PREZENTARE DE CAZ PREZENTARE DE CAZ 22

COMPLICACOMPLICAŢII ACUTE ALE ŢII ACUTE ALE DIABETULUI ZAHARATDIABETULUI ZAHARAT

1. HIPOGLICEMIA1. HIPOGLICEMIA

Cauze:Cauze: – aport insuficient de aport insuficient de carbohidracarbohidraţiţi– creşcreştterea activităţii fiziceerea activităţii fizice– supradozaj accidental sau supradozaj accidental sau

intenţional de insulinăintenţional de insulină– scăderea necesarului de insulinăscăderea necesarului de insulină– consum de alcoolconsum de alcool

CONSECINŢECONSECINŢE ALE ALE SCSCĂDERII GLICEMICEĂDERII GLICEMICE

Nivelul Nivelul glicemieiglicemiei

ConsecinţeConsecinţe

~ 85~ 85 mg/dl mg/dl inhibiţia secreţiei de iinhibiţia secreţiei de innsulină sulină exogenăexogenă

~60 – 70~60 – 70 mg/dlmg/dl

declanşarea secreţiei de declanşarea secreţiei de hormoni dehormoni de contrareglarecontrareglareapariţia semnelor de “alarmă”apariţia semnelor de “alarmă”

~50 – 60~50 – 60 mg/dlmg/dl

apariţia disfuncţiei cognitive apariţia disfuncţiei cognitive (neuroglicopenia)(neuroglicopenia)

~20~20 mg/dl mg/dl comacoma

SEMNE ŞI SIMPTOME SEMNE ŞI SIMPTOME ÎN HIPOGLICEMIEÎN HIPOGLICEMIE

AdrenergiceAdrenergice NeuroglicopeniceNeuroglicopenice tremurăturitremurături

palpitaţiipalpitaţii

anxietateanxietate

transpiraţiitranspiraţii

foamefoame

paresteziiparestezii

confuzieconfuzie

dificultăţi de gândiredificultăţi de gândire

dificultăţi de vorbiredificultăţi de vorbire

slăbiciuneslăbiciune

somnolenţăsomnolenţă

cefaleecefalee

tulburări de vederetulburări de vedere

modificări de modificări de comportamentcomportament

convulsiiconvulsii

pierderea stării de pierderea stării de conştienţăconştienţă

CLASIFICARE CLINICĂ CLASIFICARE CLINICĂ A HIPOGLICEMIILORA HIPOGLICEMIILOR UŞOARE – pacientul se poate UŞOARE – pacientul se poate

trata singur, fără ajutortrata singur, fără ajutor MODERATE – este necesară MODERATE – este necesară

intervenţia anturajuluiintervenţia anturajului SEVERE – se remit doar după SEVERE – se remit doar după

intervenţie medicală (glucoză intervenţie medicală (glucoză i. v. sau glucagon)i. v. sau glucagon)

TRATAMENTUL TRATAMENTUL HIPOGLICEMIEIHIPOGLICEMIEI tratamentul preventivtratamentul preventiv tratamentul curativtratamentul curativ

– la pacientul conştient (deglutiţie păstrată):la pacientul conştient (deglutiţie păstrată): Hipoglicemie uşoarăHipoglicemie uşoară: : HC rapid absorbabili→HC lent HC rapid absorbabili→HC lent

absorbabiliabsorbabili Hipoglicemie moderatăHipoglicemie moderată: : HCHC rapid absorbabili→HC rapid absorbabili→HC

lent absorbabili sau glucagonlent absorbabili sau glucagon – la pacientul inconştient (fără reflex de deglutiţie) = la pacientul inconştient (fără reflex de deglutiţie) =

coma hipoglicemicăcoma hipoglicemică Glucoză hipertonă (SG 33%, SG 20%)Glucoză hipertonă (SG 33%, SG 20%) GlucagonGlucagon

TToate comele care apar la un pacient oate comele care apar la un pacient tratattratat

cu insulină şi/sau hipoglicemiante orale cu insulină şi/sau hipoglicemiante orale suntsunt

până la proba contrarie o hipoglicemiepână la proba contrarie o hipoglicemie

2. CETOACIDOZA 2. CETOACIDOZA DIABETICDIABETICĂĂ DEFINIDEFINIŢIE: ŢIE: prezenţa triadei compusă din prezenţa triadei compusă din

hiperglicemie, cetoză şi acidozăhiperglicemie, cetoză şi acidoză

Hiperglicemie:

- Diabet zaharat

- Comă hiperosmolară

- Hiperglicemia de stress

- STG

Acidoză metabolică:

- Acidoza lactică

- Acidoza uremică

- Acidoza

hipercloremică

- Acidoza drog-

indusă

Cetoză:

- Cetoza alcoolică

- Cetoza de foame

Ceto-Ceto-acidoza acidoza diabeticdiabetic

ăă

FIZIOPATOLOGIA FIZIOPATOLOGIA CETOACIDOZEI CETOACIDOZEI DIABETICEDIABETICE

Lipoliză

Hiperproducţie de corpi cetonici

Acidoză metabolică

Pierdere de apă, K+, PO4-, baze

tampon

Insuficienţă absolută sau relativă de

insulină

Accelerarea glicogenolizei şi neoglucogenezei

Hiperglicemie şi

glicozurie

Poliurie

osmotică

Deshidratare

Colaps Aritmie

Hiperosmolaritate

Sete

Polidipsie

Proteoliză

Eliberarea de alanină şi alţi aminoacizi

Creşterea ureei

COMĂ

CAUZELE CAUZELE CETOACIDOZEI CETOACIDOZEI DIABETICEDIABETICE Insulinodeficienţa absolută de insulinInsulinodeficienţa absolută de insulinăă

– întreruperea insulinoterapieiîntreruperea insulinoterapiei– cetoacidoza inauguralăcetoacidoza inaugurală

Insulinodeficienţa relativă de insulinInsulinodeficienţa relativă de insulinăă– afecţiuni intercurente:afecţiuni intercurente:

infecţioase (respiratorii, urinare, cutanate, sepsis, infecţioase (respiratorii, urinare, cutanate, sepsis, infecţii ale piciorului)infecţii ale piciorului)

patologie macrovasculară (AVC, IMA)patologie macrovasculară (AVC, IMA) stress-ul chirurgical sau traumaticstress-ul chirurgical sau traumatic

– endocrinopatii (tireotoxicoza, sdr. Cushing, endocrinopatii (tireotoxicoza, sdr. Cushing, acromegalia)acromegalia)

– iatrogen (corticoizi, simpatomimetice)iatrogen (corticoizi, simpatomimetice)– sarcinăsarcină– stressstress

TABLOU CLINICTABLOU CLINIC

Semne de deshidratare extra- şi intracelulară:Semne de deshidratare extra- şi intracelulară:

– tegumente şi mucoase uscatetegumente şi mucoase uscate

– pliu cutanat persistent / leneşpliu cutanat persistent / leneş

– limbă “prăjită”limbă “prăjită”

– semnul Krause (hipotonia globilor oculari) – semn tardiv!semnul Krause (hipotonia globilor oculari) – semn tardiv!

– tahicardietahicardie

– hipotensiune arterială – 10% din cazuri!hipotensiune arterială – 10% din cazuri!

– poliurie → oligoanuriepoliurie → oligoanurie

Semne respiratorii:Semne respiratorii: halena acetonemică, respiraţia Küssmaul halena acetonemică, respiraţia Küssmaul

Semne digestive:Semne digestive: greţuri, vărsături, dureri abdominale greţuri, vărsături, dureri abdominale

Semne neuromusculare:Semne neuromusculare: hipotonie musculară, ↓ / abolirea ROT hipotonie musculară, ↓ / abolirea ROT

Starea de conştienţă – comă vigilă (!):Starea de conştienţă – comă vigilă (!): dezorientare, dezorientare,

somnolenţăsomnolenţă

TABLOU PARACLINICTABLOU PARACLINIC

hiperglicemiehiperglicemie glicozurieglicozurie hipercetonemiehipercetonemie hipercetonuriehipercetonurie RA ↓, pH ↓RA ↓, pH ↓ gaura anionică: (Na+ + gaura anionică: (Na+ +

K+) – (Cl+ + HCO3- + K+) – (Cl+ + HCO3- + 16)16)

tulburări tulburări hidroelectroliticehidroelectrolitice

uree ↑uree ↑ hemoconcentraţie, GA ↑hemoconcentraţie, GA ↑ ECGECG radiografie toracicăradiografie toracică echografie abdominalăechografie abdominală hemoculturi, uroculturihemoculturi, uroculturi

Deficite hidroelectrolitice Deficite hidroelectrolitice medii:medii:

– apa: 5 – 10 l (până la 10% apa: 5 – 10 l (până la 10% din greutatea corporală)din greutatea corporală)

– baze tampon: 800 – 1000 baze tampon: 800 – 1000 mEqmEq

– K+: 300 – 600 mEq (K+ K+: 300 – 600 mEq (K+ intracelular → intracelular → extracelular!)extracelular!)

– Na+: 400 – 600 mEqNa+: 400 – 600 mEq

– Mg++: 50 – 75 mEqMg++: 50 – 75 mEq

– Ca++: 1000 – 1500 mEqCa++: 1000 – 1500 mEq

– P: 75 – 150 mEqP: 75 – 150 mEq

STADIALIZAREA STADIALIZAREA CETOACIDOZEI CETOACIDOZEI DIABETICEDIABETICE

CADCAD RA RA (mEq/l)(mEq/l) pHpH BE BE

(mEq/l)(mEq/l)

Cetoza Cetoza incipientincipientăă

21 - 2421 - 24 normalnormal -2 -2 → -5→ -5

CAD CAD moderatmoderatăă

16 - 2016 - 20 7,31 – 7,357,31 – 7,35 -5 -5 → -10→ -10

CAD CAD avansatavansatăă

11 - 1511 - 15 7,30 – 7,217,30 – 7,21 -10 -10 → -15→ -15

CAD severCAD severă ă (coma (coma

diabetică)diabetică)≤ ≤ 1010 ≤≤7,207,20 Peste -15Peste -15

TRATAMENTUL TRATAMENTUL CETOZEI INCIPIENTECETOZEI INCIPIENTE toleranţa digestivă este încă păstratătoleranţa digestivă este încă păstrată

hiperglicemie > 250 – 300 mg/dl (persistentă > 12 ore) → hiperglicemie > 250 – 300 mg/dl (persistentă > 12 ore) →

determinarea cetonuriei, automonitorizare glicemică determinarea cetonuriei, automonitorizare glicemică

frecventăfrecventă

DZ tip 2 sub dietă ± ADO → insulinoterapie temporarăDZ tip 2 sub dietă ± ADO → insulinoterapie temporară

DZ sub tratament insulinic + cetonurie moderată (+ - ++) → DZ sub tratament insulinic + cetonurie moderată (+ - ++) →

doze ↑ cu 10 – 40 %, frecvenţa ↑ a injecţiior, utilizarea doze ↑ cu 10 – 40 %, frecvenţa ↑ a injecţiior, utilizarea

insulinei rapideinsulinei rapide

DZ sub tratament insulinic + cetonurie marcată (+++ - +++DZ sub tratament insulinic + cetonurie marcată (+++ - +++

+) → insulină rapidă s.c. la fiecare 2 ore până la normalizare+) → insulină rapidă s.c. la fiecare 2 ore până la normalizare

hidratare orală (lichide sărate, aport de electroliţi)hidratare orală (lichide sărate, aport de electroliţi)

TRATAMENTUL TRATAMENTUL CETOACIDOZEI DIABETICE CETOACIDOZEI DIABETICE (1)(1)1. Combaterea tulburărilor 1. Combaterea tulburărilor

hidroelectroliticehidroelectrolitice SF:SF: 0 – 1 h = 1000 – 1500 ml 0 – 1 h = 1000 – 1500 ml

1 – 4 h = 500 – 1000 ml/h1 – 4 h = 500 – 1000 ml/h SG 5%, 10%SG 5%, 10% când glicemia scade sub 250 – 300 când glicemia scade sub 250 – 300

mg/dl, tamponat cu insulină rapidă 1:2 sau 1:3mg/dl, tamponat cu insulină rapidă 1:2 sau 1:3 KCl 7,45% sau 10%KCl 7,45% sau 10%

– diureză prezentădiureză prezentă– 1g KCl = 13,5 mEq K = 10 ml sol. KCl 10% = 13,5 ml 1g KCl = 13,5 mEq K = 10 ml sol. KCl 10% = 13,5 ml

sol. KCl 7,45%sol. KCl 7,45%– K > 5 mEq/l : nu se administrează → monitorizare !K > 5 mEq/l : nu se administrează → monitorizare !– K = 3,5 – 5 mEq/l : 20 mEq/hK = 3,5 – 5 mEq/l : 20 mEq/h– K < 3,5 mEq/l : 40 mEqh K < 3,5 mEq/l : 40 mEqh

TRATAMENTUL TRATAMENTUL CETOACIDOZEI DIABETICE CETOACIDOZEI DIABETICE (2)(2)2. Combaterea tulburărilor metabolice 2. Combaterea tulburărilor metabolice

(hiperglicemia)(hiperglicemia) insulină rapidă – i.v. 0,1 u/kg/hinsulină rapidă – i.v. 0,1 u/kg/h mai rar administrare i.m. sau s.c.mai rar administrare i.m. sau s.c. bolusuri i.v. de 6 – 10 u/hbolusuri i.v. de 6 – 10 u/h 60 – 100 u insulină rapidă + 500 ml SF → 50 ml/h60 – 100 u insulină rapidă + 500 ml SF → 50 ml/h glicemia ↓ cu 75 – 100 mg/dl/h (10% din valoarea anterioară)glicemia ↓ cu 75 – 100 mg/dl/h (10% din valoarea anterioară) răspuns ineficient → creşterea treptată a dozelor orare de răspuns ineficient → creşterea treptată a dozelor orare de

insulinăinsulină

3. Combaterea tulburărilor acido-bazice3. Combaterea tulburărilor acido-bazice pH < 7,1pH < 7,1 bicarbonat de Na 1,4%, 4,2% sau 8,4%bicarbonat de Na 1,4%, 4,2% sau 8,4% alcalinizare lentăalcalinizare lentă

– pH < 6,9 : max. 600 ml NaHCO3 1,4% sau 100 ml NaHCO3 8,4%pH < 6,9 : max. 600 ml NaHCO3 1,4% sau 100 ml NaHCO3 8,4%– pH = 6,9 – 7 : 300 ml NaHCO3 1,4 % sau 50 ml NaHCO3 8,4 %pH = 6,9 – 7 : 300 ml NaHCO3 1,4 % sau 50 ml NaHCO3 8,4 %– pH > 7,1: se întrerupe administrareapH > 7,1: se întrerupe administrarea

riscurile alcalinizării rapide!riscurile alcalinizării rapide!

TRATAMENTUL TRATAMENTUL CETOACIDOZEI DIABETICE CETOACIDOZEI DIABETICE (3)(3)4. Combaterea tulburărilor hemodinamice4. Combaterea tulburărilor hemodinamice dacă TA se menţine sub 100 mmHg după 2 ore de dacă TA se menţine sub 100 mmHg după 2 ore de

tratamenttratament HHC 100 – 200 mgHHC 100 – 200 mg sol. macromolecularesol. macromoleculare PlasmăPlasmă

5. Combaterea factorului infecţios5. Combaterea factorului infecţios antibioterapie cu sectru largantibioterapie cu sectru larg

6. Măsuri nespecifice6. Măsuri nespecifice oxigenoterapieoxigenoterapie sondaj vezicalsondaj vezical sondă de aspiraţie gastricăsondă de aspiraţie gastrică heparină 5000u/8hheparină 5000u/8h

7. Tratament etiologic7. Tratament etiologic

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL ÎNTRE DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL ÎNTRE COMA HIPOGLICEMICĂ ŞI COMA COMA HIPOGLICEMICĂ ŞI COMA CETOACIDOZICĂCETOACIDOZICĂCRIRERIULCRIRERIUL COMA HIPOGLICEMICĂCOMA HIPOGLICEMICĂ COMA CETOACIDOZICĂCOMA CETOACIDOZICĂ

CauzeCauze Scăderea aportului alimentarScăderea aportului alimentar

Creşterea activităţii fiziceCreşterea activităţii fizice

Supradozare de insulinăSupradozare de insulină

Consumul de alcoolConsumul de alcool

Stări infecţioaseStări infecţioase

Întreruperea insulinoterapieiÎntreruperea insulinoterapiei

Situaţii stresSituaţii stresanteante

InstalareInstalare Rapidă Rapidă LentăLentă

RespiraţiaRespiraţia

HalenaHalena

TegumentTegument

LimbaLimba

PupilePupile

Globi oculariGlobi oculari

MusculaturăMusculatură

ROTROT

TATA

PulsPuls

Normală sau spertoroasăNormală sau spertoroasă

NesemnificativăNesemnificativă

Umed, palidUmed, palid

UmedăUmedă

MidriaticeMidriatice

Tonus normalTonus normal

Tonus crescut, contracţii, Tonus crescut, contracţii, convulsiiconvulsii

Exagerate, Babinski bilateralExagerate, Babinski bilateral

Uşor crescută/normalăUşor crescută/normală

NormalNormal

Kussmaul (acidotică)Kussmaul (acidotică)

AcetonăAcetonă

UscatUscat

Uscată, prăjităUscată, prăjită

NormaleNormale

Tonus scăzutTonus scăzut

HipotonăHipotonă

Normale, diminuate sau Normale, diminuate sau absenteabsente

Uşor scăzută/normalăUşor scăzută/normală

CrescutCrescut

GlicozurieGlicozurie

CetonurieCetonurie

GlicemieGlicemie

pH sangvinpH sangvin

LeucocitozăLeucocitoză

AbsentăAbsentă

AbsentăAbsentă

ScăzutăScăzută

NormalNormal

AbsentăAbsentă

Intens pozitivăIntens pozitivă

Intens pozitivăIntens pozitivă

CrescutăCrescută

ScăzutScăzut

PrezentăPrezentă

3. COMA 3. COMA HIPERGLICEMICĂ HIPERGLICEMICĂ HIPEROSMOLARĂHIPEROSMOLARĂ Definiţie:Definiţie: Absenţa cetoacidozei la un diabetic care are o Absenţa cetoacidozei la un diabetic care are o

osmolaritate plasmatică hiperglicemică sau mixtă osmolaritate plasmatică hiperglicemică sau mixtă (hiperglicemică şi hipernatremică) > 350 mOsm/l.(hiperglicemică şi hipernatremică) > 350 mOsm/l.

Criterii de diagnostic:Criterii de diagnostic:– osmolaritate plasmatică > 350 mOsm/losmolaritate plasmatică > 350 mOsm/l– glicemie > 600 mg/dlglicemie > 600 mg/dl– pH > 7,25pH > 7,25– HCO3- > 15 mEq/lHCO3- > 15 mEq/l– semne de deshidratare masivăsemne de deshidratare masivă

Calculul osmolarităţii plasmatice:Calculul osmolarităţii plasmatice:– 2[Na+(mEq/l) + K+(mEq/l)] + glicemie (mmol/l) + uree 2[Na+(mEq/l) + K+(mEq/l)] + glicemie (mmol/l) + uree

(mmol/l)(mmol/l)– 2[Na+(mEq/l) + K+(mEq/l)] + glicemie (mg/dl)/18 + uree 2[Na+(mEq/l) + K+(mEq/l)] + glicemie (mg/dl)/18 + uree

(mg/dl)/6(mg/dl)/6

TABLOU CLINIC (1)TABLOU CLINIC (1)

TerenTeren Factor precipitantFactor precipitant

– ASC → alterare sistem osmoreglareASC → alterare sistem osmoreglare Debut/perioadă prodromalăDebut/perioadă prodromală Factor declanşatorFactor declanşator

– deshidratare hipertonădeshidratare hipertonă pierderi cutanate şi pulmonarepierderi cutanate şi pulmonare pierderi digestivepierderi digestive pierderi renalepierderi renale

– hiperglicemie marcatăhiperglicemie marcată

TABLOU CLINIC (2)TABLOU CLINIC (2)

Coma hiperosmolară Coma hiperosmolară manifestămanifestă– deshidratare intensădeshidratare intensă

– starea de conştienţă alteratăstarea de conştienţă alterată

– semne neurologice difuze/de focarsemne neurologice difuze/de focar

– semne cardiovascularesemne cardiovasculare

– semne renalesemne renale

– temperatură ↑temperatură ↑

DIAGNOSTIC POZITIVDIAGNOSTIC POZITIV

hiperosmolaritatea plasmaticăhiperosmolaritatea plasmatică hiperglicemiehiperglicemie semnele unei deshidratări semnele unei deshidratări

profundeprofunde semne neurologicesemne neurologice absenţa respiraţiei Kussmaulabsenţa respiraţiei Kussmaul absenţa respiraţiei acetonemiceabsenţa respiraţiei acetonemice absenţa corpilor cetonici urinariabsenţa corpilor cetonici urinari

DIAGNOSTICUL DIAGNOSTICUL DIFERENŢIALDIFERENŢIAL

coma diabetică cetoacidozicăcoma diabetică cetoacidozică– lipsesc:lipsesc:

respiraţia Kussmaulrespiraţia Kussmaul

mirosul de acetonă al expiruluimirosul de acetonă al expirului

corpii cetonici urinaricorpii cetonici urinari

coma lactacidemicăcoma lactacidemică

comele cerebrale primitivecomele cerebrale primitive