coma

“Trask amaneció con la nariz chorreando y dijo que se

sentía afiebrado. El pánico lo hacía desvariar, gritaba.

Luego tuvo una serie de convulsiones repentinas, su

cara se puso negra como el as de pique y se murió”

LA DANZA DE LA MUERTE

Stephen King (1978)

Dr. Juan C. Salazar Pajares 1

UNIVERSIDAD NACIONAL DE

CAJAMARCA

FACULTAD DE MEDICINA

Dr. Juan C. Salazar Pajares DEPARTAMENTO DE MEDICINA

HOSPITAL II ESSALUD CAJAMARCA

7. COMA Enfoque Diagnóstico y Manejo

COMA

I. CONCIENCIA Y SUBSTRATO

ANATOMOFISOLÓGICO

II. CLASIFICACION DE LOS NIVELES DE CONCIENCIA

III. COMA -DEFINICIONES

IV. ETIOLOGIA

V. FISIOPATOLOGIA

VI. HALLAZGOS CLÍNICOS

VII. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

VIII. HALLAZGOS DE LABORATORIO

IX. MANEJO


I.CONCIENCIA NEUROLÓGICA Y

SUBSTRATO ANATOMOFISIOLÓGICO Conciencia deriva del griego sy‧néi‧dē‧sis ( conocimiento)

Definición práctica: estado de percepción de la propia

persona y del entorno, y de reactividad a estímulos

externos y necesidades internas.

Conciencia neurológica basal: “cuan despierto estoy ” ,

estado de alerta vigil.

Estado en el cual el paciente se conoce, y percibe a si

mismo y a su entorno.

La comunicación interpersonal y la conducta cognitiva

requiere de un estado suficiente de vigilia, atención o alerta.

La SRAA es el sustrato anatómico de la vigilia.


- POSNER J, SAPER C, SCHIFF N, PLUM F: Plum and Posner’s diagnosis of stupor and coma . 4th Ed., Edit Oxford University Press , New York ,2007..

- ROPPER,A. AND SAMUELS, M: Adams and Victor ´s Principles of Neurology. 9ª Ed, Edt.Mc Graw Hill Companies,2009.

- MICHELI, F Y FERNÁNDEZ, M: Neurología, 2da. Ed, Edt. Pänamericana, Buenos Aires,2010.

- BILLER, J: Neurología Práctica. 4ta. Ed. Edit.. Lippincott Williams & Wilkins. Barcelona, España , 2012


SUBSTRATO ANATOMOFISIOLÓGICO

COMPONETES DE LA CONCIENCIA

1).Contenido de Conciencia: funciones mentales superiores

cognitivas y afectivas. Adecuada respuesta frente a estímulos del

entorno. Localización : Cortico- subcortical.

-La cognición no es posible sin el despertar, pero puede estar despierto

sin que garantice cognición.

2) Nivel de Conciencia: grado de alerta o despertar , su capacidad de

reaccionar al ser estimulado. Orientado en TEP, responde

coherentemente y obedece órdenes

Localización: protuberancia, mesencéfalo, núcleos talámicos

intralaminares, y el procencéfalo basal.






I.CONCIENCIA NEUROLÓGICA Y SRAA


Es una red neuronal compleja de circuitos interconectados

,que se extiende desde médula espinal craneal hasta el

hipotálamo en la región septal, localizándose en:

El tegmento o calota del tronco cerebral: mesencéfalo ,

protuberancia y bulbo.

Área hipotalámica lateral

Núcleos talámicos : medial, intralaminar, reticular

Neuronas:

Serotoninérgicas

Noradrenérgicas

Proyecciones ascendentes: fibras de neuronas de los núcleos

talámicos no específicos proyectan sus axones a la Corteza

Cerebral, donde modulan el nivel de actividad de un gran

número de neuronas: actividad conductual y la conciencia.

Proyecciones descendentes: hacia la médula espinal –

Fascículo retículoespimal , regula la actividad medular refleja

, actividad sensitivo sensorial y neurovegetativa.


Sistema reticular ascendente.




1.CONTENIDO CONCIENCIA:

Funciones superiores

Afectividad

Cortico subcortical

2.NIVEL DE CONCIENCIA:

Cuan despierto o alerta

estoy

Mesencéfalo-protuberancia

Con proyecciones a

Diencéfalo y corteza cerebral

SRAA

La SRAA es el sustrato anatómico de la vigilia, es

decir su función es la alerta, vía compleja que va

desde protuberancia, mesencéfalo, núcleos

talámicos intralaminares, y el procencéfalo basal.


Sistema Activador Ascendente. El sistema colinérgico( amarillo) , bloquea la entrada de la información a los núcleos de relevo y facilita la entrada a los núcleos reticulares del tálamo desde el tronco cerebral superior y estos a su vez transmiten información sensorial a la corteza cerebral. La corteza se activa simultáneamente por una serie de entradas directas(rojo). Incluyen entradas monoaminérgicos desde el tronco cerebral superior y el hipotálamo posterior: noradrenalina (NA) del locus coeruleus (LC), serotonina ( 5-HT ) del núcleos de rafe dorsal y medio; la dopamina (DA) de la sustancia gris periacueductal ventral (VPAG), e histamina (His) desde el núcleo tuberomamilar (RGT); entradas peptidérgicas del hipotálamo lateral (LH), tales como orexina (ORX) y la hormona concentradora de melanina (MCH) ; y entradas colinérgica s ( Ach ) y el ácido gamma- aminobutírico ( GABA) ambas del prosencéfalo basal (BF). La activación de la vía amarilla tronco cerebral en ausencia de las vías rojas se produce durante el sueño REM , es decir la corteza entra en un estado de sueño . LDT: núcleos tegmental laterodorsal; PPT: núcleo pedúnculo pontino.

El núcleo preóptico ventrolateral (POVL) (púrpura), inhibe los componentes

del Sistema Activador Ascendente, durante el sueño. Las neuronas del POVL

contienen ácido gamma-aminobutírico (GABA) y un péptido inhibidor,

Galanin (Gal), y envían axones a la mayoría de los grupos de células que

componen el Sistema Activador Ascendente (SRAA) , apagando su señal

durante el sueño. La pérdida de neuronas POVL resulta en profunda insomnio.

5-HT : serotonina; Ach: acetilcolina; DA : dopamina; Gal: galanin,; His:

histamina; LC: locus coeruleus; LDT : núcleo tegmental laterodorsal ; NA,

noradrenalina; ORX, orexina; PeF,; PPT: núcleo pedunculopontino; TMN:

núcleo tuberomamilar; VPAG: sustancia gris periacueductal ventral. Saper, CB, Scammell, TE, Lu J. Hypothalamic regulationof sleep and circadian rhythms. Nature

437:1257–1263, 2005.Bypermission of Nature Publishing Group.



Fibras nerviosas que nacen de neuronas monoaminérgicas del

Mesencéfalo, Protuberancia e Hipotálamo, ascienden hasta la Corteza

Cerebral y el Tálamo, dan mayor grado de alerta y vigilia ; y mejor

capacidad de respuesta de las neuronas corticales y talámicas frente a

estímulos sensitivos

Y Otras vías ascendentes colinergicas, de los Núcleos Pedúnculos

Pontinos, del tegmento laterodorsal y otras células procedente del

núcleo parabraquial ( formación paramediana reticular ascendente)---

forman la S.A.R.A.

Este sistema ascendente tiene 2 ramas:

– Una penetra al Tálamo, activa núcleos de relevo y luego activa la

corteza cerebral.

– Otra pasa por el Área Hipotalámica Externa y recibe fibras

ascendentes de núcleos hipotálamicos y prosencefálicos basales

que se conecta a la corteza cerebral en forma difusa.




- Atención ≠ Conciencia ( funciones del SNC)

- ATENCIÓN: capacidad de seleccionar estímulos (selectividad) y

capacidad de cambiar el estímulo seleccionado (modificabilidad)

- Alteración de Atención : SÍNDROME CONFUCIONAL AGUDO.

- Requiere integridad funcional del SISTEMA DE ALERTA Y DEL

SISTEMA ATENCIONAL – Corteza cerebral, en áreas de

asociación como la corteza prefrontal, el cíngulo, la corteza

parietal derecha.

- Se afecta por lesión focal de cualquier zonas corticales

señaladas o de la FRAA que no llega a provocar coma, o por

lesión difusa de la corteza cerebral ( cuadro tóxico - metabólicos

) sin afectar FRAA.







SUBSTRATO ANATÓMICO

Alteración CONCIENCIA da origen al COMA – que implica lesión o compromiso

funcional del SISTEMA DE ALERTA – SRAA o FRAA.(TRONCO CEREBRAL)

Causan coma:

1. Lesiones focales o difusas , afectan de manera intensa la Corteza Cerebral

de un hemisferio o ambos hemisferios , asociada a edema ,desplazamiento

de estructuras hacia la línea media ,que afecta la FRAA bilateralmente. Las

lesiones focales de un solo hemisferio por lo general no producen coma.

Las lesiones corticales bilaterales, difusas; tóxico - metabólicas pueden

producir COMA ( tóxicos, hipoglicemia, cetoacidosis ) .

2. Lesiones estructurales únicas del tronco cerebral pueden comprometer la

FRAA: hemorragias, isquemias, tumores, abscesos, granulomas, etc.

La encefalitis fulminante produce coma, el paciente nunca despierta, muere.

La encefalopatía hipóxica, el paciente puede despertar después de varios días de

coma , persistiendo en un ESTADO VEGETATIVO PERSISTENTE, con poco o

ninguna recuperación cognitiva.






I.CONCIENCIA NEUROLÓGICA

Y SUBSTRATO ANATÓMICO

1. Lucidez: despierto , OTEP 2. Somnolencia: tendencia al sueño. 3.Obnuvilación o embotamiento: - Percibe poco y reacciona lentamente. 3.Sopor o estupor: Pérdida de capacidad para responder a órdenes verbales simples y complejas. Pero si responde a estímulos dolorosos. 4.Coma: Pérdida de la perceptividad y reactividad,


Lesiones que ocasionan coma o pérdida de la conciencia.

II.CLASIFICACION DE LOS

NIVELES DE CONCIENCIA

Conciencia es un constructo , intuitivo, de límites imprecisos aún, mediante el cual se percibe y reacciona frente al medio ambiente o nuestro medio interno y sus modificaciones.

1. Lucidez: despierto , orientado en TEP 2. Somnolencia: tendencia al sueño , responde ordenes Verbales

simples y complejas , y a estímulos dolorosos. ( P,R) 3.Obnuvilación o embotamiento: ( p , r ↓ ) - Responde a órdenes verbales simples y estímulos dolorosos. - No responde adecuadamente a órdenes complejas. - Percibe poco y reacciona lentamente. - Pérdida de la conciencia basal es relativa, estado mayor a la

somnolencia, se despierta para contestar lentamente.


POSNER J, SAPER C, SCHIFF N, PLUM F: Plum and Posner’s diagnosis of stupor and coma . 4th Ed., Edit Oxford University Press , New York ,2007

II.CLASIFICACION DE LOS

NIVELES DE CONCIENCIA 3. Sopor o estupor : ( p: - , r: ↓ )

Pérdida de capacidad para responder a órdenes verbales simples y

complejas.

Pero si responde a estímulos dolorosos.

Percepción es mínima, despierta a los estímulos dolorosos , puede

contestar o retirar la mano, luego duerme .

Hay respuesta finalista de retirada.

Estado similar al sueño profundo.

4. Coma: ( p: 0 , r: 0 ) Pérdida de la perceptividad y reactividad, el paciente no percibe ni

responde a lo que sucede en su entorno , a ordenes verbales

,tampoco a estímulos dolorosos.

No hay respuesta finalista.

Las posturas que se presenten no implican respuesta adecuada,

constituye respuesta refleja residual.



II.CLASIFICACION -Depresión de

la consciencia aguda y crónica

1. AGUDA (disminución de la vigilia)

Somnolencia

Delirium (síndrome confusional agudo)

Estupor o sopor

Coma = ‘Ausencia de consciencia’

2. CRÓNICA (diminución del contenido de la consciencia)

Mutismo acinético

Estado vegetativo persistente o síndrome apálico

Demencia





Síndrome apálico / Estado vegetativo persistente.

- Condición grave por extenso daño cerebral.

- Desacoplamiento funcional del mesencéfalo y diencéfalo ,desde la actividad cortical y por lo

tanto por una disociación completa de vigilia y conciencia.

- “Apallic“ :"Sin corteza cerebral.")

- Las funciones vegetativas (Respiración, la regulación cardiovascular, sueño-vigilia

ciclo) se conservan generalmente.

- Actividad motora o cognitiva dirigido a un objetivo es deficiente. A diferencia de la paciente en

estado de coma, paciente se acuesta en la cama con los ojos abiertos, la mirada perdida en

la distancia, no fijando la mirada en nada, y no respondiendo a los estímulos verbales o

nocivos.

- En otras ocasiones, el paciente se encuentra en un estado similar al sueño, con los ojos

cerrados.

- El tono muscular aumentado y automatismos medulares y reflejos primitivos periorales.

- Disfunción autonómica : taquicardia, taquipnea, sudoración excesiva.

Síndrome de locked ing ( enclaustramiento)

Lesión: lesión de vías córtico -espinal y córtico - bulbar - mielinolisis póntica

- Cuadriplejía

- Paciente despierto, no habla, comunicación con movimientos palpebrales y oculares




Mutismo aquinético: se produce por lesiones bilaterales extensas de lóbulos frontales,

tálamos y mesencéfalo.

Deglución y movimientos oculares conservados.

Ausencia de respuesta verbal y motora.

Síndrome de locked ing ( enclaustramiento)

Lesión: lesión de vías córtico -espinal y córtico - bulbar - mielinolisis póntica

- Cuadriplejía

- Paciente despierto, no habla, comunicación con movimientos palpebrales y

movimientos oculares verticales.


II.CONCIENCIA NEUROLÓGICA

NIVELES

Delirio: estado caracterizado por desorientación , miedo, irritabilidad,

mala percepción sensorial, alucinaciones visuales floridas, crisis de

agitación psicomotriz.

Muerte Cerebral ( Muerte Encefálica):

a. Coma : no por drogas ni hipotermia

b. Causa estructural o metabólica mayor de 12 horas de evolución

c. Ausencia de función cortical:

1. Ausencia de percepción y reacción a estímulos dolorosos.

2. EEG isoelectrico por 60 min , en 5-10 µV/cm

d. Ausencia de función tronco- encefálica: pupilas fijas, no ROV/ROC,

apnea , circulación puede estar presente, reflejos espinales (+ , - )

e. Pruebas: atropina, apnea

f. Pruebas instrumentales: EEG, PEV,PEA, ERMG,


III.COMA -DEFINICIÓN

Hallazgo clínico caracterizado por la pérdida de

perceptividad y reactividad de un paciente por alteración

funcional o anatómica de la sustancia reticular activadora

ascendente (SRAA) y de la región córtico subcortical .

Estado de inconciencia y falta de respuesta a estímulos.

Estado de neuroplejia, psicoplejia y con visceroplejia relativa

Es transitorio evoluciona a mejoría, muerte o a estado

vegetativo persistente.

Koma: sueño profundo

Es urgencia neurológica .Mortalidad del 50%

( Plum,F. y Posner JB – Estupor y coma , 1982 )


III.COMA – Niveles de estados de

conciencia

Nivel de Conciencia

Percibe estímulos verbales

Percibe estímulos dolorosos

Respuesta Finalista

Respuesta No finalista

LUCIDEZ

++ ++ ++ -

OBNUBILA

CION

+ + - +

SOPOR

- + - +

COMA

- - - -


IV. COMA –CLASIFICACIÓN

Clínica imagenológica

A. NO ESTRUCTURAL SIMETRICO - NEUROIMAGEN NORMAL SIN

FOCALIZACIÓN 1. Tóxicos, drogas, metabólicos, psiquiátricos, isquemia difusa, infecciosas,

hipotensión, encefalopatía HTA, Hipotensión, hipotiroidismo,etc.

B. ESTRUCTURAL ASIMETRICO- NEUROIMAGEN ANORMAL -SIN FOCALIZACIÓN

1. Oclusión carotidea bilateral, HSA, hemorragia talámica, hidrocefalia, trombosis de arteria basilar, tumor de la línea media, hemorragia pontina.

C. ESTRUCTURAL ASIMETRICO - NEUROIMAGEN ANORMAL CON FOCALIZACIÓN

1. Vascular: infartos de tronco cerebral, intraparenquimal con hernia, HSA, CID, trombosis de senos venosos

2. Tumores: supratentoriales, infratentoriales,

3. Infecciones: Endocarditis, absceso cerebral, meningoencefalitis, etc.

4. Traumatismos: TEC con edema cerebral , hematomas,

5. Varios.


V. COMA - ETIOLOGÍA


A. Traumatismo encéfalo –craneano:

1. Hematoma Epidural- Arteria Meníngea media-Espacio despegable de Marchand.

2. Hematoma subdural - coma de presentación menos rápida que el anterior- Vasos diploicos.

B. Enfermedades vasculares:

1. ECV isquémica

2. ECV hemorrágica

VI.COMA - ETIOLOGÍA

C. Infecciones 1. Meningoencefalitis virales: agudas,

mejor pronóstico 2. Meningoencefalitis bacterianas /

absceso cerebral: agudas, mal pronóstico

3. Meningoencefalitis crónica: coma de inicio lento, progresivo : TBC, micosis, sífilis, etc.

D. Tumores: 1. Neoplasias primarias: astrocitomas,

glioblastomas 2. Neoplasias secundarias: CA pulmón

(♂) mama ( ♀ ), estómago , riñón , melanoma




BETETA,E., TRELLES, JO: Semiología del Sistema Nervioso. Ed. Imp. Facultad de Medicina. UNMSM, 1958.


E. Enfermedades Metabólicas

1. Cetoacidosis diabética: diabético juvenil, con trastornos del sensorio progresivo, fiebre, diarrea , respiración de Kussmaul, deshidratación , aliento cetónico, coma

2. Coma hiperosmolar: diabético, muy deshidratado, respiración no acidótica, no aliento cetónico, factor desencadenante.

3. Coma hipoglicémico: a los 15’-20’ de Insulina , hambre intensa, sudoración, sueño, calambres, mialgias, coma


VI.COMA - ETIOLOGÍA E. Enfermedades Metabólicas

3. Coma hepático: estigmas hepáticos, trastorno del sensorio progresivo- vicariante, aterixis o flapping

4. Coma barbitúrico: hipertermia, bochorno, sueño profundo, miosis, puede haber signos bilaterales, depresión respiratoria, respuesta a Narcan.

5. Intoxicación por gases: metano , propano, butano, etc.

Status epiléptico: no recupera la conciencia después de dos o tres crisis convulsivas consecutivas o después de 30 minutos de la crisis.


VI.COMA – Epidemiología

Dr. Juan C. Salazar Pajares 30 ROPPER,A. AND SAMUELS, M: Adams and Victor ´s Principles of Neurology. 9ª Ed, Edt.Mc Graw Hill Companies,2009

Encefalopatía

hipóxica



Encefalopatía

metabólica


Encefalopatía

hepática

1. Alteraciones neuropsiquiátricas

Síndrome confusional, y pueden

desarrollarse en forma rápida o lenta.

Cambios de personalidad, letargia,

agresividad, espasmos musculares, fetor

hepático,coma.

2. Alteraciones neuromusculares:

-Asterixis, Rigidez y

-Signos piramidales: paresia,

hiperreflexia, clonus y signo de Babinski ;

los cuales pueden ser unilaterales y

complican el diagnóstico diferencial.

VI.COMA- FISIOPATOLOGÍA

El SRAA tiene dos conexiones:

1°. Al Tálamo- Corteza cerebral.

2°. Al Área hipotalámica externa , otros núcleos hipotalámicos , núcleos prosencefálicos basales, corteza cerebral.

El SARA regula el nivel de activación general del encéfalo.

-Su lesión a nivel paramediano de protuberancia y mesencéfalo, o de sus ramas ( tálamo o hipotalámico) pueden ser causa de coma.

Puede también deberse a la lesión bilateral de los hemisferios.


SRAA

1°.

2°.


Lesión difusa de hemisferios:

Encefalopatía hipoxo - isquémica

Lesión diencefálica:

Tumores destructores de

hipotálamo

Lesión mesencefálica paramediana

y diencefálica caudal : embolia

basilar

Lesión pontina y

Mesencefalica baja:

Oclusión de arteria

basilar

Lesión pontina:

Hemorragia

pontina


NO PRODUCEN COMA


PRODUCEN COMA :

-Lesión del área

dorsolateral del

tegmentum de la

PROTUBERANCIA

- Región paramediana

del MESENCÉFALO.

VI.COMA- FISIOPATOLOGÍA A).Lesiones Supratentoriales:

1. Pérdida del estado de conciencia

2.Signos de focalización neurológica: hemiplejía, signo Babinski, hiperreflexia.

3.Signos de alteraciones de lateralidad: afasias, apraxia, negligencia motora.


VI.COMA- FISIOPATOLOGÍA

B).Lesiones Infra- tentoriales:

1.Cuadros de hipertensión endocraneana aguda: hemorragia, isquemia, tumores, granulomas, MAV, etc. Edema de papila

2.Signos de déficit de nervios craneales



Edema cerebral


ROPPER,A. AND SAMUELS, M: Adams and Victor ´s Principles of Neurology. 9ª Ed, Edt.Mc Graw Hill Companies,2009

VI.COMA- FISIOPATOLOGÍA C).Procesos Metabólicos: 1. Signos simétricos

2. Respuesta Pupilar conservada

3. Movimientos oculares conservados signo de ojos de muñeca ( - )

Coma Cetoacidótico Diabético

Coma hiperosmolar

Coma hipoglicémico

Coma urémico

Encefalopatía hepática

Sobredosis Drogas

Coma Barbitúrico ( miosis severa )



Control cerebral de los Reflejos

Cardiovasculares y Respiratorios.

VII. COMA - DIAGNÓSTICO

1. Anamnesis 2. Examen físico: A. Signos vitales B. Nivel de conciencia:

1. Lucidez 2. Obnubilación 3. Sopor 4. Coma

C. Valoración: Escala de Coma Glasgow D. Valoración de la Escala de Pittsburgh E. Escala FOUR ( Full Outline of UnResponsiveness) – Perfil completo de falta de respuesta a los estímulos.


VII.COMA –

DIAGNÓSTICO

Escala de Coma Glasgow a.1. Apertura palpebral 4 espontánea 3 a la voz 2 al estímulo doloroso 1 ausente a.2. Respuesta motora 6 obedece 5 localiza 4 retira la extremidad 3 flexión anormal – decorticarían 2 extensión anormal- descerebración 1 ausente a.3. Respuesta verbal 5 Orientado 4 Conversación confusa 3 Palabras incomprensibles, inadecuadas 2 a Sonidos guturales, incomprensibles 1 ausente Puntaje: -mejor valoración de E. Glasgow: 15 -peor valoración de E. Glasgow: 3 (Jennet y Teasdale , 1981)


Hospital de Glasgow- Escocia

VII.COMA - DIAGNÓSTICO

ESCALA DE TRONCO CEREBRAL DE PITTSBURGH( PBSS)

1. Reflejo palpebral presente ( cualquier lado ) 2 si 1 no

2. Reflejo corneal presente ( cualquier lado ) 2 si 1 no

3. Reflejo oculo-vestibular : Ref. “ojos de muñeca”/

respuesta calórica al agua helada( cualquier lado) 5 si 1 no

4. Reflejo fotomotor de OD presente 2 si 1 no

5. Reflejo fotomotor de OI presente 2 si 1 no

6 Reflejo nauseoso o tusígeno presente 2 si 1 no

PUNTAJE: mejor PBSS : 15

peor PBSS : 6


- SAFAR,P, Y BIRCHER, N: Reanimación cardiopulmonar y cerebral. . 3ra.Ed., Edit. Interamericana McGraw Hill , México ,1990.


ESCALA FOUR ( Full Outline of UnResponsiveness) – Perfil completo de falta de respuesta a los estímulos. 1. Respuesta ocular 4 Ojos abiertos, rastreo, parpadeo a la orden 3 Ojos abiertos, pero no rastreo. 2 Ojos cerrados ,pero los abre a la orden en voz alta. 1 Ojos cerrados ,pero los abre con el dolor. 0 Ojos permanecen cerrados con el dolor. 2. Respuesta motora 4 Pulgar hacia arriba, puño o signo de la paz. 3 Localiza dolor 2 Respuesta flexora al dolor. 1 Respuesta de extensión al dolor 0 Sin respuesta al dolor , o estado de mioclono generalizado. 3. Reflejos Tronco encefálicos 4 Reflejo corneal y palpebral presentes 3 Midriasis unilateral con pupila fija 2 Reflejo pupilar o corneal ausente. 1 Reflejo pupilar y corneal ausente. 0 Reflejos pupilar, corneal, tusígeno ausentes 4. Respiración 4 No intubado , respiración regular 3 No intubado , respiración de Cheyne Stokes 2 No intubado , respiración irregular 1 Respiración por encima de la frecuencia del ventilador. 0 Respiración igual a la frecuencia del ventilador


BILLER, J: Neurología Práctica. 4ta. Ed. Edit.. Lippincott Williams & Wilkins. Barcelona, España , 2012

VII.COMA - DIAGNÓSTICO F. Patrón Respiratorio

- Lesión diencéfálica: Resp. Cheyne Stokes, respiración lenta- aumento progresivo-apnea

- Lesión protuberancial: Hiperventilación

- Lesión protuberancial media: R. Apneústica, apneas prolongadas –respiraciones profundas

- Lesión protuberancial baja: R. racimos/ cúmulos , preludio de muerte, apneas prolongadas

- Lesión bulbar: Respiración Atáxica, profundidad e intervalos diferentes.



Cheyne Stokes

Hiperventilación

Apneústica

En racimos / cúmulos

Apnea/ atáxica


G. Pupilas

-Miosis, poco reactivas : Metabólico,

fenobarbital

-Miosis, poco reactivas : Diencefalo

-Pupilas medias ,fijas ( 2-2.5 mm )

Mesencéfalo

-Pupilas puntiformes : Protuberancia

-Midriasis notable, pupila deslustrada : Bulbo

-Anisocoria, con midriasis arreactiva: Hernia

del Uncus por HEC uncus comprime el III

n.c. (MOC)

-Gran Hippus “fijo” ( se dilata a la luz): lamina

cuadrigémina – Tectum


VII.COMA - DIAGNÓSTICO H. Fondo de ojo

- Edema de papila ---- aparece a las 6h de HEC: tumores, hemorragias, abscesos, hidrocefalia, hematomas, meningoecefalitis, etc.

- Hemorragias subhialoideas : HSA

- Retinopatía diabética

- Retinopatía hipertensiva



I. Posición de los ojos y Cabeza

-Lesión Hemisférica: desviación al lado de lesión

-Lesión talámica, protuberancial , epilepsia focal:

desviación oculocefálica al lado hemiplégico.



J. Movimientos oculares desconjugados

-Lesión difusa de hemisferios :Movimientos oculares erráticos”ojos en ping-pong”

-Lesión Mesencefálica : nistagmos convergentes y de retracción, la desviación conjugada de la mirada es hacia abajo o una mirada fija hacia delante.

-Lesión talámica: convergencia de la mirada hacia abajo y adentro “mirada hacia la nariz”

-Lesión protuberancial : “ bobbing ocular “, desviación conjugada brusca hacia abajo y regreso lento a su posición original.

-Lesión del III N.C.: desviación del ojo hacia fuera y abajo

-Lesión del VI N.C.: desviación del ojo hacia adentro.



K. Reflejos oculo-cefálicos y oculo-vestibulares

-ROC: “ojos de muñeca”: desviación conjugada de la mirada hacia el lado contrario a donde se gira la cabeza ( N ). Evalúa tronco encefálico y sistema oculo-motor.

-ROV: con la cabeza a 30° , se irriga el oído con suero fisiológico frío , desviación conjugada de la mirada lentamente hacia el lado del oído irrigado ( N ), seguida con la respuesta correctora rápida de la mirada en sentido contrario ( N ). Evalúa integridad de corteza cerebral y tronco cerebral. Se produce nistagmos al lado contrario del Oído irrigado. Con agua caliente –rpta. Inversa.

Corteza: no hay la respuesta correctora , a la desviación conjugada de mirada

Tronco Cerebral: ningún tipo de respuesta.



j. Respuesta motora espontánea e inducida

Observar convulsiones , mioclonías, asterixis , parálisis

- Rigidez de descorticación : lesión diencefálica :

hiperflexión de extremidades superiores, con

hiperextensión de extremidad inferiores.

- Rigidez de descerebración : lesión o

compromiso de tronco cerebral . Hiperextensión

de extremidades

- Flacidez , semiflexión : bulbo


VIII. COMA -MANEJO 1. ABC

2. Extracción de muestras de sangre

3. Medidas de reanimación CPC

4. Monotorización ECG, pulso, T°, O2 ,Gases, CBC

5. Naloxona 0.01 mg/kg EV Opiáceos

6. Tiamina 100 mg IM DN, OH

7. Glucosa 50% 1 Amp EV Hipoglucemia

8. Flumazenil 0.3 mg Benzodiacepinas

9. Tratamiento de Hipertensión endocraneana

10. Tratamiento de convulsiones, HTA, FA,FV, acidosis, alcalosis, fiebre, hipotermia, agitación, antídotos, dolor

11. Tratamiento específico de la enfermedad de fondo


Muchas gracias


Muchas gracias

“Para la mente humana, lo cierto será siempre penúltimo y lo último será siempre incierto” Pedro Laín Entralgo

coma

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