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AutoridAdes

Presidente

Dra. Raquel Teijeiro

Presidente electo

Dra. María del Luján Torre

VicePresidente

Dr. Daniel Palleiro

secretaria

Dra. Emilia Spangenberg

tesorero

Dr. César Rossi

Prosecretaria

Dra. Andrea Vargas

Primer Vocal

Dr. Carlos Méndez

segundo Vocal

Dra. Bernardita De Camilli

suPlentes

Dra. Dinora Alvarez

Dra. Ana Andrade

Dra. Inés Corbacho

Dra. Adriana Cabal

Dra. Ivonne Acevedo

Dra. Dalia Sosa

Dra. Ana Piaggio

secretaría

instituto nacional de reumatología

Primer Piso, telefax: 487 87 76

secretaria: lic. otilia Forteza

[email protected]

comisión de Publicaciones

Dra. Inés Corbacho, Coordinadora

Dra. Mercedes Naviliat

Dra. Silvia Nasif

Dra. Gladys Rienzi

comisión Página web

Dr. Carlos Méndez

Dra. Ivonne Acevedo

sitio web: www.reumauruguay.org

Contenido

editorial 4

Reumatismo de partes blandas 5canoso, Juan; Hernández–díaz, cristina; navarro–sarza, José eduardo; saavedra–salinas, miguel ángel; Villaseñor–ovies, Pablo

Dedo en gatillo 7Sindrome de De Quervain (tendinopatía estenosante del primer túnel dorsal) 9Sindrome del túnel del carpo 11Codo de tenista (epicondilitis) 13Hombro: síndrome de pinzamiento subacromial 14Síndrome trocantérico (“bursitis” trocantérica) 17Síndrome del pie anserino (“bursitis anserina”) 21Quiste poplíteo o de Baker 23Talalgia posterior 24Talalgia plantar 25

Carta

reumatológicaSociedad Uruguaya de Reumatología (SUR)

Publicación oficial.

Distribución gratuita entre médicos.

ISSN: 1510–6577

Título–clave: Carta reumatológica

Título–clave abreviado: Carta reumatol.

La medicina es una ciencia en permanente cambio. Los autores y editores han revisado todo el contenido de este número de la Carta Reumatológica y han procurado brindar una visión actualizada en la misma, no obstante, los conceptos vertidos en cada artículo son responsabilidad directa de los colaboradores que han participado en su publicación. Es responsabilidad del médico tratante adecuar las decisiones diagnósticas y terapéuticas a la realidad de cada paciente.

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Carta reumatológiCa 2011; 2(1): 1–32Carta reumatológiCa 2011; 1(1): 1–32

JornAdA de AnAtomíA clínicA musculoesqueléticA

Estimados colegas y amigos:

nos es grato encontrarnos nuevamente a través del número 2 de la Carta Reumatológica, un proyecto de la sur orientado a difundir los aspectos más interesantes de las jornadas realizadas por la sociedad durante el año.

del 25 al 28 de agosto de 2010 tuvo lugar la Xiii Jornada de educación médica continua de la sociedad uruguaya de reumatología en el Palladium business Hotel en montevideo. la jornada de anatomía clínica musculoesquelética estuvo a cargo del grupo mexicano de anatomía clínica (gmac) con apoyo de Panlar–ilar. consistió en un seminario taller con amplia participación de los presentes en un ambiente de camaradería. durante este taller se volcaron conocimientos de anatomía muy útiles a la hora de diagnosticar patologías de partes blandas y sus posibles tratamientos. es por eso que les brindamos el siguiente material esperando que pueda serles de utilidad.

Comisión de publiCaCiones

editorial

Introducción

un tercio de los pacientes que ven los reumatólogos fue-ra de un entorno hospitalario —donde las afecciones más comunes son las sistémicas— sufre reumatismos de partes blandas.(1–3) en las bursitis, tendinitis, fascitis y entesitis la sintomatología es característica, el dolor es reproducible por maniobras de compresión, tracción o movimientos resistidos y hay una patología demostrable. Pudiera afirmarse que la semiología de los reumatismos de partes blandas es un ejercicio de anatomía clínica.(4) desafortunadamente las designaciones de estos reuma-tismos son a menudo irracionales.(5)

el diagnóstico del dolor regional se complica pues hay cuadros neurológicos y vasculares que simulan los reumatismos de partes blandas. en las neuropatías com-presivas de nervios mixtos el dolor, distal a la compre-sión, es constante y se asocia a parestesias, sensación quemante e hipoestesia en la proyección cutánea del nervio afectado. casos tardíos evidencian debilidad y atrofia muscular. en nervios sin representación cutánea como el supraescapular, el interóseo anterior y el interó-seo posterior, el dolor es constante, difuso, profundo y el déficit motor es generalmente aparente al tiempo de la consulta. en ambos casos hay hipersensibilidad per-cutoria o a la presión en el sitio dañado y en estudios de imagen o durante la cirugía la causa de la neuropatía es demostrable, siendo una excepción las neuralgias amio-tróficas.

entre los cuadros isquémicos se destacan los síndro-mes de compartimiento crónicos(6,7) y ciertas oclusiones arteriales proximales en la arteritis de células gigantes, el

síndrome de takayasu y la afección aterotrombótica. Por lo dicho, considero que los reumatólogos debemos estar íntimamente familiarizados con ciertas neuropatías y vas-culopatías para evitar errores y para referir oportunamen-te a los pacientes hacia una interconsulta.

la exclusión de la fibromialgia resulta de las carac-terísticas patogenéticas, clínicas y terapéuticas de esa afección. la fibromialgia es una entidad compleja, mul-tifactorial y fuertemente influenciada por factores emo-cionales y socioculturales; sus manifestaciones clínicas evaden la anatomía y no hay prueba convincente de pa-tología en los sitios sintomáticos; finalmente, cerrando el ciclo, su tratamiento es con psicofármacos. Por éstas y otras razones considero erróneo agrupar a la fibromial-gia con los reumatismos de partes blandas excepto co-mo un diagnóstico diferencial más en ciertas localizacio-nes.

la ultrasonografía y la resonancia magnética (rm), al permitirnos ver la profundidad de los tejidos e identifi-car alteraciones clínicamente indetectables, han avanza-do significativamente en nuestra especialidad, pero su uso eficaz requiere primero que el estudio sea necesario y segundo, que lo preceda una hipótesis diagnóstica. la necesidad surge de la incertidumbre: si ya sabemos qué tiene el paciente, por qué solicitarlo. Y si en ciertas locali-zaciones la infiltración a ciegas es adecuada, por qué ha-cerla bajo control ultrasonográfico. Por otra parte, para arribar a una hipótesis diagnóstica se requiere un cono-cimiento adecuado de anatomía y semiología. es impe-riosa la necesidad de mantener y acrecentar nuestro in-terés en estos intrumentos básicos de la clínica.(8) Frente a la tecnología hay dos opciones: una es sentirnos derro-

reumatismo de partes blandas

Canoso, Juan; Hernández–díaz, Cristina; navarro–sarza, José eduardo; saavedra–salinas, Miguel ángel; villaseñor–ovies, PabloGrupo Mexicano para el Estudio de Anatomía Clínica

PArte iii.ReSUmeN De CoNfeReNCIaSJornada de Anatomía clínica musculoesquelética

25 al 28 de agosto de 2010

XII Jornada de Educación Médica Continua de la SURJornada de Anatomía Clínica Musculoesquelética, grupo mexicano de anatomía clínica.

la actividad fue acreditada por la Escuela de Graduados.

Carta reumatológiCa 2011; 1(1): 1–32

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Xii JornAdA de educAción médicA continuA de lA sur JornAdA de AnAtomíA clínicA musculoesqueléticA

tados; la segunda, que suscribo, es perfeccionar nuestra habilidad clínica hasta sus límites y entonces sí recurrir a la tecnología para avanzar nuestro horizonte.

mi interés en anatomía se inició en rosario en 1957 como disector en la cátedra de anatomía. cuatro años después tuve la fortuna de efectuar el internado en la cá-tedra de semiología del Prof. Fernando V. gaspary. sin embargo fue en uruguay, en la clínica semiológica del

Prof. Pablo Purriel, a la cual tuve el privilegio de concu-rrir desde 1963 a 1968, donde mi interés se transformó en pasión. el recuerdo de estos maestros insignes me ha acompañado siempre y ha sido un estímulo permanen-te de superación.

Juan canosose trata de una tendinopatía estenosante en la cual la obstrucción al libre juego tendinoso ocurre en la primera polea anular flexora (a1) (Figura 1).

Patogenia

en sitios donde los tendones cambian de dirección y co-mo respuesta a las compresiones generadas tanto el ten-dón como la estructura que modifica su curso sufren me-taplasia fibrocartilaginosa.(9–11) en el dedo en gatillo este cambio ocurre en la polea a1, la primera de una serie de estructuras fibrosas que mantienen al tendón adosado a las falanges durante la flexión del dedo. siendo los mús-culos flexores más fuertes que los extensores, la exten-sión del dedo afectado puede requerir ayuda de la mano

Figura 1. Túnel fibroso flexor.Las poleas anulares A1, A2 y A3 y las poleas cruciformes C1, C2 y C3 mantienen los tendones flexores contra el esqueleto

contralateral. es un proceso común en trabajadores ma-nuales y existe una asociación con diabetes.

Diagnóstico

el dedo se traba en flexión y al extenderlo se destraba con un chasquido palmar. el sitio de obstrucción subya-ce a los pliegues palmares en los dedos 2–5 y al plie-gue digital en el pulgar. casi siempre se palpa un nódulo firme. en aproximadamente un 20% de pacientes varios dedos están afectados. en estos casos es importante descartar diabetes, hipotiroidismo y considerar enferme-dades raras como la ocronosis, la amiloidosis y en niños las mucopolisacaridosis. Hay casos de tendinopatía es-

Dedo en gatillo

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tenosante no obstructiva caracterizada por dolor e hiper-sensibilidad en la polea a1.

Tratamiento

alrededor del 15% de los pacientes mejora espontánea-mente. antiinflamatorios y férulas son ineficaces. anti-guamente los dedos en gatillo se operaban pero com-plicaciones quirúrgicas como una cicatriz dolorosa, elevación del tendón al flexionar el dedo y la distrofia sim-pática no eran raras. desde hace 20 años el tratamiento aceptado es la infiltración con un esteroide de depósito,

un procedimiento al alcance de los reumatólogos.(12–14) se esteriliza piel con alcohol o solución iodada y con una je-ringa de insulina (aguja calibre 25 o 27, 13 mm de longi-tud) se infiltra la zona de obstrucción con 20 mg de ace-tato de metilprednisolona o equivalente (Figuras 2 y 3). una inyección cura aproximadamente 50% de casos. Pa-sadas 3 semanas los dedos que no mejoran se pueden reinfiltrar. el fracaso de dos infiltraciones amerita referir al cirujano especialista en mano. menos de un 5% de casos requiere liberación quirúrgica.

el borde palmar de la tabaquera anatómica (el espacio triangular limitado dorsalmente por el extensor largo del pulgar, proximalmente por el radio y palmarmente por los tendones que nos ocupan) (Figura 4).

una maniobra de Finkelstein (Figura 5) positiva con-firma el diagóstico: el paciente coloca el pulgar en la pal-ma de la mano, cierra sobre él los demás dedos y en esa posición, con sumo cuidado, el médico desvía la muñe-ca en sentido cubital. en personas normales esta manio-bra causa ligera molestia. en el de Quervain el dolor es agudísimo. el diagnóstico diferencial de esta tendinopa-tía incluye:• tenosinovitis proliferativa micobacteriana.• síndrome de intersección (frémito).• osteoartritis de la trapeciometacarpiana.• neuropatía compresiva de la rama superficial del ra-

dial.• síndrome del túnel del carpo.• radiculopatía c6.

el síndrome de de Quervain es una tendinosis esteno-sante del extensor breve y el abductor largo del pulgar en la cara radial de la muñeca.(9) a diferencia del dedo en gatillo, que a menudo es indoloro, se trata de un cuadro eminentemente doloroso.

Patogenia

es similar a la del dedo en gatillo. Factores ocupaciona-les favorecen su aparición incluyendo a las madres nove-les por el esfuerzo que implica el cuidado del niño.

Diagnóstico

el cuadro clínico de la tendinosis estenosante de de Quervain incluye dolor radial de muñeca, tumefacción en la vaina tendinosa y excepcionalmente crepitación en

Figura 2. Dedo en gatillo. Inserción de la agujaSitio de inserción de la aguja en la infiltración de los dedos en gatillo

Sindrome de De Quervain (tendinopatía estenosante del primer túnel dorsal)

Figura 3. Pulgar en resorte: inserción de la aguja (sesamoideos como guía)En el pulgar en gatillo la aguja se introduce entre los dos huesos sesamoideos

Figura 4. Tabaquera anatómica y primer túnel dorsal de la muñecaLímites de la tabaquera anatómica

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Tratamiento

el tratamiento del síndrome de de Quervain es similar al del dedo en gatillo(13–14) (Figura 6). raros casos requieren cirugía. una complicación no infrecuente de la liberación

quirúrgica es el dolor neuropático por lesión de ramas cutáneas del nervio radial.

el síndrome del túnel del carpo (stc) es una neuropatía por atrapamiento del nervio mediano en el canal carpia-no.(2,15) el proceso tiene una etapa dinámica con síntomas intermitentes y una etapa con síntomas permanentes en la que predominan el dolor y la atrofia muscular. la pri-mera no lleva necesariamente a la segunda y ésta pue-de ser la forma de presentación especialmente en viejos

Patogenia

el túnel del carpo está limitado posterior y lateralmente por los huesos del carpo y anteriormente por el ligamen-to anterior del carpo. su contenido incluye 9 tendones, la sinovial que los envuelve y el nervio mediano. cual-quier incremento de volumen dentro de este comparti-miento inextensible por edema, mixedema, sinovitis, ami-loide, quiste sinovial, tofo gotoso, etcétera, determina un aumento de presión.

tanto en normales como en pacientes con stc las menores presiones ocurren en la posición neutra (se-gundo y tercer metacarpianos alineados con el radio) y cualquier desviación de la muñeca sea en sentido dor-sal, palmar, radial o cubital las aumenta. en normales es-tos incrementos no alcanzan expresión clínica. Pero si por las causas citadas u otras las presiones basales es-tán aumentadas el incremento con los cambios de posi-ción es mucho mayor y ocasiona isquemia nerviosa. se entienden así la maniobra de Phalen y el efecto benéfi-co de las férulas que mantienen la muñeca en la posición neutra. adicionalmente, las presiones dentro del túnel del carpo aumentan durante la prensión y en el transcur-so de la noche despertando a los pacientes a las 3–4 de la mañana.

Finalmente, incrementos agudos de presión por frac-tura, gota, pseudogota, hemorragia o infección condu-cen a una emergencia médico quirúrgica, el stc agudo.

Diagnóstico

la clínica del stc varía con el estadío y la etiología del proceso. Pacientes con stc dinámico tienen parestesias

nocturnas que los despiertan y parestesias diurnas ante ciertas actividades como al manejar un automóvil o usar una secadora de cabello. no hay síntomas permanentes, hipoestesia ni atrofia muscular. Por el contrario, en los estadios avanzados el dolor es prominente, el examen revela hipoestesia en el territorio del mediano y general-mente se observa atrofia tenar.

muchas maniobras clínicas se utilizan en el diagnós-tico del stc pero ninguna es enteramente satisfactoria. en la maniobra de tinel la percusión ligera del nervio ocasiona una descarga de parestesias hacia uno o varios dedos. en la igualmente famosa maniobra de Phalen las muñecas se mantienen en flexión por 1 minuto y si en ese lapso aparecen parestesias el diagnóstico se confirma.

si bien el diagnóstico de stc es eminentemente clí-nico hay situaciones en las cuales el estudio electrodiag-nóstico asume una importancia primordial. entre ellas destaca la evaluación preoperatoria para evitar el error de operar casos de radiculopatía cervical o de polineu-ritis.

el stc agudo es peculiar en su presentación e im-plicaciones. el paciente súbitamente experimenta dolor agudo de muñeca y mano, hay hipoestesia tenar y de los dedos 1–3 y la cara palmar de la muñeca protruye y due-le a la presión. no aliviado, el stc agudo lesiona irrever-siblemente el nervio mediano.

otras neuropatías del mediano:• síndrome de compresión del nervio mediano bajo el

pronador redondo.• síndrome del nervio interóseo anterior.

Tratamiento

este incluye el tratamiento de la enfermedad de base, si la hay, más las medidas locales que se juzguen nece-sarias para disminuir las presiones dentro del túnel del carpo. el stc dinámico puede tratarse con férulas noc-turnas en posición neutra. si las molestias no cesan se infiltra con esteroide de depósito, procedimiento que puede repetirse 1 o 2 veces con un intervalo mínimo de 3 semanas entre infiltraciones (Figura 7). Por el contra-rio, hay una indicación quirúrgica formal en casos que re-

Figura 5. Maniobra de Finkelstein

Figura 6. Inyecciones de esteroide en la tendinositis de de QuervainInfiltración de la vaina sinovial

Sindrome del túnel del carpo

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curren después de una tercera infiltración, cuando sín-tomas dinámicos se transforman en permanentes y en pacientes que llegan a la consulta con síntomas perma-nentes. no hay diferencias significativas entre la libera-ción abierta y la liberación endoscópica.(16)

el tratamiento del stc agudo depende de la natura-leza del proceso. Pacientes con fractura, hematoma es-

pontáneo (hemofilia) o sepsis (fascitis) requieren una descompresión quirúrgica inmediata. en pacientes con artritis reumatoide, gota o pseudogota utilizo una inyec-ción intramuscular de esteroides solubles y de depósi-to, generalmente betametasona, seguida por un curso breve de esteroides orales, más la mencionada férula en neutra.

el codo de tenista es una entesopatía mecánica de la in-serción epicondilar del extensor breve del carpo.(2,9,11,17) el cuadro es autolimitado, particularmente si los factores causales pueden modificarse, aunque existe una tenden-cia a la recurrencia.

Patogenia

a pesar de su nombre sólo un 10% de casos ocurre en tenistas. la causa del codo de tenista varía desde el so-breuso laboral o deportivo a un mero esfuerzo de carga como colocar una maleta en el compartimiento de equi-paje de un avión. la lesión incluye proliferación vascular, proliferación fibroblástica y depósito de mucopolisacá-ridos. estas características, colectivamente denomina-das tendopatía angiofibroblástica, se observan también en otras tendopatías por sobreuso como las del mangui-to rotador.

Diagnóstico

el paciente con codo de tenista aqueja de dolor lateral de codo, presenta un punto hipersensible inmediatamen-te distal al epicóndilo y ante la extensión resistida de la muñeca acusa dolor agudo. este cuadro es patognomó-nico y no requiere estudios de imagen a menos que se sospechen otras etiologías, por ejemplo un tumor de te-jidos blandos. el diagnóstico diferencial del codo de te-nista incluye:• otras entesopatías (fluoroquinolonas).• bursitis bicipital.• sinovitis de codo.• irradiación de dolor de hombro.• dolor miofascial.• Fibromialgia.• enfermedad de Panner.• síndrome compartamental crónico.• tumores benignos y malignos de tejidos blandos.• síndrome del túnel radial.• neuropatía compresiva del nervio interóseo posterior.

• radiculopatía c5 o c6.

Tratamiento

el cuadro es regresivo por lo que librado a su curso, evi-tando esfuerzos mayores, el dolor desaparece espontá-neamente en meses a un año.(17) con frecuencia se pres-criben bandas compresivas, de eficacia no probada, que aplicadas en el tercio superior del antebrazo disminu-yen la fuerza de contracción del extensor breve del car-po. los analgésicos como el paracetamol y los antiinfla-matorios no esteroideos pueden ser útiles en el período agudo.

si el paciente desea una mejoría rápida el área dolo-rosa (tendón insercional) puede infiltrarse con esteroide (Figura 8). este procedimiento es exitoso en la mayoría de casos pero causa dolor, a veces severo y prolongado, en un 15% de pacientes.(13,14,17)

Figura 7. Inserción de la aguja en el síndrome del túnel del carpoLa infiltración del túnel del carpo se realiza por fuera del tendón del palmar menor, del lado cubital del puno. El nervio mediano se desliza entre los 2 tendones (palmar mayor y menor). En el borde radial de la mano se encuentra la arteria radial.

Codo de tenista (epicondilitis)

Figura 8.La infiltración del codo de tenista es intratendinosa

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es la causa más frecuente de dolor lateral de hombro.(2,18) un punto de partida útil en el análisis del dolor de hom-bro es su localización:

1. Dolor lateral• tendinosis del manguito de los rotadores.• Hombro congelado (periartritis de hombro).• radiculopatía incluyendo el herpes zoster.• atrapamiento del nervio supraescapular en la es-

cotadura supraescapular.• neuropatía del nervio axilar o circunflejo.

2. Dolor superior• artropatías acromioclavicular y esternoclavicular.• Procesos locales de la fosa supraclavicular.• irradiación de dolor cervical.• radiculopatía c3–4.• dolor diafragmático.

3. Dolor anterior• tendinosis bicipital.• Hombro congelado inicial.• síndrome del túnel del carpo con irradiación re-

trógrada.4. Dolor posterior

• dolor miofascial.• desgarro del labrum glenoidale.• Patología escapulotorácica.• Patología discal o facetaria.• síndrome del túnel del carpo con irradiación re-

trógrada.• neuropatía del supraescapular en el desfiladero

espinoglenoideo.5. Dolor axilar

• síndrome de la apertura torácica. • cáncer del sulcus.• Post mastectomía.• radiculopatía incluído herpes zoster.

en el pinzamiento subacromial la compresión ana-tómica o dinámica del manguito rotador provoca dolor recurrente y en algunos casos la rotura tendinosa. los episodios generalmente mejoran con tratamiento con-servador. la descompresión quirúrgica se reserva para casos refractarios.

Patogenia

el manguito rotador —tendones del subescapular, su-praespinoso, infraespinoso y redondo menor— ocupa un estrecho desfiladero limitado superiormente por es-tructuras osteoligamentosas (acromion, ligamento cora-coacromial, cara inferior de la articulación acromiocla-vicular) e inferiormente por la cabeza humeral. entre el tendón y las estructuras osteoligamentosas se ubica la bursa subacromial o subdeltoidea (Figura 9) y entre el manguito rotador y la cabeza humeral, la cápsula arti-cular. recordemos que el manguito rotador fija la cabe-za humeral contra la glenoides durante la abducción evi-tando la elevación del húmero por acción del deltoides. los casos de compresión anatómica son generalmente causados por malformaciones del acromion u osteofitos acromioclaviculares.

las compresiones dinámicas ocurren por fatiga mus-cular del manguito rotador, por ejemplo en el sobrees-fuerzo deportivo. en estos pacientes la debilidad de los fijadores de la cabeza humeral permite que el húmero se eleve durante la abducción y comprima el manguito con-

Hombro: síndrome de pinzamiento subacromial

Figura 9. Bursa subacromialLa bursa subacromial ocupa la porción anterior e inferior del acromion entre el tendón del supraespinoso y las estructuras osteoligamentarias.

tra la bóveda acromial. normalmente, a 40–60 grados de abducción el espacio subacromial se estrecha y este es-trechamiento es mayor en pacientes con pinzamiento. la compresión del tendón causa dolor y la previamen-te mencionada tendinopatía angiofibroblástica. en casos tardíos frecuentemente hay rotura tendinosa. el tendón más vulnerable es el supraespinoso, seguido por el ten-dón largo del bíceps y el infraespinoso. la rotura exten-sa del manguito rotador puede causar un proceso dege-nerativo y proliferativo peculiar e invalidante denominado artropatía capsular u hombro de milwaukee.

Diagnóstico

debe sospecharse pinzamiento subacromial en pacien-tes con dolor lateral de hombro de curso recurrente. las maniobras para detectar tendinopatía son bien conoci-das y se basan en la contracción resistida de los múscu-los que conforman el manguito rotador. la mera demos-tración de tendinopatía no es suficiente para diagnosticar pinzamiento. Para hacerlo deben agregarse maniobras semiológicas diseñadas para detectar pinzamiento.

en la maniobra de Hawkins el brazo se eleva anterior-mente, habiéndose previamente fijado la cintura escapu-lar con la otra mano, y llegado al extremo de flexión se

fuerza el brazo en rotación interna. la aparición de dolor sugiere pinzamiento.

la maniobra de neer es similar excepto que en el ex-tremo de flexión anterior se ejerce una presión adicional de elevación. la aparición de dolor, como en la maniobra anterior, sugiere pinzamiento. sin embargo, el patrón de oro para diagnosticar pinzamiento es la prueba de neer (no confundir con la maniobra de neer). en esta prueba, una maniobra de neer positiva es seguida por la infiltra-ción de un anestésico local bajo el borde acromial ante-rior. si la maniobra previamente positiva se torna negati-va el diagnóstico de pinzamiento queda confirmado.

las radiografías de hombro pueden ser normales, mostrar esclerosis o erosión en el borde superior de la tuberosidad mayor del húmero como evidencia de rotura parcial o total del supraespinoso o mostrar artrosis de la acromioclavicular. en casos tardíos con rotura tendinosa se observa el ascenso del extremo proximal del húmero hacia el acromion por falta del tendón normalmente inter-puesto entre estos dos huesos.

los estudios de ultrasonido muestran el pinzamiento en forma dinámica, revelan la lesión tendinosa e identifi-can derrames en la bursa subacromial.

los estudios por resonancia magnética (rm) son también muy útiles pero por su elevado costo se reser-van para la evaluación anatómica preoperatoria.

Figura 10. Inyección glenohumeral a ciegas por vía posteriorPara infiltrar el espacio subacromial se identifica el ángulo posterior del acromion, un centímetro abajo, un centímetro por dentro y en dirección a la apófisis coracoides. La vía posterior es mejor para infiltrar, impacta menos al paciente y duele menos. La vía anterior es mejor para aspirar.

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Tratamiento

el tratamiento inicial del pinzamiento, así como el de epi-sodios leves subsiguientes, incluye antiinflamatorios no esteroideos, ejercicios pendulares y fisioterapia.(18) en casos severos, o cuando el médico lo considere conve-niente se utiliza una infiltración subacromial de esteroi-des, por ejemplo 40 mg de acetato de metilprednisolona por vía lateral o posterolateral (Figura 10). esta inyec-ción puede repetirse 2–3 veces con intervalos mínimos de 3 semanas. la inyección idealmente debe adminis-trarse dentro de la bursa, lo que sólo se logra en un 50%

de casos inyectados a ciegas.(13,14,19) en casos severos se efectúa un procedimiento quirúrgico descompresivo que permite resecar el borde acromial, el ligamento coracoa-cromial y los osteofitos de la acromioclavicular causan-tes del cuadro, aunque hay también proponentes de la debridación.

ambos procedimientos pueden efectuarse en forma abierta o artroscópica y sus resultados son generalmen-te excelentes. la evidencia de eficacia de estos procedi-mientos es débil ya que en los pocos estudios donde la cirugía se comparó con fisioterapia no se encontraron di-ferencias.(20)

similar en muchos aspectos a la tendinopatía del man-guito rotador, este síndrome está caracterizado por do-lor lateral de cadera centrado en el trocánter mayor.(21,22)

Patogenia

a pesar de su nombre las bursas peritrocantéricas (tro-cantérica, sub–glúteo medio, sub–glúteo mínimo) están mínima e inconsistentemente afectadas (Figura 11). estu-dios por rm han mostrado que en la mayoría de casos se trata de una tendinopatía o desgarro pre–insercional del glúteo medio o del glúteo menor. como factores de ries-go se mencionan, sin evidencias sólidas, un miembro in-ferior contralateral corto, contractura de la banda iliotibial (Figura 12), coxartrosis y espondilosis lumbar.

Síndrome trocantérico; “bursitis” trocantérica

Figura 11. Estructuras peritrocantéricasDistribución de las bursas serosas peritrocantéricas

Figura 12. Glúteo medio, glúteo menor y banda o cintilla iliotibialLa cintilla iliotibial está formada por fibras del tensor de la fascia lata y del glúteo mayor. Se extiende desde la cresta iliaca hasta la tuberosidad externa de la tibia

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Diagnóstico

el paciente aqueja de dolor lateral de cadera durante la marcha y cuando se acuesta sobre el lado afectado. el dolor puede extenderse lateralmente hasta la rodilla y en algunos casos llegar al pie (pseudociática). la ma-niobra diagnóstica más confiable es la palpación profun-da demostrándose hipersensibilidad exquisita en el án-gulo posterior del trocánter mayor. Hay dos maniobras descritas por lequesne que son de gran utilidad clínica. una es la maniobra de rotación interna resistida del mus-lo flexionado 90 grados y mantenido en rotación externa (Figura 13). la segunda es pararse por 30 segundos so-bre el pie del lado afectado (Figura 14). si durante estas maniobras aparece dolor trocantérico se trata de un sín-drome trocantérico.

adicionalmente, se mide la longitud de los miembros

inferiores y se determina si existe o no contractura de la banda iliotibial por la maniobra de ober (Figura 15). la ejecución de esta maniobra es sencilla: con el pacien-te acostado sobre su lado sano y los muslos semiflexio-nados el examinador eleva el muslo del lado afectado, lo extiende hasta alinearlo con el cuerpo y con cuidado lo baja hacia la camilla. si no hay contractura el descenso será completo. si la hubiera, el muslo quedará suspendi-do por la banda iliotibial.

en la mayoría de pacientes el diagnóstico del síndro-me trocantérico se establece sobre bases clínicas. es-tudios de imagen estarán indicados cuando existan du-das diagnósticas (por ejemplo la sospecha de un tumor) y, en casos refractarios al tratamiento, cuando se consi-dere una conducta quirúrgica. el diagnóstico diferencial del síndrome trocantérico incluye a las siguientes afec-ciones:

Figura 13. Prueba de rotación interna resistidaCon la rodilla en flexión a 90 grados, la pelvis en flexión a 90 grados y en rotación externa se le pide al paciente que trate de hacer rotación interna resistida. El ejercicio produce dolor a nivel del trocánter.

• adiposis dolorosa (dercum).• bursitis trocantérica subcutánea.

• contractura de la banda iliotibial.• tumores de tejidos blandos.• artropatía coxofemoral.• Fractura del cuello femoral.• tumores óseos.• irradiación de dolor lumbar.• neuropatía subcostal.• neuropatía iliohipogástrica.• neuropatía del femorocutáneo lateral (meralgia pa-

restésica).• neuropatía del femorocutáneo posterior.• Fibromialgia.• trombosis de la iliaca.

Tratamiento

el tratamiento inicial incluye la corrección de la anomalía biomecánica considerada causal, una infiltración de es-teroide.(13,14,21) (Figura 16) o el uso de antiinflamatorios no esteroideos, más un programa de fisioterapia. si existe una diferencia de 2 cm o más en la longitud de las pier-

Figura 14. Prueba de los 30 segundosAl pararse sobre una pierna participan los glúteos medio, menor, la parte superior del glúteo mayor y el tensor de la fascia lata. Si aparece dolor trocantérico luego de estar de pie 30 segundos sobre una pierna, la prueba se considera positiva e indica una tendinopatía

Figura 15. Maniobra de Ober para la contractura de la banda iliotibialLa maniobra de Ober permite evaluar la contractura de la cintilla iliotibial.

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nas se elevará el talón del miembro corto la mitad de la diferencia. si se demuestra contractura de la banda iliio-tibial se indicarán ejercicios para elongarla.

el tratamiento quirúrgico, excepcionalmente requeri-

do, consiste en la debridación y reparación del tendón dañado, la extipación de las bursas engrosadas(22) y un posible ojal o Z plastia en la banda iliotibial si existe con-tractura.(23)

Figura 16. Infiltración en el síndrome trocantéricoSe sigue el borde posterior del fémur hasta encontrar el trocánter mayor. Se infiltra directamente a 90° (sitio de mayor dolor) y se distribuye la droga en abanico. El dolor suele desaparecer en forma inmediata

el síndrome del pie anserino es una causa frecuente y fá-cilmente remediable de dolor ínfero–medial de rodilla.(21)

recordemos que el pie anserino es la inserción de los músculos sartorio, grácil y semitendinoso en la cara me-dial de la tibia proximal y que el apelativo anserino deno-ta su similitud con la pata de un ganso. una bursa separa el tendón del sartorio de los otros dos tendones.

Patogenia

a semejanza de la “bursitis” trocantérica, la denomina-ción “bursitis anserina” es inexacta ya que estudios de ultrasonido no han mostrado patología en la bursa an-serina. el único factor de riesgo demostrado es una de-formidad en valgo asociada o no a inestabilidad de los ligamentos colaterales.(24) su asociación con diabetes mellitus tipo 2 no ha sido confirmada. se ha postulado

que la estructura afectada y origen de los síntomas es el ligamento colateral medial.

Diagnóstico

el motivo de consulta es dolor medial de rodilla. algu-nos pacientes refieren dolor nocturno cuando, acosta-dos de lado, las rodillas contactan. el examen de rodilla puede ser normal, mostrar osteoartritis o sugerir patolo-gía de menisco; el signo cardinal es hipersensibilidad so-bre la cara medial de la tibia, 3–5 cm distal a la línea ar-ticular. otras causas de dolor medial de rodilla son las siguientes:• adiposis dolorosa (dercum).• bursitis subligamentaria.• bursitis semitendinosa.• síndrome de la “plica” medial.

Síndrome del pie anserino (“Bursitis anserina”)

Figura 17. Inyección en síndrome de pie anserinoEl sitio de infiltración se localiza siguiendo los tendones por atrás de la rodilla hasta su inserción en la tibia, 4 o 5 cm distal a la interlinea.

22 23



• Quiste de menisco.• rotura de menisco.• artrosis del compartimiento femorotibial medial.• irradiación de dolor coxofemoral.• neuropatía del safeno.• Fibromialgia.

Tratamiento

el tratamiento del síndrome anserino incluye ejercicios isométricos cuadricipitales más una infiltración de un glucocorticoide de depósito en la zona dolorosa(13,14) (Fi-gura 17). casi todos los pacientes mejoran con este pro-grama. se trata de una tumoración en la región poplítea por dis-

tensión de la bursa ubicada entre los músculos gemelo medial y semimembranoso —bursa g/s—.(1,2,9,24)

Patogenia

el quiste poplíteo pediátrico es autónomo y autolimitado mientras que el del adulto es secundario y se distiende a favor de una comunicación adquirida entre la cavidad sinovial de la rodilla y la bursa g/s. tal comunicación, ausente en niños, llega a una prevalencia de 50% en la quinta década de vida. Por lo tanto, las entidades más comúnmente asociadas con el quiste poplíteo del adulto son las que con mayor frecuencia causan derrame de ro-dilla: artrosis, rotura de menisco, artritis reumatoide, et-cétera.

Diagnóstico

Por lo menos el 50% de los quistes poplíteos es asinto-mático. los quistes sintomáticos causan dolor o una sen-sación de distensión en la región poplítea y el examen físico demuestra una tumoración por detrás del cóndi-lo femoral medial. la probabilidad de que se trate de un quiste poplíteo aumenta si la tumoración se ablanda o desaparece durante la flexión de la rodilla y si se endure-ce en extensión (signo de Foucher).(24) Puede haber ede-ma de pierna por compresión venosa o linfática, isque-mia por compresión arterial y neuropatía por compresión del nervio tibial o de sus ramas. la rotura de la bursa en el compartimiento superficial de la pantorrilla produce un

cuadro de seudotromboflebitis. rara vez ha ocurrido un síndrome de compartimiento agudo.

en el quiste poplíteo la ultrasonografía es el proce-dimiento diagnóstico de elección por su bajo costo y al-to rendimiento.

el diagnóstico diferencial del quiste poplíteo incluye a las siguientes afecciones:• genu recurvatum.• grasa poplítea.• contractura de los isquiotibiales.• bursitis del poplíteo.• tromboflebitis.• atrapamiento de la arteria poplítea.• aneurismas de la arteria poplítea.• Quistes adventiciales de la arteria poplítea.• gangliones.• sarcomas.

Tratamiento

el tratamiento del quiste poplíteo del adulto es el de la artropatía de rodilla que generó el problema. en casos de artrosis o artritis reumatoide la infiltración de la rodi-lla con un glucocorticoide de depósito más un breve pe-ríodo de reposo mejora la mayoría de los pacientes. en quistes muy voluminosos y en casos recurrentes puede explorarse la opción quirúrgica. una sinovectomía o una meniscectomía artroscópica pueden terminar con el pro-blema. la cistectomía, muy usada en el pasado, deja una cicatriz desagradable y frecuentemente es seguida por recurrencia. el método de elección es el cierre anatómico de la hendidura que permite el llenado del quiste.

Quiste poplíteo o de Baker

24 25



la causa habitual de dolor posterior de talón es una ten-dinopatía aquílea. en esta afección se distinguen dos va-riedades, la no insercional que afecta el tendón entre 2 y 6 cm del calcáneo y la insercional en la cual su porción terminal está afectada.(25)

Tendinopatía aquílea no insercional

se trata por lo general de un proceso no inflamatorio.

Patogeniaes una lesión por fatiga, tóxica o infiltrativa del tendón de aquiles. la primera ocurre en atletas y en individuos des-acondicionados que repentinamente incrementan su ni-vel de ejercicio. la lesión tóxica es causada por exposi-ción a fluoroquinolonas en individuos por encima de 60 años particularmente si han usado esteroides.(26,27) las lesiones infiltrativas incluyen los tofos gotosos, nódulos reumatoides, xantomas, una infiltración leucémica, etc.

Diagnósticoen la tendinosis por fatiga y la inducida por fluoroquinolo-nas hay un engrosamiento fusiforme o nodular muy sen-sible a la presión en la porción no insercional del tendón de aquiles. la dorsiflexión del pie es dolorosa. la ultra-sonografía y la rm son útiles para delinear la lesión, en particular la rotura tendinosa, que puede ser completa o parcial. los tofos, nódulos reumatoides y xantomas son indoloros.

Tratamientosi hay rotura tendinosa el tratamiento es generalmen-te quirúrgico aunque puede ser conservador, resultan-do éste en un tendón debilitado.(28) en una tendinopatía simple el tratamiento incluye analgésicos, elevación del taco, ejercicios excéntricos y mucha paciencia.(29,30) al-gunos médicos del deporte preconizan la inyección epi-tendinosa de esteroide con la cual no concuerdo por la posibilidad de debilitar el tendón.

Tendinopatía aquílea insercional

generalmente representa una entesitis (lesión inflamato-ria en la inserción tendinosa) en el contexto de una es-pondiloartritis.

Patogeniael tendón de aquiles se inserta en la mitad inferior de la cara posterior del calcáneo. algunas fibras se incorpo-ran a la fascia plantar y otras llegan a la piel plantar. en el ángulo insercional (entre tendón y calcáneo) se ubica, como cuña, la bursa retrocalcánea. de las tres paredes de esta bursa la anterior y la posterior son fibrocartilagi-nosas mientras que la superior es un cuerpo adiposo ta-pizado por membrana sinovial. todas estas estructuras configuran un órgano enteseal(31) (Figura 18). en esta lo-calización (y otras homólogas) la entesitis no sólo causa engrosamiento doloroso del tendón insercional sino tam-bién sinovitis, inflamación en el cuerpo adiposo y derra-me sinovial en la bursa retrocalcánea. en una palabra, se involucran todos los componentes del órgano enteseal.

Diagnósticoel diagnóstico requiere palpación con tres dedos (el pul-gar y el índice de la mano no dominante ubicados a am-bos lados del ángulo insercional) y el índice de la mano dominante sobre la porción distal del tendón. las com-presiones recíprocas permiten fluctuar el contenido líqui-do de la bursa.

Tratamientoel tratamiento es similar al de la tendinopatía no insercio-nal, más antiinflamatorios y sulfasalazina. si se decidiera inyectar con esteroide idealmente se utilizará control ul-trasonográfico. la infiltración a ciegas es posible pero re-quiere experiencia y conocimiento de anatomía. la res-puesta a los biológicos es excelente.

Talalgia posterior

con esta denominación se designa al dolor plantar del talón.(25,32)

Patogenia

en la mayoría de pacientes se trata de una lesión mecá-nica de la inserción proximal de la fascia plantar. la talal-gia plantar es frecuente en corredores recreativos o pro-fesionales. Factores de riesgo en no atletas incluyen la bipedestación prolongada, el uso de calzado sin tacón, el sobrepeso y la presencia de un espolón plantar. una minoría de casos son inflamatorios y ocurren casi exclu-sivamente en las espondiloartropatías.

Diagnóstico

el paciente experimenta dolor subcalcáneo durante el apoyo. en fases tempranas sólo duele en los primeros pasos; en casos tardíos el dolor durante la marcha pue-

de ser permanente. el examen físico muestra hipersen-sibilidad plantar central o centromedial (ésta sobre la tu-

berosidad inferomedial del calcáneo). la ultrasonografía muestra engrosamiento en el origen de la fascia plantar. si se efectuara una rm se observaría edema óseo, que puede ser extenso, subyacente al área de inserción.

Tratamiento

la evolución natural de la talalgia plantar es a la cura-ción espontánea. medidas a menudo utilizadas incluyen un tacón elevado, los cojines de silicón, férulas noctur-nas para mantener el pie en dorsiflexión, diversas medi-das físicas y ejercicios excéntricos y de estiramiento.(33) los antiinflamatorios no esteroideos son útiles para con-trol sintomático.

la aplicación de corticoides de depósito por inyec-ción o de dexametasona por inoforesis puede ser eficaz

Talalgia plantar

Figura 18. Tendón de Aquiles y su órgano entesealBR: bursa retrocalcánea, FS: brocartílago sesamoide en la cara anterior del tendón del Aquiles, FP: fibrocartílago perióstico, FE: fibrocartílago enteseal

26 27



cuando las medidas previas han fracasado y los sínto-mas son severos. las ondas de choque extracorpóreas y el láser parecen tener un efecto placebo. en medios quirúrgicos, una vez demostrado un espolón los pacien-

tes son a menudo operados. esta cirugía frecuentemen-te deja cicatrices retráctiles dolorosas. la desinserción de la fascia causa colapso parcial del arco plantar lon-gitudinal.

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Edición, maquetación: Dedos Productora | Editorial [email protected]ón: Iconoprint. Montevideo, UruguayComisión del PapelDepósito legal: 351.439/11Material sin valor comercial. Distribución gratuita.Se permite la reproducción parcial siempre que lo autoricen los autores, no sea con fines de lucro, se envíe copia de lo publicado a la SUR y se cite la fuente.

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