9

REFLEKSI KASUS

OD Glaukoma Absolute Sudut TerbukaODS PresbiopiDiajukan untuk Memenuhi Tugas dan Melengkapi Salah Satu Syarat

Dalam Menempuh Program Pendidikan Profesi Dokter

Bagian Ilmu Penyakit Mata

Rumah Sakit Tentara Dr. Soedjono Magelang

Disusun Oleh :

Conita Yuniarifa01.209.5855Pembimbing :dr. Dwidjo Pratiknjo, SpMdr. Hari Trilunggono, SpMFAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG SEMARANG

2013HALAMAN PENGESAHAN

Nama

: Conita YuniarifaNIM

: 01.209.5855

Fakultas

: Kedokteran Umum

Perguruan Tinggi: Universitas Islam Sultan Agung Semarang

Tingkat

: Program Pendidikan Profesi Dokter

Judul : OD Glaukoma absolute sudut terbuka, ODS Presbiopi Kepaniteraan Klinik Bagian Ilmu Penyakit Mata RST Tingkat II 04.05.01 dr. Soedjono Magelang

Mengetahui dan Menyetujui,

Pembimbing,

( dr. Dwijo Pratiknjo, Sp.M )

( dr. YB. Hari Trilunggono, Sp.M)BAB I

STATUS PASIENA. IDENTITAS PASIEN Nama

: Ny. Siti Chanifah Umur

: 56 tahun

Alamat

: Kliwonan, Joko Mulyo Pekerjaan

: Ibu Rumah Tangga Status Menikah

: Sudah Menikah

Tanggal masuk poli: 20 Agustus 2013

B. ANAMNESISDilakukan secara Autoanamnesis pada tanggal 20 Oktober 2013 jam 10.30 WIB

Keluhan Utama

Mata kanan tidak bisa melihatRiwayat Penyakit SekarangPasien datang dengan keluhan mata kanan tidak bisa melihat sejak 1 bulan lalu. Pasien juga merasa mata kanan tegang dan berat. Pasien tidak merasakan perbedaan melihat, baik saat malam maupun siang hari. Pasien juga mengatakan terkadang sering tersandung dan menabrak benda-benda di sekitarnya karena tidak bisa melihat pada mata kanannya dikarenakan penglihatannya menyempit. Pasien mengeluhkan sulit untuk membaca dekat, lebih enak apabila objek baca dijauhkan dan sudah menggunakan kacamata baca 2 tahun ini. Pasien mengaku tidak adanya keluhan cekot-cekot pada kedua mata, tidak ada mual muntah, dan ketika melihat cahaya lampu tidak ada gambaran pelangi. Pasien mengaku tidak ada penurunan penglihatan pada mata kiri. Pasien mengatakan tidak pernah berobat sebelumnya karena tidak merasakan gejala yang berat pada mata. Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat darah tinggi disangkal Pasien mengaku menggunakan kacamata baca Riwayat penyakit kencing manis disangkalRiwayat Pengobatan

Riwayat operasi yang berhubungan dengan mata disangkal

Riwayat mengkonsumsi obat-obatan steroid dalam waktu lama disangkalRiwayat Penyakit Keluarga Riwayat darah tinggi disangkal

Tidak ada anggota keluarga yang mengalami keluhan serupa Riwayat penyakit kencing manis disangkalRiwayat Sosial EkonomiPasien adalah seorang ibu rumah tangga , untuk biaya kesehatan pasien ke poli mata ditanggung oleh JAMKESMAS. Kesan ekonomi kurang.C. PEMERIKSAAN FISIKStatus Umum

Kesadaran

: Compos mentis

Aktivitas

: Normoaktif

Kooperatif

: Kooperatif

Status gizi

: BaikVital Sign

TD : 120/70 mmHg

Nadi : 78 x/menit

RR : 18 x/menit

Suhu : 36,50 Status OphtalmicusOCULUS DEXTER (OD)PEMERIKSAANOCULUS SINISTER (OS)

0 Visus

Add +2,75 J66/6

Gerak bola mata tidak mengikuti perintahBulbus okuliGerak bola mata mengikuti perintah

Edema (-), hiperemis (-), nyeri tekan (-)PalpebraEdema (-), hiperemis(-), nyeri tekan (-)

Edema (-),injeksi konjungtiva (-), injeksi siliar (-), bangunan patologis (-), infiltrat (-)KonjungtivaEdema (-),injeksi konjungtiva (-), injeksi siliar (-), bangunan patologis (-), infiltrat (-)

Warna putih dan

tidak ikterikSkleraWarna putih dan tidak ikterik

Bulat, edema (-),

infiltrat (-), sikatriks (-)KorneaBulat, edema (-),

infiltrat (-), sikatriks (-)

Jernih, kedalaman cukup, hipopion (-), hifema (-)Camera Oculi Anterior

(COA)Jernih, kedalaman cukup, hipopion (-), hifema (-)

Kripta (+), warna coklat, edema (-), sinekia (-), atrofi (-), IrisKripta (+), warna coklat, edema (-), sinekia (-), atrofi (-),

Bulat,diameter: 5mm,

Refleks Pupil L/TL (-/-)

PupilBulat,

diameter: 2mm,

Refleks pupil L/TL (+/+)

Jernih LensaJernih

JernihCorpus VitreumJernih

CemerlangFundus reflekCemerlang

Atrofi Papil,

CDR 0,9 ,

Ekskavasio glaukomatosa (+),medialisasi (+),

AVR 2:3,

crossing sign (-),

flame shaped (-),perdarahan retina (-)FunduscopyPapil nervus opticus : merah mudah,batas tegas

CDR 0,3 ,

Ekskavasio glaukomatosa (-),medialisasi (-),

AVR 2:3,

crossing sign (-),

flame shaped (-),

perdarahan retina (-)

Meningkat N++TIONormal

Epifora (-),lakrimasi (-)Sistem LakrimasiEpifora (-),lakrimasi (-)

Tidak bisa dilakukanTes Konfrontasi Normal

Gambar

D. USULAN PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan Laboratorium

a. Pemeriksaan Darah Lengkap

b. Pemeriksaan GDS, GDP, GDPP Pemeriksaan Lapang Pandang dengan Perimetri

Pemeriksaan Gonioskopi

Pemeriksaan Tonometri Schiotz atau Aplanasi Goldmann dan Non Contact Tonometry (NCT)E. DIAGNOSA DIFFERENSIALOD1. Glaukoma absolute sudut terbuka( ditegakkan karena pada pasien di dapatkan visus 0 dan mata tidak dapat melihat. Pasien mengaku tidak adanya keluhan cekot-cekot pada kedua mata, tidak ada mual muntah, dan ketika melihat cahaya lampu tidak ada gambaran pelangi. Tetapi terjadi penurunan penglihatan sampai kebutaan. 2. Glaukoma Primer Sudut Terbuka ( disingkirkan karena pada pasien tidak terdapat keluhan mata kabur (keadaan kronis) dan penyempitan lapang pandang. Sedangkan pada glaukoma primer sudut terbuka didapatkan gejala ini. Pasien memiliki riwayat keluhan yang sama sebelum terjadi kebutaan yaitu pasien tidak merasakan cekot-cekot pada kedua mata, tidak ada mual muntah, dan ketika melihat cahaya lampu tidak ada gambaran pelangi.3. Glaukoma Primer Sudut Tertutup ( disingkirkan karena pada pasien tidak terdapat keluhan mata cekot-cekot, merah dan berair, penglihatan kabur yang mendadak. Pada pasien tidak ada keluhan mual muntah, ketika melihat cahaya lampu tidak ada gambaran pelangi, dan tidak ada nyeri kepala berat. Pada pemeriksaan juga tidak didapatkan injeksi siliar, edema kornea, COA dangkal. Sedangkan pada glaukoma primer sudut tertutup didapatkan semua gejala ini.4. Glaukoma Sekunder Sudut Terbuka ( disingkirkan karena pada pasien tidak terdapat cairan lensa yang keluar pada katarak hipermatur, tidak terdapat sel radang dan fibrin yang menutupi trabekula pada uveitis anterior. ODS1. Presbiopia ( ditegakkan karena pasien mengeluhkan sulit untuk membaca dekat, lebih enak apabila objek baca dijauhkan. Dilihat dari faktor usia, pasien 56 tahun dan sekarang dapat dikoreksi dengan lensa add +2,75.

2. Astigmatisme ( Disingkirkan karena pasien tidak mengeluh pandangan kabur saat melihat jauh seperti ada bayangannya.3. Hypermetropi ( Disingkirkan karena pada pasien tidak didapatkan keluhan melihat jauh dan dekat kabur, disertai rasa pusing, mata cepat capai, dan nerocos.

4. Myopia ( Disingkirkan karena pasien tidak mengeluh penglihatan kabur jika melihat jauh dan jelas ketika melihat dekat.F. DIAGNOSA KERJAOD Glaukoma Absolute Sudut TerbukaODS PresbiopiG. TERAPI

a. Terapi medikamentosa Topical Timolol 0,5% 2x1 tetes sehari OD Pilocarpin 2% 2x1 tetes sehari ODOral

Asetazolamid tab 250 mg 1x1

KCL tab 600 mg 1x1 Neurodex tab. 1x1Resep Kacamata = add +2,75H. PROGNOSIS

OCULUS DEXTER (OD) OCULUS SINISTER (OS)Quo Ad Visam:malam

bonamQuo Ad Sanam:malam

bonamQuo Ad Functionam: malam

bonamQuo Ad Kosmetikam:bonam

bonam

Quo Ad Vitam

:bonam

bonam

I. EDUKASI1. Untuk OD Glaukoma Absolut a. Pasien datang kembali untuk kontrol dikarenakan pada mata sebelah kiri bisa terjadi glaukoma juga sehingga kita bisa mencegah komplikasi lebih lanjut.b. Menjelaskan bahwa kebutaan akibat glaucoma absolute adalah irreversible, tidak mungkin kembali seperti sedia kala. c. Menjelaskan kepada pasien bahwa, pengobatan yang dilakukan hanya semata-mata untuk mengurangi keluhan.

d. Menjelaskan untuk meminum obat serta memakai tetes mata sesuai yang disarankan oleh dokter.

2. Untuk ODS Presbiopi Menjelaskan bahwa penglihatan kabur saat dekat disebabkan karena kelainan pembiasan pada mata, akan bertambah seiring bertambahnya usia, kacamata sferis positif dapat membantu saat membaca (melihat dekat) namun tidak dapat dihilangkan.

J. KOMPLIKASI

Glaucoma absolute merupakan fase terakhir pada glaucoma, karena sudah terjadi kebutaan yang irreversible. Sehingga tidak ada komplikasi lebih lanjut.K . RUJUKAN

Dalam kasus ini tidak dilakukan Rujukan ke Disiplin Ilmu Kedokteran Lainnya, karena dari pemeriksaan klinis tidak ditemukan kelainan yang berkaitan dengan Disiplin Ilmu Kedokteran lainnya.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

II.1. ANATOMI DAN FISIOLOGI

II.1.1 ANATOMI SUDUT BILIK MATA (COA) Bagian mata yang penting dalam glaukoma adalah sudut filtrasi. Sudut filtrasi ini berada dalam limbus kornea. Limbus adalah bagian yang dibatasi oleh garis yang menghubungkan akhir dari membran descement dan membran bowman, lalu ke posterior 0,75 mm, kemudian ke dalam mengelilingi kanal schlem dan trabekula sampai ke COA. Limbus terdiri dari dua lapisan epitel dan stroma. Epitelnya dua kali setebal epitel kornea. Di dalam stroma terdapat serat serat saraf dan cabang akhir dari a. Siliaris anterior.Sudut filtrasi berbatas dengan akar berhubungan dengan sklera dan kornea, di sini ditemukan sklera spur yang membuat cincin melingkar 360 derajat dan merupakan batas belakang sudut filtrasi, serta tempat insersi otot siliar logitudinal. Pada sudut filtrasi terdapat garis schwalbe yang merupakan akhir perifer endotel dan membran descement dan kanal schlemm yang menampung cairan mata keluar ke salurannya.Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekula, yang terdiri dari:

a. Trabekula korneoskleral, serabutnya berasal dari lapisan dalam stroma kornea dan menuju ke belakang, mengelilingi kanal schlemm untuk berinsersi pada sklera.

b. Scleralspur (insersidari m. Ciliaris) dan sebagian ke m. Ciliaris meridional.c. Serabut berasal dari akhir membran descement (garis schwalbe) menuju ke jaringan pengikat m. Siliaris radialis dan sirkularis.d. Ligamentum pektinatum rudimenter,berasal dari dataran depan iris menuju ke depan trabekula. Trabekula terdiri dari jaringan kolagen, jaringan homogen, elastis dan seluruhnya diliputi endotel.

Kanal schlemn merupakan kapiler yang dimodufikasi yang mengelilingi kornea.Dindingnya terdiri dari satu lapisan sel. Pada dinding sebelah dalam terdapat lubang lubang sebesar 2 U, sehingga terdapat hubungan langsung antara trabekula dan kanal shlemn. Dari kanal schlemn, keluar salura kolektor, 20 30 buah, yang menuju ke pleksus vena di dalam jaringan sklera dan episkelera dan vena siliaris anterior di badan siliar.

sumber :http://duniamata.blogspot.com/search/label/humor%20aquousII.1.2 ANATOMI AQUEOUS HUMOR

Aqueous humor adalah cairan jernih yang dibentuk oleh korpus siliaris dan mengisi bilik mata anterior dan posterior. Aqueous humor mengalir dari korpus siliaris melewati bilik mata posterior dan anterior menuju sudut kamera okuli anterior. Aqueous humor diekskresikan oleh trabecular meshwork.Prosesus siliaris, terletak pada pars plicata adalah struktur utama korpus siliaris yang membentuk aqueous humor. Prosesus siliaris memiliki dua lapis epitelium, yaitu lapisan berpigmen dan tidak berpigmen. Lapisan dalam epitel yang tidak berpigmen diduga berfungsi sebagai tempat produksi aqueous humor. Sudut kamera okuli anterior, yang dibentuk oleh pertautan antara kornea perifer dan pangkal iris, merupakan komponen penting dalam proses pengaliran aqueous humor. Struktur ini terdiri dari Schwalbes line, trabecular meshwork dan scleral spur.Trabecular meshwork merupakan jaringan anyaman yang tersusun atas lembar-lembar berlubang jaringan kolagen dan elastik. Trabecular meshwork disusun atas tiga bagian, yaitu uvea meshwork (bagian paling dalam), corneoscleral meshwork (lapisan terbesar) dan Juxtacanalicular/endothelial meshwork (lapisan paling atas). Juxtacanalicular meshwork adalah struktur yang berhubungan dengan bagian dalam kanalis Schlemm.

II.1.3 FISIOLOGIS AQUEOUS HUMOR

Aqueous humor diproduksi dengan kecepatan 2-3 L/menit dan mengisi bilik anterior sebanyak 250 L serta bilik posterior sebanyak 60 L. Aqeuous humor berfungsi memberikan nutrisi (berupa glukosa dan asam amino) kepada jaringan-jaringan mata di segmen anterior, seperti lensa, kornea dan trabecular meshwork. Selain itu, zat sisa metabolisme (seperti asam piruvat dan asam laktat) juga dibuang dari jaringan-jaringan tersebut. Fungsi yang tidak kalah penting adalah menjaga kestabilan tekanan intraokuli, yang penting untuk menjaga integritas struktur mata. Aqeuous humor juga menjadi media transmisi cahaya ke jaras penglihatan.

Tabel 1.1 Perbandingan Komposisi Aqueous Humor, Plasma dan Vitreous HumorKomponen (mmol/Kg H2O)PlasmaAqueous HumorVitreous Humor

Na146163144

Cl109134114

HCO3282020-30

Askorbat0,041,062,21

Glukosa633,4

Produksi aqueous humor melibatkan beberapa proses, yaitu transport aktif, ultrafiltrasi dan difusi sederhana. Transport aktif di sel epitel yang tidak berpigmen memegang peranan penting dalam produksi aquous humor dan melibatkan Na+/K+-ATPase. Proses ultrafiltrasi adalah proses perpindahan air dan zat larut air ke dalam membran sel akibat perbedaan tekanan osmotik. Proses ini berkaitan dengan pembentukan gradien tekanan di prosesus siliaris. Sedangkan proses difusi adalah proses yang menyebabkan pertukaran ion melewati membran melalui perbedaan gradien elektron.

Sistem pengaliran aqueous humor terdiri dari dua jenis sistem pengaliran utama, yaitu aliran konvensional/ trabecular outflow dan aliran nonkonvensional/uveoscleral outflow. Trabecular outflow merupakan aliran utama dari aqueous humor, sekitar 90% dari total. Aquous humor mengalir dari bilik anterior ke kanalis Schlemm di trabecular meshwork dan menuju ke vena episklera, yang selanjutnya bermuara pada sinus kavernosus. Sistem pengaliran ini memerlukan perbedaan tekanan, terutama di jaringan trabekular. Uveoscleral outflow, merupakan sistem pengaliran utama yang kedua, sekitar 5-10% dari total. Aquous humor mengalir dari bilik anterior ke muskulus siliaris dan rongga suprakoroidal lalu ke vena-vena di korpus siliaris, koroid dan sklera. Sistem aliran ini relatif tidak bergantung kepada perbedaan tekanan.

Trabecular Outflow (kiri) dan Uveosceral Outflow (kanan).Sumber : Goel et al, 2010.

II.1.4 Tekanan Intraokuli

Tekanan intraokuli merupakan kesatuan biologis yang menunjukkan fluktuasi harian. Tekanan yang tepat adalah syarat untuk kelangsungan penglihatan yang normal yang menjamin kebeningan media mata dan jarak yang konstan antara kornea dengan lensa dan lensa dengan retina. Homeostasis tekanan intraokular terpelihara oleh mekanisme regulasi setempat atau sentral yang berlangsung dengan sendirinya.

Tekanan mata yang normal berkisar antara 10-22 mmHg. Tekanan intraokuli kedua mata biasanya sama dan menunjukkan variasi diurnal. Pada malam hari, karena perubahan posisi dari berdiri menjadi berbaring, terjadi peningkatan resistensi vena episklera sehingga tekanan intraokuli meningkat. Kemudian kondisi ini kembali normal pada siang hari sehingga tekanan intraokuli kembali turun. Variasi nomal antara 2-6 mmHg dan mencapai tekanan tertinggi saat pagi hari, sekitar pukul 5-6 pagi.

Banyak faktor yang dapat mempengaruhi tekanan intraokuli, antara lain keseimbangan dinamis produksi dan ekskresi aqueous humor, resistensi permeabilitas kapiler, keseimbangan tekanan osmotik, posisi, irama sirkadian tubuh, denyut jantung, frekuensi pernafasan, jumlah asupan air, dan obat-obatan.

GLAUKOMAII.2 DEFINISI

Glaukoma merupakan sekelompok penyakit neurooptic yang menyebabkan kerusakan serat optik (neuropati optik), yang ditandai dengan kelainan atau atrofi papil nervus opticus yang khas, adanya ekskavasi glaukomatosa, serta kerusakan lapang pandang dan biasanya disebabkan oleh efek peningkatan tekanan intraokular sebagai faktor resikonya.

Sumber :http://www.perdami.or.id/?page=news.detail&id=7II. 2.1 FAKTOR RESIKO

a. Tekanan darah rendah atau tinggi

b. Fenomena autoimun

c. Degenerasi primer sel ganglion

d. Usia di atas 45 tahun

e. Keluarga mempunyai riwayat glaukoma

f. Miopia atau hipermetropia

g. Pasca bedah dengan hifema atau infeksiII. 2.2 KLASIFIKASI GLAUKOMA

Glaukoma diklasifikasikan sebagai glaukoma sudut terbuka dan tertutup. Jika penyebab glaukoma diketahui, disebut sebagai glaukoma sekunder, tapi jika penyebabnya tidak diketahui disebut sebagai glaukoma primer. Lebih jelasnya glaukoma dapat diklasifikasikan sebagai berikut :Tabel 1. Klasifikasi glaucoma berdasarkan etiologiA. Glaukoma Primer

1. Glaucoma sudut terbuka

a. Glaucoma sudut terbuka primer (glaukoma sudut terbuka kronik, glaukoma sederhana kronik)

b. Glaucoma tekanan normal (glaukoma tekanan rendah)

2. Glaucoma sudut tertutup

a. Akut

b. Subakut

c. Kronik

d. Iris plateu

B. Glaukoma Kongenital

1. Glaucoma kongenital primer

2. Glaucoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan mata lain

a. Sindrom pembelahan kamera anterior

Sindrom Axenfeld

Sindrom Rieger

Anomal Peter

b. Aniridia

3. Glaucoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan ekstraokular

a. Sindrom Sturge-Weber

b. Sindrom Marfan

c. Neurofibromatosis

d. Sindrom Lowe

e. Rubella Kongenital

C. Glaukoma Sekunder

1. Glaucoma pigmentasi

2. Sindrom eksfoliasi

3. Akibat kelainan lensa (fakogenik)

a. Dislokasi

b. Intumesensi

c. Fakolitik

4. Akibat kelainan traktus uvea

a. Uveitis

b. Sinekia posterior (seklusio pupilae)

c. Tumor

5. Sindrom iridokorneo endotel (ICE)

6. Trauma

a. Hifema

b. Kontusio/resesi sudut

c. Sinekia anterior perifer

7. Pascaoperasi

a. Glaukoma sumbatan siliaris (glaukoma maligna)

b. Sinekia anterior perifer

c. Pertumbuhan epitel ke bawah

d. Pasca bedah tandur kornea

e. Pasca bedah pelepasan retina

8. Galucoma neovaskular

a. Diabetes mellitus

b. Sumbatan vena retina sentralis

c. Tumor intraokular

9. Peningkatan tekanan vena episklera

a. Fistula karotis-kavernosa

b. Sindrom Sturge-Weber

10. Akibat steroid

D. Glaukoma Absolut :

Hasil akhir semua glaukoma yang tidak terkontrol adalah mata yang keras, tidak dapat melihat, sering nyeri. Glaucoma absolut merupakan stadium akhir glaucoma (sempit atau terbuka)dimana sudah terjadi kebutaan total akibat tekanan bola mata memerika gangguan fungsi lanjut. Kornea terlihat keruh, bilik mata depan dangkal, papil atrofi dengan ekskavasi glaukomatosa, mata keras seperti batu dan dengan rasa sakit.

Gambar. Glaukoma Sudut Tertutup dan Glaukoma Sudut Terbuka

II. 2.3. PATOFISIOLOGI

Setiap hari mata memproduksi humor aquos yang menyuplai makanan dan oksigen untuk kornea dan lensa dan membawa produk sisa keluar dari mata melalui anyaman trabekulum ke Canalis Schlemm.Pada keadaan normal tekanan intraokular ditentukan oleh derajat produksi cairan mata oleh epitel badan siliar dan hambatan pengeluaran cairan mata dari bola mata. Pada glaukoma tekanan intraokular berperan penting oleh karena itu dinamika tekanannya diperlukan sekali. Dinamika ini saling berhubungan antara tekanan, tegangan dan regangan.71. Tekanan

Tekanan hidrostatik akan mengenai dinding struktur (pada mata berupa dinding korneosklera). Hal ini akan menyebabkan rusaknya neuron apabila penekan pada sklera tidak benar.

2. Tegangan

Tegangan mempunyai hubungan antara tekanan dan kekebalan. Tegangan yang rendah dan ketebalan yang relatif besar dibandingkan faktor yang sama pada papil optik ketimbang sklera. Mata yang tekanan intraokularnya berangsur-angsur naik dapat mengalami robekan dibawah otot rektus lateral.

3. Regangan

Regangan dapat mengakibatkan kerusakan dan mengakibatkan nyeri.

Tingginya tekanan intraokuler tergantung pada besarnya produksiaquoeus humor oleh badan siliar dan pengaliran keluarnya. Besarnya aliran keluar aquoeus humor melalui sudut bilik mata depan juga tergantung pada keadaan sudut bilik mata depan, keadaan jalinan trabekulum, keadaan kanal Schlemm dan keadaan tekanan vena episklera.

Tekanan intraokuler dianggap normal bila kurang daripada 20 mmHg pada pemeriksaan dengan tonometer aplanasi. Pada tekanan lebih tinggi dari 20 mmHg yang juga disebut hipertensi oculi dapat dicurigai adanya glaukoma. Bila tekanan lebih dari 25 mmHg pasien menderita glaukoma (tonometer Schiotz).2,6,7

Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina dan berkurangnya akson di saraf optikus. Iris dan korpus siliar juga menjadi atrofi, dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin.2

Diskus optikus menjadi atrofi disertai pembesaran cekungan optikus diduga disebabkan oleh ; gangguan pendarahan pada papil yang menyebabkan degenerasi berkas serabut saraf pada papil saraf optik (gangguan terjadi pada cabang-cabang sirkulus Zinn-Haller), diduga gangguan ini disebabkan oleh peninggian tekanan intraokuler. Tekanan intraokuler yang tinggi secara mekanik menekan papil saraf optik yang merupakan tempat dengan daya tahan paling lemah pada bola mata. Bagian tepi papil saraf optik relatif lebih kuat daripada bagian tengah sehingga terjadi cekungan pada papil saraf optik. Serabut atau sel syaraf ini sangat tipis dengan diameter kira-kira 1/20.000 inci. Bila tekanan bola mata naik serabut syaraf ini akan tertekan dan rusak serta mati. Kematian sel tersebut akan mengakibatkan hilangnya penglihatan yang permanen.2,6

Sumber : http://www.aafp.org/afp/20030501/1937.htmlKeterangan gambar : Normal dan abnormal aliran humor aquos :

a. Aliran normal melalui anyaman trabekula (panah besar) dan rute uveasklera (panah kecil) dan anatomi yang berhubungan. Kebanyakan aliran humor aquos melewati anyaman trabekula. Setiap rute dialirkan ke sirkulasi vena mata.

b. Pada glaukoma sudut terbuka, aliran humor aquos melalui rute ini terhalang.

c. Pada glakuoma sudut tertutup, posisi abnormal iris sehingga memblok aliran humor aquos melewati sudut bilik mata depan (iridocorneal).II.2.4. GEJALA DAN TANDA

Glaukoma disebut sebagai pencuri penglihatan karena berkembang tanpa ditandai dengan gejala yang nyata. Oleh karena itu, separuh dari penderita glaukoma tidak menyadari bahwa mereka menderita penyakit tersebut. Biasanya diketahui disaat penyakitnya sudah lanjut dan telah kehilangan penglihatan.

Pada glaukoma sudut terbuka akan terjadi penglihatan yang kabur dan penurunan persepsi warna dan cahaya. Terjadi penurunan luas lapang pandang yang progresif. Yang pertama hilang adalah lapang pandang perifer yang pada akhirnya hanya akan menyisakan penglihatan yang seperti terowongan (tunnel vision). Penderita biasanya tidak memperhatikan kehilangan lapang pandang perifer ini karena lapang pandang sentralnya masih utuh.

Pada glaukoma sudut tertutup dapat terjadi gejala nyeri, sakit kepala, nausea, mata merah, penglihatan kabur dan kehilangan penglihatan.

Tanda klinis glaukoma:

1. Pada pemeriksaan penyinaran oblik atau dengan slit-lamp didapatkan bilikmata depan normal.

2. Peningkatan TIO yang dapat diukur dengan tonometri Schiotz, aplanasiGoldmann dan Non Contact Tonometry (NCT). Peningkatan TIO padaglaukoma yang disebabkan kortikosteroid biasanya terjadi secara perlahan-lahan.

3. Perubahan pada diskus saraf optik, dibagi menjadi early glaucomatous dan advanced glaucomatous changes.

a. Early glaucomatous changes ditandai dengan :

Perubahan cup menjadi lebih oval dibagian vertikal akibat adanyakerusakan pada jaringan saraf dibagian kutub inferior dan superior.

Asimetri dari cup (cekungan ) papil saraf optik.

Cup yang besar (normal 0,3-0,4)

Perdarahan disekitar papil saraf optik.

Diskus tampak lebih pucat.

Atrofi dari papil saraf optik.

b. Advanced glaukomatous changes ditandai dengan :

Ekskavasi dari cup sampai ke diskus saraf optik dengan CDR : 0,70.9

Penipisan jaringan neuroretinal.

Adanya pergeseran ke nasal dari pembuluh darah retina.

Pulsasi dari arteriol retina mungkin tampak saat TIO sangat tinggidan patognomonik untuk glaukoma.

Lamellar dot sign

4. Atrofi optik glaukomatous.

Sebagai akibat progresif dari glaukoma dimana semua jaringan retina pada diskus mengalami kerusakan dan papil saraf optikterlihat putih/pucat. Factor mekanik dan vascular memegang peranan pentingterhadap terjadinya cupping dari diskus saraf optik. Efek mekanik daripeningkatan TIO menyebabkan penekanan terhadap nervus optikus padalamina kribrosa sehingga mengganggu aliran aksoplasmik dari nervus optikus.Selain itu peningkatan TIO menyebabkan penekanan pada pembuluh darah diretina sehingga terjadi iskemik pada retina.

5. Defek lapangan pandangII. 2.5. DIAGNOSIS

Diagnosis glaukoma sudut terbuka primer ditegakkan apabila ditemukan kelainan-kelainan glaukomatosa pada diskus optikus dan lapangan pandang disertai peningkatan TIO, sudut kamera anterior terbuka dan tampak normal, dantidak terdapat faktor penyebab yang dapat meningkatkan tekanan intraokuler.

Penegakan diagnosis dapat dilakukan dengan cara.1. Mengukur peningkatan TIO dengan menggunakan tonometri Schiotz,Aplanasi goldman, dan NCT.Gambar 6. Tonometer di tempatkan pada mata yang sebelumnya ditetesi pantokain. Gambarkan disebelah kanan memperlihatkan kontak langsung antaratonometer dengan kornea (dikutip dari kepustakaan 8).2.

Gonioskopi. Sudut pada kamera anterior terbuka seperti pada orang yang tidakmenderita glaukoma.Gambar 7. Gambaran hasil pemeriksaan gonioskopi. Pada glaukoma sudut terbuka hasil gonioskopi seperti pada orang normal (dikutip dari kepustakaan 8).

3. Funduskopi. Pemeriksaan untuk melihat papil nervus optikus, untuk melihatadanya cupping dan atropi papil glaukomatosa.

4. Perimetri. Untuk melihat adanya defek lapangan pandang

II.2.6. PENATALAKSANAAN

Sasaran utama pengobatan glaukoma adalah untuk menurunkan tekanan intraokuler sehingga dapat mencegah terjadinya penurunan lapangan pandang dan ketajaman penglihatan lebih lanjut yang berujung pada kebutaan dengan cara mengontrol tekanan intraokuler supaya berada dalam batasan normal.

Penatalaksanaan glaukoma terdiri dari tiga macam, yaitu medikamentosa, pembedahan dan laser. Pembedahan dan laser dilakukan jika obat-obatan tidak mampu mengontrol tekanan intraokuler. 1. Medikamentosa

Berdasarkan tujuan farmakoterapinya, obat anti glaukoma dibedakan menjadi empat jenis, yaitu: untuk supresi produksi cairan aquos, meningkatkan aliran keluar cairan aquos, menurunkan volume korpus vitreus.

a). Supresi produksi cairan aquos

Antagonis adrenergik

Obat ini dapat digunakan sendiri atau dikombinasi dengan obat lain. Efek samping: pada penggunaan adrenergik sering terjadi reaksi alergi, pandangan kabur, sakit kepala, rasa terbakar di mata, takikardia dan aritmia.

Agonis adrenergik

Bekerja untuk mengurangi produksi cairan aquos dan meningkatkan drainase. Efek samping: rasa terbakar di tempat meneteskan obat topikal, midriasis, hipertensi, malaise, sakit kepala, mulut dan hidung terasa kering.

Inhibitor karbonik anhidrase (CAI)

Bekerja mengurangi produksi cairan aquos sebesar 40-60% dengan menghambat kerja enzim karbonik anhidrase di korpus siliaris. Obat ini bisa diberikan per oral ataupun intravenous. Efek samping: paresethesia di lengan dan tungkai, dispepsia, gangguan ingatan, depresi, batu ginjal, dan polakisuria. Inhibitor karbonik anhidrase diturunkan dari golongan sulfa, sehingga bisa juga menyebabkan aplastik anemia walaupun hal ini jarang terjadi.

b). Meningkatkan aliran keluar cairan aquos

Parasimpatomimetik

Obat yang digunakan merupakan golongan agonis kolinergik. Bekerja pada anyaman trabekular dengan meningkatkan kontraksi otot siliaris sehingga pupil mengalami miosis. Karena efek inilah maka obat parasimpatomimetik sering juga disebut obat miotik. Kontriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaukoma sudut tertutup. Efek samping: diare, kram perut, hipersalivasi, enuresis dan bisa juga reaksi alergi.

c). Meningkatkan aliran keluar cairan aquos

Obat-obat hiperosmotik, seperti gliserin, menyebabkan darah menjadi hipertonik sehingga air tertarik keluar dari korpus vitreus dan terjadi penciutan korpus vitreus. Efek samping: sakit pinggang, sakit kepala, gangguan mental. Pada pasien DM, obat ini bisa menyebabkan hiperglikemia atau bahkan ketoasidosis. Penatalaksanaan terbaik untuk glaukoma sudut tertutup adalah pembedahan. Terapi medikamentosa hanya merupakan pengobatan pendahuluan sebelum penderita dioperasi. Terapi diberikan sesuai dengan fase penyakit.

Pada fase nonkongestif, penderita diberi golongan parasimpatomimetik, seperti pilokarpin 2-4% tiap 20-30 menit. Dengan demikian diharapkan lensa yang miosis akan menyebabkan iris tertarik ke belakang sehingga sudut bilik mata depan terbuka. Selain itu, bisa juga diberikan golongan inhibitor karbonik anhidrase 3X1 tablet/hari. Obat-obat ini diberikan sampai tekanan intraokuler menjadi normal. Kemudian ada dua pilihan terapi yang dapat dilakukan, yaitu tetap memberikan obat parasimpatomimetik atau melakukan tindakan operasi.Pada fase kongestif, pengobatan harus dilakukan secepat mungkin. Tekanan intraokuler harus sudah turun dalam 2-4 jam. Jika terlambat 24-48 jam, maka akan terjadi sinekhia anterior perifer sehingga pengobatan dengan parasimpatomimetik tidak berguna lagi.

Obat yang biasa dipakai untuk glaukoma sudut tertutup adalah:

a. Parasimpatomimetik: pilokarpin 2-4%, setiap menit 1 tetes selama 5 menit. Kemudian diteruskan setiap jam.

b. Inhibitor karbonik anhidrase: asetazolamid 250 mg, 2 tablet. Kemudian disusul dengan 1 tablet tiap 4 jam.

c. Hiperosmotik: gliserin 50%, 1-1,5 gr/kg yang diberikan per oral.

Dengan pengobatan seperti di atas, tekanan dapat turun sampai di bawah 25 mmHg dalam waktu 24 jam. Bila tekanan intraokuler sudah turun, operasi harus dilakukan dalam 2-4 hari kemudian.

Pengobatan glaukoma sudut terbuka diberikan semaksimal mungkin sehingga tercapai tekanan intraokuler normal, ekstravasasi tidak bertambah dan lapangan pandang tidak memburuk. Namun, obat yang diberikan haruslah yang mudah diperoleh dan mempunyai efek samping yang minimal.

Obat yang bisa dipakai untuk glaukoma sudut terbuka adalah :a. Parasimpatomimetik: pilokarpin 2-4%, 1 tetes, 3-6 kali sehari atau eserin 0,25-0,5%, 1 tetes, 3-6 kali sehari

b. Agonis-: epinefrin 0,5-2%, 1 tetes, 2 kali sehari

c. -blocker: timolol maleat 0,25-0,5%, 1 tetes, 1-2 kali sehari

d. Inhibitor karbonik anhidrase: asetazolamid 250 mg, 1 tablet, 4 kali sehari

Obat-obat ini biasanya diberikan secara tunggal atau bila perlu dapat dikombinasi. Bila dengan pengobatan tersebut tekanan intraokuler terkontrol dengan baik, maka penderita harus menggunakan obat tersebut seumur hidup. Kalau tidak berhasil, frekuensi penetesan atau dosis obat dapat ditingkatkan.

2. Tindakan pembedahan

Pembedahan ditujukan untuk memperlancar aliran keluar cairan aquos di dalam sistem drainase atau sistem filtrasi sehingga prosedur ini disebut teknik filtrasi. Pembedahan dapat menurunkan tekanan intraokuler jika dengan medikamentosa tidak berhasil. Walaupun telah dilakukan tindakan pembedahan, penglihatan yang sudah hilang tidak dapat kembali normal, terapi medikamentosa juga tetap dibutuhkan, namun jumlah dan dosisnya menjadi lebih sedikit.

a). TrabekulektomiMerupakan teknik yang paling sering digunakan. Pada teknik ini, bagian kecil trabekula yang terganggu diangkat kemudian dibentuk bleb dari konjungtiva sehingga terbentuk jalur drainase yang baru. Lubang ini akan meningkatkan aliran keluar cairan aquos sehingga dapat menurunkan tekanan intraokuler. Tingkat keberhasilan operasi ini cukup tinggi pada tahun pertama, sekitar 70-90%

Sayangnya di kemudian hari lubang drainase tersebut dapat menutup kembali sebagai akibat sistem penyembuhan terhadap luka sehingga tekanan intraokuler akan meningkat. Oleh karena itu, terkadang diperlukan obat seperti mitomycin-C and 5-fluorourasil untuk memperlambat proses penyembuhan. Teknik ini bisa saja dilakukan beberapa kali pada mata yang sama.

b). Iridektomi perifer

Pada tindakan ini dibuat celah kecil pada kornea bagian perifer dengan insisi di daerah limbus. Pada tempat insisi ini, iris dipegang dengan pinset dan ditarik keluar. Iris yang keluar digunting sehingga akan didapatkan celah untuk mengalirnya cairan aquos secara langsung tanpa harus melalui pupil dari bilik mata belakang ke bilik mata depan. Teknik ini biasanya dilakukan pada glaukoma sudut tertutup, sangat efektif dan aman, namun waktu pulihnya lama.c). Sklerotomi dari ScheiePada Operasi Scheie diharapkan terjadi pengaliran cairan aquos di bilik mata depan langsung ke bawah konjungtiva. Pada operasi ini dilakukan pembuatan flep konjungtiva di limbus atas (arah jam 12) dan dibuat insisi korneoskleral ke dalam bilik mata depan. Untuk mempertahankan insisi ini tetap terbuka, dilakukan kauterisasi di tepi luka insisi. Kemudian flep konjungtiva ini ditutup. Dengan operasi ini diharapkan terjadinya filtrasi cairan aquos melalui luka korneoskleral ke subkonjungtiva.

d). Cryotherapy surgery

Pada glaukoma absolut badan siliar berfungsi normal memproduksi cairan akuos, tapi arus keluar terhambat untuk satu alasan atau yang lain. Sehingga tekanan intraokular yang tinggi menyebabkan rasa sakit kepada pasien dan menyebabkan mata buta yang menyakitkan.

Karena itu, dilakukan dengan cara menghancurkan badan siliar dengan cyclocryotherapy mengarah pada mengurangi pembentukan cairan akuos, menurunkan tekanan intraokular dan memperbaiki rasa sakit..

Caranya terlebih dahulu menginjeksikan obat anestesi dibawah permukaan retrobulbar dan injeksi 2% Xylocain, melingkar dan mencembung dari retina (cryo-probe) dengan diameter 4 mm, dilakukan langsung pada permukaan konjungtiva utuh, pusat ujung menjadi 4 mm dari limbus, selama 1 menit pada suhu sekitar-60 sampai -65 , secara langsung di atas tubuh ciliary. Dalam semua kasus, probe diaplikasikan sedemikian rupa sehingga margin es-kawah menyentuh satu sama lain pada setiap aplikasi, dan aplikasi yang diberikan di sekeliling limbus, kecuali dalam dua belas pertama matanya di mana ia diterapkan di bagian atas saja.

Setelah cryosurgery mata yang empuk selama 24 jam, dengan menggunakan salep mata chloromphenical yang kemudian dilanjutkan 4 kali sehari. Tidak ada obat anti-inflamasi digunakan baik secara lokal atau sistemik. Hanya analgesik diberikan.

Pasca-operasi tekanan intraokular diperiksa setelah 24 jam, pada hari ke 7, hari ke 14, 6 minggu dan 3 bulan setelah operasi. Keunggulan melakukan cyclocryotherapy karena memiliki keunggulan cyclodiathermy suhu subfreezing kurang merusak struktur lain mata, dapat dengan aman diulang beberapa kali, dapat dilakukan sebagai prosedur rawat jalane. Enukleasi Bulbi

Enukleasi bulbi merupakan tindakan pembedahan mengeluarkan bola mata dengan melepas dan memotong jaringan yang mengikatnya didalam rongga orbita. Jaringan yang dipotong adalah seluruh otot penggerak mata, saraf optik dan melepaskan conjungtiva dari bola mata. Enukleasi bulbi biasanya dilakukan pada keganasan intraokular, mata yang dapat menimbulkan oftalmia simpatika, mata yang tidak berfungsi dan memberikan keluhan rasa sakit, endophthalmitis supuratif dan pthisis. Biasanyapasien setelah enukleasi bulbi diberi mata palsu atau protesis.

3. Laser

Pada teknik laser, operator akan mengarahkan sebuah lensa pada mata kemudian sinar laser diarahkan ke lensa itu yang akan memantulkan sinar ke mata. Risiko yang dapat terjadi pada teknik ini yaitu tekanan intraokuler yang meningkat sesaat setelah operasi. Namun hal tersebut hanya berlangsung untuk sementara waktu. Beberapa tindakan operasi yang lazim dilakukan adalah :

a). Laser Iridektomy

Teknik ini biasa digunakan sebagai terapi pencegahan yang aman dan efektif untuk glaukoma sudut tertutup. Dilakukan dengan membuat celah kecil di iris perifer dan mengangkat sebagian iris yang menyebabkan sempitnya sudut bilik mata depan. Beberapa keadaan yang tidak memungkinkan dilakukannya laser iridektomy, diantaranya kekeruhan kornea, sudut bilik mata depan yang sangat sempit dengan jaringan iris yang sangat dekat dengan endotel kornea, penderita yang pernah menjalani operasi ini sebelumnya namun gagal dan pada penderita yang tidak bisa diajak bekerja sama.

Gambar : Laser iridektomi.

Pada umumnya komplikasi yang terjadi pada laser iridektomi meliputi kerusakan lokal pada lensa dan kornea, ablasio retina, pendarahan, gangguan visus dan tekanan intra okular meningkat. Kerusakan lensa dihindari dengan cara menghentikan prosedur dan segera penetrasi iris untuk iridektomi lebih ke superior iris perifer

b). Laser Peripheral Iridotomy (LPI)

Dilakukan pada glaukoma sudut tertutup. Pada teknik ini dibuat lubang kecil di iris perifer sehingga iris terdorong ke belakang lalu sudut bilik mata depan akan terbuka.

Sumber : http://www.medrounds.org/glaucoma-guide/2006/12/section-9-d-treatment-of-acute-angle.htmlc). Laser Trabeculoplasty

Dilakukan pada glaukoma sudut terbuka. Sinar laser (biasanya argon) ditembakkan ke anyaman trabekula sehingga sebagian anyaman mengkerut. Kerutan ini dapat mempermudah aliran keluar cairan aquos. Pada beberapa kasus, terapi medikamentosa tetap diperlukan. Tingkat keberhasilan dengan Argon laser trabeculoplasty mencapai 75%. Karena adanya proses penyembuhan luka maka kerutan ini hanya akan bertahan selama 2 tahun.Sumber : http://www.palopticlub.com/vb/showthread.php?t=2911d). Neodymium: YAG laser cyclophotocoagulation (YAG CP) Teknik ini digunakan pada glaukoma sudut tertutup. Caranya dengan merusak sebagian corpus siliar sehingga produksi cairan aquos berkurang.

Sumber : http://biomed.brown.edu/Courses/ 2006-108websites/group02glaucoma.htmlIII. KOMPLIKASI

Glaukoma dapat menyebabkan hilang penglihatan sebagian atau seluruhnya terjadi Glaukoma Absolut. Glaucoma absolut merupakan stadium akhir glaucoma (sempit atau terbuka) dimana sudah terjadi kebutaan total akibat tekanan bola mata memerika gangguan fungsi lanjut. Kornea terlihat keruh, bilik mata depan dangkal, papil atrofi dengan ekskavasi glaukomatosa, mata keras seperti batu dan dengan rasa sakit. Apabila disertai nyeri yang tidak tertahan, dapat dilakukan Cycloryco therapy untuk mengurangi nyeri. Seringkali enukleasi merupakan tindan yang paling efektif. Apabila tidak disertai nyeri, bola mata dibiarkan.

IV. PROGNOSIS

Meskipun tidak ada obat yang dapat menyembuhkan glaukoma, pada kebanyakan kasus glaukoma dapat dikendalikan. Glaukoma dapat dirawat dengan obat tetes mata, tablet, operasi laser atau operasi mata. Menurunkan tekanan pada mata dapat mencegah kerusakan penglihatan lebih lanjut. Oleh karena itu semakin dini deteksi glaukoma maka akan semakin besar tingkat kesuksesan pencegahan kerusakan mata.II. 3. PRESBIOPIAII. 3.1. Definisi Keadaan refraksi mata, dimana pungtum proksimum yaitu titik terdekat yang dapat dilihat dengan akomodasi maksimal, telah begitu jauh, sehingga pekerjaan dekat yang halus seperti membaca, menjahit, dll sukar dilakukan.

Makin berkurangnya kemampuan akomodasi mata sesuai dengan makin meningkatnya umur. Kelainan ini terjadi pada mata normal berupa gangguan perubahan kencembungan lensa yang dapat berkurang akibat berkurangnya elastisitas lensa sehingga terjadi gangguan akomodasi.

Berikut ini gambar ilustrasi pembentukan bayangan pada penderita presbiopia.

Diterangkan bahwa: terjadi kekakuan lensa seiring dengan bertambahnya usia, sehingga kemampuan lensa untuk memfokuskan bayangan saat melihat dekat. Hal tersebut menyebabkan pandangan kabur saat melihat dekat. II. 3. 2. EtiologiGangguan akomodasi pada usia lanjut dapat terjadi akibat: Kelemahan otot akomodasi Lensa mata yang tidak kenyal atau berkurang elastisitasnya akibat sklerosis lensa II. 3. 4. PatofisiologiPada mekanisme akomodasi yang normal terjadi peningkatan daya refraksi mata karena adanya perubahan keseimbangan antara elastisitas matriks lensa dan kapsul sehingga lensa menjadi cembung. Dengan meningkatnya umur maka lensa menjadi lebih keras (sklerosis) dan kehilangan elastisitasnya untuk menjadi cembung, dengan demikian kemampuan melihat dekat makin berkurang.

II. 3. 5. Gejala Klinis Akibat gangguan akomodasi ini maka pada pasien berusia lebih dari 40 tahun, akan memberikan keluhan setelah membaca yaitu berupa mata lelah, berair dan sering terasa pedas. Karena daya akomodasi berkurang maka titik dekat mata makin menjauh dan pada awalnya akan kesulitan pada waktu membaca dekat huruf dengan cetakan kecil. Dalam upayanya untuk membaca lebih jelas maka penderita cenderung menegakkan punggungnya atau menjauhkan obyek yang dibacanya sehingga mencapai titik dekatnya dengan demikian obyek dapat dibaca lebih jelas. Presbiopia timbul pada umur 45 tahun untuk ras Kaukasia dan 35 tahun untuk ras lainnya.II. 3. 6. Pemeriksaana. Alat Kartu Snellen Kartu baca dekat Sebuah set lensa coba Bingkai percobaanb. Teknik Penderita yang akan diperiksa penglihatan sentral untuk jauh dan diberikan kacamata jauh sesuai yang diperlukan (dapat positif, negatif ataupun astigmatismat) Ditaruh kartu baca dekat pada jarak 30-40 cm (jarak baca) Penderita disuruh membaca huruf terkecil pada kartu baca dekat Diberikan lensa positif mulai S +1 yang dinaikkan perlahan-lahan sampai terbaca huruf terkecil pada kartu baca dekat dan kekuatan lensa ini ditentukan Dilakukan pemeriksaan mata satu per satuc. NilaiUkuran lensa yang memberikan ketajaman penglihatan sempurna merupakan ukuran lensa yang diperlukan untuk adisi kacamata baca. Hubungan lensa adisi dan umur biasanya: 40 tahun, kedua mata harus diberi lensa S+1

45 tahun, kedua mata harus diberi lensa S+1,5

50 tahun, kedua mata harus diberi lensa S+ 2,0

55 tahun, kedua mata harus diberi lensa S+ 2,5 60 tahun, kedua mata harus diberi lensa S+ 3,0II. 3. 7. PenatalaksanaanDiberikan penambahan lensa sferis positif sesuai pedoman umur yaitu umur 40 tahun (umur rata rata) diberikan tambahan sferis + 1.00 dan setiap 5 tahun diatasnya ditambahkan lagi sferis + 0.50Lensa sferis (+) yang ditambahkan dapat diberikan dalam berbagai cara:1. kacamata baca untuk melihat dekat saja2. kacamata bifokal untuk sekaligus mengoreksi kelainan yang lain3. kacamata trifokus mengoreksi penglihatan jauh di segmen atas, penglihatan sedang di segmen tengah, dan penglihatan dekat di segmen bawah4. kacamata progressive mengoreksi penglihatan dekat, sedang, dan jauh, tetapi dengan perubahan daya lensa yang progresif dan bukan bertingkat.DAFTAR PUSTAKA

Asbury, Vaughan. Glaukoma. Dalam : Oftalmologi Umum. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran ECG; 2010.

BEM FK Udip. Dalam : Ilmu Kesehatan Mata. Semarang : Falkutas Kedokteran Universitas Diponegoro; 2009.

Ilyas S. Glaukoma. Dalam : Ilmu Penyakit Mata. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin; 2007.Ilyas S. Lensa Mata. Dalam: Ilmu Penyakit Mata Untuk Dokter Umum dan Mahasiswa Kedokteran; edisi ke-2. Cetakan I. Jakarta: FKUI, 2002: 143-157.Ilyas S. Penglihatan Turun Perlahan Tanpa Mata Merah. Dalam: Ilmu Penyakit Mata; edisi ke-3. Cetakan I. Jakarta: FKUI, 2006: 200-211.James, bruce.dkk.2006. lecture notes oftalmologi edisi kesembilan.Jakarta: ErlanggaKhurana, A.K., Comprehensive Opthalmology : Disease Of The Cornea., New Age Int: New Delhi., 2007.

Kumar K., Childhood cataract : Aetiology and management [serial ordine] 2004; 17: 50. Available Acessed August 13, 2009.

Lens and cataract. In: Basic and clinical sciences course. Section 11. Chapter 1,3,4. American Academy of Ophtalmology: Mosby; 2008-2009. p.5-9,19-29Wijana, N., 1983, Ilmu Penyakit Mata, Jakarta : 41-42.

Lumbantobing, S.M 2008. Neurologi klinik pemeriksaan fisik dan mental, Jakarta:fakultas kedokteran Indonesia

Rahmadani, Siti. Diktat Kuliah Ilmu Penyakit Mata Tingkat IV. Jakarta: 2007.

Shock John.P,MD dan Harper Richard A,MD.Lensa Dalam : Vaughan DanielG,Asbury Taylor, dan Riordan-Eva Paul. Oftalmologi Umum. Edisi XIV. Jakarta:Widya medika;2000. p. 175179.

Tanulfhan M, Asbury T. Anatomi embriologi mata. In : Oftalmologi Umum. Edisi ke 14. Jakarta: Widya Pustaka-, 2002. p.9-11, 25-9.Visus 6/6

Visus 0

1