cva emboli

PORTOFOLIO MINGGU KE-1Nama : Herawati LiantoNIM : 0810710054

LAPORAN KASUS

I. Identitas Pasien

Nama : Ny.S

Umur : 45 tahun

No.Reg : 1065xxxx

Jenis Kelamin : Perempuan

Alamat : Sukun, Malang

Pekerjaan : IRT

Status : Menikah

Pendidikan : SMA

II. Anamnesa

Heteroanamnesa dengan suami pasien

Rabu, 20 /11/13 pk 16.30

Keluhan Utama: Sulit diajak bicara

Riwayat Penyakit sekarang :

Pasien dikeluhkan sulit diajak bicara sejak jam 6.00 (±6jam SMRS)

saat sedang duduk-duduk, disertai kelemahan setengah badan kanan.

Sulit bicara, tapi pasien pahan jika diperintah.

Nyeri kepala (+), muntah (-), penurunan kesadaran (-), ngompol (-)

Riwayat Pengobatan: Captopril (2x25mg) sejak terdiagnosis hipertensi

± 20 th yang lalu

Riwayat Penyakit Dulu:

Pasien menderita hipertensi sejak ±20 tahun yang lalu, DM (-)


Riwayat stroke sebelumnya (+) pada tahun 2007, dengan

kelumpuhan di sisi kanan, pasien masih sadar, bias bicara, dan

sembuh sempurna setelah MRS selama 11 hari

Riwayat pusing berputar sebelumnya (-)

Lifestyle:

Pasien suka makan makanan asin (+), berlemak (+), merokok (-), kopi (-).

III. Pemeriksaan Fisik

Status Internistik :

Status Interna :

KU : tampak sakit sedang, kesan gizi baik, hygiene cukup

TD: 160/110 mmHg N:84x/m RR: 20x/m Tax:36,8 C

K/L: an-/-, ict-/-, pembesaran KGB (-), JVP R+0cm H2O

Thoraks :

C/ ictus invisible palpable at ICS V MCL S

S1 S2 single, murmur (-)

P/ simetris, vesikuler, rh-/- wh-/-

Abd: flat, soefl, BU (+) N, nyeri tekan (-)

Ext: akral hangat, ed-/-

Status Neurologis :

GCS 4x6, Fungsi luhur: sde (afasia motorik), MS (-)

N. Cranialis

PBI Ø 3mm/3mm, RC +/+, RK +/+

N. III,IV dan VI: normal

N V : dbN

N VII: Parese D/ UMN

N VIII: tidak diperiksa

N IX, X : reflek muntah tidak diperiksa

N XI : dbN

N XII : dbN


Reflek Fisiologis :

Reflek biceps (+2/+2)

Reflek triceps (+2/+2)

Reflek Patella ( +3/+3)

Reflek chilles (+3/+3)

Reflek Patologis :

Refleks Patologis Tangan

Refleks hofman (-/-)

Refleks tromner (-/-)

Refleks Patologis Kaki

Refleks Babinski (+/+)

Refleks Chadok (+/+)

Refleks Oppenheim (+/+)

Refleks Gordon (+/+)

Refleks Gonda (+/+)

Refleks Schaeffer (+/+)

Motorik:

tonus: n n power: 5 5

n n 5 5

Sensoris:sde

ANS: catheter (+)


IV. Pemeriksaan Penunjang

CT Scan Kepala

Hasil:

Infark sub-akut di lobus

frontoparietal S/ susp.

Ec. Emboli arteri cerebri

media cabang M2

Infark kronis di lobus

frontal D/

Infark lakunar kronis di

corona radiata bilateral

dan thalamus S/

CXR


EKG

DL, UL , Ur/Cr, OT/PT, SE, Alb, GDA

DL: 15,6/9.950/45,2/227.000

Ur/Cr: 30,4/0,65

OT/PT: 30/53

SE: 135/3,65/103

GDA: 125

Alb: 4,48

V. Diagnosa

Diagnosa Klinis:

Onset aktivitas ringan

Acute aphasia ringan

Acute lateralisasi D/

Acute parese N.VII D/

HT (+)

Stroke (+)

Refleks patologis kaki (+/+)

Diagnosa Topis : arteri cerebri media S/

Diagnosa Etiologis : CVA emboli

Diagnosa sekunder : HT stage II


VI. Planning Diagnosis

CT scan, EKG, CXR, Lab lengkap

VII. Planning Treatment

Head of bed elevation 30o

O2 2-3 lpm NC

IVFD NS 0,9% 20 tpm

Inj. Citicholine 3 x 500 mg iv

Inj. Ranitidin 2x50mg

NGT: Aspilet 1x160mg

Simvastatin 0-0-60mg

diet cair RGRL 900 kkal/hari

- Head of bed of elevation 30o

- O2 2-3 lpm NC

- IVFD NS 0,9% 20 tpm

- Inj. Citicholine 3x500mg

- Inj. Ranitidine 2x50 mg

- NGT: Aspilet 1x160mg

Simvastatin 0-0-60mg

diet cair RGRL 900 kkal/hari

VIII. Planning Monitoring

GCS, Vital sign, Subjective, tanda-tanda peningkatan TIK

IX. Planning Edukasi

Keluarga dari penderita CVA emboli perlu dijelaskan mengenai

keparahan penyakit yang diderita. Selain itu, setelah keluar dari Rumah

Sakit pun, gejala sisa masih mungkin menetap pada pasien. Diperlukan


kerjasama dengan keluarga pasien untuk menjaga lifestyle pasien dan

ketaatan minum obat, serta pemeriksaan darah rutin.


TEORI RINGKAS & PEMBAHASAN

Definisi

Stroke adalah disfungsi neurologis yang umum dan timbul secara

mendadak sebagai akibat dari adanya gangguan suplai darah ke otak dengan

tanda dan gejala sesuai dengan daerah otak yang terganggu.1,2 Stroke atau

penyakit serebrovaskular mengacu pada setiap gangguan neurologik mendadak

yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah melalui sistem

suplai arteri otak. Stroke merupakan penyakit peredarah darah otak yang

diakibatkan oleh tersumbatnya aliran darah ke otak atau pecahnya pembuluh

darah di otak, sehingga suplai darah ke otak berkurang2.

Stroke hemoragik adalah disfungsi neurologi fokal yang akut dan

disebabkan oleh perdarahan primer substansi otak yang terjadi secara spontan

bukan oleh karena trauma kapitis, disebabkan oleh karena pecahnya pembuluh

arteri, vena dan kapiler.1 Stroke hemoragik yaitu suatu kerusakan pembuluh

darah otak sehingga menyebabkan perdarahan pada area tersebut. Hal ini

menyebabkan gangguan fungsi saraf.2

Epidemiologi

Perdarahan intraserebral dua kali lebih banyak dibanding perdarahan

subarakhnoid (PSA) dan lebih berpotensi menyebabkan kematian atau

disabilitas dibanding infark serebri atau PSA. Sekitar 10% kasus stroke

disebabkan oleh PIS. Sumber data dari Stroke Data Bank (SDB), menyebutkan

bahwa setidaknya 1 dari 10 kasus stroke disebabkan oleh perdarahan parenkim

otak. Populasi dimana frekuensi hipertensinya tinggi, seperti Amerika-Afrika dan

orang-orang Cina, Jepang dan keturunan Thai, memiliki frekuensi yang tinggi

terjadinya PIS.1

Perdarahan intraserebral dapat terjadi pada rentang umur yang lebar,

dapat terjadi pada dekade tujuh puluh, delapan puluh dan sembilan puluh.

Walaupun persentase tertinggi kasus stroke pada usia dibawah 40 tahun adalah

kasus perdarahan, PIS sering juga terjadi pada usia yang lebih lanjut. Usia lanjut

dan hipertensi merupakan faktor resiko paling penting dalam PIS. Perdarahan


intraserebral terjadi sedikit lebih sering pada pria dibanding wanita dan lebih

sering pada usia muda dan setengah-baya pada ras kulit hitam dibanding kulit

putih di usia yang sama.3

Etiologi

Perdarahan serebri

Stroke PIS (perdarahan intra serebri) biasanya terjadi pada saat

seseorang sedang aktif bekerja. PIS dapat mengganggu fungsi motorik

volunter karena perdarahannya biasanya terjadi di arteri dalam (arteri

cerebri) yang berdekatan dengan ganglia basalis dan kapsula interna.

Gangguan yang terjadi pada PIS biasanya adalah paralisis dan kerusakan

korteks motorik.

Beberapa penyebab Perdarahaan Intra Serebrum (PIS):

1. Perdarahan intracerebrum hipertensif

2. Perdarahan subaraknoid (PSA)

- Ruptura aneorisma sakular (berry)

- Ruptura malformasi arteriovena (MAV)

- Trauma

Pecahnya aneurisma

Biasanya perdarahan serebri terjadi akibat aneurisme yang pecah

maka penderita biasanya masih muda dan 20% mempunyai lebih dari satu

aneurisme. Dan salah satu dari ciri khas aneurisme adalah kecendrungan

mengalami perdarahan ulang.

Aterosklerosis (trombosis)

Sekitar 40 % kaitannya dengan kerusakan lokal dinding akibat

anterosklerosis. Proses aterosklerosis ditandai dengan plak berlemak pada

lapisan intima arteri besar. Bagian intima arteri serebri menjadi tipis dan

berserabut, sedangkan sel-sel ototnya menghilang. Lumina elastika interna

robek dan berjumbal sehingga lumen pembuluh sebagian berisi oleh materi

sklerotik tersebut.

Embolisme

Embolisme serebri termasuk urutan kedua dari penyebab utama

stroke. Kebanyakan emboli serebri berasal dari suatu trombus dalam


jantung, sehingga masalah yang dihadapi sesungguhnya merupakan

perwujudan penyakit jantung, jarang terjadi berasal dari plak ateromatosa

sinus carotikus (carotisintema). Setiap batang otak dapat mengalami

embolisme tetapi biasanya embolus akan menyumbat bagian-bagian yang

sempit.

Penyebab lain (dapat menimbulkan infark atau perdarahan).

Trombosis sinus dura

Diseksi arteri karotis atau vertebralis

Vaskulitis sistem saraf pusat

Penyakit moya-moya (oklusi arteri besar intrakranial yang progresif)

Kondisi hyperkoagulasi

Penyalahgunaan obat (kokain dan amfetamin)

Kelainan hematologis (anemia sel sabit, polisitemia atau leukemia)

Miksoma atrium.1,3,6

Faktor risikoFaktor risiko stroke dikelompokan menjadi dua, yaitu faktor-faktor

yang tidak dapat diubah dan yang dapat diubah. - Faktor risiko stroke yang tidak dapat dimodifikasi : umur, seks, keturunan- Faktor risiko stroke yang dapat dimodifikasi : Penyakit Jantung,

Hipertensi, Diabetes mellitus, merokok, stress, infeksi.2,3

Klasifikasi

Stroke dapat diklasifikasikan menurut patologi dan gejala kliniknya,

yaitu:

Stroke Haemorhagic

Merupakan perdarahan serebral dan mungkin perdarahan

subarachnoid.Disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak pada daerah

otak tertentu.Biasanya kejadiannya saat melakukan aktivitas atau saat aktif,

namun bisa juga terjadi saat istirahat. Kesadaran pasien umumnya menurun.

Stroke Non Haemorhagic

Dapat berupa iskemia atau emboli dan thrombosis serebral, biasanya

terjadi saat setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau di pagi hari.


Tidak terjadiperdarahan namun terjadi iskemia yang menimbulkan hipoksia

dan selanjutnyadapat timbul edema sekunder . Kesadaran umummnya baik.

Berdasarkan letak perdarahannya, Stroke Haemorhagi dibagi dua,

yaitu:

- Perdarahan Intraserebral

Pecahnya pembuluh darah (mikroaneurisma) terutama karena

hipertensi mengakibatkan darah masuk ke dalam jaringan otak, membentuk

massa yang menekan jaringan otak dan menimbulkan edema otak.

Peningkatan TIK yang terjadi cepat, dapat mengakibatkan kematian

mendadak karena herniasi otak. Perdarahan intraserebral yang disebabkan

karena hipertensi sering dijumpai di daerah putamen, talamus, pons dan

serebelum.

- Perdarahan Subarachnoid

Perdarahan ini berasal dari pecahnya aneurisma berry atau AVM.

Aneurisma yang pecah ini berasal dari pembuluh darah sirkulasi Willisi dan

cabang-cabangnya yang terdapat di luar parenkim otak. Pecahnya arteri dan

keluarnya ke ruang sub arachnoid menyebabkan TIK meningkat mendadak,

meregangnya struktur peka nyeri dan vasospasme pembuluh darah serebral

yang berakibat disfungsi otak global (nyeri kepala, penurunan kesadaran)

maupun fokal (hemiparese, gangguan hemi sensorik, afasia, dll).

Manifestasi Klinis

Gambaran klinis yang sering terjadi antara lain nyeri kepala akut dan

terasa berat, leher bagian belakang kaku, muntah, penurunan kesadaran yang

berkembang cepat sampai keadaan koma. Pasien dengan perdarahan pada

lobus temporal atau lobus frontal dapat mengalami seizure/kejang tiba-tiba yang

dapat diikuti kelumpuhan kontralateral 90% menunjukkan adanya darah dalam

cairan serebrospinal.2,4


Patofisiologi

Hemoragik serebral (pecahnya pembuluh darah serebral sehingga terjadi

perdarahan ke dalam jaringan otak atau area sekitar), hemoragik dapat terjadi di

epidural, subdural, dan intraserebral. Stroke hemoragik terjadi perdarahan yang

berasal dari pecahnya arteri penetrans yang merupakan cabang dari pembuluh

darah superfisial dan berjalan tegak lurus menuju parenkim otak yang di bagian

distalnya berupa anyaman kapiler. Aterosklerosis dapat terjadi dengan

bertambahnya umur dan adanya hipertensi kronik, sehingga sepanjang arteri

penetrans terjadi aneurisma kecil-kecil dengan diameter 1 mm. Peningkatan

tekanan darah yang terus menerus akan mengakibatkan pecahnya aneurisme

ini, sehingga dapat terjadi perdarahan dalam parenkim otak yang bisa

mendorong struktur otak dan merembas ke sekitarnya bahkan dapat masuk

kedalam ventrikel atau ke ruang intrakranial.3

Perdarahan intracranial biasanya disebabkan oleh karena ruptur arteri

serebri. Ekstravasasi darah terjadi di daerah otak dan atau subaraknoid,

sehingga jaringan yang ada disekitarnya akan tergeser dan tertekan. Darah ini

sangatn mengiritasi jaringan otak, sehingga dapat mengakibatkan vasospasme

pada arteri di sekitar perdarahan. Spasme ini dapat menyebar ke seluruh

hemisfer otak dan sirkulus willis. Bekuan darah yang semula lunak akhirnya akan


larut dan mengecil. Daerah otak disekitar bekuan darah dapat membengkak dan

mengalami nekrosis, karena kerja enzim-enzim maka bekuan darah akan

mencair, sehingga terbentuk suatu rongga. Sesudah beberapa bulan semua

jaringan nekrotik akan diganti oleh astrosit dan kapiler-kapiler baru sehingga

terbentuk jalinan desekitar rongga tadi. Akhirnya rongga-rongga tersebut terisi

oleh astroglia yang mengalami proliferasi.2

Kebanyakan kasus PIS terjadi pada pasien dengan hipertensi kronik.

Keadaan ini menyebabkan perubahan arteriosklerotik pembuluh darah kecil,

terutama pada cabang-cabang arteri serebri media, yang mensuplai ke dalam

basal ganglia dan kapsula interna. Pembuluh-pembuluh darah ini menjadi lemah,

sehingga terjadi robekan dan reduplikasi pada lamina interna, hialinisasi lapisan

media dan akhirnya terbentuk aneurisma kecil yang dikenal dengan aneurisma

Charcot-Bouchard. Hal yang sama dapat terjadi pembuluh darah yang mensuplai

pons dan serebelum. Rupturnya satu dari pembuluh darah yang lemah

menyebabkan perdarahan ke dalam substansi otak.3

Perdarahan subaraknoid sering dikaitkan dengan pecahnya aneurisma.

Kebanyakan aneurisma mengenai sirkulus wilisi. Hipertensi atau gangguan

perdarahan mempermudah kemungkinan terjadinya ruptur, dan sering terdapat

lebih dari satu aneurisma. Gangguan neurologis tergantung letak dan beratnya

perdarahan. Pembuluh yang mengalami gangguan biasanya arteri yang

menembus otak seperti cabang cabang lentikulostriata dari arteri serebri media

yang memperdarahi sebagian dari 3 ganglia basalis dan sebagian besar kapsula

interna. Timbulnya penyakit ini mendadak dan evolusinya dapat cepat dan

konstan, berlangsung beberapa menit, beberapa jam, bahkan beberapa hari.6

Pemeriksaan Neurologis dan Fisik

a. Pemeriksaan Saraf Kranial

Memeriksa fungsi saraf kranial : Nervus I-XII

b. Pemeriksaan Fungsi Motorik

Pemeriksaan motorik dilakukan dengan cara observasi dan

pemeriksaan kekuatan.

1. Massa otot : hypertropi, normal dan atropi


2. Tonus otot : Dapat dikaji dengan jalan menggerakkan anggota gerak

pada berbagai persendian secara pasif. Bila tangan / tungkai klien

ditekuk secara berganti-ganti dan berulang dapat dirasakan oleh

pemeriksa suatu tenaga yang agak menahan pergerakan pasif sehingga

tenaga itu mencerminkan tonus otot.

3. Kekuatan otot :

Menggunakan penentuan singkat kekuatan otot dengan skala Lovett’s

(memiliki nilai 0 – 5)

c. Pemeriksaan Fungsi Sensorik

Pemeriksaan ini bertujuan untuk mengevaluasi respon klien terhadap

beberapa stimulus. Pemeriksaan harus selalu menanyakan kepada klien

jenis stimulus. Gejala paresthesia (keluhan sensorik) oleh klien digambarkan

sebagai perasaan geli (tingling), mati rasa (numbless), rasa terbakar/panas

(burning), rasa dingin (coldness) atau perasaan-perasaan abnormal yang

lain. Bahkan tidak jarang keluhan motorik (kelemahan otot, twitching /

kedutan, miotonia, cramp dan sebagainya) disajikan oleh klien sebagai

keluhan sensorik. Bahan yang dipakai untuk pemeriksaan sensorik meliputi

jarum yang ujungnya tajam dan tumpul, kapas, botol berisi air hangat / panas

dan air dingin, garpu tala, dan lain-lain.

d. Pemeriksaan Fungsi Refleks

Pemeriksaan aktifitas refleks dengan ketukan pada tendon

menggunakan refleks hammer. Refleks-refleks yang diperiksa adalah Refleks

Fisiologis (Refleks biceps, Refleks triceps, Refleks patella, Refleks Achilles)

dan Refleks Patologis, serta meningeal sign.

Pemeriksaan Diagnostik/Penunjang

1. Angiografi serebral

2. CT Scan

3. Pungsi lumbal

4. MRI (Magnetic Imaging Resonance)

5. USG Dopler


6. EEG

Penatalaksanaan

Stabilisasi jalan nafas dan pernafasan

Stabilisasi hemodinamik (sirkulasi) :

- Berikan cairan kristaloid atau koloid iv

- Dianjurkan pemasangan CVC (central Venous Catheter), untuk

memantau kecukupan cairan dan sarana memasukkan cairan dan nutrisi.

Usahakan CVC antara 5 – 12 mmHg.

- Optimalisasi tekanan darah. Bila tekanan darah sistolik dibawah 120

mmHg, dan cairan sudah mencukupi dapat diberikan obat-obatan

vasopressor secara titrasi seperti dopamin atau norepinefrin/epinefrin

dengan target tekanan darah sistolik berkisar 140 mmHg.

- Cardiac monitoring harus dilakukan selama 24 jam pertama setelah

awitan serangan stroke iskemik.

- Bila terdapat penyakit jantung kongestif, konsul kardiologi.

Pengendalian peninggian TIK

Sasaran terapi adalah TIK < 20 mmHg dan CPP > 70 mmHg.

Penatalaksanaan penderita dengan peningkatan TIK meliputi :

- Tinggikan posisi kepala 20 – 30°

- Hindari penekanan pada vena jugulare.

- Hindari pemakaian cairan glukosa atau cairan hipotonik.

- Hindari hipertermia

- Jaga normovolemia

- Osmoterapi atas indikasi :

Manitol 0,25 – 0,50 gr/kgBB selama > 20 menit, diulangi setiap 4 – 6 jam

dengan target ≤ 310 mOsm/L. Osmolalitas sebaiknya diperiksa 2 kali

dalam sehari selama pemberian osmoterapi. Kalau perlu berikan

furosemide dengan dosis inisial 1 mg/kgBB iv.

- Tindakan bedah dekompresif pada keadaan iskemik serebelar yang

menimbulkan efek massa dapat menyelamatkan nyawa dan memberikan

hasil yang baik.


Pengendalian Tekanan darah

Bila tekanan darah sistolik > 220 mmHg atau tekanan diastolik > 140 mmHg

atau tekanan darah arterial rata-rata > 145 mmHg, berikan nikardipin,

diltiazem atau nimodipin (dosis pada tabel). Bila tekanan sistolik 180 – 220

mmHg atau tekanan diastolik 105-140 mmHg, atau tekanan darah arterial

rata-rata 130 mmHg, berikan: Labetolol 10-20 mg iv selama 1-2 menit. Ulangi

atau gandakan setiao 10 menit sampai maksimum 300 mg atau berikan dosis

awal bolus diikuti oleh labetolol drip 2-8 mg/menit atau Nicardipin, diltiazem,

nimodipin. Pada fase akut, tekanan darah tidak boleh diturunkan > 20-25%

dari tekanan darah arteri rata-rata dalam 1 jam pertama.

Pengendalian kejang

- Bila kejang berikan diazepam bolus lambat iv 5 – 10 mg diikuti pemberian

phenitoin loading dose 15 – 20 mg/kg bolus dengan kecepatan

maksimum 50 mg/menit.

- Bila kejang belum teratasi maka perlu rawat di ICU.

- Tidak dianjurkan pemberian antikonvulsan profilaktik pada penderita

stroke iskemik tanpa kejang.

- Pada stroke perdarahan intraserebral dapat diberikan obat antiepilepsi

profilaktik selama 1 bulan dan kemudian diturunkan dan dihentikan bila

tidak ada kejang selama pengobatan.

Pengendalian suhu tubuh

- Setiap penderita stroke yang disertai febris harus diberikan antipiretika

dan diatasi penyebabnya. Berikan acetaminofen 650 mg bila suhu lebih

dari 38,5°C.

- Pada pasien febris atau beresiko terjadi infeksi, harus dilakukan kultur

dan hapusan (tracheal, darah dan urin) dan diberikan antibiotika. Jika

memakai kateter ventrikuler, analisa CSS harus dilakukan untuk

mendeteksi meningitis. Jika didapatkanmeningitis harus diikuti terapi

antibiotik.

Pemberian Nutrisi

Nutrisi enteral paling lambat harus sudah diberikan dalam 48 jam,

nutrisi oral hanya boleh diberikan setelah hasil tes fungsi menelannya baik.


Bila terdapat gangguan menelan atau kesadaran menurun, makanan

diberikan melalui pipa nasogastrik.1,3,5


DAFTAR PUSTAKA

1. Kelompok Studi Stroke PERDOSSI. Pencegahan Primer Stroke. Dalam :

Guideline Stroke 2011. Jakarta.

2. Goetz Christopher G. Cerebrovascular Diseases. In : Goetz: Textbook of Clinical

Neurology, 3rd ed. Philadelphia : Saunders. 2007.

3. Ropper AH, Brown RH. Cerebrovascular Diseases. In : Adam and Victor’s

Priciples of Neurology. Eight edition. New York : Mc Graw-Hill. 2005.

4. Adams, H.P. Jr., Adams, R.J., Brott, T., et al., 2003. Guidelines for the early

management of patients with stroke: a scientific statement from the Stroke Council of

the American Stroke Association. Stroke 34: 1056–1083.

5. Arakawa, S., Saku, Y., Ibayashi, S., et al., 1998. Blood pressure control and

recurrence of hypertensive brain hemorrhage. Stroke 29: 1806–1809.

6. Baehr M, Frotscher M. Duus’ : Topical Diagnosis in Neurology. 4th revised edition.

New York : Thieme. 2005.

cva emboli

Documents