complicaciones crónicas de la diabetes dr. luis carlos ramírez zamora [email protected] 2225 4822...
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Complicaciones crónicas Complicaciones crónicas de la Diabetes de la Diabetes
Dr. Luis Carlos Ramírez Zamora Dr. Luis Carlos Ramírez Zamora [email protected]
2225 4822 ; 2224 93382225 4822 ; 2224 9338
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Complicaciones crónicas de la Diabetes
TemarioTemario1.1.Génesis y prevención Génesis y prevención 2.2.Epidemiología, clasificación y presentación Epidemiología, clasificación y presentación 3.3.TratamientoTratamiento4.4.Cardiopatía ateroescleróticaCardiopatía ateroesclerótica
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Complicaciones crónicas de la Complicaciones crónicas de la Diabetes Diabetes
¿ Genes ó ¿ Genes ó hiperglicemia ? hiperglicemia ?
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HbA1c
Retinopatía
Nefropatía
NeuropatíaEnfermedad macrovascular
DCCT
9 7%7%
63%
54%
60%
41%*
Kumamoto
9 7%7%
69%
70%
–
–
UKPDS
8 7%7%
17-21%
24-33%
–
16%*
Diabetes Control and Complications Trial (DCCT) Research Group. Diabetes Control and Complications Trial (DCCT) Research Group. N Engl J MedN Engl J Med. 1993;329:977-986.. 1993;329:977-986.Ohkubo Y et al. Ohkubo Y et al. Diabetes Res Clin PractDiabetes Res Clin Pract. 1995;28:103-117.. 1995;28:103-117.UK Prospective Diabetes Study Group (UKPDS) 33: UK Prospective Diabetes Study Group (UKPDS) 33: LancetLancet.. 1998;352:837-853.1998;352:837-853.
* sin significancia estadística* sin significancia estadística
Un buen control de la glicemia (menor HbAUn buen control de la glicemia (menor HbA1c1c) ) reduce la incidencia de complicacionesreduce la incidencia de complicaciones
55
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Mecanismos fisiopatológicos de la Mecanismos fisiopatológicos de la hiperglicemia hiperglicemia
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Retinopatía diabética
• Causa principal de ceguera en los países desarrollados; 25 veces más frecuente que en la población general
• Correlación con duración de la diabetes y A1c• Leve correlación con hipertensión arterial,
fumado, asociación familiar y embarazo ( en casos no previamente tratados que requieren tx )
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Retinopatía diabética Retinopatía diabética
• No proliferativa ( clínicamente silenciosa ) No proliferativa ( clínicamente silenciosa )
• Edema Macular ( causa principal de pérdida Edema Macular ( causa principal de pérdida moderada de la visión; no de ceguera ) moderada de la visión; no de ceguera )
• Proliferativa ( causa principal de Proliferativa ( causa principal de ceguera ) ceguera )
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Prevalencia de retinopatía no Prevalencia de retinopatía no proliferativa en diabetes tipo 1 proliferativa en diabetes tipo 1
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Prevalencia de retinopatía no Prevalencia de retinopatía no proliferativa en diabetes tipo 2 proliferativa en diabetes tipo 2
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Prevalencia de Retinopatía proliferativa en Prevalencia de Retinopatía proliferativa en diabetes tipo 1 diabetes tipo 1
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Prevalencia de Retinopatía proliferativa Prevalencia de Retinopatía proliferativa en diabetes tipo 2 en diabetes tipo 2
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Retinopatía no proliferativaRetinopatía no proliferativa
• LeveLeve : Microaneurismas , hemorragias, : Microaneurismas , hemorragias, exudados duros exudados duros
• AvanzadaAvanzada : Exudados suaves o algodonosos e : Exudados suaves o algodonosos e IRMAS ´s IRMAS ´s
( intraretinal microvascular abnormalities ) ( intraretinal microvascular abnormalities )
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Microaneurismas y hemorragias
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Exudados duros
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Exudados suaves ( algodonosos )
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Irmas ( neovascularización incipiente )
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Edema Macular
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Retinopatía proliferativaRetinopatía proliferativa
• Neovascularización ( NVD y NVE ) Neovascularización ( NVD y NVE ) • Hemorragia preretiniana Hemorragia preretiniana • Fibrosis y hemorragias vítreas Fibrosis y hemorragias vítreas • Desprendimiento de retina Desprendimiento de retina • Ceguera Ceguera
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Neovascularización en el disco
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Hemorragia preretiniana Hemorragia preretiniana
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Banda de fibrosis Banda de fibrosis
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Sangrado vítreo
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Tratamiento de la retinopatía Tratamiento de la retinopatía
• No proliferativa : prevención, tx HTA y suspender fumado
• No proliferativa avanzada y edema macular : fotocoagulación local
• Proliferativa : panfotocoagulación y cirugía vítrea PRN ; casos avanzados son de pésimo pronóstico
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Prevención de la retinopatía diabética Prevención de la retinopatía diabética
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Neuropatía diabética Neuropatía diabética
• Presentación heterogénea; diagnóstico clínico • Complicación más temprana • Causa fundamental del pie diabético,
responsable del 87 % de la amputaciones en USA ( 80 000 / año ; 200 / día )
• Correlaciona con alcohol, fumado y estatura • No hay tratamiento curativo • Disfunción eréctil : 35-75 %
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Neuropatía diabéticaClasificación
• Neuropatía periférica : bilateral, distal, progresiva, a veces muy sintomática y de curso variable
• Neuropatía autonómica : CV-GI-GU-piel
• Mononeuropatías (III y IV par ) y Síndrome del Túnel Carpal ( signo de Tinel )
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Neuropatía periféricaNeuropatía periférica
Diagnóstico, presentación y tratamiento Diagnóstico, presentación y tratamiento
• Diagnóstico clínico: Diagnóstico clínico: comprobación de pérdida de sensibilidad al dolor ( filamentos ó alfiler ) y vibratoria
( diapasón 128 Hz ) • Presentación: bilateral y ascendente ; inicia en MsIs :
ardor, adormecimiento, dolor, hormigueos, calambres y punzadas; peor de noche y curso variable
• Tratamiento :Tratamiento : Analgésicos, Aines, Anticonvulsivantes, Antidepresivos , capsaicina, ejercicio
y sobre todo “ keep hope alive ”
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Pie diabéticoPie diabético• Neuropatía es la causa fundamental Neuropatía es la causa fundamental • Puede haber vasculopatía asociada Puede haber vasculopatía asociada • Prevención: redistribución de presión ( zapatos Prevención: redistribución de presión ( zapatos
especiales ) tratamiento temprano y constante especiales ) tratamiento temprano y constante de callos, lubricación de piel y examen diario de callos, lubricación de piel y examen diario
• “ “ Quítese los zapatos y las medias ”Quítese los zapatos y las medias ”• Diagnóstico temprano; signos de alarma ( ver Diagnóstico temprano; signos de alarma ( ver
folleto ) folleto ) • Antibióticoterapia agresiva temprana Antibióticoterapia agresiva temprana • Debridación agresiva Debridación agresiva
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Pie diabético Pie diabético
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Neuropatía autonómica Neuropatía autonómica ( Diabetes de larga duración menos la disfunción eréctil )
• Genitorurinaria: disfunción eréctil, vejiga neurogénica y sequedad vaginal
• Cardiovascular : taquicardia de reposo, hipotensión ortostática, labilidad postoperatoria e infartos silenciosos
• Gastrointestinal : gastroparesis, diarrea ( dx. de exclusión )
• Piel : anhidrosis, piel seca ( pies ) e hiperhidrosis
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Disfunción eréctil
• Término nuevo, menos agresivo, más gradual, mejor aceptado
• Irreversible • Presente en el 35-75 % de los casos • Aumenta con la edad; > 60 a : 55-95 % ; vs 50
% en población normal • Etiología compleja: neurológica, psicogénica
y CV ( disfunción endotelial )
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Disfunción eréctil Tratamiento
• Suspender antihipertensivos: clonidina , Suspender antihipertensivos: clonidina , alfametildopa, BB´s y antidepresivos, si es posible alfametildopa, BB´s y antidepresivos, si es posible
• Inhibidores PDE 5 : sildenafil, tadalafil, vardenafil Inhibidores PDE 5 : sildenafil, tadalafil, vardenafil 50 % responden vs 80 % en no diabéticos 50 % responden vs 80 % en no diabéticos
• Respuesta decreciente Respuesta decreciente • Otras alternativas ( pésimas ) : inyecciones Otras alternativas ( pésimas ) : inyecciones
intracavernosas , dispositivos de vacío ( vacuum intracavernosas , dispositivos de vacío ( vacuum devices ) e implantes quirúrgicosdevices ) e implantes quirúrgicos
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Nefropatía diabéticaNefropatía diabética• Complejo clínico formado por albuminuria, decreciente Complejo clínico formado por albuminuria, decreciente
filtración glomerular ( FG ) y aumento de la presión arterial filtración glomerular ( FG ) y aumento de la presión arterial • Diabetes tipo 1 : más tardía, 15-58 % Diabetes tipo 1 : más tardía, 15-58 % • Diabetes tipo 2 : más temprana, 3-59 % Diabetes tipo 2 : más temprana, 3-59 % • Etapa inicial, microalbuminuria: UAER 20-200 ug/min ( 30-Etapa inicial, microalbuminuria: UAER 20-200 ug/min ( 30-
299 mg/d ) 299 mg/d ) • FG inicia caída con albuminuria > 100-300 mg /d.FG inicia caída con albuminuria > 100-300 mg /d.• IR terminal 5 años después de una FG < de 50 ml/minIR terminal 5 años después de una FG < de 50 ml/min• Albuminuria es un marcador de riesgo coronario Albuminuria es un marcador de riesgo coronario • Tratamiento antihipertensivo más importante que control Tratamiento antihipertensivo más importante que control
metabólico metabólico
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Estadíos de la nefropatía diabética
• Inicial : aumento de la FG; UAER < 20 ug/min• Microalbuminuria . 20-200 ug/min • Proteinuria: > 300 mg/ d • Insuficiencia renal : FG < 50 cc/ml; • Insuficiencia renal terminal: FG < 30 cc/ml
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Tratamiento de la nefropatía diabética
• Suspender fumado• Mejorar control diabético • Hipertensión > 130/80 : IECA ó ARA dosis máximas +
Tiazidas PRN + BB´s ó AC ( no derivados de la Dihidropiridina sin IECAs ó ARA )
• Microalbuminuria y proteinuria: IECA´s ó ARA ´s hasta dosis máximas + Tiazidas PRN + BB´s + AC
• Insuficiencia renal: trasplante renal.
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Dificultad para alcanzar buen control Dificultad para alcanzar buen control antihipertensivo antihipertensivo
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Cardiopatía ateroescleróticaCardiopatía ateroesclerótica
• Causa fundamental de muerte • 2- 8 veces más riesgo que población normal • Mujeres pierden protección premenoáusica • Objetivos de tratamiento más agresivos • PA < 130/80 ; Ldl colesterol < 100 mg dl
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Steno 2
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Steno 2
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Steno 2Steno 2Conclusiones Conclusiones
El tratamiento multifactorial intensivo disminuyó el riesgo relativo de
desarrollar un evento macrovascular o microvascular en un 53 % .
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Conclusiones Conclusiones
• Las complicaciones crónicas ( cc) de la Las complicaciones crónicas ( cc) de la diabetes son adquiridas, no congénitas diabetes son adquiridas, no congénitas
• El buen control de la diabetes disminuye el El buen control de la diabetes disminuye el riesgo de las cc riesgo de las cc
• El tratamiento intensivo multifactorial El tratamiento intensivo multifactorial disminuye significativamente el riesgo de las disminuye significativamente el riesgo de las cc y de las complicaciones ateroescleróticas cc y de las complicaciones ateroescleróticas