BOALA ARTROZIC

Artroza este o artropatie degenerativ, multifactorial i heretogen, caracterizat prin degradarea progresiv a cartilajului articular, nsoit de o reacie hipertrofic a osului subcondral (ce are drept consecin neoformare de os i cartilaj) i variate reacii ale celorlalte structuri articulare (sinovial, capsul, menisc) exprimate prin modificri clinice i radiologice caracteristice.

Prin prisma acestei definiii se nelege de ce localizarea predilect a procesului artrozic este la nivelul articulaiilor diartrodiale (sinoviale), articulaii cu o mare mobilitate, n funcionarea crora cartilajul joac un rol important, aa cum sunt: genunchiul, oldul, mna, articulaiile coloanei vertebrale.

I. EPIDEMIOLOGIE Artroza este de departe cea mai frecvent suferin articular i a 2-a cauz de invaliditate la persoanele de peste 50 de ani, dup boala ischemic coronarian, ceea ce atrage dup sine un impact economic enorm i o transform ntr-o adevrat problem de sntate public. Incidena ei crete cu vrsta, fiind maxim ntre 55-75 de ani. Datele statistice difer de la un studiu la altul, dar n medie se poate aprecia c:

- afectare clinic apare la 0,1% dintre persoanele de 25-35 de ani, 10% la 65 ani, 30% la 75 ani.- modificri radiologice apar la 1% dintre cei de 25-35 de ani, 30% la 65 de ani i 80% la 75 ani.- modificri anatomo-patologice la nivelul cartilajului articular apar practic la toi decedaii de peste 65 ani.Pn la 55 de ani (la menopauz) boala are o inciden egal pe sexe, dup aceast vrst este de 2 ori mai frecvent la femei, cu excepia localizrii de la old, singura considerat mai frecvent la brbai.

II. ETIOLOGIEDin acest punct de vedere, artroza nu se deosebete de bolile reumatice inflamatorii, deoarece nici etiologia sa nu este cunoscut. Totui, au fost identificai numeroi factori favorizani, care au fost mprii n dou categorii:A. Factori care determin o predispoziie general pentru boalB. Factori care determin anomalii biomecanice localeA. Din prima categorie fac parte:1. Ereditatea - exist o agregare familial a bolii, dovedit de studii familiale i pe gemeni monozigoi. Aceasta este mai evident pentru formele poliarticulare. Interesarea este poligenic, probabil la nivelul genelor care asigur sinteza colagenului i a proteoglicanilor, iar transmiterea se face autosomal dominant.2. Vrsta - incidena bolii crete cu vrsta. Unii consider acest lucru un proces fiziologic de mbtrnire a cartilajului, aa cum se ntmpl cu orice esut al organismului, lansnd chiar termenul de "insuficien cartilaginoas". Totui, artroza este mai mult dect att, lucru susinut i de observaia c modificrile articulare datorate exclusiv vrstei difer de cele din artroz.

3. Sexul - dup menopauz, femeile fac de 2 ori mai frecvent boala; prevalena este mai mare la femeile histerectomizate. Acest lucru este evident mai ales pentru formele poliarticulare. Aceste observaii nu au nc o explicaie clar. S-a artat c pe suprafaa osteoblastelor exist receptori pentru estrogen, iar studiile in vitro au evideniat c estrogenii modific culturile de condrocite.4. Obezitatea - s-a pus problema dac artroza, prin hipomobilitatea i sedentarismul pe care le induce, favorizeaz obezitatea, sau dac lucrurile stau invers: obezitatea favorizeaz apariia artrozei. Studiile par a nclina balana n favoarea celei din urm ipoteze, artnd c reducerea greutii corporale ncetinete procesul artrozic. Asocierea dintre artroz i obezitate este mai evident la femei i este legat mai ales de localizarea de la nivelul genunchiului (unde determin afectare bilateral), mai puin de cea de la old i deloc de cea de la mini. 6. Hipermobilitatea - articulaiile foarte mobile sunt cele mai afectate de procesul artrozic. 7. Alte boli - asociate cu o frecven crescut a artrozei sunt: DZ, hiperuricemia, HTA.

B. n ceea ce privete cea de-a doua categorie de factori favorizani, cei locali, exist dou situaii care predispun la artroz: solicitatea anormal a unor esuturi normale i solicitarea normal a unor esuturi anormale.a) solicitarea anormal a unor esuturi normale e produs de:1. Stresul mecanic repetat, anormal exercitat pe unitatea de suprafa articular, datorat unor fore mecanice excesive: eforturi fizice repetate, micri legate de activitatea profesional (artropatia ocupaional), activitatea sportiv, obezitatea, anomaliile de static.2. Traumatisme. Cele de la nivelul genunchilor pot duce la ruptura ligamentelor ncruciate, meniscului, altereaz cartilajul i predispun la artroz chiar la vrste tinere. Fracturile, subluxaiile, luxaiile, sau chiar meniscectomia, prin schimbarea raporturilor normale din articulaii, afecteaz de asemenea funcia mecanic i favorizeaz artroza.b) solicitarea normal a unor esuturi anormale e produs de:1. Alterri primitive ale cartilajului i articulaiilor: displazii de old, luxaia congenital de old, displazia de acetabul, displazia de condili femurali, boala Blount (necroza aseptic a condilului tibial medial sau hemiatrofia congenital a epifizei tibiale superioare), etc.2. Alterri secundare ale cartilajului articular, dup boli infecioase, inflamatorii, metabolice, endocrine, neurologice.

III. CLASIFICAREA BOLII ARTROZICE - CLASIFICAREA ETIOLOGIC

Cel mai important criteriu de clasificare al bolii artrozice este cel etiologic. Din acest punct de vedere, artroza poate fi primitiv sau secundar. Artroza primitiv sau idiopatic: reprezint majoritatea cazurilor, este asociat cu vrsta sau factori genetici, este n general pluriarticular i este mult timp asimptomatic, fiind bine tolerat de bolnav. Artroza secundar altor suferine: nu este legat de vrst i se manifest clinic rapid. Acest tip de artroz este mono- sau oligoarticular, fiind localizat la nivelul articulaiilor afectate de suferina care o favorizeaz. Cauzele care pot genera artroz secundar sunt:

- cauze anatomice: boli congenitale articulare, inegalitate de membre inferioare, modificri de static etc- traumatisme: contuzii, subluxaii, luxaii, fracturi, intervenii chirurgicale (meniscectomia), hemartroze, leziuni cronice (legate de profesie - artropatia ocupaional, activiti sportive) - cauze inflamatorii: - infecioase (b. Koch, germeni piogeni) sau neinfecioase (orice artropatie inflamatorie),- cauze metabolice: gut (hiperuricemie, tofi cristale de urat de Na), condrocalcinoz (depunere de cristale de pirofosfat de calciu dihidrat intraarticular - pseudoguta).- cauze endocrine: acromegalia, hipertiroidia, DZ, hipotiroidia.- alte boli articulare: osteonecroza aseptic, b. Paget a osului, osteopetroza, osteocondrita

IV. PATOGENIE

Pentru a nelege mai bine ceea ce se ntmpl la nivelul cartilajului artrozic, se impune o succint trecere n revist a ctorva dintre caracteristicile histologice i funcionale ale cartilajului articular normal. Cartilajul este un tip de esut conjunctiv nalt difereniat, paucicelular, lipsit de vascularizaie i inervaie, elastic i rezistent. Cartilajul ce nvelete suprafeele articulare este cartilaj hialin. El ndeplinete mai multe roluri:

- de a dispersa fora mecanic pe ntreaga suprafa articular - de a asigura o frecare minim ntre suprafeele osoase- de a permite adaptarea suprafeelor osoase n diferite poziii, n funcie de solicitri.Ca orice esut, cartilajul este alctuit din celule i matrice extracelular.

1. Celulele: numite condrocite, reprezint mai puin de 10% din volumul tisular. Au form sferic sau ovalar i densitate diferit n funcie de zona din cartilaj n care sunt situate (densitatea lor scade n profunzimea cartilajului). Sunt celule cu o rat de diviziune foarte sczut. Ele sunt ataate de macromoleculele matricei extracelulare, nevenind n contact ntre ele sau cu alte celule. Din acest motiv, nutrienii i metaboliii lor difuzeaz prin matrice. Rolul lor este acela de a sintetiza componentele matricei extracelulare, pe de o parte, i enzimele care asigur catabolismul acestora, pe de alt parte. 2. Matricea extracelular: este reprezentat ntr-o proporie de 70-80% din ap. Restul, reziduul uscat, este format dintr-o reea de macromolecule: colagen (50-60% din reziduul uscat), proteoglicani (10-30%) i ntr-o proporie mai mic din alte molecule ca anchorin, condronectina. La suprafaa cartilajului, fibrele au o orientare tangenial, iar n profunzime, n vecintatea oaselor sunt orientate perpendicular.

Colagenul alctuiete o reea ordonat care asigur cartilajului forma i rezistena.

Colagenul articular este format ntr-o proporie de 90% din colagen de tip II (care se mai gsete n organism doar la nivelul corpului vitros). Acesta este alctuit din 3 lanuri polipeptidice numite 1, organizate ntr-o structur helicoidal, bogate n hidroxiprolin i hidroxilizin, ce formeaz fibrile i fibre, stabilizate ntre ele prin legturi covalente interfibrilare.

Colagenul de tip IX, orientat perpendicular, leag ntre ele diferite domenii ale tipului II, crescndu-i rezistena la atacurile enzimatice i deformri.

Proteoglicanii sunt agregate supramoleculare complexe. Un monomer (numit i agrecan) este alctuit dintr-un miez proteic de care sunt ataate, prin legturi covalente, catene lungi de glicozaminoglicani, care n cartilajul articular sunt: condroitin-sulfatul (ce reprezint n cartilajul normal 60%), keratan-sulfatul i dermatan-sulfatul. Datorit bogiei n radicali negativi, acetia au proprietatea de a lega ioni pozitivi sau molecule de ap. Puternica hidrofilie a substanei fundamentale permite difuziunea substanelor hidrosolubile, faciliteaz migrarea celulelor i confer esutului flexibilitate i compresibilitate. De asemenea, proprietile electrostatice ca i cele de "sit" molecular mpiedic trecerea moleculelor proteice mari. Monomerii de proteoglicani agreg pe filamente lungi de acid hialuronic prin legturi necovalente, prin intermediul unei proteine cu Gm mic. Cu vrsta, aceast protein sufer un proces de clivaj care-i scade capacitatea de a se lega de acidul hialuronic. Agregatele astfel formate au o Gm de sute de milioane de daltoni i o capacitate hidrofilic mare. Ei asigur cartilajului elasticitate i rezisten. Compresia exercitat pe cartilaj, apropie ntre ele lanurile de glicozaminoglicani expulznd apa n afara moleculelor. ncetarea compresiei permite reexpansiunea moleculelor. De aceea, afectarea reelei de colagen (care susine moleculele de proteoglicani) permite proteoglicanilor s expandeze i poate duce la scderea concentraiei acestora.

Proteinele necolagene (condronectina, ancorin) nu au un rol bine stabilit, se pare c intervin n organizarea i stabilitatea matricei extracelulare i meninerea relaiei dintre condrocite i alte macromolecule ale matricei.

Astfel, proprietile fizice i mecanice (form, rezisten, elasticitate) ale cartilajului articular depind de interaciunea dintre diferitele componente ale matricei extracelulare (ap, colagen, proteoglicani) i impun integritatea reelei de colagen i prezena n ochiurile acesteia a unei concentraii corespunztoare de proteoglicani.

n mod normal, componentele matricei extracelulare au un turn-over lent, care permite nlocuirea moleculelor mbtrnite cu altele noi. Proteoglicanii au un turn-over mai rapid dect colagenul, ceea ce i face mai susceptibili la degradare enzimatic. Degradarea acestor macromolecule este sub controlul unor enzime proteolitice sintetizate de condrocite sub form inactiv, numite matrix-metalo-proteinaze (conin Zn2+ n molecul). Cele mai importante sunt: MMP-1 sau colagenaza (acioneaz pe colagen i cliveaz lanurile polipeptidice ), MMP-2 sau gelatinaza (acioneaz pe tipurile IV i X de colagen i pe colagenul denaturat, gelatina) i MMP-3 sau stromelizina (acioneaz pe proteoglicani i unele tipuri de colagen).

Mecanismul prin care se menine echilibrul ntre activitatea anabolic i cea catabolic a cartilajului nu este bine elucidat. Unele citokine sunt ns implicate n acest proces, dei n mic msur, deoarece cartilajul neavnd vase sanguine, aciunea lor se limiteaz doar la zona de fixare a acestuia pe os. Astfel, macrofagul sinovial sintetizeaz citokine ca: IL-1 i TNF- care stimuleaz condrocitele s sintetizeze enzime catabolice i interfer cu sinteza proteoglicanilor la nivel transcripional. Ele determin n acest fel degradarea cartilajului. Alte citokine ns, ca insulin-like growth factor I (IGF-1) i transforming growth factor (TGF-) se opun activitii catabolice stimulnd sinteza componentelor matricei extracelulare i proliferarea celular. Procesul patogenic de la nivelul cartilajului articular cuprinde n principal dou aspecte:- degradarea progresiv a cartilajului articular i- reacia reparatorie a osului subcondral.

1. Degradarea cartilajului articular - n stadiile iniiale, prima modificare const n alterarea cantitativ i calitativ a metabolismului condrocitelor, ndeosebi n ceea ce privete sinteza componentelor matricei extracelulare. Prima modificare biochimic este lezarea reelei de colagen care solidarizeaz macromoleculele de proteoglicani. Aceasta apare datorit unui exces de fibre de colagen de tip IX, care sunt legate covalent de fibrele de colagen de tip II. n timp, colagenului de tip II i scade sinteza, fiind nlocuit de colagen de tip I, care are rezisten i elasticitate inferioare.- Proteoglicanii sufer i ei modificri: le scade sinteza, dimensiunea, capacitatea de agregare cu acidul hialuronic (datorit clivrii proteinei de legtur), raportul normal ntre condroitin-sulfat i keratan-sulfat (n sensul creterii concentraiei de keratan-sulfat). Toate aceste modificri se acompaniaz de creterea permeabilitii matricei i n consecin a coninutului de ap, ceea ce duce la nmuierea cartilajului i la scderea rezistenei sale la compresiune. Alterarea poart numele de condromalacie i este ireversibil. Totodat, prin hidratare excesiv, cartilajul devine mai permeabil pentru enzimele catabolice, care n condiiile normale ale unor proteoglicani semihidratai, nu difuzau dect n mic msur.

Condrocitele, care se gsesc n contact nemijlocit cu componentele matricei extracelulare, detecteaz modificrile n osmolaritate i densitate de la nivelul acesteia. n stadiile iniiale, unele condrocite mor, nemaifiind protejate de o matrice funcional, iar cele rmase viabile sufer diviziuni mitotice, cu apariia unor noi clone de condrocite. La nivelul lor au loc intense procese de sintez, att de proteoglicani i colagen, ct i de enzime proteolitice (de 5-6 ori mai mult dect n mod normal). n stadiile tardive, aceast sintez se prbuete i cartilajul devine hipocelular. n multe regiuni cartilajul hialin este nlocuit cu fibrocartilaj, tip de cartilaj bogat n colagen I, cu caliti mecanice inferioare.La aceste modificri, mai intervin i cele generate de citokine. Unii produi metabolici ai condrocitelor (ca acidul nitric) sau ai degradrii matricei (fragmente de fibronectin) stimuleaz macrofagele s sintetizeze IL-1 i TNF- care scad sinteza componentelor matriceale, cresc sinteza enzimelor catabolice, scad proliferearea condrocitelor, ntr-un cuvnt favorizeaz degradarea cartilajului. De altfel, s-a constatat c n cartilajul artrozic, condrocitele au un numr mai mare de receptori pentru IL-1 dect n cel normal, ceea ce le face mai susceptibile la aciunea acesteia. De asemenea, s-a constatat o scdere a rspunsului condrocitelor la citokinele anabolice, precum i o scdere a inhibitorilor naturali ai enzimelor catabolice, inhibitori sintetizai de celulele sinoviale B.

2. Reacia reparatorie a osului subcondral

Modificrile sunt practic concomitente.

Osul subcondral ncearc o reparare a distrugerilor articulare, devenind foarte activ metabolic. El prezint mai multe procese: eburnare, adic osteoscleroz subcondral, hipervascularizaie, stimulare a osteoblatilor cu formare de osteofite marginale prin hiperplazie de esut osos i neoformare de cartilaj. Acest cartilaj conine ns colagen de tip I, care este ns lipsit de proprietile mecanice ale celui de tip II. Procesul de eburnare, de osteoscleroz, cu formarea unei substane asemntoare fildeului, cu creterea densitii osului la nivel subcondral este primul semn de degenerare a osului.

V. ANATOMIE PATOLOGICIndiferent de cauza care a stat la baza procesului degenerativ articular, modificrile anatomo-patologice sunt similare. Ele intereseaz cartilajul articular, osul subcondral, precum i celelalte structuri articulare (membrana sinovial, capsula articular, ligamentele, etc.).Primele modificri vor apare bineneles la nivelul cartilajului articular i vor interesa att elementele celulare ct i matricea extracelular. Macroscopic vor apare urmtoarele modificri: la nceput cartilajul i va pierde aspectul neted i va suferi un proces de nmuiere (condromalacie) mai ales la nivelul zonelor supuse stresului mecanic. De asemenea, straturile sale superficiale vor prezenta zone de fibrilare, consecina alterrilor reelei matricei extracelulare. Pe msur ce procesul avanseaz, apar fisuri, despicturi verticale care se propag n grosimea cartilajului, ajungnd pn la os. Apoi cartilajul se va eroda i se va subia progresiv, pn cnd unele zone de os subcondral rmn descoperite. Mici fragmente de cartilaj se pot desprinde i pot migra n cavitatea articular, genernd uneori reacii inflamatorii. Ele poart numele de "oareci articulari". n stadiile tardive, cartilajul articular se subiaz pn la dispariie, lsnd osul subcondral complet expus.

Alterarea de diferite grade a condrocitelor (evideniabil la microscopul optic sau la cel electronic) este principala modificare microscopic. Acestea prezint alterri ale membranei, degenerri citoplasmatice i nucleare. Tehnici histochimice speciale permit evidenierea alterrii sintezei celulare, multe clone de condrocite sintetiznd colagen de tip I sau III. Pot apare i condrocite hipertrofiate care sintetizeaz colagen X sau colagen nefibrilar.

Osul subcondral sufer i el modificri importante. Iniial apare un proces de eburnare, de scleroz subcondral, proces care se accentueaz progresiv. n stadiile mai avansate, procesul de remodelare osoas se exprim prin formarea osteofitelor, exostoze ce apar la interfaa os-cartilaj sau de-a lungul inseriei capsulei articulare. Ele sunt acoperite de cartilaj. Mecanismul exact care conduce la formarea acestora nu este elucidat. S-au descris dou modaliti care conduc la apariia acestora. Primul mecanism const n penetrarea vascular a cartilajului, cu hipertrofie i calcificare ulterioar. n cea de-a doua variant, osteofitele au drept punct de plecare zone de metaplazie cartilaginoas situate la marginea osului subcondral sau la locul de inserie al capsulelor i ligamentelor. Tot la nivelul osului subcondral, apar chisturi pline cu matrice extracelular degenerat mixomatos, esut fibros sau cartilaginos. Unele dintre aceste chisturi se pot deschide n cavitatea articular. Datorit scderii capacitii de amortizare a ocurilor, la nivelul osului subcondral pot apare microfracturi. n afar de scleroza subcondral, osteofitoz i chisturi mai poate apare i osteoporoz epifizar de diferite grade.

Celelalte structuri articulare pot suferi i ele modificri secundare. Membrana sinovial dezvolt o reacie inflamatorie redus sau moderat, caracterizat prin proliferarea discret a celulelor sinoviale i o discret infiltrare limfo-plasmocitar. Sinovita este moderat i inconstant, fiind mai mult o consecin dect o cauz a distruciei articulare. Uneori poate conine fragmente de cartilaj sau poate prezenta o sinovit rece determinat de precipitarea cristalelor de hidroxiapatit sau pirofosfat de calciu. Panusul (specific PR) nu apare niciodat. In stadiile tardive, capsula articular i ligamentele se pot ngroa printr-un proces de fibroz i se pot retracta. Scderea utilizrii articulaiei i a mobilitii poate conduce cu vremea la atrofii musculare. Toate aceste modificri, care duc n timp la ngustarea spaiului articular, subluxaii, deformri i uneori la anchiloze, constituie esena expresiei morfologice a artrozei.

VI. TABLOUL CLINICBoala artrozic este asimptomatic mult timp. Debutul este lent, insidios, bolnavul nu poate preciza nceputul apariiei primelor simptome. De cele mai multe ori cnd se prezint la medic, tabloul clinic este deja constituit, iar multe modificri sunt ireversibile.Durerea articular este de departe cel mai important simptom al bolii. Ea are urmtoarele caracteristici: este principala cauz de durere cronic la vrstnici, este mai evident la femei, are intensitate variabil, n funcie de pragul individual, dar i de localizare (oldul doare cel mai tare, minile cel mai puin), este meteorodependent (frigul, umezeala o accentueaz). Clasic, durerea apare i se intensific la efort i se amelioreaz n repaus, dar 30% din bolnavi au i dureri nocturne sau de repaus. Nu exist o corelaie ntre intensitatea durerii i severitatea modificrilor radiologice.

n patogenia durerii intr mai muli factori: factori mecanici - Afectarea formei articulaiilor, prezena osteofitelor, distruciile articulare determin apariia unor fore anormale care, aplicate unor structuri de vecintate (capsul, ligamente, etc.), bogat inervate, determin durere. factori osoi - Microfracturile din osul subcondral aprute ca urmare a scderii rezistenei i a creterii presiunii de la acest nivel provoac durere. La acestea se adaug obstrucia fluxului venos, mecanism incriminat n apariia durerilor nocturne. factori sinoviali - Uoara inflamaie sinovial, la care se adaug bursita, entesita contribuie la durere. factori musculari - Contractura muscular reflex, ntr-o prim etap i atrofiile musculare, n etapele tardive contribuie i ele la durere. factori neurologici - Compresia exercitat de afectarea discului intervertebral sau de osteofite asupra mduvei sau a rdcinilor nervoase (n spondiloz cu precdere) genereaz dureri importante.

- durerea iradiat - Durerea poate iradia de la nivelul unei articulaii artrozice la alta zon. Exemplele cele mai elocvente sunt: durerea la nivelul umrului n spondiloza cervical, durere la nivelul oldului n spondiloza lombar, durere la nivelul genunchiului n coxartroz.

Redoarea articular, dificultatea resimit la nceputul micrilor sau procesul de "nclzire" a articulaiilor dup un repaus prelungit este apanajul suferinelor articulare de tip inflamator. Ea poate apare ns i n artroz, dar spre deosebire de artropatiile inflamatorii, nu depete 30 min.

Reducerea mobilitii este la nceput antalgic, bolnavul ncercnd involuntar s nu-i solicite articulaiile, pentru a nu-i provoca durere, mai ales la unele micri care determin tracionarea capsulei, tendoanelor, ligamentelor. Ulterior apar i alte cauze: prezena osteofitelor, distrugerea cartilajului i a osului subcondral, ngroarea capsulei i a ligamentelor, deformriile, atrofiile musculare i n ultim instan anchilozele. Impotena funcional de diferite grade este i ea rezultatul modificrilor amintite mai sus.

Examenul clinic al unui bolnav artrozic poate pune n eviden: sensibilitate la palparea marginilor osoase i a interliniului articular, mrirea de volum a articulaiilor (prin modificri proliferative ale osului subcondral), tumefacia discret a prilor moi, cracmente articulare, crepitaii articulare determinate de frecarea unor suprafee rugoase, limitarea micrilor active i pasive, deformri articulare (luxaii, subluxaii), anchiloze.

O situaie particular trebuie menionat. Artroza prezint frecvent pusee congestive. Ele sunt declanate de "oarecii articulari", fragmentele de cartilaj detaate i migrate n cavitatea articular, sau de precipitarea cristalelor de hidroxiapatit sau pirofosfat de calciu. Clinic aceast situaie se exprim prin: recrudescena durerii, creterea temperaturii locare, eventual reacie exudativ, cu creterea cantitii de lichid sinovial, cu alte cuvinte artroza se asociaz cu artrit.

VII. DIAGNOSTIC PARACLINICExplorrile biologice nu relev modificri specifice. Testele de rutin sunt n limite normale, dar ele trebuie efectuate pentru a elucida diagnosticul diferenial.Teste pentru evidenierea etiologiei artrozelor secundare urmresc stabilirea unui diagnostic precoce n aceste cazuri i constau n dozri hormonale, antigene neoplazice, explorri metabolice etc.n ultimii ani s-au fcut numeroase ncercri de a gsi markeri biologici pentru artroze, care s permit diagnosticul precoce al bolii, monitorizarea acesteia i urmrirea rspunsului terapeutic. Astfel de markeri exist, concentraia lor crete n lichidul sinovial, de unde prin circulaia limfatic ajung n ser i pot fi identificai. Cei mai importani sunt: pentru colagen - piridinolina, peptide de colagen II, pentru proteoglicani - keratan-sulfatul, pentru proteaze stromelizina. Lor li se adaug creterea concentraia unor citokine ca: IL-1, TNF-. Exist de asemenea i unii indicatori ai activitii anabolice a osului subcondral: osteocalcina, fosfataza alcalin. Din pcate, nici unul dintre aceti markeri nu este specific pentru artroz, concentraia lor poate crete n numeroase alte boli.

Examenul lichidului sinovial n artroz arat un lichid clar sau uor opalescent, neinflamator, cu un numr de celule ce nu depete 2000 de elemente/mm3 i n care domin mononuclearele, PMN fiind

Examenul radiologic este de departe cea mai important explorare imagistic. Modificrile radiologice sunt mai frecvente dect manifestrile clinice, 40% dintre cei care prezint astfel de modificri neavnd simptome clinice. n stadiile iniiale examenul radiologic este normal. n momentul n care acestea apar, boala este deja constituit. Ideal este ca examenul radiologic s se fac cu articulaia n poziia ei obinuit. Principalele modificri din artroz sunt:- ngustarea neuniform a spaiului articular, expresia afectrii progresive a cartilajului articular (structura care n mod normal nu se vede radiologic)- scleroz osoas subcondral, expresia procesului de eburnare de la nivelul osului subcondral- chisturi osoase subcondrale, de diferite dimensiuni, osteofite marginale, expresia procesului de hiperostoza, de neoformare de os.- osteoporoz de diferite grade, deformri, subluxaii, anchiloze, tumefacie discret de pri moi.

Scintigrafia efectuat cu Technetiu 99-pirofosfat poate arta la nceput o captare crescut, "hot spots", ca urmare a vascularizaiei bogate a osului i esuturilor moi. n momentul n care se formeaz osteofitele astfel de modificri nu mai apar.

Alte explorri imagistice (ultrasonografia, CT, RMN) ajut la elucidarea diagnosticului diferenial sau a unor modificri ce pot complica artroza. Astfel, CT detecteaz precoce suferina de menisc, prezena corpilor intraarticulari, a chisturilor osoase sau sinoviale, osteonecroza aseptic, incongruena suprafeelor articulare, afectarea precoce a osului subcondral. RMN aduce n plus date despre prile moi.

Alte explorri: artroscopia, biopsia, mielografia, termografia servesc exclusiv pentru diagnosticul diferenial.

VIII. FORME CLINICO-RADIOLOGICE

SPONDILOZA - sub aceast denumire generic se nscriu modificrile degenerative ale coloanei vertebrale. Spondiloza sau spondilartroza este frecvent; procesul degenerativ poate interesa att articulaiile disco-vertebrale (cnd apare durere la flexia anterioar a coloanei) ct i cele interapofizare (caracterizat de exacerbarea durerii la extensie). Sediile de elecie ale spondilozei sunt zonele cu cea mai mare mobilitate: C5, T8, L3-5. Modificrile clinice sunt urmarea lezrii discului intervertebral, cu hernierea cel mai frecvent lateral a nucleului pulpos, apariiei osteofitelor anterioare (cele mai mari dar i cele mai puin simptomatice) sau posterioare (care comprim cel mai adesea rdcinile nervoase i ngusteaz gurile de conjugare), alunecrii corpilor vertebrali (listezis), destinderii ligamentelor paravertebrale, spasmului musculaturii vecine. Exist o slab corelaie ntre simptomele clinice i modificrile radiologice; cnd simptomele apar ele sunt dominate de durere care poate fi localizat n zona afectat sau poate iradia de-a lungul rdcinilor interesate. Uneori se poate acompania de manifestri neurologice: alterarea reflexelor osteotendinoase, tulburri motorii sau de sensibilitate n zonele corespunztoare.

Spondiloza cervical: afecteaz articulaiile disco-vertebrale (mai ales la nivelul C5-C6), interapofizare (mai ales la C2-C3 i C3 -C4) i unco-vertebrale. La semnele generale de artroz se pot adauga i unele particulare:- manifestri neurologice determinate de compresia direct asupra arterelor vertebrale sau iritrii filetelor nervoase periarteriale de ctre osteofitele posterioare: cefalee occipital, ameeli, vertij, tulburri vizuale (diplopie, scotoame), nistagmus. Aceste simptome alctuiesc sindromul Barre-Lieou.- extrem de rar se poate acompania de compresie medular.- interesarea rdcinilor cervicale inferioare se poate exprima clinic prin dureri precordiale, ceea ce impune diagnosticul diferenial cu durerea de cauz anginoas. - n cazul osteofitelor anterioare foarte voluminoase pot apare tulburri respiratorii sau disfagie.

Simptomele menionate pot fi accentuate de micrile de rotaie ale capului.

Spondiloza dorsal poate fi primitiv (mai rar) sau secundar (unor tulburri de static, bolii Scheuermann). Semnele subiective sunt discrete; n timp poate apare cifoza dorsal.

- Boala Scheuermann este o suferin care apare la adolesceni, mai ales la biei. Ea este o suferin benign, fr expresie sistemic, self-limitat. Apare ca urmare a unui conflict de cretere discovertebral, ce are drept consecin hernierea nucleului pulpos al discului vertebral n poriunea spongioas a corpilor vertebrali. Clinic se manifest prin dureri vertebrale, iar n timp pot apare cifoza i modificrile degenerative. Radiologic hernia intraspongioas se exprim prin nodulii Schmorl; mai pot apare deformri cuneiforme ale corpilor vertebrali i stigmate ale procesului degenerativ.

Spondiloza lombar este foarte frecvent.

i n acest caz, durerea vertebral este principalul simptom al bolii.

Ea poate fi localizat (lumbago) sau poate iradia pe traiectul diferitelor rdcini nervoase interesate (lombosciatic). n funcie de teritoriul de iradiere, de afectarea reflexelor osteotendinoase (rotulian i achilean), de grupele musculare interesate, se poate aprecia rdcina asupra creia se exercit compresia.

Dac se produce hernierea median a discului intervertebral la nivelul coloanei lombare, poate apare aa numitul sindrom de coad de cal, caracterizat prin afectarea sensibilitii n zona perineal, tulburri sfincteriene i de dinamic sexual.

ARTROZA MINII este de 10 ori mai frecvent la femei.

Exist 3 localizri importante: la articulaiile IFD (nodulii Heberden, descrii de acesta n 1802), la IFP (nodulii Bouchard, descrii n 1884) i artroza carpo-metacarpian a policelui (rizartroza).Simptomele clinice sunt n general reduse, dei pot apare uneori reacii inflamatorii violente cu edem i hiperemie, probabil ca urmare a unor stimulri microcristaline. Deformrile articulare sunt frecvente, falangele putnd fi deviate n plan orizontal n direcii diferite, genernd aa-numitele "degete erpuitoare". Chisturi pline cu substan gelatinoas se pot forma pe faa dorsal, la baza falangei distale.Rizartroza este frecvent la persoanele ce desfoar activiti manuale. Se caracterizeaz prin: ngustarea spaiului articular, dezvoltarea osteofitelor, subluxaia primului metacarpian pe osul trapez.

ARTROZA GENUNCHIULUI este de asemenea frecvent.

Boala se ntlnete de obicei n dou situaii clinice: tineri, mai ales brbai, dup traumatisme sau meniscectomie i femei, dup menopauz, obeze.

Suferina se exprim prin durere accentuat de mers, urcatul scrilor, eventual tumefacii cu prezen de exsudat (ca urmare a unei sinovite medii). n timp, ca urmare a unei imobilizri ndelungate, musculatura periarticular se poate atrofia. Cnd modificrile degenerative se produc inegal ntre zona medial i cea lateral, apar deformri (genu varus n 80% din cazuri i genu valgus n 20%) sau subluxaii. La nivelul rotulei pot apare modificri ale cartilajului, cunoscute sub numele de condromalacia patellae.

ARTROZA OLDULUI este singura localizare mai frecvent la brbai. Ea poate fi primar, dar deseori este secundar, ndeosebi malformaiilor de old. Clinic se manifest prin durere local, sau iradiat la nivelul crestelor iliace, fesier, genunchiului ipsilateral. Durerile sunt accentuate de mers, urcatul i cobortul scrilor. Rotaia intern este prima afectat. n formele severe poate apare o scurtare a unui membru inferior, poziii vicioase.Boala se poate complica cu osteonecroz de cap femural, protruzia capului femural, bursit trohanterian, afectarea genunchiului ipsi- sau contralateral. Alte localizri posibile dar mult mai rare ale procesului artrozic sunt:

- cotul artroza cotului apare fie posttraumatic, fie la cei ce desfoar activiti manuale intense. n timp, apare limitarea micrilor sau chiar anchiloza cotului. - piciorul cea mai frecvent localizare a artrozei la picior o reprezint articulaia metatarso-falangian a halucelui, proces degenerativ favorizat i de nclmintea neadecvat. Subluxaia primei falange i dezvoltarea osteofitelor genereaz halux valgus.- umrul lipsa unor presiuni sau sarcini semnificative la acest nivel face ca artroza s apar doar excepional la acest nivel.

IX. DIAGNOSTICUL DIFERENIAL

Diagnosticul diferenial al bolii artrozice se face n funcie de localizare, principalele entiti incriminate fiind: pentru coloana vertebral: spondilita anchilozant, osteoporoza, metastazele pentru mn: poliartrita reumatoid, artrita psoriazic pentru old: necroza aseptic de cap femural pentru genunchi: leziunile traumatice (ruptur de menisc, de ligamente ncruciate), necroza aseptic de epicondili femurali, artrita septic, osteocondrit, sindrom Reiter

X. TRATAMENTUL

Obiectivele tratamentului n artroz sunt: diminuarea durerii i a inflamaiei, creterea mobilitii n artriculaiile afectate, prevenirea handicapului fizic.Tratamentul cuprinde mai multe aspecte:

Indeprtarea factorilor favorizani: corectarea greutii corporale, schimbarea locului de munc n cazul n care bolnavul practic meserii ce solicit nefiziologic anumite articulaii, msuri de protejare a articulaiilor afectate (baston de aceeai parte, nclminte special care s diminueze impactul, etc.)

Educaia fizic adecvat: pentru ameliorarea mobilitii articulare, prevenirea atrofiilor musculare i a osteoporozei sunt recomandate exerciii izometrice.

Tratamentul medicamentos - grupe de medicamente: Analgetice: acetaminofen, noramidopirin, eventual tramadol Anti-inflamatoarele nesteroidiene (AINS), principalul instrument medicamentos al reumatologilor i gsesc o larg utilitate n tratamentul bolii artrozice. Cteva meniuni trebuie ns fcute:

- unele, ca aspirina i indometacinul scad sinteza proteoglicanilor accentund degradarea cartilajului articular i ngreunnd refacerea osului subcondral.- cel mai adesea ne adresm unei categorii de bolnavi vrstnici, care asociaz frecvent i alt patologie, deci trebuie inut cont de numeroasele reacii adverse ale acestor droguri. n cazul AINS clasice este obligatorie asocierea cu inhibitori de pomp protonic, de aceea n ultima vreme se prefer inhibitorii selectivi/specifici de COX2: meloxicam, nimesulid / celecoxib, rofecoxib care au o eficacitate comparabil cu cele clasice, dar reacii adverse mult mai puine.- pot fi administrate i sub form de topice locale (creme, geluri).

Corticoizi intraarticulari: sunt utili mai ales dac exist sinovit i reacie inflamatorie. Administrarea lor este cu att mai util cu ct artrocenteza n sine (evacuarea lichidului) are efect benefic.

Dar... Atenie !Administrrile repetate accentueaz condrorezorbia i determin alterri suplimentare ale cartilajului articular. Mecanismul exact prin care corticoizii acioneaz nu se cunoate, dar s-a demonstrat c n culturile de sinoviocite provenite din articulaiile artrozice, acetia inhib sinteza de IL-2 i TNF-.

Pentru utilizare intraarticular se folosesc anumite preparate cortizonice (betametazon, triamcinolon), iar administrarea trebuie urmat de repaus de 24 ore.

Ageni condroprotectori reprezint teoretic i experimental medicaia ideal n artroz, singura capabil s previn distruciile articulare i s refac structura cartilajului. Se descriu mai multe clase de ageni condroprotectori:

- cei care intervin n metabolismul condrocitelor stimulnd sinteza de proteoglicani: glucozaminosulfat promitor, (preparatul DONA, pliculee de 1500 mg, 1 plic/zi minim 3 luni), condroitinsulfatul sau, mai nou, combinaia dintre ele (FLEXODON A care conine 400 mg glucozaminosulfat i 200 mg condroitinsulfat). - cei care inhib enzimele proteolitice, mpiedicnd degradarea cartilajului: polisulfat de glicozaminoglicani, tetraciclinele.Rezultatele clinice nu sunt ns concludente, mai ales c aceste droguri nu au efect antialgic pur, iar durata tratamentului este lung. Totui, studiile multicentrice efectuate n ultimii ani au artat c preparatele noi de glucozaminosulfat, cu proprieti farmacodinamice superioare, ncep s-i arate eficiena i s relanseze speranele legate de aceste medicamente.Insuficienta eficacitate a acestor produse face ca atenia i sperana cercettorilor s se ndrepte i spre alte preparate: factorul de cretere insulin-like, doxiciclina (care are proprietatea de a inhiba proteazele) i altele.

Tratamentul balneofizical face apel la: bi calde, hidroterapie, mpachetri cu parafin, diatermie, infraroii, ultrasunete, etc.

Tratamentul chirugical reprezint un instrument terapeutic din ce n ce mai important. Momentul trebuie ales cu grij, deoarece o ntrziere a acestuia poate compromite rezultatele, prin apariia unor modificri ireversibile (atrofii musculare, afectri de nervi, osteoporoz). El dispune de mai multe proceduri:

- debridri, nlocuirea cu grefe autologe de esut cartilaginos, sinovectomie, extragerea fragmentelor de cartilaj, osteotomii, rezeciile osteofitelor voluminoase, artroplastii;- protezri articulare - n cazul protezei de old i mai nou a celei de genunchi au ameliorat spectaculos prognosticul acestor bolnavi.

POLIARTRITA REUMATOID

Poliartrita reumatoid (PR) este o inflamaie poliarticular cronic, care evolueaz cu puseuri acute, localizat de predilecie la articulaiile mici ale extremitilor, simetric, cu modificri radiologice de osteoporoz i teste biologice pozitive pentru factorii reumatoizi.

Predispoziie: Boala afecteaz n special sexul feminin, la vrste tinere (25 - 40 de ani), teren genetic HLA DR4, DR1. Un rol favorizant l are climatul rece i umed. Poliartrita reumatoid este o boal imunologic. La aceast ipotez a contribuit descoperirea factorului reumatoid, care este o imunoglobulin M anti-imunoglobulina G, deci un anticorp anti-gammaglobulinic, produs de celulele limfoplasmocitare. Al doilea element care pledeaz pentru originea imunologic este prezena, n articulaiile bolnavului cu poliartrit reumatoid, a polinuclearelor cu incluziuni, denumite ragocite. Incluziunile acestora conin imunoglobuline. Poliartrita reumatoid este o boal imunologic cu localizare articular, avnd ca prim manifestare sinovita reumatoid. Stimulul antigenic este nc necunoscut. Se discut despre rolul unui streptobacil hemofil, al unei micoplasme, despre virusurile persistente, latente.

Macroscopic- leziunile n poliartrita reumatoid sunt distructive, afectnd toate elementele articulare: sinoviala, capsula, cartilajele, epifizele osoase, ca i formaiunile periarticulare (muchii, tendoanele). Leziunea debuteaz la nivelul sinovialei, care devine granuloas, burjoneaz (nmugurete) - panus i, de aici, prinde cartilajul articular, pe care-l distruge. n locul esutului distrus apare esut fibros, care face s adere cele dou suprafee osoase, diminund micrile i producndu-se anchiloza fibroas parial. Totodat, osteoporoza - care este un semn precoce n poliartrita reumatoid - conduce la formarea cariilor osoase n epifize (microgeode). In acest fel nu va ntrzia s apar osificarea prin infiltrri calcice, determinnd sudarea extremitilor osoase, i deci, anchiloza osoas definitiv. In continuare, capsula i tendoanele vor prezenta edem i muchii vor fi atrofiai.

Simptome: n evoluia bolii se deosebesc patru stadii: stadiul I (polialgic), dominat de durere; stadiul II (exsudativ), n care, alturi de durere, apar redoarea articular, tumefaciile i deformrile articulare; stadiul III (proliferativ), dominat de atrofii musculare, anchiloze i subluxaii; stadiul IV (terminal, reprezentnd ultima faz din evoluia bolii), apare dup 15-20 de ani de la debut, bolnavul devenind un invalid care-i petrece toat viaa n pat.

Dup intensitatea osteoporozei, a deformrilor articulare i a anchilozelor, se deosebesc: - stadiul precoce (I), fr leziuni distructive, dar cu discret osteoporoz i capacitate funional complet; - stadiul moderat (II), cu osteoporoz, durere, redoare, atrofie muscular redus i capacitate funcional nc normal; - stadiul sever (III), cu osteoporoz, leziuni distructive ntinse, mari atrofii musculare i deformri articulare (subluxaii) i capacitate funcional limitat; - stadiul terminal (IV), cu osteoporoz, leziuni distructive mari, anchiloz osoas, atrofii musculare ntinse, mari deformri articulare i infirmitate important, bolnavul fiind obligat s stea n pat sau n fotoliu.

Diagnosticul poliartritei reumatoide n perioadele avansate este relativ usor, dar atenia trebuie ndreptat ctre diagnosticul precoce. S-au elaborat 11 criterii pentru stabilirea diagnosticului n faza incipient: 1) redoare articular matinal; 2) durere sau sensibilitate la mobilizare la cel puin o articulaie; 3) tumefierea prtilor moi la cel puin una dintre articulaii, pe o durat minim de 6 sptmni; 4) tumefierea (observat de medic) a uneia sau mai multor articulaii ntr-un interval de 3 luni; 5) tumefierea articular simetric (observat de medic), cu atingere articular, chiar fr simetrie absolut, a articulaiilor metacarpo-falangiene, interfalangiene proximale sau metatarso-falangiene, dar nu i a interfalangienelor distale; 6) nodoziti subcutanate (observate de medic); 7) leziuni radiologice tipice, cel puin cu decalcifiere osoas (modificrile degenerative nu exclud poliartrita reumatoid); 8) reacia de hemaglutinare pozitiv pentru factorul reumatoid (pozitiv la mai mult de 5% fa de cazurile-martor); 9) lichidul sinovial srac n mucin; 10) prezena a cel puin trei din alterrile histologice ale sinovialei: hipertrofie viloas, infiltraie limfo-pasmocitar cu tendina la formare de noduli limfocitari, depozite de fibrin la suprafaa sinovialei, proliferare de celule sinoviale superficiale, focare de necroz; 11) prezena histologic a nodulului reumatoid n nodozitile subcutanate. Pentru un diagnostic probabil sunt necesare 4 criterii, pentru un diagnostic sigur 4 - 7, iar pentru unul evident, 7 criterii. Dupa opinia altor autori, poliartrita reumatoid este clasic dac 7 - 8 criterii sunt prezente, definit, n cazul a 5 - 6 criterii prezente, probabil cnd 3-4 criterii sunt satisfcute, durata semnelor articulare fiind de cel puin 3-4 sptmni.

n practic, diagnosticul de poliartrit reumatoid este sugerat cnd"la o femeie, se instaleaz insidios tumefacii dureroase ale articulaiei interfalangiene proximale sau metacarpo-falangiene, cu tendina la simetrie, nsoite de redoarea matinal a minilor, alterarea strii generale i V.S.H. crescut, chiar dac serologia este negativ".

n perioada de stare, boala este dominat de manifestrile articulare: dureri, tumefacii, devieri, deformri i anchiloze. Limitarea micrilor este accentuat datorit att durerilor, ct i contracturilor musculare, care contribuie n mare msur i la apariia devierilor i deformrilor. n primul rnd sunt interesate articulaiile metacarpo-falangiene i mai trziu celelalte. Alturi de manifestrile articulare se ntlnesc atrofii musculare dureroase, modificri ale tegumentelor (subiate, netede, pigmentate, cu unghii uscate i friabile), nodoziti subcutanate, manifestri oculare (irite, iridociclite). n perioadele evolutive starea general este alterat; se consemneaz subfebrilitatea i prezena semnelor biologice: V.S.H. depete 30 - 80 mm/h; leucocitoza discret; ragocite n lichidul sinovial; factori antinucleari n ser, dar mai ales pozitivitatea probelor Waaler-Rose i Latex, care evideniaz prezena factorului reumatoid. Examenul radiologic pune n eviden osteoporoza, la nceput limitat, la nivelul oaselor carpului, mai trziu difuz i nsoit de microgeode, iar n formele avansate - dispariia spaiilor articulare, subluxaii, anchiloze osoase. n faza terminal, bolnavul devine un invalid total, caectic, cu infirmiti grave. n acest stadiu procesul inflamator de obicei se stinge, dei pot aprea noi puseuri. Diagnosticul pozitiv se bazeaz n stadiul iniial, precoce, pe criteriile enuntate, iar n stadiile tardive, pe tablourile clinic, articular - dominat de artralgii, redoare, tumefacii, deviaii, deformri i anchiloze articulare (osteoporoza i microgeode) - i biologic.

Diagnosticul diferenial trebuie s aib n vedere: lupusul eritematos diseminat (leucopenie, V.S.H. crescut, erupie facial "n fluture", anticorpi antinucleari n ser), guta (tofi gutoi, hiperuricemie), R.A.A. n special forma subacut, spondilita anchilozant (sexul masculin, semnele radiologice la nivelul coloanei vertebrale), artrozele active (vrsta naintat, prinderea articulaiilor mari), reumatismul psoriazic (placarde psoriazice), artrita gonococic (mono- sau oligoartrit, mai ales la picior, infecie gonococic), sindromul Reiter (uretrit, conjunctivit, keratodermie, diaree) etc.

Forme clinice:

Sindromul Felty, foarte grav, la care se asociaz splenomegalia, leucopenia, adenopatia i pigmentaia brun a feei i extremitilor, cu alterarea strii generale, conduce la exitus.

- Sindromul Gougerot-Sjogren este o poliartrit reumatoid la care se adaug fenomene oculare (keratoconjunctivita uscat: "bolnavii nu pot plnge"); salivare: parotidele, mai rar submaxilarele i sublingualele sunt hipertrofiate i dureroase; saliva este groas i vscoas; apare senzaia de uscciune intens a gurii, iar glandele salivare sufer un proces de atrofie.

Evoluie, complicaii, prognostic:

- boala are o evoluie ndelungat, cronic. Poliartrita reumatoid se poate opri n evoluie n oricare stadiu, prin tratament sau spontan, sau poate evolua spre caexie i exitus (prin una dintre complicaiile intercurente). Conduce la infirmiti care pun probleme importante n legtur cu tratamentul i recuperarea funcional a bolnavilor. Prognosticul este rezervat, datorit caracterului invalidant al bolii. Depinde ns de depistarea ct mai precoce a bolii i de instituirea timpurie a tratamentului.

Tratamentul: este complex i de lung durat, n vederea recuperrii funcionale a bolnavului, prin aceasta nelegndu-se refacerea capacitii funcionale a bolnavului (O.M.S.) pentru ca acesta: - s poata fi ncadrat n munca sa anterioar; - s poat fi trecut ntr-o alt activitate, conform cu starea sa; - s corespund unei munci asistate sau ajutate; - s se autoserveasc.

Nu se poate vorbi despre tratament n poliartrita reumatoid, fr recuperare. Obiectivele recuperrii sunt: 1) stabilizarea bolii; 2) prevenirea devierilor, deformrilor i anchilozelor; 3) combaterea retraciilor i redorilor; 4) refacerea partial sau complet a capacitii funcionale motorii a bolnavilor. n vederea acestui scop, tratamentul trebuie s ndeplineasc urmtoarele condiii generale: s fie precoce, continuu (adic n etape, cu pauze) i complex (medicamentos, balneofizical, kinetoterapie etc). Dei urmeaz o schem standard, tratamentul nu va fi uniform; el trebuie adaptat fiecrui bolnav, care-i "face boala lui", cu alte cuvinte tratamentul trebuie individualizat.

Tratamentul profilactic const n asanarea focarelor infecioase, dei nu s-au observat legturi ntre acestea i ameliorarea bolii. Se pare totui c acest tratament prezint un avantaj care const n evitarea complicaiilor i tolerana mai bun a celorlali factori terapeutici. Tratamentul curativ face apel la: tratamentul igieno-dietetic: repaus la pat (uneori chiar aparat gipsat - 7 - 8 zile), n poziie relaxat, decontracturant, sub supravegherea permanent a asistentei medicale; tratament medicamentos: AINS, corticoterapia, srurile de aur, D-penicilamina, antipaludice de sintez, imunosupresive.

n ceea ce privete dieta, bolnavilor li se recomand un regim alimentar bogat n proteine, vitamine, sruri minerale, grsimi. Mediul ambiant trebuie s fie cald i uscat. Metodele de tratament folosite n recuperarea bolnavilor suferinzi de poliartrit reumatoid pot fi introduse simultan sau succesiv, avnd n vedere obligativitatea individualizrii terapiei.

SPONDILITA ANCHILOPOIETIC

Definiie: spondilita anchilozant (spondilita anchilopoietic, pelvispondilita) este o boal cronic, progresiv care intereseaz n principal articulaiile sacroiliace i articulaiile coloanei vertebrale, cu evoluie spre anchiloza vertebral. Boala a fost descris de Pierre-Marie (1899) i Strumpell (1897) i de Bechterew n 1892, fiecare prezentnd formele clinice deosebite care le poart numele. Se ntlnete ndeosebi la brbai (90%), tineri (20 - 40 de ani), teren genetic HLA B27.

Etiopatogenie: cauza este necunoscut. S-au incriminat infeciile streptococice, tuberculoase, gonococice, enterice, predispoziia genetic. Recent se discut rolul fosfatazelor acide prostatice cu rol n mobilizarea calciului osos.

Anatomie patologic: leziunea iniial apare la nivelul articulaiilor sacro-iliace, sub forma unei artrite sacroiliace, de obicei unilateral, iar mai trziu bilateral. Spaiul articular dispare printr-un proces de condensare articular, i nu de osteoporoz. n afar de sacroileit, se mai pot gsi uneori i puni osoase, numite sindesmofite, la unirea coloanei dorsale cu coloana lombar (D11 D12, D12 L1, L1 - L2) - este semnul Ventz. Ulterior este prins coloana vertebral n mod progresiv, n totalitate, producndu-se calcificarea tuturor ligamentelor intervertebrale (interspinos, supraspinos etc), coloana lund din aceast cauz un aspect rigid, de baston de bambus". Punile osoase, sindesmofitele, ncorseteaz toate vertebrele una de alta, realiznd o adevrat ching osoas, o adevrat carapace, fcnd imposibil orice micare. Se poate aduga alteori i prinderea unor articulaii periferice: glezne, genunchi, mini, umeri, realizndu-se astfel spondilita periferic.

Aspect Rg debaston de bambus"

Simptomatologie:

diagnosticul este dificil n stadiile precoce i facil n formele avansate. Criteriile de debut sunt:

1) durere lombar inferioar i redoare, datnd de peste cteva luni, necalmat de repaus; 2) durere i redoare toracic; 3) limitarea micrilor coloanei vertebrale; 4) limitarea expansiunii toracice; 5) irita; 6) modificri radiologice caracteristice sacro-iliace. Pentru diagnostic, sunt necesare 4 dintre cele 5 criterii clinice, sau criteriul 6, plus oricare altul.n faza de debut, sunt prezente durerile lombo-sacrate sau fesiere surde, necalmate de repaus, care persist i noaptea, cu exacerbri matinale. Redoarea (nepenirea) nsoete durerea. Aceste semne pot fi nsoite de monoartrita genunchiului i gleznei sau talalgie simetric, uneori limitarea discret a flexiei lombare, V.S.H. crescut, subfebrilitate, semne radiologice de sacroileit (pierderea conturului articular, pseudolrgire articular).

n faza de stare durerea poate disprea sau persista. Apar frecvent dureri avnd caracter sciatalgic, crural, intercostal. Persistena lor arat evoluia procesului inflamator. Bolnavul poate prezenta cifoz, tergerea lordozei lombare (spate drept), contractur muscular reflex. Mobilitatea coloanei vertebrale este diminuat, fenomen evideniat de modificarea urmtorilor indici: distana degete-sol, occiput-perete (bolnavul stnd cu spatele la perete), brbie-stern i semnul Schober, care const n scderea alungirii normale la flexia coloanei toraco-lombare, fixnd dou repere. Articulaiile coxo-femurale sunt frecvent prinse bilateral; genunchiul poate prezenta hidartroz. Formele cu atingeri periferice sunt mai invalidante. Bolnavii care exercit profesiuni cu activitate fizic intens suport mai bine boala. Subfebrilitatea, astenia, creterea V.S.H., uoar anemie normocrom, leucocitoz moderat pot aprea n puseurile evolutive. Examenul radiologic arat semne de sacroileit bilateral, cu estomparea sau tergerea interliniei articulare i un proces de condensare periarticular. Mai trziu, apare osteoporoza sacrului i a coloanei lombare, ce confer un aspect sticlos" acestor segmente. Radiografia coloanei dorso-lombare relev prezena sindesmofitelor - puni osoase longitudinale care contureaz discurile intervertebrale, realiznd n stadiile avansate aspectul de coloan de bambus". Osificarea ligamentelor intervertebrale face s apar radiologic o linie median i dou laterale, constituind semnul troleibuzului". Cnd sunt prezente numai osificrile laterale, imaginea sugereaz liniile de tramvai.

n stadiul avansat, durerea scade n intensitate. Dac boala nu a fost corect tratat, deformrile sunt mari, realiznd aspectul n Z" sau n poziia de bun schior" (cifoza, capul proiectat anterior, tergerea lordozei lombare, flexiunea n olduri i genunchi). Aceste forme sunt grave, invalidante. Dac bolnavul a fost corect tratat, poziia coloanei este n rectitudine, care permite o via ct mai aproape de normal. n toate stadiile descrise pot aprea manifestri oculare (irita, iridociclita), cardiace (insuficiena aortic, insuficiena cardiac), neurologice (prin compresiune), amiloidoza, colita ulceroas etc.

Diagnosticul se bazeaz n stadiul iniial, de debut, pe criteriile enunate, iar n stadiile tardive, pe semnele clinice i radiologice. Lombalgiile persistente sau sciatica bilateral la un brbat tnr impun examenul radiologic pentru precizarea diagnosticului. Diagnostic diferenial: trebuie s se elimine R.A.A., PR, sciatica vertebral, artritele traumatice, spondiloza etc.

Formele clinice: 1) forma cifotic, n Z"; 2) forma rectilinie (coloana n rectitudine, n scndur"); 3) forma periferic (interesarea articulaiilor membrelor inferioare i talalgii); 4) forma suedez, cu manifestri analoge P.R.; 5) forme severe, medii sau uoare; 6) la femei, sunt prinse mai frecvent articulaiile periferice, cu hiperlordoz i evolutivitate medie.Evoluie, prognostic: evoluia este cronic, progresiv spre anchiloz. Prognosticul vital este bun. Bolnavii exiteaz prin infecii intercurente, insuficien cardiac sau amiloidoz. Prognosticul funcional este mediocru n cazurile cu atingeri periferice multiple. Capacitatea profesional este n general pstrat. Este interesant de relevat, din acest punct de vedere, c att poliartrita reumatoid, ct i spondilita anchilozant evolueaz spre stadiul final: anchiloza. Cile prin care se realizeaz aceasta sunt ns diferite. Pe cnd P.R. distruge articulaiile i realizeaz anchiloza prin distrucia articular", spondilita anchilozant, construiete anchiloza", la nceput printr-un stadiu de anchiloz fibroas, care devine apoi osoas.

Tratament, recuperare: obiectivele urmrite n tratamentul spondilitei anchilozante sunt: oprirea n evoluie a procesului inflamator, deci stabilizarea bolii; prevenirea deformaiilor de coloan vertebral i a anchilozei; reintegrarea n munc a bolnavului, deci recuperarea funcional.

Tratamentul medicamentos utilizeaz acelai arsenal terapeutic ca i n P.R.: acidul acetilsalicilic (3 g/zi); fenamaii; Brufenul; fenilbutazona i derivaii si (Tanderil), 3 comprimate/zi, timp de 7 zile i 1 comprimat/zi nc 7 zile (cu respectarea contraindicaiilor); indometacinul 75mg/zi, timp de 3 - 4 sptmni; corticoterapia n doze moderate, n formele periferice, rezistente la alte tratamente; injecii locale cu hidrocortizon n artritele periferice (uneori); srurile de aur (rareori), tot n formele periferice, ca i antimalaricele de sintez. Tratamentul de baz este fenilbutazona sau derivaii si, indometacinul i medicaia decontracturant (Clorzoxazon, Paraflex, Decontractil).

Roentgenterapia este folosit pentru efectul su antiinflamator. Este util chiar n formele incipiente de boal, n doze antiinflamatorii de 450 - 600 r, doza total, n edine la 2 zile interval, reluate dup 3-6 luni. Se va ine seama de vrsta bolnavului i se vor lua precauiile necesare !

Tratamentul de reeducare i recuperare (kinetoterapia) vizeaz corectarea cifozei, diminuarea redorii, ameliorarea funciei respiratorii, prevenirea i corectarea deformrilor articulare.

Exerciiile de postur sunt obligatorii, nc din faza de debut. Sunt necesare repausul diurn i somnul pe pat tare i drept, fr pern, cu sau fr pern sub lombe (pentru a preveni cifoza toracal. Repausul la pat nu trebuie exagerat, el fiind indicat numai n perioadele acute, dureroase, de scurt durat, pentru a nu favoriza anchiloza. Se contraindic ederea prelungit pe fotoliu sau scaun, care nu trebuie s depeasc o or pe zi. Bolnavul trebuie s fac micri ct mai frecvente. Supradozarea efortului este relevat de apariia durerilor. Fiind vorba de un tratament de lung durat, exerciiile trebuie s fie de scurt durat i uor de executat. Bine tratat, S.A. chiar dup ani de evoluie permite o activitate profesional normal. Reeducarea se face deci la domiciliu, iar rezultatele se controleaz la 1, 2 sau 3 luni. Somnul de noapte trebuie s fie de minimum 10 ore, n decubit dorsal strict, fr pern, pe pat tare. Ziua se fac 3 4 cure de repaus de 5 -10 minute de decubit dorsal. Dimineaa i seara, cteva minute de exerciii de respiraie, de gimnastic medical i exerciii de postur cu capul perfect drept, clciele, sacrul i occiputul n contact cu peretele.Exerciiile de gimnastic medical se fac n poziiile de ortostatism, decubit dorsal i ventral, de cel puin dou ori pe zi la domiciliu (dup nsuirea acestora ntr-un serviciu de specialitate) pentru ntrirea musculaturii paravertebrale, a centurilor i creterea amplitudinii articulare. Se utilizeaz extensia dorsal n procubit sau n poziie eznd, gimnastica la spalier, mobilizarea dorso-lombar dup metoda cvadrupedic Klapp, cea mai relaxant pentru coloan, cu mers ncruciat sau liniar (n buiestru"), aa cum merg cmila, ursul, i uneori, calul.

Ca gimnastic respiratorie, se recomand exerciii n semilordoz, pentru tonifierea peretelui abdominal, exerciii de mobilizare a prii superioare a cutii toracice i exerciii de ridicare forat a braului n decubit lateral, n inspiraie forat, bine ritmat, asociate de compresiunea cutii toracice n expiraie. Reeducarea funcional a articulaiilor periferice se face prin exerciii de mobilizare activ i pasiv, pn la exerciii de postur cu greuti i scripei sau scoici de gips amovibile (sub controlul evoluiei clinice i biologice a procesului inflamator).In unele cazuri se recomand hidro-kinetoterapia (micri n ap), practicarea notului (pe o parte, apoi pe spate i la urm bras) masajul cu toate tehnicile sale (efleuraj, frmntare, vibraii), electroterapie, hidroterapie, termoterapie, balneoterapie. In perioadele de acalmie indicaia este de cur de mare (Eforie, Mangalia) sau la Felix, Govora, Herculane. Ultima etap a tratamentului de recuperare este recomandarea unei munci uoare, adaptat posibilitilor bolnavului (cartonaj, mpletit, artizanat etc), sub control medical.

Tratamentul ortopedic-chirugical (osteotomie, artroplastii etc.) este rezervat formelor avansate, incorect tratate iniial.

LUPUSUL ERITEMATOS SISTEMIC

Definiie: lupusul eritematos (LES) este o colagenoz major, cu afectare multisistemic, de etiologie necunoscut, cu mecanism autoimun, care afecteaz predominanat femeile tinere.

Simptomatologie:a) Manifestri cutanate:- eritem in vespertilio (n fluture) macular sau maculo-papulos, localizat pe piramida nazal i pomei, imprecis delimitat, favorizat de expunerea la soare.- plci de lupus discoid, bine delimitate, cu atrofie central.- leziuni eritematoase sau eritemato-scuamoase n partea superioar a toracelui, pe membre, dosul minilor.- sensibilitate la soare cu apariia de eritem dup expunere- eroziuni ale mucoaselor, alopecie.

b) Manifestri vasculare:- sindrom Raynaud, telangiectazii, urticarie, purpur, noduli subcutanai, afectarea organelor interne etc.c) Manifestri reumatismale:- mioartralgii, artrite acute, bilateral, simetrice, cu interesarea preferenial a articulaiilor metacarpofalangiene, interfalangiene proximale, genunchi, glezne, coate i umeri; deformrile sunt rare.- osteonecroze aseptice, rupturi de tendoane, tenosinovite, artrite septice.d) Manifestri cardiace:- endocardita, pericardite, miocardita (cu tulburri de ritm sau de conducere, insuficiena cardiac), hipertensiune arterial.e) Manifestri renale:- apar forme histologice diferite de glomerulonefrit, manifestate prin sindrom nefrotic, - proteinurie izolat, insuficien renal.f) Alte manifestri:- respiratorii: pleurezii uni- sau bilaterale, mai rar afectare parenchimatoas pulmonar.- neurologice: crize comiiale generalizate sau de focar, deficiene motorii, paralizii de nervi cranieni, neuropatie periferic, migrene, halucinaii, depresie.- hematologice: leucopenie, trombocitopenie, sindrom antifosfolipidic, sindrom hemoragic, adenopatii.- digestive: hepatomegalie, dureri abdominale, pancreatit.

Examene paraclinice:- Examene de laborator: hemoleucograma complet, VSH, fibrinogen, proteina C reactiv, proteine totale i albumine serice, electroforeza proteinelor, teste imunologice (anticorpi antinucleari, anticorpi anti-ADN dublu catenar, anticorpi anti-ARN, anticorpi nespecifici de organe, complement seric, crioglobuline, complexe imune circulante, factor reumatoid), sumar de urin.- Biopsie cutanat. Radiografie toracic, electrocardiogram, ecografie cardiac, electromiogram.

Tratament:- corticoterapie: cu scderea progresiv a dozelor; se pot asocia antimalarice de sintez, imunosupresoare (Ciclofosfamida, Metotrexat, Ciclosporina A, Azatioprina) n funcie de organul afectat.