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FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS

COR PULMONALE CRONICOINTEGRANTESJusto Soriano Lino Andrs Veliz Hermida Henry Castro Avils GRUPO 4

2011

COR PULMONALE CRONICO

CORE PULMONALE CRONICO

COR PULMONALE CRONICO

COR PULMONALE

Se denomina cor pulmonale a la hipertrofia o disfuncin del ventrculo derecho secundaria a hipertensin pulmonar de origen neumoptico. Se excluyen, por definicin, todas aquellas hipertensiones pulmonares que estn causadas por cardiopata izquierda o congenita. El cor pulmonale puede ser asimismo crnico o agudo.

COR PULMONALE CRONICO

EVOLUCION COR PULMONALE CRONICO

Enfermedades pulmonares Alteraciones circulacin pulmonar Alteraciones neuromsculares Deformidad caja torcica Alteraciones control ventilatorio

Hypertension pulmonar

Falla ventricular derecha

Cor pulmonale

COR PULMONALE CRONICO

COR PULMONALE CRNICO El cor pulmonale crnico constituye una complicacin que se presenta con numerosas enfermedades respiratorias de larga duracin que lesionan el lecho vascular pulmonar. . La incidencia del corpulmonale se estima en un 5-10 % de todas las cardiopatas y vara segn la prevalencia de las enfermedades pulmonares. Es ms alta (15-30 %) en zonas industriales y mineras, en las ciudades muy polucionadas y en pacientes fumadores. Es ms frecuente en los hombres que en las mujeres.

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FISIOPATOLOGA.

La causa del cor pulmonale crnico es una obstruccin vascular difusa que dificulta el paso de la sangre a travs de los pulmones y aumenta del trabajo sistlico del ventrculo derecho. La sobrecarga de presin (hipertensin pulmonar) es el origen de las alteraciones anatmicas (hipertrofia) y funcionales (insuficiencia ventricular) que definen el cuadro. Mecanismo de la obstruccin vascular pulmonar. El aumento de la resistencia vascular pulmonar (resistencias vasculares pulmonares) tiene, bsicamente, tres mecanismos: y y la obliteracin o destruccin de los pequeos vasos pulmonares; vasoconstriccin permanente secundaria a la hipoxia alveolar, que se atribuye a un dficit del tono vasodilatador normal mediado por el endotelio (produccin insuficiente del factor de relajacin u xido ntrico), probablemente secundaria a una alteracin de la homeostasia celular del calcio debida a la hipoxia, y

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y

la hipertrofia arteriolar o remodelado estructural de los pequeos vasos, que disminuye su luz y su distensibilidad.

La reduccin del rea vascular pulmonar debe ser muy extensa (- 60 %) para que aumenten las resistencias vasculares pulmonares. La reseccin de un pulmn no produce hipertensin pulmonar si el otro est sano.La gravedad de la obstruccin se expresa en trminos de gradiente de presin transpulmonar (que normalmente es 10 mm Hg) o de resistencias vasculares pulmonares (normal 2 unidades Wood). Las resistencias vasculares pulmonares (en unidades Wood) son igual a la presin pulmonar media/gasto cardaco. Para convertir unidades Wood a dinas/seg/crrr5 hay que multiplicar por 80. La elevacin de las resistencias vasculares pulmonares de 2-5 unidades Wood se considera leve, y grave si es de ms de 10 unidades Wood.

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Hipertensin pulmonar. La hipertensin pulmonar indica la mayor presin que genera el ventrculo derecho (3= 30/12, media 3= 22 mm Hg) para vencer las resistencias vasculares pulmonares (presin = gasto cardaco X resistencia). La presin pulmonar que refleja la sobrecarga de presin, en el cor pulmonale puede alcanzar o sobrepasar los valores sistmicos.

Hipertrofia y disfuncin del ventrculo derecho. La hipertrofia es la respuesta adaptativa a la sobrecarga de presin. Al principio tiene un efecto compensador beneficioso, pero a la larga disminuye la distensibilidad miocrdica, acenta la isquemia y conduce a insuficiencia cardaca, a la que contribuyen tambin la hipoxemia y la acidosis.

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ETIOLOGA El cor pulmonale crnico es frecuente en las enfermedades del parnquima que cursan con hipoxemia alveolar. La ms comn es la enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC), frecuente en los fumadores, sobre todo en la modalidad bronqutica, cuya alteracin fundamental consiste en la obstruccin difusa de las vas areas, la hipoxia y la hipercapnia por hipoventilacin alveolar. En cambio es poco frecuente cuando predomina el enfisema, cuya lesin fundamental es la destruccin masiva de los tabiques alveolares y la reduccin del lecho vascular, pero no existe hipoxemia ni hipercapnia. La hipertensin pulmonar es, fundamentalmente, de origen vasospstico (secundaria a la hipoxia) en la apnea del sueo, las alteraciones de la motilidad torcica y el cor pulmonale de las grandes altitudes (enfermedad de Monge), donde la presin parcial del oxgeno en el aire es muy baja. La causa ms frecuente de cor pulmonale de origen vascular es la tromboembolia recurrente.

Enfermedad pulmonar EPOC Enfer Pulmonares Intersticiales (NID) Fibrosis qustica

Alteraciones circulacin pulmonar Hipertensin pulmonar idioptica TEP crnica Esquistosomiasis Anemia de clulas falciformes Enfermedad venooclusiva pulmonar

Alteraciones control ventilatorio Sndrome apnea del sueo Hipoventilacin central primaria

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ANATOMA PATOLGICA. El cor pulmonale se reconoce en el estudio necrpsico por la dilatacin de la arteria pulmonar (signo indirecto de hipertensin pulmonar) y la hipertrofia del ventrculo derecho. El estudio microscpico muestra el engrosamiento de la pared y la reduccin u obliteracin de la luz de los pequeos vasos (enfermedad vascular obstructiva) causada por la hipertrofia y la hiperplasia de las clulas musculares lisas de la media, el depsito anormal de matriz extracelular colgena en la adventicia y la proliferacin de los vasos precapilares y alveolares. En el cor pulmonale de origen emblico se descubren embolias de los vasos segmentarios o lesiones residuales de la organizacin del trombo.

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MANIFESTACIONES CLNICAS. El cuadro clnico incluye tres tipos de manifestaciones atribuibles a: y y y hipertensin pulmonar; hipertrofia o insuficiencia cardaca derecha, y enfermedad respiratoria causal.

Hipertensin pulmonar. La hipertensin pulmonar puede provocar disnea de esfuerzo y fatiga cuando la restriccin del lecho vascular es grave e impide el aumento del gasto cardaco. Los dos signos ms valiosos para sospechar la hipertensin pulmonar son: a) segundo ruido pulmonar intenso a la auscultacin, y b) dilatacin del arco medio pulmonar y de la rama derecha (- 15 mm) en la radiografa de trax. Refuerza el diagnstico la llamada trada de la arteria pulmonar (componente pulmonar del segundo ruido muy intenso, latido de la pulmonar palpable en el segundo espacio intercostal izquierdo y soplo de regurgitacin pulmonar funcional o de Graham-Steel). Hipertrofia ventricular e insuficiencia cardaca derecha. La hipertrofia ventricular derecha es un signo premonitorio de insuficiencia cardaca. Se detecta en el ECO por desviacin del eje del complejo QRS a la derecha, onda P pulmonale (duracin superior a 2,5 mm y morfologa picuda en derivaciones DII, DIII y aVF), ondas R altas en la derivacin V1 (R S) (precedidas a veces de una pequea onda q) y segmento ST-T negativo en las derivaciones precordiales derechas. Este patrn clsico es ms propio de la hipertensin pulmonar de origen vascular, ya que las enfermedades pulmonares o torcicas suelen introducir cambios posicionales (descenso del diafragma en el enfisema, desplazamientos del mediastino) que lo enmascaran: bajo voltaje en la derivacin DI y en las precordiales izquierdas, verticalizacin del eje del complejo QRS o bien complejos QS (seudonecrosis) en las derivaciones precordiales.

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La insuficiencia cardaca derecha se manifiesta clnicamente por los signos de hipertensin venosa sistmica. El diagnstico de la disfuncin ventricular o insuficiencia cardaca incipiente, en la fase preclnica, requiere confirmacin en el estudio ecocardiogrfico, que mostrar un ventrculo derecho dilatado e hipocintico y el deterioro de la fraccin de eyeccin, ya que esta exploracin es ms sensible que el ECG. La pared del ventrculo aparece engrosada (hipertrofia) y la ecocardiografa Doppler permite adems conocer la presin sistlica pulmonar. Enfermedad respiratoria causal. Las manifestaciones de la enfermedad respiratoria suelen ser muy aparentes en el estudio clnico, la radiografa de trax, las pruebas de funcin pulmonar (espirometra y gasometra) y/o la gammagrafa pulmonar. La cianosis y la acropaqua son frecuentes.

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Los pacientes con cor pulmonale secundario a EPOC (bronquitis crnica y/o enfisema) son predominantemente bronquticos. Presentan tos productiva crnica e infecciones pulmonares recurrentes, que exacerban notablemente la cianosis y la insuficiencia cardaca derecha (paciente congestivo morado). Los enfermos en que predomina el enfisema, en cambio, padecen disnea y poca tos productiva. La hipoxia, la cianosis y el cor pulmonale son poco frecuentes (paciente rosado que resopla). La apnea del sueo se presenta habitualmente en varones de edad media, preferentemente obesos, que roncan intensamennte, duermen mal (se despiertan con frecuencia) y tienen somnolencia diurna. La hipoxia est presente durante buena parte del sueo, porque se producen perodos frecuentes de apnea de ms de 10 seg de duracin. Coexiste con frecuencia con EPOC (20 % de los casos) y la mayora de los pacientes desarrollan cor pulmonale. La sospecha justifica la prctica de gasometra, espirometra y polisomnografa. Cuando no existen manifestaciones claras de enfermedad pulmonar, el cor pulmonale suele ser de origen vascular y se presenta como hipertensin pulmonar aparentemente primaria. La causa ms frecuente de cor pulmonale vascular es la tromboembolia pulmonar recurrente crnica.