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Curso de Inducción a la Anestesia PARO CARDIACO Enfoque de paro intraoperatorio SANTIAGO JARAMILLO JARAMILLO Residente de Anestesia Universidad CES

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Curso de Inducción a la Anestesia PARO CARDIACO Enfoque de paro intraoperatorio. SANTIAGO JARAMILLO JARAMILLO Residente de Anestesia Universidad CES. FISIOPATOLOGIA. Muerte súbita: 300 – 400 mil en EEUU - PowerPoint PPT Presentation

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Page 1: Curso de Inducción a la Anestesia PARO CARDIACO Enfoque de paro intraoperatorio

Curso de Inducción a la Anestesia

PARO CARDIACOEnfoque de paro intraoperatorio

SANTIAGO JARAMILLO JARAMILLOResidente de Anestesia

Universidad CES

Page 2: Curso de Inducción a la Anestesia PARO CARDIACO Enfoque de paro intraoperatorio

FISIOPATOLOGIA • Muerte súbita: 300 – 400 mil en EEUU

Muerte inesperada de causa cardiaca en individuos sin síntomas de enfermedad cardiaca o con inicio de síntomas muy

rápidos (<1 hora)• Secundaria a Arritmias Fatales• IAM principal desencadenante de las arritmias

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CAUSAS NO ISQUÉMICAS DE SINDROME DE MUERTE SÚBITA SON:

• Anormalidades congénitas estructurales o de las arterias coronarias

• Estenosis de la válvula aortica

• Prolapso de la válvula mitral

• Miocarditis• Cardiomiopatia dilatada o

hipertrófica

• Hipertensión pulmonar• Arritmias cardiacas

adquiridas o hereditarias

• Hipertrofia cardiaca de alguna causa (HTA)

• Misceláneas: Catecolaminas, abuso de drogas, etc.

Page 4: Curso de Inducción a la Anestesia PARO CARDIACO Enfoque de paro intraoperatorio

• La ppal causa es la ateroesclerosis coronaria• El 10 al 20% de los casos no tienen origen

ateroesclerótico• anormalidades eléctricas que pueden

desencadenar el SMS son:– Canalopatias

• Sindrome de QT prolongado• Sindrome de Brugadas• Sindrome de QT corto

– Taquicardia ventricular polimórfica catecolaminergica.– Sindrome de Wolff-Parkinson-White– Síndrome congénito de seno enfermo

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PARO CARDIACO PERIOPERATORIO

• La complicación mas seria de la Cx y la anestesia

• Se cuestiona la ↓ de la incidencia y la mortalidad

• Incidencia 4.6 y 19.7 por cada 10.000 anestesias.

• En The Mayo Clinic 518.294 pacientes entre 1990 y el 2000– incidencia de 4.3 por 10.000

anestesias

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PARO CARDIACO PERIOPERATORIO

• Atribuible a la anestesia fue de 0.5 por 10.000 anestesias.

• Muertes luego de paro cardiaco atribuibles a la anestesia 1 por 100.000 anestesias– anestesia general: 5.5 por 10.000 anestesias– anestesia regional: 1.5 por 10.000 anestesias

CX MÁS DELICADAS REQUIEREN ANESTESIA GENERAL• Incidencia anual ↓ cada año, pero la sobrevida post-

paro no cambió significativamente.

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PARO CARDIACO DURANTE LA ANESTESIA

• El paro cardiaco: causa por la que se desarrolla la especialidad.

• Avances médicos ↓ la mortalidad• Nuevas técnicas = Nuevos retos• Incidencia atribuibles a la anestesia 0.5 a 1 por

cada 10.000 anestesias • Anestesia pediátrica es mayor: 1.4 a 4.6 por

cada 10.000 anestesias.

Page 10: Curso de Inducción a la Anestesia PARO CARDIACO Enfoque de paro intraoperatorio

• La mortalidad intrahospitalaria:20%.

• Más importante reconocer riesgos propios del Px y del medio →crear ambiente de:– seguridad, – Prevención y de una rápida

acción frente al paro cardiaco.

• Crear e implementar cultura de seguridad con:– Educación, – Entrenamiento – Práctica diaria de los

especialistas.

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RESUCITACION LUEGO DE UN PARO CARDIACO – 3 FASES DEL MODELO SENSIBLE AL TIEMPO

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1 •FASE ELÉCTRICA

2 •FASE CIRCULATORIA

3 •FASE METABÓLICA

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3 FASES DEL PARO• EEUU 450.000 muertes súbitas/año• Sobrevida <5%• Caridiodesfibrilador implantable• Caridiodesfibrilador externo rápido

La desfibrilación temprana es una recomendación clase I, con excelente soporte tanto en

animales como en humanos.

Page 14: Curso de Inducción a la Anestesia PARO CARDIACO Enfoque de paro intraoperatorio

FASE ELÉCTRICA

Primeros 4 minutos luego del inicio del

paro cardiaco.

cardiodesfibrilador implantable, genera descarga eléctrica

entre 15 y 20 segundos al censar FV

o TV sin pulso

curva Tiempo-Sobrevida

que por cada minuto de retraso disminuye la sobrevida de un 8 a

un 10%.

Circulation. 1997;96:3308-3313Ann Emerg Med. 1993;22:1652-1658

Page 15: Curso de Inducción a la Anestesia PARO CARDIACO Enfoque de paro intraoperatorio

FASE ELÉCTRICA• La efectividad de la

desfibrilación temprana está bien establecida,

• Tasas de sobrevida cercanas al 50%,

• Terapia recomienda en las guías de reanimación en la fase eléctrica.

Page 16: Curso de Inducción a la Anestesia PARO CARDIACO Enfoque de paro intraoperatorio

FASE CIRCULATORIA• Entre los primeros 4 minutos hasta los 10

minutos.• Terapia eléctrica se inicia luego de proveer

entrega oxigeno a las células miocardicas (con la compresión cardiaca y las ventilaciones, según las guías).

• La desfibrilación se debe retrasar de 1 a 3 minutos

• ¿Cuánto tiempo lleva el paro cardiaco?

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FASE CIRCULATORIA• Luego de 5 minutos de paro cardiaco–Desfibrilación inmediata:• 30% exitosa (3/10) y • 0% retornan a circulación espontanea (0/10).

–Un minuto de RCP más epinefrina luego de desfibrilación:• 70% de desfibrilación exitosa (7/10) • 40% retornan a circulación espontanea (4/10)

Crit care Med. 1980;8:157-163.

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FASE CIRCULATORIANO

PARAR

En animales = interrupción de la RCP antes de la desfibrilación de 3, 10, 15 y 20 seg → retorno a circulación espontanea de 100%, 80%, 40% y 0% respectivamente.

PRI

MERO MASAJE

Desfibrilación inmediata por FV mas allá de 4 a 5 min de paro, no es una optima terapia y puede estar contraindicada.

Se ha obtenido una mayor sobrevida al alta y a un año, realizando RCP 90 segundos antes de desfibrilar, luego de 3 minutos de paro cardiacoJAMA. 1999;281: 1182-1188

Circulation. 2002;106(suppl II):A1823

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FASE CIRCULATORIA• Los resultados son

mejores cuando la desfibrilación es retrasada a favor de proveer circulación con sangre con parcial concentración de sustratos incluyendo el oxigeno, y el lavado de factores metabólicos deletéreos que se acumulan durante la isquemia.

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FASE METABOLICA• Luego de los 10 minutos del paro cardiaco• Tasas de sobrevida son muy pobres• Los tejidos son lesionados por:– Eventos isquémicos globales – Factores metabólicos circulantes por la

reperfusión– Isquemia local

• La translocación bacteriana (gran negativos):– Endotoxinas – Citoquinas

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FASE METABOLICA• Liberación de sustancias similares a las del estado de

sepsis, como:– Interleuquinas– Factor de necrosis tumoral.– Citoquinas C

• La vasoconstricción periférica = genera isquemia del lecho asplácnico, disminuyendo la sobrevida.

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FASE METABOLICAEl número de células muertas se ↓ 60% si la T ⁰ luego de la reperfusión se mantiene entre 37⁰ a 25⁰ C.

Mejores resultados si el enfriamiento se realiza previo a la reperfusión (primero enfriar y luego reperfundir).

La hipotermia ↓a respuesta de oxidación rápida observada con la reperfusión. O

tros mecanismos de lesión:• E

ntrada de calcio a la celular

• Alteraciones en el sodio

• Inflamación

HIPOTERMIA

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¿EL FUTURO DE LA REANIMACIÓN?

• Bypass cardiovascular • Identificar fase del paro cardiaco :– Análisis electrocardiográfico del espectro y la

forma de la onda de la FV– Detectores de oxigeno reactivos y/o nitrógeno– Medidores rápidos de concentraciones de iones– Detectores de señales proteomicas detectables

• Uso de drogas especificas y metas rápidas de intervención para cada fase del paro

Microsc Res Tech. 2001;55:236-248Circulation. 2001;103:1656-1661

El objetivo final del modelo de resucitación de 3 fases es el de hacer notar que cada fase debe

tener objetivos diferentes de reanimación debido a la

fisiopatología del paro, con el fin de mejorar la sobrevida.

.

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