FACULTAD DE MEDICINA

Fisiología Cardiovascular

“Facultad de medicina UAS”Fisiología médica

Dr. José Guadalupe Dautt Leyva

∞ Armanta Flores Vianey∞ Avendaño Chaidez Tania

Stefy∞ Martinez Castro Diego

Eduardo∞ Padilla Garcia Jesus Armando∞ Roman Gonzalez Diana

Margarita∞ Valdez López RamonaEquipo Dr. Nicolái Korotkoff

Cavidades Cardiacas

Cavidad izquierda

Cavidad derecha

Circulación sistémica o

generalCirculación pulmonar

CircuitoLa sangre oxigenada llena el ventrículo izquierdo

La sangre es impulsada desde el ventrículo izquierdo hacia la aorta

El gasto cardíaco se distribuye entre los diferentes órganos

El flujo sanguíneo procedente de los órganos se acumula en las venas

Retorno venoso hacia la aurícula izquierda

La sangre venosa mixta rellena el ventrículo derecho

La sangre es impulsada desde el ventrículo derecho hacia la arteria pulmonar

La sangre procedente de los pulmones regresa al corazón a través de la vena pulmonar

Contracción del músculo cardiaco

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Estructura de la célula miocárdica Diferencias morfológicas y funcionales entre el músculo cardíaco y el esquelético

La célula muscular cardíaca está compuesta de sarcómeros, que discurren de una línea Z a otra línea Z, y constan de dos tipos de filamentos.

Los filamentos gruesos Miosina • Sus cabezas globulares presentan puntos de unión a la actina y actividad ATPasa

Los filamentos finos Actina, tropomiosina y troponina.

• La actina es una proteína globular • La tropomiosina actúa bloqueando el punto de unión de la

miosina.• La troponina es una proteína globular compuesta de un

complejo de tres subunidades

• Al igual que en el músculo esquelético, la contracción se produce según el modelo de deslizamiento de filamentos

• cuando se forman enlaces cruzados entre la miosina y la actina y posteriormente se rompen, los filamentos gruesos y finos se desplazan unos sobre los otros

Acoplamiento excitación-contracción

6 Traduce el potencial de acción en la producción de tensión

1.-El potencial de acción cardíaco se inicia en la membrana de la célula míocárdica y la despolarización se propaga hasta el interior de la célula a través de los túbulos T.

2.- La entrada de Ca hacia el interior de la célula miocárdica da lugar a un aumento de la concentración deCa intracelular.

3 y 4.- La liberación de Ca desde el retículo sarcoplásmico hace que aumente aún más la concentración de Ca intracelular.

5.- La magnitud de la tensión desarrollada por las células miocárdicases proporcional a la concentración de Ca^* intracelular

Contractilidad7 La contractilidad o inotropismo es la capacidad intrínseca de las células miocárdicas para

desarrollar fuerza a una longitud concreta de la célula muscular

• Mecanismos para modificar la contractilidad

o La contractilidad guarda una relación directa con la concentración de Ca intracelular, que depende a su vez de la cantidad de Ca liberada desde los depósitos del retículo sarcoplásmico durante el acoplamiento entre la excitación y la contracción.

• Efectos del sistema nervioso autónomo sobre la contractilidad

Sistema nervioso parasimpático. La estimulación del sistema nervioso parasimpático y de la ACh tiene un efecto inotrópico negativo sobre las aurículas. Este efecto está mediado por receptores muscarínicos que están unidos a través de una proteína a la adenililciclasa.

Efectos de la frecuencia cardiaca sobre la contractilidad

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Los cambios en la frecuencia cardíaca producen cambios en la contractilidad: cuando aumenta la frecuencia cardíaca, aumenta la contractilidad; cuando disminuye la frecuencia cardíaca, disminuye la contractilidad.

Cuando aumenta la frecuencia cardíaca hay más potenciales de acción por unidad de tiempo y un aumento de la cantidad total de Ca desencadenante que entra en la célula durante la fase de meseta de los potenciales de acción.

• Efecto de escalera positivo. El efecto de escalera positivo se denomina también efecto Bowditch o Treppe Cuando se duplica la frecuencia cardíaca, la tensión desarrollada en cada latido aumenta de manera escalonada hasta un valor máximo.

• Potenciación postextrasistólica. Cuando se produce una extrasístole (puede generarse un latido «extra» en un marcapasos latente), la tensión desarrollada en el latido siguiente es mayor de lo normal

Contranctilidad9 • Efecto de los glucósidos cardíacos sobre la contractilidad

Los glucósidos cardíacos son una clase de fármacos que actúan como sustancias inotrópicas positivas. Estos fármacos proceden de extractos de la planta dedalera. El prototipo de fármaco es la digoxina; otros fármacos de esta clase son digitoxina y ouabaína.

En el miocardio, la inhibición de la Na"-K" ATPasa subyace al efecto inotrópico positivo de los glucósidos cardíacos

1.-La Ná"-K* ATPasa se encuentra en la membrana celular de la célula miocárdica.

2.-Cuando se inhibe la Ná"-K" ATPasa, disminuye la cantidad de Na que se bombea al exterior de la célula, aumentando la concentración de Na intracelular.

3.-El incremento en la concentración de Na" intracelular modifica el gradiente de Na" a través de la membrana celular miocárdica, alterando de este modo la función del intercambiador de Ca-Ná".

4.-Aumenta la concentración intracelular de Ca.

5.-los glucósidos cardíacos generan un aumento en la tensión, incrementando la concentración de Ca intracelular: un efecto inotrópico positivo.

LA FUNCIÓN DE LOS VENTRÍCULOS LA DESCRIBEN

Volumen sistólico

El volumen de sangre expulsado por una contracción ventricular constituye el volumen sistólico. Es la diferencia entre el volumen de sangre en el ventrículo antes de la eyección (volumen telediastólico) y el volumen que queda en el ventrículo después de la eyección (volum en telesistólico). Lo normal es que el volumen sistólico sea aproximadamente de unos 70 mi.

Volumen sistólico = Volumen telediastólico - Volumen telesistólicoDonde:Volumen sistólico = Volumen expulsado en un latido (m i)Volumen telesistólico = Volumen en el ventrículo antes de la eyección (m i)Volumen telesistólico= volumen en el ventrículodespués de la eyección (mL)

Es la fracción del volumen telediastólico expulsada en un volumen sistólico.La fracción de eyección es, aproximadamente,de 0,55 o del 55%.

Fracción de eyección

Fracción de eyección = Volumen sistólico Volumen telediastólico

Gasto cardíaco

El volumen total de sangre expulsado por unidad de tiempoes el gasto cardíaco.Depende del volumen expulsado en un latido (volumen sistólico) y del número de latidos por minuto (frecuencia cardíaca)

Gasto cardíaco = Volumen sistólico x Frecuencia cardíacaDonde:Gasto cardíaco = Volumen expulsadopor minuto (ml/min)Volumen sistólico = Volumen expulsadoen un latido (m i)Frecuencia cardíaca = Latidos por minuto (lat/min)

RELACIÓN DE FRANK-STARLING

El fisiólogo alemán Otto Frank fue el primero en describir la relación entre la presión desarrollada durante la sístole en un ventrículo de rana y el volumen del ventrículo inmediatamente antes de la sístole. A partir de las observaciones de Frank, el fisiólogo británico Ernest Starling demostró en un corazón de perro aislado que el volumen que expulsaba el ventrículo en la sístole estaba determinado por el volumen telediastólico.

Volumen de sangre expulsado por el ventrículo depende del volumen presente en el ventrículo al final de la diástole.

Se afirma

El gasto cardíaco y el volumen sistólico se trazan como una función del volumen telediastólico ventricular o de la presión de la aurícula derecha.

Los inotrópicos positivos (p. ej., digoxina) aumentan el volumen sistólico y el gasto cardíaco para un volumen telediastólico concreto. El resultado es que se expulsará una fracción mayor del volumen telediastólico por cada latido y que se produce un aumento en la fracción de eyección.

Los inotrópicos negativos disminuyen el volumen sistófico y el gasto cardíaco para un volum en telediastólico concreto. El resultado es que se expulsa una fracción menor del volumen telediastólico por cada latido y que hay una disminución en la fracción de eyección.

Medición del gasto cardiaco

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13Método directo de Flick

La cantidad de una sustancia captada por un órgano por unidad de tiempo es igual a la concentración arterial de la sustancia menos la concentración venosa, multiplicada por el flujo sanguíneo..

Método por dilución de indicador

Una cantidad conocida de alguna sustancia, como un pigmento o un isótopo radiactivo, se inyecta en una vena del brazo y se mide la concentración del indicador en muestras seriadas de sangre arterial. El gasto cardiaco es igual a la cantidad de indicador inyectado dividida por su concentración promedio en sangre arterial

Por ejemplo: termo diluciónEl indicador usado es solución salina fría. Se inyecta en la aurícula derecha a través de uno de los conductos de un catéter de doble luz y se registra el cambio de temperatura en la sangre en la arteria pulmonar, con una resistencia térmica en el otro lado del catéter más largo. Tiene dos ventajas importantes: la solución

salina es innocua del todo y el frío se disipa en los tejidos; por ello, la recirculación no es un problema.

Medición del gasto cardiaco

Métodos para medir el gasto cardiaco 14

Método directo de Flick Método por dilución de indicador

La cantidad de una sustancia captada por un órgano por unidad de tiempo es igual a la concentración arterial de la sustancia menos la concentración venosa, multiplicada por el flujo sanguíneo. Por supuesto, este principio puede usarse sólo en situaciones donde la sangre arterial es la única fuente de sustancia captada.

Una cantidad conocida de alguna sustancia, como un pigmento o un isótopo radiactivo, se inyecta en una vena del brazo y se mide la concentración del indicador en muestras seriadas de sangre arterial. El gasto cardiaco es igual a la cantidad de indicador inyectado dividida por su concentración promedio en sangre arterial.

Termodilucion

El indicador usado es solución salina fría. Se inyecta en la aurícula derecha a través de uno de los conductos de un catéter de doble luz y se registra el cambio de temperatura en la sangre en la arteria pulmonar, con una resistencia térmica en el otro lado del catéter más largo.

Curvas de presión y volumenes ventriculares

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Trabajo cardiaco 16

o En términos de función miocárdica, el «trabajo», es el trabajo sistólico o el trabajo que realiza el corazón en cada latido. En el caso del ventrículo izquierdo, el trabajo sistólico es el volumen sistólico multiplicado por la presión aórtica, donde esta última se corresponde con la fuerza, y el volumen sistólico, con la distancia.

o El trabajo por minuto o potencia se define como el trabajo por la unidad de tiempo. En términos de función miocárdica, el trabajo por minuto cardíaco es el gasto cardíaco multiplicado por la presión aórtica. Por tanto, pueden considerarse dos componentes en el trabajo por minuto cardíaco: trabajo por volumen (esto es, gasto cardíaco) y trabajo por presión (es decir, presión aórtica).

Consumo de oxigeno miocárdico

o El consumo de O2 miocárdico guarda relación directa con el trabajo por minuto cardíaco. De los dos componentes del trabajo por minuto cardíaco, en términos de consumo de O2, el trabajo por presión es bastante más costoso que el trabajo por volumen. En otras palabras, el trabajo por presión constituye un porcentaje amplio del trabajo cardíaco total y el trabajo por volumen contribuye con un porcentaje pequeño.

o En las situaciones en las que un porcentaje mayor de lo normal del trabajo cardíaco total sea trabajo por presión, aumenta el coste en términos de consumo de O2. Por ejemplo, en la estenosis aórtica, el consumo de O2 miocárdico es notablemente mayor, ya que el ventrículo izquierdo necesita presiones muy altas para bombear la sangre a través de la válvula aórtica estenosada (aunque en realidad el gasto cardíaco está disminuido).

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o Otra consecuencia del aumento del consumo de O2 del trabajo por presión es que el ventrículo izquierdo debe trabajar más arduamente que el ventrículo derecho. Aunque el gasto cardíaco es el mismo a ambos lados del corazón, la presión aórtica media (100 mmHg) es mucho mayor que la presión media en la arteria pulmonar (15 mmHg). Así, el trabajo por presión del ventrículo izquierdo es mucho mayor que el trabajo por presión del ventrículo derecho, aunque el trabajo por volumen es el mismo.

o El mayor grosor de la pared normal del ventrículo izquierdo y la hipertrofia compensadora de la pared del ventrículo izquierdo constituyen mecanismos de adaptación para lograr un trabajo por presión mayor Estos mecanismos de adaptación pueden explicarse por la ley de Laplace.

Dicha ley afirma que la presión se relaciona directamente con la tensión y el grosor de la pared, mientras que guarda una relación inversa con el radio. Así:

En otras palabras, la ley de Laplace para una esfera establece que cuanto mayor sea el grosor de la pared de la esfera (p. ej., ventrículo izquierdo), mayor será la presión que puede generarse.