corazon pulmonar cronico

1Dr. GomezCardiologia13/07/12

CORAZON PULMONAR CRONICO (COR PULMONAR)

Se define al COR PULMONAR:Como la HIPERTROFIA, DILATACIÓN E INSUFICIENCIA DEL VENTRÍCULO DERECHO por HIPERTENSIÓN PULMONAR, es también secundaria a alteraciones del pulmón, caja torácica y de la ventilación o la circulación pulmonar en ausencia de patología cardiaca izquierda.

Pero si se habla de una estenosis mitral evolutivamente llega a causar primero: Hipertensión venosa pulmonar hipertensión arterial pulmonar sobrecarga de volumen y de presión del ventrículo derecho hipertrofia y dilatación del ventrículo derecho la Insuficiencia de esta cavidad.

Sin esta definición se diría que una estenosis mitral lleva a un corazón pulmonar crónico, pero no es así.

Tomar en cuenta que esta enfermedad es en AUSENCIA DE PATOLOGÍA CARDIACA IZQUIERDA. Esa hipertrofia o dilatación del ventrículo derecho secundaria a una valvulopatía mitral, aortica NO ESTÁ DENTRO DE LA DEFINICIÓN del COR PULMONAR esto sería una parte evolutiva de una valvulopatía izquierda.

CLASIFICACION DE LA HIPERTENSION ARTERIAL PULMONAROjo: (NO todas las hipertensiones pulmonares que causan dilatación, hipertrofia o insuficiencia del ventrículo derecho van a producir corazón pulmonar crónico)Se consideran 5variedades:

1. HIPERTENSION ARTERIAL PULMONAR PRIMARIA: Primaria (Esporádica o Familiar): Es aquella a la que se le hace una serie de

exámenes de función espirometría, ventilatoria, ecocardiografía, se busca cardiopatías congénitas, etc. Es de causa DESCONOCIDA.

Relacionada con enfermedad del colágeno: Por ejemplo una fibrosis intersticial, una vasculopatía arterial pulmonar, si producen una hipertensión pulmonar y luego llevan a una hipertrofia o a una dilatación del ventrículo derecho a esto ya se puede considerar COR PULMONAR secundaria a una colagenopatía que ha afectado primariamente al pulmón.

2. HIPERTENSION ARTERIAL PULMONAR de etiología VENOSA:De causa izquierda (estas NO ESTÁN DENTRO DE LA DEFINICIÓN DEL COR PUMONAR).

Enfermedad ventricular izquierda Enfermedad valvular izquierda Por obstrucción venosa Enfermedad veno-oclusiva pulmonar

3. ASOCIADA A ENFERMEDAD RESPIRATORIA O HIPOXEMICAEste es un grupo grande de hipertensión arterial pulmonar que lleva al cor pulmonar crónico.

Enfermedad pulmonar derecha crónica Enfermedad pulmonar intersticial o infiltrativa o difusa. Trastornos respiratorios del sueño: Las apneas obstructivas del sueño pueden llevar al

cor pulmonar, que también es un factor de riesgo para la hipertensión arterial sistémica Hipoventilación alveolar Enfermedad crónica de las alturas

4. ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA Proximal o central Obstrucción distal (tromboembolia, cuerpo extraño, tumoral o parasitaria)

5. ENFERMEDAD DIRECTA DE LOS VASOS PULMONARES Inflamatoria (sarcoidosis, esquistosomiasis) Hemagiomatosis

ETIOLOGIA


COR PULMONALE AGUDO COR PULMONALE CRONICO

CAUSAS: Embolia pulmonar Atelectasia pulmonar masiva Neumotórax espontaneo: Las

pacientes que tienen unas bulas enfisematosas y de repente se rompe una bula ya es un hemotorax colapsante en uno de los pulmones que puede llevar a un cor pulmonar.

Asma grave: crisis asmática Neumonía masiva

CAUSAS:1. También causa la clasificación de la hipertensión

arterial pulmonar excepto el nro 2 (HIPERTENSION ARTERIAL PULMONAR de etiología VENOSA)

AFECCIONES PULMONARES Bronquitis Enfisema Bronquiectasias Tuberculosis (las secuelas que deja, causa

Hipoventilación alveolar, luego una hipertensión arterial pulmonar, afectación del ventrículo derecho, dilatación y por ultimo una insuficiencia)

Neumoconiosis Neumopatias intersticiales Colagenosis

MALFORMACIONES DE LA CAJA TORACICA Cifoscoliosis Anomalías óseas del tórax Toracoplastia extensaConlleva a un síndrome de tipo restrictivo y luego al cor pulmonar.

AFECCIONES VASCULARES DEL PULMON Hipertensión arterial pulmonar primaria y

secundaria Síndrome de pickwick (que conlleva a una

Hipoventilación alveolar

NUEVAMENTE REPITIENDO (es una clasificación diferente pero es lo mismo a lo que se vio anteriormente).

I. ENFERMEDADES DEL PARENQUIMA PULMONAR Y LAS VIAS AEREAS Bronquitis Crónica Enfisema Fibrosis Pulmonar debida:

Tuberculosis

Neumoconiosis Bronquiectasias Mucoviscosis

II. AFECCIONES DE LOS VASOS PULMONARES AFECCIONES PRIMARIAS DE LA PARED ARTERIAL

Hipertensión pulmonar primaria Poliarteritis Nudosa Los inflamatorios propios de las arterias pulmonares TRANSTORNOS TROMBOTICOS (se vio en el GRUPO 4 de la anterior clasificación). EMBOLISMO

III. INDUCTORES DE CONSTRICCION ARTERIAL PULMONAR Hay ciertas situaciones que conllevan a una vasoconstricción arterial, arteriolar, arterial pulmonar, aumento de la presiones, que van a repercutir en las cavidades derechas. Acidosis Metabólica Hipoxemia Enfermedad Crónica de altura ( Los nativos de la altura tenemos una caja muscular? más

gruesa a la del llano u oriental, es mucho más fácil que haya espasmo de las arterias pulmonares y aumento de la vasoconstricción pulmonar, de la resistencia vascular pulmonar, aumento de la presión de la arteria pulmonar y repercusión en la cavidad derecha).

Obstrucción de grandes vías aéreas Hipoventilación alveolar idiopática

IV. PATOLOGIA DE LA CAJA TORACICA Cifoscoliosis y otras deformaciones torácicas Toracoplastia


Fibrosis pleural

V. EXTRAPULMONARES: Tuberculosis Pleural:

Es una etapa de resolución dada por una fibrosis de la pleura, que al fibrosarse y engrosarse provoca una disminución de la elasticidad de los pulmones, que conlleva a un síndrome de tipo restrictivo, se vuelve como una coraza. Se puede realizar una pleurotomía para permitir que ese pulmón pueda expandirse.

Obesidad con Hipoventilación alveolar Enfermedades neuromusculares que conllevan a una Hipoventilación alveolar, etc.

FISIOPATOLOGIA

Todas estas causas: - PARENQUIMA - VASCULARES - TORAX - VASOCONSTRICCION

Acaban en una HIPOVENTILACION ALVEOLAR que da una HIPERTENSION ARTERIAL PULMONAR, causante de la sobrecarga de PRESIÓN y el ventrículo derecho responde con una HIPERTROFIA, sobrecarga de volumen, si persiste hay una DILATACIÓN del ventrículo derecho y termina en una INSUFICIENCIA secundariamente a todas las causas que se ha mencionado. Así se llega a lo que es el COR PULMONAR.

EL GASTO CARDIACO esta dado por:- PRECARGA (que es el retorno venoso)- POSTCARGA (la fuerza con la que se tiene que contraer el ventrículo derecho) - EL ESTADO CONTRÁCTIL.Esos son los tres pilares fundamentales del gasto cardiaco.

En el COR PULMONAR lo que pasa es: La precarga no está afectada en un principio, la contractilidad tampoco. Lo que ocurre es

un incremento inicial de la postcarga, esto lleva a una hipertrofia y posterior a una dilatación del ventrículo izquierdo, cuando esta dilatada el ventrículo izquierdo está alterada la contractilidad, cuando se hipertrofia en un principio está alterada la relajación de tipo diastólica, en cambio cuando ya entra en una fase dilatada lo que hay es una alteración de la contractilidad.

EN EL COR PULMONAR AGUDO: Primeramente si hay una embolia pulmonar aguda no le da tiempo a ese ventrículo derecho a

hipertrofiarse porque no está sufriendo una sobrecarga de presión que es paulatina y evolutiva en el tiempo, una obstrucción súbita y aguda de las arterias pulmonares da una dilatación del ventrículo derecho.

EN EL COR PULMONAR CRONICO: Cursa con una hipertrofia primero y dilatación en fases finales de la evolución final de la

enfermedad PIEZA ANATOMICA

RELACION VENTRICULO DERECHO- IZQUIERDO:El ventrículo derecho en esta grafica se encuentra un poco dilatada, tiene la forma de semilunar que abraza al ventrículo izquierdo que tiene la forma de círculo con el tabique ventricular convexo hacia el ventrículo derecho. Comienza a aumentar la presión pulmonar, aumenta la presión del ventrículo derecho, a hipertrofiarse la pared y se vuelve gruesa mide más de 1cm de espesor hasta 2 aun mayor que de la pared del ventrículo derecho.

La otra pieza anatómica: Se ha perdido la anatomía normal, ese aspecto circular del ventrículo derecho se ha perdido y el tabique interventricular por el aumento de presiones intracavitarias del ventrículo derecho hace que este tabique se comience a aplanar y en algún momento se puede volver convexo hacia al ventrículo izquierdo, va cambiando la morfología por el aumento de las presiones intracavitarias en el LADO DERECHO.

MANIFESTACIONES CLINICASA. CORAZON PULMONAR AGUDO: Hay datos de choque: PALIDEZ DIAFORESIS HIPOTENSION ARTERIAL


TAQUICARDIA PULSO DEBIL: El paciente está en estado de choque DE TIPO obstructivo porque no hay

posibilidades de que el ventrículo derecho vacíe el contenido hacia la circulación arterial pulmonar, no hay retorno venoso hacia el ventrículo izquierdo, el gasto cardiaco derecho y el izquierdo están comprometidos.

FRIALDAD HEPATOMEGALIA PULSATIL DOLOROSA porque hay una súbita congestión venosa sistémica. SOPLO SISTÓLICO TRICUSPIDEO porque agudamente el ventrículo derecho se dilata y dilata el

anillo tricuspideo, esto genera una insuficiencia tricuspidea tipo funcional por la presión del anillo.

La presión arterial de O2 está reducida y la presión arterial de CO2 en principio está bajo porque lo que hace el paciente es hiperventilar va reduciendo el CO2 en un principio y obviamente la PaO2 esta baja, no hay sangre que vaya a los pulmones y haga el intercambio gaseoso.

B. CORAZON PULMONAR CRONICO: DISNEA Y TAQUIPNEA TOS NO PRODUCTIVA HEPATOMEGALIA SINDROME DE CONGESTION VENOSA SISTEMICA (ingurgitación yugular, hepatomegalia,

esplenomegalia, edema en zonas declives, ascitis, etc.) CIANOSIS BAJO GASTO porque al no haber un buen gasto cardiaco derecho también se altera el

gasto cardiaco izquierdo. SEGUNDO RUIDO AUMENTADO: La hipertensión arterial pulmonar hace que el cierre de la

válvula pulmonar sea más sinérgico porque la presión diastólica ejerce más presión sobre la columna de sangre que intenta retornar de la arteria pulmonar al ventrículo derecho con más fuerza en la válvula pulmonar por lo tanto el segundo ruido estará incrementado a expensas de su componente pulmonar.

SOPLO SISTOLICO TRICUSPIDEO: Por la dilatación del ventrículo derecho, la dilatación del anillo tricuspideo e insuficiencia tricuspideo.

SOPLO DIASTOLICO PULMONAR: Por la presión de la arteria pulmonar llega un momento en que vence las valvas pulmonar y genera una insuficiencia valvular de tipo pulmonar y encontraremos al examen un soplo diastólico de insuficiencia pulmonar.

ONDAS A Y V PROMINENTES EN EL PULSO VENOSO. GALOPE POR TERCER O CUARTO RUIDO: Cuando hay falla ventricular.

También se estará acompañado de la patología que causara el cor pulmonar. Como Tos crónica persistente, exacerbación, etc.

DIAGNOSTICO:

Es importante siempre la CLINICA (tanto la anamnesis y los antecedentes patológicos, no patológicos, familiares).Esto es lo que manda.

EXAMENES LABORATORIALES: RADIOLOGIA ELECTROCARDIOGRAFIA ECOCARDIOGRAFIA ESPIROMETRIA CATETERISMO CARDIACO: GOLD STANDART TEST que mide la PRESIÓN ARTERIAL

PULMONAR, básicamente la causante de la presión arterial pulmonar.LABORATORIO: HEMOGRAMA: Los pacientes que hiperventilan:

EritrocitosisGlobulos rojos elevadosHiperuricemia

GASOMETRÍA ARTERIAL : En la fase aguda hay hipoxemia e hipercapnea pero cuando ya se establece de larga data ya se establece la hipoxemia e hipercapnea, comienza a retenerse el CO2

PEPTIDO ATRAIL NATRIURETICO: esta aumentado ( esto nos permite hacer una diferencia entre la disnea de origen respiratorio y la de origen cardiaco)

a. RADIOLOGICO: Signos radiológicos de enfermedad pulmonar (fibrosis pulmonar, etc.) o torácico

(escoliosis, cifosis) Aumento de diámetro cardiaco transverso (cardiomegalia a causa de crecimientos de

cavidades derecha e izquierda) Crecimiento ventricular derecho


Arco pulmonar convexo Dilatación de la arteria pulmonar derecha (15mm)

IMAGEN 2 Arco convexo, índice cardiotorácico incrementado.

IMAGEN 3 Toracopatia: tiene un síndrome ventilatoria de tipo restrictivo que le está

condicionando un cor pulmonar crónico. IMAGEN 4

Arteria pulmonar tan convexa Punta del corazón un poco dirigida hacia afuera Si hay cardiomegalia es a expensas de las cavidades derechas

ELECTROCARDIOGRAMA Ritmo sinusal ( si la derecha no está muy dilatada y cuando se llega a un

cierto límite en la aurícula derecha suelen los pacientes a entrar en fibrilación auricular) Onda P pulmonale (ondas P altas y picudas) “criterio ECG DEL CRECIMIENTO DEL VENTRICULO

DERECHO”. Onda P amplia, mayor de 2.5 mm en DI (más positivas que negativas ) y DIII Signos de hipertrofia ventricular derecha: Morfología qR en V1, índice de Cabrera mayor a 1

sabemos que debería de ser menor a 0.5, índice de Sokolow Derecho mayor a 11mm, índice de Lewis por encima de – 17mm.

Arritmias auriculares. Signos de sobrecarga de aurícula derecha. Infra desnivel de ST y T negativa en V2 y V3 En 40%de los casos secundarios a EPOC hay bajo voltaje.

IMAGEN 1 Se puede observar una onda R alta en VI gigante (crecimiento importante del ventrículo

derecho ¿QUE DERIVACION ES LA MAS ISODIFASICA?: AVF por lo tanto el eje eléctrico está en su

perpendicular que es DI. (en este caso es negativo está en la cola que es 180 grados, entonces esta desviado a la derecha el eje eléctrico que es otro criterio ECG DEL CRECIMIENTO DEL VENTRICULO DERECHO)

IMAGEN 2- Presenta una r minúscula y s minúscula que debería de verse en VI a la derecha debería de

estar pero se está viendo esta imagen hasta la V6 esto quiere decir que esta abarcando toda la cara esta tan dilatado que se está viendo hasta el lado izquierdo (morfología del ventrículo derecho), dilatación del ventrículo derecho.

IMAGEN 3 Se puede observar una onda T alta. Onda P alta y picuda no ancha (aurícula derecha). Morfología del ventrículo derecho: casi hasta V5 está recién empezando a

hacer la transición en V6.

IMAGEN 4


La onda T mide 4mm es alta, el ancho 2mm, se dijo 2.5mm lo normal por lo tanto no está crecida la aurícula derecha

V2 onda T alta y picuda.

ECOCARDIOGRAMANos permite medir:

Medir La cavidad del ventrículo derecho de sus diferentes segmentos. Medir La pared libre del ventrículo derecho. Ver el tabique interventricular, si esta aplanado, convexo hacia el ventrículo izquierdo. Medir la velocidad de flujos Medir el flujo a través de la insuficiencia tricuspidea, medir el flujo de la sangre a través de la

válvula pulmonar. Nos va a permitir hacer cálculos de presiones (presión arterial pulmonar, sistólica).

Que es lo que se espera encontrar: Crecimiento de ventrículo derecho mayor de 25mm Hipertrofia de pared de VD superior a 4 mm Dilatación de la arteria pulmonar mayor de 20 mm Aurícula Derecha mayor a 40 mm PAPS (presión arterial pulmonar sistólica) mayor a 35 mmHg y PAPM (presión arterial pulmonar

media) MAYOR A 25 mmHg Insuficiencia tricuspidea mayor de 2.5m/s Volumen sistólico Ventrículo Derecho menor 70( +19) ml/latido

CLASIFICACION DE PAP (PRESION ARTERIAL PULMONAR) SISTOLICA

NORMAL: 30-35mmHg LEVE: 36-50mmHg MODERADA: 51-90 mmHg SEVERA: a 90 mmHg

Mostro un imagen donde tan solo se observó dilatación de las cavidades derechas respecto a las izquierdas que están completamente colapsadas. (no era de tan importancia por eso no lo puse).

La pieza anatómica que se mostro anteriormente se veía un tabique interventricular aplanado el ventrículo izquierdo disminuido en relación al ventrículo derecho.

Estos son criterios ecocardiograficos del crecimiento del ventrículo derecho que ya en el contexto clínico ya nos dará el cor pulmonar. Pero esto también podríamos encontrar en una estenosis mitral pero se dijo que de inicio no tiene que

haber patología cardiaca izquierda porque si aquí se encontraría una válvula mitral estenosada, calcificada, fibrosada, lo primero que encontraríamos seria una aurícula grande para empezar y esta transmitiría presiones a las venas pulmonares, arteria pulmonar, hacia el ventrículo derecho, aurícula derecha y esto se dilataría, esto pueda deberse a otras causas.

ECOCARDIOGRAFIA Se observa aplanamiento del tabique interventricular. Se puede observar el flujo de regurgitación de la válvula tricúspide (este flujo tiene una velocidad de 3

metros por segundo, un gradiente de 36 mmHg a este hay que sumarle 10 mmHg mas y tenemos la presión arterial pulmonar sistólica que es de 46mmHg). Según la clasificación que hemos visto tiene una HIPERTENSION PULMONAR LEVE.

2DA IMAGEN: Una protrusión del tabique ventricular izquierdo esto en el eje corto y en el eje largo, ventrículo derecho gigante

Insuficiencia tricuspidea se mide la velocidad, el gradiente y con eso se calcula la presión pulmonar sistólica.

Doopler a nivel de la válvula pulmonar aquí nos permite medir lo mismo (velocidad, el gradiente y además el tiempo de aceleración de este flujo pulmonar que es donde comienza hasta el pico. Mientras más sea la hipertensión esto esta acortado por debajo de 100 en el tiempo de aceleración pulmonar ya podemos inferir que hay una hipertensión pulmonar).

OTROS ESTUDIOSA. CATETERISMO:

Permite una medición precisa de las presiones arteriales pulmonares y un claculo de la resistencia vascular pulmonar.

B. Espirometría:Muestra el tipo de insuficiencia respiratoria y su gravedad.

1Dr. GomezCardiologia13/07/12TRATAMIENTO: (tratar la causa o controlar por lo menos)

a. ENFERMEDAD RESPIRATORIA ANTIBIOTICOS: Bronco dilatadores, expectorantes.b. HIPERTENSION PULMONAR OXIGENO FARMACOS VASODILATADORES NO ESPECIFICOS FARMACOS VASODILATADORES ESPECIFICOS INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA

c. OXIGENOTERAPIAMejora la hipoxemia con lo que disminuye la HAP (presión arterial pulmonar) y mejora la sobrevida, porque se está disminuyendo esa sobrecarga de presión del ventrículo derecho.Se recomiendan como minimo18 Hrs/día de O2 continuo a 2 litros por minutos, por puntas nasales.

GUIAS PARA OXIGENOTERAPIA. Se debe de usar:1.- PAO2 en reposo: 55mmHg o menos2.- Hematocrito mayor a 60% 3.- Saturación de O2 menor a 70%

d. FARMACOS NO ESPECIFICOS Aminofilina Salbutamol Vasodilatadores no específicos : Nitratos

Antagosnitas del calcio: Diltiazem Nifedipino: En dosis altas Inhibidores de ECA: Enalapril

e. FARMACOS ESPECIFICOS VASODILATADORES I:

Epoprostenol (PG) Iloprost VASODILATADORES II

Bosentan (antagonistas receptores de la endotelina)Sildenafilo(inhibidor de la 5 fosfodiesterasa) (terapia farmacológica de la hipertensión pulmonar)

VASODILATADORES DIURETICOS

Furosemida de 20-40 mg/dia Espironolactona de100 mg/dia DIGITALICOS?? (el efecto no es de los mejores y por otra parte hay mucho riesgo de

intoxicación de hipercapnia e hipoxemia)Digoxina 250 microgramos/día

ANTICOAGULANTES ORALESWarfarina sódica (INR entre 2.5 a 2.52)

Sangría si hematocrito es mayor al 60% ya que la viscosidad aumenta, la resistencia vacular por lo tanto se perpetúa la sobrecarga de presión sobre el ventrículo derecho.

Katherine Zurita Viveros

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