cuore e malattie endocrine

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EFFETTI CARDIOVASCOLARI DELLE

MALATTIE ENDOCRINE


L’INFLUENZA DEGLI ORMONI TIROIDEISULL’APPARATO CARDIOVASCOLARE

• GLI ORMONI TIROIDEI CONTRIBUISCONO AMANTENERE L’OMEOSTASI CARDIOVASCOLARE IN

QUANTO MODULATORI ESSENZIALI DELLA FUNZIONE CONTRATTILE MIOCARDICA E DEL TONO VASCOLARE

PERIFERICO.

• LE ALTERAZIONI CARDIOVASCOLARI POSSONO COSTITUIRE LA PIU’ EVIDENTE ESPRESSIONE CLINICA DI

DISFUNZIONE TIROIDEA


Hyperthyroid Heart Disease


Alterations in Cardiac Parameters

resting heart rate myocardial contractility left ventricular muscle mass

• predisposition to atrial arrhythmias


Causes of Hyperthyroidism

• Graves’ disease• Hyperfunctioning

adenoma• Toxic or nodular goiter• Subacute thyroiditis• Chronic thyroiditis with

transient thyrotoxicosis

• Thyrotoxicosis facticia • Ectopic thyroid hormone

production– Stroma ovarri– Metastatic follicular

carcinoma• Excess production of

TSH Trophoblastic tumor


Abnormal Thyroid Hormone Levels

• nonthyroidal systemic illnesses may cause – low T3 state in up to 50% of hospitalized patients, or– low T3/T4 state with normal TSH levels in severely ill

pts

• chronic amiodarone therapy– > 50% of patients have elevated T4 levels (at an

average of 44% of baseline) with normal T3 and TSH– 2-24% of treated patients may develop clinical

hyperthyroidism with decrease TSH level


Molecular and Cellular Mechanisms

Action of thyroid hormones on the heart

– direct effect on the transcription of specific and nonspecific cardiac genes

– non-genomic action on plasma membranes, mitochondria, and the sarcoplasmic reticulum


Cardiac Manifestations

• Classical symptoms– heat intolerance, irritability, nervousness, emotional the ability,

muscle weakness,menstrual abnormalities, weight loss

• Cardiovascular symptoms– tachycardia (90%), palpitation (85%), dyspnea on exertion and

fatigue (50%), angina pectoris is uncommon

• Physical findings– bounding peripheral pulses, wide pulse pressure, active

precordium, systolic ejection murmur (50%), Means-Lerman scratch (rubbing of the hyperdynamic pericardium against the pleura, mimicking pericarditis),an increased incidence of mitral valve prolapse


Prevalence of Symptoms and Signs

tachycardia 90

palpitations 85

exercise intolerance 65

bounding pulses 75

wide pulse pressure 75

hyperactive precordium 75

dyspnea on exertion 50

fatigue 50

systolic murmurs50

systolic hypertension30

atrial fibrillation15

angina pectoris 5


Rhythm Disturbances

• Atrial fibrillation– the most common complication of hyperthyroidism– occurs in approximate 15% of patients – more common among men and with advancing age

(25 to 40% in individuals over the age of 60)– subclinical hyperthyroidism (low-TSH) is associated

with > 3x increase and the risk of developing AF

• atrial flutter, paroxysmal SVT, and VT are uncommon

N Engl J Med 1994; 331:1249-1252


Heart Failure

• the hyperthyroid heart may be performing at its maximal capacity, with little cardiac reserve - even at resting conditions

• “high-output heart failure” usually occurs in young individuals with severe and long-standing hyperthyroidism and respond well to treatment with diuretics

• “hyperthyroid cardiomyopathy” may be due to the detrimental effect of sustained tachycardia on the heart; the systolic dysfunction is often but not always reversible once a euthyroid state is reestablished


Hypertension

• systolic hypertension is found in 1/3 of patients, this is partly due to the inability of the vascular system to accommodate the increase in stroke volume

• diastolic hypertension is rare in hyperthyroidism due to the fall in SVR

• establishment ofa a euthyroid state leads to complete reversal of these changes


Diagnosis of Suspected Hyperthyroidism

• serum TSH concentration permits the detection

of subclinical and occult hyperthyroidism

• measurement of free T4 is helpful

• T3 should also be measured to detect patients

with T3- toxicosis


Treatment of Cardiovascular Disease Associated with Hyperthyroidism

• conservative therapy in stable patients

• intravenous beta-blockers in patients with

unstable cardiac symptoms, and thyrotoxic

storm

• correction of the hyperthyroid state should be

treated with propylthiouracil to inhibit synthesis

of thyroid hormone


Treatment of Cardiovascular Disease Associated with Hyperthyroidism

• congestive heart failure– diuretics helps to reverse volume overload– digoxin is less useful - relative resistance

• atrial fibrillation– beta blocker to control ventricular rate– iv CCB should be avoided due to SVR and BP – cardioversion should not be made before restoration

of a euthyroid state; 2/3 of patients will revert spontaneously

– embolic risk similar to other causes of AF

Stroke 1988;19:15-18


IPOTIROIDISMO CONCLAMATO

L’IPOTIROIDISMO E’ UNA SINDROME CLINICA L’IPOTIROIDISMO E’ UNA SINDROME CLINICA DOVUTA AD UN’INSUFFICIENTE AZIONE DEGLI DOVUTA AD UN’INSUFFICIENTE AZIONE DEGLI ORMONI TIROIDEI A LIVELLO TISSUTALE, CHE ORMONI TIROIDEI A LIVELLO TISSUTALE, CHE DETERMINA UN RALLENTAMENTO DI TUTTI I DETERMINA UN RALLENTAMENTO DI TUTTI I

PROCESSI METABOLICIPROCESSI METABOLICI

Il quadro bio-umorale è caratterizzato da Il quadro bio-umorale è caratterizzato da ↑↑ TSH e TSH e ↓↓ T4 e/o T3 T4 e/o T3


IPOTIROIDISMO CONCLAMATO. CAUSE

Cause di ipotiroidismo

1) Ipotiroidismo primitivo

Hashimoto• T. autoimmuni Tiroidite silente

HashitossicosiTiroidite post-partum

• T. non autoimmuni De QuervainRiedel

• Congenito (ipoplasia o aplasia, disormonogenesi)

tiroidectomia131I

• Iatrogeno tionamidiiodio

farmaci citochinelitioamiodarone


IPOTIROIDISMO CONCLAMATO CAUSE

Cause di ipotiroidismo

2) Ipotiroidismo secondario

• Farmaci SomatostatinaDopamina

• Ipotalamico (tumori, traumi, processi infiltrativiidiopatico)

isolato

• Ipofisario tumoripost-chirurgico, radiazioni

panipop. traumacongenitoproc. infiltrativo


EPIDEMIOLOGIA

• PREVALENZA circa 1% della popolazione con maggiore frequenza nelle aree con carenza iodica

• 3.5/1000 nelle donne

• 0.6/1000 nei maschi


IPOTIROIDISMO CONCLAMATO. RISCHI

PRINCIPALI GRUPPI DI RISCHIO PRIMARIO

. . Anziani

. Donne post menopausiche intorno ai 50 anni

. Donne in puerperio

. Persone con Sindrome di Down

. Persone con precedenti familiari di tiroidopatie

PRINCIPALI GRUPPI DI RISCHIO SECONDARIO•Cardiopatici

•Diabetici•Dislipidemici•Neuropatici•Anemici•Pazienti con insufficienza Surrenalica


MODIFICAZIONI DELLA FUNZIONE TIROIDEA CON L’ETA’

1. Riduzione della captazione tiroidea dello iodio

2. I livelli di TSH rimangono normali, con l’eccezione di una lieve

diminuizione nel grande anziano

3. Diminuita secrezione di T4 (-20ucg/die)

4. Riduzione della clerance metabolica di T4 per:

• Deiodinasi

• Massa magra

• Di entrambe

Quindi: la diminuita secrezione è controbilanciata da una

ridotta degradazione di T4


IPOTIROIDISMO CONCLAMATO.RISCHI

SISTEMA CARDIOVASCOLARE• INFILTRAZIONE MIXEDEMATOSA DEI MIOCITI• DILATAZIONE CARDIACA,CARDIOMEGALIA• RIDUZIONE DELLA CONTRATTILITA’MIOCARDICA• RIDUZIONE DELLE PULSAZIONI E DELLA GITTATA

CARDIACA• POLSO DEBOLE E TARDO

• TONI CARDIACI PARAFONICI • VERSAMENTO PERICARDICO• IPERTENSIONE ARTERIOSA?!• APPIANAMENTO/INVERSIONE DELL’ONDA T



SISTEMA CARDIOVASCOLARE• RIDUZIONE DIFFUSA DEI VOLTAGGI• ANOMALIE DELLA CONDUZIONE• CARDIOPATIA OSTRUTTIVA ED

INSUFFICIENZA CARDIACA



ALTERAZIONI METABOLICHELipidi• DISLIPIDEMIA IIA O IIB• AUMENTO DI PARTICELLE DI LDL PIU’ ATEROGENE

PER AUMENTATA SUSCETTIBILITA’ ALL’OSSIDAZIONE• POCO UTILIZZO DEI SUBSTRATI LIPIDICI• SCARSA MOBILIZZAZIONE DEI DEPOSITI DI

TRIGLICERIDI NEL TESSUTO ADIPOSO• RIDOTTA ATTIVITA’ DELLE LIPOPROTEINASI


IPOTIROIDISMO CONCLAMATO.RISCHI

ALTERAZIONI METABOLICHEGlucidi• ALTERAZIONI DELL’OMEOSTASI GLICEMICA• RIDOTTO ASSORBIMENTO INTESTINALE DI GLUCOSIO

• RIDOTTA RISPOSTA INSULINICA• INSULINO-RESISTENZA • RIDOTTO UTILIZZO DEL GLUCOSIO


IPOTIROIDSMO E NUOVI FATTORI DI RISCHIO

• NELL’IPOTIROIDISMO E’ STATO DIMOSTRATO UN AUMENTO DELLA OMOCISTEINA, DELLA PCR E DELLA DISFUNZIONE ENDOTELIALE TUTTI REVERSIBILI CON T4.

• L’IPOTIROIDISMO CONCLAMATO E’ ASSOCIATO AD UN AUMENTO DEL RISCHIO DI ATEROSCLEROSI


DIAGNOSTICARE UN IPOTIROIDISMO

• La diagnosi di IPOTIROIDISMO è confermata da valori di TSH al di sopra del limite massimo di riferimento

• Gli adulti che presentano sintomi hanno di solito valori di TSH > 10 mU/l con associati bassi livelli di tiroxina libera o totale

• Altri hanno forme di ipotiroidismo meno importanti con TSH compreso tra 5 e 10 mU/l e livelli di tiroxina normali (in questi casi si parla di ipotiroidismo sub-clinico)


TERAPIA DELL’IPOTIROIDISMO

• Terapia sostitutiva con L-tiroxina• La terapia va assunta al mattino, a digiuno (mezz’ora prima di colazione)

• In relazione alla superficie corporea (peso) e all’età

Nell’adulto mediamente 1,6ug/kg/die Nell’anziano 1ug/kg/die Nel bambino 4ug/kg/die

• Iniziare con una dose di 25ug/die• Aumentare il dosaggio di 25ug/die ogni 2 settimane

• Iniziare con un dosaggio di 12,5 ug/die• Aumentare di 12,5 ug/die ogni 3/6 settimane (Una correzione troppo rapida può

determinare un aumento del consumo di O2 con il rischio di provocare un’angina o slatentizzare una sottostante cardiopatia ischemica)

• L’obiettivo è raggiungere un valore di TSH che sia a metà del range di NORMALITA’

Nel paziente cardiopatico (Parti lento e vai piano)


LIVELLO EMATICO DELL’ORMONE TIREOTROPO (TSHLIVELLO EMATICO DELL’ORMONE TIREOTROPO (TSH))

Ormone tireotropo (TSH)>10 con o senza bassi livelli di

tiroxina

Ormone tireotropo(TSH) 5-10 con bassi livelli di tiroxina

Ormone tireotropo(TSH) 5-10 con livelli normali di tiroxina

SI

Risoluzione dei sintomi?Risoluzione dei sintomi?

Sintomi d’ipotiroidismo

NO

3/6 mesi di terapia con tiroxina Dosaggio anticorpi anti-perossidasi

SI NO

Positivi Negativi

Trattamento a vita con tiroxina

Considerare altropercorso diagnostico

Controllo annuale del TSH

Controllodel TSH

ogni 3 anni


• GRAFICO DEL TSH 1


Definizione di IPOTIROIDISMO SUBCLINICO

Da un punto di vista bio-chimicobio-chimico:

status caratterizzato da “elevati” livelli sierici

di TSH in presenza di normali livelli di FT4

Il 30% circa dei pazienti tuttavia manifestano

chiari sintomi e segni di ipotiroidismo


EPIDEMIOLOGIA DELL’IPOTIROIDISMO SUB-CLINICO

PIU’ FREQUENTE NEL SESSO FEMMINILE E NELLE ZONE CON CARENZA IODICA

Prevalenzao Nella popolazione generale 4-10%o Nella popolazione anziana > 65 anni varia dal 12 al 15%o Nelle donne anziane può arrivare al 20% (il 75% hanno il

TSH fra 4,5 e 10 mlU/l)o La causa principale è la tiroidite autoimmune (nell’adulto il

50/80 % dei soggetti presenta positività per gli anticorpi anti-perossidasi)


STORIA NATURALE DELL’IPOTIROIDISMO SUBCLINICO

NELLA MAGGIOR PARTE DEI CASI L’IPOTIROIDISMO SUB-CLINICO RIMANE STABILE NEL TEMPO (70-80% A 10 ANNI)

IN UNA PICCOLA PERCENTUALE PUO’ REGREDIRE

IN PERCENTUALI VARIABILI EVOLVE VERSO L’IPOTIROIDISMO CONCLAMATO(QUESTA EVOLUTIVITA’ E’ PIU’ FREQUENTE NELLE FORME AUTOIMMUNI AbTPO Positivi)


TRATTARE O NON TRATTAREL’IPOTIROIDISMO SUB-CLINICO?


non trattarlo perché

si riteneva che i normali livelli di ormoni tiroidei potesserorappresentare una specie di “ipotiroidismo compensato”:ipertireotropinemia come meccanismo di adattamento (compenso)in grado di mantenere un eutiroidismo tissutale.

trattarlo perchè

l’emivita della T4 circolante è di 7 giorni circa, quella della T3 dicirca 24 ore, quella del TSH di circa 1 ora: per cui il persistere divalori di TSH elevati può essere indicativo di una concentrazione diormoni tiroidei circolanti persistentemente insufficiente ad esercitareil normale feed-back sull’ipotalamo-ipofisi


QUANDO VA TRATTATO• SE PRESENTI SINTOMI COMPATIBILI CON IPOTIROIDISMO LIEVE (cute

secca,disturbi della memoria,astenia,adinamia,crampi muscolari stipsi,intolleranza al freddo,edema palpebrale etc..)

• SE PRESENTE POSITIVITA’PER GLI ANTICORPI ANTI-PEROSSIDASI

• SE PRESENTE PROFILO LIPIDEMICO ANORMALE

• INIZIARE LA TERAPIA CON L-T4 A BASSO DOSAGGIO (12,5mcg/die)

• EVITARE DI RAGGIUNGERE VALORI DI TSH SOPPRESSI

• MANTENERE IL TSH FRA 1 E 2,5 mU/mL

• RIVALUTARE IL TSH DOPO 6-8 SETTIMANE E, A VALORI STABILIZZATI, RICONTROLLARE ANNUALMENTE

CONDOTTA TERAPEUTICA


L’IPOTIROIDISMO SUB-CLINICO PUO’ CONSIDERARSI

UN NUOVO FATTORE DI RISCHIO CARDIO-VASCOLARE?


IPOTIROIDISMO SUB-CLINICO

Dati recenti indicano che l’ipotiroidismo subclinico non è una semplice entità di laboratorio, ma, con buona probabilità, una condizione patologica, qualche volte sintomatica, caratterizzata da una lieve insufficienza tiroidea con possibili effetti a carico di organi e tessuti bersaglio, che, se non corretta, potrebbe indurre complicanze in grado di modificare la qualità e le aspettative di vita del soggetto.


FISIOPATOGENESI IL SISTEMA CARDIOVASCOLARE E’ UNO DEGLI ORGANI

BERSAGLIO DELL’AZIONE DEGLI ORMONI TIROIDEI, CON UNA SENSIBILITA’ PARAGONABILE A QUELLA DELL’IPOFISI (stesso enzima-5 mono desiodasi di tipo II)

QUESTO DATO SUGGERISCE CHE IL SISTEMA CARDIOVASCOLARE (cuore, cellule della muscolatura liscia dell’aorta e delle coronarie) HA PROBABILMENTE LA STESSA SENSIBILITA’ DELL’IPOFISI A PICCOLE VARIAZIONI DEGLI ORMONI TIROIDEI E PERTANTO POTREBBE RAPPRESENTARE L’ORGANO BERSAGLIO IDEALE PER VALUTARE GLI EFFETTI PERIFERICI DELL’IPOTIROIDISMO SUB-CLINICO


IPOTIROIDISMO SUB-CLINICO

NELL’ANZIANO DETERMINA UN ELEVATO RISCHIO CARDIOVASCOLARE

PER LA POSSIBILITA’ DI

Alterazioni di vari parametricardiovascolari

Aumentato rischio diaterosclerosi


Ipotiroidismo subclinico e rischio cardiovascolare (1)

Aumentato rischio di alterazioni funzionali cardiache

• Funzione sistolica a riposo normale/depressa• Disfunzione diastolica a riposo e durante

esercizio fisico• Disfunzione sistolica durante esercizio fisico

• Incremento delle resistenze vascolariperiferiche

• Aumentata prevalenza di insufficienzacardiaca diastolica nell’anziano


Ipotiroidismo subclinico e rischio cardiovascolare (2)

Aumentato rischio di aterosclerosi

• Aumentata prevalenza di ipertensione

• Alterata funzione endoteliale (RIDOTTA DISPONIBILITA’ DI OSSIDO NITRICO)

• Profilo lipidico aterogeno(RIDUZIONE CLEREANCE DELLE LDL

RIDOTTA ESPRESSIONE DI RECETTORI EPATICI DI MEMBRANA DELLE LDL)

• Alterazioni della coagulazione

• Elevati livelli di proteina C-reattiva


Effetti positivi della terapia con L-T4 nell’ipotiroidismo sub-clinico

• Sintomi• Memoria, test psicometrici• Funzione neurologica• Funzione muscolare, CK• Colesterolo totale, LDL• Progressione di placche aterosclerotiche• Funzione cardiovascolare La terapia con tiroxina riesce a prevenire o a correggere

l’aumentato rischio cardiovascolare,nonché a migliorare le qualità di vita,disturbi psichici,cognitivi e muscolari


DATI CONTRASTANTI

In rapporto ai tanti studi miranti ad individuare precocementele disfunzioni tiroidei a/pauci-sintomatiche, negli ultimianni si è venuta a creare una situazione piuttosto complessa. L’Associazione Americana degli Endocrinologi Clinici,l’Endocrine Society e l’Associazione Americana dellaTiroide,hanno eseguito una meta-analisi di tutti i dati esistenti inletteratura (Surks et al, 2004; Gharib et al, 2005)sull’ipotiroidismo subclinico e fornito le linee-guida per iltrattamento, quasi simultaneamente.


Opinioni a confronto

Surks e altri (Jama 2004) Gharib e altri (JCEM 2005)

Terapia per TSH>10 SI

Terapia per TSH tra 4,5 e 10 SI

Terapia per TSH >10 SI

Terapia per TSH tra 4,5 e 10 NO


STUDI RECENTI o A conferma della uguale conclusione di trattare i pazienti con TSH > 10; il

Cardiovascular Health Study (2007) ha dimostrato che le persone con un livello di TSH pari o superiore a 10 (follow-up a 12 anni) hanno avuto un doppio rischio di sviluppare un insufficienza cardiaca rispetto a coloro che avevano livelli normali

o Imaizumi (2004)- L’ipotiroidismo è associato in modo indipendente con aumentata prevalenza di infarto del miocardio (di 2,5 volte in tutti i pazienti e di 4

volte nei maschi)

o Walsh (2005)- L’ipotiroidismo sub-clinico può essere un fattore di rischio indipendente per le alterazioni coronariche

o Haentjens (2008)- Per i soggetti con ipotiroidismo sub-clinico il rischio di mortalità è aumentato solo in pazienti con patologie concomitanti


OBIETTIVILe considerazioni che si possono trarre da questi studi sono di 2 tipi

Viene rafforzato il concetto che gli ormoni

tiroidei svolgono un’azione

fondamentale nel mantenimento

di una corretta funzione cardiovascolare

Possibilità che un trattamentoprecoce di una disfunzione tiroidea

sia pure sub-clinicapossa rappresentare uno strumento

terapeutico addizionale utilea ridurre la probabilitàdi un evento fatale nelsoggetto cardiopatico


TUTTAVIA• Nello studio del LEIDEN UNIVERSITY MEDICAL CENTER (OLANDA) invece

nei pazienti con età superiore agli 85 anni, un livello sierico aumentato di TSH è associato ad una riduzione del rischio di morte per accidenti cardiovascolari (600 persone seguite x 4 anni- un aumento di 2,71 mlU/L dei livelli di TSH era associato ad una riduzione della mortalità del 23%, per contro un aumento di 0,21ug/dl dei livelli di tiroxina, ha evidenziato un aumento del rischio di mortalità del 16%. (JAMA 2004)

• L’ipotiroidismo sub-clinico costituisca un fattore di rischio nei pazienti con età tra 55/70 anni e diventi un fattore protettivo nei soggetti più anziani (>85 anni)? ??????

Mariotti/Cambuli-THYROID 2007

SI POTREBBE AZZARDARE CHE……


CONCLUSIONI 1

• LA DIAGNOSI DI IPOTIROIDISMOSUB-CLINICO AVVIENE SPESSO IN CONSIDEREVOLE RITARDO E CON DIFFICOLTA’ NELL’ANZIANO, IN QUANTO I SINTOMI SONO LIEVI E ASPECIFICI E VENGONO SPESSO ATTRIBUITI A PATOLOGIE DIVERSE


CONCLUSIONI 2

• NEI PAZIENTI ANZIANI E CARDIOPATICI IN PARTICOLARE LA CORREZIONE DI UN IPOTIROIDISMO SUB-CLINICO DEVE ESSERE VALUTATA (in collaborazione fra il cardiologo e l’endocrinologo) CASO PER CASO ED EFFETTUATA IN PAZIENTI SELEZIONATI

• IL TRATTAMENTO SOSTITUTIVO CON L-T4 RICHIEDE UN PERIODICO CONTROLLO DELLE CONDIZIONI CARDIOVASCOLARI ED UN ASSIDUO MONITORAGGIO CLINICO-LABORATORISTICO


ACROMEGALIA• L’eccessiva secrezione di GH, in genere da

adenoma dell’ipofisi anteriore, è causa di gigantismo o acromegalia, a seconda che si verifichi prima o dopo la maturazione delle ossa lunghe.

• Sono presenti recettori specifici nel cuore per hGH e IGF-1, che inducono modificazioni funzionali ed istologiche dei miociti

• Le complicanze cardiovascolari sono tra le principali cause di morte


ACROMEGALIA

• Ipertensione

• Ipertrofia biventricolare

• Cardiomegalia

• Insufficienza cardiaca congestizia

• Alterazioni elettrocardiografiche (DAS, Depressione ST-T, difetti di conduzione)

• Aritmie ventricolari complesse


Diagnosi e Terapia

• Aumento sierico di hGh e IGF-1

• Risonanza Magnetica dell’ipofisi anteriore

• Resezione transfenoidale dell’adenoma

• Radioterapia

• Agonisti dei recettori della somatostatina (octreotide acetato)


IPERPARATIROIDISMO

• Primitivo (per iperplasia ghiandole paratiroidi) o secondario (tumori PTHrP-secernenti, insufficienza renale cronica)

• Il paratormone ha recettori su miociti, cellule endoteliali e cellule muscolari lisce vascolari, determinando IVS e vasodilatazione.

• L’ipercalcemia aumenta la contrattilità cardiaca, accorcia la durata del potenziale d’azione, del QT e del PR, aumenta il tono vascolare (> ipertensione arteriosa)


Diagnosi e Terapia

• Ipercalcemia, ipofosfatemia (nella forma primitiva)

• Aumentati livelli di paratormone• TC, scintigrafia

• Asportazione adenoma o ghiandole iperplasiche


IPOPARATIROIDISMO

• Per asportazione chirurgica (post-tiroidectomia) o agenesia/ipoplasia delle paratiroidi (p.es. S. Di George)

• L’ipocalcemia prolunga il PDA e il QT, causa tetania e rabdomiolisi.


Diagnosi e terapia

• Ipocalcemia, iperfosfatemia

• PTH ridotto

• Terapia ormonale sostitutiva

• Terapia per l’ipocalcemia


Patologia surrenalica e cuore


Mineralcorticoidi (aldosterone)

Glucocorticoidi (cortisolo)

Androgeni

Catecolamine


CUSHING

• Eccesiva secrezione di cortisolo per adenoma ipofisario rilasciante ACTH (Malattia di Cushing) o per tumore surrenalico primitivo (Sindrome di Cushing)

• Effetti diretti su cuore, fegato, muscolo scheletrico e tessuto adiposo

• Iperglicemia, iperinsulinemia, ipertensione (prevalentemente diastolica), alterata funzione della coagulazione e delle piastrine


CUSHING• Aterosclerosi accelerata: malattia cerebrovascolare coronaropatia insufficienza cardiaca congestizia cronica vasculopatia periferica

• Alterazioni ECG (turbe del ritmo e della conduzione)

• Complesso di Carney (malattia autosomica dominante): S. Cushing, mixoma atriale, lesioni dermiche pigmentate


Diagnosi e Terapia

• Cortisolo urinario libero nelle 24 h

• Determinazioni dell’ACTH

• Risonanza Magnetica

• Ipofisectomia transfenoidale

• Asportazione ghiandola/e surrenale/i


IPERALDOSTERONISMO

• Idiopatico : da iperplasia bilaterale

• S.di Conn : dovuta ad adenoma aldosterone-secernente

• Aumentata ritenzione di sodio, ipopotassiemia, aumentate resistenze vascolari, ipertensione arteriosa, IVS


Diagnosi e Terapia

• Livelli plasmatici elevati di aldosterone e ridotti di renina

• TC

• Rimozione chirurgica adenoma

• Antagonisti recettoriali dell’aldosterone (spironolattone) nella forma idiopatica


MORBO DI ADDISON

• Insufficienza surrenalica per patologia autoimmune, grave infezione sistemica, emorragia, CID, neoplasia maligna

• Ipovolemia, ipotensione, astenia, iposodiemia, iperpotassiemia, perdita del tono vascolare, collasso cardiovascolare, “atrofia cardiaca” (responsiva al ripristino del volume plasmatico)


Diagnosi e Terapia

• Bassi livelli di cortisolemia con aumento dell’ACTH e della reninemia

• Reintegro di idrocortisone e liquidi intravascolari

• In cronico, somministrazione di CCS e mineralcorticoidi


FEOCROMOCITOMA

• Tumore (per lo più benigno) delle cellule cromaffini, generalmente della midollare surrenalica, secernente catecolamine

• Cefalea, palpitazioni, dolore toracico, tremori, sudorazione eccessiva, perdita di peso, ipertensione (sporadica o costante) associata ad ipotensione posturale mattutina

• IVS, ectopia atriale e ventricolare, TPSV


Diagnosi e Terapia

• Dosaggio metanefrine urinarie delle 24 h• Test di soppressione alla clonidina• RM, TC, localizzazione mediante isotopi

precursori della sintesi delle catecolamine (MIBG)

• Rimozione chirurgica dopo trattamento farmacologico di blocco alfa e beta-adrenergico


…abbiate cura di me!!!

cuore e malattie endocrine

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