Enfermedad del Cólera

Cólera Enfermedad infecciosa causada

por la ingestión del Vibrio cholerae

Puede afectar tanto a los niños

como a los adultos

Brotes explosivos con un rápido

incremento de casos

En su forma más grave, el cólera

se caracteriza por una diarrea

acuosa aguda de aparición súbita

que puede ser mortal debido a la

grave deshidratación que causa

EPIDEMIOLOGIA

Han ocurrido siete grandes pandemias de cólera desde 1816. La séptima pandemia debida a V. Cholerae O1 Biotipo El Tor, comenzó en Asia en 1961. En 1991, la cepa de la pandemia se extendió hasta Perú, y posteriormente produjo enfermedad en la mayoría de los países de Latinoamérica.

Mecanismo de Transmisión

Agua, alimentos contaminados

Transmisión directa infrecuente

Inoculo: 109 microorganismos

Hipo-aclorhidria: 103 a 105 microorganismos

Reservorio:

Hombre

Excreta los vibrios hasta 2sem

después de la enfermedad.

Portador crónico

Población Susceptible

Está constituida por aquellas comunidades carentes de

suministro de agua y disposición adecuada de

excretas. La mala higiene personal y ambiental, la

desnutrición, u otras enfermedades subyacentes y la

no cloración también favorecen la infección.

ETIOLOGIA

Los vibrios son bacilos Gram negativos curvos,

generalmente móviles. Anaerobios facultativos. Metabolismo fermentativo. La mayoría son oxidasa positivos. Halofílicas. Se encuentran ampliamente en ambientes acuáticos,

incluyendo estuarios, costas marinas, sedimentos y en cultivos acuáticos.

Se encuentran asociados a animales marinos y frecuentemente causan patologías en estos.

Vibrios de Importancia Medica

• 11 especies aisladas de muestras clínicas:

• V. cholerae,

• V. parahaemolyticus,

• V. vulnificus,

• V. mimicus,

• V. fluvialis.

V. cholerae Causante del cólera. Móvil por un flagelo polar. Propio de ambientes

acuáticos (agua dulce y salada).

2 reservorios; el hombre y el agua

Su crecimiento se estimula por la adición de 1 % de NaCl, aunque no lo requiere a diferencia de los demás vibrios.

Clasificación serológica basada en sus antígenos somáticos O. Actualmente 206 serogrupos.

V. cholerae O1, O139 y no O1

V. cholerae… clasificación

FISIOPATOLOGIA

Factores de virulencia:

•Adhesinas poseen pili TCP, corregulados con la toxina.

•Antígeno somático O, un pirógeno del lipopolisacárido.

•Antígeno H, del flagelo; antígeno proteico que permite el establecimiento de la bacteria en la mucosa del intestino delgado.

•Hemolisinas, en el biotipo El Tor.

•Neuraminidasa.

•Exotoxina, la toxina colérica, principal factor de virulencia.

SINTOMATOLOGÍA...

El periodo de incubación es

de 2 a 3 días.

En los niños se ha

calculado que pueden

presentar un gasto

fecaloide 8-10/ml/kg/hora

en la mayoría de los casos

y en adultos puede ser de

20-30 litros al día.

La presencia de Vibrio cholerae en las heces se

confirma mediante pruebas de laboratorio y para el

aislamiento e identificación. Siembra directa en TCBS

(Agar Tiosulfato Citrato Bilis Sacarosa) y Gelosa Sangre,

37 °C / 24-48 horas.

Diagnostico

TRATAMIENTO…

• Tratamiento de elección hidratación oral (cucharadas).

• Rápida sustitución de líquidos.

• Solución de la OMS.• No suspender la

alimentación• Necesidad de

antibioticoterapia.Doxicilina – azitromicina

- - - - - adultos.Furazolidona - - - - - -

mujeres embarazadasTMP – SMZ - - - - - niños

PREVENCIÓN

• Disponer de agua potable

• Hervir el agua

• Disponer de sistemas óptimos de eliminación de

heces.

• Lavar y desinfectar los diferentes alimentos.

• Cocer los alimentos.

• No comer mariscos y pescados crudos.

• Vacunas.

Giardiasis

Definición

•Infección intestinal provocada por un protozoo flagelado, la Giardia lamblia

•Predominante en niños e inmunosuprimidos

•Se adhieren a la mucosa del intestino delgado y caracterizada por la producción de cuadros agudos y crónicos intestinales, de intensidad variable, pudiendo llegar al síndrome de mala absorción intestinal.

Biología

• Protozoo de aspecto piriforme• Anchos en la parte anterior y en punta en el extremo

posterior• Miden de 10 a 20um de largo• Presentan una concavidad en la parte anterior que

actúa como ventosa• Posee dos núcleos anteriores• Dos filamentos centrales en dirección media-posterior• Otros dos filamentos más cortos en forma de coma• Posee 4 pares de filamentos movimiento• Vibratorio y circular• Los trofozoitos se dividen por fisión binaria longitudinal• Y es causa de hiperinfección• Capa en duodeno y porción proximal yeyuno• Tiene dos formas: trofozoitos y quistes

•Los quistes son ovalados•Miden 8-12um•Membrana quística de doble pared•Contiene cuatro núcleos y una serie de

filamentos•Su observación al fresco son refringentes•El hábitat es el duodeno y porción alta de

yeyuno•Trofozoitos y quistes se eliminan por las heces•Trofozoitos lábiles en medio ambiente•El quiste es el elemento infectante•El quiste se resuelve por los jugos gástrico con

pH bajo y pH alto intestinal•Mecanismo de infección: ingestión de quistes

Epidemiología

• Es una infección cosmopolita• En especial en climas templados y húmedos• El 15% de población de América Latina está

infectada• Tiene clara prevalencia en niños• El 24% de lactantes y 55% de pre-escolares

que van a un hospital, guarderias

Se incrementa en niveles socioeconómicos bajosLas malas condiciones saneamiento ambientalDosis infectante: 10-100 quistes Otra forma de contagio: contacto ano-boca en homosexualesGato, perro, castor pueden albergar al protozoo

Patogenia• Factor mécanico: adhesión (disco ventral),

movimiento flagelar

• Alteraciones en la barrera intestinal a nivel de los complejos de unión entre células epiteliales

• Aumento en la apoptosis de los enterocitos; y aumento en el índice mitótico

• Acortamiento de las microvellosidades, hipersecreción de aniones y aumento del tránsito intestinal (aumento en la permeabilidad). 

• Disminución de disacaridasas

• Edad, y estado nutricional del hospedero

• Respuesta inflamatoria local

• Competencia por productos del hospedero: sales biliares, colesterol y fosfolípidos.

Patología

•Alteraciones en el borde "en cepillo" de las microvellosidades intestinales.

•Atrofia o acortamiento de vellosidades. •Hiperplasia de las criptas. • Incremento en la permeabilidad celular. • Inflamación de la mucosa. •Sobrecrecimiento de poblaciones

bacterianas. 

Cuadro Clínico

•Asintomático•Dolor abdominal y distensión•Diarrea ocasional y flatulencia•Más frecuente en niños y visitantes•Alteración en el ritmo defecatorio•A veces diarrea grave•Esteatorrea, en formas avanzadas•Presencia de lientería•Síndrome de mala absorción crónico:Perdida de pesoRetardo en el crecimiento

Diagnóstico

• Examen directo de heces– Identificar quistes o trofozoitos

• Estudio microscópico de líquido duodenal– Altos índices de positividad

• Uso de la cápsula de Beal (enterotest R)• La biopsia de intestino: complicado• Serológico: ELISA anticuerposEspecificidad y sensibilidad: 91 95%Antígenos fecales: 95 a 97% de sensibilidad y

especificidad

• La radiografía de intestino delgado Alteración motilidad engrosamiento de pliegues mucosa duodenal y yeyunal

Examen directo. Solución salina. Quistes de Giardia.

Quiste de Giardia. Tinción: lugol.

Tratamiento

•Derivados nitroimidazólicos•Metronidazol: 250mg c/8h x5 días (15mg/kg/d)

•Furazolidona: 100mg c/6h x7 días (5mg/kg/d)

•Alternativa: tinidazol 2g 1 toma x2 días

•Casos refractarios:•Metronidazol 750 mg vo + quinacrina 100 mg vo ambos 3 por día por 14 días