Complicaciones de laComplicaciones de la hipertensión arterialp

Modulo 2Programa Certificado

Hipertensión Arterial y Riesgo p y gCardiovascular

INTRODUCCIÓNINTRODUCCIÓN

La hipertensión es un desordenhemodinámico que expone a los vasosq psanguíneos a un aumento del estrés pulsátil,el cual favorece el desarrollo del daño enel cual favorece el desarrollo del daño enórganos “blanco” como riñón, corazón ycerebro1 Estos daños vasculares se producencerebro1. Estos daños vasculares se producenpor medio de varios mecanismos quecoexisten en los pacientes hipertensos.

• En ellos se ha encontrado alteración en el flujosanguíneo (recordar la triada de Virchow queg ( qfavorece la formación de trombos), daño ydisfunción endotelial y estado dedisfunción endotelial y estado dehipercoagulabilidad que se origina eninflamación crónica de bajo grado1inflamación crónica de bajo grado1.

Los mecanismos de disfunción endotelial y dealteración de la coagulabilidad se relacionancon la disminución en la actividad de lassustancias vasodilatadoras, aumento en laactividad de sustancias vasoconstrictoras yactividad de sustancias vasoconstrictoras yalteración en las respuestas de coagulación enl ió l ti id d d l j irelación con la actividad del eje renina

angiotensina aldosterona y el sistemacalicreína‐cinina1.

• La hipertensión es entonces un importantefactor de riesgo de morbilidad y mortalidadg yproducida por medio de los cambios dañinosde los órganos “blanco” como riñón corazón yde los órganos blanco como riñón, corazón y

cerebro.

DAÑO EN ÓRGANO "BLANCO" DE LA HIPERTENSIÓN

• La hipertensión arterial es una condición queocasiona daño tisular aún en presencia de unocasiona daño tisular aún en presencia de unpaciente asintomático y se constituye enf f lfactor de riesgo de enfermedad cardiovascularmortal2.

• La Tabla 1 muestra los principales órganosafectados por la hipertensión. En esta revisiónp pse expondrán los principales mecanismosfisiopatológicos del daño en estos tejidos y lasfisiopatológicos del daño en estos tejidos y lasmanifestaciones clínicas relacionadas.

AterosclerosisAterosclerosis

• La enfermedad aterosclerótica es la principalcausa de mortalidad y morbilidad en el mundoyoccidental y la hipertensión es su mayor factorde riesgo modificable3de riesgo modificable3.

• Las autopsias de los pacientes conhipertensión (aún en fase temprana) muestranp ( p )diversos grados de aterosclerosis en la aorta yen las arterias coronarias y se reconoce que laen las arterias coronarias y se reconoce que laaterosclerosis se desarrolla a mayor velocidaden los pacientes hipertensos3en los pacientes hipertensos3.

• La aterosclerosis se manifiesta de diversasmaneras de acuerdo a la zona del cuerpo quep qafecta, por ejemplo produce síndromescoronarios agudos en el corazón enfermedadcoronarios agudos en el corazón, enfermedadcerebrovascular en el sistema nervioso centraly claudicación y gangrena en la circulacióny claudicación y gangrena en la circulaciónperiférica4.

• La aterogénesis en humanos es una condiciónque se desarrolla en períodos largos queq p g qduran años, pero que pueden ser aceleradospor estados específicos permanentes opor estados específicos permanentes otransitorios como la alimentación, la falta deejercicio la presencia de hipertensiónejercicio, la presencia de hipertensión,diabetes mellitus o dislipidemia4.

• La aterogénesis comienza con la producciónde una estría grasa que se desarrolla comog qconsecuencia del aumento de lipoproteínas anivel de la íntima y la adherencia de estosnivel de la íntima y la adherencia de estoslípidos a la matríz extracelular del vaso4.

• Posteriormente esta estría grasa sufre diversosb l ll ácambios que la llevarán a convertirse en un

ateroma complejo. En primer lugar laspartículas de lipoproteínas que están en laíntima sufren modificaciones químicas,íntima sufren modificaciones químicas,principalmente oxidación y glicación noenzimática las cuales cumplen un papelenzimática, las cuales cumplen un papelimportante en la aterogénesis.

• Después se produce reclutamiento deleucocitos por intermedio de la expresión dep pmoléculas de adhesión y receptoresespecíficos4 La mayoría de los leucocitosespecíficos4. La mayoría de los leucocitospresentes son linfocitos y monocitos, y estosúltimos son los que se convierten enúltimos son los que se convierten enmacrófagos conocidos como célulasespumosas4.

• El ateroma progresa en su formación a causadel depósito de tejido fibroso en la matrizp jextracelular, el incremento en el número decélulas de músculo liso y por la formación decélulas de músculo liso y por la formación deun plexo de microvasos que se conectan con lavasa vasorumvasa vasorum.

• Por esta microcirculación se produce tráficoabundante de leucocitos, y hemorragiasy gdentro de la placa que llevan a su vez acicatrización y progresión del ateroma4cicatrización y progresión del ateroma4.

• En las primeras fases de formación delateroma éste crece dentro de la pared sinpafectar la luz del vaso sin producir ningún tipode manifestación clínica sin embargode manifestación clínica, sin embargo,posteriormente la placa puede tomar dosrumbosrumbos.

• Algunos ateromas crecen progresivamente yempiezan a disminuir la luz del vasopproduciendo síndromes estables como anginapectoris o claudicación intermitentepectoris o claudicación intermitente.

• En estos casos la obstrucción crónica en lacirculación da paso a la formación depcirculación colateral que previene el dañograve durante una obstrucción aguda En otrosgrave durante una obstrucción aguda. En otroscasos las placas no causan obstrucción crónicade la luz del vaso pero se tornan inestables yde la luz del vaso, pero se tornan inestables ypueden llevar a la formación de trombos conoclusión aguda.

• En las placas inestables una erosión superficialdel endotelio puede llevar a la formación depun trombo o un émbolo que producemanifestaciones clínicas agudas como infartomanifestaciones clínicas agudas como infartoal miocardio o ictus isquémico4.

• Hay múltiples factores de riesgo para eldesarrollo de aterosclerosis, algunos songconocidos desde hace muchos años(tradicionales) y otros apenas se están(tradicionales) y otros apenas se estándescubriendo (no tradicionales).

• Los primeros fueron soportados por el estudioFraminghan, principalmente en relación con lag p pfuerte asociación del desarrollo deaterosclerosis en pacientes con hipertensión yaterosclerosis en pacientes con hipertensión ydislipidemias.

• Los factores de riesgo de tipo modificables sonlos que tienen mayor interés por cuanto unq y ptratamiento apropiado o la modificación delestilo de vida relacionado con el factor deestilo de vida relacionado con el factor deriesgo, ofrecerá un cambio dramático en laposibilidad de desarrollo de aterosclerosis yposibilidad de desarrollo de aterosclerosis ylas consecuencias de ésta.

• Por otra parte, está comprobado que eltratamiento farmacológico de la hipertensióng preduce el riesgo de enfermedadcerebrovascular infarto al miocardio y fallacerebrovascular, infarto al miocardio y fallacardíaca que se produce como consecuenciade la aterosclerosisde la aterosclerosis.

HIPERTENSIÓN, CARDIOPATÍAHIPERTENSIÓN, CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA Y ENFERMEDAD 

CORONARIA

Cardiopatía hipertensivaCardiopatía hipertensiva 

• La falla cardíaca es un síndrome que puede serproducido por múltiples tipos de lesiones alp p p pcorazón, entre las cuales se encuentra lahipertensión arterial no controladahipertensión arterial no controlada.

• El estudio de Framinghan demostró hace 50años que la hipertensión es el principal factorq p p pde riesgo en el desarrollo de falla cardíaca, yaque el riesgo se dobla en pacientes con nivelesque el riesgo se dobla en pacientes con nivelesde presión arterial mayores a 160/100 mmHgen comparación con aquellos con nivelesen comparación con aquellos con nivelesmenores de 140/90 mmHg5

• La Hipertrofia Ventricular Izquierda (HVI) sepresenta en 20 a 30% de la población adultap pcon hipertensión leve a moderada2, en 55%de los niños con el mismo diagnóstico3 y sede los niños con el mismo diagnóstico3 y seconstituye en un factor de riesgoindependiente de mortalidad por causasindependiente de mortalidad por causascardiovasculares6.

• La HVI se diagnostica por la presencia decambios electrocardiográficos o en elgecocardiograma7 y se produce como unaadaptación del músculo cardiaco en respuestaadaptación del músculo cardiaco en respuestaa la resistencia vascular elevada que sepresenta en la hipertensión arterial2presenta en la hipertensión arterial2.

• El desarrollo de este tipo de cardiopatíahipertensiva se da en un proceso continuo yp p yprogresivo que fue propuesto por Vasan yLevy5 tal como se expone en la Figura 2Levy5 tal como se expone en la Figura 2.

• En las primeras etapas de la hipertensión laestructura del corazón permanece normal,ppero con el tiempo y como respuesta deadaptación se generan cambios vascularesadaptación, se generan cambios vasculares,miocárdicos y del componente nervioso deregulación del flujo sanguíneo7regulación del flujo sanguíneo7.

• Con respecto a los cambios morfológicosmiocárdicos hay aumento de grosor dely gmúsculo cardiaco, disminución del volumende la cámara ventricular hipertrofiade la cámara ventricular, hipertrofiaventricular, depósito de matriz de colágeno yacortamiento de las fibras musculares conacortamiento de las fibras musculares condisminución en la capacidad derelajación2,5,6.

• El remodelado cardiaco puede producir tantodisfunción sistólica como diastólica, alteracióndel flujo de reserva coronario, incremento enlas demandas metabólicas y de oxígenolas demandas metabólicas y de oxígenotisulares (con riesgo de angina e infarto) yelevación del riesgo de desarrollo deelevación del riesgo de desarrollo dearritmias2,5,7.

• Cuando se desarrollan síntomas clínicos de lacardiopatía hipertensiva avanzada, lap ppresencia de sobrecarga de líquidos yreducción en la perfusión tisular se relacionareducción en la perfusión tisular se relacionacon una activación compensadora del sistemarenina angiotensina aldosterona que a su vezrenina angiotensina aldosterona que a su vezacelera la progresión de los síntomas y deldaño cardiaco5.

Enfermedad coronaria

• La hipertensión arterial crónica es un factor deriesgo reconocido de enfermedad coronaria,gcon el subsecuente desarrollo de angina einfarto al miocardio7infarto al miocardio7.

• La patogénesis de la enfermedad coronariapara estos casos se relaciona con variospmecanismos. Hay estrechamiento de lasarterias como consecuencia de laarterias como consecuencia de laaterosclerosis, un estado protrombóticocrónico y además se presenta remodeladocrónico y además se presenta remodeladocardiaco (HVI) que contribuye a la disminuciónde la reserva del flujo coronario2,5,.

• La presencia de enfermedad coronaria originamuerte celular y consecuente cicatrizaciónymiocárdica lo que favorece a su vez eldesarrollo de falla cardíaca5desarrollo de falla cardíaca5.

• En pacientes hipertensos se produceaterosclerosis acelerada principalmente ap pnivel del lecho coronario. El lumen arterial sereduce por la formación de los ateromas yreduce por la formación de los ateromas ycuando estos son inestables llevan a ruptura yformación de trombos in situ o émbolosformación de trombos in situ o émbolosresponsables de los síndromes coronariosagudos7.

• Esta aterosclerosis se puede acelerar por lapresencia de resistencia a la acción de lapinsulina (hallazgo frecuente en pacienteshipertensos) acompañada de niveles alteradoshipertensos) acompañada de niveles alteradosde lípidos7 y por la presencia de un estadoprotrombótico hipertensivo6protrombótico hipertensivo6.

• La presencia de HVI también predispone a laisquemia coronaria por mecanismosq psecundarios a los cambios vasculares,miocárdicos y de regulación neurológicamiocárdicos y de regulación neurológica.

• El miocardio hipertrófico aumenta lasdemandas metabólicas y de oxígeno, lo cualy gjunto a la disminución de la reserva de flujocoronario pone al corazón en riesgo decoronario pone al corazón en riesgo dehipoperfusión.

• Además también se ha encontrado que la HVIlleva a disfunción de los mecanoreceptorespvasculares en el ventrículo izquierdo lo cualgenera anormalidades en el tono vascular7genera anormalidades en el tono vascular7.

• Los pacientes hipertensos también desarrollananormalidades en la microcirculación cardíacaque favorecen la hipoperfusión del músculodel corazón Estos daños provienendel corazón. Estos daños provienenprincipalmente de la fibrosis perivascular,engrosamiento de la media reducción delengrosamiento de la media, reducción delnúmero de capilares y del lumen vascular.

• Esta alteración se acompaña de disfunciónendotelial con disminución de la capacidad deprespuesta vasodilatadora dependiente delendotelio y exageración de la respuestaendotelio y exageración de la respuestasimpática frente a estímulos fisiológicos7.

• El tratamiento de la hipertensión se reconoceentonces como una medida preventivapimportante para el desarrollo de la cardiopatíahipertensiva con falla cardíacahipertensiva con falla cardíaca.

• Los estudios demuestran que los pacientes encontrol estricto de las cifras de presión arterialptienen una disminución sustancial en el riesgode desarrollar enfermedad cardiovascularde desarrollar enfermedad cardiovascular.

• En un metaanálisis de 12 estudios dehipertensión reportado por Meredith5 lap p pincidencia de HVI se disminuyó en 35% (IC: 21‐48%) y la incidencia de falla cardíaca se48%) y la incidencia de falla cardíaca sedisminuyó en 52% (IC: 41‐62%) en pacientesen tratamiento activo antihipertensivo enen tratamiento activo antihipertensivo encomparación con los pacientes del grupoplacebo5.

Fibrilación auricular 

• El desarrollo de arritmias en pacientes concardiopatía hipertensiva es un hechop preconocido. La fibrilación auricular es tal vez laarritmia más común en este tipo de pacientesarritmia más común en este tipo de pacientes,los cuales presentan un riesgo mayor hasta deun 42% en comparación con la población enun 42% en comparación con la población engeneral.

• La presencia de fibrilación auricular es unfactor de riesgo independiente del aumentog pen la incidencia de eventos cerebrales y queempeora la sintomatología de la fallaempeora la sintomatología de la fallacardíaca5.

• Los mecanismos por los cuales se desarrolla lafibrilación auricular en pacientes hipertensos,p pson complejos e incluyen los cambios deremodelación miocárdica y la activación delremodelación miocárdica y la activación deleje renina angiotensina aldosterona.

• De hecho varios estudios han relacionado eltratamiento de Inhibidores de la EnzimaConvertidora de Angiotensina (IECA) yAntagonistas de la Angiotensina II(ARA II) conAntagonistas de la Angiotensina II(ARA II) conuna disminución en la incidencia de estaarritmia5arritmia5.

ALBUMINURIA Y NEFROPATÍA HIPERTENSIVA

• El riñón es uno de los órganos más afectadosen el paciente hipertenso. El daño en estep pórgano “blanco” se manifiesta con lapresencia de micro y macroalbuminuria quepresencia de micro y macroalbuminuria queprogresa a la falla renal crónica y terminal encaso de no realizarse tratamientocaso de no realizarse tratamiento.

• A nivel glomerular se producen cambiosestructurales como consecuencia de lahipertensión sistémica que lleva ahipertensión intraglomerular con pérdida dehipertensión intraglomerular, con pérdida dela autoregulación renal, daño en la membranaglomerular endotelial y proteinuria2glomerular endotelial y proteinuria2.

• La Figura 3 ilustra la progresión del daño renalcausado por la hipertensión. Según el séptimop p g preporte del “Joint National Committee ‐ JNC”la presencia de micro‐albuminuria sela presencia de micro albuminuria seconsidera un factor de riesgo mayor paraenfermedad cardiovascular pues demuestraenfermedad cardiovascular, pues demuestraun daño endotelial generalizado8 que seasocia con la presencia de HVI y aterosclerosiscarotídea9.

• Por esto la valoración de la presencia demicroalbuminuria debe ser incluida dentro dela evaluación de detección temprana del dañorenal para poder ejercer mecanismos querenal para poder ejercer mecanismos quefrenen estas alteraciones9.

• La microalbuminuria se define como lapresencia de albúmina en orina por encimap pdel rango normal (> 30 mg) pero menor alrango detectable por la metodologíarango detectable por la metodologíaconvencional de tirillas (< 300 mg)10,11.

• La macroalbuminuria o proteinuria se definepor la excreción urinaria de albúmina mayor ap y300 mg/24 ho‐ PA o ras (la albúminarepresenta entre el 20 a 70% del total derepresenta entre el 20 a 70% del total deproteínas excretadas en orina).

• La presencia de microalbuminuria es unmarcador del daño endotelial glomerular queg qdebe ser tomada en todos los pacienteshipertensos y que se puede realizar a travéshipertensos y que se puede realizar a travésde diversos métodos, teniendo en cuenta sucorrecta interpretación Tabla 2correcta interpretación. Tabla 2

COMPLICACIONES CEREBROVASCULARESCEREBROVASCULARES

Demencia y déficit cognitivoDemencia y déficit cognitivo

• La presencia de hipertensión arterial es unfactor de riesgo directo en el desarrollo degdemencia tipo vascular y demencia tipoAlzheimer1 La fisiopatología de este dañoAlzheimer1. La fisiopatología de este dañocerebral se relaciona con la presencia dehipoperfusión tisular y se reconoce que elhipoperfusión tisular y se reconoce que eltratamiento antihipertensivo disminuye elriesgo de demencia1.

• En la patogénesis de la demencia vascular, sereconocen varios síndromes clínicosrelacionados con la hipertensión como losrelacionados con la hipertensión como losinfartos cerebrales múltiples (infartos degrandes vasos por aterosclerosis) los infartosgrandes vasos por aterosclerosis), los infartoscerebrales únicos, los infartos lacunares

(múltiples (infartos de vasos pequeños,demencia multi‐infarto), la hipoperfusióngeneral y la demencia hemorrágica2.

• La microangiopatía cerebral relacionada con lah ó l f á í dhipertensión es la forma más característica deprogresión del daño encefálico en estapatología y se presenta de dos formasprincipales, por medio de infartos lacunaresprincipales, por medio de infartos lacunaresmúltiples (subcorticales) o por áreas dedesmielinización de la materia blanca en zonasdesmielinización de la materia blanca en zonassubcorticales y periventriculares (enfermedadd Bi )12de Biswanger)12.

• Los diversos autores consideran que este dañovascular está mediado en gran parte por lag p ppresencia de aterosclerosis, situación en laque el lumen de las arterias perforantes se veque el lumen de las arterias perforantes se vedisminuido por medio del aumento en elgrosor de la media y/o la trombosisgrosor de la media y/o la trombosisintraluminal.

• Esta condición lleva a la presencia dehipoperfusión o de zonas de isquemia totalp p qque lesionan áreas cerebrales importantespara las funciones cognitivas y por esto separa las funciones cognitivas y por esto seempiezan a manifestar alteraciones del tipo dedemencia12demencia12.

ENFEREMEDAD CEREBROVASCULAR (ACCIDENTE ISQUÉMICO TRANSITORIO E(ACCIDENTE ISQUÉMICO TRANSITORIO E 

INFARTO CEREBRAL)• La oclusión de la circulación cerebral temporalo permanente produce un accidentep pisquémico transitorio o un infarto cerebral.Esta oclusión se produce de formaEsta oclusión se produce de formapredominante por la presencia deaterosclerosis en la circulación cerebral la cualaterosclerosis en la circulación cerebral, la cuala su vez se relaciona de forma directa con lapresencia de hipertensión arterial2.

• En el Accidente Isquémico Transitorio (AIT) seproduce un episodio agudo y focal de pérdidap p g y pde alguna función cerebral comoconsecuencia de la obstrucción en laconsecuencia de la obstrucción en lacirculación cerebral.

• La característica particular de este síndromees que la circulación se reestablece y laq ypersona recupera la función neurológicaperdida La presencia de un AIT es un signo deperdida. La presencia de un AIT es un signo dealarma que refleja la presencia deateroesclerosis a nivel de arterias grandesateroesclerosis a nivel de arterias grandes,que potencialmente pueden desprenderémbolos y producir un fenómeno tromboem‐bólico2.

• El infarto cerebral se produce por unaobstrucción aguda a la circulación cerebralgque produce como consecuencia isquemia,necrosis y pérdida de neuronas y por tantonecrosis y pérdida de neuronas y por tanto,una manifestación clínica relacionada con lapérdida de la función neurológica del áreapérdida de la función neurológica del áreaafectada

• . En estos casos la circulación no sereestablece y se produce un daño permanentey p pque depende del número de neuronas queresultan afectadas Un infarto cerebral masivoresultan afectadas. Un infarto cerebral masivopuede llevar a la muerte, pero en el casocontrario produce secuelas e incapacidadcontrario produce secuelas e incapacidadpermanentes2.

• Además de los síndromes neurológicos agudosde tipo isquémico, la hipertensión favorece elp q pdesarrollo de otras manifestacionesintracerebrales agudas como la encefalopatíaintracerebrales agudas como la encefalopatíahipertensiva, la hemorragia subaracnoidea y lahemorragia intracranealhemorragia intracraneal.

• La hipertensión arterial no controladaprincipalmente en relación con las crisisp phipertensivas puede llevar al desarrollo deotros síndromes neurológicos La hemorragiaotros síndromes neurológicos. La hemorragiaintracerebral es la causal del 15 a 20% de loseventos cerebrovasculares agudoseventos cerebrovasculares agudos.

• Es responsable también de secuelas crónicas yse produce de forma primaria por la rupturap p p pde vasos sanguíneos a nivel del tejidoencefálico Si bien las hemorragiasencefálico. Si bien las hemorragiasintracerebrales tienen múltiples causas, lapresencia de hipertensión arterial sepresencia de hipertensión arterial seconstituye en un factor de riesgo que favorecela ruptura de los vasos sanguíneos2.

RETINOPATIA HIPERTENSIVARETINOPATIA HIPERTENSIVA

• En presencia de hipertensión arterial nocontrolada el ojo sufre alteraciones en lajcirculación de la retina, el sistema coroideo yel nervio óptico13 A este daño microvascularel nervio óptico13. A este daño microvascularse le conoce como retinopatía, coroidopatía yneuropatía óptica hipertensiva siendo la másneuropatía óptica hipertensiva, siendo la másreconocida la primera de las condiciones13.

• La microcirculación de la retina se ve afectadaen presencia de hipertensión arterial nop pcontrolada y el grado de daño observado en elfondo de ojo se correlaciona muy bien con lafondo de ojo se correlaciona muy bien con laseveridad y la duración de la enfermedad ypor tanto con el riesgo de daño en otrospor tanto, con el riesgo de daño en otrosórganos2.

• La circulación de la retina y la circulacióncerebral comparten las mismas característicaspy se ha notado una fuerte asociación entre lapresencia de retinopatía y la presencia depresencia de retinopatía y la presencia deinfartos lacunares..

• La presencia de estos dos factores incrementa el riesgo entre 2 a 4 veces de déficit cognitivo, g glesiones en la materia blanca, atrofia cerebral y mortalidad por enfermedad cerebrovasculary mortalidad por enfermedad cerebrovascularisquémica14

• Los cambios que se producen en la circulaciónde la retina se evidencian al examen del fondode ojo por medio de entrecruzamientosarteriovenosos estrechamiento arteriolar yarteriovenosos, estrechamiento arteriolar ycambio en la proporción arterio venosa14.Estos cambios se desarrollan por etapasEstos cambios se desarrollan por etapas.

• En primer lugar se produce vasoespasmo eincremento del tono vasomotor(estrechamiento arteriolar) en respuesta a laelevación de la presión arterialelevación de la presión arterial.

• Después se producen cambios deaterosclerosis con engrosamiento de la íntima,ghiperplasia de la media y degeneración hialinade los vasos sanguíneos (áreas difusas yde los vasos sanguíneos (áreas difusas yfocales de estrechamiento arteriolar,opacificaciónopacificación

• de las paredes arteriolares conocidas comoarterias en hilo de plata o cobre y compresiónp y pde las vénulas por las arteriolas con elconsiguiente desarrollo de entrecruzamientosconsiguiente desarrollo de entrecruzamientosarteriovenosos)13.

RETINOPATIA HIPERTENSIVA / Página 2 

• De forma posterior y a medida que aumentael grado de hipertensión, se empieza ag p pproducir daño en la barrera hemato‐retinianacon formación de exudados de sangrecon formación de exudados de sangre(hemorragias) y de lípidos (exudados duros),isquemia de las fibras nerviosas (manchas deisquemia de las fibras nerviosas (manchas dealgodón) e isquemia del nervio óptico conpapiledema13.

• Otros mecanismos que pueden estarasociados al daño ocular producido por lap phipertensión incluyen la inflamación crónica,la disfunción endotelial y la angiogénesis13la disfunción endotelial y la angiogénesis13.

• Varias clasificaciones se han utilizado paradefinir el grado de retinopatía en la que seg p qencuentra un paciente. Recientemente Wongy Mitchell13 han propuesto un sistema dey Mitchell13 han propuesto un sistema declasificación en tres grados: leve, moderada yseverasevera.

• En la cual la retinopatía de tipo leve secaracteriza por la presencia de signos arterio‐p p gvenosos (estrechamientos, opacificaciones,entrecruzamientos) la tipo moderada seentrecruzamientos), la tipo moderada secaracteriza por hemorragias en llama,manchas de algodón exudados durosmanchas de algodón, exudados duros,

• y/o microaneurismas y por último laretinopatía hipertensiva severa se caracterizap ppor la presencia de todos o algunos de lossignos anteriores y además la presencia designos anteriores y además la presencia depapiledema13.

CRISIS HIPERTENSIVA

• Las crisis hipertensivas se caracterizan por lapresencia de un incremento súbito en lappresión arterial15. Estas se dividen a su vez encuanto a la presencia de crisis hipertensivacuanto a la presencia de crisis hipertensivatipo urgencia, tipo emergencia o hipertensión

16severa16.

• La emergencia hipertensiva es aquella crisisque se presenta con elevación súbita de laq ppresión arterial (> 120 mmHg) asociada a undaño en órgano blanco rápidamentedaño en órgano blanco rápidamenteprogresivo que requiere un tratamiento quecorrija la presión arterial en horas16corrija la presión arterial en horas16.

• La urgencia hipertensiva es aquella crisis quese presenta con elevación súbita de la presiónp parterial (> 120 mmHg) sin la presencia de undaño agudo en órgano blanco y que requieredaño agudo en órgano blanco y que requiereque el tratamiento se instaure en lassiguientes 24 a 48 horassiguientes 24 a 48 horas.

• En estos casos el paciente puede tenersíntomas como cefalea, ansiedad o dificultadrespiratoria, pero sin evidencia contundentede daño agudo severo en órgano “blanco”de daño agudo severo en órgano blanco .

• Autores como Flanigan y Colgan16,17consideran que esta definición de crisis tipoq purgencia es confusa y la realidad en la prácticaes que el médico debe definir cual es eles que el médico debe definir cual es elcontexto del paciente y valorar el riesgo vs. elbeneficio de instaurar un tratamientobeneficio de instaurar un tratamientoantihipertensivo inmediato y rápido16,17.

• La hipertensión severa usualmente se definecomo la presencia de cifras de presión arterialp ppor encima de 180 mmHg para la sistólica ypor encima de 110 mmHg para la diastólicapor encima de 110 mmHg para la diastólica,pero sin la presencia de daño en órganoblanco de evolución rápida16blanco de evolución rápida16..

• La fisiopatología del desarrollo de las crisishipertensivas ha sido explicada desde el puntop p pde vista de la pérdida de la autoregulaciónvascular con incremento exagerado y súbitovascular con incremento exagerado y súbitoen las medidas de resistencia vascularperiférica que se asocia además con lesiónperiférica que se asocia además con lesiónendotelial y necrosis fibrinoide de lasarteriolas.

• Estos cambios vasculares producen isquemiatisular, depósito de plaquetas y liberación dep p q ysustancias vasoactivas que aceleran eldeterioro del paciente16deterioro del paciente16

CRISIS HIPERTENSIVACRISIS HIPERTENSIVA 

• Los desencadenantes de estos estados sondesconocidos, pero se ha encontrado que lasp qcrisis hipertensivas se desarrollan de formamás frecuente en los pacientes conmás frecuente en los pacientes conhipertensión secundaria en comparación conlos pacientes con hipertensión esencial16los pacientes con hipertensión esencial16.

• Las crisis hipertensivas tipo emergenciaproducen daño en los órganos “blanco”,p gsiendo lo más frecuente la afección cerebral ycardiopulmonar (infartos cerebrales 24%cardiopulmonar (infartos cerebrales 24%,encefalopatía 16% y hemorragiasubaracnoidea en 4% falla cardíaca o edemasubaracnoidea en 4%, falla cardíaca o edemapulmonar 36%, infarto del miocardio o anginainestable 12% y disección aórtica 4.5%).

• Este daño tisular acelerado se presenta por lapérdida de la autoregulación que protege a losp g q p górganos de los cambios bruscos en la presiónarterial16 Tabla 3arterial16. Tabla 3

• La hipertensión severa y las crisishipertensivas tipo urgencia son estadosp p gpatológicos en los cuales el paciente requierela valoración exhaustiva del médico y unla valoración exhaustiva del médico y untratamiento que pueda iniciarse sin causardaño ya que para estos casos el descensodaño, ya que para estos casos el descensomuy rápido en las cifras de presión arterialpuede producir importantes efectos adversos.

• En estos casos se requiere seguir los siguientespasos para confirmar la presencia de crisisp p ptipo emergencia o hipertensión severa16:

• Asegurarse de la adecuada toma de la presiónarterial. Se deben realizar dos tomas al menoscon cinco minutos de diferencia y con elpaciente en posición sentadopaciente en posición sentado.

• Descartar la presencia de hipertensiónreactiva (ansiedad, dolor, uso de(simpaticomiméticos, estados de abstinencia,descontinuación del medicamentodescontinuación del medicamentoantihipertensivo, etc.)

• Determinar si este estado es crónico porhipertensión severa de larga data o es unap galteración de reciente inicio.• Descartar la presencia de daño en órganoDescartar la presencia de daño en órgano“blanco”

• El diagnóstico de las crisis hipertensivasdepende en primera instancia de las cifras dep ppresión arterial, pero además de lasmanifestaciones relacionadas con la alteraciónmanifestaciones relacionadas con la alteraciónen la función de los órganos “blanco

• ”. Se ha encontrado que en el 83% de los casosla afección es de un sólo órgano, en el 14% esgde dos y en el 3% es de tres o más órganos16.

• Para evaluar la presencia de lasmanifestaciones de daño tisular el médicodebe procurar un examen físico completo yademás obtener la ayuda de exámenes deademás obtener la ayuda de exámenes delaboratorio como enzimas cardíacas,radiografías de tórax tomografía computadaradiografías de tórax, tomografía computada,etc16. Figura 4

MANIFESTACIONES DE DAÑO ENMANIFESTACIONES DE DAÑO EN ÓRGANO "BLANCO" DURANTE UNA 

CRISIS HIPERTENSIVA

Síndromes neurológicos agudos

• Los cambios crónicos vasculares producidospor la hipertensión, predisponen a losp p p ppacientes hipertensos al desarrollo deisquemia cerebral en presencia de elevacionesisquemia cerebral en presencia de elevacionessúbitas y sostenidas de las cifras de presiónarterialarterial.

• La encefalopatía hipertensiva es una de lasmanifestaciones agudas de daño en órganog g“blanco” y se produce como consecuencia dela pérdida de la autoregulación cerebral quela pérdida de la autoregulación cerebral quelleva a edema y microhemorragias.

• La encefalopatía hipertensiva se define por lapresencia de un síndrome cerebral orgánico op gdelirium en el contexto de una hipertensiónseverasevera.

• Los signos y síntomas asociados incluyencefalea, náusea, vómito, alteraciones visuales,confusión, desorientación, focalizaciónneurológica convulsiones nistagmus etcneurológica, convulsiones, nistagmus, etc.

• Se constituye en una emergencia no sólo porlas manifestaciones agudas, sino por queg p qademás en caso de no instaurarse untratamiento adecuado se produce hemorragiatratamiento adecuado se produce hemorragiacerebral, coma y muerte15.

Isquemia miocárdica.

• Ya hemos comentado los mecanismos deaterosclerosis y remodelado cardiacoyrelacionados con el desarrollo de isquemiamiocárdicamiocárdica.

• Estos cambios asociados a la presencia de unaelevación importante de las cifras de presiónp parterial pueden llevar al desarrollo agudo deangina o infarto principalmente porque seangina o infarto principalmente porque sesupera la reserva de flujo miocárdico, alteradoen los pacientes hipertensos15en los pacientes hipertensos15.

Falla ventricular izquierdaFalla ventricular izquierda

• Durante una crisis hipertensiva se puedeoriginar falla cardíaca izquierda cong qproducción de edema pulmonar15. El corazónde un paciente hipertenso ya ha sufridode un paciente hipertenso ya ha sufridoremodelación cardíaca que altera sucapacidad de respuesta ante estímulos agudoscapacidad de respuesta ante estímulos agudosde sobrecarga.

• En casos de una crisis hipertensiva se superanestos mecanismos de compensación cardíaca,pel corazón se hace insuficiente y lo más comúnes que se produzca edema pulmonar agudoes que se produzca edema pulmonar agudo.

Disección aórticaDisección aórtica

• Esta es una complicación de rápido y fataldesenlace, que se produce con mayorq p yfrecuencia en pacientes con hipertensión notratada edad avanzada y con enfermedadestratada, edad avanzada, y con enfermedadesde la pared aórtica.

• En esta patología la hipertensión producedilatación aguda de la aorta y posterior dañog y pen la íntima del vaso, lo cual permite laentrada de sangre en la pared15entrada de sangre en la pared15.

Insuficiencia renal agudaInsuficiencia renal aguda 

• Una crisis hipertensiva puede causar una fallarenal aguda. Los pacientes hipertensosg p ppierden la capacidad de autoregulación delflujo renal lo cual hace que la presión arterialflujo renal, lo cual hace que la presión arterialintraglomerular varíe directamente con lapresión arterial sistémicapresión arterial sistémica.

• En presencia de una crisis hipertensiva elriñón no tiene como defenderse ante lapresión arterial elevada y se puede producirisquemia y daño tisular renal que lleva a fallaisquemia y daño tisular renal que lleva a fallaen la función excretora del órgano15.

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