ARIANA ALVAREZ

1. ¿Cuál es el objeto de estudio de la Anatomía Patológica? 1. La anatomía patológica se encarga del estudio de las causas de la enfermedad y de los

cambios a nivel celular, tisular y orgánico2. Ponga algún ejemplo de enfermedad o proceso patológico con el cual se explique la relevancia

del "pensamiento científico frente a la enfermedad" o con el cual destaque algún fenómeno fundamental de la Patología.

1. En la hipertensión el miocardio se adapta por hipertrofia, si existe una isquemia, las células musculares resultan lesionadas; que puede ser un daño reversible si la oclusión es breve o una irreversible como un infarto.

3. ¿Cuáles son los cuatro aspectos fundamentales de una enfermedad que forman el núcleo de la Patología?. Explique brevemente de cada uno de ellos.

Etiología: Es lo que va a causar la enfermedad Patogenia: Secuencia de respuestas de las células y tejidos al agente causal Cambios morfológicos: Alteraciones estructurales características de la enfermedad Alteraciones funcionales y signification clínica: Características clínicas de la

enfermedad.

4. ¿Cómo define la OMS el concepto de Salud?. 1. Se define a la salud como un estado de completo bienestar físico, mental y social, y no

solamente la ausencia de afecciones o enfermedades5. Enumere las cuatro formas posibles de adaptación celular y haga una breve descripción.

Hipertrofia: Aumento de tamaño de las células y del órgano, Hiperplasia Aumento del número de células bajo estímulo. Atrofia: Reducción del tamaño y número de células de un órgano Metaplasia: Cambio del fenotipo de células diferenciadas, en respuesta a una irritación

crónica.

6. Enumere las causas posibles de lesión celular. 1. privación de oxígeno o nutrientes, sustancias químicas, agentes infecciosos, físicos;

reacciones inmunológicas. 7. ¿Diga cuáles son los sistemas intracelulares más vulnerables y determine las principales

causas de irreversibilidad en la lesión celular?1. La membrana celular, respiración aerobia, síntesis de enzimas y el código genético

8. Enumere las distintas formas de necrosis celular y haga una breve descripción.

Necrosis coagulativa: Los tejidos afectados se vuelven firmes, se da desnaturalización de proteínas; es característico de los infartos.

Necrosis por licuefacción: Se da en las infecciones bacterianas o micóticas focales, en donde las enzimas de los leucocitos licuan el tejido.

Necrosis gangrenosa: Se refiere a la pérdida de irrigación, y si hay infección bacteriana se da una gangrena húmeda.

Necrosis caseosa: Característico de las infecciones tuberculosas, su término caseoso significa similar al queso por su aspecto.

Necrosis grasa: Área focal de destrucción de la grasa, producida por la liberación de lipasas pancreáticas activadas, se asocia a pancreatitis aguda.

DELGADO SELLAN

9. ¿Qué diferencias principales encuentra entre la necrosis y la apoptosis?.1. La necrosis es la muerte celular por destrucción celular, la apoptosis es el des-

ensamblaje celular fisiológico.10. Describa brevemente los términos de picnosis, cariolisis y cariorresis.

1. La picnosis es la retracción del núcleo con condensación de la cromatina2. La cariolisis, la disolución del núcleo3. La cariorrexis, la fragmentación del núcleo en trozos con cromatina condensada

11. Resuma las moléculas que intervienen en la señalización de la muerte celular programada o apoptosis.

1. La expresión de fosfadilserina permite la fagocitosis por parte de los macrófagos, al igual que varias glucoproteinas de la membrana.

12. ¿Determine cuál es el papel biológico de la familia de la proteína BCL-2?. 1. determinan si una célula sufre apoptosis o no, mediante proteínas anti-apoptóticas o

pro-apoptóticas13. Enumere alguna/s forma/s concreta/s conocida/s de apoptosis celular según su localización.

1. Destrucción programada de las células durante la embriogenia, 2. La involución de los tejidos sin factores de crecimiento.3. La pérdida celular en tejidos en proliferación4. Eliminación de linfocitos autorreactivos5. Muerte en células infectadas por virus o neoplásicas

14. ¿Qué aspectos están implicados en las denominadas, de forma genérica, adaptaciones celulares?.

1. Cambios reversibles en el número, el tamaño, el fenotipo, la actividad metabólica o las funciones de las células.

15. Enumere los tipos de adaptación celular conocidos. 1. Hipertrofia2. Hiperplasia3. Atrofia4. Metaplasia

16. Defina qué es la hiperplasia y determine las formas posibles de producirse una hiperplasia. 1. La hiperplasia es el aumento de tamaño de un tejido debido al incremento del número

de células.

GARCIA MACIAS NIGEL PASCAL

17. Ponga alguno/s ejemplo/s que ilustre/n la/s forma/s de hiperplasia fisiológica y patológica. 1. Hiperplasia fisiológica: proliferación del epitelio glandular de la mama femenina2. Hiperplasia patologica: hiperplasia mamaria en el cáncer de seno.

18. Defina el concepto de hipertrofia y pon algunos ejemplos que ilustren la forma de hipetrofia fisiológica y patológica.

1. Es un aumento en el tamaño de las células, que conlleva un aumento del tamaño del órgano al que afecta

2. Hipertrofia fisiológica: el crecimiento fisiológico masivo del útero durante el embarazo3. Hipertrofia patológica: En el corazón en el que hay una alteración del tamaño y del

fenotipo de cada miocito19. Defina el concepto de metaplasia y describe algunas causas que la producen.

1. Es un cambio reversible mediante el cual una célula adulta es sustituida por otra célula adulta de un tejido diferente. Algunas causas son: Agentes químicos . y El envejecimiento

20. ¿Qué variedades de metaplasia de pueden producir?. 1. Metaplasia directa, indrecta y metaplasia a partir de células primigenias

21. En relación con la morfología de las metaplasias, enumerelas y pon algún ejemplo de metaplasia epitelial, metaplasia mesequimal y metaplasi paradójica.

1. metaplasia epitelial: Metaplasia apocrina: en glándulas exocrinas de la mama2. metaplasia mesenquimal: Metaplasia ósea: calcificación sobre cualquier cartílago3. metaplasia paradójica: se producen en epitelio pigmentario de la retina, donde se

pueden producir cicatrices subretinianas22. Defina el concepto de atrofia y pon alguno/s ejemplo/s de atrofia fisiológica y patológica.

1. Es una disminución del tamaño de la célula por pérdida de sustancias celulares.2. Atrofia fisiológica: la disminución del útero después del embarazo3. Atrofia patológica: atrofia muscular de Duchene

23. ¿Cuáles son los medios de señalización intercelular?. 1. Autocrino2. Paracrina3. Endocrina

24. Enumere los factores de crecimiento conocidos. 1. Factor de Crecimiento Epitelial. 2. Factor de Crecimiento Trasformante beta3. Factor de Crecimiento Fibroblástico.4. Factor derivado de las plaquetas 5. Factor de crecimiento del endotelio vascular

GIL RAMOS TAMIA LUCIA

25. ¿Cuáles son los sistemas de trasducción de la señal desde la Membrana Plasmática al Núcleo?.

1. . La unión del ligando a una cadena del receptor que activa la tirosina cinasa 2. 2. La unión del ligando induce el cambio de la forma inactiva ligada a GDP a la forma

activa ligada a GTP3. 3. La unión del ligando recluta cinasas que fosforilizan y activan los factores de

transcripción.26. Enuncie algunos de los sistemas de inhibición del crecimiento.

1. p53 (proteína supresora de tumores): Es una proteína que funciona bloqueando el ciclo celular si el ADN está dañado

2. p27: Es una proteína que se une a ciclinas y cdk bloqueando la entrada en fase S 3. p21: puede actuar inhibiendo la duplicación en células.

27. Explique las fases del ciclo celular y las moléculas principales que intervienen en cada una de sus fases.

1. Tiene las fases: G1 (presíntesis), S (síntesis de ADN), G2 (premitótica) y M (mitótica). La progresión a través del ciclo celular está regulada por las ciclinas y las enzimas asociadas CDK (cinasas dependientes de ciclina).

28. Define: ¿qué entendemos por acumulaciones intracitoplásmicas y cuáles son los tipos principales de acumulaciones intracitoplásmicas?.

1. Es la acumulación de diversas sustancias entro o fuera de la célula. Las acumulaciones pueden ser de: lipídicas, proteínas, glucógeno y pigmentos.

29. ¿Cuáles son los mecanismos por los que se puede producir una acumulación intraceluar?. 1. Puede ser por: 2. -una eliminación inadecuada de una sustancia normal, 3. -la acumulación de una sustancia endógena anómala, 4. -defecto hereditario en una enzima que no permite degradar el metabolito,

30. Define: ¿qué es la esteatosis o degenearción grasa y en qué órganos se puede producir?. 1. Es la acumulación anómala de triglicéridos en el interior de las células

parenquimatosas. Se produce principalmente en el hígado pero puede darse también en el corazón, el riñón y el músculo esquelético.

31. Enumera algunas causas por las que se puede producir esteatosis. 1. Puede estar causada por toxinas, desnutrición proteica, diabetes miellitus, obesidad y

anoxia32. Enumera algunas circunstancias en las que se puede producir un acúmulo de colesterol y

sus ésteres. 1. Se puede producir en la ateroesclerosis, xantomas, colesterolosis e inflamación y

necrosis

LOOR CEDEÑO FABIOLA ISABEL

33. En la patogenia de la esteatosis describe su posible evolución. 1. La esteatosis saginativa se produce por una oferta aumentada de triglicéridos, La

esteatosis retentiva se debe a frenación de la utilización de los triglicéridos y la esteatosis regresiva ocurre como consecuencia de una lesión celular

34. ¿Qué técnicas de laboratorio (histoquímica) nos pueden servir para identificar "la grasa" en los tejidos?.

1. Identificación de lípidos en general de lípidos neutros: método de Sudan IV o aceite rojo 2. Identificación del colesterol: método de Lieberman-Schultze

35. Enumera algunas formas de depósitos intracelulares de proteínas estructurales1. Depósitos de amiloide en el cerebro2. . Gotas hialinas en los túbulos renales3. Filamentos de queratina (epitelio)4. Neurofilamentos (neuronas)5. Filamentos de desmina (musculo)

36. ¿Cómo describirías morfológicamente los depósitos intracelulares de proteínas?. 1. Suelen ser acumulaciones de tipo estructural y pueden ser por un exceso de síntesis de

proteínas en las propias células, o bien porque se acumulan sin más.37. Enumera algunas formas de acumulación de pigmentos endógenos.

1. La melanina es el principal pigmento endógeno de nuestro cuerpo. Otros pigmentos: el pigmento de la ocronosis, el pigmento de la melanosis coli, los lipopigmentos y los pigmentos derivados del grupo hemo.

38. ¿Cuál es la causa atribuida a la denomimanada melanosis colin?. 1. Ocurre por un cúmulo de macrófagos en la lámina propia de un pigmento PAS+

morfológicamente similar a la melanina39. ¿Cómo se define o cómo se reconoce el síndrome de Peutz-Jerhers?.

1. se caracteriza por la asociación de numerosos pólipos distribuidos por el aparato digestivo y zonas de pigmentación oscura en la mucosa de la boca y alrededor de los labios.

40. Enumera algunas formas de acumulación de pigmentos exógenos. 1. • Carbón 2. • Tatuajes3. • Pigmentos argénticos4. • Plomo 5. • Cobre

LOOR QUINTERO EVELYN ANDREA

41. ¿Con qué otro nombre se conoce a la Enfermedad de Wilson y qué molécula se acumula en ella?.

1. Se la conoce también como Degeneración hepatolenticular y se produce por la acumulación de cobre.

42. ¿Cuál es la etiología de la Enferemedad de Wilson?. 1. La enfermedad de Wilson es un trastorno hereditario poco común. Que se produce en

caso de que ambos padres porten un gen anormal para la enfermedad de Wilson43. Define el término de tesaurismosis por glucogenosis y en qué circunstancias se puede

producir.1. Es una enfermedad caracterizada por la acumulación patológica de sustancias

glucogénicas en los tejidos debido un déficit enzimático. 44. ¿Cuál es el valor de la calcemia normal en el hombre?.

1. Los valores normales van de 8.5 a 10.2 mg/dL45. Define qué entendemos por calcificación distrófica y pon algunos ejemplos en los que se

produzca este proceso. 1. Es la que ocurre en células y tejidos previamente alterados, sobre sustancias anormales

o cuerpos extraños. Se produce en necrosis, exudados retenidos y arterioesclerosis.46. Define qué entendemos por calcificación metastásica y enumera algunas circunstancias en

las que se pueda producir. 1. Es el depósito de sales de calcio en tejidos normales, debido a la hipercalcemia, se

produce en casos de intoxicación por vitamina D, insuficiencia renal crónica e hiperparatiroidismo.

47. Define qué entendemos por calcificación idiopática y enumera algunos ejemplos en los que se produzca este procesos.

1. De origen indeterminado, pueden aparecer calcificaciones en el tejido subcutáneo, alrededor de las articulaciones o en el músculo estriado

48. ¿Qué teorías explican actualmente el envejecimiento celular y cuál es su biología celular?.1. Teoría de Radicales libres2. Teoría de Acumulación de productos de desecho3. Teoría genética4. Teoría de catástrofe5. Acortamiento de telómeros

LOPEZ CEVALLOS GEMA ANDREINA

49. ¿Qué diferencia hay, fundamentalmente, entre los procesos de restitución y reparación?. 1. Que la reparación es el reemplazo de los tejidos dañados o perdidos y la restitución es

cuando se efectúa mediante el crecimiento de fibroblastos jóvenes50. ¿Qué diferencia un proceso inflamatorio agudo del crónico?.

1. La inflamación aguda es donde predominan los procesos vasculares la inflamación crónica donde predominan los procesos proliferativos.

51. ¿Cuáles son los signos clínicos de la inflamación?. 1. Los signos clínicos son rubor, calor, dolor y tumor

52. ¿Cómo se manifiesta y cuáles son las distintas fases de la respuesta inflamatoria aguda?. 1. Se manifiesta en dos respuestas: aguda y crónica y ambas tienen tres fases: inmediata

o nerviosa, intermedia o inmune y tardía o endocrina.53. ¿Cómo distinguimos un trasudado de un exudado?

1. El trasudado es la colección de fluido extravascular (no inflamatorio) en el intersticio y en cambio el exudado es de origen inflamatorio y es rico en proteínas y células.

54. ¿Qué componentes podemos encontrar en un exudado inflamatorio?. 1. Está formado por plasma y elementos hemáticos figurados: leucocitos (células

polinucleares), monocitos, eritrocitos y fibrina55. Enumera los elementos que intervienen en la respuesta inflamatoria.

1. 1.- Células del tejido conjuntivo2. 2.- Células sanguíneas:

1. Leucocitos polimorfo nucleares2. Leucocitos mononucleares

3. 3.- Fibras y plaquetas 56. Describe la reacción vascular en la inflamación aguda conocida como la triple respuestas de

Lewis, e indica cuáles son los desencadenantes de cada fase. 1. Consiste en la vasodilatación arteriolar; sus desencadenantes son: zona roja mate con

vasodilatación inmediata, fase precoz por vasodilatación periférica y fase tardía con tumefacción.

LUCAS ALARCON JEAN PIERRE

57. Explica según la hipótesis de Starling qué grupos de fuerzas intervienen en el equilibrio normal de los líquidos y cómo varían en la inflamación.

1. La presión hidrostática, que hace que el líquido se dirija hacia el exterior de la circulación.

2. La presión coloidosmótica del plasma o presión oncótica, que hace que el líquido se dirija hacia los capilares.

3. En la inflamación, se produce un incremento de la presión hidrostática, así como una disminución de la presión osmótica

58. Describe los cambios que acontecen en las células endoteliales de la microvasculatura cuando se desencadena un proceso inflamatorio.

1. El endotelio empieza a incrementa la expresión de otras moléculas como ICAM-1 y VCAM

59. ¿Cuál es la célula efectora principal de la inflamación aguda? 1. El protagonista son los leucocitos polimorfonucleares o neutrófilos

60. ¿Qué entendemos por marginación de los neutrófilos y qué estadios podemos distinguir en la misma?.

1. En inflamación, el flujo se retrasa, reduciéndose las fuerzas de cizallamiento de la pared y más leucocitos se localizan en la periferia.

61. ¿Qué moléculas conocemos que intervienen en la adhesión de los neutrófilos al endotelio?. 1. Las moléculas que intervienen en la adhesión de los neutrófilos son las P-selectinas

principalmente, y las E-selectinas.62. ¿Cómo interactúan las moléculas de adhesión intercelular (ICAM-1 y VCAM-1) con las

integrinas (b2 integrinas LFA-1 y MAC1, y a4b1 integrinas VLA-4?. 1. ICAM-1 interactúan con las integrinas LFA-1 y MAC-1; principal función: Adhesión firme,

detención, transmigración.2. VCAM-1 interactúa con la integrina VLA-4; principal función: Adhesión.

63. ¿Qué molécula de adhesión celular podemos encontrar en la membrana de los gránulos endoteliales intracitoplásmicos también conocidos como cuerpos de Weibel-Palade?.

1. Las P-selectinas son las moléculas de adhesión celular que encontramos en los llamados cuerpos de Weibel-Palade

64. ¿Qué mediadores o estímulos ocasionan la redistribución de los cuerpos de Weibel-Palade?. 1. La redistribución de los cuerpos de Weibel-Palade está mediada por estamina o

trombina

LUCAS ALARCÓN PILLY STEPHANIE

65. ¿Qué mediadores de la inflamación inducen la síntesis y expresión de E-selectina, ICAM-1 y VACM-1 en la superficie del endotelio?.

1. TNF e IL-1 inducen la expresión endotelial de E-selectina, ICAM-1 y VACM-1.66. Define qué entendemos por quimiotáxis.

1. Migración de los leucocitos hacia los sitios de infección o lesión a lo largo de un gradiente químico.

67. Enumera qué sustancias conocemos como principales agentes de quimiotáxis.1. 1) C5a2. 2) Leucotrienos B43. 3) Quimiocinas

68. En la fagocitosis explica el papel que juegan las opsoninas y enumera dos de las principales opsoninas que se conocen.

1. Las opsoninas incrementan la eficacia de la fagocitosis por ser atrayentes.1. 1) Producto de degradación del complemento C3b2. 2) Anticuerpos IgG

69. ¿Qué dos enzimas principales intervienen en el fenómeno de la fagocitisis, en la fase de muerte celular y degradación molecular?

1. 1) NADPH oxidasa 2. 2) Enzima mieloperoxidasa (MPO)

70. ¿Cuáles son los principios generales de los mediadores químicos de la inflamación? 1. 1) Se originan del plasma o de células.2. 2) Un mediador puede estimular la liberación de otros mediadores.3. 3) La mayoría son específicos 4. 4) Una vez tiene una vida muy corta.

71. ¿Qué factores modifican la respuesta inflamatoria?1. Factores relacionados con el agente causal: Cantidad, penetrancia, potencial patógeno,

duración.

2. 2) Factores relacionados con el huésped: Edad, estado de nutrición, trastornos hematológicos, alteraciones de la inmunidad.

72. Haz una clasificación morfológica de la inflamación aguda.1. 1) Inflamación serosa2. 2) Inflamación fibrinosa3. 3) Inflamación purulenta

MACIAS VILLACRESES ANDREA MICHELLE

73. Enumera alguno/s defecto/s de la función leucocitaria (fagocitosis) en los que se vea alterada la respuesta inflamatoria aguda.

1. Defectos en la adhesión leucocitaria, 2. Reducción del estallido oxidativo 3. Defectos en la formación del fagolisosoma4. Mutaciones de las vías de transmisión de señales TLR

74. Define qué entendemos por inflamación crónica y cómo se puede caracterizar anatomopatológicamente.

1. La inflamación crónica es prolongada y se caracteriza histológicamente por infiltración de células mononucleares, destrucción celular , reparación con la proliferación de nuevos vasos y fibrosis

75. En qué causas o circunstancias puede producirse una inflamación crónica. 1. Infecciones víricas2. Infecciones persistentes por microbios difíciles de erradicar3. Enfermedades por hipersensibilidad4. Exposición prolongadas a agentes potencialmente tóxicos

76. ¿Cuál es la célula efectora principal de la inflamación crónica?.1. La célula efectora principal de la inflamación crónica es el macrófago

77. ¿En base a qué mecanismos se produce la acumulación de monocitos en el foco inflamatorio?.

1. Por la influencia de las moléculas de adhesión y las quimioquinas78. ¿Cuáles son las funciones principales de los monocitos en el foco inflamatorio?.

1. Liberación de productos esenciales de la inflamación2. La pinocitosis 3. La fagocitosis

79. ¿Que mediadores químicos de la inflamación intervienen en la activación de los macrófagos?.

1. En la activación por la vía clásica: endotoxinas producidas por microbios, por la citocina IFN-y

2. En la activación por vía alternativa: citocinas: IL-4 IL-13 80. Enumera algunos macrófogos específicos de órgano pertenecientes al sistema mononuclear

fagocitario. 1. Histiocitos (del tejido fino conectivo)2. Las células de kupffer (del hígado), 3. Las células de mesangiales (del riñón) 4. La microglía (en el sistema nervioso central).

MENENDEZ MERA RUBEN ADRIAN

81. ¿Qué otras células, además de los macrófagos, podemos encontrar en un foco de inflamación crónica?.

1. Otro tipo de células presentes en la inflamación crónica son los linfocitos, las células plasmáticas, los eosinófilos y los mastocitos

82. Describe la proporción de linfocitos en tanto por ciento que se encuentra en sangre periférica según su estirpe.

1. La proporción de linfocitos que se encuentra en sangre periférica según su estirpe: representa del 24 al 32% del total.

83. Describe los acontecimientos que se producen en la resolución de la inflamación. 1. Recuperación de la permeabilidad vascular normal.2. Eliminación del líquido de edema y las proteínas mediante drenaje linfático.3. Pinocitosis de macrófagos (fagocitosis de gotitas de líquido).4. Fagocitosis de neutrófilos apoptóticos.5. Fagocitosis de restos necróticos por los macrófagos.6. Éxodo final de los macrófagos

84. En la reparación por tejido conjuntivo enumera los cuatro componentes principales de éste proceso.

1. Angiogénesis2. Migración y proliferación de fibroblastos3. Depósito de MEC4. Remodelación

85. ¿Cuáles son las características principales de la denominada inflamación crónica no proliferativa?.

1. Se caracteriza por la infiltración difusa o perivascular de células mononucleadas, con escasa proliferación de tejido de granulación

86. ¿Cuáles son las características principales de la denominada inflamación crónica proliferativa?.

1. Se caracteriza por la formación de tejido de granulación por proliferación vascular y de fibroblastos generalmente acompañados de un infiltrado de linfocitos, células plasmáticas y monocitos

87. ¿Cuáles son las características principales de la denominada inflamación crónica granulomatosa?.

1. Se caracteriza por la formación de tejido de granulación por proliferación vascular y de fibroblastos generalmente acompañados de un infiltrado de linfocitos, células plasmáticas y monocitos

88. Enumera algunas células gigantes multinucleadas que son características de distintos tipos de inflamación granulomatosa.

1. Células gigantes tipo Langhans2. Células gigantes de tipo Touton

MERO SOLORZANO LETTY MARIANA

89. Enumera las distintas variedades de granulomas clasificados según su etiología. 1. Granuloma con células epiteliales y células gigantes2. Granuloma con centro supurado:3. Granuloma con centro de degeneración fibriniode

90. ¿Cuáles son los síntomas generales de la inflamación o sus manifestaciones clínicas?. 1. Calor2. Dolor3. Eritema(rubor)4. Tumefacción (hinchazón)5. Perdida de función.

91. Explica cómo se produce el mecanismo de la fiebre. 1. Sustancias pirógenas como IL-1 y TNF suben el termostato hipotalámico y la

temperatura92. En relación con la proliferación celular no todas las células completan su ciclo celular de

igual forma. Según esto, ¿cómo podemos clasificar a las células de los diferentes tejidos y órganos?.

93. ¿Cuáles son las fases del ciclo celular?. 1. MITOSIS2. CITOCINESIS3. INTERFASE: 3 FASES4. G15. S6. G27.

94. ¿En qué/cuáles de las fases del ciclo celular predomina la actividad metabólica y qué entendemos por tal?.

1. Predomina en la fase de interfase, y esta es la etapa más larga del ciclo célular. 95. ¿Cuáles son las distintas fases de la mitosis?

1. PROFASE I2. METAFASE I3. ANAFASE I4. TELOFASE I

96. ¿Cuáles son las distintas fases de la meiosis?. 1. FASE UNO:2.3. PROFASE I4. METAFASE I5. ANAFASE I6. TELOFASE I7.8. FASE 2:9. PROFASE II10. METAFASE II11. ANAFASE II12. TELOFASE II

MOLINA SUAREZ JOHN ELLIOT

97. ¿Explica qué factores intervienen en la regulación del ciclo celular?. 1. En el ciclo celular intervienen reguladores positivos, que son las quinasas dependientes

de ciclina (CDKs) y las ciclinas; reguladores negativos, que son los denominados

inhibidores de las CDKs; y puntos de control que aseguran la fidelidad de la replicación del genoma.

98. ¿Cuáles son las principales proteínas que intervienen en la regulación intracelular?. 1. El control intracelular está a cargo de mediadores proteicos que ejercen un control

negativo y positivo sobre el ciclo celular (CDK-ciclinas y CKI).99. ¿Qué entendemos por genes supresores de tumores?.

1. Genes que impiden la replicación de células con el genoma defectuoso o potencialmente maligno

100. ¿Cuál es el papel que juega el llamado complejo de degradación ubiquitina-proteosoma en el ciclo celular y qué papel juega en la proliferación celular?.

1. Interviene en la regulación de la concentración de proteínas, produciendo proteólisis en proteínas mal formadas o que precisan un recambio por antigüedad

101. ¿Cómo se regula el paso ordenado de cada una de las fases del ciclo celular? Enumera los cuatro puntos en los que se postula que existe ese control de regulación celular.

1. Se regula a través de sistemas de vigilancia del núcleo celular, activando los mecanismos de reparación del ADN: Los puntos son:

1. Punto de control G1. 2. Punto de Restricción del ciclo celular.3. Punto de control G2-M.4. Punto de control M.

102. ¿Cuáles son los responsables intracelulares del paso a través del punto de restricción y por qué se llama así este?.

1. Está controlado por las ciclinas D y E, que se combinan con quinasas dependientes de ciclinas, las cuales transfieren fosfatos del ATP a la proteína retinoblastoma o pRB, produciendo la liberación del factor de transcripción E2F.

103. ¿Cuál es la función del factor de transcripción E2F?. 1. Actúa sobre genes que producen las proteínas necesarias para que avance el ciclo

celular, induciendo el paso de G1 a S104. ¿Cuál es la función de la p16 y cómo está regulada su síntesis?

1. Bloquea la actividad del complejo CDK-ciclina D impidiendo que el ciclo progrese de G1 a S.

ORTÍZ ZERNA JACKELINE LISBETH

105. ¿Qué proteína se conoce que es la principal que ayuda a retirar a la célula del ciclo celular llevándola a Go?.

1.106. ¿Qué es la proteína PCNA?, ¿cuál es su función? y ¿en qué proceso biológico

interviene?. 1. es una proteína nuclear sintetizada en la fase G1 temprana y en la fase S del ciclo

celular, es cofactor de la ADN polimerasa, interviene en la mitosis y reparación celular107. ¿En las distintas fases del ciclo celular, dónde se encuentra situado el primer punto de

control, quién lo regula y cuál es su misión?. 1. Es el punto de restricción, al final de la fase G1, antes de entrar a S, controlado por los

inhibidores de CDK, evita la mitosis en condiciones adversas108. ¿Qué proteínas son las encargadas de inhibir el primer punto de control?.

1. Ls inhibidores de CDK p16 y p21

109. En la Fase S sin punto de control ¿cuáles son sus reguladores intracelulares y cuál es la "maquinaria específica de síntesis"?.

1. Los regualdores son ATM y complejo de reconocimiento de origen110. ¿Cuáles son los reguladores intracelulares del "segundo punto de control" y a qué

denominamos el factor promotor de la mitosis?. 1. El FMP es el complejo ciclina + cinasa dependiente de ciclina y es el regualdor principal

del 2do punto de control.111. ¿Qué mecanismo es el que interviene en la separación de las cromatinas hermanas en

la fase de mitosis (M)?. 1. El corte de las cohesina permite la separación delas cromátidas y los microtúbulos las

traccionan112. Sobre el tercer punto de control ¿en que fase del ciclo celular se encuentra y en qué

momento de la mitosis interviene?. 1. Se encuentra entre la metafase y anafase, e interviene si el huso mitótico es incorrecto

POSLIGUA ANCHUNDIA JONATHAN JAVIER

113. ¿Qué controladores extracelulares del ciclo celular conocemos que existen y cuál es su vía de señalización?

1. KdC o quinasa dependiente de ciclinas: actúan cuando son activadas por la ciclinas 2. FPM o Factor Promotor de la Maduración: actúa bajo la influencia del MPF, 3. p53: Es una proteína que funciona bloqueando el ciclo celular si el ADN está dañado,

codificada por un gen supresor tumoral.. 4. p27: Es una proteína que se une a ciclinas y KdC bloqueando la entrada en fase S.

114. ¿Qué entendemos por desdiferenciación?. 1. La desdiferenciación consiste en el proceso que hace que una célula diferenciada

pueda "volver" a un estado menos diferenciado dentro de su mismo linaje115. ¿Qué entendemos por especialización funcional?.

1. Es la propiedad por la cual las células se encargan de funciones específicas de acuerdo con sus características.

116. En las denominadas lesiones reparativas por segunda intención ¿cuál y cómo se explica éste fenómeno?.

1. se inicia este proceso que consiste en una reacción inflamatoria intensa y se desarrolla abundante tejido de granulación y formación de una cicatriz más grande que sigue de una contracción de la herida mediada por la acción de los miofibroblastos.

117. ¿En el proceso reparativo, qué fenotipo celular interviene preferentemente en el tejido de granulación ?.

1. El fenotipo celular que caracteriza al tejido de granulación son fibroblastos, yemas endoteliales y algunas células inflamatorias, neutrófilos, monocitos y macrófagos

118. Enumere alguna enfermedad en la que la angiogénesis esté alterada. 1. Artritis reumática, retinopatía diabética, psoriasis, bartonelosis

119. ¿Qué tipo de colágeno se sintetiza inicialmente en un cambio reparativo antes del remodelado que realizan las colagensas?.

1. El tipo de colágeno que se sintetiza es el colágeno fibrilar importante por su resistencia a las fuerzas de tensión.

120. ¿Qué entendemos por úlcera tórpida?. 1. Una ulcera es toda lesión abierta de la piel o membrana mucosa en cuanto a tórpida se

refiere a que es de recuperación dificultosa

RIVERA MURILLO MARCO ANTONIO

121. ¿En la reparación de las heridas, de dónde derivan los miofibroblastos?1. En los casos de cicatrización algunos fibroblastos incluyen miofibrillas y se denominan

entonces miofibroblastos. 122. ¿En la reparación de las heridas, cuál es el papel que juega el ácido ascórbico

(Vitamina C)?, ¿y el hierro ?.1. La vitamina C es necesaria para la hidroxilación del procolágeno, su deficiencia genera

inadecuada curación de las heridas.123. ¿Qué factores inducen la síntesis de colágeno?.

1. Síntesis de colágeno: TGF-b, PDGF, TNF124. ¿Cuál es el condicionante principal de que llegue o no a producirse una RESTITUTIO

AD INTEGRUM?. 1. No debe haber daños en la matriz extracelular.

125. Enumera los principales factores que modifican la curación de las heridas.

Defecto de la cicatrización separación de los bordes de la herida Ulceración Exceso de contracción Infecciones

126. ¿Qué entendemos por líquido NO NEWTONIANO?. 1. Líquido cuya viscosidad no es igual a diferentes velocidades.

127. ¿Cuáles son los trastornos hemodinámicos reconocidos en patología?.1. Trastornos hemodinámicos: edema, hiperemia y congestión, hemorragia, hemostasia y

trombos 128. Explique el proceso de la formación de edema.

1. El aumento de la presión neta vascular pueden aumentar el líquido intersticial; y si el desplazamiento de agua hacia los tejidos o cavidades corporales supera el drenaje linfático, se produce edema.

SABANDO SANTANA JAMEL FERNANDA

129. Enumere, cuando se produce edema, algunos procesos fisiopatológicos asociados a la disminución de la presión oncótica vascular.

1. Pérdida o disminución de la síntesis de albúmina2. Disminución de la síntesis de proteínas séricas:

130. Cuando hay hipernatremia, explique el papel que juega el eje Renina-Angiotensia-Aldosterona en la fisiopatología del edema.

1. Condiciona la retención hidrosalina por el riñón, lo que aumenta la ósmosis.131. ¿Qué son los nódulos de Gandy-Gamma?.

1. Es un nódulo, amarillento, que se observa en los cortes histológicos de bazo, en el curso de algunas esplenomegalias primitivas

132. ¿Cuáles son los mecanismos compensatorios en la hemorragia?. 1. Contracción del bazo con descarga de hematíes.

2. Redistribución del flujo sanguíneo a órganos vitales.3. Activación de barorreceptores y quimiorreceptores.4. Paso de líquidos del espacio extravascular al vascular5. Reflejos vasovagales

133. ¿Cuál es la diferencia entre una hemorragia denominada como "petequia" para distinguirla de la "púrpura"?.

1. la petequia tiene 2mm de diámetro y la purpura tiene ≥ 3 mm de diámetro134. ¿Cuál es la localización preferente donde se produce trombosis?.

1. Territorio de la vena cava inferior.135. ¿Qué son los flebolitos?.

1. Son coágulo de fibrina incrustado de sales calcáreas que se encuentra a veces en las venas

136. ¿Qué son los arteriolitos?.1. Es una concreción calcárea en una arteria.

SALDARRIAGA MERA GABRIEL EDUARDO

137. ¿Cuáles son los factores principalmente implicados sobre los efectos que puede causar un émbolo?.

1. Territorio afectado.2. Calibre del vaso.3. Tipo de circulación.4. Circulación colateral.

138. ¿Qué efecto tiene la posición Trendelenburg en pacientes sometidos p.e. a intervenciones quirúrgicas del SNC?.

1. Esta posición debido al eje en el que se encuentra el cuerpo del paciente puede llevarlo a evitar que se forme un embolismo gaseoso.

139. ¿Qué hallazgos cabe encontrar en las autopsias de los casos de Shock anafiláctico y CID post-parto?.

1. Shock anafiláctico: cambios en las vías respiratorias y cambios congestivos viscerales 2. CID post-parto: sangrado multiorgánico difuso, necrosis hemorrágica, microtrombos y

trombos140. Describa el mecanismo fisiopatológico del Síndrome de Raynaud.

1. En la fase inicial es posible apreciar que no llega sangre a los capilares por vasoconstricción; en la fase de cianosis existe un desoxigenación en la circulación capilar; en la fase hiperemia se aprecia la entrada de sangre oxigenada

141. ¿Cuál es la razón anatómica de que los infartos de los órganos como el corazón, entre otros, tengan implicaciones fisiopatológicas que exijan una intervención terapéutica de urgencia?.

1. Debido al fallo multiorgánico que puede llevar por su poca resistencai a la hipoxia142. ¿Cuáles son los síntomas generales del Choque (Shock)?.

1. Hipotensión, vasoconstricción periférica, palidez, cianosis, frialdad, pulso débil y sudoración fría.

143. ¿Cuál es la lesión histopatológica que cabe encontrar en el hígado de un paciente "chocado"?.

1. Acumulación de grasa intracelular y necrosis centrolobulillar144. ¿Cuál es la implicación fisiopatológica de la necrosis centrolobulillar?.

1. La implicación se relaciona con hepatitis con un bloque tumefacto

TOALA VERA JANNIZ JAMAL

145. ¿Describa la lesión de choque en la corteza suprarrenal?. 1. resultado del deterioro del riego sanguíneo, se observa una deplección lipídica cortical,

hemorragias, trombosis, y necrosis de la corteza146. Enumere las posibles causas de choque séptico.

1. Se asocia casi siempre a infecciones por bacilos gramnegativos productores de endotoxina. También puede ocurrir con infecciones micóticas y por grampositivos.

147. Enumere las posibles causas de choque neurógeno. 1. El shock neurógeno puede aparecer tras una lesión aguda del cerebro o de la médula

espinal.148. Enumere las posibles causas de choque anafiláctico.

1. reacción sistémica de hipersensibilidad de tipo I (alérgeno), 2. alergia al veneno de insectos, a algún alimento o a determinados medicamentos.

149. ¿La maduración de la célula madre troncal "totipotente" del linaje de los linfocitos es dependiente del antígeno?.

1. SI, la maduración de estas células depende de factores de transcripción, citocinas, factores estimuladores de colonias, quimiocinas, entre otros

150. Enumere los órganos y tejidos linfoides secundarios. 1. Ganglios linfáticos2. Bazo3. Tejido linfoide asociado a las mucosas (MALT)

151. Describa brévemente la histología del ganglio linfático y sus territorios principales de localización de los linfocitos.

1. Es un órgano linfoide revestido por una cápsula y que está constituido por dos zonas: la corteza y la médula. La corteza contiene a los folículos que presentan Linfocitos B y las zonas T, son ricas en Linfocitos T. En cambio en la médula son ricas en Linfocitos B como T.

152. Describa el complejo del receptor del linfocito T (RLT) y cuál es su relación u homología con el complejo principal de histocompatibilidad (CPH).

1. La relación con el RLT-CPH, es que éste se encarga de fragmentar en pequeños péptidos el antígeno, interactuando y produciendo una señal en los linfocitos B para que formen inmunoglobulinas específicas.

ZAMBRANO ARROYO FRANK ADRIANO

153. Describa la/las señales de activación del linfocito T.1. Existen dos señales:2. Reconocimiento del Antígeno: Mediante el receptor TCR, Coestimulación: A través

de moléculas coestimuladoras 154. ¿Qué factores regulan la respuesta inmunitaria y cuál es su relación con la familia de

moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad (CPH)?. 1. el Antígeno, los Anticuerpos, Determinadas Células del Sistema Inmune, las Citoquinas,

los Factores Genéticos y el Sistema Regulador Neuroendocrino.155. ¿Cuál es el enunciado de la teoría de la Red de Jerne?

1. Algunas porciones variables del Anticuerpo (Idiotipos) pueden comportarse como determinantes antigénicos.

156. ¿Cuáles son los mediadores solubles de la respuesta inmunitaria?

Citoquinas Anticuerpos o Inmunoglobulinas Sistema del Complemento

157. Defina qué evidencias conocemos entre la relación Enfermedad/Alelo HLA.

El alelo HLA-DR2 está asociado a la Esclerosis Múltiple El alelo HLA-DR4 es asociado a la Artritis Reumatoide Los alelos HLA – DR3 y –DR4 están presentes en la Diabetes Juvenil

158. ¿Qué es el denominado "superantígeno"?. 1. Los superantígenos son toxinas bacterianas que estimulan un gran número de linfocitos

T causando proliferación de linfocitos T y citocinas.159. Enumere algunos ejemplos donde estén implicados los superantígenos.

Síndrome de Shock Tóxico Estafilocócico: Síndrome de Shock Tóxico Estreptocócico En algunos casos de Artritis Exacerbación de la Dermatitis Atópica

160. En relación con las reacciones de hipersensibilidad: ¿Sigue vigente la clasificación de Coombs y Gells que explica la patogenia de un buen grupo de enfermedades que aparentemente tienen una naturaliza diversa?.

1. Si, la clasificación de Coomb y Gell sigue siendo utilizada para clasificar todas las reacciones de hipersensibilidad

ZAMBRANO CHICAIZA DAVID JOSE

161. ¿De qué fecha data la clasificación de Coombs y Gells?. 1. La fecha data del año 1963

162. ¿Se puede dar alguna hipótesis alternativa a la clasificación de Coombs y Gells?. 1. No, habitualmente se utiliza la clasificación de Coombs y Gells, aunque no es perfecta

porque en un trastorno pueden existir varias reacciones inmunitarias163. De forma resumida: ¿En qué consiste la hipersensibilidad tipo I según Coombs y

Gells?. 1. Consiste en la activación por antígenos ambientales de los linfocitos Th2 y produce la

formación de IgE que se une a los mastocitos y liberan mediadores de la inflamación.164. De forma resumida: ¿En qué consiste la hipersensibilidad tipo II según Coombs y

Gells?. 1. Consiste en la unión de las Ig con antígenos de superficie celular y promueven la

fagocitosis de las células opzonizadas o producen inflamación en tejidos165. De forma resumida: ¿En qué consiste la hipersensibilidad tipo III según Coombs y

Gells?.

1. Consiste en Ig que se unen a antígenos formando inmunocomplejos que circulan y pueden depositarse en lechos vasculares y estimulan la inflamación

166. De forma resumida: ¿En qué consiste la hipersensibilidad tipo IV según Coombs y Gells?.

1. Se deben a las respuestas inmunitarias donde los linfocitos Th1 y Th17 producen citocinas que inducen la inflamación y activan a los macrófagos y neutrófilos.

167. Defina el término de Atopia. 1. Es el estado de hipersensibilidad anómala que presentan ciertos individuos ante la

presencia de sustancias o condiciones que para el resto de la población son inocuas.168. ¿Cuál es el mecanismo de control molecular de la producción de IgE?.

Arias Moya Viviana Karolina

169. Enumere las posibles circunstancias moleculares por las que se puede producir la degranulación de los mastocitos.

1. Repuestas alérgicas ( activación de IgE)2. ACTIVACION DE IgG Y IgM 3. LT CD4 Y LT CD8 por hipersensibilidades mediadas por linfocitos

170. En relación con el modelo de la hipersensibilidad tipo II enumere algunas enfermedades que lo sigan.

1. Anemia hemolítica autoinmunitaria, síndrome de goodpasture ,fiebre reumática aguda , miastenia grave, pénfigo vulgar

171. ¿Qué tienen de común las enfermedades siguientes: Arteritis reumatoides, LES, poliarteritis, polimiositis, dermatomiositis, vasculitis cutánea, alveolitis fibrosante, crioglobulinemia, lepra, endocarditis bacteriana, malaria, tripanosomiasis africana, hepatitis o fiebre hemorrágica dengue?.

1. Pues el lupus actúa a nivel de las inmunoglobulinas atacando las mismas células produciendo muertes celular así mismo la fiebre hemorragica del dengue a nivel de plaquetas y la hepatitis a nivel de hepatocitos Y tambien la tripanosomiasis africana

172. Describa el mecanismo de la reacción de Arthus. 1. se produce una vasculitis tisular localizada y necrosis secundaria a:

1. La formación o el depósito local de inmunocomplejos.2. La siembra de antígenos en un tejido determinado (glomérulo renal),

173. En relación con la hipersensibilidad retardada: ¿Puede transferirse a un animal inoculando el suero del paciente que padece una enfermedad de ésta naturaleza?.

1. No. porque la hipersensibilidad retardada esta dada básicamente por la inmunidad celular

174. ¿Cuáles son los cuatro tipos de hipersensibilidad retardada que se reconocibles?. 1. I, o anafiláctica2. II, o citotóxica3. III, o de complejos inmunes4. Iv o Tardia

175. ¿Qué enfermedades se pueden manifestar como: hipersensibilidad retardada?. 1. Arteritis temporal2. Enfermedad celiaca 3. Dermatitis4. Algunos síntomas de la lepra

176. Defina la Teoría de la selección clonal de Brunner. 1. Se da porque cada antígeno estimulará a un linfocito o grupo de linfocitos, se unirá a su

membrana y como consecuencia se producirá su proliferación y diferenciación

BARBERAN QUIROZ CARLOS ANDRES

177. ¿Qué otra denominación podemos dar a las "supuestas" enfermedades o trastornos del sistema inmune?.

1. Se las denomina Como enfermedades Autoinmunes178. ¿Cómo definimos las enfermedades por autoinmunindad?.

1. Es una enfermedad causada por el sistema inmunitario, que ataca las células del propio organismo. En este caso, el sistema inmunitario se convierte en el agresor

179. Explique los mecanismos por los que se puede producir inducción de la Tolerancia Inmunológica.

1. Por la ausencia de respuesta a un antígeno como consecuencia de la exposición de los linfocitos al mismo.

180. Enumere alguna circunstancia en la que se produzca una reacción cruzada por mimetismo antigénico entre auto-antígenos y antígenos-extraños.

1. Se basa en la semejanza de epítopos extraños con antígenos propios, como en la valvulopatía reumatoide

181. ¿Qué es el anticuerpo Wasserman?. 1. Es una solución alcohólica de cardiopilina lectina y colesterol, estable a temperatura

ambiente182. ¿Cuáles son las características generales de las Enfermedades Autoinmunes

Sistémicas?. 1. -Tienden a ser progresivas 2. -Diagnostico difícil 3. -Grupo de enfermedades con elementos comunes

183. Defina desde el punto de vista inmunológico la Enfermedad de Sjögren. 1. Es una enfermedad Causada por linfocitos T CD4+ que reaccionan frente a antígenos

desconocidos en las células epiteliales ductales de las glándulas exocrinas184. ¿Qué es el Síndrome de Nezelof?.

1. Un síndrome que se caracteriza por la atrofia del timo y disminución de la inmunidad mediada por células.

BEDOYA SAMANIEGO ANDREA NATHALY

185. Enumere las Enfermedades por Inmunodeficiencia Primarias. 1. Agammaglobulinemia ligada al cromosoma X ( enfermedad de Bruton)2. Inmunodefidencia variable común3. Déficit aislado de IgA4. Síndrome hiper-lgM5. Hipoplasia tímica: síndrome de DiGeorge6. Inmunodefidencia combinada grave7. Defectos de la activación de linfocitos8. inmunodeficiencia con trombopenia y eccema: síndrome de Wiskott-Aldrich9. Deficiencias genéticas de los componentes de la inmunidad innata.

186. ¿Cuáles son los genes comunes a todos los retrovirus?1. La trancriptasa inversa, proteasa e integrasa

187. ¿Qué biomoléculas deteminan el polimorfismo que manifiesta el Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH)?.

1. Las glicoproteínas gp120 y gp41188. ¿Cuáles son los grupos de riesgo en la pandemia del Síndrome de Inmunodeficiencia

Adquirida (SIDA)?. 1. Personas homosexuales o bisexuales 2. Uso de drogas por vía intravenosa 3. Pacientes hemofílicos4. Pacientes que reciebn hemoderivados

189. ¿Qué infecciones se reconocen como más prevalentes en los pacientes con SIDA? 1. las infecciones oportunistas generalizadas, sean bacterianas, víricas y fúngicas

190. En cuanto a las neoplasias: ¿cuáles se producen con más frecuencia en pacientes con depresión inmunitaria?.

1. Neoplasias como linfoma de Hodgkin, linfoma de Burkitt y sarcoma de Kaposi191. Defina el término carga viral en realación con las infecciones por el VIH

1. Es la cuantificación de la infección por virus que se calcula por estimación de la cantidad de partículas virales en los fluidos corporales, como por ejemplo ARN viral por milímetros de sangre.

192. ¿Qué es la denominada sustancia amiloide?. 1. Son diversas sustancias constituidas por proteína fibrilar b-plegada, ser insolubles y

resistentes a la proteólisis

CASTRO GARCIA LUIS ANDES

193. ¿Cómo se reconoce la sustancia amiloide en histología?. 1. El amiloide se reconoce sólo mediante métodos morfológicos ya sea por su

configuración espacial de hoja plegada beta o por su tinción con rojo congo194. Enumere las posibles lesiones por depósito de sustancia amiloide que se pueden

presentar en la patología humana. 1. Insuficiencia renal crónica2. Enfermedad de Alzheimer3. Diabetes de tipo 2

195. Defina el término: Desmoplasia ... y ponga algún ejemplo. 1. La desmoplasia es la producción de tejido fibroso o conectivo abundante y/o exagerado

Ejemplo: Dermatofibroma esclerótica196. Defina el término: Papiloma ... y ponga algún ejemplo.

1. Un papiloma es un tumor benigno, que produce proyecciones semejantes a un pezón, debido al crecimiento excesivo de tejido epitelial. papiloma del plexo coroideo

197. Defina el término: Teratoma ... y ponga algún ejemplo. 1. Un teratoma es un tipo de tumor de origen embrionario. Ejemplo: teratoma ovárico

198. Defina el término: Coristoma ... y ponga algún ejemplo. 1. Masa de tejido histológicamente normal presente en una localización anormal Ejemplo:

Coristoma epibulbar199. Defina el término: Hamartoma ... y ponga algún ejemplo

1. El hamartoma es un tumor constituido por una mezcla anormal de los elementos constitutivos de un tejido. Ejemplo: Hamartoma de Becker

200. ¿Qué es la clasificación histogénetica de las neoplasias?.

1. Es la combinación entre la caracterización morfológica microscópica de las neoplasias y los mecanismo genéticos de su origen.

CHABESTA LOOR BRYAN LEONARDO

201. ¿Qué es la Enfermedad de Hodgkin?. 1. La enfermedad de Hodgkin es un tipo de linfoma localizado en ganglio linfático de gran

tamaño. Posee unas células conocidas como cuerpos de Reed-Stemberg202. ¿Qué es el Tumor de Ewing?.

1. Es un tumor canceroso que se desarrolla en los huesos o tejidos blandos cercanos a los huesos y que suele afectar a los adolescentes

203. ¿Qué es el Tumor de Brenner?. 1. Tumor raro que representa aproximadamente el 1,5% de los tumores de ovario. Se

define como un tumor de células transicionales compuesto por células uroteliales204. Según el criterio conductisca: ¿Cómo clasificamos las neoplasias/tumores?.

1. Las neoplasias benignas producen sólo alteración local, generalmente de orden mecánico como en el leiomioma uterino.

2. Las neoplasias malignas producen destrucción local, destrucción en sitios alejados y trastornos metabólicos generales. Provocan la muerte si no son tratadas adecuadamente

205. Defina el término: Pleomorfismo.1. Hace referencia a la variabilidad en tamaño y forma de las células, que integran una

masa tumoral. 206. Defina el término: Anaplasia.

1. Estado caracterizado por disminución o pérdida de la diferenciación de un tejido.207. ¿Cuál es la aportan de las Técnicas inmunohistoquímicas al diagnóstico

hististopatológico?. Ponga algún ejemplo. 1. Consisten en la toma de biopsias para ser analizadas para buscar antígenos o

marcadores moleculares específicos. Por ejemplo para detectar enfermedades autoinmunes.

208. Defina y Enumere los Síndromes Paraneoplásicos conocidos1. Representan una constelación de signos y síntomas que resultan de efectos distantes al

tumor. Según el órgano ó sistema comprometido: 1.Neurológicos. 2. Endocrinos. 3. Hematológicos. 4. Renales. 5. Dermatológicos.

COLOMA ICHAZO YUNELY MARIANELA

209. Si comparamos la dotación genética de un virus transformante de acción rápida como p.e. el virus del sarcoma de rous (VSR) con un virus transformate de acción lenta p.e. el virus de la leucemia aviar (ALV) ¿qué genes serían comunes y cuáles no?.

1. VSR: Portador de un oncogén que se incorpora y expresa en la célula huésped por un transducción da lugar a un rápido desarrollo de una neoplasia.

2. ALV: La activación se puede producir al quedar el protooncogén bajo control de los potentes promotores virales y consecuente neoplasia

210. ¿Que dos tipos de genes intervienen en la transformación maligna?. 1. Protooncogenes

2. genes supresores del tumor211. Para que se manifiesten las mutaciones en el fenotipo celular ¿cómo deben de

encontrarse sus alelos respectivos en los genes relacionados con el cáncer?. 1. La transformación de uno de los dos alelos de las células sirve para provocar una

transformación neoplásica.212. ¿Cuáles son los mecanismos de activación de los protooncogenes?.

1. Por la acción de virus oncogénicos (oncogenes virales) 2. En tumores no producidos por virus (oncogenes celulares).

213. De algún ejemplo de protooncogén como Factor de Crecimiento. 1. el oncogén sis codifica para la cadena beta del factor de crecimiento plaquetario

(PDGF) liberado por las plaquetas durante la coagulación2. el oncogén Int-2 es un factor de crecimiento fibroblástico activado en carcinomas

mamarios de ratón. 214. De algún ejemplo de protooncogén como Receptor de Factores de Crecimiento.

1. La delección del dominio extracelular enerb B (virus de la eritroblastosis aviaria).215. De algún ejemplo de protooncogén como Transductores de señal.

1. los oncogenes de la familia ras (H-ras, K-ras, N-ras)216. De algún ejemplo de protooncogén como Factores de Transcripción

1. La familia de genes myc (participan en tumores de origen diverso), myb, fos, rel y ski

CÒRDOVA MACIAS DANIELA VALENTINA

217. De algún ejemplo de protooncogén relacionados con la Regulación del Ciclo Celular. 1. El protoncogen RAS; que estimula la célula a dividirse

218. De algún ejemplo de protooncogén que regulen positiva o negativamente la apoptosis. 1. El protoncogen BCL-2

219. Enumere algunos de los genes supresores de tumores u oncogenes conocidos. 1. Genes supresores de tumores2. Gen RB3. Gen TP534. Oncogenes5. H-RAS, K-RAS, erb-B

220. ¿Cuáles son las alteraciones esenciales para que se produzca la transformación neoplásica?.

1. Pérdida de genes supresores de tumores2. Activación de oncogenes3. Supresión de la apoptosis4. Proliferación celular son factores de crecimiento

221. ¿Qué se entiende por epigenoma y cual es su relación con el desarrollo neoplásico. 1. El epigenoma son los mecanismo de adaptacion del genoma al ambiente, si se activan

en exceso oncoproteínas, puede darse una neoplasia.222. Ponga algún ejemplo del "efecto epigenético" relacionado con el cáncer

1. La hipometilacion del ADN e hipermetilación de genes supersores de tumores223. ¿Cuáles son las distintas formas de carcinogénesis multifactorial que conocemos se

producen en el proceso de transformación de la célula normal en célula neoplásica?. 1. Pérdida de genes supresores de tumores2. Activación de oncogenes3. Errores en la reparación de ADN

224. Excluyendo el cáncer de piel relacionado con la exposición a la radiación ultravioleta, distribuya según su proporción, y de mayor a menor, las causas posibles del cáncer.

1. Carcinógenos químicos2. Tabaco3. Virus y bacterias províricos4. Defectos hereditarios

REYES ZAMBRANO FERNANDA STEPHANIA

225. ¿Cuál es el carcinógeno conocido que se encuentra en el alquitrán y que es capaz de producir neoplasias en animales de experimentación siguiendo el método de Yamagiwa e Ichikawa? .

1. El benzeno y el benzopireno son los principales cancerígenos, propios del cigarrillo.226. ¿En carcinogénesis, qué entendemos por promotor y por inductor?. Dé algunos

ejemplos de ambos. 1. Promotor: No son tumorígenos, para que el promotor sea efectivo la exposición repetida

o sostenida al mismo debe de seguir a la aplicación de productos químicos: Ejemplo, esteres de forbol, hormonas, fenoles y determinados fármacos

2. Inductor: la proliferación celular es una condición de la promoción tumoral puede causar la activación mutacional: Ejemplo, expansión clonal de las células iniciadas

227. Para un carcinógeno dado: ¿Qué entendemos por el concepto de no-tolerancia?. 1. Reducción de la respuesta del organismo a los efectos producidos por una sustancia

determinada228. ¿Qué es la denominada Dosis de Referencia o DdR?

1. Es el índice de toxicidad que más se utiliza en la evaluación de riesgos por exposición a sustancias no-cancerígenas al nivel que se exponen diariamente que no producen riesgo.

229. Enumere los once principios básicos relacionados con la carcinogénesis química. 230. Enumere las principales industrias en las que se conoce puede producirse una

exposición de sus trabajadores a la acción de carcinógenos químicos. 1. Trabajadores expuestos a los colorantes de anilina e industrias de caucho

231. ¿Qué carcinógeno químico se ha relacionado con el desarrollo del angiosarcoma hepático?.

1. El cloruro de vinilo monomero232. ¿Qué carcinógeno químico se ha relacionado con el desarrollo del adenocarcinoma

gástrico en humanos?. 1. El alcohol

VERA LOPEZ MARICRUZ

233. ¿Qué neoplasia se ha relacionado con la exposición de Aflatoxina B1 producida por algunas cepas de Aspergillus Flavus?.

1. Se relaciona con el carcinoma de hígado234. ¿Qué mutaciones se conoce que produce la Aflatoxina B1?

1. Causas mutaciones en el gen TP53

235. Enumere algunos compuestos inorgánicos con capacidad carcinógena y con qué neoplasias se conocen estarían relacionados.

1. Minerales como uranio, asbesto2. Materiales radiactivo como radón3. No metales como el arsénico

236. Enumere alguna evidencia que confirme la relación exposición hormonal - carcinogénesis.

1. Los tumores estrógeno-dependientes pueden combatirse si se reduce la cantidad de estrógenos

237. ¿Qué neoplasia/s se conoce/en esta/án relacionado/as principalmente con la exposición a las radiaciones?.

1. Las leucemias y las neoplasis de mucosa digestiva 238. ¿Cuál es el espectro más lesivo de la radiación ultravioleta y qué neoplasia/s se

puede/en producir con mayor frecuencia a su exposición1. La radiación UV-C o de onda corta, que pude llevar a cáncer de piel