cr epilepsi anisa

7/23/2019 Cr Epilepsi Anisa

1/51

CASE REPORT

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF

RSUD ABDUL MOELOEK

LAPORAN KASUS

EPILEPSI ET KRIPTOGENIK

Oleh :

Anisa Septa Rini, S.Ked

11!1111"

P#e$ept%# &

d#. 'a( 'ana#ia), Sp.S, M.Kes

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF

RSUD ABDUL MOELOEK

FAKULTAS KEDOKTERAN UNI*ERSITAS LAMPUNG

"1+

1


2/51

KATA PENGANTAR

Pertama saya ucapkan terima kasih kepada Allah SWT. karena atas rahmat-Nya

sehingga saya dapat menyelesaikan laporan kasus yang berjudul Epiepsi

K#ipt%-eni! tepat pada "aktunya. Adapun tujuan pembuatan laporan kasus ini adalah

sebagai salah satu syarat dalam mengikuti dan menyelesaikan #epaniteraan #linik $lmu

Penyakit Sara% &S'( Abdul )oeloek.

Saya mengucapkan terima kasih kepada dr. *am *anariah+ Sp.S+ ).#es yang

telah meluangkan "aktunya untuk saya dalam menyelesaikan laporan kasus ini. Saya

menyadari banyak sekali kekurangan dalam laporan ini+ oleh karena itu saran dan kritik

yang membangun sangat penulis harapkan. Semoga laporan kasus ini dapat berman%aat

bukan hanya untuk saya+ tetapi juga bagi siapa pun yang membacanya.

,andar ampung+ uli /012

Penulis

2


3/51

BAB I

PENDA/ULUAN

3pilepsi merupakan salah satu penyakit sara% yang sering dijumpai+ terdapat

pada semua bangsa+ segala usia dimana laki-laki sedikit lebih banyak dari "anita.

$nsiden tertinggi terdapat pada golongan usia dini yang akan menurun pada gabungan

usia de"asa muda sampai setengah tua+ kemudian meningkat lagi pada usia lanjut.

Pre4alensi epilepsi berkisar antara 0+25 - /5. (i $ndonesia penelitian

epidemiologi tentang epilepsi belum pernah di lakukan+ namun bila dipakai angka

pre4alensi yang dikemukakan+ maka dapat diperkirakan bah"a bila penduduk $ndonesiasaat ini sekitar //0juta akan ditemukan 1+1 sampai 6+6 juta penderita penyandang

epilepsi dan 605 masih dalam usia reproduksi.

3pilepsi berasal dari bahasa 7unani yang berarti serangan! atau penyakit yang

timbul secara tiba-tiba.3pilepsi merupakan penyakit yang umum terjadi dan penting di

masyarakat.Permasalahan epilepsi tidak hanya dari segi medik tetapi juga sosial dan

ekonomi yang menimpa penderita maupun keluarganya.(alam kehidupan sehari-hari+

epilepsy merupakan stigma bagi masyarakat. )ereka cenderung untuk menjauhi

penderita epilepsi.

Akibatnya banyak yang menderita epilepsi yang tak terdiagnosis dan mendapat

pengobatan yang tidak tepat sehingga menimbulkan dampak klinik dan psikososial yang

merugikan baik penderita maupun keluarganya.

3


4/51

BAB II

STATUS PASIEN

A. Identitas Pasien

Nama : Ny. S8

'mur : /9 tahun

Alamat : Purna"ira"an gunung Terang+ Tanjung #arang

,arat

Agama : $slam

Pekerjaan : -

Status : ,elum menikah

Suku ,angsa : a"a

Tanggal )asuk : /6 uli /012

Tanggal pemeriksaan : /; uli /012

(ira"at ke : Pertama

B. Ri0aat Pe#2aanan Penait

Ana(nesis & Alloanamnesis

Ke3)an Uta(a & #ejang diseluruh tubuh

Ke3)an Ta(4a)an & engan dan kedua tungkai terasa lemah+ bicara tidak

lancar dan nyeri kepala

Ri0aat Penait Sea#an- &

Pasien datang ke &umah Sakit 'mum Abdoel )oeloek


5/51

)enurut keluarga pasien+ ia sedang berakti4itas seperti biasa sebelum kejang terjadi.

Tiba-tiba+ pasien merasa tubuhnya lemas+ kemudian terjatuh. Pasien sadar dirinya

terjatuh. )enurut keluarga pasien+ beberapa saat setelah terjatuh+ pasien kejang. #ejang

berlangsung selama @ 10 menit. Pasien tidak sadar saat kejang terjadi. Pasien kemudian

diba"a ke &S'A).)enurut keluarga pasien+ keluhan kejang sudah dirasakan sejak

pasien berumur 16 tahun. #eluarga mengatakan pernah > tahun berobat ke spesialis

syara% dan dianjurkan minum obat rutin. Obat yang diminum berupa kapsul ber"ara

merah dan hijau masing-masing diminum >? sehari. Namun+ dalam 6 tahun terakhir ini

pasien tidak minum obat lagi dikarenakan keluarga menganggap tidak ada perubahan+

setiap hari masih saja kejang+ dan keluarga sudah merasa tidak mampu lagi untuk

membeli obat tersebut.

Ri0aat Penait Da)33 &

Pasien pernah dira"at dengan keluhan serupa

&i"ayat hipertensi tidak ada

&i"ayat diabetes militus tidak ada

&i"ayat trauma tidak ada

&i"ayat in%eksi di telinga+ hidung dan tenggorokan tidak ada

&i"ayat menderita tumor disangkal

&i"ayat batuk lama atau penggunaan obat disangkal

Ri0aat Penait Ke3a#-a &

Tidak ada anggota keluarga dengan ri"ayat penyakit yang sama

&i"ayat hipertensi tidak ada

&i"ayat () tidak ada

C. Pe(e#isaan Fisi

Stat3s P#esent

#eadaan umum : Tampak sakit sedang

#esadaran : ompos mentis

BS : 36 )2 C>D 1/

Tekanan darah :110E;0 mmFg

Nadi : ;; ?Emenit

5


6/51

&& : 1 ?Emenit

Suhu : >+2 o

BiGi : ukup

Stat3s Gene#ais

- #epala : normocephal+ tidak ditemukan lesi

&ambut : hitam+ lurus+ tidak mudah dicabut

)ata : sklera ikterik -E-+ konjungti4a anemis -E-

Telinga : liang lapang+ simetris+ sekret


7/51

Palpasi : massa teraba


8/51

- &e%leks cahaya tidak langsung : < H E H =

Berakan ,ola )ata

- )edial : normal E normal

- ateral : normal E normal

- Superior : normal E normal

- $n%erior : normal E normal

- ObliIus superior : normal E normal

- ObliIus in%erior : normal E normal

- &e%leks pupil akomodasi : < H E H =

9 &e%leks pupil kon4ergensi : < H E H =

N.T#i-e(in3s 6N.*7

Sensibilitas

- &amus o%talmikus : < H E H =

- &amus maksilaris : < H E H =

- &amus mandibularis : < H E H =

)otorik

- ). masseter : < H E H =

- ). temporalis : < H E H =

- ). pterygoideus : < H E H =

&e%leks- &e%leks kornea : < H E H =

- &e%leks bersin : < H =

N.Fas$iais 6N.*II7

$nspeksi Wajah Se"aktu

- (iam : simetris

- Terta"a : simetris

8


9/51

- )eringis : simetris

- ,ersiul : simetris

- )enutup mata : simetris

Pasien disuruh untuk

- )engerutkan dahi : dahi terangkat simetris

- )enutup mata kuat-kuat : mata tertutup rapat simetris

- )enggembungkan pipi : pipi kembung simetris

Sensoris

- Pengecapan /E> depan lidah : normal

N. *esti43%$%$)ea#is: N. A$3sti$3s6N.*III7

N.cochlearis

- #etajaman pendengaran : secara umum baik


10/51

- Takikardi : < - =

N.A$$es%#i3s 6N.;I7

- ).Sternocleidomastodeus : normal

- ).TrapeGius : normal

N./ip%-%ss3s 6N.;II7

- Atropi : < - =

- 8asikulasi : < - =

- (e4iasi : < - =

- Tanda Perangsangan Selaput Otak

#aku kuduk : < - =

#ernig test : < - E - =

aseIue test : < - E - =

,rudGinsky $ : < - =

,rudGinsky $$ : < - E - =

9 Siste( M%t%#i S3pe#i%# a:i In5e#i%# a:i

Berak


11/51

- Sensibilitas

3ksterosepti% E rasa permukaan

- &asa raba : < H E H =

- &asa nyeri : < H E H =

- &asa suhu panas : < H E H =

- &asa suhu dingin : < H E H =

Propriosepti% E rasa dalam

- &asa sikap : < H E H =

- &asa getar : < H E H =

- &asa nyeri dalam : < H E H =

8ungsi kortikal untuk sensibilitas

- Asteriognosis : < - E - =

- Bra%ognosis : < - E - =

- Koordinasi

Tes telunjuk hidung : normal

Tes pronasi supinasi : normal

- Susunan Saraf Otonom

)iksi : normal

(e%ekasi : normal

Sali4asi : normal

- Fungsi Luhur

8ungsi bahasa : kurang baik

8ungsi orientasi : kurang baik

8ungsi memori : kurang baik

8ungsi emosi : kurang baik

D. Pe(e#isaan Pen3n2an-

9 La4%#at%#i3( 6"+


12/51

Fb 1/+; gEdl

3( 10 mmEjam

eukosit J.;00Eul

Fitung jenis 0E0E0E;0E11E9

Trombosit /16.000Eul'reum /2 mgEd

reatinine 1+00 mgEd

Natrium 161 mmoE

#alium 6+6 mmoE

alsium J+0 mgEdl

lorida ;+ mmoE

E. Res3(e

Pasien datang ke &umah Sakit 'mum Abdoel )oeloek


13/51

3tiologi : 3pilepsi #riptogenik

G. Dia-n%sis Bandin-

- Transient Ischemic ttack D 1/

O :

#'E#S : SSE)

BS : 36C2)> D 1/

O :

#'E#S : SSE)

BS : 36C2)> D 1/

13


14/51

T(: 1>0E90 mmFg

N: ;6?Emnt

&&: /0?Emnt

S: >9+>o

Pemeriksaan %isik dan pemeriksaanneurologis kesan normal.

#ekuatan otot

4

4/4

4

T(: 110E90 mmFg

N: ;;?Emnt

&&: /0?Emnt

S: >+2o

Pemeriksaan %isik danpemeriksaan neurologis

kesan normal.

#ekuatan otot

4

4/4

4

T(: 110E90 mmFg

N: ;;?Emnt

&&: /0?Emnt

S: >;+>o

Pemeriksaan %isik danpemeriksaan neurologis kesan

normal.

#ekuatan otot

4

4/4

4

A: 3pilepsi #riptogenik A: 3pilepsi #riptogenik A& 3pilepsi #riptogenik

P:

1. 'mum- A,

- Obser4asi klinik < 4ital

sign=

- Tirah baring

/. )edikamentosa

- $C8( & gtt ??Emnt

- (iaGepam 10 mg

diencerkan i4 pelan jika

kejang.

- 8enitoin 1 ampE;

jam

P:

1. 'mum S(A/. )edikamentosa S(A

P:

1. 'mum S(A/. )edikamentosa S(A

- Paracetamol >?1

?1:=:"1+ 1:!:"1+

S : #ejang


15/51

O :

#'E#S : SSE)

BS : 36C2)> D 1/T(: 1/0E;0 mmFg

N: ;0?Emnt&&: 1?Emnt

S: >9+>o

Pemeriksaan %isik dan

pemeriksaan neurologis kesan

normal.

#ekuatan otot

4

4/4

4

O :

#'E#S : SSE)

BS : 36C2)> D 1/T(: 110E90 mmFg

N: ;;?Emnt&&: /0?Emnt

S: >+2o

Pemeriksaan %isik dan

pemeriksaan neurologis

kesan normal.

#ekuatan otot

4

4/4

4

A: 3pilepsi #riptogenik A: 3pilepsi #riptogenik

P:

1. 'mum S(A

/. )edikamentosa S(A

- Paracetamol

>?1

>. &encana 33B

P:

1. 'mum S(A

/. )edikamentosa S(A

BAB III

TIN


16/51

#ejang merupakan mani%estasi berupa pergerakan secara mendadak dan tidak

terkontrol yang disebabkan oleh kejang in4olunter sara% otak.>

3pilepsi menurut F ackson


17/51

(i Negara berkembang sekitar ;0-J05 diantaranya tidak mendapatkan

pengobatan apapun. Penderita laki-laki umumnya sedikit lebih banyak dibandingkan

dengan perempuan. $nsiden tertinggi terjadi pada anak berusia diba"ah / tahun dan usia

lanjut di atas 2 tahun. 'mumnya paling tinggi pada umur /0 tahun pertama+ menurun

sampai umur 20 th+ dan meningkat lagi setelahnya terkait dengan kemungkinan

terjadinya penyakit cerebro4ascular. Pada 925 pasien+ epilepsy terjadi sebelum umur 1;

tahun.

ETIOLOGI

3tiologi 3pilepsi kemungkinandisebabkan oleh:

A. Akti4itas sara% abnormal akibat proses patologis yang mempengaruhi otak

,. Bangguan biokimia atau metabolik dan lesi mikroskopik di otak akibat trauma

otak pada saat lahir atau cedera lain

. Pada bayi penyebab paling sering adalah as%iksi atau hipoksia "aktu lahir+

trauma intrakranial "aktu lahir+ gangguan metabolik+ mal%ormasi congenital

pada otak+ atau in%eksi

(. Pada anak-anak dan remajamayoritas adalah epilepsy idiopatik+ pada umur

2- tahundisebabkan karena %ebril

3. Pada usia de"asa penyebab lebih ber4ariasi idiopatik+ karena birth

trauma+ cedera kepala+ tumor otak 0-20 th=+ penyakit serebro 4askuler golongan+ yaitu :

3pilepsi idiopatik : penyebabnya tidak diketahui+ meliputi @205 dari penderita

epilepsi anak dan umumnya mempunyai predisposisi genetic+ a"itan biasanyapada usia L>tahun. (engan berkembangnya ilmu pengetahuan dan alat-alat

diagnostic yang canggih kelompok ini semakin sedikit.

3pilepsi simptomatik : disebabkan oleh kelainan E lesi pada susunan sara% pusat.

)isalnya : post trauma kapitis+ in%eksi susunan sara% pusat


18/51

3pilepsy kriptogenik : dianggap simtomatik tetapi penyebabnya belum

diketahui+ termasuk disini adalah sindrom West+ sindrom enno?-Bastaut dan

epilepsy mioklonik.9

KLASIFIKASI

3pilepsi dapat diklasi%ikasikan menurut klasi%ikasi bangkitan epilepsi dan

klasi%ikasi sindroma epilepsi. #lasi%ikasi sindroma epilepsi berdasarkan %aktor-%aktor

tipe bangkitan


19/51

berkedip dengan cepat.Fampir selalu pada anak-anak+ mungkin menghilang

"aktu remaja atau diganti dengan serangan tonik-klonik.

b. ,angkitan mioklonik

)ioklonik+ serangan-serangan ini terdiri atas kontraksi otot yang singkat

dan tiba-tiba+ bisa simetris dan asimetris+ sinkronis atau asinkronis.)uncul

akibat adanya gerakan in4oluntar sekelompok otot skelet yang muncul

secara tiba-tiba dan biasanya hanya berlangsung sejenak.,iasanya tidak ada

kehilangan kesadaran selama serangan.Bambaran klinis yang terlihat adalah

gerakan ekstensi dan %leksi lengan atau keempat anggota gerak yang

berulang dan terjadinya cepat.

c. ,angkitan tonik

Tonik+ serangan ini terdiri atas tonus otot dengan tiba-tiba meningkat dariotot ekstremitas+ sehingga terbentuk sejumlah sikap yang khas.,erupa

pergerakan tonik satu ekstrimitas atau pergerakan tonik umum dengan

ekstensi lengan dan tungkai yang menyerupai deserebrasi atau ekstensi

tungkai dan %leksi lengan ba"ah dengan bentuk dekortikasi.,iasanya

kesadaran hilang hanya beberapa menit terjadi pada anak 1-9 tahun.

d. ,angkitan atonikEastatik

Atonik+ serangan atonik terdiri atas kehilangan tonus tubuh. #eadaan ini

bisa di meni%estasikan oleh kepala yang terangguk-angguk+ lutut lemas+ atau

kehilangan total dari tonus otot dan P? bisa jatuh serta mendapatkan luka-

luka. ,iasanya penderita akan kehilangan kekuatan otot dan terjatuh secara

tiba-tiba.,angkitan ini jarang terjadi.

e. ,angkitan klonik

#lonik+ serangan di mulai dengan kehilangan kesadaran yang di sebebkan

aleh hipotonia yang tiba-tiba atau spasme tonik yng singkat.#eadaan ini

diikuti sentakan bilateralyang lamanya 1 menit sampai beberapa menit yang

sering asimetris dan bisa predominasi pada satu anggota tubh. Serangan ini

bisa ber4ariasi lamanya+ seringnya dan bagian dari sentakan ini satu saat ke

satu saat lain.

%. ,angkitan tonik-klonik

Tonik-#lonik+ biasa di sebut grandmal.)erupakan jenis serang klasik

epilepsi serangan ini di tandai oleh suatu sensasi penglihatan atau

pendengaran selama beberapa saat yang diikuti oleh kehilangan kesadaran

secara cepat.Secara tiba-tiba penderita akan jatuh disertai dengan teriakan+

perna%asan terhenti sejenak kemudian diiukti oleh kekauan tubuh. Setelah

19


20/51

itu muncul gerakan kejang tonik-klonik . ,angkitan 3pileptik yang Tidak Tergolongkan

Kasi5iasi ILAE 61>!>7 3nt3 tipe epieps dan sind#%( epiepsi adaa) &?

1. 8okal E Partial . 3pilepsi primer saat membaca


21/51

1./.2. 3pilepsi lobus parietal

1./.. 3pilepsi lobus oksipital

1.>. #riptogenik

/. 3pilepsi 'mum

/.1. $diopatik


22/51

/./.6. 3pilepsi mioklonik lena

/.>. Simtomatik

/.>.1. 3tiologi non spesi%ik

3nse%alopati mioklonik dini

3nse%alopati pada in%antiil dini dengan burst supresi

3pilepsi simtomatik umum lainnya yang tidak termasuk di

atas

/.>./. Sindrom Spesi%ik

/.>.>. ,angkitan epilepsi sebagai komplikasi penyakit lain

>. 3pilepsi dan Sindrom yang tak dapat ditentukan %okal atau umum

>.1. ,angkitan 'mum dan %okal

>.1.1. ,angkitan neonatal

>.1./. 3pilepsi mioklonik berat pada bayi

>.1.>. 3pilepsi dengan gelombang paku kontinyu selama tidur dalam

>.1.6. 3pilepsi a%asia yang didapat .1.2. 3pilepsi yang tidak termasuk dalam klasi%ikasi diatas

>./. Tanpa gambaran tegas %okal atau umum

6. Sindrom #husus

22


23/51

6.1. ,angkitan yang berkaitan dengan situasi tertentu

6.1.1. #ejang demam

6.1./. ,angkitan kejang E status epileptikus yang timbul hanya

sekali< isolated=

6.1.>. ,angkitan yang hanya terjadi bila terdapat kejadian metabolic akut+

atau toksis+ alcohol+ obat-obatan+ eklamsia+ hiperglikemi non ketotik

6.1.6. ,angkitan berkaitan dengan pencetus spesi%ik


24/51

Ga(4a# & Si4e#na- S. C%%# Atas Pat)%psi%%-. Ne0 Y%# & T)ie(e."

ima buah elemen %isiologi sel dari neuronMneuron tertentu pada korteks serebri

penting dalam mendatangkan kecurigaan terhadap adanya epilepsi:

1. #emampuan neuron kortikal untuk bekerja pada %rekuensi tinggi dalam

merespon depolarisasi diperpanjang akan menyebabkan eksitasi sinaps dan

inakti4asi konduksi a/H secara perlahan.

24


25/51

/. Adanya koneksi eksitatorik rekuren . #epadatan komponen dan keutuhan dari pandangan umum terhadap sel-sel

piramidal pada daerah tertentu di korteks+ termasuk pada hippocampus+ yang

bias dikatakan sebagai tempat paling ra"an untuk terkena akti4itas kejang. Fal

ini menghasilkan daerah-daerah potensial luas+ yang kemudian memicu akti%itas

penyebaran nonsinaptik dan akti%itas elektrik.

6. ,entuk siap dari %rekuensi terjadinya potensiasi


26/51

epilepti%orm acti4ity di otak. Timbulnya bangkitan epilepsi merupakan kerja

sama S3( dan NP8.

>. Presipitating 8actor


27/51

reseptor BA,A. Suatu hipotesis mengatakan bah"a akti%itas epileptic disebabkan oleh

hilang atau kurangnya inhibisi oleh BA,A+ Gat yang merupakan neurotransmitter

inhibitorik utama pada otak. Ternyata pada BA,A ini sama sekali tidak sesederhana

seperti yang disangka semula. &iset membuktikan bah"a perubahan pada salah satu

komponennya bias menghasilkan inhibisi tak lengkap yang akan menambah

rangsangan. Sinkronisasi dapat terjadi pada sekelompok kecil neuron saja+ sekelompok

besar atau seluruh neuron otak secara serentak.okasi yang berbeda dari kelompok

neuron ini menimbulkan mani%estasi yang berbeda dari serangan epileptik. Secara

teoritis ada / penyebabnya yaitu %ungsi neuron penghambat kurang optimal < BA,A =

sehingga terjadi pelepasan impuls epileptik secara berlebihan+ sementara itu %ungsi

jaringan neuron eksitatorik < Blutamat = berlebihan. ,erbagai macam penyakit dapat

menyebabkan terjadinya perubahan keseimbangan antara neuron inhibitor dan eksitator+

misalnya kelainan heriditer+ kongenital+ hipoksia+ in%eksi+ tumor+ 4askuler+ obat atau

toksin. #elainan tersebut dapat mengakibatkan rusaknya %aktor inhibisi dan atau

meningkatnya %ungsi neuron eksitasi+ sehingga mudah timbul epilepsi bila ada

rangsangan yang memadai. (aerah yang rentan terhadap kerusakan bila ada

abnormalitas otak antara lain di hipokampus. Oleh karena setiap serangan kejang selalu

menyebabkan kenaikan eksitabilitas neuron+ maka serangan kejang cenderung berulang

dan selanjutnya menimbulkan kerusakan yang lebih luas.Pada pemeriksaan jaringan

otak penderita epilepsi yang mati selalu didapatkan kerusakan di daerah hipokampus.

Oleh karena itu tidak mengherankan bila lebih dari 205 epilepsi parsial+ %okus asalnya

berada di lobus temporalis dimana terdapat hipokampus dan merupakan tempat asal

epilepsi dapatan. Pada bayi dan anak-anak+ sel neuron masih imatur sehingga mudah

terkena e%ek traumatik+ gangguan metabolik+ gangguan sirkulasi+ in%eksi dan

sebagainya. 3%ek ini dapat berupa kemusnahan neuron-neuron serta sel-sel glia ataukerusakan pada neuron atau glia+ yang pada gilirannya dapat membuat neuron glia atau

lingkungan neuronal epileptogenik. #erusakan otak akibat trauma+ in%eksi+ gangguan

metabolisme dan sebagainya+ semuanya dapat mengembangkan epilepsi. Akan tetapi

anak tanpa brain damage dapat juga menjadi epilepsi+ dalam hal ini %aktor genetik

dianggap penyebabnya+ khususnya grand mal dan petit mal serta benigne

centrotemporal epilepsy. Walaupun demikian proses yang mendasari serangan epilepsi

idiopatik+ melalui mekanisme yang sama.

27


28/51

(asar serangan epilepsi ialah gangguan %ungsi neuron-neuron otak dan transmisi

pada sinaps. Tiap sel hidup+ termasuk neuron-neuron otak mempunyai kegiatan listrik

yang disebabkan oleh adanya potensial membrane sel. Potensial membrane neuron

bergantung pada permeabilitas selekti% membrane neuron+ yakni membrane sel mudah

dilalui oleh ion # dari ruang ekstraseluler ke intraseluler dan kurang sekali oleh ion a+

Na dan l+ sehingga di dalam sel terdapat kosentrasi tinggi ion # dan kosentrasi rendah

ion a+ Na+ dan l+ sedangkan keadaan sebaliknya terdapat diruang ekstraseluler.

Perbedaan konsentrasi ion-ion inilah yang menimbulkan potensial membran.

'jung terminal neuron-neuron berhubungan dengan dendrite-dendrit dan badan-

badan neuron yang lain+ membentuk sinaps dan merubah polarisasi membran neuron

berikutnya. Ada dua jenis neurotransmitter+ yakni neurotransmitter eksitasi yangmemudahkan depolarisasi atau lepas muatan listrik dan neurotransmitter inhibisi yang

menimbulkan hiperpolarisasi sehingga sel neuron lebih stabil dan tidak mudah

melepaskan listrik. (iantara neurotransmitter-neurotransmitter eksitasi dapat disebut

glutamate+aspartat dan asetilkolin sedangkan neurotransmitter inhibisi yang terkenal

ialahgamma amino but"ric acid


29/51

Pat%5isi%%-i Epiepsi U(3(

Salah satu epilepsi umum yang dapat diterangkan pato%isiologinya secara

lengkap adalah epilepsi tipe absans. Absans adalah salah satu epilepsi umum+ onset

dimulai usia >-; tahun dengan karakteristik klinik yang menggambarkan pasien

bengong! dan akti4itas normal mendadak berhenti selama beberapa detik kemudian

kembali ke normal dan tidak ingat kejadian tersebut. Terdapat beberapa hipotesis

mengenai absans yaitu antara lain absans berasal dari thalamus+ hipotesis lain

mengatakan berasal dari korteks serebri. ,eberapa penelitian menyimpulkan bah"a

absans diduga terjadi akibat perubahan pada sirkuit antara thalamus dan korteks

serebri.Pada absans terjadi sirkuit abnormal pada jaras thalamo-kortikal akibat adanya

mutasi ion calsium sehingga menyebabkan akti4asi ritmik korteks saat sadar+ dimana

secara normal akti4itas ritmik pada korteks terjadi pada saat tidur non-&3).

Pato%isiologi epilepsi yang lain adalah disebabkan adanya mutasi genetik.

)utasi genetik terjadi sebagian besar pada gen yang mengkodeprotein kanal ion . )utasi kanal ion pada beberapa jenis epilepsi6-

29

Kana Gen Sind#%(a

Voltage-gated

#anal Natrium SN1A+ SN1,

SN/A+ BA,&B/

&enerali'ed epilepsies !ith febrile

sei'ures plus

#anal #alium #NK/+ #NK> $enign familial neonatal

con(ulsions

#anal #alsium ANA1A+

AN,6

ANA1F

%pisodic ataia tipe *

Childhood absence epileps"

#anal #lorida N/ +u(enile m"oclonic epileps"

+u(enile absence epileps"

%pileps" !ith grand mal sei'ure on

a!akeningLigand-gated

&eseptor asetilkolin F&N,/+ F&NA6 utosomal dominant frontal lobe

epileps"

&eseptor BA,A BA,&A1+ BA,&( +u(enile m"oclonic epileps"


30/51

Pada kanal ion yang normal terjadi keseimbangan antara masuknya ion natrium


31/51

antara lain kelainan pada ligand-gate


32/51

Serangan yang mengenai bagian otak yang lebih luas dan biasanya bertahan lebih

lama. Pasien mungkin hanya sadar sebagian dan kemungkinan besar tidak akan mengingat

"aktu serangan.

Bejalanya meliputi :

gerakan seperti mencucur atau mengunyah

melakukan gerakan yang sama berulang M ulang atau memainkan pakaiannya

)elakukan gerakan yang tidak jelas artinya+ atau berjalan berkeliling

dalam keadaan seperti sedang bingung

Berakan menendang atau meninju yang berulang M ulang

,erbicara tidak jelas seperti menggumam

#ejang tonik klonik


33/51

DIAGNOSIS

'ntuk dapat mendiagnosis seseorang menderita epilepsi dapat dilakukan melalui

anamnesis dan pemeriksaan klinis dengan hasil pemeriksaan 33B dan radiologis.

Namun demikian+ bila secara kebetulan melihat serangan yang sedang berlangsung

maka epilepsi


34/51

- Bejala sebelum+ selama dan paska serangan

- 8rekuensi serangan

- 8aktor pencetus

- Ada E tidaknya penyakit lain yang diderita sekarang

- 'sia saat serangan terjadinya pertama

- &i"ayat kehamilan+ persalinan dan perkembangan

- &i"ayat penyakit+ penyebab dan terapi sebelumnya

- &i"ayat penyakit epilepsi dalam keluarga

Anamnesa E Alloanamnesa 3pilepsi umum :

)ajor :

Brand mal


35/51

pupil+ re%leks cahaya negati%+ mulut berbuih dan sianosis.#ejang berhenti secara

berangsur-angsur dan penderita dalam keadaan stupor sampai koma. #ira-kira 6-2 menit

kemudian penderita bangun+ termenungdan kalau tak diganggu akan tidur beberapa jam.

8rekuensi bangkitan dapat setiap jam sampai setahun sekali.

)inor

3pilepsi petit mal yang sering disebut pykno epilepsi ialah epilepsi umum yang

idiopatik. )eliputi kira-kira > -- 65 dari kasus epilepsi..

,angkitan mioklonus.,angkitan berupa gerakan in4olunter misalnya anggukan

kepala+ %leksi lengan yang terjadi berulang-ulang.,angkitan terjadi demikian cepatnya

sehingga sukar diketahui apakah ada kehilangan kesadaran atau tidak. ,angkitan ini

sangat peka terhadap rangsang sensorik.


36/51

,angkitan sensorik ,angkitan yang terjadi tergantung dari letak %okus

epileptogen pada koteks sensorik. ,angkitan somato sensorik dengan %okus terletak di

gyrus postcentralis memberi gejala kesemutan+ nyeri pada salah satu bagian tubuh+

perasaan posisi abnormal atau perasaan kehilangan salah satu anggota badan.Akti4itas

listrik pada bangkitan ini dapat menyebar ke neuron sekitarnya dan dapat mencapai

korteks motorik sehingga terjadi kejang-kejang.3pilepsi lobus temporalis. arang

terlihat pada usia sebelum 10 tahun. )emperlihatkan gejala %okalitas yang khas sekali.

)ani%estasi klinik %okalitas ini sangat kompleks karena %okus epileptogennya terletak di

lobus temporalis dan bagian otak ini meliputi ka"asan pengecap+ pendengar+ penghidu

dan ka"asan asosiati% antara ketiga indra tersebut dengan ka"asan penglihatan.

)ani%estasi yang kompleks ini bersi%at psikomotorik+ dan oleh karena itu epilepsi jenis

ini dulu disebut epilepsi psikomotor.

,angkitan psikik berupa halusinasi dan bangkitan motorik laGimnya berupa

automatisme. )ani%estasi klinik ialah sebagai berikut: #esadaran hilang sejenak+ dalam

keadaan hilang kesadaran ini penderita masuk ke alam pikiran antara sadar dan mimpi


37/51

a. Pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan aboratorium Perlu diperiksa kadar glukosa+ kalsium+ magnesium+

natrium+ bilirubin+ ureum dalam darah yang memudahkan timbulnya kejang ialah

keadaan hipoglikemia+ hypokalemia+ hipomagnesia+ hiponatremia+ hypernatremia+

hiperbilirubinemia+ dan uremia.Penting pula diperiksa pF darah karena alkalosis

mungkin disertai kejang. Pemeriksaan cairan otak dapat mengungkapkan adanya

radang pada otak atau selaputnya+toksoplasmosis susunan sara% sentral+ leukemia

yang menyerang otak+ metastasis tumor ganas+ adanya perdarahan otak atau

perdarahan subaraknoid.10+11

b. Pemeriksaan radiologis

Arteriogra%i dan pneumoense%alogra%i dilakukan bila perlu. 3lektroense%alogra%i


38/51

/. $rama gelombang tidak teratur+ irama gelombang lebih lambat dibanding

seharusnya misal gelombang delta.

>. Adanya gelombang yang biasanya tidak terdapat pada anak normal+

misalnya gelombang tajam+ paku siklus per detik spd=+ epilepsi mioklonik

mempunyai gambaran 33B gelombang paku E tajam E lambat dan paku

majemuk yang timbul secara serentak


39/51

Ga(4a# Pe(4ent3an EEG

39


40/51

Ga(4a#& p#%5i EEG pada pasien Epiepsi

PENATALAKSANAAN

Tujuan utama dari terapi epilepsi adalah tercapainya kualitas hidup penderita

yang optimal. Ada beberapa cara untuk mencapai tujuan tersebut antara lain

menghentikan bangkitan+ mengurangi %rekuensi bangkitan tanpa e%ek samping ataupun

dengan e%ek samping seminimal mungkin serta menurunkan angka kesakitan dan

kematian.10

Prinsip penanggulangan bangkitan epilepsi dengan terapi %armaka mendasar

pada beberapa %aktor antara lain blok kanal natrium+ kalsium+ penggunaan potensi e%ek

inhibisi seperti BA,A dan menginhibisi transmisi eksitatorik glutamat. Sekarang ini

dikenal dengan pemberian kelompok inhibitorik BA,Aergik. ,eberapa obat antie-

pilepsi yang dikenal sampai sekarang ini antara lain karbamaGepin


41/51


42/51

(alam %armakoterapi+ terdapat prinsip-prinsip penatalaksanaan untuk epilepsi

yakni:1>+16

1. Obat anti epilepsi . Pemberian obat dimulai dari dosis rendah dan dinaikan secara bertahap sampai

dengan dosis e%ekti% tercapai atau timbul e%ek samping obat.

6. Apabila dengan penggunakan OA3 dosis maksimum tidak dapat mengontrol

bangkitan+ maka ditambahkan OA3 kedua dimana bila sudah mencapai dosis

terapi+ maka OA3 pertama dosisnya diturunkan secara perlahan.

2. Adapun penambahan OA3 ketiga baru diberikan setelah terbukti bangkitan tidak

terkontrol dengan pemberian OA3 pertama dan kedua.

,erikut merupakan OA3 pilihan pada epilepsi berdasarkan mekanisme kerjanya :

1. #arbamaGepin : ,lok sodium channel konduktan pada neuron+ bekerja juga pada

reseptor N)(A+ monoamine dan asetilkolin.

/. 8enitoin : ,lok sodium channel dan inhibisi aksi konduktan kalsium dan kloridadan neurotransmitter yang 4oltage dependen

>. 8enobarbital : )eningkatkan akti4itas reseptor BA,A + menurunkan

eksitabilitas glutamate+ menurunkan konduktan natrium+ kalium dan kalsium.

6. Calproat : (iduga akti4itas BA,A glutaminergik+ menurunkan ambang

konduktan kalsium


43/51

2. e4etiracetam : Tidak diketahui

. Babapetin : )odulasi kalsium channel tipe N

9. amotrigin : ,lok konduktan natrium yang 4oltage dependent

;. OkskarbaGepin : ,lok sodium channel+ meningkatkan konduktan kalium+

modulasi akti4itas channel.

J. Topiramat : ,lok sodium channel+ meningkatkan in%luks BA,A-)ediated

chloride+ modulasi e%ek reseptor BA,A.

10. *onisomid : ,lok sodium+ potassium+ kalsium channel. $nhibisi eksitasi

glutamate.

Setelah bangkitan terkontrol dalam jangka "aktu tertentu+ OA3 dapat dihentikan

tanpa kekambuhan.Penghentian sebaiknya dilakukan secara bertahap setelah / tahun

bebas dari bangkitan kejang. Ada / syarat yang penting diperhatikan ketika hendak

menghentikan OA3 yakni:


44/51

meningkatkan kadar kedua otot+ sedangkan kombinasi dengan aspirin akan

menyebabkan kenaikan kadar4alproat.

3%ek samping idiosinkratik berupa ruam kulit+ gagal hati akut+ pankreatitis akut

dan diskrasia darah 2 jam+ "aktu

tercapainya steady state /-9 hari. 3%ek idiosinkratik berupa ruam kulit dan diskrasia

darah. Bejala intoksikasi berupa diplopia+ 4ertigo+ pusing+ inkoordinasi dan kadang-

kadang gejala distonik. Akibat pemberian kronik dapat menimbulkan hiponatremia+

gangguan %ungsi hati dan leukopenia. #arena rumus kimianya serupa antidepresan

trisiklik+ maka obat ini sering memberikan perasaan enak dan peningkatan kesadaran.

Pemberian dosis terapeutik pada pasien absens atipis atau serangan epilepsi

minor lainnya akan memperberat serangan status absens atau miokonus nonepilepsi

yang terus menerus. Pemberian bersama obat lain misalnya Ca channel blocker# $NF

dan erittromisin dapat mempercepat timbulnya toksisitas karena menghambat

metabolismenya.

Pemeriksaan laboratorium rutin berupa darah tepi lengkap dalam "aktu /

minggu+ 1 bulan dan / bulan setelah dimulinya pengobatan+ dan kemudian setiap

bulan.

)eskipun karbamaGepin mempunyai banyak e%ek samping+ tapi obat ini lebih

unggul dibanding %onobarbital dan %enitoin karena memperbaiki %ungsi kogniti%.

8enobarbitalOA3 ini berguna untuk mengatasi kejang tonik-klonik umum


45/51

perilaku+ perubahan perasaan+ gangguan intelektual+ penyakit tulang metabolik dan

gangguan jaringan ikat.

Pada P3T Scan tampak adanya penurunan metabolisme glukosa lokal pada otak pada

>95 kasus dan secara klinis ditemukan adanya depresi+ gangguan tidur+ konsentrasik

dan %ungsi kogniti%. )eskipun banyak e%ek sampingnya+ kelebihan %enobarbital adalah

merupakan antikon4ulsan yang aman dan murah. Substitusi karbanaGepin untuk

%enobarbital atau %enitoin akan memperbaiki memori+ konsentrasi dan kecepatan mental-

motor. 8enobarbital dapat merangsang metabolisme dan mengurangi e%ekti4itas

antikon4ulsan lain seperti karbamaGepin dan %enitoin. Pemberian bersamaan dengan

asam 4alproat dapat menimbulkan somnolensi yang nyata. Pemeriksaan laboratorium

rutin tidak diperlukan.

8enitoin

,erguna untuk kejang tonik-klonik umum+ serangan parsial


46/51

Bambaran 33B normal

Farus dilakukan secara bertahap+ pada umumnya /2 5 dari dosis semula+

setiap bulan dalam jangka "aktu >- bulan.

Penghentian dimulaidari satu OA3 yang bukan utama.

#ekambuhan setelah penghentian OA3 akan lebih besar kemungkinanya pada

keadaan sebagai berikut :

Semakin tua usia kemungkinan timbulnya kekambuhan semakintinggi.

3pilepsi simtomatikBambaran 33B normal

Semakin lama adanya bangkitan sebelum dapat dikendalikan

Tergantung bentuk sindrom epilepsi yang diderita Q sangat jarang pada

sindrom epilepsi benigna dengan gelombang tajam pada daerah sentro-

temporal+ 2-/2 5 pada epilepsi lena masa anak kecil+ /2-92 5 epilepsi

partial kriptogenik E simtomatik+ ;2-J2 5 pada epilepsi mioklonik pada

anak.

Penggunaan lebih dari satu OA3

)asih mendapat satu atau lebih bangkitan setelah memulai terapi

)endapat terapi 10 tahun atau lebih

#emungkinan untuk kambuh lebih kecil pada pasien yang telah bebas dari

bangkitan selama >-2 tahun atau lebih dari 2 tahun. ,ila bangkitan timbul

kembali maka gunakan dosis e%ekti% terakhir


47/51

A. Apaa) dia-n%sis pada pasien ini s3da) tepat@ Ba-ai(ana (ene-aan

dia-n%sisna (ea3i ana(nesis, pe(e#isaan 5isi, dan pe(e#isaan pen3n2an-@

Adapun diagnosis pada pasien ini adalah sebagai berikut:

#linis : #ejang disertai gangguan kesadaran

Topis : -

3tiologi : 3pilepsi #riptogenik

(iagnosis epilepsi ditegakkan atas dasar adanya bangkitan epilepsi berulang


48/51

/. angkah kedua : untuk menentukan jenis bangkitan+ dilakukan dengan

memperhatikan klasi%ikasi $3A 1J;1

R Ban-itan U(3( 6Ban-itan T%ni7

>. angkah ketiga : untuk menentukan etiologi+ sindrom epilepsi atau penyakit

epilepsi apa yang diderita oleh pasien+ dilakukan dengan memperhatikan klasi%ikasi

$A3 1J;J

R Epiepsi U(3( 6K#ipt%-eni7

PEMERIKSAAN FISIK

R Pada pasien+ pemeriksaan %isik umum dan neurologik daa( 4atas n%#(a

PEMERIKSAAN PENUN


49/51

kemudian dosis rumatan 600-100 mgEhari+ "aktu paruh dalam plasma 10-;0 jam+

"aktu tercapainya steady state >-12 hari.

BAB I*

KESIMPULAN

3pilepsi dide%enisikan sebagai suatu keadaan yang ditandai oleh bangkitan epilepsi

berulang berselang lebih dari /6 jam yang timbul tanpa pro4okasi. Sedangkan yang

dimaksud dengan bangkitan epilepsi


50/51

perilaku stereotipik+ dapat menimbulkan gangguan kesadaran+ gangguan motorik+

sensorik+ otonom+ ataupun psikik.

Pada kasus ini penegakkan diagnosis berdasarkan anamnesis+ pemeriksaan %isik+ dan

pemeriksaan penunjang sudah cukup sesuai. Penatalaksaan pada pasien ini kurang

sesuai dengan pedoman tatalaksana epilepsi yang diterbitkan oleh P3&(OSS$. Fal ini

dikarenakan oleh kondisi pasien itu sendiri yang membutuhkan terapi anti kejang kerja

singkat untuk mengatasi kejangnya.

DAFTAR PUSTAKA

)ardjono )+ Sidharta P. /00J.1eurologi Klinis 2asar3disi C$. akarta : (ian &akyat.

)ani + ,arry 3. /00. Posttraumatic epilepsy: The Treatment of %pileps" Principles

and Practice. Fagersto"n+ )(: ippincott Williams Wilkins.

P3&(OSS$. /011. Pedoman Penatalaksanaan Ke3ang dan %pilepsi. Perhimpunan

(okter Sara%.

50


51/51

Price S+ Wilson . /00.Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Pen"akitColume /

3disi . akarta: 3B.

Tobing S). 1JJ;.Pemeriksaan Fisik dan 4ental. akarta : 8#'$.

cr epilepsi anisa

Documents