Complicaciones crónicas de la Diabetes

Complicaciones

Vasculares Micronagiopatia

Macroangiopatia

No vasculares

Infecciones, gastroparesia,

afecciones de la piel

Factores de riesgo

Microvasculares: Duración de la hiperglucemia Genética

Macrovasculares Hiperglucemia DM2 HTA y dislipidemias

Mecanismos de las complicaciones

Teoría 1 proteínas

glucosa = productos terminales

de la glucosilacion

AGES (Advanced Glycation End Products)

ateroesclerosis, disfunción glomerular, disfunción endotelial, alteran M.E.

Teoría 2

Hiperglucemia aumenta metabolismo de glucosa por la vía del sorbitol

Aldosa Reductasa

Disminuye oxido reducción, aumenta osmolaridad

Genera especies reactivas de oxigeno

Teoría 3

Hiperglucemia Diacilglicerol

ADN Proteincinasa C

Matriz extracelular

Teoría 4

Hiperglucemia aumenta vía hexosamina

Glucosila proteinas o produce cambios genicos en factores de crecimiento

Factor del crecimiento endotelial vascular A

TGF-B

Control de la glucemia

DCCT demostró que el control glucemico redujo: Retinopatía 47% Oligoalbuminuria 39% Neuropatía en 60% Nefropatía en 54%

Un aumento en la esperanza de vida de 5.1 años

Objetivo de la terapia, lograr niveles de HbA1C cercanos a lo normal

Estudio UKPDS demostró que cada punto porcentual de reducción de HbA1C reduce en 35% las complicaciones angiopaticas

Nefropatía Diabética

Síndrome clínico caracterizado por albuminuria (>300 mg/24 hrs), disminución TFG, TA

elevada; elevada morbilidad y mortalidad cardiovascular

Complicación microangiopática de DM

Causa mas común de Nefropatía en Etapa

Terminal.

Incidencia: 20%Complicación crónica

DM: ++ mortalidad.

Nefropatia DM: Patología

Acumulación excesiva de matriz extracelular.

Desbalance entre la síntesis y la degradación de los componentes de la matriz extracelular.

Formación de nódulos de Kimmelstie Wilson

Nefropatía DM: Fisiopatología

Evolución natural Nefropatía DM

Inicio de DM: hipertrofia renal e incremento TFG: 180ml/min/1.73m2

5 años DM: engrosamiento de la membrana basal glomerular, hipertrofia glomerular y TFG normal

Evolucion natural Nefropatia DM

5 – 10 años DM: Microalbuminuria

- 30 a 300 mg/día albumina en orina 24 h

- 50% evolucionan a macroalbuminuria; cambios patológicos irreversibles

15 años DM: Macroalbuminuria

- >300 mg/24h albumina(tira reactiva)

- Hialinosis arteriolar, Esclerosis focal y segmentaria.

Recomendaciones Sociedad Americana Diabetes

Medición anual Microalbuminuria/creatinina en muestra de orina aislada.

- DM1: a partir de los 5 años del DX

- DM2 : al momento del Dx.

Medición anual de creatinina en sangre.

La Clx nefropatía diabética debe considerar la eliminación de albúmina como el grado de función renal.

Fórmula Cockcroft-Gault

Estadios de la nefropatía diabética

Estadio I.: No Sx + ↑TFG + EGO normal + no daño histológico.

Estadio II.: Después de 5 años de evolución.

Silente + función renal normal + no proteinuiria + Alteraciones mínimas en el glomérulo (engrosamiento de membranas basales o ligero aumento de la matriz mesangial)

Estadio III: microalbuminuria + creatinina sérica normal. + Expansión mesangial y de las membranas basales.

Estadio IV: Proteinuria + disminución la función renal + Creatinina sérica elevada ( Sx Nefrótico) + Glomerulosclerosis parcheada. Engrosamiento de membranas basales. Expansión mesangial.

15 años de DX DM ; retinopatía 75%; coronariopatía45% y EVC 25%.

Estadio V.: Proteinuria > 3.5 g + Creatinina > 2.2 mg/dl +HTA + Glomerulosclerosis, lesiones nodulares, fibrosis intersticial, atrofia tubular.

20 años de Dx DM

Nefropatía diabética: tratamiento

Control de hiperglucemia:

70-110 mg/dL

< 7 HbA1c

+6 HbA1c

Control Presión Arterial

IECA, ARA2

<130/85 mmHg

Nefropatía diabética: tratamiento

-

Restricción Proteica:

.8 a 1 gr/kg/dia

Control de la Dislipidemia

Fibratos, inhib. HMG-CO reductasa

Nefropatía diabética: tratamiento

Insf. Renal Terminal:

“Nefropatía Diabética”. Dr. M Gea González. Rev Hosp Gral.Vol 5. Marzo 2002

Complicaciones de extremidades inferiores

Diabetes Primera causa de amputación no traumática de extremidades inferiores

Se alude al resultado de la asociación de las complicaciones de neuropatía y el daño vascular

Dorantes Cuellar Yolanda, Endocrinología Clínica, 3a Ed, Manual moderono 2008 387-430

Neuropatía Biomecánic

a

Enfermedad Vascular Periférica

Cicatrización deficiente

Fisiopatología Ateroesclerosis

Trauma leve

Perdida de la sensibilidad con

o sin deformación de

pie

Microangiopatía

Infección

Amputación

Hiperglucemia

Neuropatía diabética

Ulceración neuropatica

Factores de Riesgo

Sexo masculino

Diabetes >10 años

Neuropatía periférica

Estructura anormal del pie

Enfermedad vascular periférica

Control de la glucemia deficiente

Clasificación de Wagner Grado Características

0 Sin lesión, callos gruesos alteraciones estructurales óseas, hallux valgus

I Ulcera superficial , destrucción del espesor total de la piel.

II Úlcera profunda, lesiona tegumentos, fascias y músculos, sin afectar hueso.

III Úlcera profunda mas absceso con afectación ósea

IV Gangrena limitada o talón o antepié.

V Gangrena extensa con efectos sistémicos graves.

Wagner 0

Wagner 1

Wagner 2

Wagner 3

Wagner 4

Wagner 5

Diagnóstico

Claudicación intermitente

Ausencia de pulsos

Frialdad de extremidades

Cambios tróficos de la piel

Dolor de reposo

Aparición de necrosis

La zona plantar úlceras

Pueden ser meramente neuropáticas

Celulitis / Osteomielitis (rx)

Clasificación de La Fontaine

1920

Isquemia crónica de miembros inferiores

La Fontaine

Grado I Lesiones ateromatosas paciente asintomático La obstrucción del vaso no es completa o colaterales

Grado II Claudicación intermitente Dolor muscular masas gemelares Px se ve obligado a detenerse tras recorrer algunos

metros Desaparece con reposo Subgrupos:

II-A: el paciente claudica a distancias superiores a 150 m.

II-B: el paciente claudica a menos de 150 m.

La Fontaine

Grado III Dolor en reposo Se suele localizar en dedos y pies Continuo, progresivamente intolerable, empeora

con la elevación de la extremidad y mejora con el declive de la misma

Alteraciones de la sensibilidad Piel fria y pálida; en declive puede aparecer

eritematosa

La Fontaine

Grado IV Úlceras y necrosis 1% y el 3% de los pacientes

Isquemia crítica Isquemia en la que potencialmente puede perderse

una extremidad o parte de ella Debe cumplir dos criterios:

Dolor de reposo persistente que requiere analgesia de forma habitual durante mas de dos semanas

Úlceras o gangrena en el pie Equivalente a III y IV

Índice tobillo-brazo

Debe medirse en las siguientes situaciones:

En pacientes diabéticos con dolor a nivel de los miembros inferiores de causa desconocida.

En todos los diabéticos insulino dependientes > 35 años de edad.

En todos los diabéticos insulino dependientes > 20 años de evolución.

Examen de base en todos los pacientes diabéticos no insulinodependiente > 40 años de edad.

En los pacientes diabéticos que cursen con disminución de la amplitud de los pulsos arteriales periféricos, auscultación de soplo a nivel de la arteria femoral, y presencia en los pies de lesiones ulcerosas.

Pasos Transductor 5 mHz

Px en decúbito supino (5 min)

Doppler presión sistólica en la arteria braquial derecha y en ambos miembros tibial posterior y pedia

Proximal al maleolo

Se calcula el ITB para cada uno de los miembros inferiores

Valor final del ITB miembro con menor ITB

Obstrucción ITB </= 0,9

> 0,94 no existe evidencia anatómica de obstrucción arterial

Tobillo

Brazo

Imagen

Angiografía: Patrón de oro Opciones de revascularización Complicaciones medio de contraste (alergia y

nefrotoxicidad)

Imagen

Angio RMN Estrategia de revascularización Difícil diferenciar destrucción ósea por

osteomielitis / Charcot Complicaciones Gadolineo (contraste)

Gangrena Gaseosa

Osteomielitis

Osteomielitis y Absceso

Tratamiento: Educación

Selección cuidadosa de calzado

Inspección diaria de los pies

Higiene diaria

Evitar autotratamiento

Control glucémico

Dieta

Ejercicio

Evitar tabaquismo

Descarga

Desbridamiento

Apósitos de heridas

Empleo adecuado de antibióticos

Revascularización

Amputación limitada

Ulceras infección

Rasgos clínicos Tipo de gérmenes presentes

Gérmenes específicos presentes

Tratamiento Dosis

Grado 0 Sin lesión hiperqueratosis alteraciones estructurales

____________ ____________ Preventivo ____________

Grado I Ulcera superficial sin datos de infección, piel vecina a la úlcera sana o con hiperqueratosis

____________ ____________ ____________

Grado I Úlcera superficial infectada con celulitis <2cm

Cocos gram + Staphylococcus Streptococcus

Levofloxacino+ClindamicinaCiprofloxacino+Clindamicina

500mg c/24h300mg c/6-8h750mg c/12h300mg c/6-8h

Grado II y III

Ulcera profunda con lesiones de ligamentos fascias y musculo celulitis >2cm sospecha de absceso

Polimicrobianas Cocos gram +Bacilos Cocos gram – anaerobios de la piel

Clostridium perfirigens stroptococus pyogenes pseudomonas aeruginosa

Levofloxacino+ClindamicinaCeftriaxona+Metronidazol+GentamicinaCiprofloxacino+ClindamicinaPiperacilinaTazobactam

500mgc/24hrs300g c/6h1g c/12h500mg c/8h80mg c/12h400mg c/12h600mg c/8h y 4gc/8h

Grado IV y V

Úlcera profunda con celulitis masiva linfangitis ascendente supuración fétida crepitación de tejidos blandos vecinos ataques al estado general

Polimicrobianas Cocos gram + aerosbios bacterias gram -, aerobios, bacilos gram+ anaerobios bacterias gram – anaerobias

Staphylococcus aureus ,

baceteroides fragillis ,

clostridium perfiringenes enterobacter

cloacae

Ceftriaxona + metronidazol +Clindamicina+ imipenem+ cilastatina Vancomicina+Metronidazol-Aztreonam

1g c/12hrs 500mg c/8h600mg/c (h1g c/6-8h

500mg c/6h500mg c/6h-8h1-2g c(8-12h

Manejo (JNC/ADA)

PA en los diabéticos se debe de controlar hasta niveles de 130-80 mm Hg ó menos Reduce la producción de la nefropatía diabética

IECA, ARA II, B-bloqueantes y calcioantagonistas han demostrado un beneficio en el tratamiento de la HTA tanto en DM 1 como tipo 2 la mayoría de los pacientes diabéticos

requerirán 2 ó más fármacos para conseguir el control de la TA

diuréticos tipo tiacida son beneficiosos en los diabéticos tanto solos como en un régimen combinado

terapia con IECA también es un componente importante de la mayoría de los regímenes para controlar la PA en los diabéticos son mucho más efectivos cuando se combinan con

un diurético tipo tiazida u otro medicamento antihipertensivo.

IECA para pacientes diabéticos > 55 años y alto riesgo cardiovascular

Los B-bloqueantes especialmente los selectivos B1 son beneficiosos en los diabéticos como parte de una terapia multifarmacológica

Los calcioantagonistas podrían ser beneficiosos en los diabéticos particularmente como parte de una terapia combinada para el control de la PA.

Tratamiento Hipertensión ADA recomienda

DM 1 + micro/macroalbuminuria – inhibidor ECA DM2 + HAS + microalbuminuria – IECA o ARA DM2 + HAS + macroalbuminuria + IR - ARA

TratamientoHipertensión IECA actividad neutra o beneficiosa sobre

valores de glucosa y lípidosBeta bloqueadores y diuréticos tiazidicos

incrementan resistencia a insulina e influyen negativo en lípidos

Inhibidores simpáticos y antiadrenergicos alfa empeoran hipotensión ortostatica en diabético con neuropatía vegetativa

Bloqueadores de canales de calcio se prefieren verapamilo y diltiazem

Medir nivel serico de K y función renal