NITRAŢIIDUBLĂ PROVENIENŢĂ: •NATURALĂ, REZULTA DIN DESCOMPUNEREA SUBSTANŢELOR ORGANICE DE TIP PROTEIC, SAU •ANTROPICĂ, UTILIZAREA ÎN AGRICULTURĂ A ÎNGRAŞĂMINTELOR PE BAZĂ DE AZOT

Intoxicatii hidrice

Bacteriile fixatoare de azot utilizează nitraţii în metabolismul plantelor, ei nefiind toxici în factorii de mediu.

Toxicitatea apare endogen, când la nivel intestinal (în porţiunea proximală intestinală) în prezenţa unor bacterii reducătoare (E.coli, clostridii, enterococi, stafilococi) nitraţii sunt transformaţi în nitriţi.

Nitritii se absorb şi se combină cu hemoglobina formându-se methemoglobina (Fe2+ este oxidat în Fe3+), care nu mai poate transporta oxigenul, instalându-se o hipoxie anemica (de transport).

Nitriţii pot traversa placenta şi să formeze methemoglobina fetală.

factori de risc

Deficit enzimatic eritrocitar în methemoglobin reductaze (Gl6 P-dehidrogenaza în principal, iar secundar în NADPH care este activată de administrarea de albastru de metilen), care convertesc methemoglobina la hemoglobină;

Prezenţa hemoglobinei de tip fetal care se oxidează mult mai uşor în prezenţa nitriţilor;

Alimentaţia sugarului poate reprezenta o altă sursă de nitraţi (rădăcinoasele concentrează nitraţii din sol), produsele lactate prezintă germeni reducatori (B.subtilis);

Aciditatea gastrică redusă;

Nevoile fiziologice de apă ale sugarului/ kg. corp sunt mult mai mari decât la adult;

Tulburările gastro-intestinale, favorizează ascensiunea florei intestinale reducătoare, sunt mult mai frecvente la sugari;

Focare infecţioase extraintestinale (O.R.L. dentare,parotidite, etc), determină o însaminţare descendentă, intestinală cu floră reducătoare.

Hemoglobina libera în plasmă se poate auto oxida la methemoglobină care pâna la valori de maxim 2% se consideră normală.

Alte surse de methemoglobină sunt aport cresdcut de: amine aromatice, anilină, nitrobenzen, aminofenoli.

Simtomatologia clinică a intoxicaţiei este dominată de cianoză şi deshidratare, de aceea boala mai este cunoscută sub denumirea de cianoza infantila.

Gravitatea bolii este determinată de valoarea methemglobinei faţa de hemoglobina totală, astfel: - semnele de hipoxie apar la valori peste 10%, - între 10 – 25% sunt forme uşoare,- între 25 – 50% apar tulburări cardio-respiratorii,- iar peste 50% formele sunt grave: convulsii, comă şi forme letale.

Tratamentul urmareşte: - eliberarea hemoglobinei prin administrare de substanţe reducătoare (vitamina C) şi albastru de metilen pentru stimularea activitaţii methemoglobin reductazei secundare.- corectarea dezechilibrului hidroelectrolitic, antibioterapie.

Există methemoglobinemii cronice congenitale prin deficit ereditar în methemoglobin reductază, precum şi methemoglobinopatii printr-o substituţie anormală a aminoacizilor cu hemoglobina anormala (M sau H). In aceste cazuri Fe devine mai susceptibil la autooxidare. Aceste persoane au un risc crescut la intoxicaţii în expunerea la substanţele amintite.

La copiii peste un an şi la adulţi pot apărea efecte cronice:

cu episoade acute în antecedente,prin aport îndelungat de nitraţi. |n aceste

cazuri se semnalează:- scăderea rezistenţei organismului la

infecţii, - tulburări neuro-psihice, dezvoltare

staturo ponderală deficitară la copii,- riscul cancerigen (gastric şi

esofagian) prin combinarea nitraţilor cu amine - nitrozamine.

Profilaxia

scăderea aportului de nitraţi în organism prin determinarea concentraţiei în apa de fintina folosita în scop potabil de gravide;

recomandarea unor alte surse de apă (cu concentraţii sub 50 mg/l nitraţi) pentru alimentaţia nou născutului şi sugarului;

alimentaţie naturală a sugarului în primele luni (pentru a evita aportul alimenatar de nitraţi).

Protecţia surselor de apă freatică prin folosirea raţională a îngraşămintelor pe bază de N, principala sursă de poluare a apei cu nitraţi.

Mercurul

Utilizarea mercurului şi a compuşilor săi organici şi anorganici în industria chimică, vopseluri, hârtie, metrologie, stomatologie şi în special în agricultură ca pesticide, a dus la cumularea acestui toxic în factorii de mediu şi în cea mai mare conceentraţie în sol ţi apă.

Mercurul din sol sau apa în prezenţa unor microorganisme anaerobe (conţin metan sintetaza), sau aerobe (Pseudomonas) este transformat în metilmercur, care apoi intra în lanţul alimentar (fitoplancton şi alţi consumatori ai sistemului ecologic), unde se concentrează de sute şi chiar mii de ori mai mult decât în apă.

Compuşii organici metil-etil-mercurul au o toxicitate mult mai mare decit mercurul anorganic, datorită afinitaţii pentru grupările – SH ale proteinelor pe care le inactivează.

alimentele poluate cu mercur şi în special peştii reprezintă principala sursă de contaminare a omului.

intoxicaţii mortale (Minamata, Irak, Pakistan ş.a.) prin consum de peşte sau cereale tratate cu fungicide pe baza de mercur.

In Irak în 1971-1972 s-au înregistrat 6000 cazuri de boală Minamata prin consum de pâine. In organism Hg se concentrează în rinichi, ficat şi în ţesuturile tinere şi embrion prin traversarea placentei.

Intoxicaţia cronică cu Hg are la bază o encefalopatie difuză cerebeloasă şi se manifestă cu: cefalee, oboseală, tremor, tulburări de memorie, tulburări vizuale, de echilibru (mers ebrios). |n timp se adaugă manifestări de insuficienţă renală. Transferul placentar de Hg de la mamă la făt (efect teratogen) reprezintă un risc pentru malformaţii congenitale (cu retardare mintală, orbire, surditate).

Intoxicaţiile profesionale la persoanele expuse la vapori de Hg se manifestă cu inflamaţii ale gingiilor, tremor, dezechilibru neuropsihic (eretism).

Arsenul

Arsenul se găseşte în mod natural în scoarţa terestră, dar în concetraţii foarte mici, sub 1 ppm.

Plantele absorb concentraţii mici, spre deosebire de elementele de origine marină, care au un conţinut mai mare (peşti, stridii,scoici, crustacee), prin concentrarea arsenului din apă.

Principalele surse de poluare cu arsen sunt:arderea cărbunilor în termocentrale (zgura conţine

cantitaţi mari de As), topitorii de Cu, Zn, Pb, atingând în jurul acestora concentraţii între 0,1-1ug/mc aer;

folosirea pesticidelor în agricultură (insecticide,fungicide,raticide). Din aceste surse As se infiltrează în sol apoi trece în apă şi alimente.

|n apă compuşii arsenului sunt reduşi de bacterii anaerobe în compuşi cu o toxicitate

mai mică Concentraţiile determinate în apă variază

între 5 ug/l (SUA) existând un numar de aproximativ 350000 persoane, care consumă apă cu concentraţii de peste 50 ug/l. |n zone din Scoţia şi Japonia s-au întâlnit concentraţii de peste 1 mg/l, iar în Argentina 3-4 mg/l.

Se concentrează în ficat rinichi, plamân, dar mai ales în piele, unghii şi păr. |n unghii produce liniile Mee (bandă transversală albă). Se consideră că o concentraţie de peste 3 ppm în păr reprezintă o încărcare a organismului cu acest toxic (valorile normale fiind cuprinse între 0,30-0,60 ppm.).

|n formele cronice apar fenomene neurotoxice centrale şi periferice, efecte hepatotoxice ducând la ciroză cu ascită.

Cele mai grave manifestări sunt cele neoplazice (gastrice şi cutanate).

Exista zone endemice unde concentraţia As în factorii de mediu este mai mare şi unde apar fenomene de melanoză, hiperkeratoză cu o frecvenţă mare (Taiwan, Chile, unde concentraţiile în apa sunt foarte mari).

Anhidrida arsenioasa (soricioaica): toxic celular si capilar, inhiba enzime -SH

Tratamentul:antidotul Dimercaprol (gr: sulfhidrice +As -

compus netoxic se elimina)