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Asma y EPOC

Dr. Jorge Yáñez Villaseñor

Enfermedades respiratorias

Unidad cuidados intensivos Hospital Guillermo Grant Benavente

Departamento de Medicina Interna, facultad de medicina Universidadde Concepción

DISNEA

Cronica

Cardiaca Respiratoria

Obstructiva

Restrictiva

EPOC

ASMA

LCFA

Bronquiectasias

Anemia Tiroidea Ansiedad

Intersticial

Pleura

Pared toracica

Neuromuscular

Coronaria

HTA

Valvular

Pericardio Miocardiopatia

Bronquiolitis

OVAS

Neumoconiosis

Vascular

Disnea crónica


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Asma : definición

“Trastorno inflamatorio crónico de las vías aéreas,en el cual intervienen varios tipos celulares (mastocito,eosinófilos y linfocito T).

La inflamación crónica produce una hiperreactividadbronquial que conduce a episodios recurrentes de sibilancias,disnea y tos, preferentemente de noche y al despertar.

Estos episodios se asocian con una obstrucción del flujoaéreo que es generalmente reversible espontáneamenteo con el tratamiento, pero que puede evolucionar a irreversibleen relación con una remodelación de las vías aéreas."

Sociedad Chilena de EnfermedadesRespiratorias 2004

Patogenia

Factores ambientales

Factores genéticos

Inflamación crónicaVia aérea

Hiperreactividad bronquialProliferación músculo liso

Broncoconstricción Edema mucosa

Secreción mucus

Obstrucción vía aérea

Eosinofilos Mastocitos

Linfocitos T Basofilos

HistaminaProstaglandinas

LeucotrienosFactor activador de plaquetas

citocinas


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Sospecha clínica

Disnea y sibilancias episódicas

Tos seca matinal o nocturna

Síntomas ocurren con– Polvo

– Pólen

– Frío

– Ejercicios

– Infecciones respiratorias

– Tabaco

– Contacto con animales

Historia atopia o rinitis alérgica

Antecedentes familiares

Resfriado que se va al pecho o dura más de diez días

Síntomas mejoran al iniciarse tratamiento

DiagnosticoEspirometría

– Aumento ! 12% en el FEV1 (y ! 200ml) postbroncodilatador ( modifica)

– Normalizacion espirometría post broncodilatador(revierte)

– Normal

– No modifica (remodeló)


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Peak expiratory flow

Mejoría en 60L/min (o ! 20% del PEF

pre-broncodilatador) luego de utilizar un

broncodilatador inhalado

Variación diurna en el PEF de más de un

20%

Radiografía de tórax– Normal

– Descarta otros diagnósticos diferenciales

– Hiperinsuflada en crisis

Test metacolina

Pruebas cutáneas para alergenos ymediciones de IgE séricos son

– (+) 75%

– Aumenta la probabilidad del diagnóstico deasma

– Ayuda a identificar factores de riesgo quepuede precipitar la sintomatología.


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Prick test

Clasificación según severidad


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Clasificación según niveles de

control

Tratamiento

Medidas no farmacológicas– Educación

– Evitar alergenos

– Uso correcto técnica inhalatoria

Terapia farmacológica– Medicamentos controladores

Corticoides inhalados

Betaadrenergicos acción prolongada

Antileucotrienos

Metilxantinas

– AliviadoresBetaadrenergicos acción corta

Anticolinergicos acción corta


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Reduce síntomas

Mejora calidad de vida

Disminuye hiperreactividad bronquial

Reduce exacerbaciones

Mejora función pulmonar

Disminuye mortalidad

Efectos adversos

– Candidiasis orofaringea

– Disfonia

500-1000250-500100-25050 Mcg

125 Mcg

250 Mcg

Fluticasona

800-1400400-800200-400200 McgBudesonide

> 800400-800100-40050 Mcg

100 Mcg

250 Mcg

Beclometaso

na

Dosis

altas

Dosis

medianas

Dosis

bajas

Presentaci

on

Medicament

o



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Betaadrenergicos

Betadrenérgicos acción corta

Salbutamol

Relaja musculatura lisa

Mejora clearance mucociliar

Estabiliza mastocitos y basófilos

Disminuye permeabilidad vascular

Efectos adversos

– Taquicardia

– Temblor

– Hipokalemia


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Betadrenergicos acción prolongada

Salmeterol y formoterol

Disminuye síntomas

Disminuye exacerbaciones

Disminuye dosis inhalador de rescate

Sin efecto sobre inflamación

Agregado a corticoides inhalados mejora control

del asma

Uso sin corticoides inhalados aumenta

mortalidad

Terapia combinada en Asma.

1-2

inhalación

cada 12

horas y

SOS

Polvo seco: 80/16.5

160/ 16,5

IdemFormoterol+

Budesonide

1-2 puff

c/12

1 inhalacion

cada 12horas

IMD: 50/25 - 125/25

250/25

Polvo seco:100/50

250/50 –

500/50

Broncodilatadorde

acción prolongada+

Glucocorticoide

Salmeterol+

Fluticasona

10 mg4-5-10 mgantileucotrienoMontelukast

DosisPresentaciónAcciónMedicamento


10

Técnica inhalatoria

Antileucotrienos

Montelukast , zafirlukast

Broncodilatdor leve


Reduce tos y exacerbaciones

Uso en asma por aspirina

Menos efecto que corticoides inhalados ybetaadrenérgicos de acción prolongada

Permite reducir dosis de corticoidesinhalados


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Metilxantinas

Acción broncodilatadora leve

Efecto antiinflamatorio

Efectos adversos

– Gastrointestinales

Nauseas

Vómitos

Diarrea

– Cardiacos

Taquiarritmias


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Tratamiento escalonado

Seguimiento

en cada control …

Medir PEF

Revisar control de asma

Revisar uso de inhalador

Chequear técnica inhalatoria

Presencia factores desencadenantes

– Alergenos

– Medicamentos

– Asma laboral

Concomitancia rinosinusitis y RGE


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Sospecha clínica

Normal Obstructiva

Revierte /modificaObstructiva No modifica

Hiperreactividad bronquial

ReactividadBronquial normal

Radiografía de tórax – PEF- Espirometría- test cutáneo

Ocasional E1-2

Persistente leve E2

Persistente moderada E3

Persistente severa E4

Terapia esteroidal

NormalizaASMA

No normaliza

EPOCLCFA

Asma remodelada

Diagnosticodiferencial

ASMAOtros

diagnósticos

Controlada mantener 3-6 meses y disminuir escalón

Parcialmente controlada considerar aumentar escalón

No controlada aumentar escalón

Cuando derivar a especialista

Exacerbación con riesgo vital/ asma casi fatal

>2 hospitalizaciones /año con uso corticoides sistémicos

Escalón 4 GINA

Asma no controlada tras 3-6 meses de tratamiento apropiado

Duda diagnostica

Otras condiciones que compliquen tratamiento (poliposis, rinosinusitis ,RGE, ABPA, Churg strauss, disfunción cuerdas vocales


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EPOC : DefiniciónEnfermedad prevenible y tratable, con afectaciónsistémica extrapulmonar que puede contribuir a lagravedad en algunos pacientes.

El componente pulmonar se caracteriza por unalimitación al flujo de aire que no es completamentereversible.

La limitación al flujo de aire es por lo generalprogresiva y se asocia con una respuesta inflamatoriapulmonar anómala a partículas o gases nocivos.

Patogenia

PROTEASAS


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Anatomía patológica

bronquiolitis crónica obstructiva

– Edema mucosa

– infiltración celular (Neutrófilos ylinfocitos CD8, macrofagos )

– Metaplasia e hiperplasia de las célulascaliciformes .

– Fibrosis cicatrizal y remodelación

Enfisema destrucción irreversible de latrama elástica del pulmón :

– Disminución de la fuerza de retraccionelástica .

– Ruptura de los anclajes de fibraselásticas del parénquima a las paredesbronquiolares .

Fisiopatologia


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Hiperinflación pulmonar


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Historia natural

Clasificación espirométrica: GOLD

VEF1 >80%VEF 1 80-50%

VEF 1 30 - 50%

VEF1 < 30%

VEF 1 < 50 % + IR

I LEVE II MODERADO III SEVERO IV MUY SEVERO

VEF1/CVF < 70


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Componente sistémico

bronquiolitis

Inflamación sistémicaLiberacion citocinas

Inflamación vía aérea

Enfisema

SíntomasExacerbación Calidad de vida

Sobrevida

LCFA

Efectos sistémicos

Perdida pesoDisfunción músculo esquelético

CardiovascularOsteoporosisDepresiónCáncer

Manifestaciones clínicasEdad > 40 años

Disnea– Progresiva

– Persistente

– Aumenta con ejercicio

Tos

Expectoración

Exposición a factores de riesgo– Tabaquismo > 10 paquetes/ año

Examen físico : disminución murmullo pulmonar,espiración prolongada


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Exámenes de función pulmonar

Espirometría– Alteración obstructiva que no modifica

– Si es normal descarta EPOC

Caminata en 6 minutos

Gases en sangre arterial

DETERMINACIÓN DE GASESARTERIALES

Se recomienda medirlos cuando VEF1 <50 % T

Evaluación de presencia y magnitud de hipoxemia.Diagnóstico de insuficiencia respiratoria.

– Parcial: PaO2 <60 mm Hg– Global: PaO2 <60mm Hg y PaCO2 > 49 mm Hg

Mecanismo de hipoxemia– Trastorno V/Q

HipoxemiaNormo o hipercapniaGradiente alveolo arterial de oxigeno aumentado

Algunos pacientes desarrollan hipercapniaIncapacidad de bomba de ventilar adecuadamenteCambio sensibildad receptores a nivel central


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RX

Hiperinflación pulmonarAumento diámetro longitudinal del tórax

Disposición horizontal de costillasAumento espacio retroesternal

Aplanamiento del diafragma

TAC de tórax


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Tratamiento fase estable

Suspensión tabaquismo

Terapia farmacológica– Betaadrenérgicos

Acción corta : salbutamol

Acción larga : salmeterol , formoterol

– AnticolinérgicosAcción corta : bromuro de ipratropio

Acción larga : Tiotropio

– Corticoides inhalados

– Metilxantinas

Rehabilitación pulmonar

Inmunizaciones

Oxigenoterapia

Cirugia

Ventilación mecánica no invasiva

Suspensión del tabaquismo


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BRONCODILATADORES ACCIÓN CORTABetaadrenérgicos : Salbutamol , fenoterol Anticolinérgicos : Bromuro ipratropioMezcla : berodual y combivent

Mejoría de disnea y VEF1

Sin diferencias entre uso regular o según necesidad

Respuesta clínica y espirometría sin diferencias significativas entre ambos

La terapia combinada es más efectiva

BETAADRENERGICOS ACCION PROLONGADA– Salmeterol

– Formoterol

Aumento de VEF1

Disminuye hiperinflación pulmonar

Mejoran disnea , calidad de vida y

tolerancia a ejercicio

Reducen frecuencia de exacerbaciones


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Tiotropio


Disminuye exacerbaciones

Mejora síntomas y calidad de vida

Disminuye hiperinflación pulmonar,

disnea de esfuerzos

Sin evidencia disponible de reducción

de caída de VEF1

0

0,2

0,4

0,6

0,8

1

1,2

1,4

placebo fluticasona


•Treatment difference between drug and placebo (95% CI) -0.3(-0.4 to 0.0)•p 0.026


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Metilxantinas

– Mejora disnea y calidad de vida

– Aumenta capacidad inspiratoria

– Incremento actividad de músculos

inspiratorios

– Bajas dosis reducen exacerbación

– Dosis altas poseen efecto broncodilatador

EPOC TERAPIA FARMACOLÓGICA

Síntomas intermitentes

Teofilina

Broncodilatadores acción corta

Broncodilatadores acción larga


Síntomas persistente

Exacerbaciones


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Rehabilitación pulmonar

– Programa multidisciplinario de tratamientopara pacientes con enfermedadesrespiratorias crónicas individualmente dirigidoy diseñado para optimizar el desempeñofísico y social y su autonomía.

Selección de candidatos para

rehabilitación

– Disnea pese a tratamiento farmacológico óptimo

– Disminución de la tolerancia al ejercicio

– Restricción de actividades

– Afectación de la calidad de vida

– Gold 2-4

– BODE>5

3-4 considerarla


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Efectos ejercicio

Mejoría disnea, fatiga

Aumento calidad de

vida

Reducción

hospitalización

Menor uso de

recursos de salud

¿Aumento de

sobrevida?

Programa rehabilitación

6-12 semanas

3 sesiones semanales

Evaluación clínica y funcional

Considerar uso de oxigenoterapia

Apoyo nutricional

Intervención psicosocial


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Tipos de entrenamiento muscular

Entrenamiento deextremidades superiorese inferiores

Entrenamiento específicode los músculosrespiratorios– PIMax � 60 cm H2O– persisten sintomáticos a

pesar de tratamientoóptimo

– mejora la fuerza muscularinspiratoria, disminuye ladisnea y mejora latolerancia al ejercicio


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Oxigenoterapia

PaO2 < 55 mmHG o Sat O2 < 88% en enfermos crónicos en fase estable.•Pa02 60-55 con HTTP poliglobulia•Desaturación en ejercicio y durante sueño

Vacuna antiinfluenza


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Injectable vaccines for preventing pneumococcalinfection in patients with chronic obstructive pulmonary

disease. Cochrane Database Syst Rev. 2006

Exacerbaciones OR 1.43 (IC 95% 0.31 - 6.69)Neumonia OR 0.89 (IC 95% 0.58 - 1.37)Mortalidad 1-48 meses OR 0.94 (IC 95% 0.67 - 1.33)Mortalidad cardiovascular OR 1.07 (IC 95% 0.69 - 1.66)

SAMA + SABA

E 1 E 2 E 3 E 4

Resumen tratamiento EPOC fase estable


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EPOC derivación

Duda diagnostica

Etapa 3-4

Exacerbaciones frecuentes

Disnea desproporcionada

Presencia síntomas sistémicos

Sospecha cáncer pulmonar

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