ lệ hở van động mạch phổi
nặng chiếm tỷ lệ 61% [63] và nghiên cứu của tác giả d'Udekem, tỷ lệ hở van
động mạch phổi ở mức độ nặng chiếm tỷ lệ 51% [46]. Qua các kết quả trên
chúng tôi nhận thấy tỷ lệ bệnh nhân hở van động mạch phổi nặng chiếm tỷ lệ
cao sau phẫu thuật tứ chứng Fallot hoàn toàn.
Dựa vào kết quả nghiên cứu của Mahle WT và cộng sự, hở van 3 lá
nặng chiếm tỷ lệ 7%, hở van 3 lá nhẹ chiếm tỷ lệ 48%, hở van 3 lá vừa chiếm
tỷ lệ 25% bệnh nhân tứ chứng Fallot [80]. Hở van 3 lá thường gặp ở bệnh
nhân bị giãn thất phải sau sửa chữa hoàn toàn tứ chứng Fallot. Người ta cho
rằng hở van 3 lá là kết quả của giãn thất phải đáng kể kết hợp với giãn vòng
van 3 lá. Tuy nhiên, chính hở van 3 lá cũng đóng vai trò trong sự tiến triển
suy thất phải [15].
Hở van 3 lá có thể là do thất phải bị giãn vì các khiếm khuyết tồn dư
như hẹp động mạch phổi tồn dư, do giãn và giảm co bóp của thất phải [97].
Đóng thông liên thất qua đường van 3 lá có thể gây thương tổn bộ máy van 3
lá hoặc bị dính lá vách của van 3 lá. Một số khác bị sa lá van 3 lá, là hậu quả
của thương tổn bộ máy dưới van của van 3 lá khi đóng thông liên thất hoặc do
cắt cơ ở vùng phễu [53], [80].
Giãn vòng van 3 lá và giãn thất phải cũng là nguyên nhân làm hở van 3
lá [80]. Tuy nhiên, một số bệnh nhân được ghi nhận có giãn thất phải nhưng
97
không có hở van 3 lá đáng kể. Nguyên nhân giãn thất phải ở bệnh nhân sau
phẫu thuật có thể do chất liệu của miếng vá ở đường ra thất phải. Hở van 3 lá
xuất hiện do thay đổi sau phẫu thuật của bộ máy van 3 lá hoặc do giãn vòng
van 3 lá tiến triển, hoặc phối hợp cả hai yếu tố [53]. Trong nghiên cứu Lê
Quang Thứu có 18,11% bệnh nhân hở van 3 lá 2/4 [15]. Tỷ lệ hở van ba lá độ
I của chúng tôi là 62,16% (bảng 3.4). Không có sự khác biệt có ý nghĩa thống
kê giữa 2 nhóm bệnh nhân có thời gian sau phẫu thuật trên dưới 3 năm cũng
như theo phương pháp phẫu thuật. Theo tác giả Erdem, tỷ lệ hở van ba lá
chiếm tỷ lệ 79% trong đó hở van 3 lá mức độ nhẹ chiếm ưu thế [47].
* Suy chức năng thất phải sau phẫu thuật tứ chứng Fallot
Mặc dù kích thước và thể tích thất phải trước phẫu thuật là bình
thường, nhưng sau phẫu thuật, thất phải bị giãn, hở van động mạch phổi gây
ra dãn và làm suy chức năng thất phải. Trong quá trình phẫu thuật, giải phóng
đường ra thất phải làm ảnh hưởng đến chức năng thất phải, hơn nữa việc cơ
tim phải tiếp xúc với áp lực cao và tình trạng thiếu máu trong quá trình phẫu
thuật kết hợp với yếu tố lớn tuổi làm suy chức năng thất phải. Trong những
năm gần đây, nhiều nghiên cứu đã cho thấy chỉ số vận động cơ tim là hữu ích
trong việc đánh giá các chức năng của toàn bộ thất phải ở bệnh nhân sau phẫu
thuật tứ chứng Fallot cũng như trong nhiều bệnh khác. Chỉ số này là rất quan
trọng, vì nó không bị ảnh hưởng bởi huyết áp, suy van ba lá hoặc tăng áp
phổi. Chỉ số này cũng được đánh giá trong trường hợp hở van động mạch
phổi ở bệnh nhân tứ chứng Fallot sau phẫu thuật sửa chữa hoàn toàn, chỉ số
vận động cơ tim đánh giá bằng Doppler xung là không chính xác để đo các
chức năng thất phải toàn bộ do đó dùng chỉ số vận động cơ tim bằng Doppler
mô (PW-TDI) chính xác hơn trong những trường hợp này [47].
Trong nghiên cứu của chúng tôi, tỷ lệ bệnh nhân suy chức năng thất
phải chiếm tỷ lệ 64,86% và không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê giữa
nhóm bệnh nhân có thời gian sau phẫu thuật trên dưới 3 năm cũng như giữa
98
hai phương pháp phẫu thuật (bảng 3.7, bảng 3.8). Điều này có thể giải thích
do mức độ hở van động mạch phổi nặng và trung bình trong nghiên cứu của
chúng tôi là cao hơn. Bảng 3.7, chỉ số Tei3m là: 0,567±0,067. Theo tác giả
Kutty , chỉ số Tei3m là 0,52 ± 0,08 [75]. Kết quả nghiên cứu của tác giả Nair
KK, chỉ số Tei3m là 0,5 ± 0,1 [87]. Kết quả của chúng tôi khá tương đồng với
kết quả của các tác giả trên.
Qua bảng 3.9 cho thấy, chức năng thất phải và chức năng thất trái có
mối tương quan thuận ở mức độ vừa. Theo nghiên cứu của tác giả Samman A,
cũng cho thấy chức năng thất phải và chức năng thất trái cũng có mối tương
quan thuận ở mức độ vừa [104]. Điều này cho thấy có sự tương tác giữa hai
tâm thất trái và phải theo hiệu ứng Bernheim. Thông qua một tác động qua lại
phức tạp liên quan đến sợi cơ tim, vách ngăn, màng ngoài tim, và lưu lượng
động mạch vành, tải thể tích thất phải dẫn đến sự thay đổi đối với vách ngăn
thất trái, sự mắc phải đổi ở vê bên trai của vòng áp lực thể tích thất trái, và
giảm thất trái khối lượng có hiệu quả. Ban đầu, chức năng thất trái được bảo
tồn nhưng với rối loạn thất phải tiến triển, chức năng thất trái xấu đi.Thất mất
tái đồng bộ, cả trong nội bộ và liên thất có đóng góp vào sự tương tác bất lợi
thất phải-thất trái [59].
Cũng ở bảng 3.9, cho thấy chức năng thất phải có sự tương quan thuận
với chiều dài dòng hở phổi, điểu này có nghĩa là mức độ hở van động mạch
phổi càng nặng thì chức năng thất phải càng giảm.
4.2. RỐI LOẠN NHỊP TIM VÀ THÔNG SỐ CÁC PHƢƠNG PHÁP
ĐIỆN TIM, ĐIỆN THẾ MUỘN, TRẮC NGHIỆM GẮNG SỨC, BIẾN
THIÊN NHỊP TIM/ HOLTER ĐIỆN TIM 24 GIỜ
4.2.1. Rối loạn nhịp tim
Tứ chứng Fallot là một bệnh tim bẩm sinh khá phổ biến, với dự hậu sau
phẫu thuật sửa chữa hoàn toàn là tốt. Tuy nhiên, vẫn có một tỷ lệ nhỏ bệnh
nhân bị đột tử 0,24-0,94% mà nguyên nhân là do nhịp nhanh thất và rung thất.
99
Chính sự xơ hóa cơ tim xung quanh vùng phễu, vết sẹo ở vách liên thất đã tạo
ra những bất thường giải phẫu gây ra rối loạn quá trình khử cực và tái cực dẫn
đến các rối loạn nhịp thất có vòng vào lại [51]. Chính vì vậy, chúng ta cần
phải đánh giá và phân loại các rối loạn nhịp tim ở bệnh nhân sau phẫu thuật tứ
chứng Fallot nhằm dự phòng rối loạn nhịp tim ở các bệnh nhân sau phẫu thuật
tứ chứng Fallot.
Trong nghiên cứu của chúng tôi, tỷ lệ bệnh nhân có rối loạn nhịp nhĩ là
4,05% (bảng 3.10), theo nghiên cứu của tác giả Katz NM, tỷ lệ rối loạn nhịp
tim chiếm tỷ lệ 4,8% [70]. Tỷ lệ rối loạn nhịp nhĩ theo phương pháp phẫu
thuật qua đường nhĩ phải và đường thất phải - động mạch phổi lần lượt là
5,56% và 3,57 % (bảng 3.11), ở bệnh nhân có thời gian sau phẫu thuật trên
dưới 3 năm có tỷ lệ rối loạn nhịp nhĩ lần lượt là 2,56% và 5,71% (bảng 3.12)
Các tỷ lệ này không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê. Trong nghiên cứu
của tác giả Ho KW và cộng sự, tỷ lệ rối loạn nhịp nhĩ là 5% [68]. Theo
nguyên cứu của tác giả Gatzoulis và cộng sự, tỷ lệ rối loạn nhịp nhĩ là 3,5%
[55]. Với nghiên cứu của tác giả Nakazawa, tỷ lệ rối loạn nhịp nhĩ là 20/512
bệnh nhân [88] và nghiên cứu của tác giả Giardini, tỷ lệ rối loạn nhịp nhĩ là
11% [61], Bonello B: tỷ lệ rối loạn nhịp nhĩ là 7% [30]. Nguyên nhân gây rối
loạn nhịp nhĩ có thể do sự tình trạng quá tải áp lực tâm thu thất phải kéo dài
và gia tăng áp lực thất phải ở thời kỳ cuối tâm trương dẫn đến tăng áp lực nhĩ
phải, gây xơ hóa và phì đại nhĩ phải ngoài ra do phương pháp phẫu thuật qua
đường nhĩ gây ra vết sẹo kết hợp với rối loạn huyết động dẫn đến rối loạn
nhịp nhĩ [93].
Trong nghiên cứu của Roos-Hesselink và cộng sự trên 53 bệnh nhân,
có độ tuổi trung bình là 23,2 tuổi (15-57), những bệnh nhân đã trải qua phẫu
thuật sửa chữa tứ chứng Fallot ở độ tuổi trung bình là 9,1 năm và được theo
dõi trong một khoảng thời gian trung bình 17,5 năm. 19 bệnh nhân (36%) có
hội chứng nút xoang bệnh lý và 4 bệnh nhân cần đặt máy tạo nhịp tim. Rung
100
nhĩ hoặc cuồng nhĩ phát hiện ở 12 bệnh nhân, trong khi 6 bệnh nhân có cơn
nhịp nhanh trên thất [101].
Harrison và cộng sự đã nghiên cứu 242 bệnh nhân sau sửa chữa tứ
chứng Fallot. Họ nhận thấy tỷ lệ bệnh nhân có rối loạn nhịp nhĩ bền vững là
12%. So với những bệnh nhân khác, những bệnh nhân có nhịp nhanh nhĩ
thường được phẫu thuật ở độ tuổi lớn hơn (25 ± 16 so với 10 ± 9 năm), có
đường kính nhĩ phải lớn hơn và hở van động mạch phổi nặng hơn. Nhịp
nhanh nhĩ có liên quan với các yếu tố nguy cơ cao [65]. Gatzoulis và cộng sự,
trong một nghiên cứu đa trung tâm đối với 793 bệnh nhân (tuổi trung bình 8,2
năm, có nghĩa là sau phẫu thuật theo dõi 21,1 năm), cho thấy rằng 29 bệnh
nhân (3,5%) có rung nhĩ hoặc cuồng nhĩ [56]. Yếu tố tuổi lớn tại thời điểm
sửa chữa có liên quan với nguy cơ đột tử và rối loạn nhịp nhĩ. Suy van ba lá là
yếu tố nguy cơ chính cho sự phát triển của rung nhĩ hoặc cuồng nhĩ. Tỷ lệ rối
loạn nhịp nhĩ trong nghiên cứu của chúng tôi thấp vì số lượng bệnh nhân
phẫu thuật qua đường nhĩ của chúng tôi chiếm tỷ lệ thấp.
Rối loạn dẫn truyền nhĩ thất là khá phổ biến ở bệnh nhân sau phẫu thuật
tứ chứng Fallot trong đó bloc nhánh phải hoàn toàn là 80%. Sự kết hợp bloc
nhánh phải và trục trái xảy ra ở 11% bệnh nhân và sự kết hợp bloc nhánh
phải, trục trái và bloc nhĩ thất cấp 1 ở 3% bệnh nhân. Mặc dù sự kết hợp này
đã được liên quan đến tiền sử bệnh nhân cũng như tiên đoán của bloc nhĩ thất
hoàn toàn, điều này không nên được xem xét như là một dấu hiệu cho tạo
nhịp. Hầu hết bệnh nhân với bloc nhánh phải sau cắt cơ thất phải có tiên
lượng lành tính, mặc dù về mặt lý thuyết họ vẫn còn nguy cơ bloc nhĩ thất
hoàn toàn nên bloc nhánh trái sau phẫu thuật được xem là kết quả của những
thay đổi thoái hóa. Bệnh nhân bloc nhĩ thất cấp 2, hoặc bloc nhĩ thất hoàn
toàn kéo dài hơn 2 tuần sau khi phẫu thuật, phải cấy máy tạo nhịp tim vĩnh
viễn theo nghiên cứu của tác giả Papagiannis K và cộng sự [93].
Bệnh nhân có bloc nhĩ thất trong nghiên cứu của chúng tôi là 10,8%
101
trong đó bloc nhĩ thất cấp 2 mobit 1 chiếm ưu thế (bảng 3.10, bảng 3.13). Tỷ
lệ bệnh nhân bloc nhĩ thất theo phương pháp phẫu thuật qua đường nhĩ phải,
thất phải - động mạch phổi lần lượt là 5,56 % và 12,5% (bảng 3.11). Bệnh
nhân có thời gian sau phẫu thuật ≤ 3 năm có tỷ lệ bloc nhĩ thất là 17,14% và
bệnh nhân có thời gian sau phẫu thuật > 3 năm có tỷ lệ bloc nhĩ thất là 5,13%
(bảng 3.12). Trong nghiên cứu của Folino, tỷ lệ bloc nhĩ thất cấp 2 là 4%,
bloc nhĩ thất cấp 3 là 3% [51] và nghiên cứu của tác giả Nakazawa, có 20/512
bệnh nhân có bloc nhĩ thất cấp 2 và 16/512 bệnh nhân có bloc nhĩ thất cấp 3
[88]. Bloc nhĩ thất này thường xuất hiện ở nhóm bệnh nhân có lỗ thông liên
thất phần màng. Theo tác giả Hokanson, thì ở những bệnh nhân có bloc nhĩ
thất cấp 3 là một trong những yếu tố gây đột tử. Chính vì vậy, chúng ta cần
phải theo dõi kỹ ở những bệnh nhân có bloc nhĩ thất cấp 3 [67].
Rối loạn nhịp thất sau phẫu thuật là khá phổ biến ở bệnh nhân, đặc biệt
là ở bệnh nhân lớn tuổi đa số là không biểu hiện triệu chứng. Khoảng 10%
bệnh nhân có biểu hiện ngoại tâm thu thất trên điện tim, đối với trên Holter
điện tim, tỷ lệ bệnh nhân rối loạn nhịp thất từ phân độ Lown II trở lên chiếm
từ 40-50%. Nhịp nhanh thất bền bỉ là ít phổ biến và hay xuất hiện ở bệnh
nhân lớn tuổi. Hầu hết các bệnh nhân có nhịp nhanh thất bền bỉ đều có phình,
giãn đường ra thất phải và hở van động mạch phổi nặng theo nghiên cứu của
Friedli B và cộng sự [49]. Phương pháp phẫu thuật qua đường nhĩ phải đã
được chứng minh là giảm được rối loạn nhịp thất. Từ năm 1995 với những nỗ
lực đã được thực hiện để tìm các phương pháp điện tim không xâm nhập
trong dự báo bệnh nhân có nguy cơ rối loạn nhịp thất và đột tử, Gatzoulis và
cộng sự phát hiện ra rằng thời gian phức bộ QRS> 180 ms là một chỉ số rất
nhạy cảm và khá đặc hiệu cho nhịp nhanh thất và đột tử [55], [56].
Dietl và cộng sự đã so sánh tỷ lệ mắc chứng rối loạn nhịp tim trong 2
nhóm bệnh nhân trải qua phẫu thuật sửa chữa hoàn toàn bằng đường thất (n =
71) hoặc bằng đường nhĩ (n = 36). Ở nhóm I, có 28 bệnh nhân (39,4%) có
102
loạn nhịp thất có ý nghĩa (≥ Lown II), trong khi ở nhóm thứ hai chỉ có 1 bệnh
nhân (2,8%) có rối loạn nhịp tim có ý nghĩa (bệnh nhân này có suy van phổi
nặng). Khi thăm dò điện sinh lý được thực hiện, số lượng bệnh nhân dương
tính là 8/28 (26,8%) của nhóm bệnh nhân trải qua phẫu thuật bằng đường thất
và 0/5 bệnh nhân của nhóm phẫu thuật bằng đường nhĩ. Nguyên nhân rối loạn
nhịp thất có thể do có bất thường bề mặt giải phẫu gây xơ hóa cơ tim đặc biệt
ở bệnh nhân lớn tuổi là càng có sự xơ hóa thất phải nhiều hơn so với trẻ em,
rối loạn huyết động và hở van động mạch phổi [93]. Một số yếu tố nguy cơ
gây rối loạn nhịp thất nặng: hở van động mạch phổi nặng, dãn thất phải nặng,
có hẹp động mạch phổi, bệnh nhân có ngất, rối loạn nhịp thất nặng trên holter
điện tim, thời gian phức bộ QRS >180ms và trắc nghiệm gắng sức [118].
Tỷ lệ rối loạn nhịp thất trong nghiên cứu của chúng tôi chiếm tỷ lệ
29,73% (bảng 3.10). Trong đó ngoại tâm thu thất lown 1 chiếm ưu thế
41,89% và ngoại tâm thu thất lown 4 chiếm ưu thế (Biểu đồ 3.4). Tỷ lệ bệnh
nhân rối loạn nhịp thất ở nhóm bệnh nhân phẫu thuật thất phải - động mạch
phổi lớn hơn so với nhóm bệnh nhân phẫu thuật qua đường nhĩ phải (bảng
3.11) đặc biệt là ở nhóm bệnh nhân có thời gian sau phẫu thuật hơn 3 năm trở
lên có tỷ lệ rối loạn nhịp thất lớn hơn so với nhóm bệnh có thời gian sau phẫu
thuật dưới 3 năm (bảng 3.12). Trong nghiên cứu của Nakazawa, tỷ lệ rối loạn
nhịp thất chiếm tỷ lệ 18/512 bệnh nhân [88]. Theo tác giả Daliento và cộng
sự, tỷ lệ rối loạn nhịp thất chiếm tỷ lệ 43/234 bệnh nhân, trong đó rối loạn
nhịp thất nhẹ chiếm tỷ lệ 33/234 bệnh nhân [40]. Với nghiên cứu của Kowalik
E, tỷ lệ rối loạn nhịp thất chiếm tỷ lệ 20% [72].
Tỷ lệ rối loạn nhịp tim, rối loạn nhịp thất ở nhóm hở van động mạch
phổi nặng, trung bình lớn hơn so với nhóm hở van động mạch phổi ở mức độ
nhẹ (bảng 3.14), một cách có ý nghĩa thống kê (p<0,05). Theo tác giả
Villanfe, hở van động mạch phổi nặng cũng chính là một trong những yếu tố
gây ra rối loạn nhịp thất nguy hiểm và đột tử [118]. Do đó, bệnh nhân nên
103
được xem xét thay van động mạch phổi khi xuất hiện dấu hiệu giãn thất phải,
trước khi bắt đầu có rối loạn chức năng thất phải. Sự phụ thuộc vào các triệu
chứng chỉ để quyết định thời gian thay van động mạch phổi có thể gây nhầm
lẫn, bệnh nhân có biểu hiện triệu chứng thì chức năng thất phải trở nên suy
giảm nghiêm trọng [118].
Kết quả ở bảng 3.15, cho thấy tỷ lệ bệnh nhân có rối loạn nhịp tim và
rối loạn nhịp thất có suy chức năng thất phải chiếm tỷ lệ cao và bảng 3.16,
bảng 3.17 cho thấy ở nhóm bệnh nhân có rối loạn nhịp tim, rối loạn nhịp thất
thì chỉ số Tei3m lớn hơn một cách có ý nghĩa thống kê so với nhóm không có
rối loạn nhịp tim. Điều này cho thấy ở bệnh nhân rối loạn nhịp tim đặc biệt rối
loạn nhịp thất thì có suy chức năng thất phải. Quá trình phẫu thuật thường liên
quan đến vết rách ở đường ra thất phải với sự bóc tách các sợi cơ tim ở đường
ra thất phải mà dẫn điện sự gián đoạn hoạt động điện của các sợi cơ với nhau
và ở bệnh nhân sau phẫu thuật tứ chứng Fallot, có giãn, phình đường ra thất
phải dẫn đến sự hiện diện của mô sẹo và đây là một cách giải thích cho rối
loạn nhịp thất ở những bệnh nhân có giãn đường ra thất phải [107]. Theo
nghiên cứu của tác giả Chowdhury và cộng sự, cho thấy suy giảm chức năng
tim ở bệnh nhân sau phẫu thuật tứ chứng Fallot là một yếu tố nguy cơ của rối
loạn nhịp tim nguy hiểm [37]. Tác giả Ramos R, cho thấy suy chức năng thất
phải và hở van động mạch phổi là có liên quan đến các rối loạn nhịp tim và
đột tử. Chính vì vậy cần phải đánh giá chức năng thất phải và mức độ hở van
động mạch phổi kịp thời để có phương pháp điều trị thích hợp góp phần giảm
sự xuất hiện các rối loạn nhịp tim nguy hiểm và đột tử [100].
4.2.2. Thông số các phƣơng pháp điện tim, điện thế muộn, trắc nghiệm
gắng sức, biến thiên nhịp tim/ Holter điện tim 24 giờ
4.2.2.1. Điện tim
Các thông số điện tim dùng để xác định nguy cơ rối loạn nhịp thất và
đột tử đã được đánh giá qua nhiều nghiên cứu hồi cứu. Giả định đằng sau rất
104
nhiều những nghiên cứu này là có một mối quan hệ nguyên nhân và kết quả
giữa rối loạn nhịp thất và đột tử.
Trong nghiên cứu của chúng tôi, tỷ lệ bệnh nhân bloc nhánh phải hoàn
toàn chiếm tỷ lệ 70,27% và bloc nhánh phải không hoàn toàn là 29,73% (bảng
3.18). Theo tác giả Helbing WA, bệnh nhân bloc nhánh phải hoàn toàn là
33/37 bệnh nhân chiếm tỷ lệ 89,19% [66] và 91% bệnh nhân có bloc nhánh
phải trong nghiên cứu của tác giả Castaneda A.R [35]. Nghiên cứu của Norozi
K và cộng sự, tỷ lệ bloc nhánh phải là 80% [91]. Kết quả của chúng tôi tương
đương với kết quả của các tác giả khác. Bloc nhánh phải hoàn toàn là phổ
biến gần như hoàn toàn ở các bệnh nhân tứ chứng Fallot đã phẩu thuật có cắt
cơ thất phải. Đặc trưng của bloc này đó là phức bộ QRS với phần đầu tiên là
ngắn và hẹp, phần thứ hai là cao và rộng hơn [27].
Trên kết quả nghiên cứu của chúng tôi, tỷ lệ phát hiện rối loạn nhịp thất
bằng điện tim bề mặt chỉ là 0 bệnh nhân (bảng 3.18), theo nghiên cứu của
Helbing WA là 2 bệnh nhân [66], trong nghiên cứu Valente và cộng sự, tỷ lệ
phát hiện rối loạn nhịp tim là 10/873 bệnh nhân [115]. Kết quả nghiên cứu
của chúng tôi tương đương với các kết quả các tác giả trên. Điều này cho thấy
trên điện tim bề mặt tỷ lệ phát hiện rối loạn nhịp tim đặc biệt rối loạn nhịp
thất là rất thấp.
Giá trị trung bình thời gian phức bộ QRS trong nghiên cứu của chúng
tôi là:130,12 ± 29,58 ms (bảng 3.19). Theo nghiên cứu của Helbing WA, giá
trị trung bình thời gian QRS là 133 ± 36 ms [66]. Trong kết quả của tác giả
Sarubbi B, giá trị trung bình thời gian QRS là 144,86 ± 19,1 ms [105]. Nghiên
cứu của tác giả Friedberg và cộng sự, giá trị trung bình thời gian phức bộ
QRS là 140 ± 23,9 ms [50]. Theo Uebing A, giá trị trung bình QRS là 144,8 ±
20,5 ms [120]. Kết quả của chúng tôi tương đương với các nghiên cứu của các
tác giả trên.
105
Quá trình khử cực tâm thất có thể được thể hiện qua thời gian phức bộ
QRS. Thời gian phức bộ QRS là một yếu tố dự báo độc lập và quan trọng đối
với yếu tố tử vong do tim mạch. Giá trị tiên lượng của phức bộ QRS được
chứng minh ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim hoặc ở giai đoạn suy tim hồi phục.
Ở bệnh nhân tứ chứng Fallot, rối loạn nhịp thất và đột tử thường xảy ra khi
phức bộ QRS lớn hơn 180ms ở người lớn và 170ms ở trẻ em. Một trong
những yếu tố quan trọng làm thời gian phức bộ QRS tăng là do hở van động
mạch phổi, điều này có thể dẫn đến dãn thất phải nặng và suy tim. Có mối
liên quan giữa thời gian phức bộ QRS với rối loạn nhịp nghiêm trọng do giãn
thất phải. Điều này làm gia tăng áp lực thành tim dẫn đến sự xơ hóa thành thất
phải tạo điều kiện cho nhịp nhanh thất có vòng vào lại, ngoại tâm thu thất gây
kích hoạt các rối loạn nhịp tim. Ngoài ra, dãn thất phải làm tăng thời gian
phức bộ QRS bằng gia tăng khoảng cách các hoạt động điện trước khi đến
vùng thất phải [82].
Theo bảng 3.19: Bệnh nhân phẫu thuật qua đường nhĩ có thời gian phức
bộ QRS nhỏ hơn so với nhóm phẫu thuật qua đường thất phải động mạch phổi
và thời gian phức bộ QRS ở nhóm bệnh nhân có thời gian sau phẫu thuật dưới
3 năm nhỏ hơn so với nhóm bệnh nhân có thời gian sau phẫu thuật lớn hơn 3
năm (p<0,05). Nhóm bệnh nhân rối loạn nhịp tim đặc biệt rối loạn nhịp thất,
giá trị trung bình phức bộ QRS lớn hơn nhóm bệnh nhân không có rối loạn
nhịp tim, rối loạn nhịp thất một cách có ý nghĩa thống kê (p<0,05) (bảng
3.20). Trong nghiên cứu của tác giả Balaji S cũng cho thấy nhóm bệnh nhân
rối loạn nhịp thất có giá trị trung bình phức bộ QRS lớn hơn có ý nghĩa thống
kê so với nhóm không có rối loạn nhịp thất [28]. Theo nghiên cứu của
Gatzoulis và cộng sự cũng cho thấy phức bộ QRS ở nhóm có rối loạn nhịp
thất đặc biệt là ở bệnh nhân có nhịp nhanh thất là 198,9ms, đột tử là 193,8 ms
có lớn hơn một cách có ý nghĩa thống kê so với nhóm không rối loạn nhịp tim
là 142,5ms (p<0,05). Điều này cho thấy phức bộ QRS dãn rộng ở bệnh nhân
106
tứ chứng Fallot sau phẫu thuật là do sự kết hợp giữa sự tổn thương tức thời
sau phẫu thuật ở trên cơ tim và nhánh thần kinh tim bên phải và tổn thương
lâu dài do giãn thất phải. Theo nghiên cứu của tác giả Gatzoulis thì phức bộ
QRS giãn rộng đặc biệt phức bộ QRS > 180 ms là một yếu tố dự báo nguy cơ
rối loạn nhịp thất đặc biệt là rối loạn nhịp thất nghiêm trọng [55], [56].
Tóm lại, qua nghiên cứu này chúng tôi nhận thấy: Giá trị phức bộ QRS
ở bệnh nhân rối loạn nhịp tim, rối loạn nhịp thất lớn hơn có ý nghĩa thống kê
so với nhóm bệnh nhân không có rối loạn nhịp tim, rối loạn nhịp thất. Có sự
khác biệt có ý nghĩa thống kê thời gian phức bộ QRS giữa 2 nhóm phẫu thuật
cũng như giữa hai nhóm bệnh có thời gian sau phẫu thuật trên dưới 3 năm
(p<0,05).
4.2.2.2. Điện thế muộn
Phát hiện sớm các rối loạn nhịp tim sau phẫu thuật bệnh tim bẩm sinh
rất quan trọng vì nó có thể giúp giảm tỷ lệ mắc bệnh và tử vong. Sử dụng điện
tim có độ phân giải cao, biên độ cao nhất của các thành phần tần số cao trong
phức bộ QRS có thể được ghi lại và phân tích nhằm phát hiện các nguy cơ rối
loạn nhịp tim, nhịp thất [92].
Tại bảng 3.22: giá trị trung bình các thông số điện thế muộn là:
HFQRSd: 152,03 ± 35,01 ms, LAHFd:41,36 ± 31,51 ms, RMS(40): 32,47 ±
23,14 µV. Theo nghiên cứu của tác giả Daliento L, HFQRSd:162 ± 29 ms,
HFLA:32 ± 22 ms, RMS(40):41 ± 32 µV [39].
Thông số HFQRSd lớn hơn có ý nghĩa thống kê giữa hai nhóm bệnh có
thời gian sau phẫu thuật trên và dưới 3 năm cũng như giữa hai phương pháp
phẫu thuật (bảng 3.22). Theo bảng 3.23: Hai thông số HFQRSd, HFLA ở
nhóm có rối loạn nhịp tim, rối loạn nhịp thất lớn hơn so với nhóm không có
rối loạn nhịp tim, không rối loạn nhịp thất một cách có ý nghĩa thống
kê(p<0,05). Theo các nghiên cứu của tác giả Russio G, thì chỉ có thông số
HFQRSd ở nhóm có rối loạn nhịp thất lớn hơn so với nhóm không có rối loạn
107
nhịp thất một cách có ý nghĩa thống kê [102]. Qua nghiên cứu của tác giả
Vaskamn G và cộng sự, cho thấy thông số HFQRSd ở nhóm có rối loạn nhịp
thất lớn hơn so với nhóm không rối loạn nhịp thất [116]. Nghiên cứu của tác
giả Daliento L và cộng sự, có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê giữa HFQRSd,
HFLA giữa nhóm có rối loạn nhịp tim nặng lớn hơn so với nhóm có rối loạn
nhịp tim nhẹ [39]. Như vậy, kết quả nghiên cứu của chúng tôi phù hợp với kết
quả nghiên cứu của các tác giả trên.
Vấn đề này có thể được hiểu là ở bệnh nhân tứ chứng Fallot: bloc nhánh
phải sẽ dẫn đến sự dẫn truyền không đồng nhất thường xuất hiện muộn, do đó
sự dẫn truyền này chỉ có thể được nhìn thấy ở phần cuối của phức bộ và dẫn
đến điện thế RMS thấp hơn so với nơi bắt đầu của bloc nhánh phải. Nhiều
nghiên cứu cho rằng chính các tổn thương dây thần kinh tim trong quá trình
phẫu thuật đã tạo tiền đề cho các cơn nhịp nhanh thất có vòng vào lại [116].
Một sự hiện diện bất thường của mô xơ tại các vị trí khác nhau của tâm thất
phải ở những bệnh nhân đã trải qua phẫu thuật sửa chữa cho tứ chứng Fallot
đặc biệt là những bệnh nhân trải qua phẫu thuật muộn (sau 5-8 năm ). Những
khu vực tổn thương cơ tim có thể cung cấp chất nền cho những bất thường khử
cực tâm thất. Những bất thường tại chỗ xuất hiện có liên quan đến rối loạn nhịp
thất nghiêm trọng [39].
Điện thế muộn đại diện cho hoạt động điện thế bị chậm ở các vùng nhỏ
của cơ tim bị tổn thương và do đó điện thế muộn là phương pháp phát hiện
các rối loạn nhịp thất có vòng vào lại. Bệnh nhân sau phẫu thuật tứ chứng
Fallot hầu như đều có bloc nhánh phải nên có thể có một số trường hợp âm
tính giả do phức bộ QRS kéo dài ở bệnh nhân bloc nhánh phải hoàn toàn nên
điện thế muộn khó có thể phát hiện trong khoảng thời gian ngắn [128].
Trong bảng 3.21: tỷ lệ điện thế muộn dương tính là 36,49%. Theo
nghiên cứu của tác giả Daliento, tỷ lệ điện thế muộn dương tính là 25% bệnh
nhân [39]. Tác giả Vaskmann G, tỷ lệ điện thế muộn dương tính là 7% [116].
108
Nghiên cứu của Omeroglu RE và cộng sự, tỷ lệ điện thế muộn dương tính
chiếm tỷ lệ 36% [92]. Theo tác giả Giroud D, tỷ lệ điện thế muộn dương tính
là 23% [62]. Theo tác giả Zimmermann, tỷ lệ điện thế muộn dương tính ở
bệnh nhân sau phẫu thuật tứ chứng Fallot là 32% [128]. Theo Matsuoka, tỷ lệ
điện thế muộn dương tính 10/45 bệnh nhân [83]. Như vậy, kết quả của chúng
tôi so sánh với kết quả của các tác giả trên là tương đương. Điện thế muộn ở
thất được xem là biểu hiện cho sự hoạt động điện bị kéo dài ở những khu vực
nhỏ tại cơ tim. Ở người lớn, đặc biệt là sau khi nhồi máu cơ tim, điện thế
muộn cho thấy một nguy cơ cao của nhịp nhanh thất hoặc đột tử. Sau phẫu
thuật sửa chữa tứ chứng Fallot, bệnh nhân được cắt cơ thất, cắt bỏ vùng phêu,
và đóng lỗ thông liên thất có thể tạo ra một vùng thuận lợi cho rối loạn nhịp
thất có vòng vào lại [62]. Ở nhóm bệnh nhân rối loạn nhịp tim, có sự khác
biệt có ý nghĩa thống kê về tỷ lệ điện thế muộn dương tính so với nhóm bệnh
nhân không có rối loạn nhịp tim (p < 0,05) (bảng 3.21).
Qua nghiên cứu, chúng tôi nhận thấy: Giá trị các thông số ĐTM
(HFQRSd, HFLA) ở nhóm rối loạn nhịp tim, rối loạn nhịp thất lớn hơn nhóm
không rối loạn nhịp tim, rối loạn nhịp thất có ý nghĩa thống kê. Có sự khác
biệt có ý nghĩa thống kê thông số HFQRSd giữa 2 nhóm phẫu thuật cũng như
giữa hai nhóm bệnh có thời gian sau phẫu thuật trên dưới 3 năm (p<0,05).
4.2.2.3. Trắc nghiệm gắng sức
Có rất nhiều bằng chứng cho thấy hở van động mạch phổi nặng và dãn
thất phải liên quan đến suy giảm khả năng gắng sức ở bệnh nhân sau phẫu
thuật tứ chứng Fallot. Suy chức năng thất phải thường làm giảm khả năng
gắng sức và có thể dẫn đến đột tử. Trắc nghiệm gắng sức không chỉ hữu ích
trong đánh giá tình trạng lâm sàng và khả năng gắng sức mà còn gợi ý thời
gian thay van động mạch phổi bởi vì suy chức năng thất phải chỉ phản ánh
trong quá trình gắng sức và làm suy giảm sự tái đồng bộ hai thất. Ngoài ra,
109
trắc nghiệm gắng sức còn giúp xác định bệnh nhân tứ chứng Fallot có rối loạn
nhịp tim trong quá trình gắng sức [118].
Theo bảng 3.24: cho thấy công gắng sức tối đa trong nghiên cứu của
chúng tôi là: 122,03 ± 23,98 watt. Thời gian gắng sức là: 620,78±135,90
(giây). Không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê công gắng sức tối đa, thời
gian gắng sức giữa 2 nhóm phẫu thuật cũng như giữa hai nhóm bệnh có thời
gian sau phẫu thuật trên dưới 3 năm (p>0,05) (bảng 3.25, bảng 3.26). Theo
nghiên cứu của tác giả Samman A, công gắng sức tối đa là 109 ± 39 W và
tổng thời gian gắng sức là 11± 3 (phút) [104]. Theo nghiên cứu của tác giả
Mahle WT và cộng sự, công gắng sức lần 1 là 97,2 ± 23,8 W [79]. Theo tác
giả Erdem S và cộng sự, thời gian gắng sức trung bình là: 993,8±127 giây
[47]. Kết quả nghiên cứu của chúng tôi tương đương với kết quả nghiên cứu
của các tác giả trên.
Theo bảng 3.24: tỷ lệ rối loạn nhịp tim trong quá trình gắng sức của
chúng tôi là lần lượt là 18,92%. Theo tác giả Pfeiffer ME và cộng sự, tỷ lệ rối
loạn nhịp tim trong quá trình gắng sức chiếm tỷ lệ 6/30 (20%) bệnh nhân [96].
Chúng tôi cũng nhận thấy tỷ lệ bệnh nhân có rối loạn nhịp tim trong quá trình
gắng sức theo phương pháp thất phải – động mạch phổi chiếm tỷ lệ 19,64%
và tỷ lệ rối loạn nhịp tim ở bệnh nhân có thời gian phẫu thuật sau 3 năm là
20,51% (bảng 3.24). Theo tác giả Sarubi B (2000), tỷ lệ rối loạn nhịp tim
chiếm tỷ lệ là 6/41 (14,63%) bệnh nhân [106]. Tất cả các nghiên cứu của các
tác giả trên đều tương đương với kết quả của chúng tôi và đều cho thấy trong
quá trình gắng sức, tỷ lệ rối loạn nhịp tim chủ yếu là rối loạn nhịp thất: ngoại
tâm thu thất trong quá trình gắng sức và trong giai đoạn hồi phục. Sở dĩ có rối
loạn nhịp thất trong quá trình gắng sức đó là do sự xơ hóa cơ tim thất phải,
phì đại thất, gia tăng thể tích tâm thất, và có sự kết hợp với các yếu tố sửa
chữa trong quá trình phẫu thuật như cắt cơ thất, miếng vá lỗ thông liên thất,..
gây ra sự mất cân bằng trong hoạt động của thất phải [105]. Chính vì vậy,
110
hoạt động gắng sức ở các bệnh nhân sau phẫu thuật tứ chứng Fallot thường
giảm đặc biệt là ở những bệnh nhân có rối loạn nhịp thất.
Trong nghiên cứu của chúng tôi, theo bảng 3.25,3.26: các bệnh nhân rối
loạn nhịp tim, rối loạn nhịp thất có thời gian gắng sức, công gắng sức tối đa
giảm một cách có nghĩa thống kê so với nhóm không có rối loạn nhịp tim, rối
loạn nhịp thất (p<0,05).
Qua nghiên cứu này, chúng tôi rút ra: Giá trị công gắng sức tối đa, thời
gian gắng sức ở nhóm bệnh nhân rối loạn nhịp tim, rối loạn nhịp thất giảm
hơn so với nhóm không rối loạn nhịp tim một cách có ý nghĩa thống kê.
Không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê công gắng sức tối đa, thời gian
gắng sức giữa 2 nhóm phẫu thuật cũng như giữa hai nhóm bệnh có thời gian
sau phẫu thuật trên dưới 3 năm.
4.2.2.4. Biến thiên nhịp tim
Hệ thống thần kinh tự động đóng một vai trò quan trọng không chỉ
trong những trường hợp sinh lý, mà còn trong các thiết lập bệnh lý khác nhau
như bệnh thần kinh đái tháo đường, nhồi máu cơ tim và suy tim. Sự mất cân
bằng thần kinh tự động kết hợp tăng hoạt động giao cảm và giảm cường phế
vị có liên quan chặt chẽ trong sinh lý bệnh của chứng rối loạn nhịp tim và đột
tử do tim. Trong số các kỹ thuật không xâm lấn khác nhau để đánh giá tình
trạng của hệ thần kinh tự động, biến thiên nhịp tim đã nổi lên như một
phương pháp đơn giản, phương pháp không xâm lấn để đánh giá sự cân bằng
giao cảm - phó giao cảm ở nút xoang nhĩ. Nó đã được sử dụng trong một loạt
các tình huống lâm sàng bao gồm bệnh thần kinh đái tháo đường, nhồi máu cơ
tim, đột tử và suy tim. Các phép đo tiêu chuẩn can thiệp vào việc phân tích
các BTNT bao gồm phương pháp theo thời gian, phương pháp hình học và
phương pháp phổ tần số. Số đo của BTNT thường được thực hiện trên cơ sở
24 giờ ghi Holter (ghi dài hạn) hoặc trên khoảng thời gian ngắn từ 0,5 đến 5
phút (ghi ngắn hạn). Việc sử dụng các bản ghi dài hay ngắn hạn phụ thuộc
111
vào loại nghiên cứu mà đã được thực hiện. Dữ liệu lâm sàng thành lập dựa
trên nhiều nghiên cứu được công bố trong thập kỷ qua về việc giảm các thông
số BTNT như là một yếu tố dự báo mạnh mẽ về tỷ lệ tử vong do mọi nguyên
nhân và / hoặc rối loạn nhịp tim tăng lên, đặc biệt ở những bệnh nhân suy tim
xung huyết [113].
Trong số các nguyên nhân tử vong sau khi sửa chữa tứ chứng Fallot, rối
loạn nhịp thất vẫn là nguyên nhân hàng đầu chiếm tỷ lệ từ 0,3% đến 0,4%
năm và nguyên nhân gây rối loạn nhịp thất chủ yếu bởi các vết sẹo lớn ở thất
gây ra bởi sự can thiệp của phẫu thuật. Mặt khác, cũng như trong các bệnh lý
tim mạch khác, vai trò của hệ thống thần kinh tự động là một yếu tố cần được
đánh giá, đặc biệt là trong tình trạng này, trong đó thay đổi hoạt động thần
kinh tự động có thể được gây ra bởi các yếu tố khác nhau, chẳng hạn như tổn
thương phẫu thuật, suy giảm chức năng thất, và bệnh lý bẩm sinh… Một vài
yếu tố trong phân tầng nguy cơ ở bệnh nhân sau phẫu thuật sửa chữa hoàn
toàn tứ chứng Fallot như tuổi lớn phẫu thuật, có miếng vá đường ra thất phải,
điện thế muộn, phức bộ QRS trên điện tim bề mặt nhưng đôi khi kết quả vẫn
còn gây tranh cãi. Đặc biệt ở bệnh nhân có kết quả phẫu thuật tốt, huyết động
biến đổi tốt, không có rối loạn nhịp thất nguy hiểm thường được coi là có
nguy cơ thấp của đột tử. Chính các bệnh nhân này cần có một sự theo dõi và
đánh giá chuyên sâu hơn. Phân tích biến thiên nhịp tim đã được chứng minh
là một phương pháp đáng tin cậy và dễ dàng giúp phát hiện hoạt động của hệ
thần kinh tự động và dự báo nguy cơ rối loạn nhịp tim.
Một vài yếu tố có thể gây thay đổi hoạt động hệ thần kinh giao cảm và
phó giao cảm ở những bệnh nhân sau phẫu thuật. Trước hết, đó là do vết mổ
có thể gây ảnh hưởng đến sợi thần kinh tự động của cơ tim (cắt bỏ), làm giảm
dẫn truyền và phân bố tín hiệu thần kinh không đồng nhất. Hơn nữa, giảm
cung lượng tim có thể dẫn đến sự gia tăng hoạt động giao cảm thông qua các
112
receptor thụ cảm và sự thay đổi vận động thành tâm thất có thể kích thích các
receptor tại chổ làm giảm hoạt động thần kinh tự động [52].
Ở bảng 3.27, giá trị của các thông số biến thiên nhịp tim SDNN là:
122,48 ± 40,88 ms, rMSSD: 26,26 ± 14,47 ms, pNN50: 3,07 ± 2,97(%),
SDANN: 110,70 ± 38,28 ms. Các thông số biến thiên nhịp tim phổ thời gian
không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê giữa 2 nhóm phẫu thuật cũng như
giữa hai nhóm bệnh có thời gian sau phẫu thuật trên dưới 3 năm ngoại trừ
thông số ASDNN (bảng 3.28). Theo nghiên cứu của tác giả Folino và cộng
sự, SDNN:124,6 ± 45 ms, RMSSD: 47,8 ± 34 ms, pNN50: 13,5 ± 15 (%),
SDANN: 132,2 ± 43 ms [52]. Theo tác giả Butera G và cộng sự cho thấy
SDNN:124 ± 49 ms, rMSSD: 40 ± 20 ms, pNN50: 13 ± 12 (%) [33]. Theo tác
giả Davos và cộng sự, SDNN:37,8 ± 16,8 ms, rMSSD: 32,7 ± 24,7 ms,
pNN50: 7,9 ± 12,8 (%) [42]. Tất cả các nghiên cứu trên so với kết quả của
chúng tôi là khá tương đồng. Vấn đề này cho thấy các thông số biến thiên
nhịp tim phổ thời gian đặc biệt là SDNN, pNN50, SDANN, rMSSD là giảm
hơn so với giá trị bình thường.
Bảng 3.29 cho thấy giá trị trung bình của các thông số biến thiên nhịp
tim phổ tần số là lnLF: 2,64 ± 0,59, lnHF: 2,22 ± 0,65, lnVLF: 3,19 ± 0,53, tỷ
lệ LF/HF: 1,72 ± 0,53. Các thông số BTNT phổ thời gian không có sự khác biệt
có ý nghĩa thống kê giữa 2 nhóm phẫu thuật. Thông số LF, VLF, WF giữa hai
nhóm bệnh có thời gian sau phẫu thuật trên dưới 3 năm có sự khác biệt có ý
nghĩa thống kê (bảng 3.30). Theo nghiên cứu của tác giả Davos và cộng sự cho
thấy lnLF: 2,1 ± 0,5, lnHF: 1,9 ± 0,6, lnVLF: 2,2 ± 0,4 [42]. Theo nghiên cứu
của tác giả Silvilairat và cộng sự, tỷ lệ LF/HF:1,6 ± 0,4 [108]. Kết quả của
chúng tôi tương đương với kết quả của các tác giả trên.
Theo bảng 3.31,3.32: giá trị trung bình của các thông số biến thiên nhịp
tim phổ thời gian ở nhóm bệnh nhân rối loạn nhịp tim, rối loạn nhịp thất giảm
hơn so với nhóm bệnh nhân không có rối loạn nhịp tim, rối loạn nhịp thất một
113
cách có ý nghĩa thống kê (p<0,05). Điển hình là các thông số SDNN, pNN50,
rMMSD.Theo các nghiên cứu của các tác giả Daliento L, Folino cho thấy có
sự khác biệt có ý nghĩa thống kê giá trị trung bình giữa nhóm có rối loạn nhịp
thất và nhóm không có rối loạn nhịp thất đặc biệt ở thông số SDNN [41],
[52]. Theo tác giả Bueta G, có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê giữa nhóm có
rối loạn nhịp thất và không rối loạn nhịp thất: SDNN (95 ± 15 với 135 ± 54
ms; p =0,01), rMSSD (26 ± 9 và 45 ± 20 ms; p = 0,03), pNN50 (4,4 ± 3,4 với
16,5 ± 12,5%; p = 0,001) [33]. Kết quả nghiên cứu của chúng tôi hoàn toàn
tương đương với các kết quả của các tác giả trên. Điều này, phản ánh có sự
gia tăng hoạt động thần kinh giao cảm và giảm hoạt động phó giao cảm ở
nhóm bệnh nhân rối loạn nhịp tim, đặc biệt ở nhóm rối loạn nhịp thất.
Đối với giá trị trung bình các thông số biến thiên nhịp tim theo phổ tần
số, theo bảng 3.33, 3.34: Chúng tôi ghi nhận giá trị trung bình các thông số
biến thiên nhịp tim theo phổ tần số ở nhóm bệnh nhân rối loạn nhịp tim, rối
loạn nhịp thất giảm hơn so với nhóm không rối loạn nhịp tim, rối loạn nhịp
thất đặc biệt là chỉ số L/H, HF. Theo tác giả Butera G, thông số HF ở nhóm
rối loạn nhịp thất giảm hơn so với nhóm không có rối loạn nhịp thất một cách
có ý nghĩa thống kê [33].
Theo biểu đồ 3.9 cho thấy tỷ lệ giảm biến thiên nhịp tim trong nghiên
cứu của chúng tôi là 32,43%. Theo McLeod và cộng sự, có 12 bệnh nhân
(43%) có giảm biến thiên nhịp tim. Giảm biến thiên nhịp tim thường có liên
quan đến độ tuổi lớn, huyết động thất phải kém, và QRS giãn rộng [84]. Theo
nghiên cứu Daliento, cho thấy ở bệnh nhân có nhịp nhanh thất có giảm hoạt
động phó giao cảm và hoạt động giao cảm chiếm ưu thế [41].
Chúng tôi nhận thấy qua nghiên cứu này: Giá trị các thông số biến thiên
nhịp tim phổ thời gian và phổ tần số ở nhóm có rối loạn nhịp tim, rối loạn nhịp
thất giảm hơn so với nhóm không rối loạn nhịp tim, rối loạn nhịp thất ngoại trừ
tỷ số L/H ở nhóm rối loạn nhịp tim, rối loạn nhịp thất lớn hơn so với nhóm
114
không rối loạn nhịp tim, rối loạn nhịp thất. Thông số biến thiên nhịp tim phổ
thời gian (ASDNN) và thông số BTNT phổ tần số (LF, VLF, WF) có sự khác
biệt có ý nghĩa thống kê giữa hai nhóm bệnh có thời gian sau phẫu thuật trên
dưới 3 năm.
4.2.3. Tƣơng quan giữa các thông số các phƣơng pháp điện tim không
xâm nhập và siêu âm tim
4.2.3.1. Tương quan giữa thời gian phức bộ QRS với EDVRV, L-hở phổi
Theo bảng 3.35, thời gian phức bộ QRS tương quan thuận ở mức độ
vừa với thể tích thất phải cuối tâm trương và chiều dài dòng hở phổi. Theo tác
giả Daliento L và cộng sự, cho thấy có sự tương quan thuận giữa thời gian
phức bộ QRS với thể tích thất phải cuối tâm trương với r = 0,49, p<0,05 [40].
Điều này cho thấy thời gian phức bộ QRS kéo dài liên quan đến dãn thất phải
và mức độ hở phổi. Ở bệnh nhân tứ chứng Fallot sau phẫu thuật, bloc nhánh
phải có mặt ở tất cả các bệnh nhân của chúng tôi và chính điều này làm chúng
tôi không thể phân biệt được thời gian phức bộ QRS kéo dài sau phẫu thuật là
do tổn thương sau phẫu thuật dẫn đến tổn thương hệ dẫn truyền hay là do thất
phải dãn và chính thời gian phức bộ QRS tương quan thuận với thể tích thất
phải cuối tâm trương và mức độ hở van động mạch phổi đã giải thích vấn đề
trên [40]. Mặc dù với sự phát triển của kỹ thuật đã dẫn đến những cải tiến
trong chẩn đoán và điều trị rối loạn nhịp tim, nhưng nhịp nhanh thất vẫn là
một trong những biến chứng quan trọng nhất ở bệnh nhân lớn tuổi sau sửa
chữa tứ chứng Fallot. Phức bộ QRS kéo dài là một yếu tố nguy cơ chính gây
nhịp nhanh thất. Cơ chế chính xác cho QRS kéo dài vẫn còn chưa rõ ràng.
Nghiên cứu của chúng tôi cho thấy các yếu tố chính liên quan đến thời gian
phức bộ QRS kéo dài là mức độ hở van động mạch phổi. Gatzoulis và cộng
sự đã chứng minh rằng thời gian phức bộ QRS có liên quan đến chỉ số
tim/lồng ngực [55]. Helbing và cộng sự cho thấy mối tương quan giữa thời
gian QRS và mức độ hở phổi [66]. Trong nghiên cứu này, kết quả của chúng
115
tôi tương đương với những nghiên cứu của các tác giả trên mặc dù mối tương
quan là yếu hơn trong các nghiên cứu trước đó. Điều này có thể được do sự
không đồng nhất trong nhóm bệnh nhân này. Đã có nghiên cứu cho thấy thay
van động mạch phổi làm giảm thời gian QRS và cũng liên quan đến giảm thể
tích thất phải cuối tâm trương [64].
4.2.3.2. Mối tương quan giữa trắc nghiệm gắng sức với chức năng thất phải
Theo Bảng 3.36: cho thấy thời gian gắng sức, công gắng sức tối đa
tương quan nghịch ở mức độ yếu với chỉ số Tei3m, điều này có nghĩa là công
gắng sức, thời gian gắng sức càng giảm thì chỉ số Tei3m càng tăng và ngược
lại. Theo tác giả Samman và cộng sự, cho thấy chức năng thất phải có mối
tương quan nghịch với khả năng gắng sức của bệnh nhân với r=-0,41 và p
<0,01[104]. Trong nghiên cứu này, chúng tôi phát hiện ra rằng những bệnh
nhân tứ chứng Fallot sửa chữa hoàn toàn giảm khả năng gắng sức. Các yếu tố
có liên quan đến hạn chế khả năng gắng sức trong nhiều nghiên cứu ở bệnh
nhân tứ chứng Fallot sửa chữa hoàn toàn, bao gồm tuổi lớn, tuổi sửa chữa,
giảm chức năng tim và chức năng của phổi bất thường. Chức năng của cả hai
tâm thất phải và trái, được đo bằng chỉ số vận động cơ tim, dự đoán khả năng
gắng sức giảm ở những bệnh nhân tứ chứng Fallot sau phẫu thuật sửa chữa
hoàn toàn. Có một mối quan hệ tuyến tính giữa chỉ số Tei thất phải và thất
trái, điều này chỉ ra rằng tương tác hai tâm thất có thể góp phần vào việc hạn
chế khả năng gắng sức trong nhóm bệnh nhân [104].
4.2.3.3. Tương quan giữa thông số điện thế muộn với EDVRV, L hở phổi
Theo bảng 3.37 cho thấy có sự tương quan thuận giữa thông số
HFQRSd với thể tích thất phải cuối tâm trương và mức độ hở phổi. Theo
Russo G và cộng sự, thông số HFQRSd có mối tương quan thuận với thể tích
thất phải cuối tâm trương với hệ số r = 0,5 và p<0,001[102]. Điều này cho
thấy có mối tương quan giữa hoạt động điện và cơ chế hoạt động của tâm thất.
Đặc biệt, ở những bệnh nhân có nhịp nhanh thất thường có tăng thể tích cuối
116
tâm trương thất phải chính vì vậy thông số HFQRSd tương thuận với thể tích
thất phải cuối tâm trương và mức độ hở phổi là có ý nghĩa rất tốt trong vấn đề
tiên lượng rối loạn nhịp tim nguy hiểm.
4.3. GIÁ TRỊ DỰ BÁO RỐI LOẠN NHỊP TIM CỦA CÁC PHƢƠNG
PHÁP ĐIỆN TIM KHÔNG XÂM NHẬP
4.3.1. Điện tim
Theo biểu đồ 3.12: cho thấy điểm cắt tốt nhất của QRS trong tiên lượng
rối loạn nhịp tim là lớn hơn100ms; AUC= 0,687 (95% CI: 0,57-0,79); Độ
nhạy: 96,55% (95%CI: 82,2-99,9); Độ đặc hiệu: 35,56 % (95%CI: 21,9 -
51,2) và theo biểu đồ 3.13: điểm cắt tốt nhất của QRS trong tiên lượng rối
loạn nhịp thất là lớn hơn 106ms; AUC= 0,697 (95% CI: 0,58-0,79); Độ nhạy:
95,45% (95%CI: 77,2-99,9); Độ đặc hiệu: 38,46 % (95%CI: 25,3 - 53). Theo
tác giả Gatzoulis, cho thấy:thời gian phức bộ QRS > 180 ms có độ nhạy 100%
cho nhịp nhanh thất bền bỉ và đột tử, trong khi đó một thời gian QRS <180 ms
có một giá trị tiên đoán âm tính 100% cho các yếu tố: rối loạn nhịp thất và đột
tử [55]. Theo tác giả Daliento và cộng sự, thì diện tích đường cong của phức
bộ QRS trong dự báo rối loạn nhịp thất là 0,77 [40].
Đối với phương pháp điện tim bề mặt trong dự báo và tiên lượng rối
loạn nhịp tim, rối loạn nhịp thất chủ yếu là dựa vào thời gian phức bộ QRS.
Rối loạn nhịp nhĩ hoặc rối loạn nhịp thất đều được ghi nhận sau phẫu thuật
sửa chữa hoàn toàn tứ chứng Falot. Tuy nhiên, hầu như không có mối liên hệ
chính xác nào giữa rối loạn nhịp nhĩ và đột tử. Ở những bệnh nhân có nhịp
nhanh thất bền bỉ thì có nguy có đột tử. Từ những nghiên cứu qua thăm dò
điện sinh lý, đã cho thấy cơn nhịp nhanh thất bền bỉ này có vòng vào lại. Hơn
nữa, với phân đoạn điện tim đã ghi nhận sự dẫn truyền chậm ở các vùng
đường ra, đường vào thất phải và vùng bên trong thất phải. Ngoài ra, vết sẹo
do cắt cơ thất phải, miếng vá lỗ thông liên thất và miếng vá đường ra thất phải
cũng là những vùng có nguy cơ tạo ra các rối loạn nhịp thất có vòng vào lại.
117
Mặc dù bệnh nhân có nhịp nhanh thất bền bỉ ít phổ biến, rối loạn nhịp thất
không bền bỉ bao gồm từ các ngoại tâm thu thất và cơn nhịp nhanh thất không
bền bỉ được ghi nhận đến 42% trên Holter điện tim [55]. Điện tim trong nhiều
nghiên cứu đã được xem là một phương pháp có khả năng dự đoán nhịp
nhanh thất và đột tử. Nghiên cứu của chúng tôi đã cung cấp bằng chứng bổ
sung thời gian phức bộ QRS kéo dài ở bệnh nhân sau phẫu thuật sửa chữa
hoàn toàn tứ chứng Fallot là sự kết hợp của sự tổn thương sau phẫu thuật,
bloc nhánh phải. Kéo dài thời gian phức bộ QRS về sau là do thất phải dãn.
Thời gian phức bộ QRS kéo dài ở thời gian muộn và nhanh thường ở những
bệnh nhân có nhịp nhanh thất và đột tử. Điều này hoàn toàn trái ngược ở
những bệnh nhân có rối loạn nhịp nhĩ. Độ rộng của phần cuối phức bộ QRS
và tỷ lệ thay đổi phức bộ QRS có giá trị tiên lượng hơn thời gian phức bộ
QRS đặc biệt là ở những bệnh nhân phẫu thuật qua đường nhĩ thì những tổn
thương cơ thất phải là ít và do đó phức bộ QRS ít bị kéo dài sau phẫu thuật.
Chính vì vậy, phương pháp phẫu thuật cũng là một yếu tố quan trọng gây ra
các rối loạn nhịp tim nghiêm trọng.
4.3.2. Điện thế muộn
Điện thế muộn đã được sử dụng để dự báo nguy cơ rối loạn nhịp. Các
nghiên cứu đã sử dụng thường xuyên các phương pháp dự báo để xác định
những người có nguy cơ cao nhất về tử vong do rối loạn nhịp tim, bao gồm cả
sự hiện diện của ổ phát rối loạn nhịp thất thường xuyên và cơn nhịp nhanh
thất không bền vững dựa trên kết quả của Holter điện tim. Điện thế muộn là
một phương pháp phát hiện những bất thường trong quá trình khử cực tâm
thất, và thành công trong dự đoán nguy cơ rối loạn nhịp thất ở bệnh tim thiếu
máu cục bộ. Ở bệnh nhân tứ chứng Fallot, RMS 40 ms là thấp hơn, và
HFLAd cao hơn, những người có triệu chứng tự nhiên nhịp nhanh thất hoặc
tồn tại cơn cuồng thất, so với những người không có nhịp nhanh thất. Tuy
nhiên, điện thế muộn không thể phân biệt giữa bệnh nhân tứ chứng Fallot sửa
118
chữa có nhịp nhanh thất không bền vững và bền vững dựa trên Holter và
nhóm chứng bình thường. Lợi ích lâm sàng của điện thế muộn đó là một yếu
tố dự báo độc lập của rối loạn nhịp thất vẫn cần được nghiên cứu ở bệnh nhân
tứ chứng fallot sau phẫu thuật sửa chữa hoàn toàn [111].
Qua bảng 3.38 ta thấy nếu b/n có ĐTM(+) thì dự báo khả năng rối loạn
nhịp tim lớn gấp 3,8 lần (OR=3,80 khoảng tin cậy 95% (1,40-10,33),p<0,05)
so với nhóm có ĐTM(-). ĐTM dự báo rối loạn nhịp tim với độ nhạy 55,17
(95%CI:35,69-73,55), độ đặc hiệu 75,56% (95%CI:60,46-87,12). Qua bảng
3.39 ta thấy nếu b/n có ĐTM(+) thì dự báo khả năng rối loạn nhịp thất lớn gấp
2,96 lần (OR=2,96 khoảng tin cậy 95% (1,06-8,30), p<0,05) so với nhóm có
ĐTM(-). ĐTM dự báo rối loạn nhịp thất với độ nhạy 54,55 (95%CI:32,21-
75,61), độ đặc hiệu 71,15% (95%CI:56,92-82,87).
Theo biểu đồ 3.14: cho thấy giá trị dự báo rối loạn nhịp thất lần lượt
các thông số là HFQRSd lớn hơn 151ms, thông số HFLA lớn hơn 47ms và
RMS nhỏ hơn hoặc bằng 21µV. Theo nghiên cứu của Russo G, điểm cắt của
thông số HFQRSd > 170ms cho bệnh nhân có nhịp nhanh thất với diện tích
đường cong 0,707 [102]. Theo nghiên cứu của tác giả Brili.S và cộng sự,
thông số HFQRSd > 148 ms, LAHFd > 32,5 ms, RMS40 < 23 μV là những
điểm cắt có độ nhạy cao để phát hiện bệnh nhân có nhịp nhanh thất không bền
bĩ [31].
4.3.3. Trắc nghiệm gắng sức
Sự xuất hiện rối loạn nhịp thất trong quá trình gắng sức bệnh nhân sau
phẫu thuật tứ chứng Fallot là không bình thường. Theo nghiên cứu của tác giả
Grason A và cộng sự, có 2 trong 31 bệnh nhân có rối loạn nhịp thất trong quá
trình gắng sức được ghi nhận tử vong [54]. Các rối loạn nhịp thất được biểu
hiện rõ hơn hoặc nặng hơn thông qua trắc nghiệm gắng sức chứng tỏ trắc
nghiệm gắng sức rất hữu ích trong việc làm rõ các rối loạn nhịp nghiêm trọng
mà ở lúc bình thường không biểu hiện. Theo tác giả James FW, cho rằng các
119
rối loạn nhịp thất nghiêm trọng xuất hiện trong trắc nghiệm gắng sức làm tăng
nguy cơ đột tử [69]. Chính vì vậy trắc nghiệm gắng sức là một phương pháp
hữu ích hơn phương pháp điện tim thông thường trong việc phát hiện rối loạn
nhịp thất và cần phải thực hiện ở các bệnh nhân sau phẫu thuật tứ chứng
Fallot.
Theo bảng 3.41: bệnh nhân có rối loạn nhịp thất trong quá trình gắng
sức thì dự báo khả năng rối loạn nhịp thất lớn hơn gấp 4,38 lần (OR=4,38
khoảng tin cậy 95% (1,29-14,78), p<0,05) so với nhóm không có rối loạn
nhịp thất trong quá trình gắng sức. Trắc nghiệm gắng sức dự báo rối loạn nhịp
thất với độ nhạy 36,36% (95%CI:17,20-59,34), độ đặc hiệu 88,46%
(95%CI:76,56-95,65). Trắc nghiệm gắng sức là một công cụ tiên lượng quan
trọng. Khả năng gắng sức kém và thiếu máu cơ tim trong quá trình gắng sức
được biết đến là yếu tố dự báo mạnh mẽ về tỷ lệ tử vong, trong khi ý nghĩa
tiên lượng của gắng sức gây ra chứng loạn nhịp tim vẫn còn đang tranh luận.
Một số nghiên cứu cho rằng của rối loạn nhịp thất trong quá trình thực hiện
trắc nghiệm gắng sức là một tiên lượng xấu, mặc dù những người khác tranh
cãi này. Ít dữ liệu có liên quan đến của rối loạn nhịp trên thất trong quá trình
thực hiện trắc nghiệm gắng sức. Ý nghĩa lâm sàng của rối loạn nhịp thất trong
quá trình thực hiện trắc nghiệm gắng sức trong những người không có bệnh
tim mạch vẫn còn tranh cãi. Mặc dù các nghiên cứu đã phát hiện ra rằng ở
những người khỏe mạch có rối loạn nhịp thất trong quá trình thực hiện trắc
nghiệm gắng sức thì có khả năng tử vong, các nghiên cứu khác đã không cho
kết quả tương tự [2], [130].
4.3.4. Biến thiên nhịp tim
Bất thường của hệ thống thần kinh tự động có thể góp phần vào các
rối loạn nhịp thất và đột tử. Rối loạn nhịp tim và đột tử đã được chứng minh
có liên quan đến sự thay đổi của hệ thống thần kinh tự động trong các bệnh
tim mạch khác nhau. Hệ thống thần kinh tự động đóng một vai trò quan
120
trọng trong việc duy trì sự ổn định hoạt động điện của tim. Giảm biến thiên
nhịp tim ở bệnh nhân tứ chứng Fallot có rối loạn nhịp tim do sự thay đổi
huyết động thất phải [125]. Biến thiên nhịp tim phân tích được sử dụng rộng
rãi trong các bệnh tim mạch người lớn để đánh giá chức năng hệ thần kinh
[33]. Giảm biến thiên nhịp tim xuất hiện ở bệnh nhân sửa chữa tứ chứng của
Fallot, và liên quan với độ rộng của phức bộ QRS. Việc giảm biến thiên nhịp
tim tương ứng với giãn thất phải và áp lực thất phải, nhưng không liên quan
với chức năng thất phải. Có một số bằng chứng cho thấy hở phổi có liên
quan rõ ràng với giảm biến thiên nhịp tim. Chính vì vậy, giảm biến thiên
nhịp tim là một yếu tố dự báo độc lập hữu ích cho rối loạn nhịp thất và đột
tử muộn [111].
Qua bảng 3.42, ta thấy nếu bệnh nhân có biến thiên nhịp tim giảm thì
dự báo khả năng rối loạn nhịp tim lớn hơn gấp 10,64 lần (OR=10,64 khoảng
tin cậy 95% (3,39-33,28),p<0,05) so với nhóm không giảm biến thiên nhịp
tim. Biến thiên nhịp tim dự báo rối loạn nhịp tim với độ nhạy 62,07%
(95%CI: 42,26-79,31), độ đặc hiệu 86,67% (95%CI:73,21-94,95).
Qua bảng 3.43 ta thấy nếu bệnh nhân có biến thiên nhịp tim giảm thì dự
báo khả năng rối loạn nhịp thất lớn hơn gấp 14,67 lần (OR=14,67 khoảng tin
cậy 95% (4,40-48,85), p<0,05) so với nhóm không giảm biến thiên nhịp tim.
Biến thiên nhịp tim dự báo rối loạn nhịp thất với độ nhạy 72,73%
(95%CI:49,78-89,27), độ đặc hiệu 84,62% (95%CI:71,92-93,12).
Như vậy, Bệnh nhân tứ chứng Fallot sau khi phẫu thuật sửa chữa hoàn
toàn, có một tỷ lệ đáng kể của rối loạn nhịp thất nghiêm trọng [51]. Phân tích
biến thiên nhịp tim/Holter điện tim 24 giờ có vẻ là một phương pháp hữu ích
để xác định bệnh nhân loạn nhịp tim, và thông số SDNN dường như là chỉ số
hữu ích. Theo tác giả Butera G, thông số pNN50 là một yếu tố dự báo độc lập
rối loạn nhịp thất [33].
121
4.3.5. Kết hợp các phƣơng pháp điện tim trong dự báo rối loạn nhịp tim
Qua các bảng 3.44, 3.45, 3.46 chúng tôi nhận thấy khi kết hợp hai
phương pháp điện tim không xâm nhập trong ba phương pháp để dự báo rối
loạn nhịp tim thì sự kết hợp giữa hai phương pháp biến thiên nhịp tim và trắc
nghiệm gắng sức cho kết quả dự báo tốt nhất với khả năng dự báo rối loạn
nhịp tim lên đến 14 lần và ngược lại sự kết hợp giữa hai phương pháp điện thế
muộn và trắc nghiệm gắng sức cho kết quả dự báo thấp nhất với khả năng dự
báo rối loạn nhịp tim chỉ là 9 lần. Sở dĩ như vậy vì phương pháp trắc nghiệm
gắng sức và phương pháp biến thiên nhịp tim có độ đặc hiệu cao hơn so với
phương pháp điện thế muộn trong nghiên cứu của chúng tôi.
Qua bảng 3.47, bệnh nhân có ĐTM(+) và TNGS(+), BTNT(+) thì dự
báo khả năng rối loạn nhịp tim cao gấp 20,43 lần (OR = 20,43, 95% CI (1,03 -
385,06) so với nhóm bệnh nhân có ĐTM (-) và TNGS(-), BTNT(-), với
p<0,05. ĐTM (+) và TNGS(+),BTNT(+) có giá trị dự báo rối loạn nhịp tim
với độ nhạy 17,24% (95%CI:5,85-35,77), độ đặc hiệu 100%(95%CI:92,13-
100). Chính vì vậy,chúng tôi nhận thấy nếu kết hợp các phương pháp điện thế
muộn, biến thiên nhịp tim, trắc nghiệm gắng sức thì khả năng dự báo rối loạn
nhịp tim cao hơn so với dùng đơn độc từng phương pháp tuy nhiên độ nhạy
thấp hơn so với dùng từng phương pháp đơn độc.
Qua so sánh các phương pháp điện tim không xâm nhập, chúng tôi
nhận thấy phương pháp biến thiên nhịp tim có mức độ dự báo rối loạn nhịp
tim, rối loạn nhịp thất tốt nhất.
122
KẾT LUẬN
Qua nghiên cứu 74 bệnh nhân tứ chứng Fallot đã phẫu thuật sửa chữa hoàn
toàn, trong đó đánh giá bệnh nhân tại hai thời điểm khi bắt đầu tái khám và 3
tháng sau khi bắt đầu tái khám, chúng tôi rút ra kết luận như sau:
1. Rối loạn nhịp tim và những thay đổi các thông số điện tim, điện thế
muộn, nghiệm pháp gắng sức, biến thiên nhịp tim/ Holter điện tim 24 giờ
ở bệnh nhân tứ chứng Fallot sau phẫu thuật sửa chữa hoàn toàn
Tỷ lệ rối loạn nhịp tim chiếm tỷ lệ 39,19% trong đó rối loạn nhịp nhĩ chiếm
tỷ lệ 4,05%, bloc nhĩ thất 10,81% và rối loạn nhịp thất chiếm tỷ lệ 29,73%.
Thời gian phức bộ QRS ở nhóm có rối loạn nhịp tim, rối loạn nhịp thất
lớn hơn có ý nghĩa thống kê so với nhóm bệnh nhân không có rối loạn nhịp
tim, rối loạn nhịp thất. Có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê thời gian phức bộ
QRS giữa 2 nhóm phẫu thuật cũng như giữa hai nhóm có thời gian sau phẫu
thuật trên dưới 3 năm (p<0,05).
Các thông số điện thế muộn (HFQRSd, LAHFd) ở nhóm rối loạn nhịp
tim, rối loạn nhịp thất lớn hơn nhóm không rối loạn nhịp tim, rối loạn nhịp
thất có ý nghĩa thống kê (p<0,05). Có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê thông
số HFQRSd giữa 2 nhóm phẫu thuật cũng như giữa hai nhóm bệnh có thời
gian sau phẫu thuật trên dưới 3 năm (p<0,05).
Công gắng sức tối đa, thời gian gắng sức ở nhóm bệnh nhân rối loạn
nhịp tim, rối loạn nhịp thất giảm hơn so với nhóm không rối loạn nhịp tim
một cách có ý nghĩa thống kê (p<0,05).
Các thông số biến thiên nhịp tim phổ thời gian và phổ tần số ở nhóm có
rối loạn nhịp tim, rối loạn nhịp thất giảm hơn so với nhóm không rối loạn
nhịp tim, rối loạn nhịp thất ngoại trừ tỷ số L/H ở nhóm rối loạn nhịp tim, rối
loạn nhịp thất lớn hơn so với nhóm không rối loạn nhịp tim, rối loạn nhịp thất.
123
Thông số biến thiên nhịp tim phổ thời gian (ASDNN) và thông số biến
thiên nhịp tim phổ tần số (LF, VLF, WF) có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê
giữa hai nhóm bệnh có thời gian sau phẫu thuật trên dưới 3 năm (p<0,05).
Chức năng thất phải ở nhóm có rối loạn nhịp tim, rối loạn nhịp thất giảm có ý
nghĩa thống kê so với nhóm không có rối loạn nhịp tim, rối loạn nhịp thất.
2. Giá trị các phƣơng pháp điện tâm đồ không xâm nhập trong dự báo
rối loạn nhịp tim bệnh nhân tứ chứng Fallot đã phẫu thuật sửa chữa hoàn
toàn
Dự báo rối loạn nhịp tim ở nhóm có điện thế muộn dương tính lớn gấp
3,80 lần so với điện thế muộn âm tính với độ nhạy 55,17 (95%CI: 35,69-
73,55), độ đặc hiệu 75,56% (95%CI: 60,46-87,12).
Dự báo rối loạn nhịp thất ở nhóm có rối loạn nhịp thất trong trắc
nghiệm gắng sức lớn hơn gấp 4,38 lần so với nhóm không có rối loạn nhịp thất
trong quá trình gắng sức với độ nhạy 36,36% (95%CI: 17,20-59,34), độ đặc
hiệu 88,46% (95%CI: 76,56-95,65).
Dự báo rối loạn nhịp tim ở nhóm có giảm biến thiên nhịp tim lớn hơn
gấp 10,64 lần so với nhóm không giảm biến thiên nhịp tim với độ nhạy
62,07% (95%CI: 42,26-79,31), độ đặc hiệu 86,67% (95%CI: 73,21-94,95).
Dự báo rối loạn nhịp tim ở nhóm có giảm biến thiên nhịp tim, điện thế
muộn dương tính và có rối loạn nhịp tim trong quá trình trắc nghiệm gắng sức
cao gấp 20,43 lần so với nhóm nhóm không giảm biến thiên nhịp tim, điện thế
muộn âm tính và nhóm không có rối loạn nhịp tim trong quá trình gắng sức.
Phương pháp biến thiên nhịp tim dự báo rối loạn nhịp tim là hiệu quả
nhất trong các phương pháp điện tim không xâm nhập (điện thế muộn, trắc
nghiệm gắng sức).
124
KIẾN NGHỊ
Qua những kết quả nghiên cứu này, chúng tôi đề xuất kiến nghị như sau:
1. Ở các tuyến y tế , với những bệnh nhân sau phẫu thuật tứ chứng Fallot
nên được áp dụng càng nhiều càng tốt các phương pháp điện tim không xâm
nhập để phát hiện và dự báo rối loạn nhịp tim như : điện tim bề mặt, điện thế
muộn, trắc nghiệm gắng sức, biến thiên nhịp tim/Holter điện tim 24giờ .
2. Trong các phương pháp trên, bệnh nhân cần được đánh giá biến thiên
nhịp tim/ Holter điện tim 24 giờ ít nhất trong vòng 3 năm/ 1 lần để dự báo rối
loạn nhịp tim.
3. Bệnh nhân cần được đáng giá mức độ hở van động mạch phổi và
chức năng thất phải định kỳ khi phát hiện có rối loạn nhịp tim.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
Tiếng Việt
1. Lê Trường Giang (2007), Thống kê Y học, Nxb Y học.
2. Hội Tim mạch học Việt Nam (2010), Khuyến cáo trong chẩn đoán và
điều trị một số rối loạn nhịp thất, Khuyến cáo 2010 về các bệnh lý tim
mạch và chuyển hóa, Nxb Y học, tr. 232-243.
3. Hội Tim mạch học Việt Nam (2010), Khuyến cáo 2010 của hội tim mạch
học Việt Nam về xử lý bệnh tim bẩm sinh ở người lớn, Khuyến cáo 2010
về các bệnh lý tim mạch và chuyển hóa, Nxb Y học, tr. 7-76.
4. Huỳnh Văn Minh, Trần Đỗ Trinh, Hoàng Minh Châu (2002), “Nghiệm
pháp gắng sức trong chẩn đoán bệnh lý tim mạch ở người lớn”, Khuyến
cáo số 22 của Hội Tim Mạch Việt Nam, tr. 1-16.
5. Huỳnh Văn Minh (2009), “Rối loạn dẫn truyền trong tim”, Điện tâm đồ-
Từ điện sinh lý đến chẩn đoán lâm sàng, Nxb Đại học Huế, tr. 323-349.
6. Huỳnh Văn Minh (2009), “Giới thiệu Holter điện tâm đồ”, Holter điện
tâm đồ 24 giờ trong bệnh lý tim mạch, Nxb Đại học Huế, tr. 9-129.
7. Huỳnh Văn Minh (2009), “Biến thiên nhịp tim”, Holter điện tâm đồ 24
giờ trong bệnh lý tim mạch, Nxb Đại học Huế, tr. 130-170.
8. Huỳnh Văn Minh (2009), “Điện thế muộn”, Điện tâm đồ từ điện sinh lý
đến chẩn đoán lâm sàng, Nxb Đại học Huế, tr. 614 - 623.
9. Lê Văn Minh (2011), Nghiên cứu rối loạn nhịp tim và biến thiên nhịp
tim ở bệnh nhân tai biến mạch máu não cấp bằng holter điện tim 24 giờ,
Luận án chuyên khoa cấp II, Trường Đại Học Y Dược Huế.
10. Võ Đăng Nhật (2012), Đánh giá hình thái và chức năng tâm thu thất
phải bằng siêu âm Doppler tim ở người lớn bình thường, Luận văn thạc
sĩ Y học, Trường Đại học Y Dược Huế.
11. Lê Thúy Ngọc, Phạm Nguyên Sơn (2011), “Chỉ số tei sửa đổi (tei’) một
chỉ số đánh giá chức năng thất phải ở bệnh tứ chứng Fallot”, Chuyên đề
tim mạch học, tr. 20- 26.
12. Đặng Vạn Phước và cs (2006), “Điện tâm đồ gắng sức”, Bệnh động
mạch vành trong thực hành lâm sàng, Nxb Y học, tr. 85 - 105.
13. Phan Thị Phương Thảo, Phạm Thế Việt, Nguyễn Hoàng Định, Trương
Quang Bình (2011), “Loạn nhịp tim trong giai đoạn sớm sau phẫu thuật
tứ chứng Fallot ”, Y Học TP. Hồ Chí Minh, 15(1), tr. 253 - 257.
14. Huỳnh Văn Thưởng (2012), Nghiên cứu vai trò của điện thế muộn, sự
giảm độ chênh của đoạn ST trong dự báo rối loạn nhịp thất và tiên
lượng bệnh nhân nhồi máu cơ tim, Luận án tiến sĩ Y học, Trường Đại
Học Y Dược Huế.
15. Lê Quang Thứu (2008), Nghiên cứu điều trị phẫu thuật sửa chữa toàn phần
bệnh tứ chứng Fallot, Luận án tiến sĩ Y học, Học viện Quân Y Hà Nội.
16. Nguyễn Văn Tuấn (2008), Y học thực chứng, Nxb Y học.
17. Hoàng Anh Tiến (2010), Nghiên cứu vai trò NT-proBNP huyết tương và
đánh giá luân phiên sóng T điện tâm đồ trong tiên lượng bệnh nhân suy
tim, Luận án tiến sĩ Y học, Trường Đại Học Y Dược Huế.
18. Phan Hùng Việt (2006), Đánh giá biến đổi sớm về hình thể và huyết
động của tim sau mổ điều trị triệt để tứ chứng Fallot bằng siêu âm
doppler tim, Luận án tiến sĩ Y học, Trường Đại Học Y Hà Nội.
19. Phạm Nguyễn Vinh (2006), “Tứ chứng Fallot”, Bệnh học tim mạch, Nxb
Y Học, tập 2, tr. 456 - 465.
20. Nguyễn Anh Vũ (2007), “Kỹ thuật ghi siêu âm, Doppler tim”, Siêu âm
tim từ căn bản tới nâng cao, Nxb Đại học Huế, tr. 28-41.
21. Nguyễn Anh Vũ (2007), “Đánh giá chức năng thất và huyết động bằng
siêu âm Doppler”, Siêu âm tim từ căn bản tới nâng cao, Nxb Đại học
Huế, tr. 145-165.
22. Nguyễn Anh Vũ (2010), “Kỹ thuật ghi siêu âm Doppler tim”, Siêu âm
tim cập nhật chẩn đoán, Nxb Đại học Huế, tr. 30-52.
23. Nguyễn Anh Vũ (2010), “Đánh giá chức năng thất và huyết động bằng
siêu âm Doppler”, Siêu âm tim cập nhật chẩn đoán, Nxb Đại học Huế,
tr. 201-247.
Tiếng Anh
24. Aboulhosn JA, Lluri G, Gurvitz MZ, Khairy P et al. (2013), “Left and
right ventricular diastolic function in adults with surgically repaired
tetralogy of Fallot: a multi-institutional study”, Can J Cardiol, 29(7),
pp. 866-872.
25. Alexiou C, Chen Q, Galogavrou M. et al. (2002), “Repair of tetralogy of
Fallot in infancy with a transventricular or a transatrial approach”,
European Jornal of Cario-thoracic Surgery, (22), pp. 174-183.
26. Alonso-González R, Dimopoulos K, Ho S et al. (2010), “The right heart
and pulmonary circulation (IX). The right heart in adults with congenital
heart disease”, Rev Esp Cardiol, 63(9), pp. 1070-1086.
27. Babu-Narayan SV, Gatzoulis MA (2011), “Tetralogy of Fallot”,
Diagnosis and Management of Adult Congenital Heart Disease (Second
Edition), pp. 316-327.
28. Balaji S, Lau YR, Case CL, Gillette PC (1997), “QRS prolongation is
associated with inducible ventricular tachycardia after repair of tetralogy
of Fallot”, Am J Cardiol, 80(2), pp. 160-163.
29. Beckerman J, Wu T, Jones S, Froelicher VF. (2005), “Exercise test-
induced arrhythmias”, Prog Cardiovasc Dis, 47(4), pp. 285-305.
30. Bonello B, Kempny A, Uebing A et al (2013), “Right atrial area and
right ventricular outflow tract akinetic length predict sustained
tachyarrhythmia in repaired tetralogy of Fallot”, Int J Cardiol, 168(4),
pp. 3280-3286.
31. Brili S, Aggeli C, Gatzoulis K (2001), “Echocardiographic and signal
averaged ECG indices associated with non-sustained ventricular
tachycardia after repair of tetralogy of fallot”, Heart, 85(1), pp. 57-60.
32. Budts W, Defoor J, Stevens A (2005), “Changes in QRS duration are
associated with maximal exercise capacity in adult patients with repaired
tetralogy of Fallot”, Int J Cardiol, 104(1), pp. 46-51.
33. Butera G, Bonnet D, Sidi D et al (2004), “Patients operated for tetralogy
of fallot and with non-sustained ventricular tachycardia have reduced
heart rate variability”, Herz, 29(3), pp. 304-309.
34. Cain ME, Anderson JL, Arnsdorf MF et al (1996), “Signal-Averaged
Electrocardiography”, JACC, 27(1), pp. 238 - 249.
35. Castaneda A R. (1990), “Classical repair of Tetralogy of Fallot: Timing,
technique, and results”, Seminars in Thoracic and Cardiovascular
Surgery, 2(1), pp. 70-75.
36. Chandar JS, Wolff GS, Garson A Jr et al (1990), “Ventricular
arrhythmias in postoperative tetralogy of Fallot”, Am J Cardiol, 65(9),
pp. 655 - 661.
37. Chowdhury UK, Sathia S, Ray R et al (2006), “Histopathology of the
right ventricular outflow tract and its relationship to clinical outcomes
and arrhythmias in patients with tetralogy of Fallot”, J Thorac
Cardiovasc Surg, 132(2), pp. 270-277.
38. Choi JY, Kwon HS, Yoo BW (2008), “Right ventricular restrictive
physiology in repaired tetralogy of Fallot is associated with smaller
respiratory variability”, Int J Cardiol, 28, 125(1), pp. 28-35.
39. Daliento L, Caneve F, Turrini P, Buja G (1995), “Clinical significance of
high-frequency, low-amplitude electrocardiographic signals and QT
dispersion in patients operated on for tetralogy of Fallot”, Am J Cardiol,
76(5), pp. 408-411.
40. Daliento L, Rizzoli G, Menti L et al (1999), “Accuracy of
electrocardiographic and echocardiographic indices in predicting life
threatening ventricular arrhythmias in patients operated for tetralogy of
Fallot”, Heart, 81(6), pp. 650-655.
41. Daliento L, Folino AF, Menti L et al (2001), “Adrenergic nervous
activity in patients after surgical correction of tetralogy of Fallot”, J Am
Coll Cardiol, 38(7), pp. 2043-2047.
42. Davos CH, Davlouros PA, Wensel R (2002), “Global impairment of
cardiac autonomic nervous activity late after repair of tetralogy of
Fallot”, Circulation, 106(12 Suppl 1), pp. 69-75.
43. D'Andrea A, Caso P, Sarubbi B et al. (2004), “Right ventricular
myocardial dysfunction in adult patients late after repair of tetralogy of
fallot”, Int J Cardiol, 94(2-3), pp. 213-220.
44. Deanfield JE, McKenna WJ, Presbitero P et al (1984), “Ventricular
arrhythmia in unrepaired and repaired tetralogy of Fallot. Relation to
age, timing of repair, and haemodynamic status”, Br Heart J, 52(1),
pp. 77-81.
45. de Ruijter FT, Weenink I, Hitchcock FJ (2002), “Right ventricular
dysfunction and pulmonary valve replacement after correction of
tetralogy of Fallot”, Ann Thorac Surg, 73(6), pp. 1794-1800.
46. d'Udekem Y, Galati JC, Rolley GJ (2014), “Low risk of pulmonary valve
implantation after a policy of transatrial repair of tetralogy of Fallot
delayed beyond the neonatal period: the Melbourne experience over 25
years”, J Am Coll Cardiol, 63(6), pp. 563-568.
47. Erdem S, Ozbarlas N, Küçükosmanoğlu O (2012), “Mid-term results of
patients following total surgical correction of tetralogy of Fallot”, Turk J
Pediatr, 54(4), pp. 393-402.
48. Faidutti B, Christenson JT, Beghetti M, Friedli B, Kalangos A (2002),
“How to diminish reoperation rates after initial repair of tetralogy of
Fallot?”, Ann Thorac Surg, 73(1), pp. 96-101.
49. Friedli B. (1999), “Electrophysiological follow-up of tetralogy of fallot”,
Pediatr Cardiol, 20(5), pp. 326-330.
50. Friedberg MK, Fernandes FP, Roche SL (2013), “Relation of right
ventricular mechanics to exercise tolerance in children after tetralogy of
Fallot repair”, Am Heart J, 165(4), pp. 551-557.
51. Folino AF, Daliento L (2005), “Arrhythmias after tetralogy of fallot
repair”, Indian Pacing Electrophysiol J, 5(4), pp. 312-324.
52. Folino AF, Russo G, Bauce B et al (2004), “Autonomic profile and
arrhythmic risk stratification after surgical repair of tetralogy of Fallot”,
Am Heart J, 148(6), pp. 985-989.
53. Foster Elyse, Webb Gary, Human Derek et al. (1998), “The adult with
tetralogy of Fallot”, ACC current journal review, pp. 62-66.
54. Garson A Jr, Randall DC, Gillette PC et al. (1985), “Prevention of
sudden death after repair of tetralogy of Fallot: treatment of ventricular
arrhythmias”, J Am Coll Cardiol, 6(1), pp. 221-227.
55. Gatzoulis MA, Till JA, Somerville J, Redington AN (1995),
“Mechanoelectrical interaction in tetralogy of Fallot. QRS prolongation
relates to right ventricular size and predicts malignant ventricular
arrhythmias and sudden death”, Circulation, 92(2), pp. 231-237.
56. Gatzoulis MA, Balaji S, Webber SA, Siu SC (2000), “Risk factors for
arrhythmia and sudden cardiac death late after repair of tetralogy of
Fallot: a multicentre study”, Lancet, 356(9234), pp. 975-981.
57. General. E. H (2008), “MAC 5500 Resting ECG Analysis System”,
Operator’s Manual, General Electric Company.
58. Geva T, Sandweiss BM, Gauvreau K (2004), “Factors associated with
impaired clinical status in long-term survivors of tetralogy of Fallot
repair evaluated by magnetic resonance imaging”, J Am Coll Cardiol,
43(6), pp. 1068-1074.
59. Geva T (2011), “Repaired tetralogy of Fallot: the roles of cardiovascular
magnetic resonance in evaluating pathophysiology and for pulmonary
valve replacement decision support”, J Cardiovasc Magn Reson,
pp. 13-19.
60. Giannopoulos N. M. , Chatzis A. K. , Karros P. , et al. (2002), “Early
results after transatrial/transpulmonary repair of Tetralogy of Fallot”,
European Journal of Cardiothoracic Surgery, (22), pp. 582-586.
61. Giardini A, Specchia S, Tacy TA et al (2007), “Usefulness of
cardiopulmonary exercise to predict long-term prognosis in adults with
repaired tetralogy of Fallot”, Am J Cardiol, 99(10), pp. 1462-1467.
62. Giroud D, Zimmermann M, Adamec R, Oberhänsli I, Friedli B (1994),
“Ventricular late potentials and spontaneous ventricular arrhythmias
after surgical repair of tetralogy of Fallot: do they have prognostic
value?” Br Heart J, 72(6), pp. 580-583.
63. Greutmann M, Tobler D, Biaggi P (2010), “Echocardiography for
assessment of right ventricular volumes revisited: a cardiac magnetic
resonance comparison study in adults with repaired tetralogy of Fallot”,
J Am Soc Echocardiogr, 23(9), pp. 905-911.
64. Grothoff M, Spors B, Abdul-Khaliq H et al (2006), “Pulmonary
regurgitation is a powerful factor influencing QRS duration in patients
after surgical repair of tetralogy of Fallot. A magnetic resonance imaging
(MRI) study”, Clin Res Cardiol, 95(12), pp. 643-649.
65. Harrison DA, Siu SC, Hussain F et al (2001), “Sustained atrial
arrhythmias in adults late after repair of tetralogy of fallot”, Am J
Cardiol, 87(5), pp. 584-588.
66. Helbing WA, Roest AA, Niezen RA (2002), “ECG predictors of
ventricular arrhythmias and biventricular size and wall mass in tetralogy
of Fallot with pulmonary regurgitation”, Heart, 88(5), pp. 515-519.
67. Hokanson JS, Moller JH. (2001), “Significance of early transient
complete heart block as a predictor of sudden death late after operative
correction of tetralogy of Fallot. ”, Am J Cardiol, 87(11), pp. 1271-1277.
68. Ho KW, Tan RS, Wong KY et al. (2007), “Late complications following
tetralogy of Fallot repair: the need for long-term follow-up”, Ann Acad
Med Singapore, 36(11), pp. 947-953.
69. James FW, Kaplan S, Schwartz DC et al (1976), “Response to exercise
in patients after total surgical correction of Tetralogy of Fallot”,
Circulation, 54(4), pp. 671-679.
70. Katz NM, Blackstone EH, Kirklin JW et al (1982), “Late survival and
symptoms after repair of tetralogy of Fallot”, Circulation, 65(2), pp. 403-410.
71. Khairy P, Aboulhosn J, Gurvitz MZ (2010), “Arrhythmia burden in
adults with surgically repaired tetralogy of Fallot: a multi-institutional
study”, Circulation, 122(9), pp. 868-875.
72. Kowalik E, Kowalski M, Różański J (2011), “The impact of pulmonary
regurgitation on right ventricular regional myocardial function: an
echocardiographic study in adults after total repair of tetralogy of
Fallot”, J Am Soc Echocardiogr, 24(11), pp. 1199-1204.
73. Kipps AK, Graham DA, Harrild DM (2011), “Longitudinal exercise
capacity of patients with repaired tetralogy of fallot”, Am J Cardiol,
108(1), pp. 99-105.
74. Kjellgren O, Gomes JA (1993), “Current usefulness of the signal-
averaged electrocardiogram”, Curr Probl Cardiol, 18(6), pp. 361-418.
75. Kutty S, Zhou J, Gauvreau K et al (2011), “Regional dysfunction of the
right ventricular outflow tract reduces the accuracy of Doppler tissue
imaging assessment of global right ventricular systolic function in
patients with repaired tetralogy of Fallot”, J Am Soc Echocardiogr,
24(6), pp. 637-643.
76. Lawrence G. Rudski, Wyman W. Lai et al (2010), “Guidelines for the
echocardiographic assessment of the right heart in adults: A report from
the American society of echocardiography, endorsed by the European
association of echocardiography, a registered branch of the European
society of cardiology, and the Canada society of echocardiography”,
J am soc echocardiography, 23, pp 685-713.
77. Leyh R, Böhle A, Sievers HH, Bernhard A (1995), “Does an
aortopulmonary shunt before repair of tetralogy of Fallot limit exercise
tolerance in long-term survivors?” Cardiovasc Surg, 3(4), pp. 369-374.
78. Luijnenburg SE, Helbing WA, Moelker A et al. (2013), “5-year serial
follow-up of clinical condition and ventricular function in patients after
repair of tetralogy of Fallot”, Int J Cardiol, 169(6), pp. 439-444.
79. Mahle WT, McBride MG, Paridon SM (2002), “Exercise performance in
tetralogy of Fallot: the impact of primary complete repair in infancy”,
Pediatr Cardiol, 23(2), pp. 224-229.
80. Mahle WT, Parks WJ, Fyfe DA, Sallee D (2003), “Tricuspid
regurgitation in patients with repaired Tetralogy of Fallot and its relation
to right ventricular dilatation”, Am J Cardiol, 92(5), pp. 643-645.
81. Majeed I, Khan MA, Hussain MM (2005), “High Resolution
Electrocardiography”, Pak J Physiol, 1(1-2), pp. 1-5.
82. Massin MM, Malekzadeh-Milani SG, Schifflers S, Dessy H, Verbeet
T(2011), “Long-term electrocardiographic follow-up after repair of
tetralogy of Fallot”, Ann Noninvasive Electrocardiol, 16(4), pp. 336-343.
83. Matsuoka S, Akita H, Hayabuchi Y et al (1993), “Abnormal signal
averaged ECG after surgical repair of tetralogy of Fallot--a combined
analysis in the time and frequency domain”, Jpn Circ J, 57(9), pp. 841-850.
84. McLeod KA, Hillis WS, Houston AB et al (1999), “Reduced heart rate
variability following repair of tetralogy of Fallot”, Heart, 81(6), pp. 656-660.
85. Monro James L. (2005), “Transventricular repair of Tetralogy of Fallot”,
Congenital Surgery, pp. 45-53.
86. Murphy JG, Gersh BJ, Mair DD (1993), “Long-term outcome in patients
undergoing surgical repair of tetralogy of Fallot”, N Engl J Med, 329(9),
pp. 593-599.
87. Nair KK, Ganapathi S, Sasidharan B (2013), “Asymptomatic right
ventricular dysfunction in surgically repaired adult tetralogy of fallot
patients”, Ann Pediatr Cardiol, 6(1), pp. 24-28.
88. Nakazawa M, Shinohara T, Sasaki A et al (2004), “Arrhythmias late
after repair of tetralogy of fallot: a Japanese Multicenter Study”, Circ J. ,
68(2), pp. 126-130.
89. Narayanaswamy S (2002), “High resolution electrocardiography”,
Indian Pacing Electrophysiol J, 2(2), pp. 50-56.
90. Nollert G, Fischlein T, Bouterwek S (1997), “Long-term survival in
patients with repair of tetralogy of Fallot: 36-year follow-up of 490
survivors of the first year after surgical repair”, J Am Coll Cardiol,
30(5), pp. 1374-1383.
91. Norozi K, Buchhorn R, Bartmus D et al (2006), “Elevated brain
natriuretic peptide and reduced exercise capacity in adult patients
operated on for tetralogy of fallot is due to biventricular dysfunction as
determined by the myocardial performance index”, Am J Cardiol, 97(9),
pp. 1377-1382.
92. Omeroglu RE, Olgar S, Nisli K. (2007), “Signal-averaged
electrocardiogram may be a beneficial prognostic procedure in the
postoperative follow-up tetralogy of fallot patients to determine the risk
of ventricular arrhythmias”, Pediatr Cardiol, 28(3), pp. 208-212.
93. Papagiannis JK. (2005), “Postoperative arrhythmias in tetralogy of
Fallot”, Hellenic J Cardiol, 46(6), pp. 402-407.
94. Park CS, Lee JR, Lim HG et al (2010), “The long-term result of total repair
for tetralogy of Fallot”, Eur J Cardiothorac Surg, 38(3), pp. 311-317.
95. Perloff JK, Friedman WF, Laks H, Child JS. (1983), “From cyanotic
infant to acyanotic adult-The odyssey of blue babies”, The Western
Journal of Medicine, 139(5), pp. 673-687.
96. Pfeiffer ME, Andrea EM, Serra SM (2010), “Late clinical and functional
assessment of arrhythmias in children after repair of Tetralogy of Fallot”,
Arq Bras Cardiol, 95(3), pp. 295-302.
97. Presbitero P. , Demarie D. , Villani M. et al. (1996), “Result of total
correction of tetralogy of Fallot performed in alduts”, Ann Thorac Surg,
(61), pp. 1870-73.
98. Pumprla J, Howorka K, Groves D, Chester M, Nolan J. (2002),
“Functional assessment of heart rate variability: physiological basis and
practical applications”, Int J Cardiol, 84(1), pp. 1-14.
99. Rammohan M. , Airan Balram, Bhan Anil et al. (1998), “Total correction
of tetralogy of Fallot in adults-surgical experience”, International
Journal of Cardiology, (63), pp. 121-128.
100. Ramos R, Branco L, Agapito A et al (2010), “Usefulness of tissue
Doppler imaging to predict arrhythmic events in adults with repaired
tetralogy of Fallot”, Rev Port Cardiol, 29(7-8), pp. 1145-1161.
101. Roos-Hesselink J, Perlroth MG, McGhie J, Spitaels S (1995), “Atrial
arrhythmias in adults after repair of tetralogy of Fallot. Correlations with
clinical, exercise, and echocardiographic findings”, Circulation, 91(8),
pp. 2214-2219.
102. Russo G, Folino AF, Mazzotti E (2005), “Comparison between QRS
duration at standard ECG and signal-averaging ECG for arrhythmic risk
stratification after surgical repair of tetralogy of fallot”, J Cardiovasc
Electrophysiol, 16(3), pp. 288-292.
103. Sadiq A., Kumaralingam G., Theodore S. et al. (2007), “Long-term
function assessment after correction of tetralogy of Fallot in adulthood”,
Ann Thorac Surg, (83), pp. 1790-1796.
104. Samman A, Schwerzmann M, Balint OH et al (2008), “Exercise capacity
and biventricular function in adult patients with repaired tetralogy of
Fallot”, Am Heart J, 156(1), pp. 100-105.
105. Sarubbi B, Pacileo G, Ducceschi V (1999), “Arrhythmogenic substrate
in young patients with repaired tetralogy of Fallot: role of an abnormal
ventricular repolarization”, Int J Cardiol, 72(1), pp. 73-82.
106. Sarubbi B, Pacileo G, Pisacane C (2000), “Exercise capacity in young
patients after total repair of Tetralogy of Fallot”, Pediatr Cardiol, 21(3),
pp. 211-215.
107. Shanmugam N, Yap J, Tan RS (2013), “Fragmented QRS complexes
predict right ventricular dysfunction and outflow tract aneurysms in
patients with repaired tetralogy of Fallot”, Int J Cardiol, 167(4),
pp. 1366-1372.
108. Silvilairat S, Wongsathikun J, Sittiwangkul R, Pongprot Y, Chattipakorn
N. (2011), “Heart rate variability and exercise capacity of patients with
repaired tetralogy of Fallot”, Pediatr Cardiol, 32(8), pp. 1158-1163.
109. Silvilairat S, Wongsathikun J, Sittiwangkul R et al (2011), “Effects of
left ventricular function on the exercise capacity in patients with repaired
tetralogy of Fallot”, Echocardiography, 28(9), pp. 1019-1024.
110. Spiewak M, Biernacka EK, Małek ŁA et al. (2011), “Right ventricular
outflow tract obstruction as a confounding factor in the assessment of the
impact of pulmonary regurgitation on the right ventricular size and
function in patients after repair of tetralogy of Fallot”, J Magn Reson
Imaging, 33(5), pp. 1040-1046.
111. Steeds RP, Oakley D (2004), “Predicting late sudden death from
ventricular arrhythmia in adults following surgical repair of tetralogy of
Fallot”, QJM, 97(1), pp. 7-13.
112. Stephens Jr P. , McBride MG, Paridon SM (2010), “Cardiopulmonary
Stress Testing”, Paediatric Cardiology (Third Edition), pp. 415-436
Beckerman J, Wu T, Jones S, Froelicher VF(2005), “Exercise Test-
Induced Arrhythmias”, Prog Cardiovasc Dis, 47(4), pp. 285-305.
113. Sztajzel J. (2004), “Heart rate variability: a noninvasive
electrocardiographic method to measure the autonomic nervous system”,
Swiss Med Wkly, 134(35-36), pp. 514-522.
114. Thayer JF (2009), “Heart Rate Variability: A Neurovisceral Integration
Model”, Encyclopedia of Neuroscience, pp. 1041-1047.
115. Valente AM, Gauvreau K, Assenza GE (2014), “Contemporary
predictors of death and sustained ventricular tachycardia in patients with
repaired tetralogy of Fallot enrolled in the INDICATOR cohort”, Heart,
100(3), pp. 247-253.
116. Vaksmann G, el Kohen M, Lacroix D (1993), “Influence of clinical and
hemodynamic characteristics on signal-averaged electrocardiogram in
postoperative tetralogy of Fallot”, Am J Cardiol, 71(4), pp. 317-321.
117. Van den Berg J, Strengers JL, Wielopolski PA et al (2009), “Assessment
of biventricular functional reserve and NT-proBNP levels in patients
with RV volume overload after repair of tetralogy of Fallot at young
age”, Int J Cardiol, 133(3), pp. 364-370.
118. Villafañe J, Feinstein JA, Jenkins KJ (2013), “Hot topics in tetralogy of
Fallot”, J Am Coll Cardiol, 62(23), pp. 2155-2166.
119. Vogel M, Sponring J, Cullen S et al (2001), “Regional wall motion
and abnormalities of electrical depolarization and repolarization in
patients after surgical repair of tetralogy of Fallot”, Circulation, 103(12),
pp. 1669-1673.
120. Uebing A, Fischer G, Schlangen J et al (2011), “Can we use the end
systolic volume index to monitor intrinsic right ventricular function after
repair of tetralogy of Fallot?”, Int J Cardiol, 147(1), pp. 52-57.
121. Waien SA, Liu PP, Ross BL (1992), “Serial follow-up of adults with
repaired tetralogy of Fallot”, J Am Coll Cardiol, 20(2), pp. 295-300.
122. Wald RM, Haber I, Wald R (2009), “Effects of regional dysfunction and
late gadolinium enhancement on global right ventricular function and
exercise capacity in patients with repaired tetralogy of Fallot”,
Circulation, 119(10), pp. 1370-1377.
123. Warnes CA, Williams RG, Bashore TM (2008), “ACC/AHA 2008
Guidelines for the Management of Adults with Congenital Heart
Disease: Executive Summary: a report of the American College of
Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice
Guidelines”, Circulation, 118(23), pp. 2395-2451.
124. Wessel HU, Paul MH. (1999), “Exercise studies in tetralogy of Fallot:
a review”, Pediatr Cardiol, 20(1), pp. 39-47.
125. Wyller VB, Saul JP, Barbieri R et al (2008), “Autonomic heart rate
control at rest and during unloading of the right ventricle in repaired
tetralogy of Fallot in adolescents”, Am J Cardiol, 102(8), pp. 1085-1089.
126. Xhyheri B, Manfrini O, Mazzolini M, Pizzi C, Bugiardini R (2012),
“Heart rate variability today”, Prog Cardiovasc Dis, 55(3), pp. 321-331.
127. Yu HK, Li SJ, Ip JJ et al (2014), “Right ventricular mechanics in adults
after surgical repair of tetralogy of fallot: insights from three-dimensional
speckle-tracking echocardiography”, J Am Soc Echocardiogr, 27(4),
pp. 423-429.
128. Zimmermann M, Friedli B, Adamec R, Oberhänsli I. (1991), “Ventricular
late potentials and induced ventricular arrhythmias after surgical repair of
tetralogy of Fallot”, Am J Cardiol, 67(9), pp. 873-878.
129. Zheng DW, Shao GF, Feng Q, Ni YM (2013), “Long-term outcome of
correction of tetralogy of Fallot in 56 adult patients”, Chin Med J (Engl),
126(19), pp. 3675-3679.
130. Zipes DP, Camm AJ, Borggrefe M et al (2006), “ACC/AHA/ESC 2006
guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias and
the prevention of sudden cardiac death: a report of the American College
of Cardiology/American Heart Association Task Force and the European
Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing
Committee to Develop guidelines for management of patients with
ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death)
developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association
and the Heart Rhythm Society”, J Am Coll Cardiol, 48(5), pp. 247-346.
Bệnh nhân Cao Thị Hồng C, giới tính :nữ, 32 tuổi, số ID: 1022597, đã phẫu
thuật tứ chứng Fallot bằng phương pháp thất phải - động mạch phổi, bệnh
nhân có thời gian sau phẫu thuật hơn 3 năm. Bệnh nhân đi tái khám vì khó thở
và được làm các phương pháp điện tim như sau
Điện tâm đồ
Điện thế muộn
HFQRSd= 220 ms, HFLA = 108 ms, RMS 40 =2 µV. Điện thế muộn dương
tính
Biến thiên nhịp tim
Bệnh nhân có giảm hai thông số biến thiên nhịp tim là rMSSD và pNN50.
Điện thế muộn
dương tính
Holter điện tim 24 giờ
Trên Holter ECG, bệnh nhân có ngoại tâm thu thất nhịp đôi số lượng nhiều,
có ý nghĩa bệnh lý.
Trắc nghiệm gắng sức
Trong quá trình thực hiện gắng sức, bệnh nhân có xuất hiện ngoại tâm thu thất
số lượng nhiều.
Xử trí
Cordaron 200mg x 2 viên/ ngày uống trong 7 ngày. Sau 7 ngày bệnh nhân hết
ngoại tâm thu thất nhịp đôi.
Bệnh nhân Nguyễn Thị Kiều M, giới tính: nữ, 21 tuổi, số ID: 1142386, phẫu
thuật sữa chữa tứ chứng Fallot bằng phương pháp thất phải – động mạch phổi,
bệnh nhân có thời gian sau phẫu thuật dưới 3 năm. Bệnh nhân đi tái khám vì
lý do khó thở và được làm các phương pháp điện tim như sau
Điện tim
Điện thế muộn
HFQRSd = 161 ms, HFLA = 108 ms, RMS 40 = 20 µV. Điện thế muộn
dương tính
Biến thiên nhịp tim
Bệnh nhân có giảm hai thông số biến thiên nhịp tim là rMSSD và pNN50.
Điện thế muộn
dương tính
Holter điện tim 24 giờ
Holter điện tim 24giờ có ngoại tâm thu thất nhịp đôi và cặp đôi số lượng
nhiều.
Trắc nghiệm gắng sức
Trong quá trình gắng sức, xuất hiện ngoại tâm thu thất dày, nhịp đôi.
Xử trí
Cordaron 200mg x 2 viên/ ngày uống trong 7 ngày. Sau 7 ngày bệnh nhân hết
ngoại tâm thu thất nhịp đôi.
PHIẾU NGHIÊN CỨU
Nghiên cứu rối loạn nhịp tim bằng các phƣơng pháp thăm dò điện tim
không xâm nhập ở bệnh nhân sau phẫu thuật sửa chữa hoàn toàn
tứ chứng Fallot
I. HÀNH CHÍNH
Họ và tên : .................................. Tuổi : ............... Giới : Nam Nữ
Nghề nghiệp : ............. Địa chỉ : .................................................................
Số điện thoại liên lạc: Cố định............. Di động:........................................
II. TIỀN SỬ BẢN THÂN
Phẫu thuật tạm thời lúc ... tuổi. Phẫu thuật triệt để lúc ... tuổi.
Tiền sử khác : ..............................................................................................
III. SAU PHẪU THUẬT
Ngày tái khám : .......................... Số ID : ...................................................
- chiều cao:………(m) = ..........(cm) - cân nặng:…….…….(kg)
- BMI:……………(kg/m2) - BSA:……………....(m
2)
3.1. KHÁM LÂM SÀNG
3.1.1. Cơ năng
Khó thở : thường xuyên gắng sức không
Cơn tím thiếu oxy cấp: có không
Ngồi xổm: có không
NYHA: .......................................................................................................
3.1.2. Thực thể
Tím da niêm mạc: có không
Ngón tay, chân hình dùi trống có không
Âm thổi tâm thu có không
Khác: ..........................................................................................................
3.2. CẬN LÂM SÀNG
3.2.1. ECG
Nhịp .......................... Trục ................. Tần số..................
Block nhánh phải : □ hoàn toàn □ Không hoàn toàn
PR............ms QRS...........ms QT……ms QTc…………ms
Rối loạn nhịp.......................................................................
Khác:…………………………………………………………
3.2.2. Điện thế muộn
Điện thế muộn : dương tính □ âm tính □
RMS : ………... μv. HFLA: ……… ms . HFQRSd: …….ms
QRSd: ……… ms.
3.2.3. Trắc nghiệm gắng sức
Rối loạn nhịp tim có không trong quá trình gắng sức
Công tối đa đạt được:….. thời gian gắng sức là:……
Khác:
3.2.3 Xquang tim-phổi thẳng
Chỉ số tim lồng ngực:………………….
3.2.4.Các thông số siêu âm- Doppler tim
Phần I: CÁC THÔNG SỐ SIÊU ÂM THƢỜNG QUY (M Mode, 2D)
- AO:………(mm) - LA:………(mm) - LVIDd:……….(mm)
- LVIDs:…….…(mm) - IVSd:……..(mm) - IVSs:……..(mm)
- LVPWs:……..(mm) - LVPWd:….….(mm)
- EF:……….(%) - FS:……….(%) - RVDd: …………(mm)
Hở van 3 lá mức độ : 1/4 2/4 3/4 4/4
Diện tích dòng hở(cm2): ....................................................................................
Độ lan của dòng hở: ..........................................................................................
Hở van ĐMP mức độ : 1/4 2/4 3/4 4/4
Diện tích dòng hở(cm2): ....................................................................................
Độ lan của dòng hở: ..........................................................................................
Có lỗ thông liên thất tồn dư có không
Đkvan ĐMP (mm) ………………..... ĐKthân ĐMP…………(mm)
ĐKĐMP(trái). ……………… (mm) ĐK ĐMP(phải).…………(mm)
Áp lực thất phải(mmHg):……………..
Chênh áp thất phải- ĐMP ( mmHg): ………………
Thể tích thất phải cuối tâm trương:…… thể tích nhĩ phải:………
- Bề dày thành thất phải tâm trương:…….(mm)
- Đường kính đáy thất:……….(mm) - Đường kính giữa thất:……….(mm)
- Đường kính đáy mỏm:……….(mm)
- Phân suất diện tích thất phải:………..(%) - TAPSE:………...(mm)
Phần II: CÁC THÔNG SỐ DOPPLER XUNG THẤT TRÁI
VE2 (cm/s): VA2 (cm/s): VE2/VA2: DTE2(ms):
Phần III: CÁC THÔNG SỐ DOPPLER MÔ THẤT TRÁI
E2M (cm/s): A2M (cm/s): S2M (cm/s):
IRT2m (ms)= ICT2M(ms)= ET2m=
Tei2m=(IRT2m+ICT2m)/ET2m= E2/E2m=
Phần IV. CÁC THÔNG SỐ DOPPLER XUNG THẤT PHẢI
VE3 (cm/s): VA3 (cm/s): VE3/VA3: DTE3(ms):
Phần V. CÁC THÔNG SỐ DOPPLER MÔ THẤT PHẢI
E3M (cm/s): A3M (cm/s): S3M (cm/s):
IRT3m (ms)= ICT3M(ms)= ET3m(ms)=
Tei3m=(IRT3m+ICT3m)/ET3m= E3/E3m=
3.2.5. Công thức máu
HC: ........................ Hb :......................... Hct: ........................
3.2.6. Điện giải đồ
Natri :................ Kali:................. Canxi:.......... Magie:.......... (mmol/l)
Khác:………………………………
3.2.7. Holter ECG 24 giờ
- Rối loạn nhịp
Số NTT nhĩ ......... Số NTT thất .......
Phân độ NTTT theo Lown ..................
Số NNKPT...................... Số NNKPTT..................
Nhịp chậm xoang…………… Nhịp nhanh xoang……….
Block A-v cấp ………………………………………..
Khác:……………………………………………………..
-Biến thiên nhịp tim:
SDNN:........................... SDANN:.............................
rMSSd:........................... ASDNN:....................
pNN 50:...........................................................................................
VLF:............. LF:.............. HF................... WF:............... LF/HF:……
3.2.8. Diễn tiến : ................................................................................................
Điều trị: .......................................................................................................
.....................................................................................................................
Huế, ngày tháng năm 201
Ngƣời thực hiện
DANH SÁCH BỆNH NHÂN NHÓM NGHIÊN CỨU
Stt Họ và Tên Tuổi Giới Số BA Ngày tái khám
1 Phan Dương Th. 16 Nam 910514 04/11/11
2 Đỗ Thị H. 17 Nữ 912272 09/11/11
3 Ngô Viết Q. 19 Nam 915982 14/11/11
4 Nguyễn Thị M. 48 Nữ 919485 18/11/11
5 Lê Văn Y. 21 Nam 975133 21/02/12
6 Tống thị yến Nh. 19 Nữ 975560 21/02/12
7 Nguyễn Văn Th. 20 Nam 971981 15/02/12
8 Huỳnh thị Minh Th. 23 Nữ 917977 16/11/11
9 Chu Văn Tr. 16 Nữ 980837 28/02/12
10 Trần Lê Vũ Th. 34 Nam 923153 23/11/11
11 Ngô Văn M. 34 Nam 923155 23/11/11
12 Phạm Văn Nh. 16 Nam 923721 24/11/11
13 Võ Tạ Ngọc Th. 16 Nữ 924119 24/11/11
14 Nguyễn Văn L. 16 Nam 927204 29/11/11
15 Trần Thị Ng. 18 Nữ 928066 30/11/11
16 Nguyễn Văn Nh. 21 Nam 926865 29/11/11
17 Võ Thanh Tr. 17 Nam 928181 30/11/11
18 Lê Văn B. 18 Nam 928184 30/11/11
19 Hoàng Sỹ Th. 17 Nam 932020 06/12/11
20 Lê Văn B. 16 Nam 933089 08/12/11
21 Phạm Thị Ngọc O. 22 Nữ 937879 15/12/11
22 Lý Xuân Ph. 15 Nam 939011 19/12/11
23 Nguyễn Thị H. 23 Nữ 940221 20/12/11
24 Hồ thị Diệu Ch. 19 Nữ 941987 22/11/11
25 Đỗ Trọng L. 16 Nam 943937 26/12/11
26 Trịnh Thị Tr. 16 Nữ 944569 27/12/11
27 Võ xuân V. 18 Nam 944988 27/12/11
28 Phạm Thanh Th. 22 Nam 949383 04/01/12
29 Võ Thị Mỹ Ph. 17 Nữ 105239 07/1/12
30 Lê Văn L. 16 Nam 955218 16/01/12
31 Trần Văn V. 25 Nam 956812 18/01/12
32 Trần Thị Kim H. 35 Nữ 964949 07/02/12
33 La Duy T. 16 Nam 963728 06/02/12
34 Nguyễn Ngọc L. 16 Nam 971641 15/02/12
35 Trần thị Th. 31 Nữ 982247 01/03/12
36 Nguyễn Ngọc V. 16 Nam 990247 13/3/12
37 Hồ Thị L. 16 Nữ 997293 21/03/12
38 Trần Vân A. 16 Nam 1006055 03/4/12
39 Trần Quang Tr. 19 Nam 1008500 05/4/12
40 Bùi Lê Minh H. 15 Nam 1007258 04/4/12
41 Nguyễn Thị Thu S. 19 Nữ 1009065 06/04/12
42 Trần Thanh Th. 17 Nam 1010389 09/4/12
43 Trương Đình T. 25 Nam 1010654 09/4/12
44 Lê Văn Th. 16 Nam 1018139 17/4/12
45 Trần Thị Mộng Ph. 24 Nữ 1020609 20/4/12
46 Trần Thanh T. 16 Nam 1022054 23/4/12
47 Phạm Thị Lan H. 27 Nữ 1022957 24/4/12
48 Cao Thị Hồng C. 32 Nữ 1022597 24/4/12
49 Nguyễn Tấn Đ. 16 Nam 1023797 25/4/12
50 Dương Thị Bích L. 20 Nữ 1033039 09/5/12
51 Nguyễn Thị Thanh B. 46 Nữ 1059439 12/06/12
52 Phan Văn V. 29 Nam 1060905 14/6/12
53 Lê Thị S. 16 Nữ 1063318 18/6/12
54 Nguyễn Văn H. 16 Nam 1074209 02/7/12
55 Nguyễn Thị A. 18 Nữ 1078756 06/07/12
56 Đặng Văn T. 19 Nam 1099693 31/7/12
57 Phạm Thị Quế Ph. 34 Nữ 1100437 01/08/12
58 Phạm Văn H. 21 Nam 1111410 14/08/12
59 Trần Quang V. 33 Nam 1158266 11/10/12
60 Nguyễn Thị Kiều M. 21 Nữ 1142386 24/09/12
61 Đoàn Công M. 18 Nam 1178963 05/11/12
62 Lê Thị S. 55 Nữ 176667* 20/10/12
63 Nguyễn Thị Mỹ D. 21 Nữ 1188078 14/11/12
64 Phạm Thị Diệu N. 18 Nữ 1193455 20/11/12
65 Ngô Văn Q. 19 Nam 1194000 21/11/12
66 Lư Thị Ngọc S. 24 Nữ 037172 26/02/13
67 Cao Thị My S. 16 Nữ 061952 26/03/12
68 Mai Văn N. 20 Nam 048549 12/03/13
69 Phan Thị Như Q. 20 Nữ 045345 07/03/13
70 Nguyễn Đức Ph. 33 Nam 106967 20/05/13
71 Nguyễn Thị D. 33 Nữ 116648 30/05/13
72 Trịnh Huy L. 22 Nam 169599 29/7/13
73 Nguyễn Thị Y. 27 Nữ 203923 04/9/13
74 Phan Thị Hồng Th. 21 Nữ 1006047 03/04/12
*: Nhập viện tại khoa Nội Tim Mạch
Xác nhận của khoa CĐHA-TDCN TM Xác nhận của khoa Nội Tim
Mạch
Xác nhận của phòng Kế hoạch tổng hợp- Bệnh viện trung ƣơng Huế