Crisis

HIPERTENSIVA

Arnoldo J. Arévalo A.

Luis E. García S.

Definición:

Se define como la elevación Aguda de la TA capaz de producir alteraciones estructurales y funcionales en diferentes órganos.

.

En la mayoría de los casos no habrá constancia de la velocidad de aumento de las cifras de TA por lo que se establecen como cifras límite:

• Presión Arterial Sistólica mayor de 180 mmHg• Presión Arterial Diastólica mayor de 120 mmHg

Falsa

• Son elevaciones de TA que no causan afectación de órganos diana y son reactivas a situaciones de ansiedad, síndromes dolorosos, o a procesos de cualquier otra naturaleza. La TA se corrige al cesar el estimulo y no requieren ningún tratamiento hipotensor especifico

Crisis Hipertensiva

FisiopatologíaCrisis Hipertensiva

↑ Resistencias Vasculares

Vasoconstrictores

HTA descontrolada

Daño Endotelial: Necrosis Fibrinoide de arteriolas

Deposito de PLT y Fibrinas

Perdida de Autorregulación

Isquemia

Etiología:• Descontrol Agudo de la Hipertensión Esencial Crónica

(causa mas frecuente)

• Suspensión Súbita de Antihipertensivos

• Feocromositoma

• Glomerulonefritis Aguda

• Reninismo Primario o Hiperaldosteronismo

• Vasculitis

• Escleroderma y otras enfermedades de la Colagena

• Eclamsia

• Hipertensión Renovascular

• Uso de Simpaticomimeticos

• Síndrome de daño espinal o de Guillan-Barre

Clasificación:• Urgencia Hipertensiva

– Aquella elevación de TA sin daño organico secundario– Cursa asintomática o con síntomas inespecíficos, sin riesgo vital

inmediato– Permite el descenso de TA en un plazo de 24 a 48 hrs– El tto es preferentemente vía oral, sin precisar asistencia hospitalaria

• Emergencia Hipertensiva– Aquella elevación de TA con daño organico secundario– Compromete la vida del paciente de forma inmediata– Requiere el descenso de la TA en un periodo de minutos a horas

dependiendo de la situación clinica– El tratamiento es preferentemente via parenteral, precisando ingreso

hospitalario

Manifestaciones CLINICASMenores de daño a Organo Blanco

SNC Cardiovascular Renal Oftálmico

Cefalea, Acufenos,

Fosfenos, Mareos

Proteinuria, Hematuria

Cuarto Ruido Cardiaco

Retinopatia

Manifestaciones CLINICASMayores de daño a Organo Blanco

SNC Cardiovascular Renal Oftálmico

Encefalopatia, HSA, EVC

hemorragico o Isquemico

Insuficiencia Renal

ICC, Sx Coronario Agudo, EAP, Diseccion Ao

Papiledema

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URGENCIAS Hipertensivas• HTA acelerada y maligna*. • Quemaduras extensas.*• GNF aguda con HTA severa*• Crisis de escleroderma.• Vasculitis aguda sistémica con

HTA severa*• HTA relacionada con cirugía

– HTA severa en pac. Preqgicos.– HTA postoperatoria*– HTA tras trasplante renal.

• Epistaxis severa.

• HTA de rebote tras supresión de fármacos antiHTA.*

• HTA provocada por fármacos*– simpaticomiméticos.– Agonista + antag no selec.– Crisis HTA provocada por

metoclopramida.• Sindrome de hiperreflexia

autónoma.*• HTA en paciente DM con

hemorragia retiniana.*

* Pueden ser consideradas como emergencias

HTA..

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EMERGENCIAS Hipertensivas• Encefalopatía HTA.• HTA maligna*• Sangrado en el SNC:

– Hemorragia intracraneal.– Accidente trombótico.– Hemorragia subaracnoidea.

• Insuf. Ventricular Izqda aguda refractaria a tto. habitual.

• Isquemia miocardica o infarto asociado con dolor torácico persistente.

• Disección aórtica aguda• Toxemia del embarazo: eclampsia

• HTA en estados hiperadrenérg– Feocromocitoma.– IMAO + Alimentos con tiramina.– Agonista + antag no selec.– Suspensión brusca de clonidina o

guanebez.– Quemados severos.– HTA neurogénica.

• HTA en paciente DM con hemorragia retiniana.

• Traumatismo craneoencefálico.• HTA posderivación coronaria• Sangrado posoperatorio en suturas

vasculares

* Pueden ser consideradas como Urgencias hipertensivas

Valoración Inicial• El objetivo principal es establecer si se trata de una

Urgencia o Emergencia, esta distinción tiene implicaciones pronosticas y terapéuticas vitales.

• Tras comprobar que TA esta elevada, realizar una HC y EF completa en busca de afección de distintos sistemas:

– Neurológico– Cardiaco– Renal– Oftálmico– Arterial Periférico

Anemnesis

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS

Signos de ALARMA

10 minutos de Reposo, Luego Verificar la PA

PAS > 180 mm Hg PAD > 110 mmHg

Crisis Hipertensiva

Dolor PrecordialDisneaFocalidad Neurologica

Exploracion Fisica

NO SIUrgencia HTA

HTA conocido

HTA descontrolada

Emergencia HTA: SNC, Renal, FO, Cardiovascular

FO: Exudado, HemorragiaS3, Ritmo de GalopeAsimetria de PulsosFocalidad Neurologica

Historia CLINICA:

• Antecedentes Personales y Familiares: Cifras de TA que manejaba el paciente

• Factores de Riesgo

• Enfermedades Concomitantes

• Embarazo

• Medicación (actual y previa): posible supresión de fármacos antihipertensivos, ingesta de drogas u otros medicamentos

• Síntomas y signos acompañantes: cafelea, nauseas, vomito, nivel de conciencia, alteraciones visuales, dolor toraxico, rubor, crisis convulsivas, sudoración y palpitaciones.

Exploración Física• Exploración sistémica

• Medición de la Tensión Arterial en ambos brazos

• Signos de ICC, IY, Pulsos Centrales y Perifericos (Asimetria = Diseccion), Soplos

• Examen Neurológico: cambios del edo. Mental, visuales, focalizacion, CC = HIC, HSA, Encefalopatia

• Fondo de Ojo: Hemorragias, Exudados, Papiledema = Retinopatia

Pruebas Complementarias:• Biometría Hemática Completa: Anemia H. Microangiopatica

• Química Sanguínea: Glucosa, Urea, Creatina, E.C.

• Tira Reactiva y Examen General de Orina: IRA, Nefritis

• Electrocardiograma: Sx Coronarios, IAM

• Tele de Tórax: EAP, Ensanchamiento Mediastinico=Discc. Ao

• Gasometría: Desequilibro A-B

• TAC Cráneo: HIC, HSA, EVC

Tele de Tórax: Evaluar índice cardiotoraxico, dilatación de cavidades,

pedículo vascular, arco aórtico, hilios y vasculatura pulmonar

TAC de cráneo: Infarto cortical en el territorio de la arteria

cerebral media izquierda

ECG que evidenciaba ritmo de FA y supradesnivel del segmento

ST en DII DIII y aVF.

Objetivo Terapéutico:

• Urgencia Hipertensiva: Reducir la PAM en un 20 % en un periodo de 24 a 48 hrs o bajar la PAD a una cifra menor de 120 mmHG, La reducción de debe Realizar gradualmente a fin de prevenir isquemia Orgánica (cardiaca y cerebral), se prefieren los farmacos VO

• Emergencia Hipertensiva: Reducir la PAM en un 25 % en un periodo comprendido entre minutos y 2 horas o un valor correspondiente a 160/100 mmHg, se prefieren los farmacos IV

Protocolo de Actuación:

Estudio Ambulatorio Furosemide 20- 40 mg

Urgencia Hospitalaria

Captopril: 25 mg VO o SBLIsosorbide 5-10 VO o SBL

Atenolol: 50 mg VO

› 21030 min

‹ 210

› 210

› 210

Captopril: 25 mg VO o SBLIsosorbide: 5-10 mg VO o SBL

Atenolol: 50 mg VO

HTA por rebote, crisis asmatica idiopaticas, quemados, cirugias

Oxigenoterapia + Vía Venosa

Urgencia Hipertensiva

El Nifedipino aun que reduce la TA de manera rapida y sostenida, la NOM lo contraindica por los riesgos de Hipoperfusion Organica

NitroprusiatoLabetalol, Enalapril

Protocolo de Actuación:

Cardiopatía Isquémica

NTG, Labetalol, Nitroprusiato

NTG o Nitroprusiato / Furosemide

Encefalopatía, ACVA, HTA maligna, IRA, Anemia Hemolítica

Oxigenoterapia + Vía Venosa

Emergencia Hipertensiva

Edema Agudo pulmonar

Crisis Adrenergica

Disección Aortica

NTG, Labetalol, Nitroprusiato

NTG, Labetalol, Nitroprusiato

Otras recomendaciones Tx EMERGENCIA

• Reposo Absoluto

• Acceso Venoso: Periferico / Central

• Control de la Via Aerea

• Vigilancia EKG continua

• Vigilancia de la TA basal y a los 5, 10, 15, 30, 45, 60, 90, 120, 150,

180 min.

• Linea arterial en caso de HTA resistente, de dificil control y labilidad.

• Cateter de flotacion en pacientes con EAP