curs de neurochirurgie

Neurochirurgie – curs pentru studenţi

INTRODUCERE

Prezentul curs este o lucrare adresată în primul rând studenţilor, în a căror formare prefesională generală, noţiunile de neurochirurgie au o importanţă deosebită. Departe de a fi un tratat atotcuprinzător, în cele ce urmează ne-am axat pe acele tipuri de patologie care sunt mai frecvent întâlnite în practica medicală. Sunt prezentate în mod succint datele esenţiale necesare pentru identificarea bolii precum şi măsurile terapeutice generale pentru o atitudine terapeutică cât mai corectă. Sperăm că lecturând acest curs, studenţii vor descoperi, pe lângă noţiunilele epidemiologice, clinice, imagistice şi terapeutice ale câtorva din afecţiunile neurochirurgicale, şi plăcerea de a aprofunda un domeniu medical deosebit de interesant, aflat în permanent progres pe plan mondial - Neurochirurgia.

Neurochirurgia este disciplina care se ocupă de tratamentul chirurgical al bolilor sistemului nervos. Deosebita fragilitate a sistemului nervos precum şi înalta diferenţiere funcţională necesită o expunere chirurgicală foarte precisă şi o manipulare extrem de delicată a ţesutului nervos în timpul actului chirurgical, alături de o gândire chirurgicală şi neurologică judicioasă, bazate pe o foarte bună cunoaştere a anatomiei şi patologiei sistemului nervos. Toate acestea au dus la o permanentă dezvoltare a mijloacelor de investigaţie în paralel cu dezvoltarea tehnicilor neurochirurgicale, fapt ce a lărgit în permanenţă aria patologiei abordabile neurochirurgical.

Răspunsul sistemului nervos la actul chirurgical este în general acelaşi cu ale altor părţi ale organismului, astfel că neurochirurgul trebuie să se supună aceloraşi principii de bază ale chirurgiei: manipularea atentă a ţesutului, respectarea vascularizaţiei cu minime leziuni de necroză, eliminarea spaţiilor

1


moarte, evitarea hemoragiilor postoperatorii printr-o hemostază riguroasă.

Progresele realizate în ultimii ani în domeniul investigaţiilor de specialitate au adus numeroase clarificări în stabilirea diagnosticului, însă ele nu pot înlocui o anamneză şi o examinare clinică atentă.

2


CAPITOLUL 1

DIAGNOSTICUL CLINIC

1. Examenul clinic al bolnavului trebuie să înceapă cu o anamneză cât mai atentă, anamneză care trebuie să răspundă la o serie de întrebări, cum ar fi:

- ce anume acuze subiective are bolnavul ?- de când au debutat?- cum au evoluat?- ce tratament a urmat, care a fost răspunsul la

tratament?Nu de puţine ori starea de conştienţă a bolnavului nu permite

obţinerea acestor date, astfel încât se va încerca obţinerea datelor anamnestice de la persoanele care însoţesc bolnavul. Există însă şi situaţii în care bolnavul este adus în stare de comă de etiologie neprecizată şi nici un fel de date privitoare la bolnav nu pot fi obţinute. În aceste cazuri examenul clinic general şi examenul neurologic, urmate de investigaţiile de specialitate vor trebui să elucideze diagnosticul.

2. Examenul clinic general trebuie să urmeze aceeaşi schemă ca pentru orice altă afecţiune. O atenţie deosebită trebuie acordată însă examenului aparatelor respirator şi cardiovascular de a căror funţionare normală depinde în mare măsură funcţia sistemului nervos.

3. Examenul neurologicTrebuie efectuat doar după ce funcţiile respiratorii şi

cardio-circulatorii sunt echilibrate; prezenţa unor tulburări

3


respiratorii, hipotensiune arterială, tulburări extreme de ritm cardiac, determină, prin hipoxia cerebrală ce o antrenează, alterarea tabloului neurologic şi în special a stării de conştienţă.

Examenul neurochirurgical este, în absenţa investigaţiilor de specialitate, un examen clinic neurologic şi el trebuie să aducă informaţiile necesare privitoare la localizarea anatomică a leziunii la nivelul sistemului nervos (creier, măduvă, nervi periferici), precum şi care anume regiune anatomică este afectată, gravitatea leziunii precum şi, atunci cînd este posibil, etiologia afecţiunii neurochirurgicale. Pentru atingerea acestor deziderate examenul neurologic trebuie să urmeze o anumită succesiune care va permite o examinare riguroasă a principalelor funcţii ale sistemului nervos. Pentru o cât mai exactă examinare vom prezenta schema uzuală de examen neurologic:3.1.Starea de conştienţă

Starea de conştienţă este cel mai important semn neurologic, gradul de afectare al stări de conştienţă fiind în directă relaţie cu gravitatea leziunii cerebrale. Un bolnav în stare de comă pune întotdeauna probleme de o gravitate extremă care necesită investigaţii de urgenţă precum şi o terapie complexă de urgenţă, riscul vital fiind în aceste cazuri maxim.

Pentru o cuantificare cât mai exactă a nivelului de alterare a stării de conştienţă este utilizată în prezent Coma Glasgow Scale (CGS), introdusă de Jannet şi Teasdale, ca urmare a unui studiu făcut pe 2000 de traumatizaţi craniocerebrali. Ei au stabilit că cei mai importaţi parametri pentru stabilirea nivelului stării de conştienţă sunt: cel mai bun răspuns motor, cel mai bun răspuns verbal şi cel mai bun răspuns ocular. Cuantificând aceşti 3 parametri a fost introdusă următoarea scală:Cel mai bun răspuns motor

- motilitate normală 6- localizează durerea 5- flexie normală la durere 4- flexie patologică (decorticare) 3

4


- extensie patologică (decerebrare) 2- absenţa răspunsului motor 1

Cel mai bun răspuns verbal- vorbeşte orientat 5- confuz, deorientat 4- răspunde monosilabic 3- răspunde prin sunete, zgomote 2- absenţa răspunsului verbal 1

Cel mai bun răspuns ocular- spontan 4- la stimul verbal 3- la stimul algic 2- absenţa răspunsului ocular 1

Analizând aceşti parametri se pot constata următoarele:- scorul 15 defineşte starea normală;- între 14-9 bolavul prezintă grade variate de alterare a stării de conştienţă;- între 7-3 bolnavul este în stare de comă.

Cu cât scorul este mai apropiat de 3 cu atât suferinţa cerebrală este mai mare, localizarea leziunilor fiind mai profundă, la scor 3 leziunile fiind situate la nivelul trunchiului cerebral.

Scorul de 8 este apreciat ca fiind la graniţa dintre starea de comă şi cea de vigilenţă, nefiind însă considerat stare de comă3.2.Semne de hipertensiune intracraniană (HIC)

Presiunea intracraniană normală este de sub 200 mm H2O, şi ea este determinată de coexistenţa celor trei componente intracraniene normale (creier, lichid cefalo-rahidian, sânge) în interiorul cutiei craniene, spaţiu aproape inextensibil. Creşterea în volum al oricăreia din componentele normale va duce la creşterea presiunii intracraniene, iar pe plan clinic la apariţia sindromului de hipertensiune intracraniană.Principalele semne şi simptome HIC sunt:

5


cefalalgia, cel mai frecvent simptom de HIC, are anumite caracteristici sugestive pentru sindromul HIC:

- este mai frecventă matinal;- are caracter progresiv, fiind din ce în ce mai frecventă, din

ce în ce mai intensă, cedează din ce în ce mai greu la antialgicele obişnuite (aceste caracteristici sunt frecvent întalnite în tumorile cerebrale) ; este însoţită de greţuri şi vărsături (în aproximativ 40% din cazuri);

- greţurile şi vărsăturile apar frecvent matinal, nefiind condiţionate de alimentaţie, uneori vărsăturile fiind urmate de remisia cefalalgiilor; alterarea stării de conştienţă reprezintă semnul cel mai important al sindromului de HIC; odată apărută, alterarea stării de conştienţă impune investigarea de urgenţă a cazului, precum şi tratamentul de urgenţă, în caz contrar putându-se instala starea de comă cu consecinţe imprevizibile, de multe ori fatale. edemul papilar, la examenul fundului de ochi (F.O.), reprezintă obiectivarea clinică a sindromului de HIC; presiunea intracraniană crescută se transmite de-a lungul tecilor arahnoidiene a nervilor optici determinand modificări caracteristice ale papilei optice, la examenul cu oftalmoscopul, modificări care pot fi stadializate astfel:

- stadiul I la început se produce o ştergere a conturului papilar = edem papilar incipient;

- stadiul II - alături de ştergerea conturului papilar se produce şi o bombare a papilei optice în ansamblu, venele apar mai turgescente = edem papilar constituit;

- stadiul III - apar hemoragii radiare de la nivelul papilei optice, aspectul fiind comparat cu crizantema = staza papilară floridă;

- stadiul IV - dacă hipertensiunea intracraniană continuă se produce atrofia optică, papila apărând albă-cretacee cu un contur foarte net = atrofia optică poststază;

6


Trebuie subliniat faptul că atunci când există suspiciunea unui sindrom de HIC puncţia lombară este interziză, existând pericolul hernierilor cerebrale cu consecinţe fatale.3.3. Semnele de iritaţie meningeală

Aceste semne pot apare în mai multe circumstanţe patologice, toate având ca şi numitor comun pătrunderea în lichidul cefalo-rahidian a unor componenţi care în mod normal nu se găsesc acolo: microorganisme (meningite), hematii (hemoragia subarahnoidiană din rupturile anevrismale sau după traumatisme cranio-cerebrale severe), substanţe chimice (introduse pentru investigaţia mielografică), etc.

Cele mai frecvente semne de iritaţie meningeale sunt:- redorea de ceafă - se examinează cu bolnavul în decubit

dorsal, flexia capului fiind limitată sau imposibilă;- semnul Kernig - la bolnavul în decubit dorsal, extensia

membrului inferior ridicat de pe planul patului este limitată şi dureroasă;

- fotofobia - bolnavul are tendinţa de a sta cu ochii închişi deoarece lumina îl deranjează;3.4. Atitudini particulare

Anumite afecţiuni determină poziţii particulare ale corpului sau extremităţilor unele fiind foarte sugestive pentru patologia existentă, cum ar fi :

- scolioza antalgică în hernia de disc;- atitudinea în cocoş de puşcă în sindromul meningeal;- atitudinea de decerebrare, care constă într-o hiperextensie

cu rotaţie internă a membrelor, ce apare la bolnavii în comă profundă, cu suferinţă de trunchi cerebral;

- atitudinea de decorticare ce constă într-o hiperflexie a membrelor superioare asociată cu hiperextensia membrelor inferioare, apare în special la copii cu suferinţe cerebrale difuze;

- atitudinea ceremonioasă a capului, care se constată la copii cu procese expansive de fosă posterioară;

7


3.5. Mersul şi ortostaţiuneaSe pot examina numai la bolnavul conştient şi se

consemnează dacă sunt posibile, normale, sau prezină anumite caracteristici patologice, cum ar fi:

- mersul stepat care apare în pareza de sciatic popliteu extern;

- mesul spastic în parapareza spastică;- mersul cosit din hemipareze ;- mersul ebrios, în suferinţele cerebelo-

vestibulare;- ortostaţiunea cu bază largă de susţinere, în

sindroamele cerebelo-vestibulare;- ortostaţiunea imposibilă fără sprijin, în

deficitele motorii severe.3.6. Nervii cranieni

Examinarea lor necesită o atenţie deosebită, consemnîndu-se pentru fiecare pereche în parte modificările constatate. I - nervii oftalmici - tulburările olfactive pot fi uni - sau bilaterale şi constau într-o diminuare (hiposmie), abolire (anosmie), sau o pervertire a mirosului (cacosmie); aceste tulburări pot apare postraumatic (mai frecvent), sau ca urmare a unor procese expansive localizate la nivelul etajului anterior al bazei craniene (meningiom de şanţ olfactiv). II - nervii optici - pot prezenta tulburări atât în ceea ce priveşte acuitatea vizuală cât şi câmpul vizual:

- acuitatea vizuală poate fi afectată în retinopatii, procese inflamatorii (nevrite optice), tumorale intraorbitare, traumatice, putând merge până la pierderea vederii (amauroză);

- câmpul vizual este mai frecvent afectat în leziuni chiasmatice sau retrochiasmatice, modificările interesând jumătate din cîmpul vizual (hemianopsie), sau numai un sfert de câmp (quadrantanopsie) temporal sau nazal.

8


III - nervii oculomotori trebuie examinaţi atât sub raportul motilităţii oculare cât şi al reacţiei pupilare:

- motilitatea oculară normală este coordonată de trei perechi de nervi oculomotori (III, IV, VI), a căror funcţie va fi examinată împreună. Se vor consemna mişcările în plan orizontal şi vertical, convergenţa, ridicarea pleoapelor, poziţiile vicioase ale globilor oculari (strabism convergent sau divergent), precum şi prezenţa, dacă este cazul, a diplopiei;

- reacţia pupilară este reglată de jocul simpatico-parasimpatic de la nivelul aparatului ciliar, avînd centrii la nivelul mezencefalului (parasimpatic), respectiv la nivelul măduvei cervico-dorsale (simpatic). În linii generale, în practică putem întâlni următoarele posibilităţi:

- pupile egale, reactive la lumină, este situaţia normală;- pupile miotice (mici, punctiforme) pot fi întalnite în

intoxicaţiile cu opiacee, în inundaţiile ventriculare, leziunile cerebrale grave difuze (edem cerebral difuz);

- pupile inegale (anizocorie) în care pupila midriatică este ipsilaterală leziunii nervului oculomotor sau de la nivelul trunchiului cerebral. Acest semn neurologic este deosebit de imortant în localizarea leziunii cerebrale, dar în acelaşi timp este un indicator al gravităţii leziunii cerebrale. Diagnosticul diferenţial între leziunea periferică şi cea centrală este dată de prezenţa sau absenţa stării de conştienţă, un bolnav cu leziune centrală prezentând întotdeauna alterarea stării de conştienţă, de cele mai multe ori fiind în comă profundă;

- pupile midriatice areactive, reprezintă unul din semnele de moarte cerebrală. V - nervii trigemeni - sunt nervi micşti, componenta senzitivă fiind responsabilă de sensibilitatea feţei, iar componenta motorie inervează musculatura masticatorie;

- sensibilitatea, atât cea subiectivă (durere, parestezii), cât şi cea obiectivă este notată separat pentru cele trei ramuri: oftalmică, maxilară şi mandibulară; dintre tulburările de sensibilitate

9


subiectivă cele mai frecvente sunt durerile ce survin în crize, au un caracter fulgurant-lancinant, au acelaşi teritoriu de distribuţie şi nu sunt însoţite de tulburări de sensibilitate obiectivă - nevralgia trigeminală;

- motilitatea masticatorie este mult mai rar afectată şi ea survine mai frecvent ca urmare a compresiunii exercitate de anumite tumori pe trunchiul nervului trigemen, la nivelul originii aparente din unghiul ponto-cerebelos, fiind acompaniate de tulburări de sensibilitate, dar şi de suferinţa altor nervi cranieni care-şi au originea aparentă în vecinătate (VII şi VIII). VII - nervii faciali, nervi micşti, având o componentă principală motorie ce se distribuie la musculatura feţei şi o componentă senzitivo-senzorială (intermediarul lui Wrisberg), ce răspunde de o parte din senzaţia gustativă, precum şi de un mic teritoriu senzitiv situat retroauricular.

Afectarea nervului facial (pareza facială), apare cel mai frecvent postraumatic, în fracturile stâncii temporale, care interesează canalul facialului; în funcţie de prezenţa sau absenţa tulburărilor gustative, putem aprecia locul unde este interesat nervul, şi anume înainte sau după emergenţa intermediarului lui Wrisberg de la nivelul ganglionului geniculat.

Pentru a diferenţia pareza facială periferică (leziune la nivelul nervului), de pareza facială de tip central (leziune cortico-subcorticală), trebuie să avem în vedere faptul că în pareza de tip periferic este interesat întreg teritoriul de distribuţie (hemifaţa), deficitul fiind de regulă masiv, pe când în pareza de tip central este interesat de obicei numai teritoril ramurii inferioare, deficitul fiind mai frust. VIII- nervii acustico-vestibulari, nervi senzoriali, sunt formaţi din două componente (acustic si vestibular) care deşi au funcţii diferite au un traiect comun şi deci vor fi afectaţi cel mai frecvent împreună de procesele patologice. În practică tulburările funcţiilor acestor nervi survin mai frecvent postraumatic, dar există şi tumori care se localizează cu predilecţie pe acest nerv

10


(neurinomul acustic). Tulburările funcţiei nervului acustico-vestibular pot fi sistematizate după cum urmează:

- hipoacuzia constă în diminuarea percepţiei acustice;- cofoza (surditatea ) reprezintă abolirea senzaţiei auditive;- acufenele sunt zgomote anormale, percepute de partea

normală, mai frecvent întâlnite în neurinomul de acustic;- vertijul este senzaţia de rotaţie a obiectelor din jur,

percepută de bolnav de aceeaşi parte, având aceleaşi caracteristici la examinări diferite (vertij sistematizat), fiind datorată leziunii ramurii cohleare a nervului VIII;

- nistagmusul este semnul clinic care obiectivează lezarea ramurii cohleare şi constă într-o mişcare de pendulare a globilor oculari în plan orizontal (nistagmus orizontal), sau în plan vertical (nistagmus vertical). IX şi X - nervii glosofaringian şi vag - nervi micşti, avînd origini aparente din bulb, traiecte intracraniene apropiate şi o parte din teritoriul de distribuţie comun, ei sunt lezaţi de diversele procese patologice (traumatice sau tumorale) împreună, motiv pentru care sunt de obicei examinaţi împreună. Atunci când sunt afectaţi, pe plan clinic putem constata:

- diminuarea senzaţiei gustative, pervertirea gustului;- diminuarea sau abolirea reflexelor velo-palatin şi

faringian, cel mai frecvent unilateral, având drept consecinţă tulburări de deglutiţie, refluarea lichidelor pe nas, aspiraţie traheală;

- voce bitonală datorate perezei corzilor vocale. XI - nervul accesor, este un nerv motor ce are o parte din fibre cu origine aparentă intracranian, iar o parte extracranian. Lezarea acestui nerv se produce mai rar, el fiind uneori comprimat de amigdalele cerebeloase herniate prin gaura de conjugare. În aceste situaţii se produce o contratură a muşchilor sternocleidomastoidian şi spinal, uni- sau bilateral, având drept consecinţă înclinarea capului într-o parte (atitudine ceremonioasă), respectiv redoarea cefei.

11


XII - nevul hipoglos este un nerv motor care inervează musculatura limbii. Afecterea acestui nerv este rară, fiind produsă de tumori localizate în vecinătatea găurii occipitale sau în bulb. Din punct de vedere clinic se produce o pareză a musculaturii linguale de partea afectată (vârful limbii deviază spre partea bolnavă), iar dacă suferinţa persistă, se va produce atrofiia limbii pe jumătatea afectată. 3.7.Motilitatea

Se examineasă atât motilitatea activă cît şi cea pasivă, notîndu-se şi mişcările involuntare: motilitatea activă segmentară (MAS) este examinată comparativ bilateral, examinatorul opunîndu-se mişcărilor active ale bolnavului, în acest fel constatîndu-se existenţa unor deficite motorii precum şi gradul acestui deficit, care poate fi redus (pareză) sau masiv (plegie), extinderea la nivelul extremităţilor (monopareză-plegie, parapareză-plegie, hemipareză-plegie, tetrapareză-plegie), precum şi predominanţa acestui deficit la un anumit segment (ex. hemipareză cu predominanţă crurală); motilitatea pasivă este dependentă de tonusul muscular, care poate fi scăzut (sindromul cerebelos, hemiplegie) şi atunci amplitudinea mişcărilor pasive este crescută la nivelul articulaţiilor, sau poate fi crescut, aşa cum se întîmplă în parezele spastice, caz în care amplitudinea mişcărilor este mult diminuată; mişcările involuntare sunt consemnate ca tremurături (în sindroamele extrapiramidale), crize tonico-clonice, localizate sau generalizate, etc.3.8.Sensibilitatea

Se vor consemna atît tulburările de sensibilitate subiectivă cît şi cele obiective: sensibilitatea subiectivă se poate prezenta sub formă de durere, parestezii (amorţeli, furnicături, arsuri) la care se vor consemna localizarea, iradirea, teritoriul de distribuţie; sensibilitatea obiectivă trebuie examinată pentru toate tipurile de sensibilitate (tactilă, termică, dureroasă), pe întregul corp, atît

12


la nivelul extremităţii cefalice cît şi la nivelul trunchiului şi membrelor, examinarea făcîndu-se comparativ pentru cele două jumătăţi ale organismului; vor fi consemnate diferenţele de sensibilitate atât dreapta-stânga cât şi nivelul cranio-caudal; pentru a uşura stabilirea nivelelor de sensibilitate, pot fi folosite următoarele repere:

- C4 –vârful umărului- C5- faţa laterală a braţului (deasupra inserţiei

deltoidului)- C6- police- C7- degetul mijlociu- C8- deget mic- T1- marginea ulnară a antebraţului- T2- faţa medială a braţului- T3- axila- T4- linia mamelonară- T6- apendicele xifoidian- T10- linia ombilicală- T12- plica inghinală- L1- 1/3 superioară a feţei anterioare a coapsei- L2- 1/3 mijlocie a feţei anterioare a coapsei- L3- 1/3 inferioară a feţei anterioare a coapsei- L4- maleola medială- L5- haluce- S1- faţa laterală a piciorului- S2- faţa plantară a piciorului- S3- regiunea gluteală

3.9. ReflectivitateaSe vor examina reflexele osteo-tendinoase (ROT), reflexele

cutanate, reflexele patologice. ROT pot fi normale, abolite (leziuni la nivelul rădăcinilor sau nervilor periferici), vii (aşa cum apar în afecţiunile cerebrale sau medulare), clonoide (în compresiunile medulare);

13


reflexele cutanate abdominale au o semnificaţie deosebită mai ales atunci când sunt abolite unilateral, fiind sugestive pentru compresiunile medulare; reflexele patologice şi în special peflexul plantar inversat (Babinski) este aproape constant în afecţiunile cerebro-medulare, acest semn fiind pozitiv contralateral leziunii cerebrale, respectiv ipsilateral în leziunile medulare; atunci cînd este pozitiv bilateral denotă o leziune extinsă.3.10.Coordonarea

Aprecierea funcţiilor cerebeloase se face examinând coordonarea mişcărilor, prin probe simple de tipul probelor indice-nas sau călcâi-genunchi, indice-indice, marionetelor, Romberg (care urmăreşte dacă bolnavul îşi poate păstra echilibrul având picioarele lipite, braţele întinse în faţă şi ochii închişi). Tulburările de coordonare, numite ataxii, constau în:

- dificultate, uneori imposibilitate de a atinge ţinta propusă;- mişcarea este sacadată, uneori fiind marcată de un tremor

tot mai accentuat pe măsură ce se apropie de ţintă (tremor intenţional);

- tonusul muscular este scăzut, bolnavul neputând efectua oprirea bruscă a mişcării;

- viteza de efectuare a mişcărilor este diminuată de partea bolnavă;

- tulburările de coordonare ale musculaturii fonatorii determină tulburări particulare de vorbire numite dizartrie cerebeloasă, vorbirea fiind sacadată, uneori explozivă, greu de înţeles. Tulburările de echilibru constau în tendinţa de a cădea într-o parte sau alta (lateropulsie), înainte sau înapoi (antero- sau retropulsie).

În timp ce probele de ataxie sunt caracteristice pentru afecţiunile emisferelor cerebeloase (neocerebel), fiind pozitive de aceeaşi parte, tulburările de echilibru apar mai frecvent în leziunile liniei mediane (arhicerebel).

14


3.11.Vorbirea. Poate fi examinată doar la bolnavul conştient şi este relevantă pentru suferinţa emisferului dominant, care la cea mai mare parte este emisferul stâng. În linii generale se pot distinge două tipuri de afazie: afazia motorie sau expresivă, în care bolnavul înţelege ce este întrebat dar nu poate vorbi, nu poate exprima în cuvinte ceea ce doreşte; leziunea în acest caz este mai frecvent localizată în lobul frontal (aria lui Broca); afazia senzorială, în care bolnavul nu înţelege ce i se spune, el putând răspunde fie prin cuvintele examinatorului (ecolalie), prin stereotipii verbale sau prin jargoane, expresii nepotrivite, obscenităţi, în funcţie de nivelul cultural (jargonafazie). De regulă acest tip de afazie este însoţit de tulburări de înţelegere a limbajului scris (alexie), leziunea fiind situată mai frecvent la nivelul joncţiunii temporo-parieto-occipitale (aria lui Wernike).3.12.Tulburările psihice

Nu este un examen psihiatric propriu-zis, această examinare urmărind în primul rînd să stabilească în ce măsură bolnavul este orientat temporal (dacă ştie ziua, luna, anul în care ne aflăm), spaţial (dacă ştie unde se află), autopsihic (dacă îşi cunoaşte datele personale: nume, prenume, vîrstă), sau allopsihic (dacă recunoaşte persoanele sau obiectele din jur). Desigur aceste date pot fi obţinute numai la bolnavul conştient, consemnîndu-se: dacă bolnavul este orientat temporo-spaţial auto- şi allo-psihic; dacă este confuz, dezorientat, dacă răspunde prompt la întrebări sau prezintă o lentoare în gândire (bradipsihie); dacă prezintă tulburări de atenţie, memorie, gândire. Trebuie subliniat faptul că uneori este foarte dificil de diferenţiat un sindrom confuziv de o afazie senzorială, ele putând coexista nu de puţine ori.

! De consultat:- Lăcrămioara Perju-Dumbravă, Ştefania Kory

Calomfirescu, Ioan Florian Ştefan: Neurologie curs pentru studenţi, Ed. Medicală Universitară „Iuliu Haţieganu” Cluj-Napoca, 2002.

15


- Youmans J. R.: Neurological Surgery, W.B. Saunders Company, 4th ed, vol. I, III, 1997.

CAPITOLUL 2

DIAGNOSTICUL NEURORADIOLOGIC

Examenul clinic poate sugera, uneori foarte pregnant un anumit diagnostic. El trebuie însă confirmat de investigaţiile de specialitate, care trebuie să aducă următoarele date:

- să stabilească diagnosticul de precizie, şi să ofere date privitoare la etiologie şi la indicaţia tratamentului neurochirurgical;

- să precizeze cu exactitate localizarea procesului patologic, oferind astfel informaţiile necesare pentru calea de abord;

- să asigure suficiente date pentru ca, privite prin experienţa chirurgului, acesta să poată face aprecieri pertinente privitoare la prognosticul bolii, atât ca evoluţie naturală cât şi sub tratament chirurgical.

Pentru atingerea acestor deziderate investigaţiile trebuie să fie cît mai fidele, să ofere date privitoare la conţinător (cutia craniană, respectiv canal rahidian), dar mai ales la conţinut : creier, măduvă, vase cerebrale, lichid cefalo-rahidian, proces patologic.

De-a lungul timpului s-a încercat în pemanenţă perfecţionarea mijloacelor de investigaţie, în încercarea de a obţine cât mai multe date despre conţinut, prin mijloace cît mai puţin invazive.

Dacă începutul secolului a fost marcat de utilizarea tot mai largă a radiografiei simple, deceniul 20 aduce primele investigaţii care folosesc un contrast pentru a evidenţia creierul, primul mediu

16


de contrast fiind aerul, investigaţia numindu-se Pneumoencefalografia (PEG). La începutul anilor '30, a fost introdusă Angiografia Carotidiană, prin care se urmăreşte vizualizarea circulaţiei cerebrale. Anii '70 au însemnat introducerea Tomografiei Computerizate, în timp ce anii '80 au fost marcaţi de introducerea Rezonanţei Magnetice Nucleare (RMN).

1. Radiografia simplăDeşi a piedut mult din interes datorită introducerii noilor

mijloace de investigaţie, radiografia simplă este încă utilizată în mod frecvent datorită informaţiilor pe care le oferă cu privire la conţinător (os) (Fig. 2-1). Pentru o apreciere corectă radiografia simplă trebuie făcută întotdeauna în cel puţin 2 incidenţe.

La nivelul cutiei craniene pe radiografia simplă pot fi apreciate:

- liniile de fractură, fracturile cominutive cu sau fără înfundare;

17


- tumorile osoase, fie cele osteogenice (osteom, hiperostoza din meningioame, etc), fie osteolitice (mielom, granulocitoza X);

- dehiscenţa suturilor, la copii mici cu hidrocefalie;

- osificarea precoce a anumitor suturi cu repercursiuni asupra dimensiunilor şi formei ca pului (craniostenoze);

- modificări ale formei şi dimensiunilor şeii turceşti în adenoamele hipofizare;

- calcificări intracraniene patologice ca în anumite tumori (oligodendrogliom, craniofaringiom, unele meningioame), hematoame postraumatice foarte vechi;

- uneori chiar structuri normale pot fi calcificate şi deci vizualizate la radiografia simplă (coasa creierului, plexurile coroide, epifiza), fără a avea o semnificaţie patologică. Doar deplasarea glandei epifizare calcificate de la linia mediană are

Fig. 2-1. Radiografia craniană simplă indică o fractură cominutivă la nivelul osului parietal.

18


semnificaţie patologică, indicând existenţa unui proces expansiv intracranian de partea opusă deplasării.

La nivelul coloanei vertebrale, radiografia simplă este utilă în următoarele circumstanţe:

- în traumatologia vertebrală, radiografia indică prezenţa fracturilor corpilor vertebrali şi a arcurilor vertebrale, luxaţiilor, precum şi a calusurilor survenite după vindecare; în aceste circumstanţe radiografia simplă, executată în 2 incidenţe, poate fi suficientă pentru tratamentul de urgenţă;

- în patologia tumorală (Fig. 2-2), radiografia simplă indică distrucţiile osoase în cazul metastazelor vertebrale, lărgirea distanţei dintre pediculii vertebrali în compresiunile medulare cu evoluţie lentă (meningioame), lărgirea găurii de conjugare în cazul neurinoamelor; în toate aceste cazuri însă radiografia simplă trebuie completată cu investigaţii de o mai mare acurateţe (CT, mielografie, RMN), pentru stabilirea diagnosticului şi conduitei terapeutice;

- în cazul patologiei degenerative, pe radiografia simplă pot fi evidenţiate modificări ale curburilor fiziologice (scolioze, cifoze, cifoscolioze), modificări degenerative vertebro-discale cum ar fi osteofitoze marginale (producţii osoase la nivelul joncţiunii spondilo-discale), spondilolisteze (alunecări ale corpilor vertebrali), osteoporoze;

19


- în patologia infecţioasă, relativ rară, apar modificări distructive la nivelul discului (spondilo-discită), în special în morbul Pott (spondilo-discită tbc), care se pot extinde şi la nivelul corpilor vertebrali; în aceste cazuri diagnosticul diferenţial faţă de metastazele vertebrale se poate face dacă avem în vedere faptul că tumora nu afectează niciodată discul vertebral.

2. Angiografia carotidianăReprezintă investigaţia prin care se viualizează radiologic

circulaţia cerebrală; în acest scop este injectată în circulaţia cerebrală (fie prin puncţie carotidiană directă, fie prin cateterizare pe artera femurală) o substanţă de contrast iodată, care dă un contrast pozitiv pe filmul radiologic. Angiografia carotidiană este metoda de elecţie pentru diagnosticul afecţiunilor vasculare cum ar fi malformaţiile arterio-venoase cerebrale şi anevrismele intracraniene (Fig. 2-4), dar şi pentru vizualizarea vascularizaţiei patologice în unele tumori cerebrale (meningioame,

Fig. 2-2. Distrucţie tumorală (fractură patologică) de corp vertebral C4.

20


hemangiopericitoame, glioblastom multiform), precum şi pentru evidenţierea, în mod indirect al hematoamelor intracraniene postraumatice. În aceste cazuri informaţiile oferite de angiografia carotidiană pot fi sintetizate astfel:

- spaţii avasculare situate între calotă şi creier, de diferite forme (semilunar în hematoamele subdurale acute, leticular în hematoamele subdurale cronice) şi dimensiuni (în funcţie de volumul hematomului);

- deplasări ale principalelor axe vasculare (Fig. 2-3):- artera cerebrală anterioară, care formează axul median al

creierului, apare împinsă spre partea opusă procesului expansiv;

Fig. 2-3. Angiografia carotidiană dr. Indică prezenţa unui proces expansiv intracranian prin deplasarea contralaterală a arterei cerebrale annterioare(ACA) şi deplasarea cranială şi medială a arterei cerebrale medii (ACM).

21


- artera cerebrală medie poate fi deplasată cranial sau caudal, anterior sau posterior, în funcţie de localizarea procesului expansiv.

Angiografia carotidiană trebuie efectuată întodeauna în cel puţin două incidenţe (antero-posterior şi lateral) în unele situaţii putând fi necesare şi incidenţe oblice.

Pentru evidenţierea circulaţiei fosei posterioare, este necesară angiografia vertebrală; puncţia directă fiind foarte dificilă, pentru efectuarea angiografiei vertebrale se practică cateterizare prin artera femurală.

În ultimii ani a fost introdusă angiografia digitalizată, în care substanţa de contrast este introdusă într-o venă periferică, circulaţia cerebrală fiind urmărită cu ajutorul unui sistem computerizat. Această metodă prezintă avantajul că este mai puţin invazivă, însă calitatea imaginilor este mai puţin fidelă.

Fig. 2-4. Angiografia carotidiană în incidenţa oblică indică prezenţa unui anevrism de arteră comunicante anterioare (AcoA).

22


3. MielografiaConstă în injectarea unei substanţe de contrast hidrosolubile

în spaţiul subarahnoidian al canalului rahidian în vederea vizualizării compresiunilor medulare sau radiculare (Fig. 2-5 şi Fig. 2-6). Locurile de elecţie pentru injectarea substanţei de contrast sunt:

- puncţia lombară se face de preferinţă în spaţiul interspinos L4-L5, pe linia mediană, în dreptul liniei bicrete (linia care uneşte marginea superioară a crestelor iliace);

- puncţia suboccipitală se efectuează în cisterna magna, la nivelul căreia se pătrunde în spaţiul atlanto-occipital, la intersecţia liniei mediane cu linia bimastoidiană.

Fig. 2-5. Mielografie lombară în incidenţă latero-laterală pune în evidenţă un stop complet în dreptul discului L4-L5.

23


Prin migrarea substanţei de contrast în sens cranio-caudal sau caudo-cranial, se obţin informaţii cu privire la pasajul lichidian, existenţa unei compresiuni mielice sau radiculare, care la examenul radiografic se pot prezenta ca:

- stop complet al substantei de contrast (compresiune marcată);

- stop parţial, imagine lacunară(compresiune parţială);

- împingerea sacului dural, amputarea radiculară (aspect întâlnit în herniile de disc).

Deşi este o metodă invazivă, informaţiile oferite de mielografie sunt deosebit de utile, fiind deseori preferată, datorită rapidităţii şi economicităţii ei, altor mijloace de investigaţie (RMN, CT).

Fig. 2-6. Mielografie lombară în incideţă oblică indică o imagine lacunară în dreptul discului L4-L5, aspect caracteristic de hernie discală.

24


4. Tomografia Computerizată (CT-SCAN)Introducerea acestui tip de investigaţie a revoluţionat

diagnosticul afecţiunilor neurochirurgicale. Prin fidelitatea informaţiilor, rapiditate, costul relativ scăzut şi practic lipsa de invazivitate, această metodă s-a impus în scurt timp ca cel mai important mijloc de investigaţie din neurochirurgie (Fig. 2-7).

Noţiunile cu care se operază în tomografia computerizată sunt:

- izodensitate - este densitatea tomografică normală a creierului, care apare pe imaginea tomografică de culoare gri;

- hiperdensitate - este aspectul normal al osului şi al sângelui, apărând pe imaginea tomografică de culoare albă;

- hipodensitate - este aspectul normal al lichidului cefalorahidian, ce apare pe tomografie de culoare neagră;

- efect de masă - desemnează efectul compresiv al unui proces patologic asupra structurilor cerebrale.

Fig. 2-7. Tomografie computerizată pune în evidenţă o colecţie izo- hiperdensă placată la calotă, care determină deplasarea contralaterală asistemului ventricular, cu acumularea în exces a l.c.r. intrav entricular (aspect caracteristic de hematom subdural subacut)

25


- contrastare - administrarea unei substanţe de contrast iodate hidrosolubile i.v., determină augmentarea densităţii proceselor patologice cu vascularizaţie de neoformaţie.

Procesele patologice pot apare sub diverse aspecte în funcţie de conţinutul de sânge sau de apă, de vascularizaţia patologică sau de calcificările produse, aspecte care corelate cu experienţa examinatorului pot indica cu mare probabilitate diagnosticul etiologic.

Sintetizând aspectul CT al proceselor patologice, acestea se pot prezenta ca:

- soluţie de continuitate la nivelul calotei, cu sau fără efect compresiv asupra creierului = fractură craniană (Fig. 2-8).

- colecţie hiperdensă între calotă şi creier sau în interiorul masei cerebrale, cu efect de masă corespunzător volumului procesului = hematom intracranian;

26


- proces expansiv hiperdens, în contact cu osul, bine delimitat, care se contrastează net la administrarea substanţei de contrast, este foarte sugestiv pentru un meningiom;

- halou hipodens ce coafează un proces patologic = edem cerebral; trebuie menţionat că acest halou este cu atât mai extins cu cât procesul este mai malign;

- proces expansiv inomogen (zone de hiperdensitate alternând cu zone hipodense), înconjurat de un marcat edem cerebral, având un important efect de masă este foarte probabil o tumoră cerebrală malignă (Fig 2-9);

Fig. 2-8. Tmografie computerizată în fereastră de os pune în evidenţă multiple linii de fractură la nivelul calotei craniene.

27


- colecţie hipodensă, cu densitate lichidiană, situată între calotă şi creier bine delimitată = chist arahnoidian; un aspect asemănător, dar de grosime mai mică şi coafând convexitatea cerebrală, este sugestiv pentru o higromă;

- colecţie hipodensă bine delimitată de ţesutul cerebral printr-un inel izo- hiperdens, care se contrastează la administrarea substanţei de contrast, este sugestivă pentru un abces cerebral sau tumoră chistică;

- dilatarea marcată a sistemului ventricular, care poate interesa numai ventriculii laterali (biventriculară), ventriculiul III şi ventriculii laterali (triventriculară), sau toţi ventriculii = hidrocefalie.

Fig. 2-9. Tomografie computerizată după administrarea substanţei de contact pune în evidenţă un proces expansiv temporal dr., inomogen, cu un halou hipodens marcat şi efect de masă asupra trunchiului cerebral (tumoră cerebrală malignă).

28


La nivelul coloanei vertebrale informaţiile sunt mai reduse şi ele vizează în primul rând osul (fracturi ale corpului sau acului, fragmente osoase în canal, distrucţii ale corpului în metastazele vertebrale), discului (hernii discale în canal), mai puţin asupra măduvei. Pentru obţinerea unor informaţii suplimentare, în cazul compresiunilor medulare, se poate introduce o substanţă de contrast în spaţiul subarahnoidian (prin puncţie lombară), investigaţia purtând numele de mielo-CT.

5. Rezonanţa magnetică nucleară (RMN)Este cea mai nouă achiziţie în domeniul investigaţiilor de

specialitate în neurochirurgie. Bazată pe modificările de spin electronic sub acţiunea unui câmp magnetic, această metodă este total neinvazivă, informaţiile obţinute fiind de o fidelitate superioară celor date de CT (Fig. 2-10); prezintă în plus avantajul posibilităţii efectuării examinărilor în trei planuri (axial, coronal şi sagital), în două modalităţi diferite :

- T1- în care lichidul cefalorahidian şi procesele cu conţinut crescut de apă apar de culoare neagră (sau cenuşiu închis) = hipointense;

- T2 - în care LCR şi procesele cu conţinut crescut de apă apar de culoare albă = hiperintense.

Administrarea de substanţă de contrast paramagnetic evidenţiază net procesele expansive, putând pune în evidenţă leziuni nedetectabile la examenul computer-tomografic.

29


În prezent este investigaţia de elecţie pentru procesele expansive intracraniene, în special cele de origine tumorală, achiziţiile imagistice oferind posibilitatea unei intervenţii chirurgicale mult mai precise(neuronavigaţie).

Cu ajutorul RMN pot fi diagnosticate leziuni care scapă examinării CT cum ar fi adenoame hipofizare intraselare, neurinoame de acustic în interiorul meatului acustic intern, tumorile din trunchiul cerebral.

De asemenea la nivelul coloanei vertebrale fidelitatea imaginilor este incomparabilă cu a altor investigaţii, fapt ce a impus RMN ca explorarea de elecţie în patologia mielo-radiculară (Fig. 2-11).

A B

Fig. 2-10 Examen RMN în secţiune axială, nativ (A) şi după administrarea substanţei de contrast (B) pune în evicdenţă o tumoră situată în unghiul ponto-cerebelos stg., cu important efect de masă asupra trunchiului cerebral (neurinom acustic).

30


În ultimii ani, prin perfecţionarea aparatelor de rezonanţă magnetică nucleară precum şi a programelor de utilizare se pot efectua explorări funcţionale (RMN funcţional) pentru a pune în evidenţă ariile cu o diferenţiere funcţională înaltă (aria vorbirii, ariile motorii, senzitive,etc) ale creierului, în vederea conservării lor anatomofuncţionale în timpul intervenţiilor chirurgicale, sau a focarelor epileptogene, în vederea excluderii lor pe cale chirurgicală.

Există de asemenea posibilitatea evidenţierii tridimensionale a vascularizaţiei cerebrale în aşa numita examinare Angio-RMN (Fig. 2-12), prin care se pot pune în evidenţă malformaţiile vasculare de tip anevrismal, malformaţii arterio-venoase sau malformaţii venoase.

Fig. 2-11. Examen RMN de coloană dorso-lomară în secţiune sagitală evidenţiază o deformare patologică a corpului vertebral L1, cu compresiune asupra conului medular (metastază vertebrală).

31


RMN prezintă însă unele dezavantaje legate de costul ridicat al investigaţiei, timpul relativ lung de investigare (peste 20 min.), nu poate fi efectuată la persoane care prezintă piese metalice (dantură metalică, clipuri metalice de la intervenţii neurochirurgicale anterioare), bolnavii comatoşi pot fi urmăriţi foarte greu în timpul examinării; în plus RMN nu oferă informaţii interpretabile privitoare la structurile osoase (craniu, coloană), iar colecţiile sanguine sunt uneori dificil de interpretat.

! De consultat:- Greenberg M.: Handbook of Neurosurgery, Greenberg

Graphics, Inc., Lakeland, Florida, Fourth Edition, 1997.- Youmans J. R.: Neurological Surgery, W.B. Saunders

Company, 4th ed, vol. I, 1997.

Fig. 2-12. Examen angio-RMN pune în evideţă o mică malformaţie vasculară la nivelul arterei vertebrale stg . (săgeată)

32


CAPITOLUL 3

TRAUMATISMELE CRANIO - CEREBRALE

1. DefiniţieTraumatismele cranio-cerebrale şi sechelele lor reprezintă

problema majoră de sănătate publică în lumea industrializată. Incidenţa acestora depinde de factori socio-economici si culturali, constituind cauza a circa doua treimi din decesele postraumatice si totodata cel mai frecvent generator de handicap permanent postraumatic. Statistici recente din SUA si Germania prezintă o incidenţă de 200-300 cazuri de TCC la 100.000 locuitori, cu varf de incidenţă la grupa de varstă de 15-24 ani şi prevalenţa sexului masculin faţă de sexul feminin in raport de 2-4/1. In cazul bolnavilor politraumatizaţi, 50% prezintă leziuni ale SNC, iar TCC este prezent la 75% dintre cei decedati prin accidente rutiere. În România, datele unei anchete preliminare efectuată de grupul Neurotrauma al SRN in 1997 au evidentiat o pondere a TCC in departamentele de profil din Romania cuprinsa intre 25-95% şi cu o mortalitate in TCC severe de 60-90% pe când acelaşi indicator a fost de 31% in ţările Comunitaţii Europene in anul 1996.

În judeţul Cluj, accidentele constituie a 4 cauză de morbiditate, şi a treia cauză în cadrul mortalităţii generale. Traumatismele cranio-cerebrale reprezintă principala cauză de deces în patologia neurochirurgicală a clinicii de Neurochirurgie din Cluj- Napoca, dar si a altor unităţi de profil care se ocupă de urgenţele traumatice. Noţiunea de „ora de aur”, reprezentând prima oră imediat postraumatic, are o deosebită importanţă deoarece în această oră poate fi decisă viaţa bolnavului; intervenind în această oră cu măsuri terapeutice adecvate putem

33


salva viaţa accidentatului; dimpotrivă, măsurile terapeutice intempestive, neadecvate sau lipsa acestor măsuri pot condamna bolnavul.

2. Etiopatogenie şi clasificare. Prin traumatism cranio-cerebral definim lezarea în diverse grade a encefalului şi a conţinătorului (meninge, craniu, scalp), produse în mod accidental sau voluntar (agresiune).2.1. Leziunile creierului:

dilacerarea cerebrală – o soluţie de continuitate cerebrală, care interesează atât substanţa nervoasă (care determină suferinţa neurologică), cât si vasele (responsabile de producerea unor micro- sau macrohemoragii, care vor determina agravarea neurologică în continuare).

Dilacerarea cerebrală poate fi:- directă, aşa cum se intâmplă în plăgile prin împuşcare, în

plăgile produse prin lovire activă cu un corp contondent,- indirectă, care apar în traumatismele severe

produse prin lovire cu un plan dur; în aceste cazuri creierul aflat în miscare, este oprit în mod brusc, la locul impactului producându-se o leziune cerebrală distructivă (dilacerare si /sau contuzie). În secvenţa imediat următoare, datorită reculului creierului, la polul opus impactului se pot produce leziuni prin contralovitură, care pot fi chiar mai extinse decât cele de la locul impactului; în acelaşi timp se pot produce leziuni pe feţele bazale ale creierului în special la nivelul aripii de sfenoid .Toate aceste laziuni pot duce la hemoragii secundare care agravează starea neurologică a bolnavului si umbresc prognosticul imediat si de viitor. contuzia cerebrală este reprezentată de leziuni neuronale si microvasculare, situate la locul impactului sau la distanţă (prin contralovitură), unice sau multiple, focale sau difuze; aceste leziuni sunt evolutive, confluând si producând leziuni extinse cortico-subcorticale.

34


edemul cerebral este o acumulare de apă în exces în interstiţii si intracelular; este o modalitate particulară de răspuns a creierului la orice tip de agresiune (traumatică, toxică, vasculară, tumorală, infecţioasă). Edemul cerebral poate fi localizat în jurul focarului de contuzie/dilacerare cerebrală sau poate fi difuz în întreaga masă cerebrală. forfecarea axonală; în timpul traumatismelor cu componentă rotatorie se poate produce o mişcare de răsucire în contrasens a emisferelor cerebrale una faţă de alta, sau a emisferelor faţă de trunchiul cerebral, având ca rezultantă o rupere a tecilor axonale de la nivelul substanţei albe a emisferelor (corona radiata, corp calos) sau trunchiului cerebral. hemoragia, se poate prezenta ca :

- colecţie sanguină (hematom), localizată între calotă si dura mater (hematom extradural), între dura mater si creier (hematom subdural) sau în interiorul masei cerebrale (hematom intraparenchimatos), care se poate rupe ulterior în ventricul (inundaţie ventriculară) sau în spaţiul subdural

- sângerare difuză în spaţiul subarahnoidian (hemoragie subarahnoidiană postraumatică) ischemia este de regulă secundară fenomenelor compresive datorate hematoamelor si/sau edemului cerebral, având drept consecinţă leziuni de necroză si ramolisment cerebral hidrocefalia este reprezentată de acumulare în exces a l.c.r. în interiorul cavităţilor ventriculare. Hidrocefalia poate fi acută, datorată ostrucţiei apeductului cu coaguli de sânge, sau tardivă când este datorată hiporesorbţiei l.c.r.

2.2. Leziunile nervilor cranieni: directe, prin forfecare (filetele olfactive la nivelul lamei cribriforme), fractura canalului osos pe care-l străbate (canalul optic, fisura orbitară superioară, canalul facialului, gaura ruptă posterioară pentru IX siX) cazuri în care semnele de leziune apar imediat postraumatic si de multe ori sunt definitive,

35


prin compresiune si/sau edem, cazuri în care semnele de suferinţă nervoasă apar la un anumit interval de timp si sunt reversibile spontan sau sub terapie adecvată.

2.3. Leziunile caloteiFracturile craniene se pot prezenta sub diverse aspecte:

fracturile liniare la nivelul calotei, vizibile radiologic si CT, reprezintă soluţii de continuitate ale calotei care au în primul rând semnificaţie diagnostică, indicînd un traumatism cranian sever. fracturile cominutive, formate din mai multe fragmente osoase (eschile), pot fi intruzive (cu înfundare), sau extruzive (dehiscente). fracturile prin împuşcare prezintă unele aspecte specificede care trebuie ţinut cont:

- orificiul de intrare este mai mic decât cel de ieşire;

- tăblia internă de la nivelul orificiului de intrare este fragmentată pe o arie mai extinsă decît tăblia internă, fragmentele fiind de regulă dispersate în masa cerebrală; fracturile de bază, prezintă interes terapeutic atunci când există o comunicare între mediul intracranian (steril) si mediul extern; aceste comunicări (fisule) sunt sunt relevate de emisia de l.c.r. prin fosele nazale (fistula cranio-nazală) sau conductul auditiv (fistula cranio-auriculară). Riscul major în aceste cazuri îl reprezintă meningita postraumatică.

2.4. Leziunile scalpuluiLeziunile la nivelul scalpului se pot prezenta sub forma

escoriaţiilor, echimoze si tumefieri, plăgi; în toate aceste cazuri vorbim de marca traumatică.

Plăgile scalpului pot fi produse prin tăiere (plăgi tăiate), prin zdrobire între un obiect sau un plan dur si calotă (plăgi contuze), prin smulgere ( plăgi scalpate), prin îmuşcare (plăgi împuşcate).

36


Aspectul plăgilor este diferit, de la plăgi liniare, stelate, la plăgi delabrante cu lipsă de substanţă. Datorită vascularizaţiei abundente a scalpului, aceste plăgi sunt de obicei foarte hemoragice, putând duce uneori chiar la şoc hemoragic. Trebuie menţionat că nu există o proporţionalitate directă între gravitate leziunii scalpului si gravitatea leziunii cerebrale, leziuni ale scalpului minore constituind marca traumatică a unui traumatism cranio-cerebral sever, la fel cum o plagă scalpată, deşi foarte impresionantă, poate să nu fie însoţită de nici un fenomen neurologic.

Cauza principală a traumatismelor cranio - cerebrale o constituie accidentele rutiere, fiind urmată de căderile accidentale de la un nivel la altul, sau la acelaşi nivel (alunecare, precipitare,cădere în stare de ebrietate), agresiune (lovire cu corp contondent, împuşcare),alte cauze fiind mai puţin frecvente.

Trebuie menţionat că în marea majoritate a cazurilor, factorul predispozant, fie de partea victimei fie de cea a agresorului, este consumul de alcool.

3. Diagnostic clinic3.1. Clasificarea dupa intensitate – MILLER, 1986, imparte TCC in 3 grupe care corespund severitatii leziunilor:3.1.1. TCC minor corespunde unei leziuni cerebrale usoare, cu

GCS = 15-13. Cazurile cu deficite neurologice focale, fistula LCR sau fracturi craniene intruzive nu pot fi incluse in aceasta definitie. Recent TCC minore au fost impartite dupa gravitate in 3 grade (nivele) cu modalitati proprii de tratament:

a. Grad 0 –fara pierdere de constienta; - dureri locale, eventual tumefactie sau echimoza. Pacientul este lasat la domiciliu, cu instructiuni privitoare la simptomele de alarma.

b. Grad 0 cu risc – dintre pacientii cu nivel 0 sunt separati cei care prezinta risc de deteriorare

37


neurologica tardiva. Aceasta categorie implica alcoolismul, drogurile, varsta (la ambii poli ai existentei), terapie anticoagulanta, epilepsia, interventie operatorie neurochirurgicala in antecedente cu atentie speciala pentru pacientii purtatorii de drenaj (shunt) ventricular. Acesti pacienti necesita examen CT si spitalizare pentru 24 ore.

c. Grad 1 – pacientii cu minima pierdere de constienta si amnezie retrograda, cefalee persistenta si vomismente, plagi mari ale scalpului. Se indica examen CT in primele 6 ore de la traumatism, spitalizare pentru 24 ore in eventualitatea unui examen CT negativ.

d. Grad 2 – pacienti cu GCS = 14-13 pe o durata de 30 min. De la traumatism;acesti bolnavi sunt somnolenti, dar fara semne neurologice focale. Se efectueaza examen CT si spitalizare intr-o unitate neurochirurgicala pana la ameliorare. Varsta pediatrica – copii sub 4 ani, necesita spitalizare. La cei in varsta de peste 12 ani conduita este aceeasi ca si la adulti.

3.1.2.TCC moderate (medii) – corespund unui GCS = 12-9 la internare sau in primele 6 ore dupa aceasta sau in anumite cazuri evolutive cu atingerea acestui parametru in primele 48 ore. Acest grup de traumatizati cranieni necesita o atentie deosebita intrucat cuprinde acei bolnavi care „vorbesc si mor” („talk and die”). Respectiv, starea lor se deterioreaza rapid si mor ca rezultat al evolutie unor leziuni care, depistate precoce pot fi tratate (hematoame intracraniene, edem cerebral, ischemie, fracturi craniene depresive, meningita).

3.1.3.TCC severe (grave) – nominalizeaza pacientii cu GCS < 8, respectiv in coma. Raportat la mai vechile clasificari, pacientii comatosi se distribuie astfel:

GCS = 8 coma grd.I

38


GCS = 7-6 coma grd.IIGCS = 5-4 coma grd.IIIGCS = 3 coma grd.IV (depasita)

Frecventa TCC grave este in medie de 10-15%.3.2. Clasificarea după scala de come WFNS ( World Federation of Neurosurgical Societies) – este aplicabila numai la diferentierea diferitelor stadii de coma, pe cand scala Glasgow cuprinde in plus si diferitele stadii de afectare a starii de constienta. O mentionam intrucat este folosita in unele departamente de terapie intensiva:Coma grd. I: - pacientul nu se trezeste la stimuli durerosi; fara alterari neurologice focalizate;Coma grd. II: - pacientul nu se trezeste la stimuli durerosi; tulburari pupilare si/sau pareze prezente;Coma grd. III: - pacientul nu se trezeste la stimuli durerosi; crize tonice in flexie sau extensie;Coma grd. IV: - pacient comatos cu areflexie flasca a extremitatilor; reactie de aparare la durere absenta; midriaza bilaterala, areactiva (fixa); respiratie proprie pastrata.3.3. Clasificarea anatomo-CT a TCC – Marshall si col, 1991 utilizeaza informatiile oferite de datele examenului CT cranio-cerebral initial in scop diagnostic si prognostic. Se utilizeaza aspectul cisternelor perimezencefalice (CPM), deplasarea structurilor liniei mediane (in mm), prezenta hemoragiilor inttracraniene, precum si prezenta sau absenta proceselor expansive cu indicatie operatorie.

Pe baza informatiilor oferite de examenul CT, alterarile cuprinse sub notiunea generica de „leziune cerebrala traumatica difuza” sunt grupate in patru subdiviziuni, dupa cum urmeaza:3.3.1. Leziune difuza tip I: - fara modificari patologice CT3.3.2. Leziune difuza tip II: - CPM prezente, deplasarea liniei

mediane mai mica de 5 mm, absenta leziunilor cerebrale hiperdense sau mixte, hiper-hipodense – cu volum mai mare de 25 cmc (diametrul aproximativ 3,5 – 4 cm) (Fig. 3-1);

39


3.3.3. Leziune difuza tip III: - edem cerebral prezent, deci CPM sunt comprimate sau absente, deplasare de linie mediana 0 – 5 mm, prezenta leziunilor cerebrale cu caracterul mai sus mentionat (Fig. 3-2);

Fig. 3-1. Dilacerare frontală stg., fractură temporao-parietală dr., leziune difuză tip II

Fig. 3-2. Hematom intraparenchimatos postraumatic fronto-temporal dr., leziune difuză tip III.

40


3.3.4. Leziune difuza tip IV: - include leziuni difuze cu deplasarea liniei mediane mai mare de 5 mm, edem cerebral si prezenta focarelor hiperdense sau mixte intracerebrale cu volum, de asemenea sub 25 cmc (Fig. 3-3)

Avantajul utilizarii clasificarii Marshall, larg adoptata in prezent, rezida in principal in posibilitatea „tintirii” tratamentului corespunzator leziunii evidentiate CT. Pe de alta parte, permite selectarea pacientilor purtatori de leziuni anatomo-CT cu inalt potential de agravare, din randul celor cu simptomatologie minora postTCC – respectiv acei bolnavi care „vorbesc si mor”.

4 . Diagnosticul imagisticInvestigaţia de elecţie în traumatismele cranio-cerebrale

este tomografia computerizată care oferă suficiente date privitoare la leziunile cranio-cerebrale, asfel încât să permită o evaluare pe criterii obiective a tipului de traumatism, să permită o terapie

Fig. 3-3. Hematom subdural acut convexital stg., leziune tip IV.

41


adecvată şi promtă, să permită chiar o evaluare prognostică a cazului.

Radiografia craniană standard, în două incidenţe pune în evidenţă leziunile traumatice la nivelul craniului, prezenţa unei fracturi fiind un indicator al intensităţii traumatismului.

Pentru investigarea leziunilor asociate, radiografia standard este obligatorie atunci când se bănuieşte o leziune a rahisului, cutiei toracice sau a membrelor Criterii pentru examen CT

- Coma- Confuzie, deteriorarea stării de constienţa- Deteriorare si/sau deficite neurologice, crize epileptice- Plagi craniene complexe sau penetrante („cranio-

cerebrale”) confirmate clinic sau suspectate ca atare - Fractura craniană confirmată radiografic- Fistula LCR suspectata sau confirmata- Bolnav politraumatizat cu componenta cranio-

cerebrala cu indicatie speciala atunci cand acesta este ventilat

- Dubii privind existenţa TCC!!! ATENTIE – investigarea aprofundata radiografica si CT poate fi amânata , cu exceptia cazurilor cu deteriorara neurologica rapida, pana dupa stabilizarea hemodinamica. Momentul exact al efectuarii investigatiilor paraclinice si mai ales al examenului CT este atunci cand bolnavul il suporta. Transportul catre spital si efectuarea investigatiilor se va face sub permanenta supraveghere a medicului specialist ATI.

5. Atitudine terapeutică5.1. Tratamentul in faza prespital

Primul ajutor si tratamentul primar in traumatismele cranio-cerebrale (TCC) de orice grad incepe la locul accidentului prin personal medical calificat.

Obiective:

42


1. Asigurarea funcţiilor vitale, respiraţie si circulaţie;2. Evaluarea stării de conştienţa şi a leziunilor cranio-

cerebrale;3. Protecţia şi stabilizarea provizorie a rachisului cervical4. Recunoaşterea şi primul ajutor in leziunile

extracraniene.5.1.1. Stabilizarea funcţiilor vitale Hipotensiunea arteriala, hipoxemia si hipercapnia determină agravarea leziunii primare cerebrale traumatice, favorizând instalarea leziunii cerebrale traumatice secundare (LCTS) factor major in agravarea prognosticului. Incidenta in TCC a hipotensiunii arteriale oscileaza intre limite de 12-35%, iar hipoxemia este prezenta intre 15-45% din cazuri. Tratamentul primar implică în mod obligatoriu păstrarea liberă a căilor respiratorii precum şi a unei circulatii sanguine adecvate – respectiv, pastrarea presiunii de perfuzie cerebrala (PPC), atât la locul accidentului cât şi pe durata transportului. Asigurarea respiraţiei

- Administrarea O2 înca de la inceput este obligatorie la toti pacientii cu TCC ca unica leziune. In cazurile care nu necesita IOT, se va administra 6 l/min pe masca sau 3 l/min pe sonda nazala.

- Intubatia oro-traheala si ventilatia sunt obligatorii la pacientii cu scor GCS<8 sau scor motor (M)<5.Ventilatia artificiala va trebui adaptata pentru realizarea unei saturatii arteriale O2>95%.

- Evitarea si combaterea aspiratiei si obstructiei consecutive a cailor respiratorii (sange din zona buco-nazala, continut gastric).

- leziunile de rachis cervical asociate (5-10% in TCC grave); Asigurarea circulatiei sanguine

In TCC grave si medii se vor asigura cel putin doua cai venoase periferice cu catetere cu lumen mare, bine fixate.

43


Obiectivul este de a asigura o presiune de perfuzie cerebrală (PPC) corespunzatoare prin restabilirea unei presiuni arteriale sistemice normale, respectiv TA sistolica 120 mm Hg.

Hipotensiunea arterială în TCC la adulti este rareori cauzată prin insăşi leziunea cerebrală; prezenţa concomitentă a şocului hemoragic indică neindoielnic existenta unei hemoragii extracraniene. Sugarii si copii pot insa dezvolta fenomene de insuficienta circulatorie acuta consecutiv hemoragiilor subgaleale sau extracraniene

Combinaţia hipotensiune-bradicardie indica frecvent prezenta unei leziuni medulare.

5.1.2.Tratament medicamentos

- Reechilibrare volemica – incepe imediat; se vor utiliza solutii izotone, ex: NaCl 0,9%, Ringer si coloide. Se contraindica administrarea de solutii cristaloide hipotone (glucoza 5%, Ringer-lactat) intrucat favorizeaza edemul cerebral. Administrarea de solutie hipertona salina (NaCl 7,25%, 250 cmc), recent introdusa este inca controversata.

- Analgetice, sedative – folosirea lor este esentiala la bolnavii cu TCC, mai ales la cei intubati si ventilati. Dozarea lor va fi riguros calculata pentru ca supradozajul duce la prabusiri tensionale la pacientii instabili hemodinamic.

- Miorelaxante – la nevoie, cele cu durata scurta de actiune.- Vasopresoare – indicate inca din primele minute in caz de

esec al terapiei de reechilibrare volemica care nu a determinat restabilirea TA.

- Agenti „neuroprotectori” – nu se utilizeaza in faza prespital a ingrijirii bolnavului cu TCC.

- Terapia depletiva – Manitol 20% - nu se administreaza de rutina in faza pre-spital; exceptie – instalarea sindromului de hipertensiune intracraniana, alterarea starii de constienta sau aparitia anizocoriei in timpul transportului. La acesti bolnavi se

44


indica administrarea de Manitol 20% 0,5-1,5 g/kgcorp in bolus, i.v. timp de 15 minute.5.1.3. Ingrijirea plagilor

Se vor acoperi cu pansament steril, umed in cazul plagilor cranio-cerebrale cu eliminare de detritus cerebral. In caz de hemoragii externe (risc de soc hemoragic) se va face hemostaza provizorie. Corpii straini se vor lasa in principiu in plaga (risc de hemoragie la extractie).

5.2. Transportul si supravegherea traumatizatului cranio-cerebral

5.2.1. Alegerea mijlocului de transport – se prefera transportul cu durata cea mai scurta si cat mai putin traumatizant pentru bolnav. TCC minore vor fi transportate cu orice tip de autosanitara, pe cand TCC medii si grave numai cu ambulante dotate cu tehnica de resuscitare si medic de urgenta. 5.2.2. Personal – conducator auto (care se ocupa si de comunicatii), medic si cadru mediu sau brancardier. Acestia din urma sunt obligati a avea calificarea necesara pentru abordul cailor respiratorii si intubatie traheala, utilizarea ventilatiei pe masca si a ventilatorului portabil, abordul venelor periferice si centrale, drenajul unui pneumotorax sub tensiune, precum si supravegherea neurologica a bolnavului comatos.5.2.3. Dotarea ambulantei – tensiometru, pulsoximetru, stetoscop, termometru, ventilator mecanic cu posibilitati de monitorizare (presiune in caile respiratorii, debit respirator, concentratie O2 in aerul inspirat).5.2.4. Masuri terapeutice:

- Poziţia – capul pacientului ridicat la 15-30° in pozitie neutră; bolnavii instabili hemodinamic vor fi transportaţi complet culcati.

- Imobilizarea obligatorie a rachisului cervical cu guler rigid si fixarea capului pe brancardă (saci cu nisip, paturi rulate);

- Imobilizarea fracturilor instabile ale membrelor;

45


- Inventar sumar al eventualelor leziuni asociate (torace, abdomen, pelvis, membre) cu risc inalt de hipotensiune arteriala si hipoxemie;

- Mentinerea normotermiei. Se va avea in vedere nocivitatea schimbarii pozitiei

bolnavului in cursul transportului!

5.3. Conduita terapeutica in TCC minore si medii5.3.1. TCC minor nivel 0 – pacientul este trimis la domiciliu cu instructiuni privind simptomele de alarma si comportamentul adecvat in perioada imediat urmatoare. La apariţia oricăruia din următoarele semne va fi readus în vederea internării :

- cefalee, vărsături;- somnolenţă;- amorţeli, furnicături, scăderea forţei musculare la

nivelul membrelor; - tulburări de vorbire, mers, echilibru;- tulburări psihice;- febră, frison.

5.3.2. TCC minor nivel 0 cu risc – examen CT si internare pentru 24 ore5.3.3. TCC minor nivel 1 – examen CT in primele 6 ore de la traumatism; in caz de examen negativ (CT normal), rămâne spitalizat pentru 24 ore, ceilalţi bolnavi continuând tratamentul si supravegherea in servicii de neurochirurgie5.3.4. TCC minor nivel 2 – examen CT si spitalizare intr-o sectie de neurochirurgie pana la remisie clinica5.3.5. TCC moderat

- Examen CT- Internare neurochirurgie- Daca examenul CT evidentiaza modificari patologice

va fi internat de la inceput intr-o sectie de terapie intensiva

46


- Daca starea bolnavului nu se amelioreaza la 12 ore de la traumatism se va repeta examenul CT

N.B.– copiii sub 4 ani necesita spitalizare obligatorie, dupa caz, la Pediatrie (CT normal) sau Neurochirurgie (CT patologic).– pacientii de la cu TCC minor nivel 0 cu risc şi TCC minor nivel 1 cu examen CT negativ pot fi internati in spitale generale.

5.4. Tratamentul plăgilor scalpului trebuie făcut de urgenţă în prima unitate spitalicească în care este primit bolnavul datorită riscului hemoragic si al potenţialului infecţios; tratamentul local presupune :

- raderea părului pe o porţiune de cel puţin 2 cm în jurul plăgii, permiţând astfel inspecţia plăgii în totalitate;

- aseptizarea plăgii se va face de preferinţă cu soluţie de betadină, în absenţa acesteia cu soluţie de alcool iodat;

- anestezia locală cu lidocaină (xilină) 1%, este obligatorie si permite o toaletă locală corespunzătoare precum si o explorare atentă a plăgii;

- explorarea atentă a plăgii pentru a evidenţia prezenţa corpilor străini, fracturilor ; în acest din urmă caz dacă se constată exteriorizarea de l.c.r. sau substanţă cerebrală printre eschilele osoase se va face sutura plăgii iar bolnavul va fi trimis de urgenţă la cea mai apropiată unitate de neurochirurgie. Dacă fractura este liniară sau cominutivă dar fără înfundare, pe biletul de trimitere se vor menţiona în mod obligator constatările explorării chirurgicale a plăgii.

- după explorarea plăgii si dacă nu se constată pierdere de l.c.r. sau substanţă cerebrală, se va dezinfecta plaga cu apă oxigenată sau soluţie de betadină;

- se vor exciza detritusurile, fragmentele de scalp compromise vital, se vor îndrepta buzele plăgii care astfel vor fi pregătite pentru sutură. În acest moment se pot produce sîngerări

47


importante,care se vor opri (numai vasele mari) prin ligatură, sau prin simpla sutură a scalpului;

- sutura scalpului se va face întotdeauna în 2 planuri:o primul plan – galeea (aponevroza epicraniană)- va

asigura aproximarea (apropierea) buzelor plăgii, iaro al doilea plan - tegumentul- va asigura hemostaza;

trebuie avut în vedere faptul că o tensiune prea mică pe acest al doilea fir nu va asigura o hemostază eficientă, pe când o tensiune prea mare poate duce la necroză care va compromite ulterior sutura. Se vor evita aplicarea de rulouri de tifon prinse cu firele de sutură, întrucât acestea creează un mediu septic ideal, o plagă simplă putân fi astfel transformată într-un focar septic cu consecinţe imprevizibile (flegmon extins al scalpului, empiem subdural, meningită)

La plăgile cu lipsa de substanţă se va încerca aproximarea prin decolarea scalpului adiacent sau prin crearea unor lambouri alunecate.

Plăgile împuşcate vor fi aseptizate si suturate, fără a fi explorate, bolnavul fiind trimis de urgenţă la cel mai apropiat serviciu de urgenţă.

- după sutură plaga va fi din nou aseptizată după carte se va aplica un pansament care va fi fixat cu o capelină;

- se va efectua obligator profilaxia antitetanică, iar profilactic se vor administra antibiotice cu spectru antistafilococic;

- pansamentul va fi schimbat a doua zi si apoi la interval de 2 zile; la 6-7 zile pot fi scoase firele de sutură.

5.5. Tratamentul traumatismelor cranio-cerebrale gravePrognosticul („outcome”) TCC severe depinde atât de

leziunea cerebrală traumatică primară (LCTP), calitatea tratamentului precoce, diagnosticul şi tratamentul prompt al proceselor expansive intracraniene (PEIC) posttraumatice, cât şi

48


de prevenirea, limitarea si tratamentul proceselor patogenice ce conduc la instituirea leziunii cerebrale traumatice secundare (LCTS). Importanţa LCTS si a alterărilor biochimice la nivel celular ce induc ischemia cerebrala este actualmente general admisa. Conform datelor EBIC („European Brain Injury Consortium”) pentru LCTP sunt putine lucruri de facut exceptand abordul operator al PEIC. In schimb, prevenirea, minimizarea si combaterea LCTS necesită imperios instituirea unei multitudini de acte terapeutice, fiind cunoscută influienţa determinantă a duratei si severitaţii acesteia asupra prognosticului TCC.

Concomitent vor fi recunoscute si combătute manifestarile sistemice secundare posttraumatice ce influienteaza LCTS, respectiv: hipoxemia, hipotensiunea arteriala, hiper- si hipocapnia, hipertermia, dezechilibrele metabolice (hiperglicemia, alterări în balanţa electrolitică).5.5.1.Tratamentul primar în camera de gardă şi secţia de terapie intensiva a spitalului teritorial

Se continuă măsurile terapeutice iniţiate la locul accidentului şi în timpul transportului sau se iniţiază de urgenţă aplicarea lor in cazul ca nu au fost efectuate.

Restaurarea si stabilizarea respiratiei si circulatiei, in conformitate cu recomandarile ATLS („Advanced Trauma Life Support”). Administrarea de O2 la debit inalt este recomandata pentru prevenirea posibilelor episoade hipoxice secundare.

IOT si cateterizare a doua vene periferice (in cazul ca nu s-au efectuat in etapa de ingrijiri pre-spital)

Ventilatia artificiala – ajustata la parametrii: Pa CO2 < 30-35 mmHg si Pa O2 > 75 mm Hg sau saturatie O2 > 95%.

Evaluarea neurologică în camera de gardă – starea de constienta, cuantificată prin scorul GCS (O, V, M menţionate separat); pupile – diametru si reactivitate, deficit neurologic (mai ales motor).

49


Investigatii radiologice: Examen radiologic craniu, torace, rachis cervical, pelvis s.a. conform datelor examenului clinic. Examenul radiologic va fi efectuat numai cand pacientul are functiile vitale complet stabilizate, de preferinta dupa transferul in centru regional de Neurotraumatologie.

5.5.2.Diagnosticul si tratamentul de urgenţă al leziunilor extracraniene cu risc vital crescut .

În marea majoritate a cazurilor de traumatisme produse prin accidente rutiere, căderi de la un nivel la altul, se produc leziuni si la nivelul altor segmente ale organismului. Vorbim în aceste cazuri de politraumatisme, cele mai grave fiind cele în care se produc leziuni interne având drept consecinţă hemoragii interne. În cele ce urmează vom prezenta cele mai frecvente leziuni asociate: Leziunile viescerocraniului sunt relativ frecvente, însă probleme reale pun doar cele care implică disjuncţii cranio-faciale. Aceste leziuni sunt deosebit de hemoragice, hemostaza fiind extrem de dificilă. Pentru hemostază trebuie făcut tamponament anterior sau posterior.Hemoragia masivă mascheză deseori o fistulă l.c.r. cranio-nazală, care devine aparentă odată cu oprirea hemoragiei.

Tratamentul acestor disjuncţii impun reducere pe cale sîngerândă, cu fixarea prin metode chirurgicale de specialitate maxilo-facială; de cele mai multe ori reducerea disjuncţiei poate duce la sistarea fistulei l.c.r.; dacă însă persistă fistula, este necesară închiderea neurochirurgicală a breşei durale. Leziunile coloanei vertebrale, în special cele ale coloanei cervicale apar frecvent asociate cu traumatismele cranio-cerebrale produse prin accidente rutiere sau prin căderi de la un nivel la altul. De aceea orice bolnav provenit dintr-un asemenea accident, precum şi orice bolnav care prezintă leziuni ale feţei, trebuie considerat ca potenţial purtător al unei leziuni vertebro-medulare cervicale.

50


Pe plan clinic, punerea în evidenţă a unei leziuni medulare cervicale este relativ facilă la bolnavul conştient, care acuză deficit motor la nivelul membrelor, parestezii, dureri cervicale, accentuate de orice tentativă de mobilizarea coloanei cervicale; la bolnavul comatos existenţa leziunilor medulare cervicale pot fi sugerate de flaciditatea membrelor, hipotensiune cu extremităţi calde, priampism, retenţie urinară ( la bolnavii comatosi este întâlnită mai frecvent incontinenţa urinară).

Tratamentul în aceste cazuri începe la locul accidentului, prin imobilizarea provizorie a coloanei cervicale într-un guler semirigid.

Examinarea bolnavului trebuie începută cu examenul radiologic al coloanei cervicale, iar în caz de confirmare radiologică coloana va fi imobilizată, după care se vor face examinările pentru suferinţa cranio-cerebrală. În puţinele cazuri la care se confirmă atât o leziune cerebrală sancţionabilă chirurgical cât si o leziune vertebro-medulară, tratamentul chirurgical va viza în primul rând reducerea si imobilizarea pe cale chirurgicală a coloanei cervicale, urmând ca sub aceeaşi anestezie să fie efectuată si intervenţia neurochirurgicală pentru suferinţa cerebrală. Leziunile toraco-abdominale

Leziunile toracice (fracturi costale multiple cu volet costal, rupturile pulmonare cu hemo- si/sau pneumotoace) si cele abdominale (rupturilede organ - ficat, splină, intestin- cu hemoragie internă si/sau peritonită), reprezintă prima urgenţă indiferent de starea neurologică a bolnavului.

Pentru a recunoaşte o leziune internă asociată traumatismului cranio-cerebral, trebuie reţinut faptul că un bolnav traumatizat cranio-cerebral pur nu este aproape niciodată şocat! Apariţia şocului la un asemenea bolnav obligă la măsuri de reechilibrare volemică de urgenţă si la investigarea în primă instanţă a toracelui (radiografie pulmonară), si abdomenului

51


(echografie abdominală), si abia după ce bolnavul este reechilibrat se va trece la investigarea cranio-cerebrală. Leziunile membrelor

Fracturile de la nivelul centurii pelviene (pelvis, articulaţie coxo-femurală) si femurului, au un potenţial şocogen ridicat, fiind relativ frecvent întâlnite în accidentele rutiere. De asemenea leziunile principalelor axe vasculare pot fi lezate fie de fragmentele osoase fracturate fie în mod direct.

În toate aceste cazuri se va tenta imobilizarea provizorie a focarelor de fractură, hemostaza, după care se vor face investigaţiile pentru leziunile cerebrale.

În cazul în care atât suferinţa cerebrală cât si cea de la nivelul extremităţilor necesită tratament chirurgical, acestea se vor face sub aceeaşi anestezie.

Concluzionând putem afirma că vor fi abordate in mod prioritar traumatismele toracice grave (pneumo- si hemotorax, tamponada pericardica), hemoragiile masive abdomino-pelvine sau prin leziuni de vase mari ale extremitatilor. In cazul in care spitalul nu dispune de oportunitati de tratament neurochirurgical, se vor aplica masurile de terapie intensiva adecvate pentru stabilizarea functiilor vitale. Se contraindica transportul bolnavilor instabili hemodinamic! Abordul operator pentru urgente traumatice extracraniene va fi efectuat inainte de transport sau examen CT la bolnavii instabili hemodinamic.

5.6. Tratamentul la nivelul centrului neurochirurgical5.6..1. Criterii de internare in serviciu de Neurochirurgie

- Alterarea starii de constienta- Deficite neurologice posttraumatice- Plagi cranio-cerebrale- Fracturi craniene cu indicatie deosebita pentru cele

cominutive intruzive (Fig. 3-4) si cele interesand baza craniului

- Fistule LCR

52


- Alte cauze medicale sau asociate concomitente- In caz de dubiu

Pacientii cu TCC severe ca şi cei consideraţi a prezenta un risc crescut de a dezvolta complicaţii endocraniene necesită in mod obligatoriu a fi tratati intr-un serviciu de Neurochirurgie ce dispune de facilităţi de diagnostic prompt si tratament adecvat, posibilităţi de examen CT in orice moment si de terapie intensivă profilată pe astfel de cazuri. Neurochirurgul este implicat in mod obligatoriu in ingrijirea acestor cazuri, chiar daca nu prezinta indicaţie operatorie !!! 5.6.2. Conduita la prezentarea bolnavului

- Reevaluarea lezionala, continuarea resuscitării ca mai sus.

- Inventarierea tuturor leziunilor, cu atenţie deosebita la excluderea leziunilor abdominale.

- Investigatie radiografică completă, corespunzator datelor examenului clinic si ale mecanismului de producere a traumatismului, cu atentie speciala pentru rachisul cervical (C1-T1), torace, pelvis s.a.

- Examen CT cranio-cerebral implicand si vertebrele C1-C2.

A BFig. 3-4. Radiografie craniană standard în incidenţele A-P (B) şi LL (A) pune în evidenşă o linie de fractură fronto-occipitală

53


5.6.3. Criterii pentru examen CT

- Coma- Confuzie, deteriorarea starii de constienţă- Deteriorare si/sau deficite neurologice, crize epileptice- Plagi craniene complexe sau penetrante („cranio-

cerebrale”) confirmate clinic sau suspectate ca atare - Fractura craniană confirmată radiografic- Fistula LCR suspectată sau confirmată- Bolnav politraumatizat cu componenta cranio-

cerebrala cu indicaţie specială atunci cand acsta este ventilat

- Dubii privind existenta TCC!!!ATENTIE – investigarea aprofundata radiografica si CT poate fi amânată, cu excepţia cazurilor cu deteriorare neurologică rapidă, până după stabilizarea hemodinamica. Momentul exact al efectuarii investigaţiilor paraclinice şi mai ales al examenului CT este atunci când bolnavul il suportă. Transportul catre spital si efectuarea investigaţiilor se va face sub permanentă supraveghere a medicului specialist ATI.5.6.4.Tratamentul neurochirurgical al proceselor expansive postraumatice

Hematoamele intracraniene cu indicatie operatorie vor fi evacuate imediat dupa stabilirea diagnosticului prin examen CT. Prezenta semnelor de hernie cerebrala interna („angajare”) necesita administrarea de Manitol 20% (0,3-1,5 g/kgcorp) i.v., in bolus, timp de 15-20 minute, precum si hiperventilatie.

Cazurile care beneficiază de tratament chirurgical sunt acelea în care postraumatic apare un factor compresiv asupra creierului: sânge, eschile osoase, corpi străini.

Scopul intervenţiei neurochirurgicale este de- a îndepărta factorul comresiv,- a opri orice sursă de sângerare si - a indepărta pericolul infectării locale.

54


Cele mai frecvente hematoame intracraniene postraumatice care necesită tratament neurochirurgical sunt:5.6.4.1. Hematomul extradurala. Definţie. Reprezintă o colecţie sanguină situată între dura mater si creier, având cel mai frecvent ca sursă de sângerare artera meningee mijlocie, motiv pentru care localizarea lui este cel mai frecvent temporală sau frono-temporală.

În aceste cazuri suferinţa cerebrală este în marea majoritate a cazurilor datorată efectului compresiv al hematomului asupra creierului, si mai puţin datorat suferinţei primare a creierului; dacă efectul compresiv este înlăturat la timp, ameliorarea clinică se va produce rapid, iar refacerea va fi completă; dimpotrivă, dacă compresiunea durează prea mult se vor instala leziuni cerebrale secundare (hernieri cerebrale, ischemie), cu consecinţe clinice ireversibile sau chiar moartea. Datorită acestui fapt hematomul extradural este considerat cea mai mare urgenţă neurochirurgicală.b. Diagnosticul clinic .

În cazul hematomului extradural se descrie în mod clasic o evoluţie în 3 timpi:

I - pierdere de conştienţă postraumatică;II - intervalul liber- este perioada în care bolnavul revine la

conştienţă, poate prezenta discrete acuze subiective care deseori sunt neglijate;

III - perioada de agravare - este perioada în care se instalează alterarea stării de conştienţă, apar si se agravează rapid semnele neurologice de focar (hemipareze, tulburări de vorbire) si semnele de HIC; această perioadă evoluează de obicei extrem de rapid si este datorată compresiunii exercitate de hematomul în creştere asupra creierului.c. Diagnostic imagistic.

Investigaţiile de urgenţă care au semnificaţie diagnostică sunt:

55


- CT-SCAN care indică o colecţie hipedensă între calotă si creier (uneori poate fi vizualizată si dura), cu efect de masă corespunzător volumului hematomului (Fig.3-5)

- Angiografia carotidiană indică un spaţiu avascular cu limita internă mai festonată, precum si extravazare de substanţă de contrast(semn patognomonic), la nivelul colecţiei;

d. Tratamentul chirurgical trebuie efectuat de urgenţă si constă în craniotomie largă, evacuarea hematomului, hemostaza atentă a sursei de sângerare.e. Prognosticul acestor hematoame este bun atâta timp cât evacuarea hematomului se face în timp util, înainte de instalarea comei si a semnelor de suferinţă din partea trunchiului cerebral (decerebrare, anizocorie sau midriază fixă bilaterală).

5.6.4.2. Hematomul subduralHematomul subdural reprezintă o colecţie sanguină situată

între dura mater si creier, având ca si sursă de sângerare vase

Fig. 3-5. Examen CT pune în evidenţă un voluminos hematom extradural temporo-occipital stg.

56


cortico-durale, vase corticale sau focare de dilacerare cerebrală. În funcţie de vechimea colecţiei sanguine se disting trei tipuri principale de hematoame subdurale: hematom subdural subacut, acut şi cronic. 1. Hematomul subdural acuta. Definţie. Apare imediat sau în primele ore postraumatic, având ca sursă dilacerarea vaselor corticale din focarele de dilacerare cerebrală directă sau prin contralovitură. Starea neurologică a bolnavului, de obicei foarte gravă, nu este determinată atât de volumul hematomului cât de leziunea cerebrală primară (contuzie, dilacerare cerebrală), de aceea evacuarea hematomului nu este urmată întotdeauna de ameliorarea neurologică.b. Diagnosticul clinic. Tabloul clinic este marcat de regulă de starea de comă instalată imediat postraumatic, pe acest fond apărând semne de focar (hemipareze- paralizii, crize de decerebrare, anizocorie), precum si tulburări vegetative ( tahipnee, hipertensiune arterială cu bradicardie, hiperpirexie), denotând o suferinţă marcată din partea diencefalului si a trunchiului cerebral. Pe măsură ce suferinţa cerebrală creşte, se instalează semne de afectare a centrilor bulbari cu apariţia perioadelor de apnee, tulburări de ritm cardiac, iar în final instalarea stopului respirator urmat de stopul cardio-respirator.c. Diagnosticul imagistic.

- CT- scan indică o colecţie hiprdensă situată între calotă si creier, de formă semilunară, focare de dilacerare cerebrală precum si un marcat edem cerebral; efectul de masă nu este proporţional cu grosimea hematomului ci este determinat de efectul cumulat al colecţiei sanguine si al edemului cerebra (Fig 3-6).

57


d. Tratamentul chirurgical al acestor cazuri trebuie instituit numai după ce funcţiile vitale sunt controlate. Operaţia constă în craniotomie largă, cu scop decompresiv imediat, evacuarea hematomului, hemostaza în focarul de dilacerare cerebrală si a surselor de sângerare secundare; e. Prognosticul acestor cazuri este de cele mai multe ori infaust, mortalitatea fiind de aproximativ 55-75%, în funcţie de autori; chiar în condiţii ideale de terapie intensivă si chirurgicală, un număr ridicat de cazuri nu pot fi salvate datorită suferinţei cerebrale primare de gravitate extremă. 2. Hematomul subdural subacuta. Definiţie. Este o colecţie sanguină care devine manifestă clinic la 2-3 zile după un TCC, având de obicei ca principală sursă de sângerare vene cortico-durale sau corticale; acest tip de hematom apare mai frecvent pe un fond de atrofie corticală (vârstici, etilici cronici), la care spaţiul epidural este mai larg, permiţând acumularea lentă a sângelui ; odată cu atingerea volumului critic

Fig. 3-6. Hematom subdural acut convexital dr., ce exercită un marcat efect de masă

58


se instalează semnele clinice evolutive care denotă un proces expansiv intracranian.b. Diagnosticul Clinic. Tabloul clinic este marcat de o evoluţie ondulantă :

- pierderea iniţială de conştienţă este urmată de o perioadă de relativă ameliorare, în care starea de conştienţă se poate ameliora, semnele neurologice de focar, dacă au existat pot regresa, pe fondul persistenţei unui sindrom de hipertensiune intracraniană de intensitate variabilă;

- după 48-72 ore starea neurologică se reagravează, sindromul de HIC se intensifică, starea de conştienţă suferă o alterare rapidă mergând până la comă, în paralel cu instalarea semnelor de focar.

c. Diagnosticul imagistic:- CT-scan este în acest tip de hematom mai puţin

concludent datorită faptului că, prin modificările suferite

Fig. 3-7. Aspect de colecţie izodensă care comprimă emisferul cerebral dr.- hematom subdural subacut

59


de hemoglobină în timp, colecţia apare izodensă, fiind greu de distins faţă de creier, sigurul element care pledează pentru un proces expansiv intracranian fiind efectul de masă (deplasarea sistemului ventricular) (Fig. 3-7);

d. Tratamentul chirurgical constă în craniotomie, evacuarea hematomului care este parţial hemolizat, hemostaza fiind de obicei facilă.e. Prognosticul acestor hematoame este în mod evident mai bun, depinzând în primul rând de leziunile cerebrale primare si de promtitudinea tratamentului chirurgical.3. Hematomul subdural cronica. Definiţie. este o colecţie de sânge hemolizat, încapsulată, care apare de regulă la vârstnici, ca urmare a unor traumatisme cranio-cerebrale minore, de multe ori neglijabile, fiind aparentă clinic de cele mai multe ori la peste 3 săptămâni postraumatic.

Mecanismul de producere al acestor hematoame este controversat; mai probabil este vorba de ruperea unei vene cortico-durale ca urmare a unui traumatism, aceste vene fiind întise de atrofia cerebrală preexistentă; în timp, sângele acumulat în spaţiul epidural lărgit se încapsulează, creşterea în continuare producându-se prin hiperosmoză si prin ruperea succesivă a altor vene cortico-durale.b. Diagnosticul clinic. Tabloul clinic este caracterizat de o evoluţie lentă, progresivă, apăruta la un interval de peste 2-3 săptămâni de la un traumatism cranio-cerebral minor; de multe ori bolnavul nu recunoaşte, înainte de tratamentul chirurgical, un TCC în antecedentele apropiate; formele clinice sub care se poate prezenta un bolnav cu hematom subdural cronic poate îmbrăca diferite aspecte:

- pseudotumoral- caracterizat prin apariţia si dezvoltarea unui sindrom de HIC cu caracter progresiv, asociat cu semne de focar cu evoluţie progresivă;

60


- pseudodemenţial- în care tabloul clinic este dominat de tulburări pihice care se agravează rapid, unii bolnavi fiind iniţial interpretaţi si trataţi ca având demenţă presenilă;

- oligosimptomatic- în prim planul evoluţiei situându-se un singur simptom, cel mai frecvent fiind cefaleea, dar există nu puţine cazuri în care pe primul plan se află un deficit motor cu caracter progresiv, tulburări de vorbire,etc.

c. Diagnostic imagistic. - CT-scan indică o colecţie hipodensă, care coafează de

cele mai multe ori toată convexitatea cerebrală, având un important efect de masă; uneori în aceste colecţii se pot

distige septe, alteori porţiunea occipitală poate fi mai hiperdensă, datorită depozitării hemosiderinei în poziţie declivă (Fig. 3-8);

Fig. 3-8. Colecţie hipodensă care comrimă şi deplasează emisferul cerebral dr.- hematom subdural cronic.

61


d. Tratamentul chirurgical este de regulă simplu si constă într-o gaură de trepan lărgită, evacuarea hematomului fiind facilitată de faptul că chiagul este hemolizat, lavajul cavităţii cu ser fiziologic si drenaj extern, care se va menţine cel puţin 48 ore pentru a împiedica refacerea colecţiei sau apariţia unui pneumocefal sub presiune (acumularea aerului în cavitatea hematomului, având efect compresiv).e. Prognosticul este bun, fiind operaţia neurochirurgicală cea mai simplă cu cele mai spectaculoase rezultate, vindecarea fiind obţinută în 95% din cazuri.5.6.4.3.Hematomul intraparenchimatosa. Definiţie. Reprezintă o colecţie sanguină situată in masa cerebrală, avînd ca origine focare de contuzie sau dilacereare cerebrală care confluează si/sau dilacerarea postraumatică a unor vase cerebrale; aceste hematoame pot avea dimensiuni si localizări variate, cele mai frecvente fiind situate în vecinătatea aripii de sfenoid, în lobul temporal si lobul frontal. Aceste leziuni au un caracter evolutiv, ele putând creşte si să se deschidă în spaţiul subdural sau în ventriculi, sau, atunci când sângerarea nu este importantă, după o perioadă de stagnare, se pot resorbi, astfel că în câteva luni se vor prezentă ca un focar de ramolisment cerebral.b. Diagnosticul clinic. Fiind o leziune distructivă în masa cerebrală, tabloul clinic va fi întotdeauna marcat de semne neulologice de focar, alături de semne de HIC, starea de conştienţă fiind de regulă profund alterată (comă).c. Diagnostic imagistic. Investigaţiile paraclice cu rol diagnostic sunt:

- CT-scan indică o colectie hiperdensă spontan situată in masa cerebrală, de cele mai multe ori corticalizată (în vecinătatea unui focar de contuzie-dilacerare cerebrală, având periferia inomogenă (dilacerare cerebrală perilezională), înconjurată de un halou hipodens (edem cerebral), avînd un efect de masă proporţional cu

62


volumul hematomului si al edemului perilezional; atunci cînd este deschis în spaţiul subdural apare si un hematom subdural de vecinătate, iar când se deschide intraventricular apare inundaţia ventriculară (Fig. 3-9);

d. Tratamentul

chirurgical. Tratamentul acestor hematoame este chirurgical în cazurile în care dimensiunile hematomului sunt mari si au efect de masă; scopul tratamentului este de a reduce efectul compresiv al colecţiei sanguine si de a efectua hemostaza. Dacă însă hematomul nu are efect de masă apreciabil pe CT sau angiografie, cea mai bună atitudine este de espectativă armată, ceea ce presupune o urmărire atentă clinică si tomografică, si la cel mai mic semn de agravare să se intervină neurochirurgical; dacă

Fig. 3-9. Colecţie spontan hiperdensă, localizată fronto-temporal stg- hematom intraparenchimatos postraumatic

63


evoluţia sub tratament conservativ este favorabilă, cazul nu mai prezintă indicaţie neurochirurgicală.e. Prognosticul acestor hematoame este în general rezervat, mortalitatea situându-se de regulă în jurul la 40%, dintre cazurile care supravieţiuesc o mare parte prezentând sechele marcate.

5.6.5. Tratamentul in Sectia de Terapie Intensiva Monitorizare si ingrijiri generale

Monitorizarea permanenta minimala include: EKG, saturatia O2, TA, temperatura si PaCO2 (daca bolnavul este ventilat).

Obiectivele obligatorii includ mentinerea saturatiei O2 > 95% si a TA medie > 90 mmHg. Mentinerea normovolemiei si a homeostaziei sanguine. Cand monitorizarea presiunii intracraniene (PIC) este posibila, se va monitoriza concomitent TA si calcularea presiunii de perfuzie cerebrala (PPC = TA medie – PIC). Valorile normale ale PIC nu depasesc 10-15 mmHg considerandu-se ca limita superioara admisa 20 mmHg. Se considera ca in aprecierea gravitatii TCC valorile PPC sunt mai importante decat PIC „per se”, de care este dependenta. Circa 40% din TCC dezvolta fenomene de hipertensiune intracraniana in absenta proceselor expansive posttraumatice. Raportat la gravitatea TCC, indicatii de monitorizare a PIC au toate TCC grave (GCS = 3-8), 10-20% din TCC medii si sub 3% dintre TCC minore (dupa „Brain Trauma Foundation Guidelines”, 1995). Tratamentul PIC crescute este indicat cand:

- prezenta sa a fost stabilita prin masuratori- aspect CT – absenta ventriculului III si

comprimarea pana la disparitie a cisternelor bazale, in special cea perimezencefalica

- semne clinice de hernie cerebrala („con de presiune”) cu instalarea sindromului de trunchi cerebral caracteristic.

Manitolul 20% se va administra intravenos in bolus, in doza unica de 0,3-1,5 g/kgcorp in timp de 15-20 minute sau 0,25-0,5

64


g/kgcorp in doze repetate. Secontraindica in mod categoric administrarea continua in doze mari – risc de necroza tubulara acuta, cu instalarea insuficientei renale. Furosemidul – 0,4 mg/kgcorp – poate fi utilizat asociat cu Manitolul.

Tratamentul pentru combaterea PIC crescute va continua pana la scaderea PIC si/sau respectiv cresterea PPC. Valori ale PIC mai mari de 20-25 mmHg pot fi tolerate in zilele urmatoare, monitorizarea continua oferind avantajul depistarii PEIC tardive. Ventilatia artificiala este utilizata la pacientii cu GCS < 8 la care examenul CT confirma prezenta leziunilor cerebrale multiple si/sau a edemului cerebral. Se vor asigura mentinerea PaO2 >100 mmHg si a PaCO2 = 30-35 mmHg. Aceasta masura terapeutica poate fi aplicata numai pe timp limitat – sub 6 ore – pentru combaterea hipertensiunii intracraniene, in conditii de deteriorare neurologica acuta. Mentinerea unei PPC adecvate. De retinut ca ischemia cerebrala este cel mai important fenomen in cadrul leziunii cerebrale traumatice secundare. Se va asigura o PPC adecvata cu prag minim de 70-80 mmHg. Pentru identificarea instalarii ischemiei se vor lua in calcul urmatorii parametri: PIC, TA maxima sistemica > 90 mmHg sau TA medie > 90 mmHg, monitorizarea debitului sanguin cerebral si a diferentei de continut O2 arterio-jugular precum si prezenta unei PaCO2 < 30 mmHg. Sedarea si analgezia. Constituie de multe ori o problema deosebit de serioasa, respectivele droguri influientand in mod apreciabil atat starea de constienta a bolnavului cat si aprecierea adecvata a acesteia de catre medic. Dintre calitatile unui bun sedativ utilizabil in tratamentul TCC severe mentionam:

- Efect prompt si sigur- Durata scurta de actiune cu posibilitatea de a fi

antagonizat medicamentos in vederea reevaluarii starii de constienta

- Fara efecte esentiale asupra TA si PIC

65


Indicatii:- agitatie psihomotorie intensa cu tendinta la „derapaj”

vegetativ- cuparea crizelor tonice in flexie sau hiperextensie- prevenirea cresterii PIC in cursul efectuarii unor

manevre terapeutice ca toaleta bronsica, punctii, instalarea de sonde, etc

- pentru tolerarea canulelor de intubatie sau de traheostoma

- diminuarea respiratiei spontane in vederea adaptarii la ventilator

Dintre substantele utilizabile recomandam urmatoarele:- sedative si hipnotice

Diazepam (Valium) 0,2-1 mg/kgcorpMidazolam (Dormicum) 0,05-0,2 mg/kgcorp

- anestezice ivbarbiturice – Thiopental si Pentobarbital, cu actiune sedativa si anticonvulsivanta.

Terapia cu glucocorticoizi este un subiect de controversă. Dacă în ultimii ani administrarea glucocorticoizilor a fost proscrisă, datorită efectelor secundare, ăn special datorită hemoragiilor digestive şi a hipertensiunii arteriale secundare, în prezent este în studiu multicentric internaţional, administrarea corticoizilor în primele ore postraumatic

8. Prognosticul traumatismelor cranio-cerebrale Este în mod evident legat de gravitatea traumatismului, de

existenţa leziunilor asociate precum şi de promtitudinea şi eficienţa măsurilor de terapie instituite.

În pricipiu se poate afirma că traumatismele minore şi cele medii au un prognostic foarte bun, majoritatea cazurilor evoluînd fără nici un fel de acuze.

În cazul traumatismelor cerebrale grave, prognosticul este în mod evident mai rezervat. Odată cu adoptarea măsurilor de terapie

66


intensivă de la locul accidentului şi până la secţia de terapie intensivă, prognosticul vital al acesto cazuri a crescut , mortalitatea reducându-se cu peste 50%. În ceea ce priveşte însă recuperarea acestor cazuri din punct de vedere neurologic, progresele realizate sunt mult mai puţin evidente. Prin măsurile terapeutice prezentate, o parte din cazurile care înainte se pierdeau, sunt salvate, rămînând însă reale probleme legate de recuperarea stărilor vegetative persistente în care aceste cazuri se prezintă după ieşirea din starea de comă.

Costurile medicale şi sociale necesare pentru tratarea acestor cazuri sunt deosebit de ridicate, şi din păcate nu există încă secţii speciale pentru tratarea pe termen lung al acestor cazuri.

Dacă pentru primele secvenţe ale terapiei de urgenţă sunt necesare echipe complexe de urgentişti, anestezişti, neurochirurgi, pentru recuperarea acestor cazuri este nevoie de asemenea de efortul conjugat al medicilor specializaţi în recuperarea neuromotorie, kinetoterapeuţi, psihologi, nutriţionişti, precum şi de un sprijin familial deosebit.

! De consultat:- Greenberg M.: Handbook of Neurosurgery, Greenberg Graphics,

Inc., Lakeland, Florida, Fourth Edition, p 227-231, 1997.- Schmideck H. H., Sweet W.H.: Operative Neurosurgical

Tehniques, Grune and Straton 4th ed., New York, p, 1997.- Youmans J. R.: Neurological Surgery, W.B. Saunders Company,

4th ed, vol. II, p. 1090-1907, 1997.

67


CAPITOLUL 4

TRAUMATISMELE VERTEBRO-MEDULARE

1. Definiţie

Traumatismele vertebro-medulare (TVM) sunt traumatismele coloanei vertebrale care se soldează cu lezarea măduvei spinării. Leziunea medulară reprezintă rezultatul unei agresiuni asupra măduvei spinării, care compromite total sau parţial funcţiile acesteia (motorie, senzitivă, vegetativă, reflexă) .

2. Etiopatogenie şi clasificare

Etiologia TVM este diversă şi conţine cauze generale ale producerii diferitelor traumatisme, cu care TVM se pot dealtfel asocia. Există însă situaţii în care apariţia TVM este mai frecventă, dintre care pe primul loc se situează accidentele rutiere. Proporţia acestora , precum şi a altor situaţii implicate în producerea TVM este evidenţiată în Figura 4-1.

TVM apar cu preponderenţă în populaţia tânără, activă, iar la vârstnici sunt favorizate de patologia asociată specifică vârstei (e.g. stenoza canalului vertebral, osteoporoza vertebrală). Incidenţa TVM variază sezonier, fiind mai mare vara şi iarna, datorită practicării sporturilor şi muncii agricole în mediul rural, inclusiv toamna, şi cu vârsta, populaţia tânără, activă fiind mai expusă, alături de vârstnicii cu patologie vertebrală asociată .Impactul asupra pacientului

TVM se soldează în 15% din cazuri cu decesul victimei înainte de ajungerea la spital. De asemenea, o mortalitate de cca. 5

68


% se înregistrează la nivelul centrelor de asistenţă specializate, capabile să ofere o asistenţă calificată, multidisciplinară, în timp ce în centrele nespecializate mortalitatea se poate situa între 25-40 %. Decesul pacienţilor este corelat cu severitatea leziunilor medulare.

În cazul supravieţuitorilor manifestările sechelare neurologice sunt de cele mai multe ori dramatice, variind de la tetraplegii şi situaţii în care se ajunge la ventilaţie asistată / protezare ventilatorie până la deficite neurologice incomplete. Prezenţa acestor sechele au un efect negativ puternic asupra autonomiei şi psihicului pacientului, precum şi asupra capacităţii sale de muncă şi asupra anturajului. Există de asemenea un impact economic puternic asupra pacientului şi anturajului său familial, impus de costurile mari necesare întreţinerii acestor bolnavi.2.1. Mecanisme de producere

Mecanismul de producere a traumatismelor vertebro-medulare (TVM) determină tipul leziunii vertebrale şi al leziunii neurologice, de aceea este important de cunoscut care aceste

Fig. 4-1. Distribuţia cauzelor de TVM

69


mecanisme, precum şi asocierea dintre acestea şi tipul leziunilor, acolo unde este posibil. De asemenea, particularităţile anatomice şi funcţionale ale coloanei vertebrale la nivelul anumitor segmente fac să existe sedii predilecte pentru producerea fracturilor-luxaţie. Astfel, mobilitatea mare a porţiunii cervicale a coloanei vertebrale, precum şi diferenţa mare de mobilitate dintre porţiunea toracică şi cea lombară, ultima având la rândul ei o mare mobilitate şi fiind solicitată în permanenţă între masa toracică şi cea pelviană, determină producerea fracturilor-luxaţie cu preponderenţă la nivelurile C5 şi L1 .TVM se produc prin mecanism direct şi indirect.2.1.1. Indirect, cel mai frecvent, prin: Hiperflexia coloanei vertebrale, care este un mecanism frecvent întâlnit, în special în accidentele rutiere în care se produce o decelerare bruscă. Leziunile se localizează cu precădere la nivel cervical sau la joncţiunea toraco-lombară, unde mobilitatea este maximă. Leziunile vertebrale se localizează la nivelul corpului vertebral, cu o tasare maximă ventral. Fracturile de acest tip sunt stabile. În asociere cu rotaţia, se produc leziuni ale sistemului ligamentar şi ale proceselor articulare care dau naştere unei fracturi-luxaţie în cadrul unui focar instabil, cu apariţia de fragmente osteo-discale în canalul vertebral. Hiperextensia coloanei vertebrale, care este mai rar întâlnită, dar care produce mai frecvent leziuni medulare grave. Poate apare în cazul săriturilor în apă mică sau cu ocazia unor accelerări brutale, cum sun cele care pot apare în accidentele rutiere la ocupanţii unui autovehicul lovit cu putere din spate. Afectarea maximă este la nivelul elementelor posterioare, astfel încât coloana vertebrală apare stabilă la examenul radiologic cu coloana flectată, însă există posibilitatea ruperii ligamentului vertebral longitudinal anterior. Rotaţia coloanei vertebrale, care apare în asociere cu hiperflexia sau hiperextensia, rar izolată.

70


Compresiunea verticală (în ax), care apare în cazul precipitărilor (căderi de la înălţime) cu aterizare pe vertex, fese sau plante, când forţa traumatică se transmite axial. Rezultatul este o explozie a corpurilor vertebrale, cu constituirea unui focar oarecum stabil, dar cu prezenţa elementelor compresive în canalul vertebral. Înclinarea laterală, care apare în asociere cu celelalte mecanisme, rar izolată. Forfecarea, care apare de obicei la nivel toracic în cazul unui impact unilateral şi constă în deplasarea intervertebrală prin fracturarea proceselor articulare şi ruptura ligamentelor.

Cel mai adesea toate aceste mecanisme sunt intricate.2.1.2. Direct, mai rar întâlnit, dar care apare cu o frecvenţă în creştere în ariile cu infracţionalitate ridicată. Leziunile sunt produse prin înjunghiere cu diverse obiecte sau de către proiectile ale armelor de foc, prin împuşcare.

În contextul TVM leziunea medulară se constituie prin următoarele mecanisme:

- Forţe care acţionează direct asupra măduvei, prin intermediul părţilor osoase, ligamentelor, discurilor vertebrale sau corpurilor străine. Se adaugă şi efectul de tracţionare a măduvei, în unele situaţii. Aceste forţe pot determina contuzia, dilacerarea sau secţionarea măduvei.

- Ischemie, prin întreruperea aportului vascular, ca urmare a leziunilor vasculare asociate sau a compresiunii vaselor de aport, urmată de necroza medulară.

- Hemoragie, în măduvă sau în jur, cu constituirea de hematoame compresive.

Prezenţa sau absenţa acestor mecanisme, asocierea lor şi intensitatea cu care acţionează determină gradul şi gravitatea leziunii medulare.

Mecanismele traumatice care duc la constituirea TVM se pot sistematiza şi după cum urmează :

71


- Mecanisme traumatice primare, reprezentate de vectorii forţei traumatice, care acţionează:

a. Asupra aparatului osteo-disco-ligamentar, unde se produc fracturi, tasări, luxaţii, leziuni discale.b. Asupra măduvei spinării, prin natura lor mecanică, constituindu-se compresiuni acute, inclusiv secţionări sau compresiuni cronice, datorate modificărilor canalului vertebral, când măduva suferă o traumă lentă, insidioasă.- Mecanisme traumatice secundare, care acţionează la

distanţă de momentul traumei iniţiale şi care duc la agravarea tabloului patologic. Printre acestea se numără ischemia, modificările metabolismului neuronal cu activarea glicolizei anaerobe şi acumulare de metaboliţi acizi în exces, modificări ale membranei celulare cu modificarea activităţii pompei Na/K dependente, a potenţialului de membrană şi cu acumularea de ioni de calciu intracelular. La acestea s-a adăugat şi descoperirea rolului apoptozei (suicid celular programat) în evoluţia leziunilor medulare.

La nivelul coloanei vertebrale cervicale există câteva tipuri particulare de leziuni: Fractura Jefferson. Jefferson a descris fractura bilaterală a arcului posterior al atlasului datorită unei lovituri directe, cu aplicare verticală la nivelul capului, la 4 pacienţi. Mecanismul constă în apăsarea capului pe coloana vertebrală, cu comprimarea atlasului între condilii occipitali şi axis. Acest tip de fractură se produce cel mai frecvent prin precipitare cu aterizare pe vertex. Cele mai slabe puncte ale arcurilor posterioarea ale atlasului sunt şanţurile arterelor vertebrale, iar când fracturile se produc în aceste puncte fragmentele osoase sunt aruncate în afară. Fracturile procesului odontoid. Fractura procesului odontoid se poate produce la unirea jumătăţilor superioară şi inferioară (tipul I), la baza procesului odontoid (tipul II) sau la bază cu extindere în corpul vertebral (tipul III). Fracturile care se produc la baza procesului odontoid sunt cele mai frecvente şi pot cauza

72


întreruperea aportului sangvin al acestuia, ceea ce duce la lipsa de consolidare a fracturii. Fractura spânzuraţilor. Această fractură constă în avulsia lamelor vertebrei C2, cu deplasarea corpului vertebral C2 pe corpul vertebral C3. Este leziunea caracteristică spânzurării judiciare.

Leziunile vertebrale se împart în funcţie de stabilitatea coloanei vertebrale în stabile, produse de obicei prin hiperflexie sau compresiune verticală, mai puţin severe şi instabile, cele mai frecvente, produse de obicei prin asocierea mecanismelor. Chiar dacă fracturile grave ale coloanei vertebrale produc de obicei leziuni neurologice severe, nu este întotdeauna posibil să se coreleze gradul de afectare a structurilor osoase cu traumatismul medular. Fracturile minore ale coloanei vertebrale nu cauzează de obicei deficit neurologic, însă există cazuri în care se pot asocia cu traumatism neurologic sever .

În funcţie de prezenţa detectabilă a funcţiilor măduvei spinării sub nivelul leziunii, leziunile medulare se clasifică în:1. Leziuni medulare complete, în care sub nivelul leziunii nu mai este păstrată nici o funcţie.2. Leziuni medulare incomplete, care sunt definite ambiguu, însă în practică sunt suspectate atunci când sub nivelul leziunii se poate decela, chiar la un nivel minim, activitate motorie sau senzitivă.Această clasificare a leziunilor medulare este importantă pentru că permite evaluarea prognosticului, şi anume în cazul leziunilor complete recuperarea este extrem de slabă sau nu survine de loc, în timp ce în cazul leziunilor incomplete recuperarea este probabilă în proporţie variabilă, fiind însă puternic influenţată de caracteristicile leziunii iniţiale şi de măsurile terapeutice şi de reabilitare adoptate .

3. Diagnostic clinic

73


Aspectul clinic al traumatismelor vertebro-medulare (TVM) se distinge prin prezenţa manifestărilor de deficit neurologic, apărut prin afectarea funcţiilor medulare. Extensia topografică a deficitului neurologic este dependentă de localizarea leziunii medulare.3.1. Deficitul neurologic

Imediat după ce survine o leziune medulară severă, măduva spinării intră într-o stare de excitabilitate diminuată. Această stare se numeşte şoc spinal sau stare de activitate reflexă alterată. Inhibiţia tranzitorie din segmentele situate caudal de leziune se datorează dispariţiei bruşte a influenţei predominant facilitatorii sau excitatorii a centrilor supraspinali. Apare astfel o paralizie flască, areflexivă. Durata şocului spinal variază, o activitate reflexă minimă poate să apară în 3-4 zile sau abia după 6-8 săptămâni, durata medie fiind de 3-4 săptămâni, după care apar manifestările sechelare datorate leziunii medulare, în timp ce neuronii medulari de sub nivelul leziunii devin autonomi faţă de influenţele etajelor superioare.

Gradul leziunii neurologice şi al deficitului neurologic este determinat de extensia şi severitatea acţiunii acestor factori.3.1.1. Leziuni complete (deficit neurologic complet)

Cea mai severă manifestare a traumatismelor vertebro-medulare este mielopatia transversă completă sau sindromul de transsecţiune medulară, în care toate funcţiile neurologice sunt abolite sub nivelul leziunii, astfel încât apare paraplegie sau tetraplegie, în funcţie de nivelul leziunii. Sunt de asemenea manifeste deficite ale sistemului nervos vegetativ, inclusiv tulburări ale motilităţii digestive şi urinare. Deficitul motor

Leziunile la nivelurile superioare ale măduvei se manifestă prin paralizie caracterizată prin imposibilitatea efectuării mişcărilor voluntare, hipertonie musculară şi hiperreflexie. Traumatismele la nivel lombar care lezează coada de cal se caracterizează prin hipotonie musculară şi areflexie. Leziunile la

74


nivel toraco-lombar care afectează conul medular şi coada de cal produc manifestări combinate. Deficitul senzitiv

În leziunile complete tracturile aferente lungi care transmit impulsuri pentru diferitele sensibilităţi sunt întrerupte la nivelul leziunii, astfel încât sunt abolite senzaţiile dureroase, termice, tactile şi proprioceptive sub nivelul leziunii. Sensibilitatea viscerală este de asemenea pierdută. Sensibilitatea poate fi păstrată, la un prag diminuat, pe parcursul câtorva neuromere situate sub leziune. Uneori poate exista o creştere anormală a percepţiei senzitive în teritoriile inervate de neuromerele lezate sau de cele imediat subiacente, sub formă de hiperestezie şi hiperalgezie. Deficitul vegetativ

Controlul vasomotor. Leziunile cervicale si toracice înalte, deasupra centrilor simpatici de la nivelul T5 pot cauza hipotensiune. Întreruperea controlului vasomotor simpatic splanhnic va cauza iniţial hipotensiune ortostatică severă ca rezultat al scăderii întoarcerii vasculare.

Controlul termic. Pacientul cu o leziune spinală completă nu va avea o reglare termică satisfăcătoare, datorită alterării mecanismelor vegetative de producere a vasoconstricţiei şi vasodilataţiei

Tulburări de motilitate viscerală. Pe parcursul perioadei de şoc spinal paralizia flască sub nivelul leziunii include şi funcţiile vezicii urinare. Pacientul va dezvolta retenţie urinară acută cu incontinenţă prin supraplin, astfel încât este necesară cateterizarea. În leziunile medulare înalte activitatea reflexă revine după trecerea fazei de şoc spinal. Reflexul medular de micţiune este intact în leziunile situate deasupra conului medular, astfel încât vezica urinară va avea o activitate reflexă şi se va goli involuntar când se declanşează reflexul de micţiune prin umplerea sa cu urină. În leziunile mixte, înalte şi joase, cum ar fi cele ale

75


conului medular şi nervilor cozii de cal, este posibil să apară un detrusor flasc şi un sfincter vezical spastic sau invers.

În faza acută a TVM apar ileusul paralitic şi dilataţia gastrică acută.3.1.2. Leziuni incomplete

În cazul leziunilor medulare parţiale, care afectează incomplet un nivel al măduvei spinării, se pot constitui câteva sindroame distincte, în funcţie de localizarea leziunii medulare. În diversele leziuni medulare parţiale se pot întâlni elemente din toate aceste sindroame Sindromul cervical antero-medular acut se datorează comprimării porţiunii anterioare a măduvei. Aceasta cauzează leziuni la nivelul tracturilor corticospinale (piramidale) şi spinotalamice, cu paralizie şi pierderea sensibilităţii dureroase, termice şi tactile protopatice sub nivelul leziunii, dar cu prezervarea parţială a sensibilităţii tactile epicritice şi proprioceptive, care este transmisă prin cordoanele posterioare. Sindromul centro-medular acut se întâlneşte în special în leziunile cervicale survenite pe un teren degenerativ, în prezenţa unui canal vertebral îngustat. Leziunea medulară este localizată central, cu severitatea maximă la nivelul tracturilor situate mai spre centru, care inervează membrele superioare. Există o disproporţie între deficitul motor la nivelul membrelor superioare, care este mai pronunţat, şi cel de la nivelul membrelor inferioare. Deficitul senzitiv este de obicei minim, deşi pot să apară frecvent modificări nesistematizate. Sindromul Brown-Séquard se datorează hemisecţiunii măduvei spinării, de exemplu prin înjunghiere, însă poate să apară, rar, şi în cazul contuziilor. Apare paralizia membrelor sub nivelul leziunii, homolateral, alături de pierderea sensibilităţii dureroase, termice şi tactile protopatice sub leziune, heterolateral. Sindromul de coadă de cal, ale cărui manifestări sunt produse prin leziuni nervoase date de traumatisme sub nivelul vertebrei L2, se caracterizează prin paralizie flască areflexivă, tulburări de

76


sensibilitate şi afectare vegetativă digestivă şi urinară. Leziunile complete la acest nivel au un prognostic mai nefavorabil decât cele la un nivel superior, deoarece în cazul celor din urmă persistă beneficiul relativ al integrităţii inervaţiei locale, chiar fără control central.

Diagnosticul TVM se face pe baza criteriilor clinice şi imagistice, în prezenţa contextului traumatic. În condiţiile unui traumatism sever, mai ales în cazul politraumatismelor, manevrele diagnostice speciale, cum sunt stabilirea sediului exact al leziunii sau explorările imagistice, trebuie temporizate până la stabilizarea funcţiilor vitale . Ele se rezumă la constatarea semnelor unei posibile leziuni vertebrale şi, eventual, medulare şi a porţiunii afectate, pentru a se putea face imobilizarea coloanei pe parcursul efectuării manevrelor de urgenţă şi a transportului. 3.2. Durerea locală

Durerea locală la nivelul coloanei vertebrale, contractura paravertebrală (care se poate manifesta sub formă de torticolis la nivel cervical), impotenţa funcţională la nivelul coloanei vertebrale, precum şi plăgile sau contuziile localizate la acest nivel sunt indicatori ai traumatismului vertebro-medular. Trebuie ţinut cont de faptul că o leziune a elementelor vertebrale poate să nu se asocieze cu leziuni medulare, dar că poate produce acest tip de leziuni în mod secundar, prin mobilizarea incorectă a unei coloane vertebrale instabile .3.3. Diagnosticul topografic

Se face stabilind sediul leziunii, ceea ce este posibil pe criterii clinice, în funcţie de localizarea deficitului motor şi a tulburărilor de sensibilitate. Distribuţia inervaţiei motorii, şi în consecinţă a deficitului motor, în funcţie de neuromere, se face astfel:

- C1-C4 (plexul cervical): muşchii profunzi ai regiunii cervicale, diafragm (prin nervul frenic).

- C5-T1 (plexul brahial): muşchii centurilor scapulare şi ai membrelor superioare.

77


- T2-T12: distribuţie metamerică prin nervii intercostali şi subcostali, inervează musculatura trunchiului.

- T7-L1: muşchii peretelui abdominal.- L1-L4 (plexul lombar, alături de o ramură din S3) şi

L5-S3 (plexul sacrat, alături de o ramură din L4): muşchii bazinului şi ai membrelor inferioare.

- Rădăcinile lombo-sacrate L2-S5 (coada de cal): musculatura membrelor inferioare; inervaţia vegetativă a rectului, vezicii urinare, organelor genitale.

Inervaţia senzitivă este tradusă la nivelul tegumentelor de către porţiuni numite dermatomere, care corespund la nivel central anumitor neuromere. Prin studierea diferitelor forme de sensibilitate la nivelul dermatomerelor se poate determina dacă neuromerul este sau nu integru.

4. Diagnosticul imagisticInvestigarea imagistică trebuie iniţiată numai după

stabilizarea funcţiilor vitale . Un bilanţ imagistic cât mai complet şi fidel este esenţial pentru evaluarea corectă a leziunilor şi pentru stabilirea conduitei terapeutice . Printre metodele imagistice care oferă date valoroase în diagnosticul TVM se numără radiografia simplă, computer tomografia, retonanţa magnetică şi mielografia.4.1. Radiografia simplă care trebuie să fie de bună calitate şi să fie efectuată în incidenţe AP, laterale, eventual oblice 3/4 şi în poziţia de înotător (pentru vizualizarea joncţiunii cervico-toracice). Se pot efectua şi examinări în poziţii funcţionale (flexie, extensie) însă cu multă precauţie. Radiografia simplă are o valoare aparte în investigarea imagistică a TVM. Ea trebuie executată chiar dacă nu există semne de deficit neurologic şi este utilă în:

- decelarea leziunilor vertebrale traumatice, primitive sau secundare (pe os modificat patologic)

- decelarea caracteristicilor leziunilor osoase (fractură, fractură-luxaţie, direcţia şi gradul deplasării etc.

78


- stabilirea deciziei terapeutice (necesitatea realinierii coloanei şi a stabilizării focarului de fractură, stabilirea căii de abord în intervenţia chirurgicală).

Trebuie reţinut că informaţiile oferite de radiografia simplă, deşi extrem de valoroase, se referă numai la starea structurilor osoase. Starea părţilor moi (măduvă, rădăcini, discuri etc.) nu poate fi evaluată prin această investigaţie (Fig. 4-2).

4.2. Computer tomografia (CT) oferă în plus posibilitatea evidenţierii leziunilor de părţi moi şi a leziunilor cu substrat vascular, atât ischemice cât şi hemoragice (Fig. 4-3). Secţiunile seriate la nivelul investigat înlocuiesc tot mai mult examenul mielografic, iar asocierea CT cu injectarea de substanţă de contrast reuşeşte să îmbine avantajele ambelor metode.4.3. Rezonanţa magnetică nucleară (RMN) a câştigat un loc deosebit în examinarea măduvei spinării. Examinarea este capabilă să evidenţieze cu o acurateţe mare părţile moi şi leziunile acestora. Datorită sărăciei protonice de la nivelul vertebrelor şi contrastului puternic dintre semnalul lichidului cefalo-rahidian (LCR) şi semnalul medular, examinarea RMN reuşeşte să evidenţieze optim leziunile medulare şi extramedulare, în ultimul

Fig. 4-2. Radiografie standard de coloană cervicală în incideţa lateo-laterală,efectuată în dinamică îndică o fractură complexă la nivel C2

79


caz putând preciza chiar natura unui potenţial agent compresiv. Printre avantajele tehnice se numără şi posibilitatea obţinerii de imagini în diferite incidenţe fără mobilizarea pacientului (Fig.4-4).

80


Fig. 4-3. Aspecte computer tomografice în TVM. 1. Leziune vertebrală prin hiperextensie, cu subluxarea proceselor articulare, la nivelul C2-C3 2. Leziune vertebrală cervicală produsă prin rotaţie, cu fractura procesului articular şi a arcului vertebral, pe partea dreaptă 3. Leziune prin explozie a corpului vertebral L1, cu pătrunderea unui fragment osos posterior în canalul vertebral şi fractură fără deplasare a arcului vertebral 4. Fractură-luxaţie T10-T11, cu fracturi cominutive la nivelul corpului vertebral şi a elementelor osoase posterioare 5. Fractură prin compresiune la nivelul unei vertebre lombare, cu un fragment osos pătrunzând în canalul vertebral 6. Hematom subarahnoidian acut la nivelul C2-C3, pe partea stângă, într-o fractură-luxaţie 7. Avulsia unei rădăcini de nerv spinal la nivelul C6, pe partea stângă (cu injectare de substanţă de contrast) 8. Subluxarea proceselor articulare C6-C7. Se evidenţiază aşchii osoase care lezează rădăcinile nervului spinal (cu injectare de substanţă de contrast) 9. Hernie discală traumatică la nivelul L2-L3, cu fractură a corpului vertebral L2 (cu injectare de substanţă de contrast).

81


4.4.Mielografia,

executată prin examen radiologic în diferite incidenţe după introducerea de substanţă de contrast în spaţiul subarahnoidian, pe masa basculantă, este o explorare invazivă. Utilizarea modernă a substanţelor iodate hidrosolubile non-ionice ca substanţe de contrast a determinat scăderea majoră a toxicităţii acestei metode de investigaţie. Mielografia evidenţiază cu mare acurateţe sediul şi caracterul morfologic al unui potenţial agent compresiv şi poate sugera chiar natura sa anatomopatologică. Actualmente este însă preferată din ce în ce mai mult investigarea RMN, o metodă neinvazivă şi net superioară mielografiei, din toate punctele de vedere.

5. Atitudine terapeuticăCa şi în cazul leziunilor cerebrale, se poate face puţin pentru

a repara leziunile neurologice cauzate de traumatismul iniţial, în acest caz traumatismul vertebro-medular (TVM), astfel încât obiectivele majore ale tratamentului sunt legate de prevenirea evoluţiei leziunilor medulare înspre agravare şi de complicaţiile

Fig. 4-4. Examen RMN coloană cervicală evidenţiază o luxaţie C3-C4 cu îngustarea consecutivă a canalului rahidian.

82


care decurg din afectarea neurologică. În plus, sunt obligatorii măsurile terapeutice iniţiale, care trebuie adoptate în faza acută a TVM. Obiectivele generale ale tratamentului sunt:- Prevenirea agravării leziunilor medulare- Reducerea şi stabilizarea leziunilor osoase şi disco-

ligamentare- Prevenirea complicaţiilor care rezultă de pe urma

traumatismului medular- Reabilitarea

În ultimă instanţă, scopul final al tratamentului TVM este acela de a transforma un individ afectat de un grav handicap, în plan fizic, psihic şi social, într-un individ cât mai independent, cu capacitate de muncă, apt de a fi reinserat în societate.5.1. Tratamentul la locul accidentului

În fazele iniţiale, tratamentul TVM constă într-o serie de măsuri care trebuie luate la locul accidentului, care au o importanţă esenţială în evoluţia ulterioară a cazului şi care trebuie să fie duse la îndeplinire de personal sanitar calificat. Nu trebuie pierdut din vedere faptul că TVM poate fi asociat cu traumatism toracic, abdominal, cerebral sau al membrelor, într-un context politraumatic, traumatisme care pot prezenta la rândul lor pericol vital şi care trebuie rezolvate.

În prezenţa unui traumatism sever, primele măsuri luate trebuie să vizeze îndepărtarea factorilor cu risc vital şi stabilizarea funcţiilor vitale. Ţinând cont de principiul care susţine că “orice traumatizat are o leziune vertebrală până la proba contrarie”, aceste măsuri ar fi necesare în toate situaţiile. Faptul că cca. 25 % din TVM suferă o agravare neurologică până la sosirea la spital subliniază necesitatea respectării acestor măsuri.

Primul ajutor dat unui pacient care a suferit un traumatism vertebro-medular necesită o maximă prudenţă în descarcerarea, poziţionarea şi ridicarea victimei de la locul accidentului. Mobilizarea coloanei vertebrale trebuie să se facă cu maximă atenţie pentru a evita producerea unor noi leziuni. Flexia coloanei

83


trebuie evitată. Trebuie de asemenea aplicat un guler temporar (Schantz) dacă leziunea este situată la nivel cervical.

Hipotensiunea şi hipoventilaţia care urmează imediat unui TVM acut pot sau nu să prezinte pericol vital, însă pot de asemenea să favorizeze extinderea leziunilor neurologice. Manevrele de resuscitare trebuie ajustate astfel încât coloana vertebrală să rămână stabilă.

Insuficienţa respiratorie poate să necesite oxigenoterapie şi asistare ventilatorie. Pierderea tonusului simpatic poate produce vasodilataţie periferică cu umplerea patului vascular periferic şi hipotensiune. Tratamentul trebuie deci să includă utilizarea diverselor soluţii pentru creşterea volumului intravascular, substanţelor alfa adrenomimetice şi atropinei intravenos; se indică de asemenea aşezarea pacientului în poziţie Trendelenburg.

Trebuie acordată o atenţie deosebită temperaturii corporale – pacientul cu TVM este poichiloterm şi va tinde să atingă temperatura mediului ambiant. Este nevoie de introducerea unei sonde nasogastrice pentru a evita problemele asociate cu vărsăturile datorate stazei gastrice şi ileusului paralitic. Trebuie introdus un cateter urinar pentru a evita retenţia urinei, deşi ulterior cateterizarea intermitentă poate deveni preferabilă.

Profilaxia trobozei venoase profunde şi a emboliei pulmonare subsecvente trebuie iniţiată cât mai repede posibil folosind doze mici de heparină.

Trebuie să se încerce transportarea pacientului la un centru specializat în primele 6-8 ore posttraumatic.5.2. Realinierea şi stabilizarea coloanei vertebrale

De îndată ce parametrii sistemici au fost stabilizaţi, atenţia trebuie îndreptată spre alinierea şi stabilizarea coloanei vertebrale. Utilizarea tracţiunii scheletale pentru restaurarea şi/sau menţinerea alinierii normale a coloanei vertebrale constituie un tratament cu o eficienţă dovedită de-a lungul timpului. Tratamentul este diferenţiat pe regiuni topografice.5.3. Tratamentul Chirurgical

84


5.3.1. Indicaţiile intervenţiei chirurgicaleAu existat controverse considerabile privitor la intervenţia

chirurgicală la pacienţii cu leziuni medulare. Iată indicaţiile generale ale intervenţiei chirurgicale: Agravarea deficitului neurologic este o indicaţie absolută care necesită intervenţie de urgenţă dacă o leziune compresivă este demonstrată de investigaţiile RMN sau CT. Pacienţii care au o leziune neurologică parţială, cu conservarea distală a unor funcţii neurologice. O leziune deschisă, prin înjunghiere sau împuşcare, trebuie explorată pentru a extrage corpii străini şi fragmentele osoase şi pentru a repara dura mater, dacă este posibil. Cea mai frecventă indicaţie pentru intervenţia chirurgicală este necesitatea stabilizării coloanei vertebrale. De obicei această indicaţie se face dacă:

- există instabilitate evidentă, în special în prezenţa unei leziuni neurologice incomplete;

- nu s-a reuşit reducerea închisă a proceselor articulare luxate şi blocate – sunt indicate reducerea şi fuziunea posterioare.

- se doreşte stabilizarea coloanei vertebrale cervicale pe cale chirurgicală pentru a evita prelungirea şederii la pat.

5.3.2. Obiectivele intervenţiei chirurgicaleAtunci când este indicat, tratamentul chirurgical are

următoarele obiective:- Înlăturarea factorilor compresivi- Restabilirea alinierii şi stabilităţii coloanei- Reducerea riscului de infecţie- Favorizarea măsurilor de recuperare

Tratamentul este diferit pentru leziunile deschise şi pentru cele închise.5.3.3. Tratamentul leziunilor deschise

În cazul leziunilor deschise, scopul principal al intervenţiei chirurgicale constă în închiderea focarului după asanarea lui.

85


Plăgile împuşcate produse de proiectile care au trecut şi prin colon necesită o atenţie specială, deoarece este posibilă însămânţarea septică a traiectului spinal. Dacă traiectul spinal al plăgii este continuu numai în părţile moi parietale sau în organe cu încărcătură septică redusă (cum ar fi stomacul sau intestinul subţire), atunci explorarea măduvei se impune numai dacă există deficit neurologic progresiv, există un hematom compresiv important, o fistulă prin care se pierde lichid cefalo-rahidian, fragmente osoase care comprimă structurile nervoase etc.

Focarul spinal se abordează de obicei pe cale posterioară, prin laminectomie. La nivel cervical interesarea corpurilor vertebrale face necesar abordul anterior. Abordul corpurilor vertebrale se face prin toracotomie în regiunea toracică, respectiv lateral în regiunea lombară.5.3.4. Tratamentul leziunilor închise

Tratamentul chirurgical al leziunilor închise este şi el individualizat topografic şi în funcţie de tipurile particulare de leziune. Intervenţia chirurgicală nu exclude necesitatea aplicării dispozitivelor de tracţiune.5.3.4.1. Leziunile cervicale înalte (C1-C3) Fractura Jefferson asociată cu leziune ligamentară concomitentă certă constituie o recomandare pentru intervenţie de fixare între occipital şi axis prin filodeză şi consolidare cu fragmente osoase provenite din decorticarea lamelor axisului Fracturile procesului odontoid, de tip II, prin faptul că nu manifestă tendinţă spontană la consolidare, necesită intervenţie prin filodeză interlamelară posterioară C1-C2-C3, eventual alături de decorticarea interspinoasă şi introducerea de pilitură de os, interspinos (Fig. 4-5). Unii autori recomandă introducerea unui şurub prin corpul axisului şi de-a lungul odontoidei, prin abord antero-lateral. Este recomandat ca intervenţia să aibă loc în primele 6 săptămâni de la fracturare, ulterior fuziunea osoasă fiind mai dificilă. Dislocările mari ale odontoidei pot duce la comprimarea măduvei de către odontoidă. În aceste cazuri

86


tracţiunea de realiniere, cu coloana vertebrală cervicală în extensie, este adesea ineficientă, astfel încât se recomandă ablaţia transversală sau prin abord antero-lateral a odontoidei, obligatoriu urmată de fuziunea posterioară C1-C2, adesea cu includerea C3 în acest montaj.

5.3.4.2. Leziunile cervicale joase (C3-C7)

Fig. 4-5. Fractură de odontoidă tip II fixată cu şuruburi în axul odontoidei

87


Leziunile vertebrale produse prin compresiune verticală (în ax) sunt de obicei stabile, însă se asociază adesea cu compresiune medulară dată de prezenţa fragmentelor osoase sau discale în canalul vertebral, ceea ce impune intervenţia chirurgicală decompresivă prin abord anterior, cu consolidare cu grefon iliac sau peronier peste care se fixează plăcuţe de fuziune (Fig. 4-6).

Fracturile-luxaţii soldate cu încălecarea şi blocarea proceselor articulare, care nu cedează nici la tracţiuni cu 20-30 kg, necesită intervenţie sângerândă, prin abord posterior, urmată de consolidare chirurgicală. Dacă abordul posterior nu permite o stabilizarea perfectă, este posibil abordul anterior pentru montarea plăcuţelor de osteosinteză sau consolidarea cu metilacrilat, între corpurile vertebrale.

Deşi tratamentul său este iniţial conservator, sindromul centro-medular poate beneficia şi de laminectomia întinsă,

Fig. 4-6 Luxaţie anterioară C5-C6, instabilă, fixată prin abord anterior cu şuruburi şi plăcuţă.

88


decompresivă, care poate ajuta prin mărirea diametrului antero-posterior al canalului vertebral.5.3.4.3.Leziunile coloanei toraco-lombare

Leziunile vertebrale la nivel toracic inferior caracterizate prin instabilitate şi mai ales asociate cu deficit neurologic incomplet, au ca recomandare intervenţia chirurgicală decompresivă, de realiniere şi stabilizare a coloanei vertebrale.

Leziunile vertebrale toraco-lombare, cele mai frecvente în această regiune, impun explorarea chirurgicală pentru decomprimarea conului medular şi stabilizarea coloanei vertebrale (Fig. 4-7).

Leziunile vertebrale lombare trebuie, de asemenea, explorate şi consolidate, dat fiind prognosticul favorabil al recuperării motorii şi vegetative, datorită lezării exclusive a nervilor cozii de cal.

5.3.5. Complicaţiile tratamentului neurochirurgicalFig. 4-7. Fixare transpediculară a coloanei lombare.

89


Printre complicaţiile cele mai frecvente ale tratamentului TVM se numără: Accentuarea sau producerea deficitului neurologic, cea mai de

temut complicaţie, care poate să apară în urma unor manevre incorect executate sau lipsite de indicaţie

Instabilitatea persistentă a coloanei vertebrale, ca urmare a stabilizării defectuoase

Fistulele meningeale, cu pierdere de LCR Complicaţiile generale ale intervenţiei chirurgicale, cum sunt

hematoamele sau infecţiile locale, care pot disemina în întregul sistem nervos central, infecţiile şi dehiscenţa plăgii operatorii.

5.4. Alte măsuri în tratamentul leziunilor medulareTratamentul farmacologic include glucocorticoizi, diuretice,

barbiturice şi agonişti ai opiaceelor endogene. Deşi nu există un beneficiu demostrabil, unele unităţi utilizează încă glucocorticoizi şi diuretice pentru a trata edemul medular.

Studii clinice au arătat că metilprednisolonul în doze foarte mari determină o îmbunătăţire mică dar semnificativă a capacităţii neurologice, cu condiţia ca administrare să se facă într-o primă doză de 30 mg / kilogram corp (kgc), în primele 8 ore de la producerea TVM, pe parcursul a 15 minute, urmând ca administrarea să continue cu doze de 5,4 mg / kgc / oră, pentru următoarele 23 de ore. Pacienţii care au început tratamentul cu metilprednisolon în primele 3 ore de la leziune ar trebui să se continue administrarea încă 24 de ore, în timp ce la cei la care administrarea a început între 3-8 ore de la leziune, administrarea ar trebui continuată încă 48 de ore.5.5. Măsuri pe termen lung

Urmând reducerii şi imobilizării fracturilor, în continuare principiile tratamentului implică evitarea potenţialelor complicaţii la pacienţii paraplegici sau tetraplegici şi reabilitarea precoce, care începe imediat ce leziunea este stabilă.5.5.1. Măsuri generale

90


Atenţia sporită la starea generală şi la statusul metabolic sunt esenţiale după traumatism; pacienţii dezvoltă adesea acidoză şi pot deveni anemici. Infecţiile urinare şi cu alte localizări agravează tulburările metabolice. Trebuie prevenită în continuare tromboza venoasă profundă la nivelul membrelor inferioare, prevenind astfel şi embolia pulmonară, cu implicaţiile sale grave.5.5.2. Tratamentul complicaţiilor gastrointestinale. În paraliziile spinale acute se produce ileus paralitic, care dacă nu este recunoscut predispune bolnavul la vărsături şi aspiraţie traheobronşică. Trebuie aşadar să se plaseze o sondă nasogastrică în fazele iniţiale ale tratamentului. Dilatarea gastrică acută poate să apară la rândul său, iar efectele sale sunt prevenite tot prin aspiraţie nasogastrică. La 3-5 % dintre pacienţi apar ulceraţii peptice de stress, care trebuie de asemenea luate în considerare.5.5.3.Tratamentul complicaţiilor urinare. Problemele tractului urinar sunt o cauză potenţială majoră de morbiditate şi mortalitate. Principiile îngrijirii în problemele tractului urinar implică asigurarea unui drenaj corespunzător al urinei pentru a preveni dilatarea segmentelor superioare ale sistemului urinar şi afectarea rinichilor, precum şi tratamentul infecţiilor urinare. Iniţial se face cateterizarea vezicii urinare, iar antrenamentul vezicii urinare începe după faza de şoc spinal. Vor fi tratate cu atenţie toate infecţiile urinare.5.5.4. Suport psihologic. Pacienţii şi rudele apropiate vor avea nevoie de consiliere calificată şi suport emoţional de-a lungul perioadelor de tratament şi reabilitare. Dependenţa profundă de anturaj, apariţia disfuncţiei sexuale la bărbaţi, problemele familiale de tipul divorţului, imposibilitate obţinerii sau menţinerii unui loc de muncă, costurile mari pe care trebuie să le suporte familia, sunt toate probleme care provoacă rapid depresia psihică la aceşti pacienţi, situaţie în care şansele reabilitării scad simţitor. De aceea, pentru a se putea face o reabilitare optimă, suportul psihologic profesionist este extrem de necesar.

91


5.5.5. Îngrijirea tegumentelor. Meticulozitatea în a evita presiunea de durată în ariile de decubit este necesară pentru a evita apariţia escarelor de decubit, care ar complica serios recuperarea şi reabilitarea pacientului.5.5.6. Îngrijirea membrelor. Este esenţial ca membrele paralizate să fie mobilizate cu regularitate în întreaga gamă de mişcări articulare posibile. Fizioterapia, în particular, este esenţială în prevenirea contracturilor pe măsură ce tonusul muscular este restaurat şi se instalează spasticitatea.

6. PrognosticManifestările sechelare neurologice prezente la

supravieţuitori sunt de cele mai multe ori dramatice, variind de la tetraplegii şi situaţii în care se ajunge la ventilaţie asistată / protezare ventilatorie până la deficite neurologice incomplete. Bilanţul terapeutic este pozitiv în măsura în care evoluţia manifestărilor generate de către TVM este ameliorată în măsura maximă posibilă permisă de leziunile neurologice iniţiale. Tratamentul iniţial, la locul accidentului şi pe parcursul transportului, iar apoi în secţia de terapie intensivă, stoparea agravării leziunilor primare şi iniţierea cât mai rapidă a recuperării sunt măsurile care pot influenţa pozitiv şi într-o măsură semnificativă prognosticul TVM.

În concluzie, pentru a contracara efectele TVM în plan individual şi social este nevoie de un efort conjugat al specialiştilor din diferite domenii ale medicinii, efort care trebuie însă să fie puternic susţinut de către societate, prin fonduri şi planuri bine puse la punct.

! De consultat- Choux M.: Pediatric Neurosurgery, Edinburgh, Churchill

Livingstone, 1999.- Schmidek H. H., Sweet W.H.: Operative Neurosurgical

Tehniques, Grune and Straton 4th ed., New York, 1997.- Youmans J. R.: Neurological Surgery, W.B. Saunders Company,

4th ed, vol. III, 1997.

92


CAPITOLUL 5

TUMORILE CEREBRALE

1. DefiniţieTumorile cerebrale reprezintă procese expansive

proliferative dezvoltate intracranian, având originea în structurile anatomice locale sau fiind rezultatul unor determinări secundare.

Tumorile localizate la nivelul sistemului nervos central reprezintă 10% din totalitatea tumorilor, dintre acestea 85% reprezentând tumorile endocraniene şi 15% tumorile spinale. Tumorile cerebrale sunt responsabile de aproximativ 2% din decesele datorate cancerului.

În contextul craşterii incidenţei generale a cancerului cu diverse localizări, tumorile cerebrale cunosc o creştere substanţială a incidenţei. Nu e mai puţin adevărat că odată cu introducerea de rutină a examenului computer tomografic (CT) şi ulterior a examinării prin rezonanţă magnetică (RM) diagnosticul tumorilor endocraniene se realizează mult mai precoce şi cu o mare acurateţe, astfel încât în aceste condiţii incidenţa tumorilor a crescut impresiunant în special în ultimii 20 de ani.

2. Etiopatogenie şi clasificareÎn ceea ce priveşte etiologia, studiile nu au indicat un anumit

factor chimic sau traumatic care să producă tumori cerebrale. Sunt citate ca şi posibile cauze:

- Iradierea, asociată cu meningioame, fibrosarcoame, glioame.

- Imunosupresia, asociată cu limfoame.

93


- Virusuri, virusul Epstein Barr asociat cu limfomul Burkitt şi carcinomul nasofaringian.

- Chimioterapia, nitrozureea.- Factorul genetic, facomatoze sau sindomul Turcot.

Clasificare2.1. După ţesutul de origine. Dintre numeroasele clasificări realizate până în prezent, cea mai viabilă este clasificarea tumorilor cerebrale în funcţie de ţesutul de origine, care oferă şi posibilitatea unei abordări terapeutice şi formularea unui pronostic de acurateţe crescute (Tabelul 5- 1).

Tabelul 5-1: Clasificarea tumorilor cerebrale

Tumori neuroepitelialeGlioamele

Astrocitomul, glioblastomul multiformOligodendrogliomulEpendimomulTumori de plexuri coroide (papilom, carcinom)

Tumori de regiune pinealăTumori neuronale

GangliogliomulGangliocitomulNeuroblastomul

MeduloblastomulTumori derivate din celulele tecilor nervoase

NeurinomulScwanomulNeurofibromul

Tumori meningialeMeningiomul

Tumori hipofizareTumori cu celule germinale

GerminomulTeratomul

94


LimfomulAlte tumori:

CraniofaringiomulChistul epidermoid şi dermoidChistul coloidHemangioblastomul

MetastazeExtensia locală a unor tumori de vecinătate

Tumoră de glomus jugular, carcinom etmoidal, osteom, etc.

Cele mai frecvent întâlnite tumori cerebrale sunt tumorile neuroepiteliale (52%), între care astrocitoamele ocupă primul loc, urmate de metastaze (15%), meningioame (15%), tumorile hipofizare (8%) şi neurinomul de acustic (8%) (Tabelul 5-2)

Tabelul 5-2: Incidenţa celor mai comune tumori cerebrale (%)

Tumori neuroepiteliale Astrocitomul, glioblastomul multiformOligodendrogliomulEpendimomulMeduloblastomul

5244323

Metastazele 15Meningioamele 15

Tumori hipofizare 8Neurinomul de acustic 8

Trebuie făcută precizarea de la început că termenul de „malign” pentru tumorile cerebrale are alte conotaţii decât atunci când este utilizat pentru tumorile sistemice, astfel tumorile endocraniene foarte rar metastazează, iar malignitatea se referă la carcterele de agresivitate biologică şi la prognosticul rezervat.

95


2.2. După localizare tumorile cerebrale pot fi:- Supratentoriale – localizate deasupra tentoriului, la

nivelul emisferelor cerebrale sau în contact cu acestea.- Subtentoriale - localizate la nivelul fosei cerebrale

posteriore, în cerebel, trunchiul cerebral sau în contact cu acestea- Tumori de bază care au originea în structurile de la baza

craniului (os, meninge, structuri nervoase) sau sunt secundar invadate de formaţiuni tumorale ale structurilor învecinate (rinofaringe, mucoasele sinusurilor osoase, structuri vasculare)

Aproximativ 2/3 din tumorile intracraniene sunt supratentoriale iar 1/3 sunt subtentoriale, la adult predominând cele supratentoriale în timp ce la copii 70% sunt subtentoriale.Importanţă medico socială

Incidenţa tumorilor cerebrale este estimată a fi de 8-10/100.000 locuitori pe an. Studiile de specialitate prezintă o incidenţă de 21 de cazuri/100.000 pe an la vârsta de 2 ani, 1/100.000 pe an la adolescenţi; incidenţa creşte după a 4-a decadă pentru a atinge maximul de 16/100.000 la populaţia aparţinând decadei a 7-a. extrem de important este faptul că la copii tumorile sistemului nervos central reprezintă a doua cauză de malignitate după leucemie.

Tumorile cerebrale sunt la originea unui mare număr de spitalizări, de teste diagnostice şi de alte mijloace medicale. În tările dezvoltate un sfert din costul anual ce se acordă pacienţilor suferinzi de cancer este alocat celor care au tumori ale sistemului nervos central. 3. Diagnosticul Clinic

Numeroasele simptome provocate de tumorile intracrniene traduc expansiunea tumorală în interiorul cutiei craniene inextensibile într-un spaţiu ocupat în mod normal de creier, sânge şi LCR. Natura şi severitatea acestor semne depind de sediul tumorii şi de viteza de creştere. Cu toate că creierul poate tolera prezenţa tumorilor cu creştere lentă, acestea pot comprima creierul

96


odată cu evoluţia lor, vascularizaţia sa şi căile de scurgere ale LCR. Acestă compresiune poate fi agravată de edemul peritumoral (edemul cerebral vasogernic). Atingerea neurologică survine atunci când au loc remanieri hemoragice necrotice sau chistice în interiorul tumorii sau atunci când tumora împiedică circulaţia normală a LCR, producând hidrocefalie. Edemul papilar este legat de o afectarea a întoarcerii venoase retiniene sau de perturbarea fluxului axoplasmic de-a lungul nervului optic.

Practic un bolnav cu tumoră cerebrală se poate prezenta sub orice tablou clinic, neexistând reguli stricte privitoare la modul de debut, evoluţie sau decompensare.

Cu toate acestea un bolav cu tumoră cerebrale prezintă de cele mai multe ori o asociere între un sindrom de hipertensiune intracraniană şi un sindrom neurologic dat de localizarea procesului în şi/sau în vecinătatea unei arii cu o anumită diferenţiere funcţională (sindrom neurologic focal), care poate fi de tip deficitar sau de tip iritativ.

Pacienţii cu tumori intracraniene se pot prezenta cu unul sau mai multe grupe simptomatice: Cefalalgia (cefaleea) din cadrul sindromului de hipertensiune intracraniană (HIC) are o serie de caracteristici, care sugerează o anumită progresivitate a procesului patologic:

- este din ce în ce mai frecventă,- este din ce în ce mai intensă şi- cedează din ce în ce mai greu la antialgicele obişnuite

Cefaleea este simptomul revelator la jumătate din pacienţii cu o tumoare cerebrală şi este determinată de tracţiunea exercitată asupra durei mater, vaselor sau nervilor cranieni, de compresiunea locală, de creşterea presiunii intracrniene, prin edem sau hidrocefalie. Vărsăturile din sindromul de HIC de cauză tumorală sunt mai frevente la copii şi au ca specificitate:

- sunt mai frecvent matinale,- sunt urmate de o ameliorare temporară a cefalalgiilor,

97


- sunt frevent însoţite de greţuri, uneori chai numai lipsa apetitului, în contextul clinic de HIC este sugestivă pentru o tumoră cerebrală.

- Vărsăturile explozive, în jet, necondiţionate de alimentaţie sunt deosebit de sugestive pentru tumori cu localizare la nivelul fosei posterioare, în vecinătatea bulbului (aşa numite văsături semn). Edemul papilar este uneori semnul obiectiv care determină trimiterea cazului spre serviciile de neurochirurgie. În special la copii, la care simptomatologia este nespecifică, copii reacţionând cu vărsături şi inapetenţă la marea majoritate a afecţiunilor virale, digestive, respiratorii, prezenţa edemului papilar reprezintă un semn deosebit de important Alterarea progresivă a stării de conştienţă, mergând de la obnubilare până la comă, reprezintă un semn de o gravitate deosebită şi care impune instituirea de urgenţă a măsurilor terapeutice preliminare, precum şi investigarea de urgenţă a cazului. Semnele neurologice de focar, sunt sugestive pentru o anumită localizare a procesului expansiv.

- Alterarea progresivă şi globală a funcţiilor cognitive tulburări psihice, tulburări de memorie sunt mai frecvent întâlnite în tumorile cu localizare frontală; sunt prezente tulburări progresive şi subtile ale funcţiilor mentale, apatie, letargie sau somnolenţă, lipsă de spontaneitate în gândire şi activitate. Ulterior în evoluţia acestor tumori pot apare tulburări de echilibru şi incontinenţă urinară.

- Tumorile temporale asociază tulburări de personalitate, combinaţii de halucinaţii auditive, tulburarea afectivităţii, perturbarea somnului, apetitului şi a funcţiilor sexuale. Sunt adesea intricate crize parţiale complexe ce se pot asocia cu modificări de câmp vizual.

- Tulburările de comunicare şi de vedere caracterizează leziunile parieto-occipitale. O afazie receptivă cu hemianopsie

98


controlaterală caracterizează tumorile parietale stângi, iar dacă sunt prezente dezorientarea spaţială, aparxia construcţională şi o hemianopsie homonimă stângă poate fi vorba de o tumoră parietală dreaptă.

- Tumorile diencefalice produc alterarea contracţiei pupilare la lumină, paralizia mişcărilor de verticalitate ale globilor oculari şi tulburări neuroednocrine

- Leziunile cerebelului şi a trunchiului cerebral dau paralizii de nervi cranieni o incoordonare a membrelor sau o tulburare de echilibru cu sau fără semne de hidrocefalie.

- Crizele de epilepsie cu debut la vârsta adultă sau creşterea frecvenţei sau/şi severităţii unei epilepsii deja cunoscute. La 35% din pacienţii cu tumori cerebrale crizele de epilepsie sunt revelatoare. Pacienţii având vârsta peste 35 de ani şi cu epilepsie recentă trebuie investigaţi pentru patologie tumorală endocraniană. Grupele cu mare risc de a dezvolta tumori cerebrale sunt reprezentate de pacienţii cu cancer cunoscut, afecţiuni neurologice de lungă durată (boala Recklinghausen, scleroză tuberoasă) sau tulburările psihiatrice acute sau atipice. Printr-o anamneză atentă se pot evidenţia tulburări ale percepţiei temporale (sezaţie de deja vu sau deja vecu), episoade de panică paroxistice şi modificări de personalitate care preced cu mai mulţi ani diagnosticul.

- Uneori primul semn simulează un accident ischemic tranzitor fără deficit neurologic rezidual. Cel mai frecvent tipul crizei are o valoare localizatoare. Astfel, desfăşurarea jacksoniană motorie a crizelor orientează către tumorile frontale, o desfăşurare senzitivă sugerând tumori ale cortexului parietal.

Metastazele cu sediul la joncţiunea substanţei albe şi cenuşii antrenează mai des decât tumorile primitive o simptomatologie acută, evoluând în câtreva zile sau săptămâni. O simptomatologie cu instalare rapidă sugerează o hemoragie intratumorală. În sens invers cu excepţia oligodendroglioamelor şi astrocitoamelor maligne, tumorile cerebrale primitive sângerează rar.

99


Se poate afirma că în linii generale o tumoră cu evoluţie lentă, deci cu caractere de tumoră benignă, se va reliefa clinic cel mai frecvent prin semne neurologice de focar de tip iritativ (crize epileptice), şi abea ulterior prin semne deficitare şi sindrom de hipertensiune intracraniană, pe când o tomoră cu evoluţie rapidă va dezvolta rapid un sindrom de hipertensiune intracraniană, în paralel cu un sindrom neurologic de focar de tip deficitar.

4. Diagnosticul imagisticProgresele tehnicii şi tehnologiei s-au manifestat şi în

neuroimagistică, contribuind în mare măsură la diagnosticul şi observarea bolnavilor la care se suspectează o tumoră nevraxială. Computer tomografia şi rezonanţa magnetică au înlocuit practic utilizarea asociată a radiografiei craniene, electroencefalogramei, scintigrafiei cerebrale şi angiografiei în diagnosticul tumorilor cerebrale.4.1. Computer tomografia

Computer tomografia este utilizată cu administrarea substanţei de contrast şi a constituit progresul major în diagnosticul tumorilor endocraniene, o dată cu introducerea acesteia pe scară largă începând practic o nouă epocă în neurodiagnostic. Avantajele metodei constau în minima invazivitate, multiplelor date asupra structurilor craniene şi cerebrale, posibilităţii de efectuare în dinamică. Se pot stabilii sediul, forma, extinderea, numărul şi în unele cazuri sugerează chiar natura tumorală (Fig. 5-1) .

4.2. Rezonanţa magnetică nucleară (RMN) Realizează un diagnostic neuroimagistic de mare acurateţe,

furnizând date informaţionale extrem de complexe asupra structurilor şi leziunilor sistemului nervos central. Acestă metodă vine să completeze datele furnizate de computer tomografie (Fig. 5-2). Achiziţiile imagisticii RMN în cel puţin 2 secvenţe (T1 şi T2), posibilitatea efectuării în trei planuri (axial, coronar, sagital),

100


afinitatea proceselor tumorale faţă de substanţa de contrast paramagnetic, conferă azi acestui tip de investigaţie rolul de investigaţie de prim ordin în diagnosticul şi tratamentul tumorilor cerebrale precum şi în evaluarea postoperatorie a tumorilor cerebrale. Este deosebit de utilă mai ales în precesele expansive situate în regiunea formaţiunilor liniei mediane şi fosei craniene posterioare şi în leziunile metastatice multiple de dimensiuni reduse care nu pot fi surprinse pe examenul CT.

A B

CFig. 5-1. Tomografia computerizată a unui proces expansiv temporal dr. (glioblastom multiform - A), a unui meduloblastom nativ, fără substanţă de contrast (B) şi a unui ependimom de ventricul IV după administrarea de substanţă de contrast (C).

101


4.3. Angiografia cerebrală furnizează date importante în cazurile cu tumori cerebrale intens vascularizate, evidenţiind pe de o pediculii vasculari tumorali şi a circulaţiei cerebrale iar pe de altă parte oferă posibilitatea, prin cateterizare supraselectivă, de

A B

CFig. 5-2. Examen RMN în secvenţa T1 după administrarea de substanţă de contrast paramagentic, pe secţiuni axiale (A), sagitale (B) şi coronare (B), demonstreză existenţa unui proces expansiv parietal dr., placat la coasa creierului, cu aspect uniform şi contur net- meningiom de coasă parietal dr.

102


embolizare intratumorală, oferind astfel un confort chirurgical sporit.4.4. Electroencefalograma are valoare în tumorile supratentoriale putând releva focar de unde lente tip delta, asimetrie de emisfer sau modificări bielectrice difuze.4.5. Examenul oftalmoscopic poate detecta modificări ale fundului de ochi care pot fi expresia sindromului de hipertensiune intracraniană (stază papilară de diferite grade până la atrofie optică post stază).4.6. Ultrasonografia este o metodă de investigaţie complet lipsită de nocivitate care poate oferi unele informaţii în special la copii mici prin fereastra oferită de fontanela bregmatică. Datele obţinute trebuiesc însă completate cu examinarea CT şi RMN. Aplicarea ultrasonografiei s-a dovedit deosebit de utilă în localizarea întraoperatorie a unui proces expansiv intracranian situat profund în masa cerebrală.4.7. Radigrafia craniană simplă are valoare mai ales la copii, prin evidenţierea unor semne caracteristice sindromului de hipertensiune intracraniană (dehiscenţa suturilor, accentuarea impresiunilor, modificarea şeii turceşti), în tumorile de regiune selară sau poate face parte din protocolul preoperator, aducând uneori date utile prin reperele osoase relevate pentru alegerea unui anume tip de abord.4.8. Scintigrafia cerebrală cu radioizotopul 99Technetium a fost una dintre metodele celea mai importante de diagnostic al tumorilor cerebrale în era pre CT.4.9. Tomografia cu emisie de pozitroni (PET) reprezintă o metodă importantă în diagnosticul recidivelor tumorale.

În mod practic, ori de câte ori există suspiciunea unui proces expansiv intracranian, diagnosticul imagistic trebuie să înceapă cu un examen CT nativ, iar dacă există cele mai mici dubii se va administra substanţa de contrast. Dacă examenul CT nu este concludent acesta va fi completat cu un examen RMN nativ şi cu substanţă de contrast. Chiar şi în cazurile de

103


confirmare computer tomografică atumorii cerebrale, este recomandat ca examenul să fie completat cu un examen RMN, pentru a permite chirurgului o tactică chirurgicală cât mai adecvată.

Ca şi caracteristici generale, se poate afirma că o tumoră este cu atât mai malignă cu cât are un contur mai neregulat, este mai inomogenă după administrarea substanţei de contrast,are un edem perilezional mai accentuat şi determină un efect de maasă mai pronunţat, disproporţionat faţă de volumul tumoral. Dimpotrivă o tumoră cu contur net, cu aspect omogen după administrarea substanţei de contrast, cu edem perilezional redus şi în consecinţă cu un efect de masă proporţional cu volumul tumoral, poate fi considerată o tumoră benignă

5. Atitudine terapeutică 5.1. Tratamentul în prespital

De cele mai multe ori tumorile cerebrale „beneficiază” până la diagnostic de o multitudine de aborduri terapeutice, medicamentoase, naturiste sau chiar chirurgicale.

Recomandabil este ca înainte de stabilirea unui diagnostic de certitudine, terapia să fie adaptată în pricipal simptomelor, astfel:

- antialgice uzuale de tipul metamizolului, fasconal, etc. În nici un caz nu se vor prescrie antialgice majore, care determină depresia centrilor respiratori putând induce chiar starea de comă;

- se vor evita sedativele şi psihotropele , cu excepţia Diazepamului administrat în crizele epileptice.

- Combaterea greţurilor şi vărsăturilor poate fi făcută cu metoclopramid, în doze uzuale, nu mai mult de trei doze pe zi.

- Crizele epileptice vor beneficia de terapia anticomiţială, de preferinţa carbamazepin, în doze moderate, pentru a nu masca evoluţia bolii.

Revenim asupra necesităţii unui diagnostic imagistic cât mai precoce, pentru a evita agravarea neurologică şi instalarea stării de

104


comă, moment în care şansele de recuperare scad în mod dramatic.

5.2. Tratamentul în spitalOdată pus diagnosticul de tumoră cerebrală acesta trebuie

îndrumat spre o secţie de neurochirurgie pentru terapia specifică. Până la data tratamentului neurochirurgical terapia medicamentoasă va viza:

- scăderea edemului cerebral prin administrarea de Dexametazonă 16-24 mg/zi, în prize repetate la 8-12 ore.

- Adinistrarea de manitol trebuie rezervată numai cazurilor cu semne clinice marcate de HIC, în doze de 0,5-1g/kg corp/zi, nu mai mult de 72 de ore.

- Se vor administra antialgice uzuale în doze necesare, de preferat metamizol la 6-8 ore.

- Crizele convulsive se vor cupa cu diazepam i.v. sau nesdonal, Thyopental.

- Se va menţine terapia anticonvulsivantă pe toată durata spitalizării şi postoperator pe o durată de 6-12 luni.

- Medicaţia de susţinere a cordului, antihipertensivele, antidiabeticele vor fi administrate conform indicaţiilor anterioare.5.2.1. Tratamentul în secţia de neurochirurgie.

Tratamentul tumorilor cerebrale este complex, multimodal şi adaptat fiecărui caz pentru a realiza cura totală a acestor leziuni grave.Scopul principal este de a exclude procesul expansiv în totalitatea sa şi de a restabili funcţiile cerebrale bormale. Pricipiile pe care se bazează tratamentul neurochirurgical sunt :

- Ablaţia tumorii să se facă cu respectarea ţesutului nervos şi a vascularizaţiei normale a creierului.

- Ablaţia tumorală nu trebuie făcută ca scop în sine; important nu este atât ca tumora să fie scoasă în totalitate, ci bolnavul să fie mai bine.

- Pricipiile rezecţiei în bloc a tumorii şi a ţesuturilor adiacente în limitele de siguranţă oncologică nu pot fi aplicate în

105


neurochirurgie, unde pentru a scoate tumora aceasta trebuie fragmnentată, iar limitele cerebrale ale tumorii nu pot fi depăşite fără a crea grave prejudicii funcţiilor cerebrale.

- Orice tumoră poate fi operată dar nu orice tumoră trebuie operată.

- Cel mai important instrument al neurochirurgului este răbdarea.

- Neurochirurgia tumorilor cerebrale este bazată exclusiv pe tehnici microchirurgicale.

Scopurile terapiei chirurgicale în tumorile cerebrale sunt:- Reducerea masei tumorale şi implicit a efectului

compresiv al acesteia- Precizarea diagnosticului histolpatologic- Restabilirea funcţiilor cerebrale afectate de

compresiunea cerebrală- Refacerea circulaţiei lichidiene cerebrale

Datele actuale ale neurochirurgiei moderne relevă o mortalitate strict legată de actul operator de sub 3%. Metoda chirurgicală extensivă de tip lobectomie se poate aplica în unele cazuri cu glioame cerebrale frontale sau temporale. Nu întotdeauna principiul ablaţiei totale a tumorii se poate realiza din cauza dificultăţilor tehnice operatorii, situaţie în care se urmăreşte ablaţia parţială cu prelungirea sau salvarea vieţii.

Uneori atitudinea chirurgicală trebuie să se limiteze la intervenţii paleative care să rezolve doar HIC (drenajul temporar sau permanent al LCR), urmând ca radioterapia să fie utilizată pentru oprirea evoluţiei tumorale (ex. unele tumori de nuclei bazali).

Tratamentul chirurgial trebuie asociat cu corticoterapia de tip dexametazonă, mai ales în glioamele maligne, pentru efectele antiedematoase peritumorale.

Biopsia stereotaxică este extrem de larg utilizată în ultimul deceniu pentru stabilirea tipului histologic al tumorii, fiind urmată

106


de exereza chirurgicală sau radioterapie. Această metodă a beneficiat de avantajul ghidării prin CT sau RM.5.2.2. Radioterapia

Are efect major în tumorile radiosensibile, ca unele glioame meduloblastoame, ependimoame, limfoame, tumori cu celule germinale, în timp ce alte tumori (meningioame, tumori pineale, metastaze) sunt mai puţin radiosensibile.

Radioterapia poate induce apariţia de necroză de coagulare a substanţei albe sau demielinizare dar şi apariţia de tumori de tip sarcom, glioblastom multiform sau meningiom.

Tipurile de radioterapie efectuate actual sunt: Cobaltoterapia hipervoltată, care se aplică în toate glioamele

cerebrale cu excepţia astrocitomului pilocitic. Dozele maxime admise sunt în jur de 50-55 Gy, în doze fracţionate pe o perioadă de 4-6 săptămâni. Dezavantajul acestei metode constă în modificările cerebrale de demielinizare şi în alterările circulaţiei cerebrale, ceea ce duce în final la radionecroză;

Radioterapia interstiţială (brachiterapia) este elementul terapeutic major în glioamele cerebrale mai ales profunde, cu afectarea structurilor de linie mediană sau în ariile critice;

Radiochirurgia prin „Gamma Knife” sau cu accelerator liniar (LINAC) are afect major în tumorile profunde cu volum mic.

5.2.3. Chimioterapia citostaticăValoarea citostaticelor în terapia multimodală a tumorilor

cerebrale este un subiect de conntroversă şi permanentă cercetare. Principala cauză a ineficienţei terapiei cu citostatice este rata redusă a acestor agenţi de străbatere a barierei hemato-encefalice. Dintre preparatele care au dovedit o oarecare eficienţă amintim CCNU, BCNU, Vincristina. În cele mai multe din cazuri terapia citostatică este menţinută pentru tratamentul recidivelor după Radioterapie. Actualmente se efectuează polichimioterapia în mai

107


multe cure terapeutice combinate cu corticoterapia, după realizarea radioterapiei hipervoltate.

În ultimii ani se află în studiu medicaţia cu Temodal, agent chimioterapeutic care realizează inhibiţia dezvoltării vaselor de neorformaţie la nivelul tumorii.5.2.4. Corticoterapia

Rolul major al corticoterapiei cu Dexametazonă în tratamentul tumorilor cerebrale este dovedit prin reducerea metabolismului cerebral al glucozei.

Întreg tratamentul multimodal în tumorile intracraniene trebuie urmărit continuu clinic (examen neurologic) şi paraclinic (CT, RM) repetat, asociat cu examen hematologic şi biologic general. Vindecarea sigură a unei tumori cerebrale actualmente este apreciată numai după 10 ani de urmărire.

5.3. Recidive şi metastaze5.3.1. Recidive

În cazul tumorilor benigne (meningioame, neurinom de acustic, etc.) tratamentul chirurgical este cel care rezolvă cazul prin ablarea tumorală în totalitate. Recidiva unei tumori benigne intracraniene, datorată de obicei unor resturi tumorale aderente la structuri neuro-vasculare importante, se depistează clinic şi prin examen CT sau RM. Recidiva unei tumori benigne reclamă reintervenţia chirurgicală, urmată în anumite cazuri de radioterapie.

În cazul tumorilor cerebrale cu grad redus de malignitate (astrocitoame gradul II), atitudinea terapeutică este de reintervenţie în caz de recidivă şi abea după aceea se va proceda la radioterapie, fiind cunoscută tendinţa acestor tumori de a se transforma anaplastic după reintervenţie şi radioterapie.

Pentru tumorile cerebrale cu grad mare de malignitate (glioblastom multiform, meduloblastom) se recomandă asocierea la tratamentul chirurgical a radioterapiei şi chimioterapiei. Este cunoscut că majoritatea glioamelor cu grad mare de malignitate

108


recidivează în mai puţin de 1 an de la tratamentul chirurgical asociat cu radioterapia. Problema majoră de diagnostic diferenţial neuroimagistic în cazul recidivelor tumorale este necroza postiradiere, care poate apare între 4 luni şi 9 ani de la tratamentul iniţial, uneori fiind nevoie de biopsie stereotaxică pentru diferenţierea celor două aspecte.

Aprecdierea oportunităţii reintervenţiei în glioamele maligne se apreciază în funcţie de:

- Vârsta pacientului, care este recomandabil sa fie mai mică de 65 de ani,

- Intervalul liber asimptomatic de la prima intervenţei, care trebuie să fie de cel puţin 1 an,

- Absenţa semnelor de deteriorare neurologică ireversibilă,- Localizarea tumorii, care trebuie să fie într-o zonă

accesibilă, astfel încât reintervenţia să nu producă un plus de morbiditate,

- Starea clinică dată de scorul Karnofsky.5.3.2. Metastaze

Metastazarea nu este caracteristică tumorilor cerebrale. Glioamele de exemplu pot realiza postoperator o invadare regională prin contiguitate. La fel se întâmplă uneori cu meduloblastoamele, oligodendroglioamele sau meningiomele care pot disemina regional prin contiguitate în masele musculare sau ganglionii limfatici adiacenţi

Metastazarea tumorilor cerebrale se realizează în mod specific pe căile de drenaj ale LCR la difeite etaje nevraxiale. Meduloblastomul în primul rând dar şi ependimomul, pinealomul, oligodendrogliomul sau astrocitomul malign pot disemina pe cale lichidiană după traumatisme cranio-cerebrale sau postoperator.

6. Prognostic Prognosticul tumorilor cerebrale este dependent în principal

de: - vârstă

109


- tipul histologic- scorul Karnofsky- deficitul neurologic- gradul rezecţiei tumorale

Referindu-ne la tumorile neuroectodermale, dintre acestea unele au malignitate crescută (glioblastom multiform şi meduloblastomul) sau sunt extrem de infiltrative (gliom de trunchi cerebral), prognosticul acestor cazuri fiind rezervat. Evoluţia naturală a acestor cazuri de la diagnostic nu depăşeşte în medie 3 luni. Glioblastomul multiform are o supravieţuire medie de la intervenţia chirurgicală de până la 6 luni, iar după radioterapie o medie de 9-12 luni. La aceasta se adaugă accesibilitatea operatorie dificilă pentru anumite tumori. Un pronostic mai favorabil îl au tumorile neurocetodermale ale emisferelor cerebrale şi cerebeloase, datorită structurii lor histologice, de obicei benigne.

Meningioamele, neurinoamele de acustic sunt tumori cerebrale care au în general un pronostic bun. Un grup important de tumori au structură histologică beningnă, dar situaţia lor anatomică profundă, mediană, le face greu accesibile şi le întunecă prognosticul (ex craniofaringiomul).

În cele ce urmează vom prezenta cele mai frecvente tipuri de tumori întâlnite în practica neurochirugicală grupate în funcţie de frecvenţa localizării lor în tumori supratentoriale şi tumori subtentoriale

I. TUMORI SUPRATENTORIALE

GLIOBLASTOMUL MULTIFORM 1. Definiţie. Glioblastomul multiform este cea mai frecent întâlnită tumoră cerebrală şi, din păcate, una din cele mai maligne. Este inclusă în clasificarea OMS în cadrul tumaorilor neuroectodermale primare, iar în clasificarea mai veche dar încă frecventu utilizată în practică în cadrul astrocitoamelor,

110


reprezentând gradul IV de astrocitoame. În cadrul astrocitoamelor cea mai mare frevenţă o are glioblastomul multiform, reprezentând 23% din totalitatea tumorilor cerebrale şi 45-50% în cadrul glioamelor. Poate apare la orice vârstă, având o incidenţă mai crescută în decadele 4 şi 6 de vârstă.2. Caractere macroscopice. Glioblastomul multiform este o tumoră prin excelenţă invazivă, având ca şi caracteristici ptincipale o vascularizaţie de neoformaţie mai bine reprezentată la periferie, zone de necroză, proliferare tumorală anarhică. Mulţi autori consideră glioglastomul ca o boală a întregului encefal, celule tumorale putând fi identificate la distanţă de tumora propriu-zisă.3. Localizarea glioblastomului

Cel mai frecvent este localizat la nivel lobar, la nivelul corpului calos cu extensie în ambele emisfere (glioblastom „în fluture”) apoi la nivelul trunchiului cerebral, emisferelor cerebeloase, dar localizarea lui se poate face oriunde la nivelul SNC central.4. Tabloul clinic este de cele mai multe ori reprezentat de un sindrom de HIC rapid progresiv, cu evoluţie de la debut până la instalarea deficittului neurologic de 1-2 luni. Semnele neurologice de focar sunt de cele mai multe ori de tip deficitar, iar evoluţia clinică poate fi precipitată de hemoragii intratumorale, degenerescenţa chistică a unor porţiuni, dar în primul rând de rata impresionantă de creştere a volumului tumoral.5. Diagnosticul imagistic este deosebit de sugestiv pentru glioblastomul multiform. Ca şi caracteristici generale, atât CT cât şi RMN pun în evidenţă o formaţiune cu contur relativ bine reprezentat dar neregulat, un aspect inomogen al suprafeţei tumorale dat de zonele de necroză, hemoragii, chiste intratumorale, vase de neoformaţie, un edem perilezional accentuat şi un efect de masă de multe ori impresionant (Fig. 5-3 şi Fig. 5-4).

111


6. Atitudinea terapeutică

Fig. 5-3. Aspect CT al unui Glioblastom multiform cu localizare fronto-temporală.

Fig. 5-4. Aspect RMN al unui glioblastom cu localizare temporală.

112


Atitudinea terapeutică actuală în glioblastom multiform este subiect de controversă. Există voci autorizate care spun că nu este nimic de făcut în aceste cazui, atitudinea cea mai raţională fiind cea de terapie simptomatică. Această atitudine este însă destul de greu de acceptat atât de către familie cât şi de echipa medicală.

O atitudine larg răspândită în prezent în occident este aceea de a efectua o puncţie biopsie pentru precizarea diagnosticului histopatologic, după care se efectuează radioterapia şi polichimioterapia.

Atitudinea noastră în localizările lobare este de intervenţie chirurgicală cu caracter de radicalitate, urmate de radioterapie. În caz de recidive locale, putem reinterveni dacă intervalul liber a fost mai mare de un an, în scop de citoreducţie urmat de chimioterapie citostatică.7. Prognosticul acestor tumori este pe termen lung extrem de rezervat. Terapia chirurgicală singură nu poate asigura o durată de supravieţuire mai mare de 6 luni. Asocierea radioterapiei, reitervenţia şi chimioterapia împing durata medie de supravieţuire la 12-16 luni.

ASTROCITOMUL PILOCITIC (Grad I Kernohan)1. Definiţie.

Tumoră astrocitară cu evoluţie lentă, având caractere de invazivitate redusă. Apare mai frecvent în decada a doua de vârstă, mai rar la adultul tânăr şi excepţional la vârstnici.2. Localizarea

Cel mai frecvent localizată la nivelul fosei cerebrale (60% din cazuri, va fi descrisă şi la acel capitol cu caracteristicile acelei localizări). La nivel supratentorial se localizează în special la nivelul chiasmei optice şi diencefalului (30%). Mult mai rar are o localizare lobară.3. Caractere macroscopice.

113


În localizarea de la nivelul chiasmei optice şi a diencefalului are o serie de caracteristici care o diferenţiază de alte localizări. Este o tumoră slab vascularizată, de cosistenţă moale, albicioasă cu un conţinut ridicat de apă , cu caractere de invazivitate faţă de structurile adiacente, motiv pentru care de multe ori nervii optici, chiasma şi diencefalul sunt cuprinse într-un ansamlu tumoral (glioame opto-diencefalice) .

Fig. 5-5. Aspectul RMN al unui gliom diencefalic(sus) şi al unui gliom de chiasmă optică (jos).

114


4. Tabloul clinicDebutul este de regulă insidios, cu evoluţie de ani de zile

până la apariţia semnelor clinice reprezentate de tulburări de vedere, tulburări endocrine, obezitate sau dimpotrivă caşexie, pubertate precoce.5. Diagnosticul imagistic este relevant în special în secvenţa T2 a RMN, unde datorită conţinutului bogat în apă se reliefează net ca o zonă hiperdensă cu localizare diencefalică şi/sau la nivelul chiasmei optice (Fig. 5-5). Examenul CT nativ poate pune în evidenţă o zonă hipodensă cu această localizare şi cu deformarea structurilor regionale datorită efectului invaziv şi/sau compresiv. Administrarea de substanţă de contrast duce rareaori la o încărcare sugestivă a tumorii atât pe CT cât şi pe RMN.6. Atitudinea terapeutică

Este în general acceptat că dată fiind evoluţia lentă, precum şi relativa sărăcie de semne neurologice, este de preferat o atitudine de observare alinico-imagistică a letiunii. Urmărirea pe termen lung a acestor cazuri a demonstrat o evoluţie naturală de anişi chiar zeci de ani fără modificări semnificative la nivel local. De aceea tratamentul chirurgical este limitat doar la acele cazuri la care există o componentă chistică compresivă, scopul fiind decompresiunea chistului, sau la cazurile la care evoluează cu hidrocefalie, se indică efectuarea drenajului ventriculo-peritoneal.

Experienţa a numeroşi chirurgi a demonstrat că o atitudine chirurgicală agresivă se soldează de cele mai multe ori cu rezultate operatorii inacceptabile.

Terapia adjuvantă nu îşi are încă definit locul în tratamentul acestor leziuni, nici radioterapia şi nici chimioterapia nefiind urmate de rezultate concludente.7. Prognosticul acestor tumori, având în vedere evoluţia naturală de foarte lungă durată, este bun sub raport vital, rămânând rezervat sub raport funcţional.

115


ASTROCITOMUL DE GRAD II1. Definiţie

Este reprezentat de un grup de tumori astrocitare la care caracterele de invazivitate şi malignitate sunt reduse, având o evoluţie naturală lentă.2. Localizarea cea mai frecventă este supratentorial, unde are o distribuţie lobară, cel mai frecvent fiind localizată temporal şi frontal, În evoluţie are tendinţa de a cuprinde ariile învecinate, depăşind graniţele anatomice ale lobilor, putând ajunge la o distribuţie emisferică.3. Caractere macroscopice. Deşi cuprinde mai multe subtipuri celulare, aceste tumori au o serie de caracteristici comune din punct de vedere macroscopic: sunt hipovascularizate, au o consistenţă crescută faţă de ţesuturile din jur, o culoare cenuşiu-albicioasă iar limitele faţă de ţesutul nervos normal sunt de cele mai multe ori imprecise. Majoritatea au un conţinut ridicat de apă, fapt ce le conferă o imagine caracteristică sub raport imagistic.4. Tabloul clinic este dominat de crize epileptice cu evoluţie de ani de zile, de cele mai multe ori subdiagnosticate. Deficitele neurologice sunt de cele mai multe ori fruste, fiind accentuate postcrritic.Sindromulş de HIC este de cele mai multe ori absent, sau apare în invaziile extinse ale tumorii.5. Diagnosticul imagistic

Examenul CT pune în evidenţă zone hipodense cu distribulie lobară având limite imprecise faţă de parenchimul din jur. Localizarea în teritoriul de distribuţie alunor vase cerebrale, pretează la confuzia cu accidentul ischemic constituit, iar administrarea substanţei de contrast nu este urmată de contrastarea leziunii.

Examenul RMN, evideţiază în mod net leziunea, în special în secvenţete din T2, unde apare ca o leiziune hiperintensă ce contrastează net cu parenchimul din jur. Diagnosticul însă este edificat în secvenţele T1 cu contrast paramagnetic, care evidenţiază în mod net leziunea tumorală (Fig. 5-6).

116


6. Atitudinea terapeuticăÎn localizările lobare atitudinea cea mai raţională este aceea

de rezecţie chirurgicală a tumorii. Date fiind limitele imprecise, ablaţie totală a tumorii este de cele mai multe ori improbabilă, dar citoreducţia largă poate fi un obiectiv relativ uşor de atins. Prin aceasta se reduc fenomenele critice până la dispariţia lor, iar fenomenele generate de compresiunea de vecinătate dispar.

Terapia adjuvantă, este de preferat să fie rezervată recidivelor, fiind deja cunoscută tendinţa acestor leziuni de a degenera malig după iradiere. Chimioterapia nu are indicaţii în aceste cazuri ca rterapie adjuvantă.

Reapariţia crizelor după un interval liber sau creşterea frecvenţei lor atunci când acestea nu au fost cupate prin terapia chirurgicală, reprezintă un indicator destul de ferm de recidivă locală

În caz de recidivă, se poate tenta o nouă citoreducţie chirurgicală, urmată de radioterapie.

Fig. 5-6. Aspect RMN al unui astrocitom de grad II.

117


În caz de transformare malignă, se va asocia şi polichimioterapia în arsenalul terapeutic.7. Prognosticul acestor leziuni este în general bun, existând numeroase cazuri de supravieţuiri la 5 ani (peste 60%). Rata de supravieţuire scade însă în mod brusc la 10 ani fiind în viaţă sub 25% dintre cei observaţi.

ASTROCITOMUL ANAPLAZIC - Grad III Kernohan1. Definiţie

Este o tumoră astrocitară cu caractere de malignitate diferenţierea de glioblastomul multiform fiind de multe cele mai multe ori făcută numai de caracterele histopatologice, unde nu se constată necroze, spre deosebire de glioblastom unde acestea sunt întotdeauna prezente.2. Toate celelalte carateristici sunt apropiate de cele ale glioblastomului multiform aşa încât o diferenţiere pe baza caracterelor clinice, imagistice sau chiar intraopeatorii nu poate fi făcută.3. Tratamentul de elecţie este chirurgical, prin care se urmăreşte citoreducţia tumorală cât mai largă, în vederea aplicării terapiei adjuvante.4. Prognosticul astrocitomului anaplazic este cu ceva mai bun, sub raport vital în comparaţie cu glioblastomul multiform, Durata medie de supravieţuire fiind în jur de 2 ani

OLIGODENDROGLIOMUL1. Definiţie

Tumoră glială cu originea în celulele de susţinere a ţesutului nervos, numite oligodendroglii, reprezintă 3% din tumorile gliale, fiind foarte rară la copii. Apare la vârstă adultă, având un vârf de incidenţă în decada.2. Localizare.

Cvasimajoritatea acestor tumori apar supratentorial, localizate de obicei în emisferele cerebrale, jumătate la nivelul

118


lobilor frontali. Sunt tumori foarte variabile din punctul de vedere al malignităţii şi prezintă în peste 90% din cazuri depozite calcare.3. Tabloul clinic este dominat de crizele epileptice cu evoluţie de ani de zile. În fazele avansate, în special în localizările frontale, apar tulburări sugestive pentru această localizare.4. Diagnosticul imagistic. Datorită depozitelor calcare, aceste tumori se evidenţiază pe CT nativ, unde apar ca leziuni hipodense ce conţin din loc în log mici zone hperdense cu densitate similară cu cea a calotei (Fig. 5-7). Tumora determină de cele mai multe ori deformarea regională şi implicit are efect de masă.

Examenul RMN evidenţiază în mod net tumora, care după administrarea substanţei de contrast se prezintă ca o zeziune inomogenă, clar diferenţiată de creierul normal adiacent (Fig. 5-8).5. Atitudinea terapeutică

Tratamentul de primă intenţie este chirurgical, şi el are ca scop ablaţia macroscopică a tumorii, care de regulă este un obiectiv realizabil. În localizările înalt diferenţiate, o citoreducţie este obiectivul cel mai realist, urmat de terapia adjuvantă

Fig. 5-7 Aspect CT al unui oligodendrogliom occipital dr. Se care se remarcă depozitele calcare intratumorale.

119


În ceea ce priveşte terapia adjuvantă este neclar încă în ce măsură formele maligne răspund la radioterapie. În mod cet însă, a fost dovedită în ultimii ani o evoluţie favorabilă după administrarea chimioterapiei – polichimioterapie cu procarbazină, CCNU,şi vincristină. În ultimii ani sau făcut studii privitoare la efectul temodalului în aceste tumori iar rezultatele par să fie încurajatoare.6. Prognosticul oligodendroglioamelor este relativ favorabil, având in vedere evoluţia de lungă durată, posibilitatea unei exereze chirurgicale optimale şi a răspunsului bun la polichinioterapie

MENINGIOAMELE1. Definiţie

Termenul de meningiom a fost introdus de Harvey Cushing şi desemnează o tumoră dezvoltată din învelişul nevraxului, 90% fiind intracraniene iar 10% rahidiene. Meningioamele, clasificate ca şi tumori benigne, reprezintă aproximativ 15% din totalitatea tumorilor endocraniene. Pot apare la orice vârstă, cu un vârf de incidenţă la la 45 de ani, sunt rare la copii şi mai frecvente la femei.

Fig. 5-8. Aspectul RMN al unui oligodendrogliom în lobul temporal dr.

120


2. Localizarea. Fiind tumori care se dezvoltă din vilozităţile arahnoidiene,

ele pot apare practic în orice regiune a creierului. Cele mai frecvente localizări sunt la nivelul coasei şi sinusului sagital (meningiemele parasagitale), la nivelul convexităţii cerebrale (meningioamele convexitale), la nivelul aripii de sfenoid, tuberculum sellae, şanţului olfactiv,fosă posterioară,şi mult mai rar intraventricular, fiind denumite după localizare. 3. Caractere macroscopice.

Dezvoltarea lor din structuri arahnioidiene, le conferă în cele mai multe cazuri o situare extracerebrală, astfel încât aceste tumori cel mai frecvent comprimă creierul şi nu îl invadează. De cele mai multe ori sunt tumori bine delimitate, fiin separate de structurile cerebrale de un plan arahnoidian ce conferă chirurgului un bun plan de disecţie. Meningiomele sunt tumori de cle mai multe ori foarte bine vascularizate, având multiple surde arteriale nutritive şi de asemenea câteva vase de drenaj bine reprezentate. Consistenţa lor variază de la o consistenţă fermă până la o consistenţă friabilă, foarte uşor aspirabilă. Meningioamele apar de obicei ca o singură tumorară intracraniană, dar se pot prezenta şi multiple, în neurofibromatoza tip 2.4. Tabloul clinic

Este în strânsă legătură cu localizarea tumorii. Ca o caracteristică generală se poate afirma că aceste tumori se dezvoltă o lungă perioadă de timp fără nici o manifestare clinică. Cel mai frecvent simptom de cele mai multe ori neglijat este o cefalee persisentă de regulă cu o localizre unilaterală,mereu aceeaşi, care în timp este însoţită de tulburări neurologice de tip iritativ, mai frecvent sau de tip deficitar, în special atunci când atinge dimensiuni mari. Semnele deficitare instlându-se în mod insidios sunt frecvent neglijate de pacient fiind de aceea deseori observate de anturaj. 5. Diagnosticul imagistic

121


Atât examenul CT cât şi cel RMN sunt deosebit de sugestive pentru diagnosticul de meningiom. În amele examinări se pune în evidenţă o formaţiune tumorală bine delimitată, care se contrastează net, având o structură omogenă şi fiind în relaţie cu meningele (Fig. 5-9). Efectul de masă este proporţional cu volumul tumoral, edemul perilezional fiind de regulă minim.

6. Atitudinea terapeuticăTratamentul este prin excelenţă chirurgical şi el trebuie să

vizeze ablaţia în totalitate a tumorii, împreună cu zona de inserţie a tumorii, locul de predilecţie al recidivelor. Având în vedere caracteristicile tumorii, existenţa unui plan de clivaj faţă de creierul din jur tendinţa relativ redusă de a recidiva în caz de rezecţie totală, acest deziderat trebuie să fie prezent ori de câte ori ne aflăm în faţa unui meningiom. Cu toate acestea ablaţia totală nu este întotdeauna posibilă, mai ales în anumite localizări dificile cum sunt cele petro-clivale, la nivelul tubercului selar,în treimea internă a aripii de sfenoid, unde de obicei îngobează carotida sau ramurile ei principale. De asemenea în tumorile care invadează peretele sinusurilor venoase durale, rezecţia zonei de inserţie poate pune probleme cu risc vital pentru pacient.

Fig. 5-9. Meningiom de şanţ olfactiv. Imagini RMN, secţine axială T1şi secţiune sagitala T1.

122


În aceste cazuri este de preferat o rezecţie subtotală şi urmărirea în timp a evoluţiei tumorale.

În caz de recidivă se va tenta reducerea cât mai largă a tumorii, urmată de radioterapie, în pofida faptului că aceste tumori sunt relativ radiorezistente.

Terapia chirurgicală a recidivelor poate fi tentată de mai multe ori, cu condiţia respectării cât mai atente a ţesutului cerebral adiacent.

Chimioterapia citostatică nu şi-a dovedit eficacitatea, iar terapia hormonală este încă în faza de studiu.7. Prognosticul meningioamelor este bun. În cazurile de rezecţie totală recidiva este constatată în sub 10 la sută din cazuri, şi chiar în caz de ablaţie subtotală sau constatat stagnări în evoluţie de ani de zile. Chiar şi în caz de recidive, intervalul liber este de regulă de peste 3 ani. Prognosticul este mai rezevat în formele atipice, hipervascularizate, la care rata recidivelor este mult mai mare iar rezultatele pe termen lung sunt mult mai slabe.

METASTAZELE CEREBRALE 1. Definiţie. Metastezele cerebrale reprezintă determinări secundare ale unei tumori cu localizare extracerebrală. Ele constituie 15% din totalitatea tumorilor cerebrale. Dacă sub raportul mortalităţii generale aproximativ 30% din decese sunt datorate cancerului, la 1 din 5 dintre aceste cazuri la autopsie se constată metastaze cerebrale. Cu toate mijoacele moderne de investigaţie, în aproximativ 15% din cazurile de metastaze cerebrale confirmate anatomopatologic, nu sa regăseşte tumora primară.

Cele mai frecvente metastaze cerebrale sunt conseciţă ale :- Carcinomului pulmonar- Carcinomului de sân- Melanomelor- Carcinomului renal- Carcinomului gastro-intestinal

123


2. Localizarea. Metastazele cerebrale pot fi localizate oriunde în masa cerebrală, dar mai frecvent ele se localizează în teritoriul de distribuţie al unui vas verebral mare. Raportul metastazelor supratentoriale faţă de cele subtentoriale este de 1:8.3. Caractere macroscopice

Majoritatea acestor leziuni sunt multiple, o treime din cazuri prezentând metastaze cerebrale solitare. Mărimea leziunilor metastatice variază considerabil, şi de obicei sunt circumscrise de un intens edem cerebral. Sunt de regulă formaţiuni tumorale relativ net delimitate faţă de ţesutul cerebral din jur, fapt ce permite ablaţia tumorală în cele mai multe cazuri. Consistenţa, culoarea, vascularizaţia sunt dependente de natura histopatologică a tumorii primare.4. Tabloul Clinic permite o diagnosticare relativ precoce în cazul tumorilor primare cunoscute şi aflate sub tratament: apariţia unui sindrom de HIC progresiv, asociat unui sindrom neurologic de focar cel mai frecvent deficitar, la un bolnav cu un cancer cunoscut, este sugestivă pentru diagnosticul clinic de metastază cerebrală. Metastazele cerebrale pot însă debuta şi într-un mod particular, printr-un accident de tip ictal, în plină starea de sănătate aparentă. După un debut tipic de accident vascular ischemic, urmează i perioadă de ameliorare parţială de câteva săptămâni, pentru ca ulterior să apară o reagravare a deficitului neurologic,în paralel cu instalerea unui sindrom de HIC. Acestă evoluţie este datorată unei embolizări metastatice, iar evoluţia ulterioară este determinată de proliferarea tumorală locală.5. Diagnosticul imagistic

Examenul CT pune de regulă în evidenţă o formaţiune tumorală de dimensiuni relativ mici, rotundă sau ovalară, care se contrastează net, situată subcortical, care este înconjurată de un marcat edem perilezional (Fig. 5-10).

124


Examinarea RMN cu substanţă de contrast este obligatorie, datorită faptului că pune în evidenţă leziunile nedetectabile CT, permiţând astfel o evaluare terapeutică corectă a cazului.

6. Atitudinea terapeuticăTratamentul chirurgical este indicat la tumorile unice, la care

tumora primară este cunoscută şi tratată sau urmează a fi tratată în cel mai scurt timp scopul fiind ablaţia tumorală şi diagnosticul histopatologic. În cazul leziunilor multiple, cu localizare apropiată (două tumori) abordabile prin aceeaşi craniotomie, se poate efectua exizia ambelor leziuni. În cazurile de leziuni multiple la distanţă unele de altele, atitudinea cea mai corectă este puncţia biopsie stereotactică şi radioterapia respectiv chimioterapia adecvată tumorii primare. Prezenţa metastazelor pluriorganice contraindică intervenţia neurochirurgicală, tratamentul fiind de regulă paleativ şi simptomatic. În cazul tumorilor rezolvate chirurgical, terapia trebuie completată cu radioterapie şi/sau chimioterapie adecvată tumorii primare.

Fig. 5-10. Metastază cerebrală. Examen RMN în secţiune sagitală, T1 cu contrast.

125


7. Prognosticul metastazelor cerebrale este rezervat, fiind determinat în primul rând de natura şi evoluţia tumorii primare, de numărul leziunilor cerebrale şi de răspunsul la terapia adjuvantă. În cazul tumorilor unice, durata medie de supravieţuire este de un an.

ADENOAMELE HIPOFIZARE 1. Definiţie

Adenoamele hipofizare reprezintă tumori benigne cu originea în adenohipofiză, care devin manifeste prin hipersecreţia unui hormon hipofizar şi /sau prin comresiunea asupra structurilor adiacente. Reprezintă aproximativ 8% dintumorile cerebrale, şi practic nu sânt întâlnite la vârsta pediatrică.2. Clasificarea adenoamelor hipofizare

Identificarea imunohistochimicã precisã a hormonilor sintetizaţi de celulele tumorale şi corelarea cu aspectele electronomicroscopice (Horvath si Kovacs) a permis o clasificare cuprinzãtoare în care clinica, biologia şi histologia îşi gãsesc o expresie sinteticã satisfãcãtoare: Adenoame funcţionale (secretante) - aceastã grupã conţine toate adenoamele care sintetizeazã şi elibereazã unul sau mai mulţi hormoni:prolactinã, STh, mixte(PRL-STH),cu celule stem acidofile, mamosomatotrope, secretante de ACTH, cu celule gonadotrope, cu celule tireotrope, adenoame plurihormonale. Adenoame nefuncţionale (nesecretante): mai multe situaţii sunt regrupate sub acest generic al cãror numitor comun este absenţa sindromului clinic de hipersecreţie.

Clasificarea volumetricã si marchezã diametrul de 10 mm(ordinul de marime al lojei hipofizare), împarţind astfel adenoamele în douã clase: microadenoame (sub 10 mm) şi macroadenoame (peste 10 mm).

Clasificarea în raport cu loja sa osteofibroasã separã macroadenoamele în douã grupe distincte:

126


- cele care rãmân limitate la nivelul lojei care este mai mult sau mai puţin destinsã - adenoamele închise

- cele care depãşesc loja invadând şi comprimând structurile învecinate - adenoamele invazive.

3. Diagnosticul clinicÎn linii generale bolnavii cu adenoame hipofizarea pot fi

grupaţi în trei categorii principale: Sindroame de hipersecreţie hormonală cum sunt

hiperprolactinemia, acromegalia şi boala Cushing; Sindroame oftalmologice : deficit de câmp vizual sau

oftalmoplegii. Sindroame nespecifice cum ar fi infertilitatea, cefalalgii,

insuficienţă hipofizară, epilepsie şi altele.Deşi fiecare pacient necesită o abordare diagnostică şi

terapeutică individuală, există unele obictive comune pentru principalele sindroame hipofizare. 4. Diagnosticul neuroimagistic

Metodele imagisticii moderne, tomografia computerizatã şi în special RMN, au fãcut ca iportanţa radiografiei standard sã-şi piardã din interes, cu toate cã aceasta poate oferi informaţii utile. Radiografia de profil oferã informaţii utile neurochirurgului în vederea abordului transfenoidal: gradul de pneumatizare a sinusului sfenoidal (selar, preselar sau conchal), grosimea planşeului selar.

Tomografia computerizată. Rata de detectare a microadenoamelor cu ajutorul tomografiei computerizate este de 50% sau mai puţin. Pentru un diagnostic cît mai exact este necesarã administrarea de substanţã de contrast, iar secţiunile tomografice sã fie efectuate la 1-2 mm, în plan coronal, după care se efectuează secţiunile axiale. Aspectul tipic al microadenomului la tomografia computerizatã dupã administrare contrastului este de arie hipodensã localizatã lateral în lobul anterior al hipofizei.

Rezonanţa Magnetică Nucleară. Un studiu recent a demonstrat cã imaginile temperate în T1 combinate cu

127


reconstrucţii tridimensionale pot demonstra existenţa microadenoamelor în proporţie de 90% cu o ratã foarte scãzutã de rezultate fals pozitive (Fig. 5-11).

!!! Negativitatea imageriei nu poate elimina prezenţa unui adenom astfel incât în cazuri grave, în special în boala Cushing, se poate recurge la un gest chirurgical numai pe baza datelor endocrinologice.5. Diagnostic paraclinic

Fiecare pacient trebuie să aibă un minim de două investigaţii hormonale - nivelul bazal al prolactinei si testele funcţiei tiroidiene- şi de asemenea o investigaţie radiodiagnostică de calitate, de preferinţă examen RMN, iar acolo unde acesta nu este disponibil se va efectua o examinare tomografică (CT-SCAN) în cel puţin două incidenţe (coronară şi axială), secţiunile fiind efectuate la 1 mm.

Funcţia tiroidiană este de importanţă fundamentală pentru starea de bine a pacientului.Deşi hipofuncţia tiroidiană nu este în

Fig. 5-11. Adenom hipofizar invaziv. Aspect RMN în T1, secţiune coronară.

128


mod particular specifică bolnavilor cu adenoame hipofizare, ea este totuşi de importanţă diagnostică deosebită.

Nivelul prolactinemiei este de importanţă crucială la toţi pacienţii. Creşterea prolactinemiei în absenţa tratamentului cu antagonişti ai dopaminei, hipotiroidismului sau a altor factori care să determine hiperprolactinemie secundară, constituie întotdeauna un indicator de prim ordin care impune investigaţia neuroradiologică. Chiar şi o creştere relativ mică a nivelului prolactinei poate fi sugestivă pentru un macroadenom nesecretant sau alte leziuni paraselare care comprimă tija pituitară, reducând astfel controlul inhibitor hipotalamic.6. Atitudinea terapeutică trebuie diferenţiat în funcţie de tipul adenomului6.1. Microprolactinoame

Investigaţiile necesare sunt testele de funcţie tiroidiană,prolactine şi RMN, tratamentul de primă intenţie fiind medical.

Tratamentul constă în administrarea de agonişti dopaminergici în doze iniţiale reduse, acestea fiind adaptate în funcţie de nivelul prolactinemiei.6.2. Macroprolactinoame

Investigaţiile necesare sunt nivelul prolactinemiei,testele de funcţie tiroidiană şi RMN, la fel ca şi mai sus. Atunci când apar semne evidente de hipopitutitarism cum ar fi scăderea marcată în greutate, nivelul matinal de cortisol trebuie măsurat, iar dacă este la limită ste indicat testul la Synacten. Alte investigaţii preoperatorii esenţiale sunt examenul oftalmologic şi în special campimetria şi acuitatea vizuală.

Tratamentul de primă intenţie este, ca şi în cazul microadenoamelor, cel cu agonişti dopaminergici, chiar dacă există unele controverse în special în ceea ce priveşte locul bromocriptinei în tratamentul macroprolactinoamelor gigante. Chiar dacă în aceste cazuri chirurgia scade rapid nivelul prolactinei,iar efectul asupra tulburărilor vizuale este aproape

129


imediat, nu trebuie neglijat totuşi riscul operator; pe de altă parte experienţa acumulată în ultimii ani în tratamentul medicamentos al prolactinoamelor gigante atestă faptul că în numeroase cazuri rezultatele au fost spectaculoase, astfel încât se justifică utilizarea de primă intenţie a agoniştilor dopaminergici.6.3. Acromegalia

Numeroşi pacienţi sunt diagnosticaţi incidental şi de multe ori tardiv. De aceea cheia unui tratament eficient o reprezintă diagnosticul precoce.

Investigaţiile necesare sunt nivelul GH (STH) şi al IGF1, prolactinemia, funcţia tiroidiană şi evident o bună examiare RMN.

Tratamentul de primă intenţie este chirurgical, în timp ce radioterapia este rezervată cazurilor unde chirurgia nu a fost radicală sau a eşuat.Tratamentul cu somatostatină are indicaţie doar la cazurile ce urmează radioterapia până la instalarea rezultatelor acesteia care poate dura până la câţiva ani. Terapia cu agonişti dopaminergici este rezervată acelor puţine cazuri de adenoame mixte GH şi PRL. Concluzionând se poate spune că nu există motive pentru trata aceşti pacienţi de la început cu somatostatină sau analogi, întrucât nu există dovezi că aceste tumori se reduc eficient sub terapia medicamentoasă, în timp ce rezultatele şi riscul redus al terapieie chirurgicale depăşesc cu mult orice avantaj al terapiei medicamentoase. 6.4. Boala Cushing

Diagnosticul acestora este destul de complex. Cheia o reprrezintă stabilirea cu exactitate a cauzei bolii, ştiut fiind că surse ectopice de ACTH pot ridica serioase probleme de diagnotic. Este recomandabil ca toţi aceşti pacienţi să fie îndrumaţi spre un centru medical specializat.

Investigaţiile absolut necesare pentru un screening iniţial sunt cortisolul urinar, dispariţia ritmului diurn al cortisolului şi absenţa răspunsului la supresia nocturnă cu dexametason.

130


Tratamentul de elecţie este chirurgical, şi anume prin abord transfenoidal. Tratamentul secundar este reprezentat de iradierea hipofizei şi/sau suprarenalectomie.6.5. Macroadenoame nesecretante

Pacienţii se prezintă de obicei cu tulburari vizuale, dar nu sunt rare cazurile în care pacienţii acuză cefalalgii sau prezintă semnele unei hipofuncţii hipofizare.

Investigaţiile necesare sunt nivelul prolactinei şi funcţia tiroidiană şi RMN. Nivelul corisolului este necesar dacă apar semne de hipofuncţie hipofizară.În mod evident toţi bolnavii care acuză tulburări de vedere trebuie investigaţi oftalmologic.

Tratamentul este chirurgical. Locul radioterapiei este o continuă dezbatere, opinia majoritară fiind aceea de a menţine radioterapia pentru acele cazuri în care chirurgia nu a putut rezolva radical tumora. Dacă examinările de control postoperator (CT-Scan,RMN) nu indică tumoră reziduală, nu se recomandă radioterapia.7. Prognosticul adenoamelor hipofizare este în general bun, dacă terapia a fost instituită in timp util, înainte de instalarea complicaţiilor pluriorganice.

II. TUMORILE DE FOSĂ POSTERIOARĂ1. Clasificare. Tumorile de fosă posterioară pot fi clasificate în funcţie de localizare în mai multe grupe: tumori de linie mediană, subîmpărţite la rândul lor în: - tumori de vermis şi ventricul IV (meduloblastom, ependimom, papilom de plex coroid); - tumori de trunchi cerebral (glioame); tumori de emisfer cerebelos (astrocitom, hemangioblastom); tumori de unghi ponto-cerebelos (neurinoame – de acustic, de trigemen, ale ultimelor patru perechi de nervi cranieni, papilomul primar de unghi pontocerebelos);

131


alte tumori (tumori epidermoide, craniospinale, meningioame de fosă posterioară, tumori de glomus jugular, metastaze de fosă posterioară).

2. Diagnosticul clinic prezintă o serie de particularităţi în această localizare : sindromul de HIC: prezent în peste 80% din cazuri; cefalee, vărsături, edem papilar, tulburări psihice, modificarea dimensiunilor craniului; sindroame neurologice de localizare:

- sindrom cerebelos- sindrom vestibular- atitudinea ceremonioasă a capului- crizele tonice de fosă posterioară (crizele cerebeloase)- modificări de reflexe prin hipotonia generată de

suferinţa cerebeloasă- pareze de nervi cranieni- tulburări sfincteriene

semne somatice: astenie, scădere în greutate, apar asociate frecvent în cadrul unui sindrom de denutriţie.

Manifestările clinice sunt determinate şi în funcţie de localizarea tumorii la nivelul fosei posterioare.2.1. Sindromul de linie mediană: pentru tumorile localizate la nivelul vermisului si ventriculului IV; predomină la copil; debutul de obicei prin sindrom de HIC cu durată scurtă, datorat în principal blocajului căilor de circulaţie ale LCR, ulterior se adaugă semne şi simptome vestibulocerebeloase care interesează în principal trunchiul şi membrele inferioare (ataxia trunchiului); localizarea la nivelul ventriculului IV poate determina apariţia tulburărilor de deglutiţie şi vegetative.2.2. Sindromul de emisfer cerebelos: în cazul tumorilor cu localizare la nivelul emisferelor cerebeloase; predomină la adult; simptomatologia este reprezentată atât de sindromul de HIC cât şi de prezenţa de la debut a sindromului vestibulocerebelos – ataxia

132


membrelor (dismetrie, disadiadocokinezie, nistagmus, hipotonie, hiporeflexie); parezele de nervi cranieni sunt rare.2.3. Sindromul de unghi pontocerebelos: pentru tumorile cu localizare la nivelul UPC; apariţia la vârsta adultă; debutează cel mai frecvent prin pareze ale nervilor cranieni localizaţi la acest nivel (V, VI, VII, VIII) cu durată lungă de evoluţie; ulterior se adaugă semne ale sindromului de HIC, sindromului vestibulocerebelos precum şi semne de compresiune din partea trunchiului cerebral.2.4. Sindromul de trunchi cerebral: polimorf, întâlnit mai frecvent la tineri; debutează cu semne neurologice diverse şi cu durată variabilă; ulterior manifestările neurologice devin extreme de complexe, bilaterale şi la care se adaugă tulburări psihice;2.5. Sindroame diverse: frecvenţă mult mai redusă; determinate de localizarea specifică a tumorii la nivel craniospinal, clivus, tentoriu, glomus jugular.Principalele tipuri de tumori întâlnite în acestă localizare sunt: meduloblastomul, neurinomul de acustic, ependimomul, hemangioblastomul, astrocitomul pilocitic, meningiomul.

MEDULOBLASTOMUL1. Definiţie

Face parte din tumorile neuroectodermale primare şi reprezintă 15-20% din tumorile intracraniene ale copilului, fiind cea mai frecventă tumoră cerebrală malignă în pediatrie. Incidenţa maximă în este în prima decadă de vârstă (între 3 şi 7 ani). Aproximativ 20% dintre meduloblastoame sunt prezente la adult, incidenţa maximă fiind între 20 şi 30 de ani, iar raportul pe sexe M:F este de 2:1.2. Localizare

De obicei se dezvoltă la nivelul vermisului cerebelos (fastigium) ceea ce predispune la hidrocefalie obstructivă încă din fazele timpurii ale dezvoltării.3. Caractere macroscopice

133


Meduloblastomul este o tumoră solidă, cel mai adesea roşietică, friabilă, cu zone necrotice şi care poate prezenta o pseudocapsulă ; are tendinţă de a invada ţesutul cerebelos, iar adesea infiltrează pedunculii cerebeloşi uni- sau bilateral.

Metastazele la nivel craniospinal sunt prezente la 10-35% din cazuri în momentul diagnosticului, iar metastazele extranevraxiale în 5% din cazuri.4. Diagnosticul clinic

Triada cefalee – vărsături – ataxie; cefaleea şi vărsăturile sunt cele mai timpurii semne şi cel mai adesea neglijate sau confundate cu altă patologie a copilului ducând la întârzierea diagnosticului ; tardiv apar tulburări de mers sau taxia trunchiului determinate de compresiunea cerebeloasă dar şi în cadrul hidrocefaliei, sindromul neocerebelos fiind rareori prezent; tulburările vizuale sunt determinate de edemul papilar putând evolua până la amauroză.

La sugar şi copilul mic se pot observa macrocefalia progresivă şi oprirea sau regresia dezvoltării psihomotorii, iar la sugari sunt prezente vărsături şi iritabilitate. Durata evoluţiei simptomatologiei este scurtă, astfel încât la ½ din cazuri durata este sub 1 lună ; crizele cerebeloase caracterizate prin opistotonus, postură de decerebrare şi comă reprezintă o urgenţă neurochirurgicală.5. Diagnosticul neuroimagistic

Examenul RMN reprezintă examinarea de bază pentru studiul tumorilor de fosă posterioară, pentru aprecierea prezenţei metastazelor spinale sau supratentoriale precum şi pentru controlul postoperator (Fig. 5-12).

Examenul mielografic reprezintă o alternativă pentru evaluarea pre- şi postoperatorie a eventualelor metastaze spinale; examenul CT-scan rămâne de valoare atunci când nu este posibilă examinare RMN; de obicei, este o tumoră solidă, de linie mediană şi care se contrastează la examenul CT.

134


6. Atitudinea terapeuticăTratamentul de elecţie este reprezentat de tratamentul

chirurgical (ablarea cât mai completă a tumorii – supravieţuirea fiind în relaţie directă cu tipul ablării tumorale) urmată de radioterapie craniospinală; scopurile tratamentului chirurgical sunt: (1) confirmare histopatologică, (2) citoreducţie maximală, (3) restabilirea circulaţiei LCR . 30-40% din cazuri necesită instalarea unui sistem de drenaj intern definitiv; riscul metastazelor determinate de prezenţa sistemului de drenaj este estimat la 10-20% .

Meduloblastomul este o tumoră foarte radiosensibilă, dar moderat chimiosensibilă. Radioterapia este considerată esenţială postoperator pentru controlul local şi uneori chiar posibil efect curativ; în mod curent radioterapie de fosă posterioară şi craniospinală.

Fig. 5-12. Meduloblastom. Examen RMN cu contrast în T1.

135


Nu există o schemă de chimioterapie standard pentru meduloblastoame, cel mai frecvent utilizate chimioterapice fiind CCNU şi vincristina, dar ele sunt utilizate de regulă în cazul recurenţelor.6. Prognosticul nefavorabil este conferit de vârstă (în special la grupa de vârstă sub 4 ani), de diseminarea leptomeningeală, imposibilitatea ablării în totalitate a tumorii sau diferenţierea pe linie glială, ependimară sau neuronală; cele mai bune rezultate de supravieţuire la 5 ani au fost de 43-56%, recurenţele fiind mult mai frecvente la nivelul fosei posterioare.

EPENDIMOMUL1. Definiţie

Ependimomul este o tumoră glială care are punctul de pornire în ependimul ventricular. Aceste tumori reprezintă 9% din tumorile intracraniene în pediatrie; la copilul mic vârful de incidenţă este la 1 an, iar aproximativ ½ din cazuri debutează la copilul cu vârsta sub 2 ani. Prezintă un potenţial crescut pentru metastazare pe căile LCR, dar metastazele sistemice sunt rare.2. Localizare

Pot fi localizate oriunde la nivelul sistemului ventricular, dar localizarea cea mai freventă este la nivelul fosei posterioare. În această localizare au o dezvoltate la nivelul planşeului ventriculului IV (25% din tumorile de ventricul IV) şi tendinţa de a creşte caudal spre foramen magnum, iar lateral spre foramen Lushka până la nivelul unghiului ponto-cerebelos .3. Caractere macroscopice

Ependimoamele sunt tumori solide, benigne (există şi forme maligne), de culoare cenuşiu-roşiatică, friabile, cu consistenţă scăzută, permiţând de cele mai multe ori aspirarea. Vascularizaţia este bine reprezentată, iar semnele neurologice sunt determinate de obstrucţia căilor lichidiene. Formele cu invazia obexului prezintă un prognostic prost datorită limitarii rezecţiei chirurgicale.

136


4. Tabloul clinicSimptomatologia neurologică este determinată în principal

de sindromul de HIC (cefalee, greţuri/vărsături), dar şi de compresiunea asupra elementelor fosei craniene posterioare şi în special sindromul cerebelos (ataxie, vertij); evoluţia este de lungă durată, cu debutul insidios al simptomatologiei; la copilul sub 2 ani simptomatologia este dominată de iritabilitate, lipsa apetitului alimentar sau letargie, macrocefalie, bombarea fontanelei, redoarea cefei, absenţa achiziţiilor neuropsihice corespunzătoare vârstei; la copilul peste 2 ani şi la adult cefalee, nistagmus, neuropatie de nervi cranieni.5. Diagnosticul imagistic, examenul RMN ca şi CT-scan-ul rămân cele mai utile investigaţii, tumora apărând ca o formaţiune inomogenă, lobulată, care are tendiţa de extindere pe căile lichidiene, la care se adaugă examenul mielografic pentru evaluarea prezenţei metastazelor spinale (Fig 5-13).

Diagnosticul diferenţial neuroimagistic cel mai important este cu meduloblastomul faţă de care prezintă o serie de criterii de diferenţiere, cel mai important fiind prezenţa calcifierilor în cazul ependimomului.6. Atitudinea terapeutică

Tratamentul chirurgical reprezintă prima alegere terapeutică, scopul acestuia fiind rezecţia tumorală cât mai completă, fără a determina apariţia unor noi deficite neurologice legate de actul chirurgical.

Radioterapia craniospinală postoperatorie prelungeşte supravieţuirea cu 2 ani în 50% din cazuri.

Beneficiul chimioterapiei adjuvante este minor sau chiar absent, atunci când este comparată cu radioterapia, fiind rezervată copiilor sub 3 ani (radioterapia este contraindicată) sau la copilul peste 3 ani şi adult în cazul fromelor radiorezistente sau recidivelor tumorale.7. Prognosticul

137


Supravieţuirea la 5 ani în cazul ablării totale a tumorii urmate de radioterapie este de 41%; prezenţa elementelor histologice de malignitate nu sunt corelate în mod obligatoriu cu un prognostic rezervat.

ASTROCITOMUL PILOCITIC1. Definiţie. Cunoscut ca şi astrocitom chistic cerebelos sau astrocitom pilocitic juvenil, este o tumoră astrocitară, cel mai adesea este chistică, iar în jumătate din cazuri prezintă un nodul mural. Apare mai frecvent în decada a doua de viaţă (între 10 şi 20 de ani) şi reprezintă 27-40% din tumorile de fosă posterioară ale copilului, dar poate fi prezent şi la adult ; s-a observat că pacienţii cu neurofibromatoză tip I mai frecvent dezvoltă astrocitom pilocitic decât astrocitom infiltrativ.2. Localizare. De obicei este situat la nivelul emisferelor cerebeloase, cuprinzând ăn dezvoltare structurile adiacente.3. Caractere macroscopice

Este o tumoră solidă sau mai frecvent chistică, fiind de dimensiuni mari în momentul diagnosticului (4-6 cm în diametru

A B

Fig. 5-13. Examen RMN al uni ependimom de ventricul IV cu extensie spre unghiul ponto-cerebelos dr (A) şi cu localizare în ventriculul III (B).

138


pentru formele chistice). Conţinutul chistului este intens proteinaceu. 50% din formele chistice prezintă un nodul mural.4. Tabloul clinic

Semnele şi simptomele neurologice sunt determinate de prezenţa sindromului de HIC (hidrocefalie internă secundară) – cefalee, greţuri, vărsături, letargie, iar în caz de herniere de amigdale cerebeloase cefalee occipitală, redoare de ceafă, torticolis, dar şi de semne cerebeloase cu evoluţie de lungă durată – ataxia trunchiului pentru localizarea la nivelul vermisului sau ataxia membrelor pentru fromele cu localizare la nivelul emisferelor cerebeloase; alte semne ce pot fi prezente: nistagmus orizontal, hemipareză uşoară, deficite de nervi cranieni, crize comiţiale (determinate de efectele hipertensiunii intracraniene).5. Diagnosticul imagistic. Aspectul RMN este aproape caracteristic pentru formele chistice cu nodul mural, totuşi se impune diagnosticul diferenţial cu hemangioblastomul, ependimomul şi meduloblastomul (Fig. 5-14).

Fig. 5-14. Astrocitom pilocitic de emisfer cerebelos stg.Examinare RMN în T2, secţiune axială.

139


6. Atitudinea terapeuticăTratamentul chirurgical reprezintă şi în acest caz modalitatea

terapeutică de elecţie, având în vedere că în acest caz radioterapia nu este indicată (indicaţia se păstrează doar pentru recidivele cu transformare malignă).7. Prognosticul

Supravieţuirea la 10 ani este dependentă de tipul histologic fiind variabilă de la 94 la 29%.

HEMANGIOBLASTOMUL1. Definiţie. Tumoră de origine neclară este inclusă în clasa facomatoselor. Poate apare sporadic sau în cadrul bolii von Hippel-Lindau (20% din cazuri) sau poate fi asociat cu eritrocitoză (policitemie).2. Localizare. În 85% din cazuri se dezvoltă la nivel cerebelos (cea mai frecventă tumoră intraaxială primară de fosă posterioară la adult).3. Caractere macroscopice. 70% din leziunile cerebeloase sunt chistice cu un nodul mural foarte vascular, roşietic, localizat subpial şi cu un conţinut lichidian xantocrom proteinaceu.4. Tabloul clinic neurologic este determinat de localizarea ei la nivelul emisferelor cerebeloase; rareori poate determina fenomene de AVC hemoragic; localizarea la nivelul retinei poate determina dezlipirea de retină prin hemoragie; eritrocitoza este determinată de secreţia de eritropoietină de către tumoră.5. Diagnosticul neuroimagistic. Examenul RMN este de preferat examenului CT-scan; angiografia vertebrală este indicată atunci când nodulul mural nu poate fi vizulizat prin examen RMN sau CT; examenele de laborator sunt indicate pentru evidenţierea policitemiei precum şi pentru determinarea catecolaminelor (excluderea unui feocromocitom) (Fig. 5-15).6. Atitudinea terapeutică. Tratamentul chirurgical poate fi “curativ” pentru formele sporadice, leziunile chistice necesitând ablarea în totalitate a nodulului mural; formele solide sunt mai

140


dificil de ablat având în vedere hipervascularizaţia acestora (asemănătoare malformaţiilor arterio-venoase). Eficacitate radioterapiei este discutabilă; poate fi utilă pentru reducerea dimensiunilor sau întârzierea creşterii tumorii, pentru leziunile mici, multiple, localizate profund sau la nivelul trunchiului cerebral, pentru pacienţii care nu sunt candidaţi pentru tratament chirurgical; nu previne recidiva în cazul ablării subtotale.

NEURINOMUL DE ACUSTIC1. Definiţie

Termenul de schwanom vestibular este mai corect având in vedere că cel mai frecvent se dezvoltă de la nivelul componentei vestibulare, iar din punct de vedere histopatologic este un schwanom.2. Localizare

Fig. 5-15. Hemangioblastom cerebelos stg. Aspect RMN în T1 cu contrast.

141


Dezvoltarea de la nivelul componentei vestibulare determină compresiune pe componenta acustică la nivelul canalului auditiv intern. 3. Diagnosticul clinic

Debutul clinic este insidios, prin apariţia unei hipoacuzii de conducere, unilaterală, lent progresivă, însoţită de tinitus şi tulburări de echilibru. Extinderea medială a tumorii la nivelul fosei cerebrale posterioare determină simptomatologie prin afectarea nervilor cranieni de la nivelul unghiului ponto-cerebelos, precum şi simptome de compresiune pe trunchiul cerebral: pareză facială de tip periferic, neuropatie trigeminală (diminuarea reflexului cornean, tulburărnivelul unghiului ponto-cerebelos, precum şi simptome de compresiune pe trunchiul cerebral: pareză facială de tip periferic, neuropatie trigeminală (diminuarea reflexului cornean, tulburări de masticaţie), tulburări de mers şi ortostatism, dismterie, hidrocefalie, edem papilar, nistagmus.4. Diagnosticul imagistic

Cea mai eficientă metodă de diagnostic neuroimagistic rămâne examenul RMN, deşi costul examinării exclude utilizarea ei ca metodă de screening; alte teste (potenţiale auditive evocate de trunchi, audiometrie, electronistagmografie, electromiografie) nu sunt suficient de senzitive şi specifice pentru utilizarea lor de rutină; aspectul RMN deşi este caracteristic impune diagnosticul diferenţial cu meningiomul sau lipomul cu localizare la acest nivel (Fig. 5-16).

În cazul tumorilor cu extensie extracaniculară examenul CT-scan cu contrast este uneori suficient pentru diagnostic, în schimb pentru tumorile cu localizare intracaniculară examenul RMN devine esenţial pentru diagnostic.5. Atitudinea terapeutică

Tratamentul include o serie de posibilităţi: tratament chirurgical, control periodic, radioterapie; alegerea variantei terapeutice depinde de o serie de factori dintre care cei mai

142


importanţi sunt: vârsta, ocupaţia, acuitatea auditivă ipsilaterală sau contralaterală, dimensiunea tumorii, patologia medicală asociată.

Scopurile tratamentului chirurgical sunt: ablarea în totalitate a tumorii, prezervarea funcţiei nervului facial şi atunci când este posibil prezervarea auzului.

În linii generale, persoanele în vârstă de până la 70 de ani este indicat tratamentul chirurgical indiferent de dimensiunea tumorii, având în vedere că morbiditatea şi mortalitatea operatorie asociată sunt foarte reduse; pentru persoanele peste 70 de ani planul terapeutic trebuie individualizat de la caz la caz în funcţie de durata simptomatologiei, dimensiunea tumorii, starea generală a pacientului.

Tratamentul conservator este indicat, formal, la pacienţii în vârstă peste 70 de ani cu anacuzie ipsilaterală, fără semne de compresiune a trunchiului cerebral sau hidrocefalie; necesită control periodic clinic şi neuroimagistic (CT-scan sau RMN).

Fig. 5-16. Neurinom de acustic stg.. Aspect RMN în T2, secţiune axială.

143


Radioterapia (radiochirurgia) are un rol limitat, având în vedere că nu se pot folosi doze curative fără afectarea complexului VII-VIII de nervi cranieni; din acest motiv, în prezent, radioterapia nu reprezintă o alternativă a tratamentului chirurgical clasic, atunci când acesta este posibil.

TUMORILE DE TRUNCHI CEREBRAL1. Definiţie. Reprezintă un grup heterogen de tumori, dintre care cele mai multe sunt maligne cu un prognostic rezervat şi care nu au indicaţie chirurgicală. Glioamele de trunchi cerebral reprezintă 10-20% din tumorile cerebrale pediatrice, 77% dintre ele fiind prezente la pacienţi cu vârsta sub 20 de ani.2. Diagnosticul clinic neurologic este determinat în principal de localizarea tumorii la nivelul trunchiului cerebral, cele localizate superior determinând hidrocefalie şi semne cerebeloase, în timp ce formele localizate inferior determină pareze de nervi cranieni şi semne de afectare a căilor lungi nervoase (tulburări motorii, de sensibilitate); datorită caracterului invaziv simptomatologia neurologică nu este prezentă decât atunci când tumora este de dimensiuni importante.3. Diagnosticul imagistic. Examenul RMN reprezintă modalitatea neuroimagistică de elecţie, examenul CT-scan fiind neconcludent sau ineficient (Fig. 5-17).4. Atitudinea terapeutică

Intervenţia chirurgicală nu are indicaţie în aceste cazuri cu câteva excepţii: tumorile cu o componentă exofitică importantă (acestea au tendinţa de a protrude la nivelul ventriculului IV sau la nivelul unghiului ponto-cerebelos, au grad redus de malignitate); pentru formele difuze dar benigne (tratamentul chirurgical în formele maligne nu aduce nici un beneficiu).

Pentru formele exofitice, scopul tratamentului chirurgical este :

144


(1) creşterea supravieţuirii prin ablarea subtotală a componentei exofitice;

(2) stabilirea diagnosticului histopatologic (unele forme pot fi greu diferenţiate de alte tumori prezente la acest nivel, cum ar fi meduloblastomul sau ependimomul).

Tratamentul medicamentos : corticoterapia este utilizată în mod current, dar chimioterapia nu s-a dovedit a fi eficientă în aceste cazuri.

Radioterapia în combinaţie cu corticoterapia asigură o ameliorare a simptomatologiei neurologice în 80% din cazuri;5. Prognostic

Supravieţuirea este de 6-12 luni din momentul diagnosticului. Radioterapia nu asigură prelungirea supravieţuirii în cazul tumorilor de grad III-IV. Formele exofitice au un prognostic mai bun (asimilate cu varianta histologică de astrocitom pilocitic).

MENINGIOAMELE DE FOSĂ POSTERIOARĂ

Fig. 5-17. Tumoră exofitică de trunchi cu extensie în pendunculul cerebelos st.g. Aspect RMN în T1, după administrare de contrast.

145


1. Definiţie. Aproximativ 10% dintre meningioamele intracraniene; aproape jumătate sunt localizate la nivelul unghiului ponto-cerebelos, 40% la nivel convexital sau tentorial, 9% la nivelul clivusului, iar 6% la nivel de foramen magnum. Meningioamele petroclivale prezintă un risc crescut chirurgical comparativ cu cele localizate la nivelul unghiului ponto-cerebelos.2. Localizare şi diagnostic clinic2.1. Meningioamele de unghi ponto-cerebelos. Pot fi subdivizate în 2 grupe în funcţie de localizarea faţă de meatul acustic intern: cele localizate anterior şi cele localizate posterior de acesta; aspectele clinice sunt diferite pentru cele două localizări: cele localizate anterior evoluează cu semne şi simtome cerebeloase, iar cele localizate posterior cu tulburări de auz.2.2. Meningioamele de clivus. Sunt cele localizate la nivelul celor 2/3 superioare ale clivusului precum şi la nivelul joncţiunii petroclivale, medial de nervul trigemen; se pot extinde la nivelul fosei cerebrale medii; semnele şi simptomele sunt determinate de fenomele compresive asupra nervilor cranieni, cerebelului, trunchiului cerebral precum şi de sindromul de HIC, fenomele de insuficienţă vertebro-bazilară fiind însă rare.2.3. Meningioamele tentoriale. Evoluează cu crize comiţiale dacă extensia supratentorială este preponderentă sau cu semne şi simtome cerebeloase, de trunchi cerebral, deficite de nervi cranieni sau hidrocefalie dacă extensia infratentorială este preponderentă.2.4. Meningioamele de convexitate. Reprezintă 1-2% dintre meningioame; subdivizate în 2 grupe: cele localizate posterior la nivelul convexităţii si cele localizate la nivelul unghiului dintre dura ce acoperă convexitatea cerebeloasă şi dura ce acoperă porţiunea pietroasă a osului temporal; simptomatologia este reprezentată de cefalee, tulburări cerebeloase sau sindrom de HIC. Pot apare semne de falsă localizare determinate de compresiunea trunchiului cerebral sau nervilor cranieni de marginea tentoriului prin efectul de masă exercitat de tumoră.

146


2.5. Menigioamele de foramen magnum. Cel mai frecvent localizate anterolateral de trunchiul cerebral; diagnosticul diferenţial include: spondiloza cervicală, scleroza multiplă, siringomielia, glioamele de trunchi cu localizare bulbară, malformaţia Chiari. Clinic, durerea sau hiperestezia in teritoriul C2 în combinaţie cu afectare nervului XI trebuie să ridice suspiciunea unei tumori localizate la nivel de foramen magnum, nistagmus, edem papilar.3. Diagnostic imagistic

Radiografia simplă de craniu evidenţiază leziuni osoase primare (hiperostoză, osteoliză, accentuarea şanţurilor vasculare, calcifieri) sau secundare determinate de creşterea presiunii intracraniene.

Angiografia cerebrală poate evidenţia vascularizaţia patologică la nivelul fosei cerebrale posterioare sau interesarea unor structuri vasculare la acest nivel.

Aspectul CT-scan este distinct în cazul meningioamelor, totuşi diagnosticul diferenţial se impune cu schwanoame intracavernoase, hemangiopericitom, metastaze cu extensie intracraniană, limfom, gliom, schwanom vestibular (Fig. 5-18).

Fig. 5-18. Meningiom de fosă posterioară.Aspect CT înainte şi după administrarea substanţei de contrast.

147


RMN a devenit modalitatea de examinare de primă alegere fiind superioară studiului neuroimagistic al fosei posterioare comparativ cu examenul CT-scan; şi în acest caz diagnosticul diferenţial se face cu limfomul, plasmocitomul, hemangiopericitom, metastaze.4. Atitudinea terapeutică

Tratamentul chirurgical reprezintă principala măsură terapeutică în cazul meningioamelor ; prevenirea recurenţelor implică, în afara ablării tumorale, şi rezecţia ţesuturilor adiacente (dura mater, os).

Radioterapia externă este indicată în cazul ablărilor subtotale, recurenţelor, cazurilor considerate „inoperabile” (prin localizare, stare generală alterată sau refuzul pacientului), formelor agresive (atipice, maligne); radioterapia stereotactică (gamma knife, LINAC, cu particule grele) are indicaţii restrânse şi limitate în prezent.

Chimioterapia. Informaţiile sunt limitate în ce priveşte utilizarea chimioterapicele tradiţionale. Utilizarea antiestrogenicelor (tamoxifen) sau antiprogesteronicelor (mifepristone) este încă în faza de studiu.

! De consultat- A.V. Ciurea: Patologia neurochirurgicală, Tratat de patologie

chirurgicală sub red. N. Angelescu, Vol II, Ed. Medicală, Craiova, 2001.- Greenberg M.: Handbook of Neurosurgery, Greenberg Graphics,

Inc., Lakeland, Florida, Fourth Edition, 1997.- Kay A.H.: Esential Neurosurgery, second ed., Churchil

Livingstone, 1997.- Lăcrămioara Perju-Dumbravă, Ştefania Kory Calomfirescu, Ioan

Florian Ştefan: Neurologie curs pentru studenţi, Ed. Medicală Universitară „Iuliu Haţieganu” Cluj-Napoca, 2002.

- Schmideck H. H., Sweet W.H.: Operative Neurosurgical Tehniques, Grune and Straton 4th ed., New York, , 1997.

- Youmans J. R.: Neurological Surgery, W.B. Saunders Company, 4th ed, vol. IV, 1997.

148


CAPITOLUL 6

COMPRESIUNILE MEDULARE TUMORALE

1. DefiniţieCompresiunile medulare tumorale, problemă frecvent

întâlnită în neurochirurgie (15% din tumorile SNC), reprezintă o urgenţă, întru-cât fără un diagnostic precoce şi un tratament urgent consecinţele evoluţiei acestei patologii sunt dezastruaoase.

Compresiunile medulare de natură tumorală pot fi situate oriunde, de la joncţiunea cranio-spinală la conul medular. Deşi, compresiunile cozii de cal nu reprezintă în mod strict compresiuni ale măduvei, prin similitudini patogenice şi terapeutice pot fi incluse în cadrul compresiunilor medulare propriu-zise.2. Etiopatogeine şi clasificare

Cele mai multe dintre tumorile medulare sunt benigne (spre deosebire de tumorile cerebrale) şi evoluează mai degrabă prin compresiune decât prin invazia structurilor nervoase.Tumorile medulare sunt clasificate în trei mari grupe:

Extradurale (55%): se dezvoltă în afara sistemului nervos, la nivelul corpilor vertebrali sau a ţesuturilor epidurale.

Intradurale extramendulare (40%): se dezvoltă din leptomeninge sau rădăcinile nervilor spinali.

Intramedulare (5%): se dezvooltă în ţesutul nervos al măduvei spinării, cu invazia şi distrucţia tracturilor şi substanţei cenuşii medulare

O clasificare mai detaliată a tumorilor medulare este prezentată în tabelul următor.

Tumori extradurale

149


Metastaze (majoritatea tumorilor extradurale)Cele mai frecvente sunt metastazele de limfom, cancer pulmonar, sân, prostată.Pot fii osteoblastice, la bărbaţi cancerul de prostată, şi la femei cancerul de sân.

Tumori spinale primareCordoameNeurofibroameOsteom osteoidOsteoblastomChist osos anevrismalHemangiom vertebral

Tumori de obicei intradurale, dar cu prezenţă parţială sau totală extradural

Meningioame (15% dintre meningioamele spinale sunt extradurale)NeurofibroameAngiolipoame

Tumori intradurale extramendulare Meningioame Neurofibroame Lipoame Alte tumori – metastaze (4% din metastaze sunt

intradurale)Tumori intramedulare

Astrocitoame 30 % Ependimoame 30% Alte tumori: 30%

Glioblastom malignTumori dermoideTumori epidermoideTeratoameLipoameHemangioblastoame

150


NeuroameSiringomieliaTumori extrem de rare: limfom, oligodendrogliom, colesteatom, metastazele intramedulare (2%)

Cele mai frecvente tumori întlnite în practica neurochirurgicală sunt:

(1) Extradurale: metastazele(2) Intradurale şi extramendulare: meningioamele şi

schwanoamele(3) Intramedulare: glioamele (ependimoame şi astrocitoame)

Importanţă medico socialăTumorile spinale reprezintă 15% din tumorile sinstemului

nervos central. 3. Diagnostic clinic

Există două manifestări clinice majore caracteristice compresiunilor medulare: deficitul neurologic şi durerea. Alături de acestea pot apare tulburări sentoriale şi sfincteriene.3.1. Durerea

Este un semn precoce şi deseori precede deficitul neurologic, uneori cu mai multe luni de zile. Poate fi o durere de tip „central”, difuză, cu caracter de arsură, determinată de prezenţa procesului compresiv, sau o durere de tip radicular în funcţie de rădăcina nervoasă comprimată de procesul tumoral. Semnul Lhermitte, apare la interesarea măduvei cervicale şi constă în apariţia fulgurante, senzaţii descrise ca şi „şocuri electrice” iradiante uneori tetramelic până la extremităţile membrleor la flexia sau extensia capului.3.2. Deficitul neurologic este în funcţie de nivelul localizării leziunii. Prin compresiunea pe căile cortico-spinale se va instala un sindrom de neuron motor central. Dacă masa tumorală exercită compresiune pe rădăcinile nervoase, va determina apariţia unui sindrom de neuron motor periferic. Interesarea conului medular poate produce o intricare a simptomelor aparţinând celor două

151


sindroame, la nivelul membrelor inferioare. Leziunile cozii de cal se vor manifesta clinic prin semne specifice sufeinţei neuronului motor periferic. Sindromul de neuron motor periferic se caracterizează prin următoarele simptome: tulburări de motilitate, modificări de reflexe, atrofie musculară, modificări de excitabilitate elctrică. Tulburările de motilitate sunt reprezentate de tulburările de motilitate activă, motilitate pasivă, motilitate automată şi motilitate involuntară. Sindromul piramidal se traduce clinic prin paralizii sau pareze, modificări ale tonusului muscular şi reflexelor.

Paraliziile şi parezele constate la examenul motilităţii sunt de tip piramidal, interesând segmentele mari ale membrelor.

Compresiunile medulare produc mai frecvent paraplegie sau parapareză. Caracteristic este faptul că acestea sunt mai exprimate ectromelic, interesând mai ales muşchii extensori ai membrelor superioare şi muşchii flexori ai membrelor inferioare.

Tonusul muscular este modificat în compresiunile medulare în sensul creşterii lui (hipertonie musculară), datorită faptului că procesul tumoral se dezvoltă lent, progresiv, lipsind faza flască. Astfel, paralel cu instalarea parezei sau plegiei se constată şi o creştere a tonusului muscular, care va ajunge la contractură musculară de piramidal, elastică ectromelică şi electivă, interesând mai ales muşchii flexori ai membrelor superioare şi muşchii extensori ai membrelor inferioare.

Reflexele osteotendinoase sunt exagerate în prezenţa hipertoniei musculare. Reflexele cutanate abdominale şi cremasteriene sunt abolite în leziunile căilor piramidale. Reflexele piramidale patologice constatate în cadrul acestui sindrom sunt de o mare importanţă (semnul Babinski). 3.3. Tulburările senzoriale

Sunt caracteristice pentru compresiunile medulare, însoţind de obicei o paraplegie sau o tetrapelgie (dacă leziunea este supeior de T2). Limita superioară a tulburărilor de sensibilitate corespunde

152


în linii mari limitei superioare a leziunii. Tulburările interesează toate modurile de sensibilitate, dar anestezia poate fi incompletă sau disociată în diverse moduri. Examinarea atentă a bolnavului va releva adesea o bandă de hiperestezie uşoară la nivelul compresiunii. Analgezia afectând primar zona dorsală inferioară (fese şi partea superioară a coapselor) apare în mod particular în leziunile de con medular şi coadă de cal.

O masă compresivă tumorală laterală va determina iniţial un sindrom de hemisecţiune a măduvei(sindrom Brown-Seqard) . 3.4. Tulburările sfincteriene.

Primul simptom care apare este dificultatea în iniţierea micţiunii şi este apoi urmat de apariţia retenţei urinare, care poate fi deseori dureroasă. Ulterior se pot instala constipaţia şi incontinenţa de materii fecale. În acest stadiu, al tulburărilor sfincteriene, examenul clinic evidenţiază o vezică urinară dilatată şi diminuarea sensibilităţii perineale însoţită de scăderea tonusului muscular al sfincterului anal.

4. Diagnostic imagistic4.1. Radigrafia simplă. Este o investigaţie de primă intenţie după examenul clinic al pacientului, tinându-se cont de acuzele prezentate de acesta. Tasarea, eroziunea şi osteoliza corpurilor sau arcurilor vertebrale pot fi întâlnite alături de alte semne radiologice cum ar fi: lărgirea canalului vertebral sau a găurilor vertebrale.

Stabilitatea coloanei vertebrale se studiază în incidenţă laterală, realizând un studiu dianmic, în flexie şi extensie.4.2. Mielografia în ultimii ani a pierdut teren în faţa neuroimagisticii moderne, reprezentate de examinările prin rezonanţă magnetică şi computer tomografie.

Tehnica este grevată de o serie de complicaţii, fapt pentru care se indică doar în absenţa aparaturii moderne de neuroimagistică (CT şi RM). Prezintă riscul deteriorării neurologice bruşte care necesită intervenţia chirurgicală de

153


urgenţă. Lipsa LCR la puncţia lombară poate sugera prezenţa unei tumori de coadă de cal, mai ales la pacienţii care acuză dureri severe în momentul efectuării acestei manevre. Modificările de aspect ale LCR, care poate fi gălbui, xantocrom, semnificând prezenţa unei hemoragii subarahnoidiene sau creşterea nivelului albuminorahiei, indicând obstrucţia pasajului lichidian în canalul rahidian

4.3. Rezonanţa magnetică. Reprezintă investigaţia de elecţie în compresiunile medulare tumorale.

Rezonanţa magnetică oferă informaţii despre sediul tumorii (extradural, intradural, intramedular), numărul leziunilor, extensie şi chiar natura tumorii.

Fig. 6-1. Metastaze vertebrale. Imagine radiografică care evidenţiază zone de osteocondensare, îngustarea spaţiului discal.

154


4.4. Computer tomografia este examinarea care surprinde detaliile osoase, fiind mai ales utilă în tumorile coloanei vertebrale. Subţierea şi deformarea arcului vertebral pot fi văzute încă din stadiile incipiente şi reprezintă un indiciu al prezenţei unui proces expansiv intradural. Invazia canalului spinal de către tumorile extradurale poate fi uneori vizualizată, chiar în absenţa distrucţiilor osoase.

Computer tomografia cu substanţă de contrast este utilă în diagnosticul tumorilor bine vascularizate, precum şi în delimitarea ţesutului tumoral de sacul dural.4.5. Angiografia spinală

Este practicată în condiţiile suspiciunii unor malformaţii vasculare spinale fiind rar utilizată pentru explorarea altor condiţii patologice.

Fig. 6-2. Metastaze vertebrale multiple.

155


4.6. Investigaţiile cu izotopiInvestigaţiile cu izotopi sunt utile în metastazele spinale.

5. Atitudinea terapeutică5.1. Principii generale

Atitudinea terapeutică a compresiunilor medulare este aceeaşi indiferent de cauza şi tipul compresiunii medulare. Este important ca investigarea şi tratamentul să se realizeze de urgenţă o dată ce se suspicionează o compresiune medulară tumorală, pentru reducerea riscului progresiei deficitului neurologic şi pentru a obţine o recuperare cât mai bună postoperator. Compresiunea medulară reprezintă o urgenţă neurochirurgicală.5.2. Tratamentul standard pentru compresiunile medulare tumorale este reprezentat de tratamentul chirurgical de urgenţă, exceptând anumite cazuri de tumori maligne în care se indică tratamentul cu doze mari de glucocorticoizi şi radioterapia.

Totodată este importantă menţinerea stabilităţii coloanei vertebrale pentru evitarea apariţiei unor complicaţii prin lezarea secundară a măduvei.

Stabilitatea coloanei vertebrale. Coloana vertebrală se cosideră conform teoriilor biodinamicii a fi constituită din trei zone de rezistenţă (zona anterioară delimitată de un plan imaginar vertical ce trece plin mijlocul corpilor vertebrali, mijlocie, delimitată de cea posterioară printr-un plan ce trece pe faţa posterioară a corpilor vertebrali-coloanele lui Dennis). Instabiliatea cronică apare după lezarea a două zone de rezistenţă. Laminectomia efectuată la copii, mai ales în perioadele de creştere accelerrată poate produce o deformare accentuată a coloanei vertebrale, însoţită de compresiune medulară secundară, de aceea sunt necesare monitorizarea ulterioară şi tratament ortopedic. Instabilitatea acută apare în cazul întreruperii ambelor coloane se susţinere, cum ar fi de exemplu laminectomia decompresivă efectuată unui pacient care prezintă tasarea corpilor vertebrali datorită unei tumori metastatice.

156


5.3. Tratament chirurgicalTumorile extradurale limitate la nivelul arcului posterior

care produc compresiuni medulare în această zonă reprezintă o indicaţie pentru efectuarea tratamentului chirurgical, prin laminectomie urmată de excizia tumorii. Acest tip de tumori nu pot determina instabilitate vertebrală acută.

Tumorile intradurale extramendulare necesită tratament prin tehnici de microneurochirurgie. Chiar şi tumorile anterioare ale măduvei pot fi excizate fără lezarea substanţei nervoase, utilizând aceste tehnici. În urma tratamentului se poate obţine o recuperare spectaculoasă a funcţionalităţii neurologice. Din acest motiv tratamentul chirurgical trebuie aplicat chiar şi la pacienţii cu istoric lung de boală şi compresiuni severe ale măduvei.

Tumorile intramedulare sunt rare. Excizia microchirurgicală a ependimoamelor se face de cele mai multe ori cu minima afectare a măduvei, fără a lasa morbidităţi secundare postoperator. Sunt situaţii în care radioterapia reprezintă unica modalitate de tratament.5.4. Terapii adjuvante

- Radioterapia- Corticoterapia- Chimioterapia

5.4.1. Radioterapia asociată cu doze mari de glucocorticoizi se utilizează ca tratament de primă intenţie în următoarele situaţii: metastaze ale unor tumori primare cunoscute ca radiosensibile

(carcinomul de prostată, limfomul); metastaze care produc un sindrom de leziune medulară

incompletă lent progresiv;5.4.2. Radioterapia şi chimiterapia urmează tratamentului chirurgical al compresiunilor medulare tumorale de natură malignă, îmbunătăţind prognosticul.

157


6. PrognosticulPrognosticul în compresiunile medulare de natură tumorală

este condiţionat de o serie de factori:- Natura tumorii (benignă sau malignă),- Vârsta pacientului şi scorul Karnofski,- Statusul neurologic al pacientului (gradul de afectare

medulară şi durata evoluţiei bolii).

! De consultat:- Kay A.H.: Esential Neurosurgery, second ed., Churchil

Livingstone, 1997.- Lăcrămioara Perju-Dumbravă, Ştefania Kory Calomfirescu, Ioan

Florian Ştefan: Neurologie curs pentru studenţi, Ed. Medicală Universitară „Iuliu Haţieganu” Cluj-Napoca, 2002.

- Youmans J. R.: Neurological Surgery, W.B. Saunders Company, 4th ed, vol. IV, 1997.

158


CAPITOLUL 7

ACCIDENTUL VASCULAR CEREBRAL HEMORAGIC

Accidentul vascular cerebral reprezintă un extravazat sanguin, difuz sau localizat, ce interesează spaţiile lichidiene cerebrale şi/sau parenchimul cerebral, apărut ăn mod brusc în plină stare de sănătate aparentă. Cele mai frecvente cauze de AVC hemoragic sunt: hipertensiunea arteriala, anevrismul cerebral şi malformaţia arteriovenoasă cerebrală. HTA are ca rezultat producerea în cele mai multe cazuri a unui hematom intracerebral primar, anevrismul rupt duce mai frecvent la hemoragie subarahnoidiană, iar malformaţia arteriovenoasă poate avea ambele consecinţe, cel mai frecvent însă producând hematoame intracerebrale.

ANEVRISMELE INTRACRANIENE1. Definiţie

Anevrismul reprezintă o dilataţie patologică a unui vas, cel mai frecvent arterial, fiind un punct de minimă rezistenţă vasculară a vasului respectiv. Cea mai frecventă cauză de hemoragie subarahnoidiană (SAH) netraumatică are în 80% din cazuri originea în ruptura unui anevrism.

Epidemiologie. Hemoragia subarahnoidiană de cauza anevrismală are o incidenţă de 10 la 100.000 locuitori per an. Se apreciază că 1% din populaţie prezintă un anevrism cerebral, dar numai jumătate dintre acestea se vor rupe pe parcursul vieţii. Fumatul şi alcoolul reprezintă factori de risc pentru formarea şi ruperea anevrismelor. Riscul de ruptură a unui anevrism care nu a

159


sângerat anterior este de 1-2% pe an. Incidenţa maximă a rupturii anevrismelor este între 40 şi 60 de ani. Raportul între afectarea sexului feminin şi a celui masculin este de 1,6:1. Anevrismele cerebrale multiple se întâlnesc în 20% din cazuri.2. Etiopatogenie şi clasificare 2.1.Clasificarea anevrismelor intracraniene.Criteriile de clasificare a anevrismelor intracraniene sunt multiple, cle mai utile din punct de vedere practic fiind După dimensiune

- sub 3 mm- 4-6 mm (mic)- 7-10 mm (mediu)- 11-24 mm (mare)- peste 25 mm (gigant)

După localizare - în circulaţia anterioară

artera carotidă internăartera cerebrală anterioarăartera cerebrală mijlocie

- în circulaţia posterioarăartera vertebralăartera bazilarăartera cerebrală posterioară

Morfopatologică - sacular- disecant- fusiform- microanevrism

2.2 Etiopatogenia anevrismelor intracraniene. Cauzele apariţiei anevrismelor intracraniene sunt multiple,

această patologie având o condiţionare multifactorială. Dintre cauzele cele mai concludente amintim : tulburările hemodinamice, defect structural parietal, genetic ( fapt dovedit de

160


o anumită agregare familială), infecţios (aşa numitele anevrisme micotice), traumatic şi tumoral.

Anevrismele se dezvoltă ca rezultat al proceselor degenerative ale peretelui arterial, conjugate cu efectele turbulenţei hemodinamice prezente îndeosebi bifurcaţiilor arteriale intracraniene. Alterarea structurii tunicii medii, predominantă la nivelul bifurcărilor arterelor cerebrale face ca traptat aici să se producă deformărmăi şi degenerări ale elasticei cu apariţia anevrismelor al căror perete rămâne alcătuit doar din intimă şi adventice. Ruptura se produce deobicei la nivelul domului anevrismului acolo unde solicitarea hemodinamică şi degenerscenţa peretelui este maximă. Experienţa clinică arată că dimensiunea critică a anevrismului este între 5 şi 10 mm.

3. Diagnosticul clinic3.1. Consecinţe ale rupturii anevrismului. Ca urmare a rupturii anevrismale se produc o serie de fenomene fiziopatologice cae au ca şi consecinţă o suferinţă cerebrală difuză, de diferite grade, putând merge până la doartea cerebrală. Consecinţele imediate:

- Hemoragia, cel mai frecvent subarahnoidiană, dar poate fi şi subdurală, intracerebrală şi secundar intraventriculară.

- Angajarea cerebrală poate apare fie ca o conseciţă directă a volumului hemoragiei, fie datorită edemului cerebral instalat rapid, ca o modalitate ed răspuns a creierului la o agresiune intrinsecă (hemoragie). Angajarea transtentorială şi cea amigdaliană au ca şi rezultantă o profundă suferinţă a trunchiului cerebral, cu rezultate de multe ori ireversibile. In urma rupturii anevrismului, 13% dintre pacienţi decedează înaintea ajungerii la spital.

- Hidrocefalia acută poate apare fie prin obstrucţia apeductului prin hemoragie, in cazurile de inundaţie intraventriculară, fie datorită angajării în foramen magnum cu blocarea cisternei magna.

161


Consecinţele tardive- Resângerarea. 4,1% din anevrisme resângerează în

prima zi, procentul reducându-se la 1,5/zi pentru următoarele 2 săptămâni (cumulat se ajunge la 25% în primele două săptămâni). Aproximativ 50% dintre anevrismele rupte resângerează în primele 6 luni, iar 70% dintre cei care resângerează decedează ca urmare a acestui fapt. După 6 luni rata resângerării este de 3% în 6 luni, pentru a scădea la 1-2% pe an după un an de la debut. Mortalitatea la 6 luni ajunge la aproximativ 50 %. Rata resângerării este cu atât mai mare cu cât suntem mai aproape de prima hemoragie.

- Infarct cerebral – vasospasmul reprezintă o reacţie particulară a vaselor cerebrale care apare la un interval de timp de 4-5 zile de la hemoragie, având drept rezultantă scăderea regională a presiunii de perfuzie cerbrală mergând până la infarct cerebral. Perioada critică de instalare şi evoluţie a vasospasmului cerebral este într zilele 4-12, fiind responsabil de agravarea stării neurologice a bolnavului în acest interval de timp.

- Hidrocefalia cronică apare ca o conseciţă a malrezobţiei lichidiene la nivelul vilozităţilor arahnoidiene, parţial blocate de hemoragia subarahnoidiene. Această complicaţie apare de obicei la peste 3 săptămâni de la sângerare, fiind responsabilă de agravarea survenită la distanţă de la debutul clinic.!!! Dacă în primele trei zile tratamentul trebuie să se adreseze numai anevrismului şi eventual hematomului adiacent, peste acest interval tratamentul va trebui să se adreseze şi vasospasmului, complicaţiilor ischemice ale acestuia, complicaţiilor bronhopulmonare şi nu de puţine ori trebuie tratată şi hidrocefalia.3.2 Simptomatologie 3.2.1 Semnele clinice premonitorii

Din datele obţinute de la bolnavi sau aparţinători, reiese că in majoritatea cazurilor (68%) debutul brutal este precedat de o

162


cefalee deosebit de intensă, care a precedat cu ore sau cu câteva zile debutul efectiv al bolii. Această cefalee a fost de cele mai multe ori greşit interpretată de primul medic care a consultat bolnavul, fiind atribuită cel mai frecvent unei infecţii virale. Nu mai puţin adevărat este că unii din aceşti bolnavi au mai prezentat crize migrenoase în antecedente, cea care a precedat criza fiind interpretată de pacienţi ca fiind doar o migrenă foarte puternică, motiv pentru care nu au solicitat consult medical.3.2.2 Debutul clinic este de cele mai multe ori brutal, cu unsindrom HIC în care cefaleea este descrisă ca fiind atroce (cea mai puternică durere de cap din viaţă), însoţită de vărsături şi alterarea stării de conştienţă, în peste 50% din cazuri. Semnele clinice de iritaţia meningeale sunt prezente în două trimi din cazuri, iar deficitul neurologic este prezent la cazurile la care se produce o hemoragie intraparenchimatoasă. La examenul FO se poate constata hemoragie subhialoidă sau hemoragie intravitroasă3.3 Gradarea clinică a SAH. Tabloul clinic al bolnavului la internare este cuantificată pe baza unor criterii clinice stabilite ca fiind esenţiale atât pentru o evaluare cât mai uniformă a acestor bolnavi cât şi pentru o evaluare prognostică. Cea mai utilizată scală este cea propusă de Hunt şi Hess.

Scara Hunt & Hessgr.1 asimptomatic sau cu cefalee minimă, uşoară redoare de ceafăgr.2 cefalee moderată sau severă fără deficite neurologice altele decât ale nervilor cranienigr.3 somnolenţă, confuzie sau deficit focal uşorgr.4 stupor, hemipareză moderată sau severă, schiţe de

decerebrare şi tulburări vegetativegr.5 comă profundă, rigiditate de decerebrare, muribund

4. Diagnostic paraclinic4.1. Tomografia computerizată

163


Tomografia computerizată (Fig.7-1) fără administrare de substanţă de contrast este primul pas în investigarea pacientului suspectat de SAH, realizarea ei făcându-se cât mai repede posibil.

Examinarea CT poate evidenţia:- hemoragie subarahnoidiană -92% cazuri,- hemoragie intraventriculară -20% cazuri,- hematom intracerebral - 19% cazuri,- hemoragie subdurală,- zone hipodense,- efect de masă,- hidrocefalie -16% cazuri,- anevrism

A B

C D

Fig. 7-1. Modul de debut: A, HSA; B, Hematom intraparenchimatos; C, Hemoragie intraventriculară; D, Hematom subdural.

164


După cinci zile de la debut 58% din pacienţi au o tomografie normală.4.2. Examenul LCR

Puncţia lombară este indicată dacă studiul CT este normal şi pacientul prezintă o simptomatologie sugestivă pentru SAH. Se efectuează după cel puţin două ore de la debutul clinic. Inlăturarea suspiciunii de accident de puncţie se face ţinând seama de:

- păstrarea numărului de eritrocite în tuburi succesive- xantocromie la spectrofotometrie- prezenţa macrofagelor care conţin eritrocite sau

hemosiderină- obişnuit presiune LCR crescută

4.3. RMN- AngiografiaTehnică modernă, neinvazivă, în plină dezvoltare, care

evidenţiază vasele cerebrale folosind principiul RMN (Fig. 7-2).

Fig. 7-2. Examinare angio-RMN cerebrală.

165


4.4. Angiografia cerebrală este metoda cea mai concludentă, oferind informaţii necesare pentru aprecierea localizării exacte a anevrismului, coletului anevrismal, orientării sacului anevrismal, anevrismelor unice sau multiple, informaţii esenţiale pentru stabilirea strategiei chirurgicale (Fig. 7-3).

Se realizează prin injectarea intraarterială a unei substanţe de contrast iodate. Trebuie efectuată după stabilirea diagnosticului de

A B

C D

Fig. 7-3. Angiografie carotidiană. A, B: anevrism arteră comunicantă anterioară; C: anevrism de arteră cerebrală medie; D: anevrsm de arteră pericaloasă.

166


SAH, pe arterele carotide şi vertebrale. Pune în evidenţă anevrismul, anevrismele multiple sau malformaţia arteriovenoasă existentă. Dacă este negativă se va repeta după două săptămâni.

5. Atitudinea terapeutică5.1. Tratamentul chirurgical

Obliterarea anevrismului este recomandat a se efectua cât mai repede posibil, obişnuit în primele 48 de ore de la debut. Dacă tehnic este posibilă cliparea chirurgicală a coletului anevrismului, atunci ea trebuie realizată indiferent de gradul hemoragiei subarahnoidiene. Tratamentul chirurgical precoce, drenajul ventricular şi tratamentul agresiv de terapie intensivă au înbunătăţit rezultatele obţinute. Tratamentul chirurgical şi medical, permite la cinci ani obţinerea unei recuperări complete în 58% din cazuri şi reducerea mortalităţii la 26%. 5.2. Alte variante de tratament cuprind: tehnicile endovasculare - tot mai des utilizate în ţările

dezvoltate; trappingul - cliparea vasului afectat proximal şi distal de

anevrism; ocluzia vasului afectat;

6. Prognosticul Factorii care influenţează prognosticul sunt:

- gradul Hunt-Hess bun-gradele 1-2 mediu-gradul 3 grav- gradele 4-5

- vasospasmul- cantitatea de revărsat sanguin intracranian evidenţiată

CT- hipertensiunea arterială- existenţa unui hematom

167


- condiţia medicală generală- vârsta- intervalul de la debut la internarea în spital

MALFORMAŢIILE VASCULARE CEREBRALEMalformaţiile vasculare reprezintă un grup de anomalii

vasculare cerebrale de dezvoltare embriologică. McCormick este cel care a propus o clasificare a malformaţiilor vasculare, care este acceptată de OMS şi se bazează pe criterii strict anatomo-patologice:

(1) Malformaţii arteriovenoase propriu-zise(MAV).

(2) Cavernoame, sunt reprezentate de ghemuri vasculare care nu au aferenţe şi eferenţe vasculare vizibile angiografic, dar care pot evolua prin hemoragie sau expansiune.

(3) Malformaţii venoase (4) Malformaţii capilare(teleangiectazii)

Malformaţii arterio- venoase1. Definiţie

Acestea sunt adevărate ghemuri vasculare cu unul sau mai multe artere nutritive, şi unul sau mai multe vase de drenaj venos între care se realizează numeroase şunturi arterio-venoase.Epidemiologie. Prevalenţa 0,14%, cu predominanţă uşaoară a sexului masculin. Rata hemoragiei este estimată la 2-3% pe an. Rata anuală a mortalităţii este de 1%, iar vârsta medie pentru decesele survenite ca urmare a hemoragiei este cu 15 ani mai mică decât la populaţia generală 2. Etiopatogenie şi clasificare

Există mai multe modalităţi de clasificare a MAV dar cea care este cea mai agreată de neurochirurgi datorită aplicabilităţii ei este cea a lui Spetzler-Martin care ţine cont de:

168


- Dimensiunea AVM- Caracteristicile drenajului venos- Elocvenţa neurologică a creierului adiacent

malformaţie.Prin sumarea punctelor prezentate în acest tabel se pot

obţine 5 grade (I-V), integrarea unei malformaţii în aceste grade având importanţă în stabilirea conduitei terapeutice.Dacă o malformaţie de gradul I sau II nu prezintă un risc operator deosebit o malformaţie de gradul IV sau V poate ridica mari probleme intra-şi post operatorii, punând la încercare şi cel mai experimentat neurochirurg.Scara Spetzler-Martin

CRITERIU PUNCTE

DimensiuniMică(<3 cm) 1Medie(3-6 cm) 2Mare(>6 cm) 3

Eloc. Neurol.

Elocvent 1Non-elocvent 0

Drenaj venos

Superficial 0Profund 1

3. Diagnosticul clinic

Manifestarea clinică cea mai frecventă a MAV este hemoragia, prezentă în 41-79% din cazuri, având localizare intraparenchimatoasă (60% din cazuri). Hemoragia este mai puţin

169


catastrofală comparativ cu cea datorată rupturii unui anevrism, mortalitatea cauzată de această hemoragie fiind în jur de 3%.

Altă formă de manifestare relativ frecvent întâlnită este reprezentată de crize epileptice (11-33% din cazuri)

Cefaleea, ca simptom unic de manifestare este prezentă în 10% din cazuri, iar deficitul neurologic progresiv - 10% din cazuri. La copilu mic, furtul vascular realizat de o MAV mare se poate manifesta prin insuficienţă cardiacă.

4. Diagnostic imagistic4.1. Tomografia computerizată

Clinica malformaţiilor vasculare este deosebit de sugestivă, deoarece fie prin debutul brutal de tip ictal, care este sugestiv pentru un accident vascular cerebral, fie prin debutul prin crize, care sugerează un proces expansiv intracranian, obligă medicul care îl internează la o investigaţie Computer Tomografică (CT) de urgenţă (Fig. 7-4).

Fig. 7-4. Aspect CT al unei malformaţii vasculare cerebrale

170


Tomografia computerizată aduce informaţii importante asupra localizării şi dimensiuni malformaţiei vasculare sau asupra dimensiunilor hematomului în cazul în care malfomaţia este ruptă. Examenul CT trebuie să fie prima investigaţie în orice suspiciune de proces expansiv intracranian, fie el hemoragic sau nu, precum şi în orice accident vascular cerebral. MAV se prezintă de regulă ca o formaţiune spontan hiperdensă, situată oriunde în creier, de formă triunghiulară pe secţiune, cu vârful spre ventricul ( fig.4). Desigur acest aspect nu este o regulă, forma şi dimensiunile MAV fiind extrem de variabile. La administrarea substanţei de contrast MAV se contrastează net, de cele mai multe ori împreună cu vasele de drenaj, aspect deosebit de sugestiv pentru o MAV. 4.2. Rezonanţa magnetică nucleară.

Aceste caracteristici imagistice se păstrează în mare şi în cazul examinării RMN. RMN este o investigaţie de înaltã acurateţe care aduce precizări asupra dimensiunilor exacte ale malformaţiilor vasculare, cât şi a raporturilor cu structurile nervoase adiacente. De asemenea RMN este capabil să depisteze leziunile mici şi poate pune mai pregnant în evidenţă elementele constitutive ale nidusului şi ale vaselor de alimentare şi drenaj, nidusul aparând cu aspectul de fagure de miere (Fig.7-5).

Fig. 7- 5. Aspect RMN T1, T2 al unei MAV de trunchi cerebral.

171


4.3. Angio - RMN-ul aduce informaţii suplimentare asupra structurilor vasculare care compun malformaţia precum şi a caracteristicilor fluxului sangvin din aceasta.

4.4. Angiografia rămâne metoda definitorie atât pentru diagnosticul MAV cât şi pentru abordarea chirurgicală, arătând vasele nutritive, dimensiunile şi forma nidusului, numărul şi destinaţia vaselor de drenaj) (Fig. 7-6).

5. Atitudinea terapeuticăTratamentul trebuie să ţină seama de următorii factori:

- dimensiune- localizare- drenajul venos- vârsta pacientului- starea medicală generală - factori subiectivi

Fig. 7-6. Aspect angiografic al unei MAV parietală dreapta

172


5.1 Tratamentul chirurgical este de elecţie. Dacă sângerarea nu impune o intervenţie chirurgicală de urgenţă, aceasta poate fi realizată după 3-4 săptămâni de la debut. Scopul operaţiei este excizia totală a malformaţiei. Rămânerea unui rest de AVM face ca riscul de resângerare să fie identic cu cel existent în absenţa intervenţiei chirurgicale. Controlul angiografic postoperator este deci obligatoriu.5.2 Embolizarea se realizează prin tehnici endovasculare neuroradiologice şi este indicată pentru malformaţiile mari, complexe, situate în zone elocvente neurologic. Embolizarea poate fi realizată în mai multe şedinţe şi se poate completa cu rezecţia chirurgicală sau radiochirurgie, dacă este necesar5.3 Radiochirurgia. Se utilizează radiaţiile gama (gamma knife). Se administrează obişnuit într-o singură şedinţă, dar rezultatul apare într-un interval de timp de până la aproximativ un an şi jumătate de la iradiere, în tot acest timp persistând acelaşi risc de sângerare ca şi la MAV netratată. Este indicată mai ales în AVM mici, situate profund în substanţa cerebrală.

6. Prognosticul. Mortalitatea şi morbiditatea în urma tratamentului chirurgical nu depăşesc în general 5%.

Cavernoame1. Definiţie

Cavernoamele reprezintă malformaţii rare circa 5-13% care se manifestă clinic în special prin crize comiţiale, hemoragii şi efect de masă. Histopatologic aparţin hamartoamelor şi au aspectul unor spaţii sinusoidale cu pereţii adeseori hialinizaţi şi imprgnaţi cu calciu şi hemosiderină. Arterele nutritive sunt subţiri motiv pentru care cavernoamele cel mai adesea nu se evidenţiază angiografic. Creierul înconjurător adeseori gliotic şi impregnat cu hemosiderină este responsabil pentru crizele comiţiale.2. Diagnosticul clinic a fost revoluţionat de introducerea examenului RMN care permite depistarea cavernoamelor.

173


Aspectul tipic este de „fagure de miere” cu nucleu central reticular înconjurat de o capsulă cu semnal mai redus ce conţine hemosiderină.(Fig.7-7).3. Diagnostic imagistic

Angiografia cerebrală nu are relevanţă întrucât aceste leziuni sunt oculte angiografic iar tomografia computerizată aduce informaţii reduse.

4. Atitudinea terapeuticăÎn cazurile asimptomatice, descoperite incidental, atitudinea

cea mai corectă este de urmărire clinicoţimagistică. Abordarea chirurgicală este tratamentul de elecţie în cavernoamele simptomatice, excepţie făcând cavernoamele situate în zone relevante clinic care dau crize comiţiale cupabile cu tratament antiepileptic. Gamma knife şi embolizarea sunt ineficiente în tratamentul acestei patologii.

HEMATOMUL INTRACEREBRAL PRIMAR1. Definiţie. Hematomul intracerbral primar este o colecţie sanguină situată intraparenchimatos, apărută fără o cauză locală evidentă.2. Etiopatogenie. Accidentul vascular hemoragic de tipul hematomului intracerebral primar (HIP) apare la vârste mai tinere

Fig. 7-7. Aspect RMN T1 şi T2 al unui cavernom pontin.

174


decât apare în mod obişnuit accidentul vascular ischemic. De obicei pacienţii sunt hipertensivi cunoscuţi, la care tratamentul medicamentos nu asigură controlul optim al HTA. Incidenţa anuală este de 15 la 100.000 de locuitori, reprezentând aproximativ 10% din totalul AVC. 3. Diagnostic clinic

Debutul clinic este de obicei brutal(50-75% din cazuri) cu un sindrom de hipertensiune intracranian, în care cefaleea severă este sau nu însoţită de vărsături, pe fondul unei alterări a stării de conştienţă, cel mai frecvent sub formă de comă.

Semne clinice de focar cerebrale sau cerebeloase sunt de tip deficitar masiv, fiind determinate de localizarea hemoragiei.4. Diagnosticul imagistic4.1. Tomografia computerizată

Studiul fără contrast este examinarea de elecţie atunci când avem suspiciunea unui HIP. Arată dimensiunea şi localizarea hematomului(Fig.7-8). Poate identifica asocierea unei SAH (suspiciune de anevrism), a rupturii intraventriculare, edemului cerebral sau a prezenţei unei alte leziuni intracraniene (malformaţie vasculară, tumoră).

Fig. 7- 8 A, Aspect CT de hematom primar de nuclei bazali rupt în ventriculi; B, Aspect CT de hematom putaminal extins în lobul temporal stâng

175


4.2. Rezonanţa magnetică (RMN). Este utilă atunci când HTA nu este cauza plauzibilă a HIP. Poate identifica o malformaţie vasculară, tumoră sau anevrism.4.3. Angiografia pune în evidenţă anevrismul, malformaţia vasculară şi uneori tumora atunci când acestea sunt la originea HIP. Trebuie interpretată cu circumspecţie atunci când este negativă, deoarece anevrismul rupt poate fi trombozat tranzitor sau AVM comprimată de hematom.

5. Atitudine terapeutică.Antihipertensiv şi de susţinere a funcţiilor vitale atunci când

este necesar. HTA severă va fi redusă cu 25% pe parcursul a 24 ore pentru a evita o hipoperfuzie cerebrală severă. Tratamentul Chirurgical Indicaţii - localizarea la nivelul putamenului: Pacient fără alte afecţiuni grave, cu un hematom de 3-5 cm diametru, care se deteriorează neurologic în ciuda tratamentului medical optim aplicat. Nu prezintă crize de decorticare sau decerebrare. Scopul este evacuarea hematomuluişi hemostaza- localizarea talamică. Poate duce la compresiunea ventriculului trei şi consecutiv la hidrocefalie biventriculară, clinic manifestată printr-o agravare relativ rapidă a pacientului. In acest caz tratamentul chirurgical se rezumă la efectuarea unui drenaj ventricular extern.- localizarea cerebeloasă. Pacient a cărui stare neurologică se agravează progresiv, dar nu prezintă crize de decorticare sau decerebrare. Prin compresiunea apeductului Sylvius şi/sau a ventriculului IV se poate produce o hidrocefalie triventriculară. Tratamentul chirurgical vizează evacuarea hematomului şi, dacă hidrocefalia este prezentă, drenajul ventricular extern- localizare subcorticală. Se evacuează chirurgical dacă au efect de masă sau starea pacientului se agravează sub tratament medical.

176


- ruptura intraventriculară. Evacuarea chirurgicală a hematomului şi drenaj ventricular extern.

6. Prognosticul Depinde de: localizarea şi dimensiunea hemoragiei, vârsta pacientului, complicaţiile posthemoragice (edem cerebral, hidrocefalie, angajarea cerebrală), patologii asociate (embolie pulmonară, infarct miocardic, pneumonie)

! De consultat- A. Constantinovici, A. V. Ciurea: Ghid practic de neurochirurgie,

Bucureşti, 1998.- Mark S. Greenberg: Handbook of Neurosurgery, fifth edition,

2001.- Schmideck H. H., Sweet W.H.: Operative Neurosurgical

Tehniques, Grune and Straton 4th ed., New York, 1997.- Robert H. Wilkins, Setri S. Rengachary: Principles of

Nerosurgery, Ed. Wolfe, 1992.- Youmans J. R.: Neurological Surgery, W.B. Saunders Company,

4th ed, vol. II, 1997.

177


CAPITOLUL 8

HIDROCEFALIA

1. DefiniţieHidrocefalia reprezintă o acumulare în exces a LCR în

ventriculi şi/sau spaţiile subarahnoidiene rezultat al unui dezechilibru între secreţie, absorbţie sau circulaţia acestuia.2. Etiopatogenie şi clasificare

Există mai multe clasificări ale hidrocefaliior. Cea mai utilizată este cea propusă de Dandy (1918) şi care împarte hidrocefalia în:

- obstructivă- produsă de un blocaj în calea curgerii LCR - comunicantă- produsă prin hipersecreţie sau

hiporesorbţie a LCRUnele forme de hidrocefalie nu pot fi clasificate, fiind

introduse în grupa hidrocefaliilor cu presiune normală sau pseudotumor cerebri.

Cele mai importante cauze de producere a hidrocefaliei pot fi clasificate astfel:

congenitale:- malformaţia Chiari asociată sau nu cu meningomielocel- stenozele primare de apeduct Sylvius- sindrom Dandy- Walker ( atrezia găurilor Magendie şi

Luschka însoţită de agenezie de vermis)- alte malformaţii: chiste arahnoidiene congenitale,

malformaţii de joncţiune cranio- spinală dobândite:

178


- infecţii - în special după meningite purulente sau cele bazale (TBC) reprezintă cea mai frecventă cauză de producere a hidrocefaliei comunicante

- hemoragii subarahnoidiene de natură traumatică sau anevrismală reprezintă a doua de cauză de producere a hidrocefaliei comunicante

- procesele expansive intracraniene reprezintă cauza cea mai frecventă de producere a hidrocefaliei obstructive.o tumorale- tumori de ventricul III (chist

coloid, tumori de regiune pineală), ventricul IV (meduloblastom, ependimom etc.)

o netumorale- malformaţii vasculare etc. - papiloame şi carcinoame de plex coroid- cauză rară de

producere a hidrocefaliei prin hipersecreţie de LCR- postoperator. 20% din pacienţii de vârstă pediatrică

operaţi pentru tumori de fosă posterioară necesită drenaj ventriculo- peritoneal.

Importanţă medico- socială - prevalenţă- 1-1,5%- incidenţa hidrocefaliei congenitale- 0,2- 3/1000 nou-

născuţi3. Diagnostic clinic

Simptomatologia clinică prezintă particularităţi în funcţie de vârstă şi de modul de instalare.

- Hidrocefalia copilului mic se manifestă prin bombarea fontanelei, dilatarea venelor scalpului, creşterea excesivă a diametrului cranian, semnul Macewen ( zgomot de oală spartă la percuţia craniului), ochii în „apus de soare”, pareză de abducens, respiaraţie neregulată, hiperrefectivitate.

- Hidrocefalia copilului mare şi a adultului are toate semnele creşterii presiunii intracraniene: edem papilar, cefalee, greţuri, vărsături, tulburări de echilibru şi de mers, sindrom Parinaud.

179


- Hidrocefalia vârstnicului ( hidrocefalia cu presiune normală) este caracterizată de triada: tulburări de mers, demenţă, incontinenţă urinară.

Dacă nu este sancţionată terapeutic starea de conştienţă se altereză până la comă putând apare semne de afectare a trunchiului cerebral, instabilitate hemodinamică.

4. Diagnosticul imagistic 4.1. Tomografia computerizată este o investigaţie de bază care aduce informaţii despre dimensiunile şi simetria ventriculilor, a edemului periventricular, ştergerea şanţurilor corticale, gradul de afectare a parenchimului cerebral (Fig. 8-1). În anumite situaţii poate fi vizualizată cauza de producere a hidrocefaliei (tumori, malormaţii vasculare, malformaţii congenitale etc.)

4.2. Rezonanţa magnetică nucleară este o investigaţie de mare fineţe dar nu obligatorie în hidrocefalii dacă este efectuat

Fig. 8-1. Aspect CT de hidrocefalie cu creşterea semnificativă a sistemului ventricular cu edem

periventricular .

180


examenul CT, oferă o definire mai exactă a venticulilor precum şi a unor cauze etiologice (obstrucía apeductului Sylvius,agenezia de corp calos, malformaţia Chiari, malformaţii vasculare, tumori cu localizare la nivelul fosei posterioare,etc ). În T2 se poate vedea cu exactitate edemul periventricular ca semn al hidrocefaliei active (Fig. 8-2 A), de asemenea şi glioamele diencefalice (Fig. 8-2 B) ca şi cauză de producere a hidrocefaliei.

4.3. Examenul LCR. Puncţia lombară poate fi efectuată după ce a fost exclusă posibilitatea existenţei unei obstrucţii în calea LCR-ului. Aduce informaţii asupra presiunii intracraniene iar în cazul hidrocefaliei adultului apare ameliorarea simptomatologiei după efectuarea ei. Examinarea cantitativă şi calitativă a LCR-ului ( albuminorahie, glicorahie, examen bacteriologic) sunt obligatorii în cazul hidrocefaliilor produse prin infecţii orientând asupra

A B

Fig. 8-2. A, Hidrocefalie activă, edem periventricular; B, hidrocefalie activă produsă de un gliom diencefalic

181


tratamentului antibiotic cât şi asupra momentului efectuării unui drenaj permanent.4.4. Ecografia transfontanelară este o investigaţie orientativă pentru monitorizarea dimensiunilor ventriculilor precum şi a hemoragiei intraventriculare la noi- născuţi. Desigur înainte de orice tratament chirurgical treuiesc efectuate celelalte investigaţii specifice.

5. Atitudine terapeutică 5.1. Măsuri temporare

Tratamentul medicamentos este doar o măsură temporară prin care se încearcă limtarea evoluţiei hidrocefaliei prin scăderea secreţiei de LCR la nivelul plexurilor coroide Acetazolamidă (25 mg/kg/d in 3 doze) Furosemid (1 mg/kg/d in 3 doze) sau prin creşterea absorbţiei (isosorbid). În anumite condiţii patologice (meningite, hemoragia intraventriculară a nou-născutului etc.) aceste metode pot fi suficiente pentru tratamentul hidrocefaliei. Puncţiile lombare seriate sau drenajul lombar continuu se impun ca metode de tratament standard în hidrocefaliile temporare produse de hemoragia subarahnioidiană, inundaţie ventriculară după accidente vasculare hemoragice. Drenajul ventricular extern este o măsură temporară folosită în următoarele condiţii:

- hidrocefalie potenţial tranzitorie- infecţiile LCR până la sterilizarea acestuia- condiţii de extremă urgenţă până la instituirea unui

drenaj permanent

182


5.2. Măsuri definitive

Cuprinde un grup de atitudini terapeutice de diversiune permanentă a LCR-ului( şunturile şi ventriculocisternostomia) precum şi tratamentul etiologic al hidrocefaliei (ablarea proceselor care produc obstrucţia sau hiperproducţia de LCR). Aceste metode sunt strict chirurgiale.

Drenajele LCR în alte cavităţi ale organismului

5.2.1. Drenajul ventriculo- peritoneal reprezintă metoda cea mai comună de diversiune a LCR-ului (Fig. 8-3).

Fig. 8-3. Drenajul ventriculo-peritoneal.

183


Din punct de vedere tehnic un drenaj ventricular constă introducerea unui cateter printr-o gaură de trepan în puncte bine definite ale craniului la nivelul ventriculului lateral, apoi adaptarea cateterului la o valvă cu anumite caracteristici (de presiune, unidirecţionalitate). Cateterul peritoneal este condus subcutan prin incizii successive până la niveleul cavităţii peritoneale unde este implementat.

5.2.2. Drenajul ventriculo – atrial. Indicat în cazurile în care drenajul peritoneal este contraindicate (operaţii abdominale multiple, peritonite recente, malabsorbţie peritoneală etc.). Acest procedeu are riscuri mai mari (aritmii cardiace) iar complicaţiile la distanţă sunt mai serioase ( nsuficienţă renală, tromboză venoasă profundă).5.2.3. Drenajul ventriculo- pleural: Rezervat cazurilor cu contraindicaţii ale sunturilor precedente.5.2.4. Operaţia Torkildsen cu aplicabilitate limitată pentru obstrucţiile produse la nivelul apeductului şi ventriculului IV constă în drenajul LCR-ului din ventriculii laterali la nivelul cisternei magna. 5.2.5. Suntul lomboperitoneal este folosit în hidrocefaliile comunicante mai ales când ventriculii sunt mici. Pseudotumor cerebri este o indicaţie clasică a acestui tip de drenaj.

Complicaţiile drenajului ventriculo- peritoneal pot fi sistematizate astfel:

- Mecanice, obstrucţia cateterului ventricular este cea mai frecventă cauză de malfuncţie a sistemului de drenaj urmate de obstrucţia cateterului peritoneal şi de disfuncţionalităţi ale valvei.

- Infecţioase, 2-10% din sistemele de drenaj se suprainfectează necesitând suprimarea temporară a şuntului.

184


- „Overdrainage”, drenajul excesiv al ventriculilordatorită neconcordanţei între presiunea valvei şi presiunea intracraniană.

- Revizia periodică de şunt la copii datorită creşterii fiziologice a copilului, cateterul peritoneal trebuie alungit.

În ciuda numeroselor complicaţii (mecanice, infecţioase) pe care le pot prezenta aceste metode de drenaj, care atrag după sine revizii de şunt ele rămân actualmente metoda de bază în tratamentul hidrocefaliei.

Ventriculocisternostomia constă în efectuarea endoscopică a unei fenestraţii la nivelul planşeului ventriculului III. Indicată în hidrocefaliile produse prin obstrucţie la nivelul apeducrului sau ventriculului IV.

Urmărire postoperatorie: Control postoperator periodic la 1 lună, şase luni, un an Controlul periodic al permeabilităţii sistemului de drenaj Controlul CT- scan la 2-4 săptămâni postoperator sau ori

de câte ori este nevoie Tratamentul antibiotic al infecţiilor intercurente

! De consultat- A. Constantinovici, A. V. Ciurea: Ghid practic de neurochirurgie, 468-

498, 1998.- Mark S. Greenberg- Handbook of Neurosurgery: fourth edition, 1997.- C. Sainte - Rose, Hydrocephalus in Chilhood. Neurological Surgery Ed.

by Julian R. Youmans, vol. II, 890- 920, 1997.- A.Leland Albright: Hydrocephalus in Children. În Principles of

Nerosurgery Ed. by Robert H. Wilkins, Setri S. Rengachary, Wolfe, 1992.- Mel H. Epstein, Arno H. Fried- Surgical management of hydrocephalus in

adults, Operative neurosurgical techniques Ed. by Henry H. Schmideck, William H. Sweet, 1245- 125, 1997.

185


CAPITOLUL 9

SUPURAŢIILE CHIRURGICALE INTRACRANIENE

Supuraţiile chirurgicale intracraniene se clasifică după sediul lor în trei grupe:

- abcesul cerebral - colecţie purulentă localizată în parenchimul cerebral

- abcesul extradural - colecţie localizată între dura mater şi os

- empiemul subdural - colecţie purulentă localizată în spaţiul subdural

ABCESUL CEREBRAL1. Definiţie

Colecţie purulentă localizată în parenchimul cerebral2. Etiopatogenie şi clasificare

În funcţie de sursa de infecţie şi de modalitatea de diseminare se descriu următoarele tipuri de abcese cerebrale 2.1. Abcesele metastatice. Sunt secundare unui proces infecţios la distanţă, însămânţarea făcându-se pe cale sanguină. In 10-50% din cazuri sunt abcese multiple. Sursa este identificabilă in 75% din cazuri.

Originea cea mai frecventă este reprezantată de torace: La adulţi - Infecţiile pulmonare (abces pulmonar,

bronşiectazie, empiem) La copii

o malformaţii cardiace congenitale cianoge. Se datorează frecvent Streptococului.

o endocardită bacterianăo fistula pulmonară arterio-venoasă.

186


Alte surse sunt abcesele dentare şi infecţii gastrointestinale.

2.2. Abcesele adiacente sunt secundare unui focar infecţios situat în vecinătate (otite medii, mastoidite, sinuzite frontale, sfenoidale) extensia procesului infecţios făcându-se prin osteomielită şi tromboflebita venelor emisare. Obişnuit sunt unice. Această cale este mai rară în prezent datorită îmbunătăţirii tratamentului infecţiilor sinusurilor.2.3. Abcese produse prin mecanism direct apar după plăgi craniocerebrale sau intervenţii neurochirurgicale.Riscul este crescut în cazul deschiderii sinusurilor aerice sau a existenţei corpilor străini reţinuţi intracranian.Factori de risc:

- incidenţă crescută în ţările în curs de dezvoltare- sexul masculin este afectat de două- trei ori mai frecvent

decât cel feminin- patologia pulmonară ( infecţii, fistule arterio-venoase),

endocardită bacteriană, plăgi craniocerebrale, SIDAGermeni

Culturile în abcesul cerebral sunt sterile în 25% din cazuri.Germenul identificat variază în funcţie de sursa iniţială a infecţiei. Pentru abcesul secundar unei sinuzite frontale avem Streptococul milleri şi Streptococul anginosus. După o otită medie, mastoidită sau abces pulmonar se identifică o floră polimicrobiană care include Streptococi anaerobi, Bacteroides, Enterobacterii (Proteus). Abcesul posttraumatic se datoreză obişnuit Stafilococului aureu sau Enterobacteriilor. Abcesele nou-născutului sunt cu germeni gram negativi deoarece imunglobulinele M (Ig M) nu trec placenta.

3. Diagnostic clinic Tabloul clinic este nespecific, fiind superpozabil cu cel a

altor procese expansive intracraniene. Apar sindromul de

187


hipertensiune intracraniana şi semnele clinice de focar, însoţite uneori de subfebrilităţi şi sindrom meningeal frust.Stadii de evoluţieEvoluţia abceselor se desfăşoară din punct de vedere histologic în patru stadii: Stadiul I (ziua 1-3) – cerebrită precoce – fenomene de infecţie

şi inflamaţie slab delimitate de substanţa cerebrală din jur, cu infiltrate perivasculare şi modificări neuronale.

Stadiul II(ziua 4-9) – cerebrită constituită – apare o matrice reticulare şi începe să se dezvolte centrul necrotic.

Stadiul III(ziua 10-13) – capsulă precoce – sunt prezente vase de neoformaţie, matricea reticulară şi centrul necrotic.

Stadiul IV( peste ziua 14) – capsulă constituită – capsulă de colagen cu fenomene de glioză în jur. Centrul abcesului este necrotic.

4. Diagnostic de laborator şi imagisticLaborator. Leucocitele sunt crescute în general peste

10.000, dar hemoculturile sunt obişnuit negative. Puncţia lombară este periculoasă datorită riscului de angajare, iar culturile sunt rareori pozitive. Proteina C reactivă (CRP) are valori crescute, dar este nespecifică, aceeaşi modificare fiind întâlnită şi în tumorile cerebrale sau infecţii concomitente cu altă localizare.

Investigaţia necesară şi obişnuit suficientă este examenul CT fără şi cu contrast. În stadiul I, priza de contrast se face difuz, la nivelul unei capsule groase. In stadiul II, captarea centrală a contrastului este mai redusă, fenomen ce se accentuează în stadiul III când apare şi edemul perilezional. Stadiul IV este definit de prezenţa unei capsule subţiri care fixează substanţa de contrast, centru hipodens şi edem perilezional marcat.

Examenul RMN (Fig. 9-1) poate fi uneori necesar pentru o mai bună precizare a localizării şi a numărului abceselor.

188


5. TratamentÎn tratamentul abceselor cerebrale nu există o singură

metodă de tratament. Obiectivele tratamentului sunt evacuarea abcesului cerebral (puncţie- aspiarţie, excizie chirurgicală), sterilizarea sursei primare de infecţie şi tratament antibiotic de durată. 5.1. Tratamentul chirurgical

Indicaţiile pentru tratamentul chirurgical iniţial sunt:- efect de masă semnificativ demonstrat pe CT- pentru diagnostic diferenţial cu alte leziuni cerebrale- deteriorare neurologică- abcesele cerebrale asociate cu material străin- abcesele multiloculare

Există două metode de tratament chirurgical: puncţia-aspiraţie şi excizia chirurgicală. Puncţia-aspiraţie - este recomandată pentru abcesele multiple sau profund situate. Se realizează sub anestezie locală şi la nevoie poate fi repetată.

Fig. 9-1. Aspect RMN de abces cerebral metastatic.

189


Excizia chirurgicală - este recomandată pentru abcese constituite, abcese posttraumatice cu corp străin intracranian, abcese fungice, abcesele postchirugicale.5.2. Tratamentul medicamentos

Tratamentul medicamentos de primă intenţie se practică în următoarele situaţii:

- abcese în stadiul I sau II - abcese multiple în special dacă sunt mici (0,8- 2,5 cm)- pacienţi cu contraindicaţie chirurgicală datorită stării

generale alterate- existenţa concomitentă a meningitei

Cheia succesului este reprezentată de realizarea unui tratament antibiotic corect, alegându-se dintre antibioticele indicate de antibiogramă pe acela care are cea mai bună penetranţă la nivel cerebral şi spectrul cel mai îngust.

In intervalul dintre recoltare şi identificarea germenului se face o triplă asociere de antibiotice pentru acoperirea inui spectru cât mai larg abcterian:

- vancomicina – 1g/12 h iv (pediatrie – 15 mg/kg corp/8 h)- o cefalosporină de generaţia a 3-a- metronidazol – 15 mg/kg/12 h iv (pediatrie – 10mg/kg

corp/8 h)Tratamentul se schimbă ulterior în funcţie de rezultatele

antibiogramei.Tratamentul antibiotic este de lungă durată intravenos 6-8

săptămâni urmat de tratament per os 4-8 săptămâni.5.3. Alte tratamente asociate:

- tratament anticonvulsivant ( în majoritatea cazurilor se menţine 1-2 ani)

- tratament cortizonic şi depletiv al edemului cerebralEvoluţia postoperatorie. În era pre-CT mortalitatea era de 40

până la 60%. Odată cu dezvoltarea antibioticelor şi a metodelor imagistice mortalitatea s-a redus sub 10%, dar morbiditatea

190


rămâne în continuare crescută, deficitele neurologie de diferite grade şi crizele comiţiale fiind întâlnite la jumătate din pacienţi.

EMPIEMUL SUBDURAL1. Definiţie

- colecţie purulentă localizată în spaţiul subdural- sunt mai puţin frecvente decât abcesele cerebrale- bărbaţii sunt afectaţi de trei ori mai fercvent decât femeile- localizare – majoritatea convexitale, 10-20% parafalcine

2. Etiopatogenie şi clasificareCel mai adesea apar prin contiguitate prin extensia infecţiei

de la sinusurile aerice paranazale în special sinusul frontal. O a doua cauză este infecţia unui hematom subdural preexistent. S-au mai descris empieme subdurale după puncţia evacuatorie a unui abces cerebral. Alte cauze: fracturi cu infundare, osteomielite etc.

Germenii implicaţi variază în funcţie de sursa de infecţie. Dacă empiemul este asociat cu sinuzitele cel mai adesea sunt întâlniţi Streptococi aerobi şi anaerobi. După traumatismele craniene sau procedee chirurgicale Stafilococii şi germenii gran negativi predomină. Culturile sterile sunt întâlnite în 40% din cazuri.

3. Diagnostic clinicSimptomatologia se datoreză efectului de masă, procesului

infecţios al creierului şi meningelui şi tromboflebitei venelor cerebrale şi/ sau sinusurilor venoase. Se va suspecta un empiem subdural în cazul asocierii unei reacţii meningeale cu disfuncţia unilaterală a unui emisfer. Deficitele focale neurologice şi crizele comiţiale care sunt frecvent întâlnite apar deobicei mai târziu.

4. Diagnostic neuroimagisticUrmează acelaşi traseu ca şi în abcesul cerebral. Aspectul

CT-scan este asemănător cu cel întâlnit în hematoamele subdurale

191


cronice- zonă lenticulară hipodensă- demarcată de un lizereu hiperintens.

5. TratamentulEste strict chirurgical şi constă în evacuarea cât mai rapidă a colecţiei purulente. Tratamentul antibiotic este oligatoriu în funcţie de antibiogramă şi durează 4- 6 sâptămâni. De asemenea tratametul anticonvulsivant trebuie folosit obligatoriu.Evoluţia postoperatorie. Deficitele neurologice sunt prezente la 55% din pacienţi. Mortalitatea este de 10- 20%. Vârsta peste 60 ani, obnubilarea sau starea de comă la internare sunt factori agravanţi ai prognosticului.

ABCESELE EXTRADURALE1. Definiţie

- colecţie purulentă localizată între dura mater şi os- frecvenţă mică- predominenţă în primele trei decade de vârstă şi la sexul

masculin- implicat frecvent emisferul nedominant

2. Etiopatogenie şi clasificarePatogenia este asemănătoare abceselor cerebrale.

Majoritatea recunosc un mecanism de propagare prin contiguitate sau direct, mecanismul hematogen fiind foarte rar întâlnit.

3. Diagnosticul clinicTabloul clinic iniţial este marcat de un sindrom infecţios

local (fenomene de osteomielită) şi general, sindrom meningean şi fenomeme de hipertensiune intracraniană. Deşi compresiunea exercitată de abces asupra structurilor cerebrale este crescută, fenomenele neurologice de focar sunt reduse.

192


4. Diagnosticul imagisticExamenul CT-scan este investigaţia de bază arătând

localitarea exactă a abcesului, gradul afectării structurilor osose adiacente precum şi compresiunea asupra parenchimului cerebral. 5. Tratamentul este stric chirurgical constând în evacuarea abcesului şi antibioterapie ţintită.

! De consultat- Mark S. Greenberg: Handbook of Neurosurgery-fifth edition, 2001- A. Constantinovici, A. V. Ciurea : Ghid practic de neurochirurgie,

Bucureşti, 1998..- Schmideck H. H., Sweet W.H.: Operative Neurosurgical Tehniques, Grune

and Straton 4th ed., New York, 1997.- Robert H. Wilkins, Setri S. Rengachary: Principles of Nerosurgery, Ed.

Wolfe, 1992.- Youmans J. R.: Neurological Surgery, W.B. Saunders Company, 4th ed,

vol. V, 1997.

193


CAPITOLUL 10

HERNIA DE DISC

A. Hernia de disc cervicală1. Definiţie.

Hernia de disc cervicală prezintă un complex simptomatologic apărut în urma compresiunii unei rădăcini cervicale de către un fragment exteriorizat din discul vertebral de la acel nivel, cauzele acestui proces fiind multiple:

- modificări degenerative ale coloanei cervicale caracteristice vârstei,

- traumatisme cervicale cu fracturi sau subluxaţii sau microtraumatisme repetate la nivel cervical.

2. Etiopatogenie. In cadrul patologiei degenerative vertebromedulare, hernia

de disc cervicală şi spondiloza cervicală sunt entităţi clinice care apar la vârsta adultă şi mai frecvent la persoane vârstnice, incidenţa herniei de disc cervicală fiind de aproximativ 3-5% iar frecvenţa manifestărilor radiologice ale spondilozei cervicale fiind de 20-25% din populaţia peste 50 de ani şi crescând la 70-85% la populaţia peste 65 de ani.3. Diagnosticul clinic.

Distribuţia clinică a simptomelor în hernia de disc conturează două sindroame posibile: sindromul de compresiune radiculară şi sindrom de compresiune medulară şi eventual o combinare a celor două, aceste manifestări depinzând de localizarea herniei de disc în sens craniocaudal şi în sens

194


laterolateral de mărimea herniei de disc de factorul cauzator şi de starea anatomică a coloanei cervicale pe care se dezvoltă.

Cel mai frecvent hernia de disc apare la nivel C5-6/19% şi C6-C7 / 69% .

Sindromul de compresiune radiculară (radiculopatia cervicală) poate apărea brusc în hernia cervicală acută sau are o evoluţie cronică marcată de intensificări episodice.

Simptomatologia dureroasă determină limitarea mişcărilor coloanei cervicale şi apar contracţii musculare involuntare reflexe care pot evolua până la torticolis.

Semnul Spurling reprezinţa accentuarea durerii în momentul realizării unei presiuni pe vetex concomitent cu tracţiunea membrului superior afectat - se explică prin îngustarea găurii de conjugare şi accentuarea compresiunii discale pe rădăcină.

Alte elemente care se pot constata în cadrul examenului obiectiv sunt: flexia gâtului poate accentua durerea şi pot apare senzaţii de şocuri electrice caudal de locul herniei (semnul Lhermitte.

Sindromul de compresiune medulară poate fi întâlnit sub diferite forme în funcţie de localizarea herniei de disc cervicale: Sindromul Brown Sequard poate apare într-o hernie de disc laterală apărută posttraumatic; Sindromul de arteră spinală anterioară se poate contura într-o hernie centrală mare, cu deficit motor şi senzorial sub nivelul compresiunii medulare.

Rar poate apare şi sindromul transsecţiune medulară (postraumatic în cazul unei hernii de disc mari apărută pe o coloană cervicală cu modificări mari - spondilozice). Un simptom comun este retenţia urinară în cazul compresiunii medulare severe.

4. Diagnostic imagistic4.1. Radiografia simplă permite obţinerea unor informaţii valoroase cu privire la anatomia coloanei cervicale, gradul de stabilitate a coloanei prin expuneri radiologice în flexie şi extensie

195


şi de asemenea este utilă în diagnosticul diferenţial al altor cauze de mielopatie cervicală.4.2. Mielografia permite evidenţierea prezenţei unei compresiuni medulare mai ales pe imaginea de profil.4.3. Tomografia computerizată aduce informaţii cu privire la structurile şi la dimensiunile canalului rahidian,dar structurile nervoase şi discoligamentare sunt mai greu apreciate. Prin combinaţia CT + mielografie numită mielo CT se evidenţiază bine hernia de disc cervicală şiraporturile ei cu structurile nervoase.RMN având o calitate crescută a detaliilor privind măduva cervicală, radiculele nervoase, modificările structurilor discoligamentare este examinarea de elecţie cu patologia discală cervicală permiţând stabilirea indicaţiei neurochirurgicale (Fig. 10-1, şi 10-2).

Fig. 10-1. RMN (secţiune sagitală). Hernie de disc cervicală C5-C6.

196


5. Atitudine terapeuticăTratamentul care trebuie urmat este dictat de

simptomatologia pacientului analizată prin prisma investigaţiilor efectuate pentru stabilirea diagnosticului.

Dacă simptomatologia radiculară nu este explicată prin prezenţa unei hernii de disc cervicale atunci se instituie un tratament conservator: tratament antialgic, antiinflamator. Se indică de asemenea purtarea unui guler cervical şi tratament decontracturant.

Dacă tratamentul conservator nu ameliorează simptomatologia pacientului, şi din contră, apar simptome noi (deficit motor) pacientul respectiv prezintă indicaţie neurochirurgicală.

Tratamentul prin abord anterior presupune evidentierea şi ablarea discului intervertebral răspunzător de simptomatologie şi

Fig. 10-2. RMN (secţiune axială). Hernie de disc C5-C6

paramediană stângă.

197


rahisinteză cu grefon osos iliac ( fixarea grefonului se poate face şi cu plăcuţe metalice din titan (Fig. 10-3.).

B. Hernia de disc toracică1. Etiopatogenie

La nivel dorsal, hernia de disc prezintă un grad sporit de dificultate al tratamentului chirurgical, deşi la acest nivel frecvenţa apariţiei este scăzută (<1%). Cel mai frecvent hernia de disc toracică apar la nivelul 1/3 inferioare a coloanei dorsale (sub

Fig. 10-3. Radiografie postoperatorie. Imagine de profil. Hernie de disc C5-C6 şi C6-C7 operată. Grefoane osoase la nivel C5-C6 şi C6-C7. Fixare anterioară cu plăcuţe metalică (α-plate din titan).

198


T8 în 75% din cazuri) mult mai puţin frecvent la nivelul 1/3 medii a coloanei dorsale şi foarte rar de la nivelul D1 la D4.

2. Diagnosticul ClinicSimptomatologia include frecvent dureri de spate (în

regiunea respectivă şi caudal) în 60% din cazuri - sindrom vertebral, sau pacientul poate prezenta radiculalgii într-un anumit teritoriu. Manifestările care apar cu o frecvenţă mai redusă, (în funcţie de localizarea herniei de disc) sunt tulburări de sensibilitate, (hipoestezie) deficite motorii ( pareza unuia sau a ambelor membre inferioare), tulburări sfincteriene - toate acestea fiind manifestări în cadrul mielopatiei dorsale.

3. Diagnosticul imagistic.1. RMN dorsal - examinarea de elecţie - evidenţiază

poziţia herniei de disc - mediană, laterală (foarte importantăn pentru stabilirea tipului de abord chirurgical). Secţiunile axiale trebuie făcute la distanţe mici (4mm) deoarece herniile de disc toracale sunt de mici dimensiuni şi sunt frecvent calcificate.

2. mielo-CT dorsal poate aduce informaţii complementare necesare în managementul chirurgical al cazului.

4. Atitudine terapeuticăTratamentul conservator al unui pacient cu o hernie de disc

toracică (confirmată RMN) dar cu simptomatologie moderată (dureri dorsale fără radiculopatie sau deficit motor, poate fi aplicat, uneori ameliorând simptomatologia pacientului (antialgice, antiinflamatorii, nesteroidiene repaus la pat.

Dar persistenţa sau accentuarea radiculopatiei, a mielopatiei , sau asocierea acestora în proporţii variabile, impune adoptarea unei atitudini chirurgicale. Spaţiul mic aflat la dispoziţie la nivelul canalului vertebral dorsal, pentru manevre

199


chirurgicale şi posibilitatea lezării unor pediculi vasculari nutritivi ai măduvei explică nivelul crescut de dificultate al intervenţiei.

Pentru a adopta abordul cel mai potrivit se are în vedere nivelul herniei de disc localizarea ei (mediană sau laterală) şi faptul că hernia este unică sau sunt hernii multiple . Astfel se poate realiza un abord posterior cu lamectomie şi foraminotomie abord transpedicular sau prin costotransvesectomie.

C. Hernia de disc lombară1. Definiţie

- Protruzie discală reprezintă situaţia în care conturul inelului fibros este modificat dar acesta este integru.

- Hernie de disc reprezintă situaţia în care inelul fibros este rupt şi un fragment din nucleul pulpos herniază spre exterior.

- hernia de disc subligamentară - când ligamentul longitudinal posterior este integru şi fragmentul discal este sub ligament.

- hernia de disc exclusă (migrată) situaţia în care fragmentul de disc este complet detaşat de nucleul pulpos, a depăşit ligamentul longitudinal posterior.

In practica medicală, durerea de spate, de diferite cauze are o prevalenţă foarte crescută, în cursul vieţii 60 – 90% din populaţie prezentând un episod de lombalgie s-au lombosciatică, incidenţa anuală fiind de 5%. dintre aceştia un procent de 1-3% au hernie de disc.2. Etiopatogenie.

Când ligamentul longitudinal posterior este integru, compresiunea herniei discale asupra lui determină durere la nivelul respectiv şi contractivă musculară paravertebrală reflexă determinând asa numita lombalgie sau lumbago. Fragmentul de disc ce migrează prin ruptura ligamentului longitudinal posterior comprimă o rădăcină nervoasă, sau mai multe în cazul herniilor voluminoase şi produce o

200


simptomatologie radiculară numită sciatică. Trecerea rădăcinii nervoase printr-un canal osos (gaura de conjugare) o face deosebit de vulnerabilă la compresiune şi inflamaţie. Componentele chimice ale fragmentului herniat determină şi o iritaţie chimică având ca efect o inflamaţie radiculară nespecifică. Astfel cele două elemente (compresiunea mecanică şi inflamaţia nespecifică) sunt responsabile în proporţii variate de simptomatologia clinică.Factori favorizanţi în apariţia herniei de disc sunt :

- efortul fizic ce implică flexia şi rotaţia concomitentă a coloanei vertebrale.

- efortul fizic cu tensiuni mari lombare la o persoană cu o musculatură modestă sau neantrenat

- microtraumatisme repetate axialeHernia de disc poate apare şi posttraumatic după un

traumatism cu o intensitate mare în regiunea lombară dar frecvenţa acestui mecanism etiopatogenic este mică.

3. Diagnostic clinicPatologia discală poate apare la orice nivel al coloanei

vertebrale dar frecvenţa maximă este la nivel L4 - L5 şi L5 - S1.Foarte importantă este anamneza care poate evidenţia

episoade repetate de lombalgie care apar tot mai frecvent şi cu o durată şi intensitate tot mai mare urmată de asocierea de sciatalgie, iar apoi pe parcursul evoluţiei tabloul clinic poate fi dominat de simptomatologia radiculară.

Simptomatologia poate apare brusc după un efort fizic sau după o mişcare bruscă şi se poate încadra într-un sindrom vertebral şi un sindrom radicular. Sindromul vertebral se datorează reflexelor locale şi cuprinde întreaga simptomatologie de la nivel lombar, fără a furniza informaţii referitoare la rădăcina afectată, examinarea clinică a pacientului făcându-se atât în ortostatism cât şi în clinostatism. Se poate evidenţia scolioza, dispariţia lordozei fiziologice cu rectitudinea coloanei lombare contractura musculaturii

201


paravertebrale, mai accentuată de partea herniei. Investigarea mobilităţii locale a coloanei poate evidenţia limitarea mişcărilor de antero şi lateroflexie, iar palparea cu presiune a punctelor paravertebrale (la 2 cm lateral de procesele spinoase) poate declanşa sau argumenta durerea (semnul soneriei).Tusea şi strănutul pot accentua durerea, iar repausul în clinostatism şi unele poziţii antalgice pot atenua durerea. Sindromul radicular este caracteristic fiecărei rădăcini în parte iar nervii spinali fiind nervi periferici vor fi investigaţi pentru toate funcţiile lor - algică, motilitate, sensibilitate, reflexă şi trofică.

Durerea radiculară este durere intensă, persistentă, agravată de eforturi fizice, tuse, contractură abdominală şi poate diminua în repaus.

O hernie de disc la nivel L4 - L5 afectează rădăcina L5 şi durerea are următorul traiect - faţa posterioară a fesei, faţa posterolaterală a coapsei, faţa anteroexternă a gambei, faţa dorsală a piciorului la nivelul degetelor I şi II (spaţiul interdigital.). Sensibilitatea se apreciază în dermatoamele corespunzătoare. Hipoestezia, paresteziile apar pe faţa laterală a gambei şi la nivelul spaţiului interdigital I şi II. Funcţia motorie poate fi afectată - pareză de sciatic, popliteu extern (SPE) - cu diminuarea sau imposibilitatea flexiei dorsale a piciorului - pacientul nu poate merge pe călâie. Reflexele osteotendinoase nu sunt modificate şi nu apar modificări trofice când conflictul discoradicular este limitat la nivelul rădăcinii L5.

Când patologia discală este prezentă la nivelul L5 - S1 este prezentă suferinţa rădăcinii S1. Astfel durerea de la nivel lombar iradiază pe faţa posterioară a fesei şi coapsei, spaţiul popliteu, faţa posterioară a gambei, călcâi, talpă, marginea externă a piciorului şi faţa dorsală a piciorului la nivelul ultimelor 3 degete. Subiectiv parestezii şi obiectiv hipoestezie, poate apărea pe faţa posterioară a gambei talpă, marginea externă şi faţa dorsală a piciorului. Reflexul achilean poate fi diminuat sau abolit şi pot apărea diferite

202


grade de atrofie a musculaturii gambei. Poate fi afectată funcţia motorie cu diminuarea sau imposibilitatea flexiei plantare a piciorului - pacientul nu poate să meargă pe vârfuri - pareză de sciatic popliteu intern (SPI).

In examinarea clinică a pacientului cu hernie de disc se pot evidenţia anumite semne. Semnul Lassegue - la pacientul aflat în decubit dorsal, sub 60°

semnul Lassegue pozitiv Semnul Lassegue contralateral se reliefează prin flectarea

membrului inferior nedureros extins pe abdomen determină apariţia durerii în membrul dureros.

Testul de elongare femurală este pozitiv (apare durere) în cazul în care una din rădăcinile L2, L3, sau L4 sunt comprimate de o hernie de disc lombară superioară.

O hernie de disc mare situată median sau paramedian poate determina un complex de simptome numite sindrom de coadă de cal. Acesta apare mai frecvent la nivel L4 - L5 şi poate fi cauzat de asocierea unei hernii mari cu o stenoză de canal lombar inferior.

Uneori există o afectare biradiculară, când o hernie de disc voluminoasă , paramediană, poate afecta atât rădăcina aflată la nivelul respectiv, cât şi cea imediat următoareleForme clinice particulare: Lombosciatica hiperalgică - durerea este simptomul dominant nu cedează la tratament conservator, ţine pacientul la pat. Sciatica algoparetică - simptomatologia algică este asociată cu un deficit motor marcat - pareză de SPE sau SPI. Sindromul de coadă de cal - prezentat pe larg anterior.

Toate aceste trei forme clinice sunt urgente neurochirurgicale atât din punct de vedere al diagnosticului căt şi al tratamentului chirurgical.

4. Diagnostic imagistic4.1. Radiografia simplă este puţin importantă pentru diagnosticul pozitiv.

203


4.2. Tomografia computerizată evidenţiază în mod special structurile osoase, dar permite şi evidenţierea herniei de disc, mărimea ei, eventuala prezenţă a unor osteofite compresive. Pentru a creşte acurateţea examinării se poate efectua mielo - CT - arăta localizarea fragmentului discal migrat.4.3. RMN lombară este examinarea de elecţie pentru stabilirea diagnosticului de hernie de disc deoarece oferă date complete privind hernia de disc:- indică topografia ei exactă, raportul herniei cu sacul dural şi cu rădăcina afectată, şi cu ligamentul longitudinal posterior, prezenţa unui fragment discal rupt şi migrat, volumul herniei în raport cu dimensiunile canalului rahidian (Fig. 10-4).

4.4. Examenul mielografic Examenul mielografic poate constata un defect de umplere

cu substanţă de contrast la nivelul sacului dural sau la nivelul tecii radiculare (amputare radiculară) şi permite examinarea în dinamică a coloanei vertebrale. Mielografia este o examinare invazivă şi presupune anumite riscuri, dar a fost utilizată decenii

A B

Fig. 10-4. Rezonanţa magnetică nucleară (RMN). A: secţiunea axială, hernie de disc L5-S1, laterală dreaptă cu fragment mare rupt; B: RMN secţiune sagitală). Hernie de disc L5-S1.

204


în stabilirea diagnosticului herniei de disc păstrânduşi utilitatea şi astăzi (Fig. 10-5).

Uneori pentru stabilirea exactă a diagnosticului şi a indicaţiei operatorii, este necesară efectuarea atât a examinării RMN cât şi a mielografiei.

5. Atitudine terapeutică5.1. Tratamentul conservativ

Dacă pacientul prezintă durere localizată lombar, este la primul puseu dureros, fără să prezinte sciatalgii sau alte elemente caracteristice pentru afectarea radiculară se recomandă o atitudine

A B

Fig. 10-5. Mielografie. A: Imagine oblică, hernie de disc L4-L5 paramediană stângă (se observă amprentarea sacului dural şi a rădăcinii – lipsă de umplere cu substanţă de contrast); B: Imagine antero-posterioară. Hernie de disc L4-L5 stângă (amputare radiculară şi amprentarea sacului dural).

205


conservatoare care implică repaus la pat, tratament antialgic şi antiinflamator nesteroidian De asemenea pentru diminuarea sindromului vertebral se recomandă un tratament decontracturant : de exemplu clorzoxazon 2 tb/zi, miolastan 2 tb/zi, un tratament sedativ - diazepam 10 - 20 mg/zi, (tratament de scurtă durată) proceduri de fizioterapie.5.2. Tratamentul chirurgical se indică în următoarele situaţii:

când pacientul nu prezintă ameliorare neurologică după 3-6 săptămâni de tratament conservator susţinut;

dacă pacientul prezintă agravarea simptomatologiei clinice sub tratament conservator cu apariţia sindromului radicular (a parezei).

!!! Tratamentul neurochirurgical este o URGENŢĂ : când pacientul prezintă deficit motor parţial sau total în

momentul examinării clinice (pareză SPE, SPI ); când prezintă apariţia unui deficit motor, el aflându-se în

perioada de tratament conservator; când există simptome încadrate în sindromul de coadă de

cal / tulburări sfincteriene/ anestezie în “şa” etc. când pacientul are o formă clinică hiperalgică, iar

simptomatologia nu se ameliorează nici măcar parţial sub tratament conservator (antialgic, antiinflamator în doze corespunzătoare).

Tehnicile chirurgicale care se pot folosi în tratamentul herniei de disc lombare sunt multiple, alegerea tipului de tehnică ţine cont de localizarea herniei, de mărimea ei, de existenţa sau nu a unui fragment rupt şi migrat, etc. şi de anumite caracteristici ale pacientului - vârstă, greutate, boli asociate, statură.

Astfel - o hernie mică, ruptă exclusă, situată paramedian poate fi abordată printr-o fenestraţie din partea respectivă cu sau fără foraminotomie sau prin abord interlaminar.

- o hernie de disc laterală implică fenestraţie şi foraminotomie.

206


- o hernie situată median, în funcţie de mărime poate implica o laminectomie parţială orizontală sau o laminectomie totală cu foraminotomie bilateral

- un fragment herniat intraforaminal implică o fenestraţie şi o foraminotomie pentru ablarea fragmentelor şi eliberarea rădăcinii.

Toate tipurile de abord. implică ablarea herniei de disc şi realizarea discectomiei parţiale sau totale la nivelul respectiv

! De consultat:- Schmideck H. H., Sweet W.H.: Operative Neurosurgical Tehniques, Grune

and Straton 4th ed., New York, p, 1997.- Youmans J. R.: Neurological Surgery, W.B. Saunders Company, 4th ed,

vol. III, 1997.

207

curs de neurochirurgie

Documents