cr - asfiksia neonatorum

30
STATUS PENDERITA Masuk RSAY : 10 Januari 2013 Pukul : 11.30 WIB I. IDENTITAS PASIEN - Nama penderita : An. K - Jenis kelamin : Laki-laki - Umur : 0 hari - Agama : Islam - Suku : Jawa - Alamat : Metro II. ANAMNESIS Riwayat Penyakit Keluhan utama : Tidak bernafas dan tidak menangis sejak dilahirkan beberapa saat yang lalu Keluhan tambahan: Seluruh tubuh berwarna kebiruan, gerakan tidak aktif

Upload: satria-dharma-setiawan

Post on 18-Feb-2016

266 views

Category:

Documents


0 download

DESCRIPTION

cer

TRANSCRIPT

Page 1: CR - Asfiksia Neonatorum

STATUS PENDERITA

Masuk RSAY : 10 Januari 2013

Pukul : 11.30 WIB

I. IDENTITAS PASIEN

- Nama penderita : An. K

- Jenis kelamin : Laki-laki

- Umur : 0 hari

- Agama : Islam

- Suku : Jawa

- Alamat : Metro

II. ANAMNESIS

Riwayat Penyakit

Keluhan utama : Tidak bernafas dan tidak menangis sejak

dilahirkan beberapa saat yang lalu

Keluhan tambahan : Seluruh tubuh berwarna kebiruan, gerakan tidak

aktif

Riwayat Penyakit Sekarang

OS datang ke IGD RSAY metro dengan keluhan tidak bernafas dan tidak

menangis sejak dilahirkan beberapa saat yang lalu. Keluhan disertai dengan

seluruh tubuh berwarna kebiruan. Gerakan bayi tidak aktif, hanya bergerak

sedikit pada sendi tangan dan kaki. OS dilahirkan ditolong oleh dokter

spesialis kandungan beberapa saat yang lalu dengan sectio cesaria atas

indikasi plasenta previa totalis. Usia kehamilan 32 minggu.

Page 2: CR - Asfiksia Neonatorum

Riwayat Penyakit Dahulu

OS belum pernah mengalami keluhan yang sama sebelumnya.

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada anggota keluarga OS yg pernah mengalami keluhan yang sama

sebelumnya.

Riwayat Kehamilan

Selama hamil, ibu pasien rajin memeriksakan kehamilannya ke bidan dan

tidak terdapat keluhan yang berarti.

Riwayat Persalinan

Pasien lahir ditolong oleh dokter spesialis kandungan. Lahir kurang bulan

(32 minggu), sectio cesaria atas indikasi plasenta previa totalis, tidak

langsung menangis, tidak ada cacat, berat badan lahir 2300 gram, panjang

50 cm, pasien adalah anak pertama

Riwayat Makanan

- Belum ada riwayat makanan

Riwayat Imunisasi

- Belum ada riwayat imunisasi

III. PEMERIKSAAN FISIK

Status Present

- Keadaan umum : Tampak sakit berat

- Kesadaran : Compos Mentis / E4V5M6

- HR : 88 x/menit

- Respirasi : 0 x/menit

- Suhu : 37,4 ºC

- Berat Badan : 2300 gram

Page 3: CR - Asfiksia Neonatorum

Status Generalis

Kelainan mukosa kulit/subkutan yang menyeluruh

- Pucat : (-)

- Sianosis : (+)

- Ikterus : (-)

- Perdarahan : (-)

- Oedem umum : (-)

- Turgor : Cukup

- Pembesaran KGB generalisata : (-)

KEPALA

- Bentuk : Normocephalik

- Rambut : Hitam, lurus, tidak mudah dicabut

- Mata : Tak cekung, edema palpebra (-/-), konjungtiva anemis

(-/-), sklera ikterik (-/-), pupil isokor, diameter 2

mm, refleks cahaya +/+

- Hidung : Bentuk normal, deviasi septum (-), sekret (+)

- Mulut : Sianosis (+), pucat (-)

- Telinga : Simetris, liang lapang, serumen (-)

LEHER

- Inspeksi : Simetris, trachea ditengah, JVP tidak meningkat

- Palpasi : Massa (-), nyeri tekan (-), KGB tidak terdapat pembesaran

PARU-PARU

- Inspeksi : Gerakan pernafasan sulit dinilai

- Palpasi : Fremitus taktil sulit dinilai, ekspansi dada sulit dinilai,

massa (-), nyeri tekan (-)

- Perkusi : Sulit dinilai

- Auskultasi : Suara nafas sulit dinilai

Page 4: CR - Asfiksia Neonatorum

JANTUNG

- Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat

- Palpasi : Iktus kordis tidak teraba

- Perkusi : Sulit dinilai

- Auskultasi : Bunyi jantung I-II murni, murmur (-), gallop (-)

ABDOMEN

- Inspeksi : Perut datar, simetris, tidak terlihat adanya massa

- Palpasi : Sulit dinilai

- Perkusi : Timpani

- Auskultasi : Bising usus (+) normal.

GENITALIA

- Tidak dilakukan pemeriksaan

SISTEM UROGENITAL

- Tidak dilakukan pemeriksaan

EKSTREMITAS

- Superior : Oedem (-), sianosis (+), pucat (-),kekuatan otot 1/1

- Inferior : Oedem (-), sianosis (+), pucat (-),kekuatan otot 1/1

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Belum ada pemeriksaan penunjang yang dilakukan

Page 5: CR - Asfiksia Neonatorum

V. RESUME

Anak laki-laki 0 hari datang dengan keluhan tidak bernafas dan tidak

menangis sejak dilahirkan beberapa saat yang lalu. Keluhan disertai dengan

seluruh tubuh berwarna kebiruan. Gerakan bayi tidak aktif, hanya bergerak

sedikit pada sendi tangan dan kaki. Pasien lahir ditolong oleh dokter

spesialis kandungan. Lahir kurang bulan (32 minggu), sectio cesaria atas

indikasi plasenta previa totalis, tidak langsung menangis, tidak ada cacat,

berat badan lahir 2300 gram, panjang 50 cm, pasien adalah anak pertama

Status Present

Keadaan umum : Tampak Sakit Berat

Kesadaran : Compos Mentis

Nadi : 88 x/mnt

RR : 0 x/mnt

Suhu : 37,4 o C

Berat Badan : 2300 gram

Status Generalis

Kelainan mukosa kulit/subkutan yang menyeluruh

- Pucat : (-)

- Sianosis : (+)

- Ikterus : (-)

- Perdarahan : (-)

- Oedem umum : (-)

- Turgor : Cukup

- Pembesaran KGB generalisata : (-)

Page 6: CR - Asfiksia Neonatorum

Status Lokalis

PARU-PARU

- Inspeksi : Gerakan pernafasan sulit dinilai

- Palpasi : Fremitus taktil sulit dinilai, ekspansi dada sulit dinilai,

massa (-), nyeri tekan (-)

- Perkusi : Sulit dinilai

- Auskultasi : Suara nafas sulit dinilai

VI. DIAGNOSIS KERJA

Asfiksia Neonatorum + BBLR + Premature

VII. DIAGNOSIS BANDING

-

VIII. PEMERIKSAAN PENUNJANG ANJURAN

- Pemeriksaan Darah Lengkap

- Pemeriksaan Analisa Gas Darah

IX. PENGOBATAN

Resusitasi sesuai algoritma resusitasi neonatal

Rawat inap di ruang neonatus

Awasi tanda-tanda vital

X. PROGNOSIS

Quo ad vitam : dubia ad malam

Quo ad fungtionam : dubia ad malam

Quo ad sanationam : dubia ad malam

Page 7: CR - Asfiksia Neonatorum

ASFIKSIA NEONATORUM

A. Definisi Asfiksia Neonatorum

Asfiksia neonatorum adalah kegagalan napas secara spontan dan teratur pada

saat lahir atau beberapa saat setelah saat lahir yang ditandai dengan

hipoksemia, hiperkarbia dan asidosis(IDAI, 2004). Asfiksia neonatorum

adalah kegagalan bernapas secara spontan dan teratur segera setelah

lahir(WHO, 1999).

Keadaan ini disertai hipoksia, hiperkapnia dan berakhir dengan asidosis. Bila

proses ini berlangsung terlalu jauh dapat mengakibatkan kerusakan otak atau

kematian. Asfiksia juga dapat mempengaruhi organ vital lainnya.

Sampai saat ini, asfiksia masih merupakan salah satu penyebab penting

morbiditas dan mortalitas perinatal. Banyak kelainan pada masa neonatus

mempunyai kaitan erat dengan faktor asfiksia ini, didapatkan bahwa sindrom

gangguan nafas, aspirasi mekonium, infeksi dan kejang merupakan penyakit

yang sering terjadi pada asfiksia.

B. Etiologi Asfiksia Neonatorum

Pengembangan paru baru lahir terjadi pada menit-menit pertama kelahiran

dan kemudian disusul pernafasan teratur. Bila terdapat gangguan pertukaran

gas atau pengangkutan oksigen dari ibu ke janin akan terjadi asfiksia janin

atau neonatus. Gangguan ini dapat timbul pada masa kehamilan, persalinan

atau segera setelah lahir. Hampir sebagian besar asfiksia bayi baru lahir ini

merupakan kelanjutan asfiksia janin, karena itu penilaian janin selama masa

kehamilan, persalinan memegang peranan yang sangat penting untuk

keselamatan bayi. Keadaan ini perlu mendapat perhatian utama agar

Page 8: CR - Asfiksia Neonatorum

persiapan dapat dilakukan dan bayi mendapat perawatan yang adekuat dan

maksimal pada saat lahir.

Towell mengajukan penggolongan penyebab kegagalan pernafasan pada bayi

yang terdiri dari :

1. Faktor ibu

Hipoksia ibu. Hal ini menimbulkan hipoksia janin. Hipoksia ibu ini dapat

terjadi karena hipoventilasi akibat pemberian oabat analgetika atau

anestesi dalam. Gangguan aliran darah uterus. Mengurangi aliran darah

uterus akan menebabkan berkurangnya pengaliran oksigen ke plasenta

dan demikian juga ke janin. Hal ini sering diditemukan pada keadaan :

a. Gangguan kontraksi uterus (hipotoni, hipertoni, atonia uterus)

b. Hipotensi mendadak pada ibu karena perdarahan, plasenta previa,

atau solutio plasenta.

c. Hipertensi ibu ( eklampsia, toksemia)

d. Ibu penderita DM, kelainan jantung atau penyakit ginjal.

e. Partus lama.

f.Persalinan abnormal (kelahiran sungsang, kembar, seksio sesarea)

2. Faktor plasenta

Asfiksia janin dapat terjadi bila terdapat gangguan pada plasenta,

misalnya solusio plasenta dan plasenta previa.

3. Faktor Fetus

Gangguan aliran darah ini dapat ditemukan pada tali pusat

membumbung, lilitan tali pusat dan kompresi tali pusat antara janin dan

jalan lahir.

4. Faktor Neonatus

Depresi pusat pernapasan pada bayi baru lahir dapat terjadi pada

a. Pemakaian obat anestesi / analgetika berlebihan pada ibu

Page 9: CR - Asfiksia Neonatorum

b. Trauma yang terjadi pada persalinan

c. Kelainan kongenital pada bayi (Aplasia paru, atresia saluran nafas,

hernia diafragmatika)

d. Adanya gangguan tumbuh kembang intrauterin

C. Klasifikasi Asfiksia Neonatorum

Klasifikasi asfiksia berdasarkan nilai APGAR;

1. Asfiksia berat dengan nilai APGAR 0-3.

2. Asfiksia ringan sedang dengan nilai APGAR 4-6.

3. Bayi normal atau sedikit asfiksia dengan nilai APGAR 7-9.

4. Bayi normal dengan nilai APGAR 10 (Ghai, 2010).

D. Patofisiologi Asfiksia Neonatorum

Sebelum lahir, paru janin tidak berfungsi sebagai sumber oksigen atau jalan

untuk mengeluarkan karbon dioksida. Pembuluh arteriol yang ada di dalam

paru janin dalam keadaan konstriksi sehingga tekanan oksigen (pO2) parsial

rendah. Hampir seluruh darah dari jantung kanan tidak dapat melalui paru

karena konstriksi pembuluh darah janin, sehingga darah dialirkan melalui

pembuluh yang bertekanan lebih rendah yaitu duktus arteriosus kemudian

masuk ke aorta(Perinasia, 2006).

Setelah lahir, bayi akan segera bergantung pada paru-paru sebagai sumber

utama oksigen. Cairan yang mengisi alveoli akan diserap ke dalam jaringan

paru, dan alveoli akan berisi udara. Pengisian alveoli oleh udara akan

memungkinkan oksigen mengalir ke dalam pembuluh darah di sekitar

alveoli(Perinasia, 2006).

Arteri dan vena umbilikalis akan menutup sehingga menurunkan tahanan

pada sirkulasi plasenta dan meningkatkan tekanan darah sistemik. Akibat

tekanan udara dan peningkatan kadar oksigen di alveoli, pembuluh darah paru

Page 10: CR - Asfiksia Neonatorum

akan mengalami relaksasi sehingga tahanan terhadap aliran darah

bekurang(Perinasia, 2006).

Keadaan relaksasi tersebut dan peningkatan tekanan darah sistemik,

menyebabkan tekanan pada arteri pulmonalis lebih rendah dibandingkan

tekanan sistemik sehingga aliran darah paru meningkat sedangkan aliran pada

duktus arteriosus menurun. Oksigen yang diabsorbsi di alveoli oleh pembuluh

darah di vena pulmonalis dan darah yang banyak mengandung oksigen

kembali ke bagian jantung kiri, kemudian dipompakan ke seluruh tubuh bayi

baru lahir. Pada kebanyakan keadaan, udara menyediakan oksigen (21%)

untuk menginisiasi relaksasi pembuluh darah paru. Pada saat kadar oksigen

meningkat dan pembuluh paru mengalami relaksasi, duktus arteriosus mulai

menyempit. Darah yang sebelumnya melalui duktus arteriosus sekarang

melalui paru-paru, akan mengambil banyak oksigen untuk dialirkan ke

seluruh jaringan tubuh(Perinasia, 2006).

Pada akhir masa transisi normal, bayi menghirup udara dan menggunakan

paru-parunya untuk mendapatkan oksigen. Tangisan pertama dan tarikan

napas yang dalam akan mendorong cairan dari jalan napasnya. Oksigen dan

pengembangan paru merupakan rangsang utama relaksasi pembuluh darah

paru. Pada saat oksigen masuk adekuat dalam pembuluh darah, warna kulit

bayi akan berubah dari abu-abu/biru menjadi kemerahan(Perinasia; 2006).

Bayi baru lahir akan melakukan usaha untuk menghirup udara ke dalam paru-

parunya yang mengakibatkan cairan paru keluar dari alveoli ke jaringan

insterstitial di paru sehingga oksigen dapat dihantarkan ke arteriol pulmonal

dan menyebabkan arteriol berelaksasi. Jika keadaan ini terganggu maka

arteriol pulmonal akan tetap kontriksi, alveoli tetap terisi cairan dan

pembuluh darah arteri sistemik tidak mendapat oksigen(Perinasia, 2006).

Pada saat pasokan oksigen berkurang, akan terjadi konstriksi arteriol pada

organ seperti usus, ginjal, otot dan kulit, namun demikian aliran darah ke

Page 11: CR - Asfiksia Neonatorum

jantung dan otak tetap stabil atau meningkat untuk mempertahankan pasokan

oksigen. Penyesuaian distribusi aliran darah akan menolong kelangsungan

fungsi organ-organ vital. Walaupun demikian jika kekurangan oksigen

berlangsung terus maka terjadi kegagalan fungsi miokardium dan kegagalan

peningkatan curah jantung, penurunan tekanan darah, yang mengkibatkan

aliran darah ke seluruh organ akan berkurang. Sebagai akibat dari kekurangan

perfusi oksigen dan oksigenasi jaringan, akan menimbulkan kerusakan

jaringan otak yang irreversible, kerusakan organ tubuh lain, atau kematian.

Keadaan bayi yang membahayakan akan memperlihatkan satu atau lebih

tanda-tanda klinis seperti tonus otot buruk karena kekurangan oksigen pada

otak, otot dan organ lain; depresi pernapasan karena otak kekurangan

oksigen; bradikardia (penurunan frekuensi jantung) karena kekurangan

oksigen pada otot jantung atau sel otak; tekanan darah rendah karena

kekurangan oksigen pada otot jantung, kehilangan darah atau kekurangan

aliran darah yang kembali ke plasenta sebelum dan selama proses persalinan,

takipnu (pernapasan cepat) karena kegagalan absorbsi cairan paru-paru dan

sianosis karena kekurangan oksigen di dalam darah(Perinasia, 2006).

Pada keadaan hipoksia akut akan terjadi redistribusi aliran darah sehingga

organ vital seperti otak, jantung, dan kelenjar adrenal akan mendapatkan

aliran yang lebih banyak dibandingkan organ lain. Perubahan dan redistribusi

aliran terjadi karena penurunan resistensi vaskular pembuluh darah otak dan

jantung serta meningkatnya resistensi vaskular di perifer(Williams CE,1993).

Faktor lain yang dianggap turut pula mengatur redistribusi vaskular antara

lain timbulnya rangsangan vasodilatasi serebral akibat hipoksia yang disertai

akumulasi karbon dioksida, meningkatnya aktivitas saraf simpatis dan adanya

aktivitas kemoreseptor yang diikuti pelepasan vasopresin(Bartrons J, 1993).

Pada hipoksia yang berkelanjutan, kekurangan oksigen untuk menghasilkan

energi bagi metabolisma tubuh menyebabkan terjadinya proses glikolisis

anerobik. Produk sampingan proses tersebut (asam laktat dan piruvat)

Page 12: CR - Asfiksia Neonatorum

menimbulkan peningkatan asam organik tubuh yang berakibat menurunnya

pH darah sehingga terjadilah asidosis metabolik. Perubahan sirkulasi dan

metabolisma ini secara bersama-sama akan menyebabkan kerusakan sel baik

sementara ataupun menetap(Williams CE,1993).

Page 13: CR - Asfiksia Neonatorum

Pada skema tersebut secara sederhana dapat disimpulkan keadaan pada

asfiksia yang perlu mendapat perhatian, yaitu :

1. Menurunnya tekanan O2 darah (PaO2)

2. Meningginya tekanan CO2 darah (PaCO2)

3. Menurunnya pH (akibat asidosis resopiratorik & metabolik)

4. Dipakainya sumber glikogen tubuh untuk metabolisme anaerobik

5. Terjadinya perubahan sistem kardiovaskular

E. Gambaran Klinis Asfiksia Neonatorum

Anamnesis

Anamnesis diarahkan untuk mencari faktor risiko terhadap terjadinya asfiksia

neonatorum.

Pemeriksaan fisik

Memerhatikan ada terdapat tanda- tanda berikut atau tidak:

1. Bayi tidak bernafas atau menangis.

2. Denyut jantung kurang dari 100x/menit.

3. Tonus otot menurun.

4. Bisa didapatkan cairan ketuban ibu bercampur mekonium, atau sisa

mekonium pada tubuh bayi.

5. BBLR (berat badan lahir rendah) (Ghai, 2010).

Cara ini dianggap yang paling ideal dan telah banyak digunakan. Patokan

klinis yang dinilai adalah :

1. Menghitung frekuensi jantung

2. Melihat usaha bernapas

3. Melihat tonus otot

4. Menilai refleks rangsangan

5. Memperhatikan warna kulit

Page 14: CR - Asfiksia Neonatorum

Setiap kriteria di beri angka tertentu dan penilaian itu sekarang lazim disebut

skor Apgar.

Tanda Nilai O Nilai 1 Nilai 2

A Appearace

(warna

kulit)

Seluruh

tubuh biru

atau putih

Badan

merah kaki

biru

Seluruh tubuh

merah

P Pulse

(Denyut

Nadi)

Tidak ada <

100x/menit

> 100x/menit

G Grimece

(Refleks)

Tidak ada Perubahan

mimik

Bersin/menangis

A Activity

(Tonus

Otot)

Lumpuh Ekstremitas

sedikit

fleksi

Gerakan aktif

Ekstremitas

fleksi

R Respiration

effort

(Usaha

bernafas)

Tidak ada Lemah Menangis kuat

Pemeriksaan penunjang

Laboratorium: hasil analisis gas darah tali pusat menunjukkan hasil asidosis

pada darah tali pusat jika:

1. PaO2 < 50 mm H2O

2. PaCO2 > 55 mm H2

3. pH < 7,30 (Ghai, 2010)

Page 15: CR - Asfiksia Neonatorum

F. Penatalaksanaan Asfiksia Neonatorum

Resusitasi neonatus Secara garis besar pelaksanaan resusitasi mengikuti

algoritma resusitasi neonatal.

Langkah Awal Resusitasi ;

Pada pemeriksaan atau penilaian awal dilakukan dengan menjawab 4

pertanyaan:

1. apakah bayi cukup bulan?

2. apakah air ketuban jernih?

3. apakah bayi bernapas atau menangis?

4. apakah tonus otot bayi baik atau kuat?

Bila terdapat jawaban ”tidak” dari salah satu pertanyaan di atas maka bayi

memerlukan satu atau beberapa tindakan resusitasi berikut ini secara

berurutan(Nelson KB, 1991).

1. langkah awal dalam stabilisasi

a. memberikan kehangatan

Bayi diletakkan dibawah alat pemancar panas (radiant warmer)

dalam keadaan telanjang agar panas dapat mencapai tubuh bayi dan

memudahkan eksplorasi seluruh tubuh(Goodwin TM, 1992).

b. memposisikan bayi dengan sedikit menengadahkan kepalanya

Bayi diletakkan telentang dengan leher sedikit tengadah dalam posisi

menghidu agar posisi farings, larings dan trakea dalam satu garis

lurus yang akan mempermudah masuknya udara. Posisi ini adalah

posisi terbaik untuk melakukan ventilasi dengan balon dan sungkup

dan/atau untuk pemasangan pipa endotrakeal(Martin-Ancel A,

1995).

c. membersihkan jalan napas sesuai keperluan

Aspirasi mekonium saat proses persalinan dapat menyebabkan

pneumonia aspirasi. Salah satu pendekatan obstetrik yang digunakan

untuk mencegah aspirasi adalah dengan melakukan penghisapan

Page 16: CR - Asfiksia Neonatorum

mekonium sebelum lahirnya bahu (intrapartum suctioning) (Wiswell

TE, 2000).

Bila terdapat mekonium dalam cairan amnion dan bayi tidak bugar

(bayi mengalami depresi pernapasan, tonus otot kurang dan

frekuensi jantung kurang dari 100x/menit) segera dilakukan

penghisapan trakea sebelum timbul pernapasan untuk mencegah

sindrom aspirasi mekonium. Penghisapan trakea meliputi langkah-

langkah pemasangan laringoskop dan selang endotrakeal ke dalam

trakea, kemudian dengan kateter penghisap dilakukan pembersihan

daerah mulut, faring dan trakea sampai glottis.

Bila terdapat mekonium dalam cairan amnion namun bayi tampak

bugar, pembersihan sekret dari jalan napas dilakukan seperti pada

bayi tanpa mekonium(Perinasia, 2006).

d. mengeringkan bayi, merangsang pernapasan dan meletakkan pada

posisi yang benar.

Bila setelah posisi yang benar, penghisapan sekret dan pengeringan,

bayi belum bernapas adekuat, maka perangsangan taktil dapat

dilakukan dengan menepuk atau menyentil telapak kaki, atau dengan

menggosok punggung, tubuh atau ekstremitas bayi(Perinasia, 2006).

2. ventilasi tekanan positif

a. Pastikan bayi diletakkan dalam posisi yang benar

b. Agar VTP efektif, kecepatan memompa (kecepatan ventilasi ) dan

tekanan ventilasi harus sesuai

c. Kecepatan ventilasi, sebaiknya 40 – 60 x / menit

d. Tekanan ventilasi, nafas pertama setelah lahir membutuhkan 30 – 40

cmH2O. Setelah napas pertama membutuhkan 15 – 20 cmH2O

Page 17: CR - Asfiksia Neonatorum

e. Observasi gerak dada bayi, adanya gerakan dada bayi turun naik,

merupakan bukti bahwa sungkup terpasang dengan baik dan paru –

paru mengembang dengan baik.

f. Observasi gerak perut bayi, mungkin disebabkan oleh masuknya

dalam udara dalam lambung

g. Penilaian suara napas bilateral, adanya saluran napas di kedua paru –

paru merupakan indikasi bahwa bayi mendapat ventilasi yang benar

h. Observasi pengembangan dada bayi, apabila dada kurang

berkembang mungkin disebabkan oleh salah satu penyebab berikut :

>Peletakan sungkup kurang sempurna.

>Arus udara terhambat dan tidak cukup tekanan.

i. Apabila dengan tahapan di atas dada masih tetap kurang

berkembang, sebaiknya dilakukan intubasi endotrakeal dan ventilasi

pipa balon.

3. kompresi dada

4. pemberian epinefrin dan atau pengembang volume (volume expander)

Keputusan untuk melanjutkan dari satu kategori ke kategori berikutnya

ditentukan dengan penilaian 3 tanda vital secara simultan (pernapasan,

frekuensi jantung dan warna kulit). Waktu untuk setiap langkah adalah

sekitar 30 detik, lalu nilai kembali, dan putuskan untuk melanjutkan ke

langkah berikutnya(Perinasia, 2006).

Penilaian

Penilaian dilakukan setelah 30 detik untuk menentukan perlu tidaknya

resusitasi lanjutan. Tanda vital yang perlu dinilai adalah sebagai berikut:

1. Pernapasan

Resusitasi berhasil bila terlihat gerakan dada yang adekuat, frekuensi dan

dalamnya pernapasan bertambah setelah rangsang taktil. Pernapasan

yang megap-megap adalah pernapasan yang tidak efektif dan

memerlukan intervensi lanjutan(Perinasia, 2006).

Page 18: CR - Asfiksia Neonatorum

2. Frekuensi jantung

Frekuensi jantung harus diatas 100x/menit. Penghitungan bunyi jantung

dilakukan dengan stetoskop selama 6 detik kemudian dikalikan 10

sehingga akan dapat diketahui frekuensi jantung permenit(Perinasia,

2006).

3. Warna kulit

Bayi seharusnya tampak kemerahan pada bibir dan seluruh tubuh.

Setelah frekuensi jantung normal dan ventilasi baik, tidak boleh ada

sianosis sentral yang menandakan hipoksemia. Warna kulit bayi yang

berubah dari biru menjadi kemerahan adalah petanda yang paling cepat

akan adanya pernapasan dan sirkulasi yang adekuat. Sianosis akral tanpa

sianosis sentral belum tentu menandakan kadar oksigen rendah sehingga

tidak perlu diberikan terapi oksigen. Hanya sianosis sentral yang

memerlukan intervensi(Perinasia, 2006).

Page 19: CR - Asfiksia Neonatorum

Penghentian resusitasi

Bila tidak ada upaya bernapas dan denyut jantung setelah 10 menit, setelah

usaha resusitasi yang menyeluruh dan adekuat dan penyebab lain telah

disingkirkan, maka resusitasi dapat dihentikan. Data mutakhir menunjukkan

bahwa setelah henti jantung selama 10 menit, sangat tipis kemungkinan

selamat, dan yang selamat biasanya menderita cacat berat(Vain NE, 2004).

G. Komplikasi Asfiksia Neonatorum

1. Edema otak

2. Perdarahan otak

3. Anuria atau oligouria

4. Hiperbilirubinemia

5. Enterokolikans netrotikans

6. Kejang

7. Koma

H. Prognosis Asfiksia Neonatorum

1. Asfiksia ringan : tergantung pada kecepatan penetalaksanaan

2. Asfiksia berat : dapat terjadi kematian atau kelainan saraf pada hari-hari

pertama. Asfiksia dengan PH 6,9 dapat menyebabkan kejang sampai

koma dan kelainan neurologis permanen, misalnya serebral palsi atau

retardasi mental.

Page 20: CR - Asfiksia Neonatorum

DAFTAR PUSTAKA

Anne, C.C., 2009. Maternal-Fetal Disproportion and Birth Asphyxia in Rural Sarlahi, Nepal: 3-6.

Anne, C.C., 2006. Risk Factors for Neonatal Mortality Due to Birth Asphyxia, Southern, Nepal: 6-8.

Arulkumaran, S., 1982.Obstetric outcome in meconium stained liquor in labour, Singaopre: 1-2.

Badan Penelitian dan Pengembangan Departemen Kesehatan RI, 2008. Riset Kesehatan Dasar. Jakarta: Departemen Kesehatan RI. 278-9.

Bartrons J., Figueras J., Jimenez R., Gaya J., Cruz M., 1993. Vasopressin in ischemic encephalopathy cerebrospinal fluid of newborns with hypoxic. Preliminary report. J Perinat Med .21:399-403.

Chotinaruemol, S., 1987.Birth asphyxia at Maharaj Nakorn Chiang Mai Hospital, Thailand:1-4.

Ghai,O.P., Paul,V.K, Bagga, A., 2010: Essential Pediatrics. Seventh edition. 96-140.

Goodwin, T.M., Belai, 1., Hernandez, P., Durand, M., Paul, R.H., 1992. Asphyxial complications in the term newborn with severe umbilical acidernia. Am J Obstet Gynecol .167:1506-12.

IDAI, 2004. Asfiksia Neonatorum. Dalam: Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak. (level of evidence IV).Jakarta: Badan Penerbit IDAI. 272-276.

Lawn J.E., Cousens S., Zupan J., 2005. Lancet Neonatal Survival Steering Team. 4 million neonatal deaths: When? Where? Why?. 365 (9462):891 –900.

Lee, et.al., 2008. Risk Factors for Neonatal Mortality Due to Birth Asphyxia in Southern Nepal: A Prospective, Community-Based Cohort Study.

Pediatrics (Level of evidence Iib). 121:1381-1390.

Martin, A.A., Garcia, A.A., Gaya F., 1995. dkk. Multiple organ involvement in perinatal asphyxia. J Pediatr. 127:786-93.

Mochtar, R., 1989. Sinopsis Obstetri. Jakarta : EGC. 50- 54.

Page 21: CR - Asfiksia Neonatorum

Nelson, K.B., Leviton, A., 1991. How much of neonatal encephalopathy is due to birth asphyxia?. Am J Dis Child. 145:1325-31.

Parer, J.T., 2008. Fetal Brain Metabolism Under Stress Oxygenation, Acid-Base and Glucose. Available from:

http://www.nichd.nih.gov/publications/pubs/acute/acute.cfm. [Accesed 30 Mac 2011].

Perinasia, 2006. American Academy of Pediatrics dan American Heart Association. Buku panduan resusitasi neonatus. Edisi ke-5. Jakarta. 430- 470.

Shaikh, E.M, 2007. Neonatal outcome in meconium stained amniotic fluid-one year experience, Shaikh Zyed Federal Postgraduate Medical Institute at Lahore: 3.

Vain, N.E., Szyld, E.G., Prudent, L.M., Wiswell, T.E., Aguilar, A.M., Vivas, N.I., 2004. Oropharyngeal and nasopharyngeal suctioning of meconium-staine neonates before delivery of their shoulders: multicentre, randomised controlled trial. Lancet. 364 :597–602.

Williams, C.E., Mallard, C., Tan Gluckman, P.D., 1993. Pathophysiology of perinatal asphyxia. Clin Perinatof .20:305-23.