complicaciones cerebrales en la hipertension arterial

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  • 5/20/2018 Complicaciones Cerebrales en La Hipertension Arterial

    Complicaciones Cerebrales en la Hipertensin Arterial

    C Sierraa

    aUnidad de Hipertensin Arterial. Hospital Clnic. Barcelona

    El accidente vascular cerebral:

    Representa la tercera causa de muerte en la sociedad occidental, nicamente superadapor la patologa cardaca y el cncer,y es responsable de uno de los mayores ndices deincapacidad fsica e intelectual.

    Sin considerar la edad, la hipertensin arterial (HTA)es el factor de riesgo ms importanterelacionado con la patologa vascular cerebral.Aunque el tratamiento antihipertensivo ha conseguidoreducir en casi un 40 %el riesgo de complicaciones cerebrovasculares atribuibles a la HTA, stas siguenrepresentando una de las principales causas de mortalidad en los pacientes hipertensos.

    Es posible que ello sea debido a:

    un diagnstico tardo de la afectacin cerebral asociada a la hipertensin en relacin a la dificultadde estudiar por mtodos sencillos, incruentos y econmicamente justificables las lesiones inicialesde la afectacin cerebral en la HTA.

    El conocimiento de cules son las lesiones iniciales de la afectacin cerebral en la HTA y de posiblesmarcadores de dao cerebral precoz, mediante el estudio de pruebas sencillas, es uno de los retos de lamedicina actual. Asimismo, en los ltimos aos se ha relacionado la presencia de determinadospolimorfismos genticos con un mayor riesgo de enfermedad cerebrovascular.

    Palabras c lave: hipertensin arterial, patologa cerebrovascular, lesin cerebral precoz.

    Cerebral complications in arterial hypertension

    Cerebral vascular accident represent the third major cause of death in western society, led only by cardiacdisease and cancer. Furthermore, it is responsible for one of the highest indices of physical and intellectualdisability. Without regard to age, arterial hypertension is the most important risk factor related to cerebralvascular disease. Although antihypertensive treatment has managed to reduce the risk of arterial-hypertension-related cerebrovascular complications by nearly 40 %, these continue to be one of the maincauses of mortality in hypertensive patients. It is possible that this is due to a late diagnosis of thehypertension-related cerebral abnormality due to difficulties in studying initial lesions using simple, non-invasive and economically feasible methods. Acquiring a knowledge, through simple studies, of preciselywhat are those initial lesions responsible for hypertension-related cerebral abnormalities, as well as ofpossible markers for early cerebral damage, continues to be a task for the medical community. Likewise, inrecent years, the presence of certain genetic polymorphisms has been related to a higher risk ofcerebrovascular disease.

    Keywords: arterial hypertension, cerebrovascular pathology, early cerebral lesion.

    1)- Introduccin

  • 5/20/2018 Complicaciones Cerebrales en La Hipertension Arterial

    El accidente vascular cerebral (AVC) representa:

    la tercera causa de muerte en la sociedad occidental, nicamente superada por la patologacardaca y el cncer, y es responsable de uno de los mayores ndices de incapacidad fsica eintelectual.

    Sin considerar la edad, la hipertensin arterial (HTA) es el factor de riesgo ms importante relacionado con

    la patologa vascular cerebral 1-3.De esta manera se sabe que ms de una tercera parte de los pacienteshipertensos fallece como consecuencia de:

    Complicaciones cerebrovascu lares, en relacin directa con la elevacin de la presinarterial (PA),

    Con la ateromatosis vascular acelerada y agravada por la HTA.

    El mayor logro del tratamiento antihipertensivo ha sido:

    Reducir en ms del 40 % el riesgo de complicaciones cerebrovasculares atribu ibles a la HTA4.

    Aun as, stas siguen representando una de las principales causasde mortalidad en los pacienteshipertensos. En efecto, en la revisin efectuada por Kjeldsen et al

    5, que inclua 59.550 individuos

    procedentes de los principales ensayos clnicos sobre morbimortalidad en HTA publicados entre 1991-2000,se observ que:

    Del total de eventos cardiovasculares acontecidos

    el 57 % corresponda a un AVC y

    el 43 % a patologa coronaria.

    Por todo ello, el conocimiento de los mecanismos por los que la HTA provoca patologa cerebral, ascomo su deteccin p recoz, prevencin y tratamiento, siguen siendo uno de los objetivos prioritariosde la investigacin mdica en la actualidad.

    La importancia de la HTA radica en su potencialidad para provocar dao vascular, tal y como quedcientficamente comprobado en varios estudios epidemiolgicos observacionales, fundamentalmente elestudio de Framingham y el estudio MRFIT ( Multiple Risk Factor Intervention Trial ), in cluidos ambos en elmetaanlisis de 9 estudios (418.343 individuos) realizado en 1990 por MacMahon et al

    2.

    En l se valoraba la asociacin entre las cifras de PA, particularmente la presin arterial diastlica (PAD) yla incidencia de AVC y enfermedad coronaria, que mostraba una relacin positiva con ambas patologas.Sin embargo, aunque todos los estudios han encontrado una relacin estrecha del AVC con la PAD, enalgunos de ellos se ha podido comprobar que la presin arterial sistli ca (PAS) se asocia msintensamente. En efecto, los resultados del estudio MRFIT sugieren que es la elevacin de la PAS elprincipal predictor de dao cerebrovascular (fig. 1).

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    2)-Epidemiologa de la relacin entre hipertensin arterial y patologa cerebrovascular

    La incidencia media de AVCen la poblacin general es aproximadamente:

    150-200 casos por 100.000 habitantes/ao6,

    cif ra que se dupl ica en cada dcada de la vida a partir de los 55 aos de edad.

    La tasa de mortalidad atribuible al AVC oscila, segn los pases, entre:

    35-200/ 100.000 habitantes/ao,

    siendo la mortalidad global a lo largo del primer mes de:

    un 15 %-30 % para el infarto cerebral y

    de un 40 %-80 % para la hemorragia cerebral6,7

    .

    Segn la National Stroke Association, la hipertensin multiplica por 6 el riesgo de padecer un AVC8.

    Se estima que:

    el 50 % de los infartos i squmicos y

    el 48 % de las hemorragias cerebrales

    se producen en pacientes hipertensos.

    Las lesiones cerebrovasculares silentes:

    infartos lacunares,

    lesiones de sustancia blanca o leucoaraiosis

    tambin estn asociadas a la presencia de varios factores de riesgo vascular (HTA, dislipidemia, diabetesmellitus, resistencia a la insulina),aunque la HTA es, sin duda, el ms impor tante

    9.

    La prevalencia de lesiones cerebrovasculares silentes es relativamente variable segn los estudios,

    probablemente relacionado con la edad de los sujetos incluidos, la presencia o no de otros factores deriesgo, o bien la escala utilizada para la valoracin de estas lesiones.

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    En el estudio de Rotterdam10

    , uno de los ms importantes al respecto, la prevalencia deleucoaraiosis en una serie de 111 individuos (44 de ellos hipertensos) de 65 a 84 aos de edadera del 27. %

    Por su parte, en el estudioARIC11

    , realizado en 1.920 individuos (49 % hipertensos)de 55 a 72aos, era del 85 %,

    mientras que en el Cardiovascular Health Study12

    efectuado en 3.301 pacientes mayores de 65aos(44 % hipertensos) era del 87 %.

    Si bien la presencia y severidad de leucoaraiosis aumenta con la edad (formando parte del procesoinvolutivo), en todos los estudios, tanto de diseo transversal

    9-12como longitudinal

    13-15, se ha

    demostrado una asociacin de las cifras de PA con la presencia y severidad de las lesiones, ascomo de la influencia del tratamiento antihipertensivo y del correcto control de la PA.

    Recientemente nuestro grupo ha observado que la prevalencia de leucoaraiosis en pacientesasintomticos con HTA ligera o moderada, de edades comprendidas entre 50 y 60 aos, esaproximadamente de un 36 %

    16.La importancia de la presencia de dichas lesiones cerebrovasculares

    silentes radica en:

    el aumento del riesgo de desarrollar unAVC17

    y

    un deterioro de la funcin cognit iva

    12,18

    .

    La demencia vascular es:

    la segunda forma ms frecuente de demencia, despus de la enfermedad de Alzheimer,

    y se estima una incidencia de :

    6-12 casos/ 1.000 habitantes/ao en la poblacin mayor de 60 aos.

    En las dos ltimas dcadas, gracias al mejor control de los factores de riesgo, a la aparicin de nuevosfrmacos antihipertensivos y, en especial, al mejor seguimiento del tratamiento por parte de los pacientes

    hipertensos, el riesgo de complicaciones cerebrovasculares atribuibles a la HTA se ha reducido en:

    ms de un 40 % y

    el ndice de mortalidad debido a AVC ha disminuido en casi un 60 %4.

    3)-Papel de la hipertensin arterial en la patogenia de las lesiones cerebrovasculares

    Las lesiones cerebrovasculares que ms se asocian a la HTA son:

    la encefalopata hipertensiva

    las de etiologa aterotrombtica (lesin de grandes vasos)

    lacunar (lesin de pequeo vaso), las cuales pueden ser isqumicas o hemorrgicas.

    A su vez, las lesiones de pequeo vaso pueden ser:

    sintomticas o

    silentes.

    Clsicamente se crea que la PAS se relacionaba ms con la lesin isqumica y la PAD con la hemorrgica;sin embargo, los ltimos estudios epidemiolgicos y clnicos indican una relacin lineal entre ambaspresiones y cualquier tipo de lesin cerebral

    2-4. A pesar de esta indudable relacin epidemiolgica, los

    mecanismos etiopatognicos que llevan a la produccin de dichas lesiones son mltiples y nocompletamente aclarados.

    3-I)-Lesiones cerebrales iniciales en la hipertensin arterial

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    Las alteraciones que se han relacionado con una afectacin cerebral precoz asociada a la HTA se podrandividir segn se tratase de:

    alteraciones cerebrales funcionales o

    estructurales (tabla 1).

    Las alteraciones funcionales, como una disminucin de la reserva hemodinmica cerebral o la presencia de

    un deterioro cognitivo leve, pueden estar causadas a su vez por alguna lesin estructural asociada alproceso aterosclertico cerebral provocado por la HTA. Sin embargo, es preciso comentar que la patocroniade estas alteraciones y su interrelacin no estn aclaradas.

    3-II) - Hipertensin y circulacin cerebral

    El cerebro es un rgano con una gran actividad metablica, y a pesar de:

    representar solamente el 2 % del peso corporal

    consume el 20 % del oxgeno sanguneo,

    para lo que recibe aproximadamente un 15 % del gasto cardaco.

    En condiciones normales el flu jo sanguneo cerebral (FSC)es aproximadamente de:

    50-60 ml/100 g/ min19

    .

    El FSC viene determinado por la siguiente frmula:

    FSC = Presin de perfusin cerebral (PPC) / Resistencias vasculares cerebrales (RVC)

    La presin de perfusin cerebralrepresenta:

    La diferencia entre la presin en la arteria al entrar en la circulacin cerebral y la presinvenosa de retorno.

    En condiciones normales la presin venosa de retorno es mnima y, por tanto, la PPC essimilar a la presin arterial sistmica.

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    De esta manera con una PPC normal los cambios en el FSC son debidos a cambios en las RVC.

    Existen diversos mecanismos que regulan el FSC, y el ms importante es el de autorregulacin ,mediado por cambios en las RVCy por el cual los vasos sanguneos cerebrales:

    se dilatan en respuesta a una cada de la PA y

    se contraen cuando se produce un incremento de la misma (fig. 2).

    TA

    TA

    De esta manera se asegura que el FSC se mantenga constante a pesar de que se produzcan ampliasfluctuaciones de la PAM, que puede oscilar entre 50 y 160 mmHg(lmite inferior y superior,respectivamente).

    Tambin desempean un papel en la regulacin del FSC:

    el sistema nervioso s imptico y

    el sistema renina-angiotensina (su activacin desplaza la curva de autorregulacin hacia laderecha).

    En el hipertenso el valor absoluto del FSC es el mismo que en el normotenso, pues la curva deautorregulacin cerebral est desplazada hacia la derecha tanto en lo que respecta al lmite inferiorcomo al superior.

    De este modo, aunque se toleran cifras de presin ms elevadas:

    disminuye la tolerancia a la hipotensin, que es capaz de determinar hipoxia tisular pordisminucin de la PPC.

    A pesar del fenmeno fisiolgico de autorregulacin cerebral el aumento sostenido de las cifras de PA,caracterstico de la HTA establecida:

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    comporta una vasoconstriccin mantenida en las arteriolas y pequeas arterias cerebralesque determinar la existencia de cambios estructurales en los vasos y favorecer laaparicin de diversos tipos de lesiones cerebrales.

    Estos cambios se caracterizan, fundamentalmente, por:

    una hipertrofia de la pared vascular y

    por una disminucin del dimetro interno y externo de los vasos, fenmeno que conocemoscomo " remodelado vascular"

    20.

    3-III) - Encefalopata hipertensiva

    La encefalopata hipertensiva es un sndrome cerebral agudo ocasionado por:

    la elevacin brusca,

    intensa y

    mantenida de la PA.

    Est considerada como una emergencia hipertensiva y requiere tratamiento en medio hospitalario.Predomina en pacientes:

    Jvenes, entre la segunda y cuarta dcada de la vida, o

    En individuos con una HTA moderada en los que los mecanismos de compensacin arterialcontra la HTA no estn lo bastante desarrollados.

    Los pacientes con HTA de muy larga evolucin no suelen presentar encefalopata con valores de PAinferiores a 250/150 mmHg.

    En la actualidad es una entidad clnica poco frecuente debido a los avances en el diagnstico, tratamiento ycontrol de la HTA. Como ya se ha mencionado con anterioridad, la curva de autorregulacin cerebralproduce una proteccin de la circulacin cerebral, tanto frente a las hipotensiones como a laelevacin brusca de la PA.

    De esta manera:

    La vasoconstriccin arterial es un mecanismo protector del incremento de la presin deperfusin destinado a mantener un flujo cerebral constante.

    Sin embargo, frente a una elevacin brusca e intensa de la PA se produce una vasodilatacinforzada de las arteriolas y capilares debido a una prdida de la autorregulacin cerebral.

    Como consecuencia se produce un inc remento brusco del f lujo sanguneo cerebral,extravasacin de protenas y edema cerebral, pudiendo aparecer:

    1. Oclusin de vasos de pequeo calibre2. Microinfartos y3. Hemorragias petequiales.

    Estas alteraciones predominan en las arterias que irrigan la corteza calcarina occ ipital,probablemente porque:

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    Tienen una menor inervacin simptica que las hace

    ms sensibles a estmulos qumicos,

    siendo frecuentes las alteraciones visuales.

    Inicialmente el paciente suele presentar una cefalea intensaque puede iracompaada de otros sntomas de hipertensin intracraneal como son:

    1. nuseas y

    2. vmitos.

    PA

    HTA

    Vasodilatacin

    Forzada

    Por regla general la desaparicin de los sntomas neurolgicos es paralela a la resolucin farmacolgica dela HTA.

    4) - Hipertensin y arteriosclerosis

    La HTA es un factor de riesgo para el desarrollo de arteriosclerosis, aunque se desconocen con exactitudlos mecanismos patognicos. Est comprobado que:

    La incidencia de arteriosclerosis en los vasos arteriales de pacientes hipertensos es mselevada que la observada en los normotensos de la misma edad y sexo. De hecho, laarteriosclerosis ocurre con mucha mayor frecuencia en las zonas vasculares que soportanmayor presin, y es ms intensa y progresiva cuando se asocian otros factores de riesgovascular, como la diabetes, la dislipidemia o el tabaquismo.

    Los ltimos estudios parecen indicar que la HTA y la arteriosclerosis tendran una va patognica comnque sera la alteracin del endotelio

    21. En la HTA esta alteracin podra ser debida a:

    un defecto de la produccin endotelial de xido ntrico o

    a un exceso en su degradacin.

    En cualquier caso ello provocara una deficiente capacidad vasodilatadora mediada por el endotelioque a su vez potenciara la disfuncin endotelial presente en las primeras fases de la ateromatosis.

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    En la arteriosclerosis, el primer paso para la formacin de la placa de ateroma es unaalteracin funcional del endotelio, caracterizada por un aumento en la produccin de:

    sustancias vasoconstrictoras y promotoras del crecimiento:

    1. A-II, endotelina2. Prostaglandinas Vasoconst rictoras

    respecto a las vasodilatadores::

    1. xido ntrico2. prostaciclina3. factor hiperpolarizante derivado del endotelio

    sin que se observen todava cambios morfolgicos.

    Esta disfuncin endotelial est causada fundamentalmente por:

    el efecto de cizallamiento del torrente circulatorio y

    se localiza en las zonas vasculares con mayor turbulencia del flujo sanguneo,principalmente en las bifurcaciones arteriales (tabla 2).

    La HTA contribuye a un mayor efecto de cizallamiento. Posteriormente a esta disfuncin endotelial y,probablemente, como consecuencia de ella, se produce:

    Una mayor adhesin y agregacin plaquetaria

    Una infilt racin monocitaria y

    Un cmulo intracelular y extracelular de lpidos en la pared vascular lesionada; estosprocesos ocasionan una:

    1. proliferacin de clulas musculares lisas vasculares y2. una necrosis celular con depsitos de calcio que determina finalmente la formacin

    de la placa de ateroma

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    Las consecuencias fisiopatolgicas de la ateromatosis en las arterias cerebrales, que al igual que las

    coronarias son arterias musculares de mediano calibre, son:

    una disminuc in de la adaptabilidad vascular, con la consiguiente

    prdida de la capacidad vasodi latadora frente a las necesidades de oxgeno,lo que determina

    una reduccin de la reserva vascular cerebral.

    La rotura de una placa de ateroma produce:

    el fenmeno de trombosis,

    reorganizacin del trombo y

    aumento del tamao de la placa de ateroma,

    con la cons iguiente disminucin u oclus in de la luz vascular, que determinar, en funcin del

    territorio vascular afectado, la aparicin de diversos sndromes cl nicos.

    Estas lesiones seran las responsables de los AVC isqumicos, tanto los de etiologaaterotrombtica como los embolgenos no cardacos; estos ltimos provocados por eldesprendimiento de una placa de ateroma.

    Asimismo, en grandes arterias afectas de arteriosclerosis tambin se pueden producir:

    dilataciones y

    elongaciones ectsicas

    cuya rotura cause un AVC hemorrgico.

    Existen diversas clasificaciones de los AVC, segn se est evaluando la etiologa, el mecanismo deproduccin o las caractersticas neuropatolgicas en las pruebas de imagen (tabla 3).

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    5) - Hipertensin y lesin de vasos de pequeo calibre

    Las arterias perforantesson vasos de pequeo calibreque nacen directamente de los troncos de lasarterias cerebrales princ ipales y son las ms sensibles a la elevacin de la PA.En estos vasos seproducen distintos t ipos de lesiones:

    5-1) Lipohialinosis

    Alteracin de la arquitectura de la pared arterial, con:

    depsitos hialinos en la capa subntima,

    infilt racin por macrfagos grasos o clulas espumosas y

    cmulo perivascular de monocitos, con el consiguiente

    engrosamiento de la capa media vascular

    Funcionalmente ello se traduce por una reduccin de:

    la elasticidad

    la luz vascular,

  • 5/20/2018 Complicaciones Cerebrales en La Hipertension Arterial

    que contribuye a un aumento de las resistencias perifricas.

    5-2) Microaneurismas de Charcot-Bouchard

    Debilitamiento de la pared vascular con:

    Formacin de microaneurismas como consecuencia de la degeneracin lipohialina.

    5-3) Microateromas

    Sus caractersticas histolgicas son idnticas a las placas de ateroma de las grandes arterias. Normalmente se hallan en:

    las arterias perforantes y en

    las arterias ms distales corticales,

    es decir, vasos con un calibre entre 200-400 m, de pacientes con HTA crnica.

    La rotura u oclusin de alguna de dichas lesiones (5-1, 5-2, 5-3) es la responsable de:

    los infartos lacunares y de

    la hemorragia intracerebral

    que, por orden de frecuencia, se localizan fundamentalmente en

    1. ganglios basales2. regin pont ina3. tlamo4. cerebelo y5. sustancia blanca profunda

    5-4) - Infarto lacunar

    El infarto lacunar es el " subtipo de infarto" que ms se relaciona conla HTA (72 % - 97 % de los casos segn las series)22

    .

    Los cambios l ipohialinticos hipertensivos son la causa ms frecuente de oclusin de pequeosvasos y posterior infarto.As, la HTA es, a la vez:

    un factor de riesgo (de la arteriosclerosis) y

    http://images.google.com.ar/imgres?imgurl=http://www.heartzine.com/heart-disease/stroke.jpg&imgrefurl=http://www.heartzine.com/heart-disease/Stroke.html&h=632&w=432&sz=36&hl=es&start=3&tbnid=8O2srUHMbd1zUM:&tbnh=137&tbnw=94&prev=/images%3Fq%3DSTROKE%26svnum%3D10%26hl%3Des%26lr%3D%26sa%3DGhttp://www.strokecenter.org/pat/viewer/ais/ais_coronal_edema_500.jpghttp://www.strokecenter.org/pat/viewer/ais/ais_coronal_clot_500.jpghttp://images.google.com.ar/imgres?imgurl=http://www.heartzine.com/heart-disease/stroke.jpg&imgrefurl=http://www.heartzine.com/heart-disease/Stroke.html&h=632&w=432&sz=36&hl=es&start=3&tbnid=8O2srUHMbd1zUM:&tbnh=137&tbnw=94&prev=/images%3Fq%3DSTROKE%26svnum%3D10%26hl%3Des%26lr%3D%26sa%3DG
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    un factor etiolgico (de la lipohialinosis) en los infartos lacunares.

    Los infartos lacunares suelen manifestarse como un dficit neurolgico focal que mejora de formaprogresiva en pocas semanas o meses.Por su mayor frecuencia de aparicin se distinguen 5 formasclnicas o sndromes de infartos lacunares:

    1. hemiparesia pura

    2. sndrome sensitivo puro3. hemiparesia-ataxia4. disartriamano torpe y5. sndrome sensitivo-motor

    Asimismo, los infartos lacunares pueden ser silentes y detectarse nicamente mediante una prueba deneuroimagen.

    5-5) - Hemorragia i ntraparenquimatosa

    Representa aproximadamente el 10 % de todos los AVC y en cerca del 70 %-80 % de loscasos la HTA es el factor etiolgico principal.

    La causa de la hemorragia es la rotura de pequeas arteriolas perforantes afectadas por cambiossecundarios a la HTA.

    En aproximadamente el 50% de los casos las hemorragias intraparenquimatosas de origenhipertensivo se localizan en:

    el putamen y

    en el tlamo.

    A continuacin se situaran:

    la sustancia blanca subcortical,

    cerebelo y

    protuberancia.

    La clnica depende de varios factores como:

    la topografa de la lesin,

    el tamao del hematoma y

    la existencia o no de inundacin del sistema ventricular (fig. 3).

    http://www.scottcamazine.com/photos/pathology/pages/06stroke_jpg.htm
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    5-6) -Hipertensin y lesiones de sustancia blanca

    La etiopatogenia de las lesiones de sustancia blanca (LSB), o leucoaraiosis, no est todavacompletamente aclarada. La hiptesis ms aceptada en la patognesis de estas lesiones es

    la mediada por un mecanismo vascular23

    dada la elevada prevalencia de LSB en pacientescon factores de riesgo vascular.

    Estudios necrpsicosmostraron que la existencia de LSB estaba asociada a la presencia de cambiosdegenerativos en arteriolas

    23, sugiriendo que la arteriosclerosis de los vasos penetrantes cerebrales

    era el principal factor en la patogenia de las LSB. En este sentido existen:

    Estudios transversales que han relacionado medidas indirectas de arteriosclerosis, como elgrosor dela ntima media caroti dea (GIM), con la presencia de LSB en la poblacingeneral

    24,25.

    De la misma manera, De Leeuw et al26

    observaron una:

    Asociacin longitudinal entre la presenc ia de arteriosclerosis art ica (determinada porradiografa abdominal) en edades medias de la vida con el desarrollo de LSB 20 aosdespus (276 indiv iduos; >30 % hipertensos).

    Asimismo se ha objetivado una:

    Relacin inversa entre el ndice de elasticidad de arterias de grande y pequeo calibre,determinado mediante el anlisis de la onda de pulso dela arteria radial, con las LSB ensujetos de edad avanzada (24 individuos de 73-96 aos)

    27.

    Por tanto, las LSB estaran asociadas a:

    Fenmenos isqumicos relacionados con una arteriosclerosis de los vasos perforantes de lasustancia blanca cerebral,

    http://conganat.uninet.edu/conferencias/C004/21.jpg
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    As como un posible componente hemodinmico favorecedor de hipoxia (con unadisminuc in de la presin de perfusin) ocasionado por la prdida de la autorregulacincerebral observada en la HTA.

    Sin embargo, algunos estudios han objetivado que los factores vasculares explican slo una parte de laincidencia y variabilidad de las LSB, sugiriendo as la existencia de otros factores:

    probablemente genticos

    relacionados con el desarrollo de LSB28

    , al igual que ocurre con el AVC.

    Como se ha comentado con anterioridad, existendiversos estudiosquerelacionan el nivel de PA con lapresencia de LSB tanto de diseo transversal

    9-12como longitudinal

    13-15, as como de la influencia del

    tratamiento antihipertensivo y del correcto control de presin. En la revisin efectuada por Panton i et al9,

    que inclua ms de 160 publicaciones relacionadas con la presencia de LSB, la HTA erael factor de riesgoque ms se asociaba a estas lesiones, adems de la edad.Asimismo, Dufouil et al

    14mostraron en un

    estudio longitudinal (seguimiento medio de 4 aos) que los hipertensos tratados y con la PA controladatenan menos ri esgo de presentar LSB que los hipertensos tratados y con la PA no controlada. Todoello sugiere que un estricto cont rol de la PA podr a evitar la presencia o extensin de las LSB.

    El perfil circadiano de la PA tambin se ha asociado a la existencia de LSB en poblacin ancianahipertensa.

    En efecto, se ha observado que:

    Los pacientes que presentan una reduccin nocturna de la PAS igual o superior al 20 %dela presin sis tlica diurna (extreme dippers)muestran mayor lesin cerebrovascular silente(infartos lacunares y leucoaraiosis) que el resto de pacientes hipertensos

    29.

    Por el contrario:

    1. Los hipertensos sin descenso nocturno de la PA(non dippers)tambin presentan unamayorincidenciade lesin vascular cerebral que

    2. Aqul los con un descenso entre el 10 % y 20 % ( dippers )30

    ,

    confeccionando una relacin, en forma de curva en "J", entre la incidencia de lesiones cerebrovascularessilentes y el perfil circadiano de la PA.

    La hiptesis ms aceptada para explicar la relacin en forma de curva en Jresponsabiliza al desplazamiento a la derecha del lmite inferior de PA en la curva deautorregulacin cerebral, observada en pacientes hipertensos y, particularmente, enhipertensos de edad avanzada con lesiones cerebrovasculares.Una cada nocturnamuy marcada de la PA puede provocar una disminucin de la perfusin cerebral,

    favoreciendo la isquemia.

    6-) - Hipertensin y deterioro cognitivo

    Los in fartos cerebrales mltiples y las lesiones isqumicas de la sustancia blancacerebral son dos de lasposibles causas vasculares de demencia y se asocian a laexistencia de HTA

    12,18,31

    . Asimismo se ha sugerido una posible relacin entreenfermedad de Alzheimer y HTA

    32.

    Segn dicha teora, la HTA provocara una disfuncin de la barrera hematoenceflicaque podra

    estar impl icada en la patognesis de la enfermedad de Alzheimer.

  • 5/20/2018 Complicaciones Cerebrales en La Hipertension Arterial

    Ya en 1894, Binswanger describi un cuadro clnico caracterizado por una demenciaprogresiva que se relacionaba, a nivel anatomopatolgico, con una marcada atrofiade la sustancia blanca cerebral y un agrandamiento de los ventrculos laterales.

    En 1902, Alzheimer atribuy estos cambios de la sustancia blanca a unaarteriosclerosis de los vasos perforantes.

    Fue Olszewski en 1962 quien, tras revisar los 34 casos publicados hasta entonces,todos ellos de similares caractersticas al descrito por Binswanger, propuso el

    trmino de encefalopata arteriosclertica subcortical (o enfermedad de Binswanger).

    Desde la introduccin en los aos setenta de nuevas pruebas de neuroimagen, como la tomografacomputarizada (TC) y posteriormente la resonancia magntica (RM),el hallazgo de LSB, tanto enpacientes sintomticos como asintomticos, ha puesto en controversia el trmino de encefalopataarteriosclertica subcortical,aunque algunos autores sugieren que estas LSB en pacientes asintomticosrepresentaran una forma precoz de enfermedad de Binswanger. Por todo ello muchos autores p refierenel trmino de leucoaraiosis (del griego leuko: blanco, y araiosis : rarefaccin)introducido porHachinski en 1986 para describir reas hipodensas en la TC o hiperintensas en la RM (en las secuenciaspotenciadas en T2), situadas en zonas periventriculares o subcorticales (centro semioval) cerebrales.

    El significado clnico de las LSB es todava controvertido. Est demostrado que:

    La presencia de LSB aumenta el riesgo para el desarrollo posterior de un AVC17

    Cuanto mayor es la extensin de la LSB el deterioro de la funcin cogni tiva es msprobable

    12,18.

    Por otra parte, existe una estrecha relacin entre la HTA y el desarrollo posterior de un deterioro de lafuncin cognitiva o demencia. Ya en el estudio de Framinghamse evidenci una relacin inversa entre losniveles de PA y las puntuaciones obtenidas en las pruebas de funcin cognitiva

    33.

    Con posterioridad se han publicado los datos de un estudio longitudinal realizado en Gteborgsobre 382pacientes de 70 aos de edad seguidos durante 15 aos, cuyos resultados revelan una:

    Asociacin directa entre cif ras elevadas de PA a los 70 aos y desarrollo de demencia 15aos despus34. La enfermedad de pequeo vaso y las LSB inducidas por la HTA son lasexplicaciones ms aceptadas.

    Asimismo, Swan et al35

    , en un estudio longitudinalrealizado en 392 individuos de 68-79 aos, mostraronque:

    La PAS en la edad media de la vida es un predictor del desarrol lo tanto de LSB como dedeterioro cognitivo 15-20 aos despus.

    7) - Gentica y enfermedad cerebrovascular

    El estudio de Framingham

    36

    ya evidenci una asociacin positi va entre historia familiar deenfermedad cerebrovascular, paterna o materna, y riesgo de desarrollar un ictus, sugiriendola existencia de factores genticos en la patogenia del AVC.

    Sin embargo, la relacin entre la presencia de determinados genes y el riesgo de desarrollar unaenfermedad cerebrovascular es todava hoy controvertida, pues los estudios epidemiolgicos yexperimentales muestran resultados contradictorios

    37. En la mayora de casos, los genes candidatos que se

    han estudiado son los que haban demostrado una relacin con la enfermedad coronaria. De este modo sehan evaluado genes implicados en:

    El sistema hemosttico, genes que codi fican:1. factor V,2. protrombina,

    3. factor VII,4. fibringeno,5. factor XIII,6. inhibidor del activador del plasmingeno 1,

  • 5/20/2018 Complicaciones Cerebrales en La Hipertension Arterial

    7. glucoprotenas

    El sistema renina-angiotensina, genes que codifican:1. enzima de conversin de la angiotensina [ECA],2. angiotensingeno

    La produccin de xido n trico, gen que codifi ca:1. la xido ntrico sintasa endotelial

    El metabolismo de la homocistena, gen que

    codifica a:1. La metilenotetrahidrofolato reductasa

    El metabolismo de los lpidos,genes que cod ifican:

    1. apolipoprotena E,2. apolipoprotena A1/CIII,3. apolipoprotena B,4. lipoproten-lipasa, paraoxonasa 1

    con resultados a favor y en contra en la mayora de ellos.

    El estudio del pol imorfismo (insercin/delecin [I/D]) del gen de la ECA y su relacin con laenfermedad cerebrovascular es uno de los ms evaluados dada la conocida relacin del sistemarenina-angiotensina con el remodelado vascular y con la arteriosclerosis.En efecto, el sistema renina-angiotensina desempea un papel muy importante en la regulacin de la PA y durante la ltima dcadadiversos estudios han investigado una posible relacin entre determinados polimorfismos de los genesrelacionados con esta cascada enzimtica y la hipertensin o sus complicaciones cardiovasculares. Sinembargo, los resultados hasta la fecha son cont radictorios .

    En un metaanlisis38

    se encontr una asociacin entre el alelo Ddel gen de la ECAy lascomplicaciones cardiovasculares (ictus y enfermedad coronaria), pero no as con la HTA.

    Por el contrario, el alelo T del polimorfismo M235T del gen del angiotensingenose ha relacionadocon la HTA, pero no con las complicaciones arteriosclerticas.

    En el metaanlisis realizado por Sharma39

    , en el que se incluyeron 7 estudios de casos y controles (1.196casos y 722 controles) que valoraban la relacin entre la presencia del alelo D del polimorfismo I/D delgen de la ECA y el AVC isqumico, slo se demostr una asociacin posit ivacon la presencia delgenotipo DD.

    En uno de los pocos estudios prospectivos realizados40

    , publicado recientemente, no se ha demostrado unarelacin entre el polimorfismo I/D del gen de la ECA y el riesgo posterior de desarrollar un AVC, aunque lamuestra estaba compuesta slo por varones que reciban cido acetilsaliclico como factor de confusinaadido.

    En estudios realizados en poblacin hipertensa, Kario et al41

    evidenciaronuna relacin entre

    la presencia de infartos lacunares, tanto silentes como sin tomticos, y la presencia del aleloD del gen de la ECA en pacientes hipertensos japoneses.

    Asimismo, Maeda et al42

    tambin demostraron:

    una mayor frecuencia del alelo D y el genotipo DD en hipertensos con h istoria familiar deAVC comparado con hipertensos sin historia fami liar de AVC.

    7-1) - Polimorfismos genticos y lesiones de sustancia blanca cerebral

    Como ya se ha comentado con anteriori dad, la edad y la HTA se conf irman en la mayora de

    estudios como los factores ms ntimamente relacionados con el desarrollo de LSB, lo quesugiere la existencia de una isquemia cerebral crnica asociada a una enfermedad depequeo vaso.

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    Sin embargo, algunos estudios han objetivado que los factores vasculares explican slo una parte de laincidencia y variabilidad de l as LSB, sugiriendo as la existencia de ot ros factores, probablementegenticos, relacionados con el desarrollo de LSB, al igual que ocurre con el AVC. De esta manera,Carmelli et al

    28mostraron en un estudio realizado en gemelos de sexo masculino (74 monocigotos y 71

    dicigotos) que la susceptibilidad de presentar LSB estaba, en gran parte, determinada genticamente(concordancia del 61% en gemelos monocigotos y 38% en dicigotos).

    La identificacin de estos factores hereditarios es de suma importancia dado que la presencia de LSB es unfactor pronstico para el desarrollo posterior de un AVC. En este sentido son numerosos los estudios quehan valorado la relacin entre determinados polimorfismos genticos y la presencia de LSB con resultadoscontradictorios. Dada la relacin existente entre LSB y AVC, los genes candidatos a estudio han sido losque se han relacionado tambin con el AVC. As, los genes ms evaluados han sido los que se hanasociado a la HTA, es decir, los relacionados con el sistema renina-angiotensina. Se desconoce si el papelque pueden ejercer determinados genotipos es a travs de los efectos relacionados con los niveles de PA o,por el contrario, existen otros factores, como la estimulacin de la sntesis de colgeno en la pared vascularo la proliferacin de fibroblastos, que influyan en el desarrollo de LSB.

    En relacin con el gen que codifica la ECA, un estudio objetiv una asociacin positiva entre el genotipo DDy la presencia de LSB en un grupo de pacientes con demencia

    43, mientras que otro realizado en 134

    individuos de edades comprendidas entre 51-70 aos no encontr tal asociacin44

    . Nuestro grupo ha

    observado que tanto el alelo D como el genotipo DD del gen de la ECA se asocia a la presencia deLSB en un grupo de 60 pacientes hipertensos asintomticos de mediana edad

    45.

    8) - Deteccin de lesiones cerebrales precoces

    Las principales exploraciones para valorar el dao cerebral en la HTA se pueden dividir en dos grupos enfuncin de si se detectan alteraciones funcionales o estructurales (tabla 4).

    8-1) - SPECT y PET cerebral

    Se trata de tcnicas de imagen tomogrficas que permiten detectar y cuantificar la distribucin deradioistopos previamente administrados en el organismo. Mediante ambas tcnicas es posible evaluardistintas variables como el flujo sanguneo cerebral regional, o el metabolismo cerebral regional de oxgenoy de glucosa.

    La tomografa por emisin de positrones (PET)permite una cuantificacin ms precisa, por sumayor resolucin, que la tomografa por emisin de fotn nico (SPECT). A pesar de que la PET escapaz de evaluar la perfusin cerebral de una manera cualitativa y cuantitativa con imgenes dealta resolucin, la logstica y el tiempo necesarios para su realizacin, as como el costeeconmico, han limitado su utilizacin.

    La SPECT (tomografa por emisin de fotn nico) es una tcnica ms barata y disponible, peroofrece casi exclusivamente un anlisis cualitativo. De esta manera, mediante la simple valoracin

    visual, seala descensos o aumentos de la captacin en una zona respecto a la contralateral ovecindad.

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    La cuantificacin de la perfusin cerebral por SPECT se limita a establecer ndices de actividad (clculode una regin de inters respecto a otra de referencia) que proporcionan datos semicuantitativos,orientativos de la actividad func ional regional cerebral. El radioistopo que ms se utiliza en la SPECTes un trazador de perfusin cerebral, el hexametil-propilen-amino-oxima (HMPAO), marcado con

    99mTc que

    atraviesa la barrera hematoenceflica y se distribuye segn el flujo sanguneo regional cerebral. La mayorade pacientes hipertensos asintomticos no muestran alteraciones en la perfusin cerebral,determinada por SPECT.Nobili et al

    46s observaron una disminucin del flujo sanguneo cerebral regional

    en 101 pacientes hipertensos asintomticos (19-64 aos; edad media: 43), menos acentuada en los queestaban tratados y bien controlados. Sin embargo, el mtodo utilizado era el de la inhalacin de Xe, tcnicamenos resolutiva y fiable que el SPECT.

    En algunos pacientes con antecedentes de AVC pueden detectarse zonas de hipocaptacinsugestivas de lesiones isqumicas. Sin embargo, es preferible la RM cerebral para la deteccin delesiones antiguas.

    Claus et al47

    objetivaron en 60 individuos de edad avanzada (65-85 aos; 22 % hipertensos):

    Una relacin entre la PAS y PAD y el flujo sanguneo cerebral regional a niveltemporoparietal (territorio frontera dependiente de la arteria cerebral media y la arteriacerebral posterior) determinado mediante SPECT cerebral con

    99mTc-HMPAO. Los autores

    sugeran que esta zona sera la ms susceptible a cambios de la presin de perfusincerebral y que los individuos de edad avanzada tendran un desplazamiento hacia la derechade la curva de autorregulacin cerebral, con peor tolerancia a las hipotensiones.

    Con respecto a la presencia de LSB nose ha establecido una relacin entre la presencia de estas lesionesy el flujo sanguneo cerebral regional

    48, con excepcin de estudios realizados en pacientes sintomticos

    con enfermedad arteriosclerosa carotdea49

    .

    8-2) - Doppler transcraneal

    El doppler transcraneal (DTC) es una tcnica imprescindible para el estudio de la circulacincerebral.

    Permite el diagnstico de algunas lesiones arteriales intracraneales, como las estenosis, as como realizarestudios de reserva hemodinmica cerebral

    50. El DTC utiliza el doppler pulsado y una baja frecuencia de

    ultrasonidos (2 MHz) para obtener informacin referente a las velocidades de flujo sanguneo en las arteriasintracraneales. Los ultrasonidos penetran en el crneo a travs de determinadas zonas del mismodenominadas ventanas acsticas, caracterizadas por la poca presencia de tejido seo que impida su paso.As, la ventana temporal es la utili zada para valorar la arteria cerebral media. Mediante el DTCpodemos determinar:

    la velocidad del flujo sanguneo cerebral, as como

    el ndice de pulsatilidad, medida del tono cerebrovascular distal.

    Recientemente, en un estudio realizado por nuestro grupo, se ha observado un aumento del ndice depulsatilidad en hipertensos esenciales grado I-II, asintomticos, de mediana edad

    51, que correspondera a

    un aumento de las resistencias vasculares cerebrales distales, probablemente ocasionado por la elevacincrnica de las cifras de PA.

    En los casos de AVC agudo, el DTC puede detectar una oclusin de la arteria cerebral media, as como lapresencia de circulacin colateral. Estos datos pueden ser fundamentales a la hora de predecir un posteriordeterioro neurolgico o la transformacin de un AVC isqumico en uno hemorrgico.

    El DTC tambin permite realizar un estudio de la reserva hemodinmica cerebral.

    La reserva hemodinmica cerebral es la capacidad residual de la circulacin cerebral para

    poder aumentar el volumen de flujo sanguneo cerebral ante determinados estmulos,gracias a la dilatacin arteriolar, y depende tanto del estado de la circulacin colateral comode la microci rculacin. De esta manera, la reactividad cerebrovascular determina los

  • 5/20/2018 Complicaciones Cerebrales en La Hipertension Arterial

    cambios del flujo sanguneo cerebral que se producen en respuesta a estmulosvasodilatadores.

    Uno de los mtodos ms utilizados es valorar el incremento en la velocidad del flujo sanguneo cerebral trasla administracin de 1 g de acetazolamida por va intravenosa. Se considerara normal un aumentosuperior al 40 % respecto al valor basal.

    Existen estudios que han mostrado una:

    disminuc in de la reactividad cerebrovascular en pacientes hipertensos mal controlados52

    ,de larga evolucin,

    as como estudios que relacionan:

    la existencia de LSB con una disminuc in de la reactividadcerebrovascular, en indiv iduosde edad avanzada (edad media: 70 aos; 56 % hipertensos)

    53.

    Estos pacientes tendran un mayor riesgo de infarto por mecanismo hemodinmico en aquellascircunstancias en las que exista un estmulo vasodilatador, como pudieran ser las hipotensiones

    nocturnas o el tratamiento antihipertensivo.

    8-3) - Test neuropsicolgico

    Existen diversas alteraciones estructurales cerebrales, como las lesiones isqumicas de lasustancia blanca o los infartos cerebrales ml tiples, que se han relacionado en numerososestudios con la presencia de alguna alteracin funcional, como puede ser un deteriorocognitivo o el desarrollo posterior deuna demencia

    12,18. Se sabe que estas alteraciones se

    asocian, fundamentalmente, a la HTA9.

    Por ello, una forma de valorar el dao cerebral en un paciente hipertenso ser evaluar la existencia de unposible deterioro cognitivo mediante la realizacin de una exploracin neuropsicolgica. Por regla general

    se evalan varias reas o funciones, en especial las bsicas para la definicin de deterioro, es decir:

    la memoria,

    el lenguaje,

    la percepcin,

    las praxias y funciones inst rumentales complejas como:1. la capacidad abstract iva2. categorial.

    Existen distintas pruebas, o tests, que valoran estas funciones, aunque, lamentablemente, no existe unaprueba nica estandarizada que permita una interpretacin fiable de los resultados y que pueda ser aplicadaa todos los pacientes. Asimismo, una evaluacin psicomtrica detallada y completa debera ser aplicada e

    interpretada por personal especializado y esto requiere mucho tiempo. Una de las pruebas ms utilizadaspor los neuropsiclogos profesionales es la escala de memoria e inteligencia de Wechsler54

    , que todoclnico interesado en la funcin cognitiva debera conocer para poder interpretar informes neuropsicolgicos.

    No obstante, existen varias pruebas que pueden utilizarse regularmente en la clnica o en las salas dehospitalizacin que no requieren ninguna formacin especial y son relativamente rpidas de aplicar, como:

    la prueba de la serie de dgitos (memoria auditiva a corto plazo y capacidad de atencin)

    el recuerdo de una historia (memoria lgica) o

    copiar y recordar la figura de Rey-Osterrieth (memoria visual y capacidad visuoespacial).

    Asimismo, uno de los test que ms se utiliza para valorar las alteraciones cognitivas, por su fcil manejo y

    aplicabilidad en la consulta diaria, es el MiniMentalState Examination

    (MMSE) (tabla 5). El MMSE permiteuna valoracin grosera y rpida de los pacientes con trastornos cognitivos y con demencia (puntuaciones< 24/30). Sin embargo, en todas estas pruebas es preciso tener en cuenta la edad, la educacin y el nivelsocioeconmico del paciente porque pueden modificar enormemente la realizacin de las pruebas.

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    8-4) - Tomografa computarizada

    La TC craneal es la prueba de neuroimagen que ms se realiza en la valoracin inicial de un paciente consospecha de un AVC agudo. A pesar de que la RM es ms sensible para la deteccin de cambiosisqumicos durante las primeras horas de evolucin de un AVC, su relacin coste/ eficacia y su rapidez deejecucin hacen de la TC una exploracin indispensable en los pacientes con un AVC agudo. Asimismo, laTC puede ser utilizada en pacientes portadores de un marcapasos cardaco o de clips vascularesintracraneales.

    Las imgenes ms frecuentes que se pueden observar en una TC de un paciente hipertensocon un AVC agudo son la presencia de un infarto isqumico, hemorrgico o lacunar. Durantelas primeras 24 horas de evolucin de un AVC isqumico agudo, la TC no suele mostrarhallazgos caractersticos. La imagen caracterstica de un infarto cerebral isqumico, entrelas 24-72 horas posteriores al inicio del cuadro clnico, muestra una disminucin de laatenuacin en el parnquima isqumico, delimitando un rea cuneiforme hipodensa, demayor o menor extensin segn la zona vascular afecta. En la fase crnica se puedevisualizar una lesin ms hipodensa.

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    Aunque la TC no es la prueba de neuroimagen ms adecuada para la deteccin de infartos lacunares, dadoque la sensibilidad mediante RM es mucho mayor, se admite como criterio radiolgico de infartolacunar una lesin hipodensa aguda de localizacin subcortical superior a 10-15 mm de dimetro.

    Con la TC se suelen detectar prct icamente el 100 % de las hemorragias intracerebrales en la faseaguda. El infarto hemorrgico se visualiza en la TC como una lesin hiperdensa rodeada de unestrecho halo hipodenso.En las semanas siguientes se produce:

    la reabsorcin del cogulo y licuefacciny se puede observar una lesin ms isodensapara

    posteriormente visualizarse como una lesin hipodensa en la fase crnica.

    8-5) - Resonancia magntica

    La RM cerebral es la tcnica ms sensib le en el diagnst ico de la patologa vascular cerebraly sera la prueba de neuroimagen de eleccin, con la excepcin de los AVC agudos, en losque se suele utilizar la TC por los motivos mencionados anteriormente. Adems, una de lasprincipales ventajas es que no utiliza radiaciones ionizantes. Las imgenes se obtienenmediante la energa que liberan los tomos de hidrgeno del organismo, tras ser activadospor ondas de radiofrecuencia, en el inf lujo de un campo magntico.

    En aquellos pacientes portadores de marcapasos cardacos, clips vasculares intracraneales o fragmentos

    metlicos en la cavidad craneal, no es aconsejable realizar la prueba por las alteraciones que puedeocasionar su interferencia con el campo magntico de la RM. Asimismo, las prtesis metlicas, dispositivosintrauterinos o los implantes dentales pueden provocar artefactos y distorsionar la imagen obtenida.

    Las caractersticas tcnicas que suelen utilizarse para la valoracin de patologa vascular cerebral son lassiguientes:

    Imgenes potenciadas en T1 (mediante un tiempo de repeticin [TR] y un tiempo de eco[TE] cortos),

    en T2 (TR y TE largos) y

    en densidad protnica (DP con TR largo y TE corto).

    La angio-RM permite una reconstruccin bidimensional y tridimensional mediante tcnicas de gradiente, sinla utilizacin de contraste y es til en la valoracin de posibles estenosis en los troncos supraarticos enaquellos pacientes afectos de un AVC.

    Las imgenes que se observan en las lesiones isqumicas son:

    1. hipointensas en T1, es decir, ms oscuras respecto a la sustancia gris normal e2. hiperin tensas en T2 (brillante, blanco).

    A las 6-8 horas de producirse un AVC isqumico ya puede visualizarse un rea de hiperseal en T2.

    1. La alta sensibilidad y resolucin de la RM permite identificar y diagnosticar mejor a los

    infartos lacunares, los cuales tambin se visualizan como lesiones hipointensas en T1 ehiperintensas en T2.

  • 5/20/2018 Complicaciones Cerebrales en La Hipertension Arterial

    2. Las lesiones isqumicas de la sustancia blanca periventr icu lar, o leucoaraiosis suelen ser lamanifestacin de una isquemia crnica en el territorio de las arterias perforantes, fenmenoque se asocia fundamentalmente a la HTA.

    3. En la RM estas lesiones se visualizan como reas parcheadas hiperintensas en T2 a nivelperiventricular ( fig. 4).

    La imagen que se puede observar en una RM:

    en las primeras horas de un AVC hemorrgico es:

    1. Un rea isointensa, con respecto al parnquima cerebral, en T1 y en T2.

    Posteriormente se visualizar una:1. imagen iso intensa en T1 e hipo intensa en T2

    A part ir de los 3-5 das, coincid iendo con la oxidacin de la desoxihemoglobina:

    1. la imagen en T1 se ver progresivamente hiperintensa y en T2 pasar de hipointensa ahiperintensa.

    En la fase crnica la zona de sangrado se observar como una formacin pseudoqustica con una seal de

    resonancia similar a la del lquido cefalorraqudeo. No obstante, es preciso recordar que la pruebadiagnstica de eleccin ante la sospecha de un AVC hemorrgico agudo, por su rpidez, es la TC. En lafase subaguda o en la crnica la RM es superior a la TC en establecer la naturaleza hemorrgica de unAVC.

    Valoracin final

    Dado que la HTA es el factor de riesgo cardiovascular ms importante para el desarrollo deenfermedad vascular cerebral (AVC isqumico y hemorrgico, infarto lacunar, lesiones desustancia blanca, deterioro cogniti vo y demencia vascular), lo ms importante siempre serel control adecuado de la PA ms que la realizacin de alguna exploracin complementariasofisticada.

    Una evaluacin adecuada del paciente hipertenso debera incluir una detallada historia clnica y unaexploracin fsica completa, sin olvidarse de la valoracin neurolgica.Asimismo sera recomendable larealizacin de pruebas neuropsicolgicas de fcil manejo en la consulta diaria, como el Mini Mental,

  • 5/20/2018 Complicaciones Cerebrales en La Hipertension Arterial

    en todos aquellos pacientes hipertensos con una edad superior a 50 aos, y se deberan realizar deuna manera seriada. La presencia de una alteracin en alguna de las exploraciones anteriores obligara ala realizacin de una prueba de neuroimagen, siendo la RM cerebral la exploracin complementaria deeleccin. Se utilizar preferiblemente la TC craneal en los episodios agudos de enfermedad vascularcerebral (AVC isqumico, hemorrgico o lacunar).

    En aquellos pacientes hipertensos que ya han padecido un AVC y que precisan de dos o tres

    frmacos para el control de la PA sera aconsejable la realizacin de un DTC a pesar de su pocadisponibilidad para valorar la reserva hemodinmica cerebral y evitar el riesgo de las hipotensionesque un tratamiento antihipertensivo excesivo puede ocasionar.

    Con respecto al SPECT y PET, los estudios realizados hasta la fecha no han mostrado que suuti lizacin ofrezca una valoracin mejor que la RM cerebral y el DTC, en referencia a la patologavascular cerebral. Asimismo, la utilizacin de istopos, la tcnica necesaria y el coste econmico, soninconvenientes adicionales para su uso rutinario.

    En relacin con el estudio gentico, las limitaciones de los estudios efectuados hasta la fecha no ofrecenuna clara respuesta a la posible asociacin entre los polimorfismos genticos del sistema renina-angiotensina (los ms relacionados con la HTA) y la presencia de lesiones cerebrales, por lo que no esaconsejable su determinacin de forma sistemtica.

  • 5/20/2018 Complicaciones Cerebrales en La Hipertension Arterial

    COMENTARIOLas tcnicas Pedaggicas y las ilustraciones utilizadas por nosotros en este documento, no modifican en nada losconceptos vertidos por su autor. La interpretacin del texto citado y sus correspondientes imgenes pertenecen a losDres. Mario I. Cmera y Luis Alberto Colonna, estendo amparados los mismos en los derechos de propiedadintelectual, ley 11.723.

    Rescatar de la historia de las complicaciones hipertensivas al Impacto Cerebral Hipertensivo, ElAsesino Silencioso, trmino acuado por W. Kannel en la dcada de 1950, a travs de este excelente artculo derevisin publicado no hace mucho tiempo por la Revista HIPERTENSIN de la Sociedad Espaola /Liga Espaolapara la lucha contra la HTA, cuyo autor es C. Sierra, perteneciente al prestigioso Hospital Clnico de Barcelona, erauna deuda que tenamos que saldar con nuestros lectores.

    Compartimos en trminos generales los conceptos vertidos por el Dr. C. Sierra.

    Sin embargo, creemos que, si bien existen las cargas genticas que determinaran las modalidades deimpacto cerebral, tambien es cierto que existen cargas genticas para, en forma global, adaptarse a la presencia de HTA.De esa manera podemos ver que ante la aparicin de un sndrome hipertensivo, la adaptacin puede ser desde el punto

    de vista cardiovascular, acorde a Ganau, como HVIZ-Co (8%) HVI-Ex. (27%), Red.-Co. (13%), GN (52%).

    Como bien sabemos, cada una de estas geometras tinen una patente estructural y fisiopatolgica que lascaracterzan. Desde el punto de vista estructural y funcional/hidrulico el comportamiento no es igual, de tal manera quela periferia vascular maneja magnitudes hemodinmicas diferentes, con estructuras diferentes que se comportan demanera diferente.

    El SNC no puede ser ajeno a estas diferencias estructurales de adaptacin. Su estructura vascular, con las

    diferenciaciones funcionales que le caracterizan, forma parte de esa estructura perifrica vascular.

    De tal manera que siguiendo el mismo hilo conductor del razonamiento, tambin sabemos que un fenmenovascular perifrico como las RVS, de vital importancia en la determinacin del flujo cerebral, es diferente acorde a la

    forma geomtrica que se analise.

    En el artculo se da la formula que determina el Flujo Sanguneo Cerebral, con las correspondientesexplicaciones, y se expresa que FSC = PPC/RVC.

    La PPC en la prctica y en el grfico universal de la curva de Flujo Cerebral, est representada por la PAM.,que es la presin mensurable en el lecho vascular como cabeza de presin de perfusin.

    La RVC imposible de medir con los mtodos no invasivos actuales, se estima a partir del clculo de las RVSlas cuales son variables acorde a la geometra analizada.

    De tal manera que para:

    Las HVIZQ-Ex: PAM: 111.10 yRVS: 1390.37= FSC: 0.80 Las HVIZQ-Co: PAM: 117.46 yRVS: 1881.82= FSC: 0.62 Los REM-Co: PAM: 109.21 yRVS: 1907.06= FSC: 0.57 Las GN-a: PAM: 108.39 yRVS: 1800.57= FSC: 0.60 Las GN-b: PAM: 110.02 yRVS: 1514.04= FSC: 0.73 Los Controles Normales: PAM: 91.46 y RVS: 1300.83 = FSC: 0.70

    Como se ve, el comportamiento vascular perifrico es diferente segn la adaptacin generada, lo que se asientatambin en una estructura vascular perifrica con caracteristicas propias, como por ejemplo la predominancia del tipo decolgena de su intersticio, que la hace ms menos distensible acorde al tipo de geometra que acompae.

    Es decir, el impacto cerebral hipertensivo, con sus propios determinantes, debera tener particularidades acordea las distintas geometas, dadas las diferencias estructurales y de funcin vascular que las caracterisan.

    Prof. Dr. Mario Ignacio Cmera Prof. Dr. Luis A. Colonna

  • 5/20/2018 Complicaciones Cerebrales en La Hipertension Arterial

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  • 5/20/2018 Complicaciones Cerebrales en La Hipertension Arterial

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