curs 3ingrijirea bolnavilor cu boala ulceroasa

8/13/2019 Curs 3ingrijirea Bolnavilor Cu Boala Ulceroasa

1/44

ngrijirea bolnavilor cu boal

ulceroas


2/44

Date teoretice fundamentaleDefiniie:

Boala ulceroas = leziuni ulcerative ale mucoasei eso-gastro-duodenale,rezultate n urma dezechilibrului dintre factorii de agresiune i factorii deprotecie ai mucoasei

Defectul mucoasei gastrice sau/i duodenale (rezultat ca urmare a acestui dezechilibru)

depete n profunzime musculara mucoasei i este nconjurat de un infiltrat inflamatorte tip acut sau cronic

Literatura anglo-saxon utilizeaz pentruboala ulceroas termenul de ulcer pepticcu scopul de la sublinia rolul major al

agresiunii clorhidro-peptice n etiopatologiaafeciunii


3/44

Date teoretice fundamentale

Date epidemiologice:

Incidena bolii ulceroase variaz ntre 5-15 %, cu tendin de scdere n ultimii 20 de aniScderea morbiditii, numrului de complicaii, a recurenelor i a ulcerelor refractare

n ultimii 20 de ani (posibil datorate reducerii fumatului, medicaiei eficiente nou apruten special inhibitorilor pompei protonice i tratamentul infeciei Helicobacter pylori)Predominan masculin (ulcerul duodenal este de 2,2 ori mai frecvent, iar cel gastric de1,5 ori mai frecvent la brbai dect la femei)Clasic: Ulcerul duodenal este de 2 3 ori mai frecvent dect cel gastric2005n SUA i Europa se observ schimbarea acestui raport clasic: 56% ulcer gastric i44% ulcer duodenal (efectele consumului de AINS i impactul terapiei anti-Helicobacter

pylori)Inciden maxim ntre 20 30 de ani pentru ulcerul duodenalInciden maxim ntre 40 50 de ani pentru ulcerul gastric1015 % din cazuri: ulceraii duble sau multipleMortalitatea prin boala ulceroas = 1%, mai mare pentru ulcerul gastric dect pentru celduodenal


4/44


5/44


Etiopatologia bolii ulceroase:

Boala ulceroas apare ca rezultat al dezechilibrului dintre aciunea exagerat afactorilor de agresiune (factori ulcerogeni) i diminuarea activitii factorilor deprotecie (factori de aprare) ai mucoasei gastrice i duodenale/

Ultimii 20 de ani au adus argumente tiinifice solide n favoarea roluluietiologic al infeciei cu Helicobacter pylori n boala ulceroas.

Ulcer gastric: scderea factorilor de protecieUlcer duodenal: agresiune crescut acido-pepticBoala ulceroas: infecia cu Helicobacter pylori


6/44


Fiziopatologie:

Agresiunea clorhidro-peptic:

1.Hipertonie vagal nocturn(faza cefalic a secreiei gastrice)

2.Hipersecreia de gastrin (faza gastric a secreiei gastrice)

ulcer duodenal i sindrom Zollinger-Ellison

3.Hipersecreia de secretin (faza intestinal a secreiei gastrice) ulcer duodenal


7/44


1. Hipersecreia de acid clorhidric apare la majoritatea pacienilor cu ulcerduodenal. Creterea secreiei acide bazale i stimulate (histamin, pentagastrin,alimente) la pacienii ulceroi se poate datora:

creterii masei de celule parietale gastrice, cret erii tonusului vagal, hipersecreiei i sensibilitii crescute la aciunea gastrinei, eliberrii crescute de histamin, scderii controlului inhibitor al secreiei gastrice acide.

La pacienii cu ulcer duodenal evacurea gastric rapid determinexpunerea prelungit a mucoasei duodenale la aciditatea chimului gastric.Secreiile alcaline ale mucoasei duodenale sunt suboptimale.


8/44


2. Gastrina are o concentraie seric crescut la peste 50% dinpacienii cu ulcer duodenal. Gastrina secretat de mucoasa antralla pacienii ulceroi este mai puternic (G-17, G-34) i cu o durat

mai lung de aciune.Hipersecreia de gastrin se poate datora n unele cazuri

hiperplaziei celulelor gastrice antrale gastrin-secretante.n ulcerul gastric hipergastrinemia este explicat de ntrzierea

evacurii gastrice. De asemenea, infecia cu Helicobacter pyloridetermin hipergastrinemie.


9/44


3.Histamina din mucoasa gastric stimuleaz secreia acid acelulelor parietale. n ulcerul duodenal crete eliberarea histamineidin mucoasa gastric, fenomenul fiind mediat vagal.

La pacienii ulceroi se asociaz o cretere a sensibilitii celulelorgastrice parietale la aciunea histaminei

4.Pepsinaeste o enzim proteolitic secretat de mucoasa gastric

i duodenal proximal, a crei activitate reclam existena unui pHacid (< 5). Pepsinogenul I este crescut la pacienii cu ulcerduodenal, iar pepsinogenul II la cei cu ulcer gastric.


10/44

Date teoretice fundamentaleRefluxul duodeno-gastric se produce prin incompetena

funcional a sfincterului piloric, undele antiperistaltice duodenaledeterminnd regurgitarea coninutului duodenal (intestinal) nstomac. Coninutul refluat are origine biliar, pancreatic iintestinal. Din compoziia acestuia au rol potenial ulcerogen:

acizii biliari, lizolecitina, fosfolipaza i enzimele proteoliticepancreatice.

Refluxul duodeno-gastric determin apariia gastritei de reflux,scderea potenialului electric transmucos i retrodifuziunea H+ ninterstiiul gastric. Epiteliul gastric modificat prin aciunea agresiva celorlali factori de reflux este expus aciunii proteolitice aenzimelor pancreatice (tripsin), rezultnd apariia ulceruluigastric. Refluxul duodeno-gastric exist la aproximativ 70 % dinbolnavii cu ulcer gastric sau stomac rezecat i gastro-entero-

anastomoz.


11/44

Date teoretice fundamentaleFactorii de aprare ai integritii mucoasei:

Integritatea mucoasei gastrice i duodenale

Bariera mucoas gastric: integritatea mucoasei i rolul protector

al mucusului gastric (mucopolizaharide i mucoproteine cu rolantipeptic i antiacid)

Vascularizaia mucoasei

Echilibrul acido-bazic

Regenerarea epitelial.


12/44

Date teoretice fundamentaleIntegritatea mucoasei gastrice i duodenale este determinatdenumeroi factori i refacerea mucoasei este deficitar la pacieniicuboal ulceroas.

a. Scderea secreiei de prostaglandine duodenale cu rol citoprotector

are semnificaie patogenic n ulcerul duodenal.Alcoolul, fumatul, acizii biliari, corticoizii i AINS i exercit efectul deagresiune asupra mucoasei gastrice prin inhibarea secreiei deprostaglandine endogene.

b. Epiteliul gastric normal este o barier protectoare, care previneretrodifuziunea H+, secret mucus cu efect citoprotector i bicarbonat.La bolnavii cu ulcer duodenal turnoverul celular epitelial este redus irefacerea epitelial este ntrziat.


13/44


c. Celulele epiteliului gastrici exercit efectul protector prin intermediul a douproprieti fundamentale: rezistena electric i selectivitatea ionic.n condiiipatologice, aceste proprieti devin deficitare, protonii H+din lumenul gastric putndretrodifuza n interstiiul transmembranar sau/i transjoncional.

d. Stratul de mucus reprezint prima component a barierei mucoasei gastrice iduodenale care vine n contact cu coninutul intraluminal. Dispus n strat fin deasupracelulelor epiteliale, mucusul asigur citoprotecia structurilor subiacente, meninegradientul de pH dintre lumenul gastric i epiteliu, tamponeaz aciditatea H+i

mpiedec retrodifuziunea H+i agresiunea pepsinei asupra mucoasei. Glicoproteinelereprezint 60 - 70% din compoziia mucusului. Mucusul este dispus n dou straturi: unstrat extern, care acoper epiteliul i un strat intern, la extremitatea apical a celulelorepiteliale. Cele dou straturi sunt n mod normal n echilibru permanent.La pacienii cu boal ulceroas stratul de mucus este mai subire i deficitar calitativ.



14/44


e. Bicarbonatuleste secretat n mod normal de mucoasa gastric iduodenal, sub influena prostaglandinelor i acidiferii lumenuluiduodenal. La bolnavii cu ulcer duodenal secreia de bicarbonat este

semnificativ sczut la nivelul duodenului proximal.

f. Microcirculaia sangvin a mucoasei gastrice i duodenaleasigurintegritatea componentelor barierei citoprotectoare, prin aportul de

oxigen i nutrieni.



15/44

Infecia cu Helicobacter pylori

Helicobacter pylori (H. pylori)este o bacterie spiralat i ciliat, dotat cu un echipamentenzimatic complex (ureaz, mucinaze, fosfolipaz A, peptidaze), care i confer patogenitatea.

Se localizeaz n submucoasa gastric, ntre celulele epiteliale i n jurul criptelor gastrice. Ureaza bacterian hidrolizeaz urea secretat de mucoasa gastric n amoniac, conferprotecie bacteriei fa de mediul gastric acid i are efect citotoxic local prin modificareacalitilor fizicochimice protectoare ale mucusului gastric.Peptidazele i mucinazele bacterienehidrolizeaz glicoproteinele din mucusul gastric, cuanularea efectelor citoprotectoare ale acestora.

Fosfolipaza A bacterianacioneaz asupra fosfolipideIor din membrana celulelor epitelialegastrice, alternd integritatea epiteliului.

Toate aceste mecanisme enzimatice altereaz integritatea bariereimucoasei gastrice, favoriznd retrodifuziunea H+n interstiiu. Infecia cu

H. pylori determin hipersecreia de pepsinogen i gastrin, cu efectulcerogen.n prezent rolul etiologic al infeciei cu H. pylori este bine documentat

n apariia bolii ulceroase, gastritei cronice, cancerului gastric,

limfomului MALT i gastritei Mntrier.


16/44

Tabloul clinic

Durerea ulceroas:simptomul cardinalCaracterul subiectiv al durerii (arsur, foame dureroas);

Localizarea durerii(epigastric, iradiere posterioar n ulcerul

duodenal);

Marea periodicitate ulceroas(caracterul sezonier al durerii: episoadedureroase primvara i toamna);

Mica periodicitate ulceroas (orarul zilnic al durerii: durerepostprandiala tardiv i hipertardiv n ulcerul duodenal - 1-3 orepostprandial i nocturn, 0-3 a.m.);

Calmarea durerii(ingestie de alcaline, alimente, ap).


17/44

Tabloul clinic

Manifestri de nsoire ale durerii ulceroase:

1.Pirozisul (arsur mediosternal);

2.Eructaii, hipersalivaie;

3.Vrsturile alimentare (atenie la prezena complicaiilor!);

4.Tulburrile de tranzit, (constipaia).


18/44


19/44

Diagnosticul bolii ulceroase

Diagnostic clinic:

Caracterele clinice ale durerii epigastrice;

Examenul fizic (atenie la prezena complicaiilor!).

Examenul radiologie baritat eso-gastro-duodenal:

Semne radiologice directe: nia ulceroas;Semne radiologice indirecte: modificrile reliefului mucos, tulburrileperistalticii i hipersecreia (triada Shlessinger);Identificarea complicaiilor stenotice;


20/44

Examenu l radio log ic bari tat eso -gastro -duodenal

Nisa ulceroasa

Ulcer duodenal

Stenoza pilorica


21/44

Diagnosticul bolii ulceroase

Endoscopia digestiv superioar biopsia de mucoas gastric sauduodenal i testul la ureaz (decelarea infeciei cu H. pylori);

Diagnosticul neinvaziv al infeciei cu H. pylori:1.Testul respirator l3C-uree;2.Determinarea fecal a anticorpilor poli-/monoclonali anti-H. pylori3.Determinarea serologic a Ac anti-H.pylori.

Explorarea secreiei gastrice acide (sindrom Zollinger-Ellison,

aclorhidrii);

Determinarea hemoragiilor oculte fecale.


22/44

Principii terapeutice n boala ulceroas

Dieta:1. Evitarea fumatului, cafelei, ceaiului, supelor concentrate de carne, cerealelor, a

medicaiei iritante gastrice;2. Orar regulat al meselor, n cantitate redus,3. Alimente bine mestecate;

4. Ap suficient (6-8 pahare/zi);

Evitarea stresului;1. Tehnici de relaxare;2. Somn suficient;

Medicaia


23/44

Principii terapeutice n boala ulceroasMedicaia

Antiacide:pH > 3,5 (durat: 45 min);Evacuare gastric rapid, necesitnd doze repetate;Optim: 15-30 ml (1-2 tb) la 1 i 3 ore dup fiecare mas, la culcare, noaptea;Silicai de magneziu i aluminiu, carbonai de sodiu; evitarea bicarbonatului de

sodiu; derivai de acid alginic;Efecte secundare: constipaie (aluminiu), diaree (magneziu), retenie de lichide.

Inhibitorii receptorilor H2:Cimetidin (3 x 100-200 mg/zi) - efecte secundare: leucopenie, depresie medular,

diaree/ constipaie, ginecomastie, confuzie la vrstnici,interaciuni medicamentoasemultiple (Acenocumarol, Digoxin, macrolide);Ranitidin (2 x 150 mg/zi) - efecte secundare: constipaie, ginecomastie, depresie;Famotidin (20 mg/zi) - efecte secundare: minime.Durata tratamentului: 4- 6- 8 sptmni.


24/44


Inhibitorii pompei protonice:1.Omeprazol (40 mg/zi);2.Pantoprazol (40 mg/zi);3.Lansoprazol (30 mg/zi);4.Esomeprazol (40 mg/zi).

Durata tratamentului: 4-6-8 sptmni.

Anticolinergice:

Neselective (Atropin, Propanelin);M1-selective (Pirenzepin, Telenzepin);

1.Utilizare limitat datorat efectelor secundare (uscciunea mucoaselor, sete,disfagie, tahicardie, tahipnee, midriaz, agitaie);2.mpiedic evacuarea gastric i implicitdetermin persistena hiperaciditii;3.Sunt contraindicate la bolnavii cu glaucom, adenom periuretral cu retenie urinar,stenoz piloric;4.Pot fi folosite la bolnavii cu foame dureroas nocturn persistent, cu doz dubl

de antiacid, la culcare.


25/44


Medicaia citoprotectoare:1.Derivaii de Bismut coloidal - subcitrat Bi;2.Compui dizaharidici sulfatai - Sucralfat;3.Derivaii de Liquiritia- Carbenoxolona;

Tratamentul infeciei cu H. pylori (Consensul Maastricht III - 2007):1. Tratament de prim intenie:

Inhibitor de pomp protonic (2 prize/zi) + Claritromicin (2 x 500 mg/zi) +Amoxicilin (2 x 1 000 mg/zi) sau Metronidazol (2 x 500 mg/zi), timp de 14 zile;2. A doua linie de terapie:

Regim cvadruplu, constnd din asocierea suplimentar a bismutului coloidal(De Noll) la schema anterioar sau, cnd acesta nu este disponibil, asocierea:inhibitor de pomp protonic + Amoxicilin/ Tetraciclin + Metronidazol, 14 zile;

3. A treia linie de terapie:

Fluorochinolone (Levofloxacin) + Rifamicin (Rifabutin), 14 zile.


26/44

PLANUL DE NGRIJIRE A PACIENTULUI ULCEROS1) EVALUAREA BOLNAVULUI ULCEROS:

Evaluarea caracterului i severitii durerii ulceroase;

Evaluarea stilului de via i obiceiurilor alimentare:Profilul psihologic i tipul de activitate profesional;Gradul de anxietate i exprimarea acesteia;

Gradul de satisfacie n viaa cotidian;Fumatul, consumul de cafea, ceai i alcool;Ancheta alimentar: orarul meselor, alimentepreferate i evitate, condimente;Consumul de medicamente cu potenial iritant gastric.

Evaluarea posibilelor complicaii:Schimbarea caracterului durerii;Apariia unor manifestri noi: vrsturi alimentare;Prezena sindromului anemic.


27/44

PLANUL DE NGRIJIRE A PACIENTULUI ULCEROS

2) OBIECTIVELE TERAPEUTICE:

1.Calmarea durerii ulceroase;

2.Reducerea anxietii;

3.Recomandri dietetice;

4.Odihna;

5.Educaia pacientului ulceros;

6.Obinerea complianei terapeutice a pacientului ulceros.


28/44


3) ETAPELE PRACTICE:Calmarea durerii ulceroase:

1. Evitarea alimentelor i buturilor ce determinhipersecreie acid;2. Evitarea fumatului;3. Ingestie adecvat de ap;4. Respectarea recomandrilor dietetice;

5. Respectarea medicaiei recomandate (antiacide, antisecretorii).Schema orarului meselor i prescrierii medicatiei antiacide

7,30 - 8 a.m.: micul dejun;9 a.m: prima priz de antiacid;11a.m.: a doua priz de antiacid;12a.m.-1 p.m.: prnz;2 p.m.: a treia priz de antiacid;4 p.m.: a patra priz de antiacid;5-6 p.m.: cina;7 p.m.: a cincea priz de antiacid;9 p.m.: a asea priz de antiacid;

La culcare: a aptea priz de antiacid.


29/44

PLANUL DE NGRIJIRE A PACIENTULUI ULCEROS3) ETAPELE PRACTICE:

Reducerea anxietii:1.Exprimarea temerilor i nemulumirilor;2.Explicarea tehnicilor de investigaie;3.Explicarea raiunii tratamentului dietetic i farmacologic;4.Tehnici de relaxare.

Recomandri dietetice:1.Evitarea fumatului (reduce secreia alcalin pancreatic de bicarbonai);2.Evitarea buturilor alcoolice, a celor cu coninut crescut de cofein (inclusiv

cafeaua decofeinizat !) sau teofilin, a ciocolatei (hipersecreie acid);3.Orar regulat al meselor;4.Mese mici, bine mestecate;5.Evitarea alimentelor prea reci sau prea calde (hipersecreie acid);


30/44

PLANUL DE NGRIJIRE A PACIENTULUI ULCEROS3) ETAPELE PRACTICE:

Recomandri dietetice:6.Evitarea extractelor concentrate de carne i cereale (hipersecreie acid);7.Evitarea condimentelor ce induc hipersecreieacid (piper, mutar);8.Diet liber alctuit, prin testarea alimentelortolerate individual;9.Riscul dietei exclusiv lactate prelungite (sindromul "lapte-alcaline").

Odihna:

Asigurarea unei perioade suficiente de somn (minim 8 ore/noapte);Economisirea energiei prin rearanjarea programului de activitate i a organizriiactivitilor casnice;

Educaia pacientului ulceros;

Obinerea complianei terapeutice a pacientului ulceros.


31/44


4) EDUCAIA PACIENTULUI ULCEROS:

nelegereacauzelor bolii, a factorilor care favorizeaz sau agraveaz durereaulceroas;

Despre medicaie:1. Cunoaterea medicaiei recomandate: numele i coninutul preparatelor

antiacide, anticolinergice, antisecretorii, dozele recomandate, modul i oraruladministrrii, durata tratamentului;2. Cunoaterea efectelor secundare ale medicaiei;3. Evitarea medicaiei cu potenial iritant gastric sau agravant al durerii (AINS,

corticoizi, bicarbonat de sodiu).

Despre diet:1. Cunoaterea alimentelor individuale netolerate de pacient;2. Cunoaterea recomandrilor dietetice generale;3. Cunoaterea orarului recomandat al meselor i a medicaiei antiacide.


32/44

PLANUL DE NGRIJIRE A PACIENTULUI ULCEROS4) EDUCAIA PACIENTULUI ULCEROS:

Odihna i msurile antistres:1. Identificarea surselor de stres profesional i familial;2. Organizarea perioadelor de repaus i relaxare n cursul zilei;3. Consiliere psihologic i psihoterapie;4. Organizarea unei vacane.

Despre complicaiile bolii ulceroase:

1. Complicaiile hemoragice: cunoaterea "semnelor de alarm"(slbiciune,sete, lipotimie), sincop, recunoaterea hemoragiei digestive superioare(hematemez, melen);

2. Stenoza piloric: greuri, vrsturi alimentare cu coninut abundent,nedigerat (alimente ingerate n zilele precedente), scdere ponderal,

distensie abdominal, clapotaj;3. Perforaia: peritonita ulceroas;4. Criza hiperalgic: identificarea erorii dietetice sau a posibilei complicaii.

Urmrire periodic i control medical:1. Necesitatea urmririi medicale timp de 1 an (dispensarizare);

2. Posibilitatea recurenei simptomelor i a complicaiilor.


33/44

COMPLICA IILE BOLII ULCEROASE

1) HEMORAGIA DIGESTIV SUPERIOAR (HDS):Inciden = 20-30% cazuri;Mortalitate = 30-40%;La pacieni > 60 ani - risc de deces de 3 ori mai mare;

Sediu de elecie: poriunea distal a duodenului;

Clinic:

1.Hematemez (2.000-3.000 ml); melen;2.oc hemoragie;

Urmrire:1. TA, FC, respiraii, diurez (evaluate la 5 min iniial, apoi la 15-30 min);2.Aspectul scaunului, vrsturii;3.Hb, Ht, grup sangvin, Rh;



34/44

COMPLICA IILE BOLII ULCEROASE1) HEMORA GIA DIGESTIV SUPERIOAR (HDS):

Criteriile de gravitate Seufert n HDS:

1.TA sist < 100 mmHg;2.Tahicardie > 100 bti/min;3.Hb < 8 g%; reducerea pVc < 2 cm H20;4.Diurez < 40 ml/h;5.Insuficiena transfuziei a 1.000- 1.500 ml snge integral/24 h pentru redresareaparametrilor clinici i de laborator.

Tratament:

1. 1-2 catetere venoase (prevenirea ocului hipovolemic i evaluarea presiunii venoase

centrale);2.Sond urinar pentru monitorizarea diurezei orare;

3.Transfuzie de plasm sau snge integral izogrup;4.Antisecretorii parenteral (inhibitori ai pompei H : Controloc 80 mg i.v. bolus, apoi perfuzie i.v.

continu 8 mg/h 72 ore), apoi p.o;5.Endoscopie digestiv superioar n urgen (2- 24 ore de la internare) diagnostic iterapeutic;6.Sond de aspiraie nazo-gastric, cu instilare intragastric de soluie salin izoton rece;

7.Antiacide p.o. dup controlul HDS.



35/44

COMPLICA IILE BOLII ULCEROASE1) HEMORA GIA DIGESTIV SUPERIOAR (HDS):

Continuarea HDS impune:

1.Tratament endoscopic (tehnici de injectare, coagulare sau mecanice):

Vasopresin intraarterial n zona de sngerare, prin endoscopie;

Embolizarea selectiv a sursei de sngerare arterial prin endoscopie;Electrocoagulare, termocoagulare sau fotocoagulare laser endoscopic.

2. Intervenie chirurgical:

Intervenie chirurgical n urgen (dac HDS se reia n primele 48 ore sau dacnecesit > 5 uniti transfuzionale/zi pentru meninerea volemiei);Intervenie chirurgical de principiu (dup 3 episoade de HDS).


36/44


2) PERFORAIA:

Abdomen acut chirurgical, cu semne deperitonit acut;

Clinic:1.Durere abdominal violent, cu localizarea epigastric i iradiere posterioar(umrul drept) sau n flancul i fosa iliac dreapt;2. "Abdomen de lemn";3.oc;

Intervenie chirurgical n urgen: sutura perforaiei rezecie gastric;

Postoperator: aspiraie nazo-gastric; antibiotice parenteral; urmrireacomplicaiilor locale (ileus dinamic, peritonit postoperatorie).


37/44


3) STENOZA PILORIC ULCEROAS:

Rezultat al edemului, spasmului i deformrii cronice bulbare;

Stenoz piloric:S. dinamic (funcional) - tratament medical;S. organic - tratament chirurgical;

Clinic:

1.Greuri, vrsturi alimentare abundente, cu coninut alimentar vechi, incompletdigerat (alimente ingerate n zilele precedente);2.Distensie abdominal;3.Clapotaj;4.Constipaie;5.Anorexie, scdere ponderal.


38/44

COMPLICA IILE BOLII ULCEROASE3) STENOZA PILORIC ULCEROAS

Tratament:

Tratament medical:

1.Decompresia gastric prin aspiraie nazo-gastric (coninut aspirat > 200 ml);

2.Restabilirea echilibrului hidro-electrolitic (corectarea sindromului Dressler: alcalozmetabolic, hipo-K+i hipo-Cl-);3.Suport caloric parenteral;4.Dup restabilirea strii generale se practictestul de ncrcare gastric:introducerea pe sond nazo-gastric a 750 ml soluie salin izoton; dup 20 minrepaus n decubit lateral drept se aspirpe sond coninutul gastric: > 400 ml aspiratsemnific stenoz piloric organic rezidual, cu indicaie operatorie;

5.Tratament chirurgical: antrectomie cu piloroplastie i vagotomie selectiv.


39/44

Boala de reflux gastroesofagian

Cel mai comun diagnostic GI nregistrat la consultaii pentru pacieniambulatori n SUA

14%-20% din populaia adult

Prevalen bazat pe pirozisul cronic auto-declarat

Definiie

Condiia care apare atunci cnd refluarea coninutului gastric determinsimptome deranjante (cel puin 2 episoade de pirozis pe sptmn)si/sau complicaii

23.11.2013

PDC

39


40/44

Termenul de boala de reflux gastro-esofagian (GERD)include:

- indivizii expusi riscului de a dezvolta leziuni datoritarefluxului gastro-esofagian =esofagita de reflux

Sau

- indivizii care prezinta o scadere a calitatii vietii datoritasimptomelor de natura benigna provocate de refluxul gastro-

esofagian

Dent J, et al. GUT, 1999.

BRGEBOALA DE REFLUX GASTROESOFAGIAN


41/44

Boala de reflux gastroesofagianclasificarea manifestrilor

23.11.201341

Sindroame esofagiene Sindroame extraesofagiene

Sindroame

simptomatice

Sindroame cu injurie

esofagian

Asociaii

stabilite

Asociaii

presupuse

1. Sindroame

tipice de ref lux

(pirozis si/sau

regurgitatii,

>85% BRGE)2. Sindromul durerii

toracice de reflux

1. Esofagita de

reflux

2. Strictura de reflux

3. Esofagul Barrett

4. ADK esofagian

1. Sindromul tusei de

reflux

2. Sindromul laringitei

de reflux

3. Sindromul astmuluide reflux

4. Sindromul

eroziunilor dentare

de reflux

1. Faringita

2. Sinuzita

3. Fibroza pulmonar

idiopatic

4. Otita medierecurent


42/44

Eructatii

Balonare Durere abdominala

Greata

Regurgitatii

Arsura (pirozis)(100%)

Epigastralgie

Scala=% de pacieni cu respectivul simptom

Arsura (pirozis) este simptomulprincipal in BRGE

Faraesofagita

Cu esofagita

Carlsson R et al. Eur J Gastroenterol Hepatol 1998;10:11924.BRGE= boala de reflux gastroesofagian


43/44

Semne i simptome de alarm

Sngerare

Anemie Scdere ponderal ne-explicat Disfagie progresiv Odinofagie Vrsturi recurente

Istoric familial de cancer GI Maligniti esogastrice n antecedente

Prezena nocturn a simptomelor uzuale(pirozis/regurgitaii)

Simptome recurente / de lung durat (ce creeaz undiscomfort semnificativ pacientului)

23.11.2013

PDC

43

Obligatoriu sunt urmate de trimiterea pacientului lamedic pentru evaluare si tratament

Ghiduri de terapie: Colegiul American de Gastroenterologie


44/44

Ghiduri de terapie: Colegiul American de GastroenterologieRecomandari

Desi modificarea stilului de viata poate fi benefica pentru unii pacienti, fara terapie

medicamentoasa nu reuseste controlul simptomelor

Supresia acida este calea de control al simptomelor. IPP constituie terapia de primaintentie

Prokineticele pot fi utilizate ca adjuvanti.

Controlul simptomelor si prevenirea complicatiilor necesita terapie continua.

Chirurgia Antireflux este o optiune pentru unele BRGE foarte bine documentate

Terapia Endoscopica controleaza uneori simptomele la pacienti cu BRGE

BRGE refractara la terapie este foarte rara. Diagnosticul trebuie confirmat

curs 3ingrijirea bolnavilor cu boala ulceroasa

Documents