colecistitis y colelitiasis

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Visítame en: http://vero.colombiaserver.net [Descarga el mejor contenido de Enfermería] INTRODUCCION Con este trabajo lo que se busca es crear una guía de manejo la cual nos servirá en una situación determinada teniendo en cuentas los aspectos que se van ha ver en el siguiente trabajo y las posibles acciones que se pueden llevar a cabo en una situación en la cual estén implicadas las patologías a las cuales no vamos a referir (colecistitis y colelitiasis) y de esta manera saber que hacer y que nuestra intervención como enfermeros sea lo mejor posible para mejorar la salud de nuestro paciente. La función de la vesícula es almacenar y concentrar la bilis segregada por el hígado y que alcanza la vesícula a través de los conductos hepático y cístico, hasta ser requerida por el proceso de la digestión. La segregación de la bilis por la vesícula es estimulada por la ingesta de alimentos, sobre todo cuando contiene carne o grasas, en este momento se contrae y expulsa la bilis concentrada hacia el duodeno. La bilis es un líquido de color pardo verduzco que tiene la función de emulsionar las grasas, produciendo micro esferas y facilitando así su digestión y absorción, además de favorecer los movimientos intestinales, evitando así la putrefacción. Las situaciones que retrasan u obstruyen el flujo de la bilis provocan enfermedades de la vesícula biliar, como colecistitis y colelitiasis: La colecistitis es la inflamación de la pared de la vesícula biliar y del revestimiento abdominal circundante. Por lo general, la colecistitis se debe a la presencia de cálculos en el conducto cístico, que conecta la vesícula biliar con el conducto hepático cistitis. Colelitiasis Son depósitos duros y similares a cristales de roca que se forman dentro de la vesícula biliar. Estos cálculos pueden ser tan pequeños como un grano de arena o tan grandes como una pelota de golf, dependiendo del tiempo que haya transcurrido en su formación.

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Page 1: Colecistitis y Colelitiasis

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INTRODUCCION

Con este trabajo lo que se busca es crear una guía de manejo la cual nos servirá en una situación determinada teniendo en cuentas los aspectos que se van ha ver en el siguiente trabajo y las posibles acciones que se pueden llevar a cabo en una situación en la cual estén implicadas las patologías a las cuales no vamos a referir (colecistitis y colelitiasis) y de esta manera saber que hacer y que nuestra intervención como enfermeros sea lo mejor posible para mejorar la salud de nuestro paciente.

La función de la vesícula es almacenar y concentrar la bilis segregada por el hígado y que alcanza la vesícula a través de los conductos hepático y cístico, hasta ser requerida por el proceso de la digestión. La segregación de la bilis por la vesícula es estimulada por la ingesta de alimentos, sobre todo cuando contiene carne o grasas, en este momento se contrae y expulsa la bilis concentrada hacia el duodeno. La bilis es un líquido de color pardo verduzco que tiene la función de emulsionar las grasas, produciendo micro esferas y facilitando así su digestión y absorción, además de favorecer los movimientos intestinales, evitando así la putrefacción. Las situaciones que retrasan u obstruyen el flujo de la bilis provocan enfermedades de la vesícula biliar, como colecistitis y colelitiasis:

La colecistitis es la inflamación de la pared de la vesícula biliar y del revestimiento abdominal circundante. Por lo general, la colecistitis se debe a la presencia de cálculos en el conducto cístico, que conecta la vesícula biliar con el conducto hepático cistitis.

Colelitiasis Son depósitos duros y similares a cristales de roca que se forman dentro de la vesícula biliar. Estos cálculos pueden ser tan pequeños como un grano de arena o tan grandes como una pelota de golf, dependiendo del tiempo que haya transcurrido en su formación.

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OBJETIVOS

Objetivo general

Establecer una guía de cuidados en los pacientes con colelitiasis y colecistitis en el pre y post- operatorio y así conocer las características que nos dicen cuando puede haber una complicación.

Objetivos específicos

Definir de Colecistitis y Colelitiasis para hacer la diferenciación de ambas y la importancia de cada una de ellas.

Identificar claramente la etiología, sintomatología y tratamiento de las patologías en estudios.

Detectar complicaciones Conocer los cuidados de enfermería durante el preoperatorio y postoperatorio de

la patología para mejorar el nivel de autocuidado del paciente. Elaborar planes de actividades de enfermería de acuerdo con los cuidados durante

el preoperatorio y postoperatorio de la patología quirúrgica por necesidades prioritarias que requiera el paciente.

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CONTENIDO

INTRODUCCION 1. OBJETIVOS 1.1. Objetivo general 1.2. Objetivos específicos 2. ANATOMIA Y FISIOLOGIA DE LA VESÍCULA BILIAR 2.1. Vesícula biliar. 2.2. Partes de la vesícula 2.3. Conductos biliares 2.4. Función de la vesícula biliar 2.5. Irrigaciones e inervación 2.6. La bilis función, formación y composición 2.7. Digestión de las grasas 3. COLECISTITIS 3.1. Definición. 3.2. Clasificación: Aguda y crónica. 3.3. Etiología 3.4. Clasificación según la etiología 3.5. Fisiopatología 4. COLELITIASIS 4.1. Definición. 4.2. Causa, incidencia 4.3. Formación de cálculos 4.4. Clasificación de cálculos 4.4.1. Cálculos de colesterol 4.4.2. Cálculos pigmentarios: pigmentarios negros y pigmentarios pardos 4.5. Fisiopatología 5. FACTORES DE RIESGO 6. SIGNOS Y SÍNTOMAS 6.1. Locales 6.2. Sistémicos 7. MÉTODOS DE DIAGNOSTICO 7.1. Exploración física 7.2. Exámenes complementarios 8. TRATAMIENTO. 8.1. Tratamiento medico inicial 8.2. Tratamiento no farmacológico 8.3. Tratamiento quirúrgico 9. COMPLICACIONES COLECISTITIS Y COLELITIASIS

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10. CUIDADOS DE ENFERMERIA 10.1. Preoperatorio 10.2. Postoperatorio 10.3. Dren de penrose 10.4. Manejo del tubo en T 11. PROCESO DE ATENCION DE ENFERMERIA 12. CONCLUSION

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ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DE LA VESÍCULA BILIAR

Definición: la vesícula biliar se localiza en el lecho hepático siguiendo la línea que divide anatómicamente este órgano en lóbulos derecho e izquierdo. La vesícula biliar es una víscera hueca pequeña, con forma de ovoide o pera, que tiene un tamaño aproximado de entre 7-10 cm de largo de 3-5 cm de diámetro y tiene una capacidad de 30-60 ml dividido en tres porciones anatómicas:

Fondo: es el extremo ciego redondeado que normalmente se extiende más allá del borde del hígado. En ocasiones se encuentra bastante enrollado y presenta aspecto de un “gorro frigio”. Contiene la mayor parte del musculo liso del órgano.

Cuerpo: es el área de almacenamiento principal y contiene la mayor parte del tejido elástico.

Cuello: la vesícula se adelgaza en esta parte, que tiene forma de embudo, y se conecta al conducto cístico. Habitualmente el cuello sigue una pequeña curva cuya convexidad se puede distender formando una dilatación conocida como infundíbulo, o bolsa de hartmann.

Conductos biliares

Conducto cístico: Tubo que comunica la vesícula biliar con el conducto colédoco, por el que la bilis almacenada en la vesícula sale hacia el duodeno.

Conducto hepático común: Conducto biliar predominantemente extrahepatico que está formado por la unión de los conductos hepáticos derecho e izquierdo los cuales son predominantemente intrahepáticos y que a su vez se unen al conducto cístico para formar un conducto biliar común.

Conducto biliar común o colédoco: El conducto biliar común o colédoco es un conducto de la vía biliar originado de la fusión del conducto hepático común con el conducto cístico y que desemboca en la segunda porción del duodeno. Se llama así porque conduce la bilis al intestino.

Función de la vesícula biliar: la vesícula biliar almacena y concentra la bilis. La absorción selectiva de sodio, cloro y agua da como resultado una concentración 10 veces mayor de sales biliares, pigmentos biliares y colesterol en comparación con la bilis hepática, la mucosa de la vesícula biliar tiene mayor capacidad de absorción por unidad de área que cualquier otra estructura del cuerpo. En circunstancias normales esta rápida absorción evita la elevación de la presión dentro del sistema biliar. La absorción de líquidos en la vesícula biliar es gobernada por un principio activo de sodio dependiente de energía y un consecuente transporte pasivo de agua.

La secreción de moco, aproximadamente a una tasa de 20 ml/h, protege la mucosa de la acción lítica de la bilis y facilita el paso de bilis a través del conducto cístico. Este moco constituye la “bilis blanca” incolora presente en la vesícula biliar hidrópica resultante de la obstrucción del conducto cístico. En caso de obstrucción del conducto cístico la vesícula biliar también libera calcio.

Irrigación de la vesícula biliar: la vesícula es irrigada por la arteria cística, que normalmente se origina en la arteria hepática derecha, por detrás del conducto cístico. Tiene aproximadamente 2 mm de diámetro y corre por arriba del conducto cístico durante una distancia variable, hasta pasar por debajo de la superficie peritoneal de la vesícula donde se ramifica.

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El retorno venoso tiene lugar a través de venas pequeñas que penetran directamente en el hígado desde la vesícula biliar y una gran vena cística que lleva la sangre de retorno a la vena porta.

La linfa fluye directamente desde la superficie del hígado y drena en varios ganglios a lo largo de la superficie de la vena porta.

Inervación de la vesícula biliar: los nervios de la vesícula biliar se originan en el plexo celiaco y se sitúan a lo largo de la arteria hepática.

Los nervios motores están constituidos por fibras del nervio vago mezcladas con fibras posganglionares del ganglio celiaco. El simpático preganglionarse encuentra a nivel de T8 y T9. La inervación sensoria proviene de fibras de los nervios simpáticos que cursan por el plexo celiaco a través del ganglio de la raíz posterior a nivel de T8 y T9 en el lado derecho.

BILIS

Formación: un adulto normal con circulación hepática intacta y consumiendo una dieta promedio produce de 250 a 1000 ml diarios de bilis en el hígado. En gran parte es un proceso activo que tiene lugar dentro de los hepatocitos y depende del suministro de oxigeno. La secreción de la bilis responde a control neurógeno, humoral y químico. La estimulación vagal aumenta la secreción, en tanto que la estimulación de los nervios esplénicos disminuye el flujo biliar, probablemente por baso contrición. La estimulación con acido clorhídrico, los productos de desdoblamiento de las proteínas y los ácidos grasos provocan liberación de secretina en el duodeno que incrementa el flujo de bilis y la producción de solución alcalina en los canalículos. Las sales biliares son coleréticas y aumentan la secreción de la bilis en el hígado.

Composición de la bilis: los principales constituyentes de la bilis son agua, electrolitos, sales biliares, proteínas, lípidos y pigmentos biliares. Sodio, potasio, calcio y cloro tienen la misma concentración en la bilis que en el líquido extracelular o en el plasma. Conforme a la secreción aumenta, se elevan las concentraciones de bicarbonato y el pH y hay un ligero aumento en la concentración de cloro. El pH de la bilis hepática habitualmente es neutro o ligeramente alcalino y varia con la dieta; un incremento en las proteínas desplaza el pH hacia el lado acido.

El color de la bilis secretada por el hígado se relaciona con la presencia de pigmentos diglucurònido de bilirrubina, producto del desdoblamiento metabólico de la hemoglobina, que se encuentra en la bilis en concentraciones 100 veces mayores que en el plasma.

Función de la bilis: La bilis actúa hasta cierto punto como un detergente, ayudan a emulsionar las grasas (disminuyendo la tensión superficial de las grasas para ayudar a que actúen las enzimas), y facilitar así su absorción en el intestino delgado. Los compuestos más importantes son las sales de ácido taurocólico y ácido deoxicólico. Las sales biliares se combinan con fosfolípidos para romper los glóbulos de grasa en el proceso de emulsión, asociando su lado hidrofóbico con los lípidos y su lado hidrofílico con el agua. Las gotitas emulsionadas se organizan entonces en muchos micelios que aumentan la absorción. Ya que la bilis aumenta la absorción de grasas, es importante también para la absorción de las vitaminas liposolubles: D, E, K y A.

Además de su función digestiva, la bilis sirve como ruta de excreción para el producto resultante de la ruptura de la hemoglobina (bilirrubina) creado por el bazo, que da a la bilis su color característico. También neutraliza cualquier ácido en exceso del estómago antes de que entre en el íleon, la sección final del intestino delgado.

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Las sales biliares son bactericidas, y eliminan los microbios que entran con la comida y también son detoxificantes, en especial para el alcohol en exceso y para algunos fármacos.

DIGESTIÓN DE LAS GRASAS

El proceso de digestión de grasas empieza a nivel del estómago. Una pequeña cantidad de triglicéridos es digerida por la Lipasa Lingual, una enzima producida en la boca y transportada en la saliva al estómago. Esta se encarga de la digestión de menos del 10% de toda la grasa ingerida. El siguiente paso se lleva a cabo en el intestino delgado y es conocido con el nombre de EMULSIFICACION DE LA GRASA. La grasa no digerida se encuentra a nivel intestinal como grandes gotas las cuales deben ser fragmentadas en partes más pequeñas con la finalidad de que enzimas digestivas hidrosolubles (solubles en agua) puedan actuar sobre las mismas.

En parte, el proceso de emulsificación se realiza por el movimiento del alimento en el estómago junto con los productos de la digestión gástrica. Pero indiscutiblemente es bajo la influencia de la BILIS producida a nivel del hígado, que la emulsificación de la grasa alcanza su objetivo final.

La BILIS no contiene enzimas digestivas, sin embargo, contiene grandes cantidades de sales biliares así como un fosfolípido conocido como lecitina. Estas dos sustancias, en especial la lecitina, son muy importantes en el proceso de emulsificación. Este proceso hace que las gotas de grasa reduzcan su tensión superficial, y al ser agitadas en el intestino delgado se fragmenten fácilmente. Este es el mismo principio utilizado en las sustancias detergentes para remover la grasa. Pero debemos recordar que a medida que los diámetros de las gotas de grasa se reducen por la fragmentación y la agitación en el intestino delgado, la superficie de grasa aumenta.

Las lipasas son enzimas hidrosolubles y son el siguiente paso después de la emulsificación. Estas atacan a las gotas de grasa sólo en su superficie, la cual ya fue preparada por la bilis. Los trigliceridos de la dieta que se encuentran en estas gotas son fragmentados por la lipasa pancreática en ácidos grasos libres y 2-monogliceridos. Pequeñas porciones permanecen como diglicéridos.

La BILIS posee una función adicional además de la emulsificación. En una concentración suficiente las sales biliares tienen la propiedad de formar las llamadas MICELAS. Las micelas son gotas esféricas y cilíndricas de tres a seis nanómetros de diámetro compuestas de 20 a 40 moléculas de sales biliares.

Cuando los triglicéridos son convertidos en ácidos grasos y 2-monogliceridos las partes grasas de estas moléculas se disuelven en la parte central de la micela. Así se consiguen dos cosas:

Primero: la disminución de la concentración de ácidos grasos libres y monoglicéridos en la vecindad de las gotas de grasa que están siendo atacadas por las lipasas. Altas concentraciones de estas sustancias podrían frenar el trabajo de las enzimas.

Segundo: Las micelas actúan también como un medio de transporte de ácidos grasos libres y monogliceridos para su posterior absorción en el borde en cepillo de las células epiteliales intestinales.

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COLECISTITIS

Definición: La colecistitis es la inflamación de la pared de la vesícula biliar y del revestimiento abdominal circundante. Por lo general, la colecistitis se debe a la presencia de cálculos en el conducto cístico, que conecta la vesícula biliar con el conducto hepático. Otras causas de la colecistitis pueden incluir las siguientes:

CLASIFICACIÓN DE LA COLECISTITIS

COLECISTITIS AGUDA

La colecistitis aguda generalmente se acompaña de obstrucción del cuello de la vesícula biliar o en el conducto cístico causada por caculos impactados en la bolsa de hertmann. La presión de cálculos sobre la mucosa produce isquemia, necrosis y ulceración con inflamación, edema y deficiencia del retorno venoso. Estos procesos a su vez incrementan y extienden la intensidad de la inflamación. La ulceración puede ser tan extensa que con frecuencia es difícil definir la mucosa en el examen microscópico y se encuentran leucocitos segmentados infiltrando todas las capas. El resultado de la necrosis es perforación con formación de abscesos pericolecistico, fistulización o peritonitis biliar. En el pasado la colecistitis aguda secundaria a infección sistémica ocurría mas comúnmente en la fiebre tifoidea, pero en la actualidad es rara. Se han propuesto causas bacterianas y se han observado cultivos positivos de bilis y se han implicado a E. coli, especies de Klebsiella, estreptococos, enterobacter aerogenes, salmonelas y clostridrias.

Puede ocurrir colecistitis aguda causada por septicemia generalizada, estasis o impactación de un cálculo en tanto al paciente se recupera de traumatismo o de una operación. Entre otras causas de colecistitis aguda se encuentran los efectos vasculares dela enfermedad de la colágena. Enfermedad vascular hipertensiva en etapa terminal y trombosis de la arteria cística principal.

Manifestaciones clínicas: el inicio de los síntomas agudos suele relacionarse con un intento vigoroso de la vesícula biliar para vaciar su contenido, habitualmente después de comidas abundantes, grasosas o de frituras. El dolor es moderado a intenso en cuadrante superior derecho y epigastrio y puede irradiarse a la espalda en la región del Angulo de la escapula o en el área interescapular. Con frecuencia el paciente esta febril y los vómitos pueden ser intensos. Dolor, habitualmente a lo largo del reborde costal derecho, casi siempre acompañado de dolor de dolor de rebote y espasmo, es característico. Se puede presentar ictericia leve causada por los cálculos en la ampolla y edema del colédoco.

COLECISTITIS CRÓNICA

La inflamación crónica de la vesícula biliar en general se acompaña de colelitiasis y consiste en la inflamación de células esféricas y fibrosas de la pared. Se pueden absorber criptas enterradas en la mucosa (senos de rokitansky-aschoff) en la profundidad de la mucosa. La obstrucción por cálculos biliares del cuello del conducto cístico puede producir mucocele de la vesícula biliar (hidropesía). Al principio, la bilis es estéril, pero puede infectarse de manera secundaria con bacilos coliformes, especies de Klebsiella, estreptococos y, en ocasiones, clostridum o salmonella typhi. Efectos secundarios de la colecistitis incluyen obstrucción del colédoco, colangitis, perforación de vesícula biliar con formación de abscesos pericolecistico o fistula colecistoenterica, peritonitis biliar y pancreatitis, puede haber carcinoma acompañante de vesícula biliar.

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Manifestaciones clínicas: los pacientes generalmente presentan dolor abdominal moderado intermitente en cuadrante superior derecho y epigastrio irradiado en ocasiones a la escapula y región interescapular. Habitualmente hay antecedentes de intolerancia a alimentos grasos o frituras y a veces el paciente nota nauseas y anorexia intermitentes. En ausencia del dolor agudo, el examen físico a veces no revela datos diagnósticos. El diagnostico en general se establece por rastreo con ultrasonido o por colecistografia oral que muestra ausencia de llenado de la vesícula biliar o presencia de cálculos.

ETIOLOGÍA

Lo más probable es que la obstrucción del conducto cístico por un cálculo conduzca a la lesión de la mucosa de la vesícula biliar con la consiguiente liberación de enzimas intracelulares y la activación de mediadores de la inflamación.

La colecistitis alitiásica suele estar asociada a un mal vaciamiento de la vesícula biliar, como sucede en la inanición, la nutrición parenteral, la cirugía mayor y los traumatismos. También puede aparecer en relación con vasculitis sistémicas, como la panarteritis nodosa o el lupus eritematoso sistémico, o en asociación con infecciones virales, parasitarias y bacterianas en pacientes inmunocompetentes e inmunodeprimidos.

Infección bacteriana en el sistema de conductos biliares El sistema de conductos biliares es un sistema de drenaje que transporta la bilis desde el hígado y la vesícula hasta la zona del intestino delgado llamada duodeno.

Tumor del páncreas o del hígado

Disminución de la circulación sanguínea a la vesícula biliar Esto puede suceder a veces con la diabetes.

Sedimentos en la vesícula biliar Estos “sedimentos” son un material muy denso que la bilis no puede absorber y que, por lo general, afectan a las mujeres embarazadas o a los individuos que han sufrido una rápida pérdida de peso.

CLASIFICACIÓN DE COLECISTITIS POR ETIOLOGÍA

Colecistopatía mecánica

Es la más frecuente de la colecistitis aguda.

Causas orgánicas:

Litiasis vesicular Lesiones cicatrízales del cístico Neoplasia primitiva vesicular Neoplasia primitiva hepatocoledoco Adenopatía metastásica Vólvulo de la vesícula. Parasitarias

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Causas espasmódicas:

Espasmo del esfínter de lutkens-Oddis

Colecistopatía séptica:

Por continuidad canalicular Por vía hematógena (metastásica) Por contigüidad

Gérmenes mas frecuentes: Anaerobios Gram negativo, Proteus, E. col., Klebsiella, Enterobacter y bacteroides fragilis

La frecuencia de infecciones de anaerobios aumenta en los ancianos.

Colecistopatía química:

Es aquella en que se produce penetración del jugo pancreático en su interior por una perturbación circulatoria biliopancreatica.

Colecistopatía isquémica (lesión vascular):

Etiología:

Vólvulos de vesícula con compresión de la arteria cística Trombosis o embolia capaces de originar infarto de la pared vesicular. Compresiones extrínsecas de los vasos nutricios por adenopatía o cálculos enclavados en el cístico. Síndrome de (ptosis) apoplejía vísceral de gregoine-couvelaire Colecistitis disecante exfoliatrices.

FISIOPATOLOGÍA

A consecuencia de la obstrucción cística, la vesícula, sea litiásica o alitiásica, se afecta de un proceso que cursa con etapas biofísicas, bioquímicas, hipertensas y bacteriológicas, que de la inflamación o colecistitis aguda sigue una de estas dos formas clínicas: una es la regresión fisiopatológicas en un período de 72 horas en promedio de los casos, y la otra conducta evolutiva es la persistencia y agravamiento de la afección con complicaciones como el empiema, la perforación, la ruptura y aun puede avanzar a la gangrena vesicular. La bilis inicia la inflamación química de la mucosa vesicular por liberación de fosfoquinasa que desdobla los fosfolípidos. La presencia de bacterias con virulencia aumentada determina el factor infeccioso. R. Reis se le debe que la comprobación de que cuando la concentración bacteriana supera 10.000 bacterias/ml se presentan complicaciones en el paciente a partir de 72 horas de iniciado el cuadro clínico. La producción de moco aumenta la presión intravesicular y genera dolor afectando la circulación venosa y arterial con isquemia de la pared, áreas de infarto, perforación y aun gangrena de la vesícula. La repercusión sistémica dará lugar a bacteriemia, fiebre, leucocitosis e incremento de las transaminasas.

La colecistitis desencadenándose el cuadro habitualmente por la obstrucción de la vesícula biliar debido al impacto de un cálculo a nivel del cuello vesicular o del conducto cístico. Aunque este mecanismo no esta totalmente esclarecido.

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Así, al obstruirse el orificio del conducto cístico se produce una contracción intensa de la vesícula causando dolor (cólico biliar). Al no transitar los cálculos a través del conducto las contracciones aumentan y se produce edema de la pared vesicular. Si se mantiene el edema se lesiona la mucosa y se comienzan a liberar enzimas, (fosfolipasas), que descomponen a los fosfolípidos y producen inflamación severa. La isquemia es de gran importancia para explicar la necrosis de la pared vesicular. Contribuyen a ella la trombosis de los vasos císticos, por la compresión del bacinete, y la hipertensión que se produce en el lumen durante la obstrucción, la que también reduce el flujo sanguíneo a la mucosa.

El arribo de bacterias a la pared de la vesícula desencadena una serie de complicaciones importantes y en algunos casos letales como son piocolecisto, gangrena vesicular, absceso pericolecistico entre otros.

La infección bacteriana de la vesícula biliar y la bilis puede ocurrir. Los gérmenes habituales son de origen entéricos y alcanzan la vesícula por vía ascendente (desde el duodeno) por vía linfática, vía arterial (focos a distancia) y a través de la circulación portal.

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COLELITIASIS

Definición: Colelitiasis es la presencia de cálculos (piedras) en la vesícula biliar, y que se forman por la precipitación de cristales de colesterol de la bilis, por una alteración de los componentes de ésta (sales biliares, colesterol, pigmentos biliares) la mayoría de los cálculos son de colesterol, y pueden ser tan pequeños como granos de arena y crecer hasta el tamaño de un huevo de gallina.

Causa, incidencia de colelitiasis

La causa de los cálculos biliares varía. Algunos cálculos se forman cuando hay demasiado colesterol o bilirrubina en la bilis. (La bilis es un líquido que ayuda al cuerpo a digerir las grasas). Otros cálculos se forman si no hay suficientes sales biliares o si la vesícula no logra vaciarse adecuadamente.

Un tipo de cálculos biliares, llamados cálculos de pigmento, tienden a ocurrir en personas que padecen afecciones médicas que hacen que el hígado produzca demasiada bilirrubina. Los cálculos de pigmento también son más comunes en personas con cirrosis hepática e infecciones de las vías biliares.

Formación de cálculos biliares

Las alteración en la composición de la bilis son la base de la génesis de la litiasis, y las anomalías en su drenaje son predisponentes importantes facilitadores de los mismos, sobre todo de su multiplicación y crecimiento. Se han referido 4 mecanismos en la formación de bilis litogenica.

Hipersecreción biliar de colesterol: producida por ingestión de estrógenos (anovulatorios), hipocolesteronemicos (clofibrato gemfibrozid), o disminución de las sales biliares en el íleon (enfermedad de crohn, ancianos).

Formación de micelios defectuosos: Se aumentara el colesterol libre y se cristalizara. Formación de núcleos: Usualmente el monohidrato de colesterol con agregación

posterior de moco y solutos. Presencia de barro biliar: sustancia densa rica en microcristales (de lecitina y

colesterol), producido por el fenómeno de nucleacion, y por desequilibrio en la absorción y producción de moco.

CLASIFICACIÓN DE LOS CÁLCULOS BILIARES

Cálculos de colesterol: Contienen cristales de colesterol unidos por una matriz glucoproteica. Pueden tener mínimas cantidades de bilirrubina no conjugada y fosfato cálcico. Puede haber uno o varios cálculos de color blanco amarillento. Suelen ser radiotransparentes. Para su formación son necesarios tres mecanismos patogénicos:

Bilis sobresaturada de colesterol: El colesterol, que es virtualmente insoluble en la bilis, se hace soluble por dos mecanismos: formación de micelas de ácidos biliares lecitina- colesterol y transporte en forma de vesículas. Cuando hay un aumento de la secreción de colesterol o una disminución de la secreción de sales biliares (por defecto de síntesis o pérdidas excesivas), se supera la capacidad de transporte por parte de los solubilizantes. Además, la bilis sobresaturada de colesterol disminuye la contractilidad de la vesícula y aumenta la secreción de mucina.

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Nucleacion: Es el proceso de cristalización y acumulo macroscópico del colesterol. Los factores que favorecen la nucleacion son: glucoproteínas termolábiles, calcio y estasis vesicular.

Permanencia, cohesión y crecimiento de los cristales en la vesícula: favorecidos por la hipomotilidad vesicular.

Cálculos de pigmentarios: Se forman cuando la bilis contiene un exceso de bilirrubina. La bilirrubina es un pigmento biliar producido por la destrucción de los glóbulos rojos cuando estos envejecen. Los cálculos pigmentarios aparecen en personas con enfermedades como cirrosis, infección de los conductos biliares (por el efecto de las bacterias sobre la bilirrubina) o enfermedades hemolíticas (por destrucción excesiva de glóbulos rojos). Suelen ser de color negro u pardo.

Cálculos pigmentarios negros

Contienen cristales de bilirrubinato cálcico, fosfato y carbonato cálcicos en una matriz glucoproteica con pequeñas cantidades (<10% de colesterol). Son cálculos múltiples, pequeños, de color negro, consistencia dura y superficie irregular. En la mayoría de los casos ellos son radiopacos. La solubilidad de las sales cálcicas de bilirrubina es muy baja y se consigue parcialmente gracias a las micelas de sales biliares. Un aumento de las concentraciones de bilirrubina no conjugada o una disminución de las micelas contribuyen a la sobresaturación biliar de bilirrubina no conjugada. Las sales de calcio y la mucina actúan como factores patogénicos adicionales ya que forman el "nido" a partir del cual se inicia el crecimiento del cálculo.

Cálculos pigmentarios pardos

Contienen bilirrubinato cálcico amorfo, sales cálcicas de ácidos grasos y un 10-30% de colesterol. Suelen ser múltiples, redondeados, de color pardo y consistencia blanda. Pueden formarse en la vesícula o en los conductos biliares. Los principales factores patogénicos son la estasis y la infección biliar. La betaglucuronidasa bacteriana transforma la bilirrubina conjugada a la forma no conjugada. Las fosfolipasas de las bacterias hidrolizan la fosfatidilcolina dando lugar a ácidos grasos libres. La bilirrubina no conjugada y los ácidos grasos precipitan con las sales de calcio. La matriz glucoproteica que favorece la precipitación, adhesión y crecimiento del cálculo está formada por un polisacárido seudomucinoso secretado por las bacterias. El barro biliar es un gel viscoso que contiene mucina, bilirrubinato cálcico y cristales de colesterol. En ocasiones, el barro puede preceder a la aparición de cálculos macroscópicos

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Cuadro de cálculos biliares

Características Cálculos de colesterol Cálculos pigmentario negro

Calculo pigmentario pardo

Color

Amarillo pálido con núcleo central más oscuro

Negro Marrón-anaranjado-pardo

Número, tamaño,

forma

Múltiples: 2-25 mm Solitario: 2-4 cm Redondo

Múltiples < 5 mm Superficie irregular o lisa.

Múltiples: 10-30 mm Redondos, lisos Moldeados si están en los conductos

Consistencia

Dura Cristalina

Dura Brillantes Cristalina

Blanda, grasienta

Composición

Colesterol monohidrato > 50% Otros: glicoproteína, sales de calcio

Polímeros de bilirrubina 40% Sales de calcio (carbonatos, fosfatos) 15% Colesterol 2%

Bilirrubinato cálcico 60% Sales cálcicas de ácidos grasos (palmitato y estearato) 15% Colesterol 15%

Radiodensidad

Radiolucentes 50 % Radioopacos (variable contenido en CaCO3)

Radiolucentes

Localización

Vesícula biliar ± colédoco

Vesícula Conductos intrahepáticos

Colédoco

Asociación clínica

Metabólica No infección No inflamación

Hemólisis Cirrosis Nutrición parenteral

Infección Inflamación

FISIOPATOLOGÍA

La sobresaturación de la bilis con bilirrubina no conjugada, o con colesterol, favorece la formación de cálculos negros, en el primer caso, y de colesterol en el segundo. La infección y la estasis biliar propician los cálculos marrones. La fisiopatología es diferente según la composición del cálculo. La formación de cálculos negros en la vesícula requiere la existencia de bilis sobresaturada con bilirrubina no conjugada. Este exceso de bilirrubina no conjugada puede deberse a una secreción de bilirrubina aumentada (secundaria a hemólisis), a una conjugación incompleta de la bilirrubina (trastornos hepáticos como cirrosis) o a una deconjugación de la bilirrubina por la β-glucuronidasa. La bilirrubina no conjugada es bastante insoluble y se une al calcio precipitando en forma de complejos de bilirrubinato cálcico que polimerizan. Estos polímeros

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son atrapados en el gel mucinoso secretado por la mucosa de la vesícula, dando lugar a la formación del cálculo negro.

La formación de cálculos marrones-pardos está relacionada con infección (generalmente por parásitos, E. coli y bacterias anaerobias) asociada a la estasis de la bilis en los conductos. Las enzimas bacterianas Hidrolizan la bilirrubina a bilirrubina no conjugada (enzima β glucuronidasa), la lecitina a ácidos grasos (fosfolipasa A1) y las sales biliares conjugadas a ácidos biliares libres (hidrolasa). Estos aniones forman complejos con el calcio y precipitan en forma de bilirrubinato cálcico, palmitato y estearato cálcico. El colesterol también precipita, puesto que la pérdida de sales biliares y de lecitina reduce su solubilidad. El citoesqueleto bacteriano junto con el gel de mucina atrapa el material precipitado, lo que agranda el cálculo en el conducto y origina una mayor obstrucción y un mayor crecimiento bacteriano, resultando en un círculo vicioso de estasis-inflamación y formación de cálculos.

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La formación de cálculos de colesterol se debe a la secreción hepática de bilis sobresaturada con colesterol, nucleacion de cristales de monohidrato de co-puede deberse a un aumento de la secreción de colesterol (por mayor actividad de la enzima hidroximetilglutaril CoA reductasa) o a una disminución en el pool de sales biliares (por alteración de la circulación enterohepática o por disminución de la actividad de la 7-alfa-hidroxilasa). El tipo de ácidos biliares presente en la bilis influye en la formación de cálculos, en los pacientes con cálculos de colesterol, el pool está enriquecido con el deoxicolato, que incrementa la saturación de colesterol. La cantidad de deoxicolato presente en el pool de sales biliares se correlaciona de forma directa con el tiempo de tránsito intestinal y con la actividad bacteriana dehidroxilante en el colon. La nucleacion de los cristales de monohidrato de colesterol a partir de las vesículas multilamelares en la vesícula biliar es un paso crucial en la formación de cálculos. Existen factores que aceleran la nucleacion Y otros que la enlentecen. Entre los primeros, cabe destacar la mucina producida por la vesícula, la aminopeptidasa N, alfa-1- ácido glicoproteína, fosfolipasa C y calcio. La mucina, además de ser un agente “pronucleación”, parece ser una proteína estructural mayor de la matriz del cálculo, el “pegamento” que liga las láminas cristalinas de colesterol y los precipitados de bilirrubina, favoreciendo el crecimiento del cálculo. Entre los inhibidores de la nucleacion, se incluyen el ácido ursodeoxicólico y las apolipoproteínas AI y AII. La alteración en la contractilidad de la vesícula, con un vaciamiento alterado y el estancamiento de la bilis secundario, se ha demostrado como factor patogénico en el desarrollo de cálculos de colesterol. A su vez, una vez que los cálculos se han formado, la motilidad de la vesícula empeora, quizá como consecuencia De la inflamación.

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Manifestaciones clínicas de la colelitiasis y sus complicaciones, colecistitis y coledocolitiasis

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FACTORES DE RIESGO

Edema de la mucosa Tratamiento quirúrgico Riesgo sanguíneo inadecuado Anestesia prolongada Inmovilidad por mucho tiempo Edad Embarazo los hereditarios y étnicos la obesidad la diabetes la cirrosis hepática la alimentación intravenosa prolongada algunas operaciones de úlceras pépticas.

SIGNOS Y SÍNTOMAS

LOCALES

Dolor: Se localiza en el punto de Murphy bajo el reborde costal en la línea medio cavicular15 y se irradia hacia el hombro y región escapular homolaterales. Se presenta generalmente después de comidas ricas en grasas o alimentos no tolerados por el hígado, es de gran intensidad y se mantiene por varias horas, generalmente sesenta y dos, constituye de buen indicador del proceso, pues remite si la afección se resuelve, pero aumenta de intensidad cuando aparece una complicación.

Masa Dolorosa Palpable: De localización subcostal en la línea medio clavicular. Corresponde al fondo de la vesícula biliar inflamada. Es dolorosa a la palpación.

SISTÉMICOS

Náuseas y Vómitos: En el 50% de los casos. Fiebre Moderada: 38 a 39º, con frecuencia de 50 a 60%, eventualmente acompañada

de escalofríos. Ictericia: Aparece en el 20% de los pacientes, es de ligera intensidad. Se la explica por

comprensión de la vía biliar principal por la vesícula tumefacta. Leucocitosis Moderada: De 12.000 a 15.000 leucocitos, causada por la proliferación y

virulencia de las bacterias del contenido vesicular y la eventual bacteriemia. La evolución clínica de la colecistitis aguda es prácticamente periódica. Los síntomas se mantienen por un término de 72 horas, remitiendo espontáneamente y normalizándose el paciente en el lapso de ocho a diez días. En cambio, si al contrario el cuadro no remite y se intensifica el dolor, los signos locales, la fiebre, la leucocitosis y se agrava el estado general del paciente, debe admitirse la inminencia o que ya se ha instalado muy probablemente una complicación como empiema, perforación o alguna otra. Esta es la historia natural de la colecistitis aguda y permite al cirujano una sistemática y estrecha observación del paciente para aplicar el tratamiento médico o quirúrgico oportunamente y apropiadamente, recurriendo a los métodos modernos del diagnóstico, nutrición, antibioterapia, cuidados intensivos y aplicar el principio de la "intervención temprana" para la curación y los beneficios socioeconómicos del paciente. Estos "principios clásicos" de la relación Historia Natural de la Colecistitis Aguda y tratamiento son producto de la observación y seguimiento, por los cirujanos, de miles

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de casos a través de los tiempos que sin tener la rigidez de una ecuación matemática, si son un marco referencial -conceptual para el cirujano actual.

Intolerancia a los alimentos grasos.

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS

EXPLORACIÓN CLÍNICA

El cuadro clínico descrito debe sugerir la existencia de una colecistitis, pero ese cuadro se debe diferenciar del causado por úlceras pépticas perforadas, apendicitis aguda, obstrucción intestinal, pancreatitis agudas, cólico renal o biliar, colangitis aguda bacteriana, pielonefritis, hepatitis aguda, hígado congestivo, angina de pecho, infarto de miocardio, rotura de aneurisma aórtico, tumores o abscesos hepáticos, herpes zoster y síndrome de Fitz-Hugh-Curtis, entre otras.

En los pacientes críticos, sedados, obnubilados o en coma, ingresados en unidades de cuidados intensivos, puede ser difícil la identificación del cuadro clínico típico. Ello contribuye a retrasar el diagnóstico y a elevar la mortalidad de estos pacientes. Por esta dificultad se debe sospechar la existencia de una colecistitis cuando en un paciente con esas características se encuentra fiebre de etiología desconocida, sepsis, trombocitopenia, hiperbilirrubinemia, aumento de la tasa de fosfatasa alcalina o resistencia a la insulina sin una causa obvia.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

CPRE: La CPRE son las iníciales de la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica. Este examen se hace durante una endoscopia y sirve para encontrar cálculos piedras), tumores u otros problemas. Aplican un medio de contraste en el tubo sonda) del endoscopio. El medio de contraste ayuda a que su páncreas y conductos biliares puedan verse mejor en las radiografías. Las personas alérgicas a los mariscos como, langosta, cangrejo o langostinos, también pueden ser alérgicas a este medio de contraste. Infórmele a su médico si usted sufre de alergia a los mariscos, medios de contraste o algún medicamento. Si usted tiene cálculos, éstos pueden ser extraídos durante este procedimiento.

Escán de hígado y vesícula biliar: La sigla inglesa HIDA es también usada para nombrar este examen. Este examen se hace para observar su hígado y vesícula biliar. A través de su cánula intravenosa (IV) le aplican una pequeña cantidad de una sustancia radiopaca como medio de contraste. Luego, se toman imágenes usando un escáner especial que puede enseñar el medio de contraste dentro de su cuerpo. Los médicos observan las imágenes para conocer si su hígado y vesícula biliar están funcionando normalmente.

Colecistografia oral: La colecistografia oral es un examen para ver su vesícula y conductos biliares. A usted le dan píldoras que tienen un medio de contraste para que las tome. El medio de contraste hace que su vesícula y conductos biliares se vean claramente en las imágenes que toman con los rayos X. Igualmente, el médico puede ver cualquier cálculo o inflamación en la vesícula. Algunas personas pueden padecer de alergia al medio de contraste en las píldoras. Si usted padece de alergia a los mariscos como, langosta, cangrejo o langostinos, dígales a los médicos. No olvide decirle al médico si usted está, o cree estar, embarazada. El médico le dirá lo que usted puede o no puede comer antes del examen. Siga las instrucciones del médico para que no se presenten problemas con el examen.

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Radiografía simple de abdomen: Puede ser de gran ayuda para descartar otras causas de dolor abdominal agudo (perforación de vísceras huecas, obstrucción intestinal) o de complicaciones de la colecistitis aguda (aire en la pared vesicular o en las vías biliares).

Placas simples de abdomen tienen valor limitado en la evaluación de pacientes con cálculos biliares o ictericia. Las placas de abdomen en posición supina y de pie pueden ser útiles para excluir otras causas de dolor abdominal, como víscera perforada u obstrucción intestinal. La presencia de cantidades significativas de calcio en los cálculos, confiere a estos cálculos en la placa un simple aspecto de objetos opacos localizados en el cuadrante superior derecho.

Ultrasonografia abdominal: la Ultrasonografia emplea vibración de alta frecuencia que produce ondas alternas de comprensión y rarefacción a través del tejido y que son reflejadas por los tejidos o materiales con impedancia acústica diferente. La porción reflejada de la onda sonora retorna al transductor para generar una imagen. Es fácil generar imágenes de la vesícula biliar por que la bilis no genera eco y contracta con la pared del órgano y el parénquima hepático. También se logra buena definición de conductos biliares mayores intra y extrahepaticos.

Gammagrafía de las vías biliares con derivados del ácido iminodiacético (HIDA, DISIDA, PIPIDA) marcados con 99m Tc: Es una técnica sensible y específica en la evaluación de los pacientes con sospecha de colecistitis. La visualización de la vesícula una hora tras la inyección del radionucléido excluye el diagnóstico de colecistitis aguda. Esa imagen vesicular no debe confundirse con la originada por los divertículos del duodeno o por la retención del radioisótopo en la porción proximal del cístico. La ausencia de imagen vesicular en presencia de imagen del colédoco y del duodeno a las cuatro horas apoya el diagnóstico, pero existen falsos positivos en casos de ayuno de más de 36 horas, nutrición parenteral, pancreatitis aguda, agenesia vesicular, colecistitis crónica, hepatopatía alcohólica o la ingesta de alimentos en las 5 horas previas a la exploración. La administración de morfina o de colecistoquinina reduce el número de falsos positivos y acorta la duración de la exploración. La perforación vesicular puede reconocerse por la presencia del radionúclido fuera de las vías biliares o del intestino. La tomografía computadorizada y la Resonancia Magnética: la tomografía computadorizada (TC) se emplea para evaluar dilatación y cálculos biliares; pero como ambas cosas pueden estudiarse de manera más fácil mediante imagen de ultrasonido, la TC no se emplea de manera rutinaria. La TC tiene un poder inferior al ultrasonido para detectar cálculos; su principal aplicación aes definir el trayecto y estado del árbol biliar extrahepatico y estructuras adyacentes.

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO MEDICO INICIAL

El objetivo es lograr la restauración del paciente combatiendo el dolor, la infección, el desequilibrio hidroelectrolítico y atendiendo la nutrición para la estabilización del paciente y la curación de la colecistitis aguda. Habrá por tanto que administrar analgésicos, antibióticos, restablecer el balance hidroelectrolítico. Estas medidas requieren la observación y atención permanente del paciente en el área de emergencias. Si en el curso de las primeras 8 horas los síntomas se acentúan debe intervenirse al paciente para evitar alguna complicación.

Consta de:

Signos Vitales cada 2h.

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Sonda nasogástrica aspirando cada 3h y anotando lo drenado en hoja de balance. Hidratación Parenteral. Antibioticoterapia. Analgésicos y Antiespasmódico Medir Diuresis Indicar Complementarios.

Ante la sospecha clínica de una colecistitis aguda se debe:

ordenar el ingreso en el hospital, solicitar: hemograma, gasometría, ionograma, bilirrubina, amilasa,

transaminasas y fosfatasa alcalina sérica, hemocultivos, radiografía de tórax y abdomen, ultrasonografía abdominal, gammagrafía biliar, electrocardiograma y sistemático de orina

indicar dieta absoluta colocar sonda nasogástrica que evite el estímulo de la contracción vesicular, el

íleo paralítico y la dilatación gástrica. controlar el dolor con meperidina parenteral, 75 a 100 mg cada 3 horas, administrar sueros salinos guiados por el grado de deshidratación y el

ionograma. Esta medida es especialmente importante en pacientes con colecistitis complicadas, insuficiencia prerrenal o inestabilidad hemodinámica.

TRATAMIENTO NO QUIRÚRGICO

Medicamentos: Se pueden administrar medicamentos llamados ácidos quenodesoxicólicos (AQDC) o ácido ursodesoxicólico (AUDC, ursodiol) para disolver los cálculos de colesterol. Sin embargo, pueden tardar dos años o más en hacer efecto y los cálculos pueden retornar después de que el tratamiento termine.

En raras ocasiones, se introducen químicos dentro de la vesícula biliar a través de un catéter. El químico disuelve rápidamente los cálculos de colesterol. Este tratamiento no se utiliza con mucha frecuencia, debido a que es difícil de llevar a cabo, los químicos pueden ser tóxicos y los cálculos biliares pueden reaparecer.

Litotricia: Durante este procedimiento se usan ondas de choque para despedazar los cálculos que se forman en la vesícula, el riñón, u otras áreas. Es posible que usted sea colocado en un recipiente con agua o sobre un colchón de agua. Antes del procedimiento, pueden darle un medicamento que le hará sentir sueño. Unas ondas de choque serán enviadas a través del agua y dirigidas hacia el cálculo (piedras) o cálculos. Los cálculos pueden despedazarse al ser golpeados por las ondas de choque. Los pedazos de cálculo pueden salir entonces de su cuerpo, cuando usted use el inodoro. La litotripsia, aunque rara vez utilizada, es una opción que puede utilizarse en pacientes seleccionados.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

COLECISTOSTOMÍA

La colecistectomía suministra descompresión y drenaje de una vesícula biliar distendida, hidrópica o purulenta, es particularmente aplicable si las condiciones generales del paciente excluyen la anestesia prolongada, puesto que la operación se puede efectuar bajo anestesia local. También se recurre a ella cuando una reacción inflamatoria notable oscurece la relación

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anatómica de estructuras críticas. La colecistostomia puede ser un procedimiento definitivo, en particular si la colangiografia posoperatoria por sonda es normal.

Técnica: se coloca una sutura en jarete en el fondo de la vesícula biliar y se practica una pequeña incisión a través de la serosa dentro de la sutura. Se inserta un trocar en la luz de la vesícula para descomprimirla. Una vez vaciada la vesícula, se puede introducir una pinza para cálculos en la unión de la ampolla y el conducto cístico y retirar el cálculo que provoca la obstrucción. Se instala una sonda de Foley o en forma de hongo de en luz de la vesícula biliar y se coloca una segunda sutura en jarete concéntrica con la primera. Se tira de las suturas para invertir la serosa. Salvo cuando se emplea inicialmente incisión oblicua pequeña, la sonda de drenaje debe llevarse al exterior a través de un corte en la piel.

Si el fondo de la vesícula esta necrosado, debe extirparse la porción gangrenada el resto de la vesícula alrededor del catéter utilizando una sutura en jarete.

COLECISTECTOMÍA ABIERTA

El objetivo principal de la colecistectomía abierta es prevenir lesión del colédoco en un punto próximo a su unión con el conducto hepático común para evitar un conducto cístico residual largo. En pacientes cirróticos esta indicada una técnica más conservadora orientada a una colecistectomía programada. Si la operación se lleva a cabo, debe anticiparse hemorragia importante; hay que evitar una disección intrahepatica extensa. Debe considerarse venoclisis intraoperatoria con vasopresina y un agente antifibrinolitico.

Técnica: se puede alcanzar la vesícula biliar a través de una incisión oblicua en el cuadrante superior derecho (kocher o courvoisier), por medio de incisión vertical derecha paramediana o en la parte alta de la línea media. Con frecuencia se observan adherencia entra la vesícula biliar, particularmente la ampolla, y el duodeno y el colon. Deben eliminarse mediante disección cortante. Aplicando tracción lateral a la ampolla y retrayendo el duodeno en dirección medial se puede acentuar e incidir el velo peritoneal que corre desde la ampolla hasta el ligamento hepatoduodenal. Se identifica el conducto cístico y se rodea con ligadura de seda. Aplicando tracción a la ligadura se evita el paso de cálculos al conducto dístico durante la disección de la vesícula biliar, se continúa la disección sobre este pliegue peritoneal en dirección cefálica y se identifica la arteria cística. Debe comprobarse el trayecto de esta arteria hacia la vesícula biliar para no ligar la arteria hepática derecha, se aplica doble ligadura a la arteria cística, es mejor controlarlo mediante presión aplicada sobre la arteria hepática en el ligamento hepatoduodenal. La arteria se comprime entre el dedo índice, introducido en el hiato de winslow, y el pulgar por delante. A continuación se incide la disección del fondo de la vesícula hasta el pedículo último del conducto cístico. Durante esta disección a veces es necesario ligar los vasos sanguíneos que cursan desde el hígado e inspeccionar el lecho de la vesícula biliar en busca de conductos drenantes gruesos. Que también deben ligarse. A continuación, se dirige la atención a visualizar la unión del conducto cístico y el colédoco. El conducto cístico se secciona transversalmente y se liga a 3 o 5 mm del colédoco no es necesario cerrar el lecho de la vesícula biliar. Si ha preocupación acerca de la acumulación de sangre o existen inflamación y edema notables alrededor de la vesícula se pueden drenar al exterior la bolsa hepatorrenal, porción mas declive del abdomen alto con el paciente en posición supina, por medio de sonda a través de un corte por contraabertura en la piel. Varias series demuestran que en ausencia de indicaciones específicas no se requiere drenaje.

Este método se oriente a facilitar la visualización de la unión entre el conducto cístico y el colédoco. La vesícula biliar también puede extirparse con una técnica denominada retrógrada, en la cual se liga el conducto cístico cerca de su unión con el colédoco como primer paso del procedimiento. A continuación. Y después de seccionar transversalmente el conducto y la

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arteria císticos, se inicia la disección desde el conducto cístico y se continua hacia afuera en dirección del fondo.

COLECISTECTOMÍA LAPAROSCOPICA

Han surgido técnicas quirúrgicas mínimamente invasivas aplicables para extirpar la vesícula biliar como tratamiento preferido de la enfermedad sintomática de la vesícula biliar. A un que se evita la incisión subcostal, en estas operaciones se deben respetar los principios quirúrgicos igual que procedimientos abiertos. Después de practicar neumoperitoneo se introduce un trocar, y puede entonces retraerse la vesícula biliar y el hígado para permitir visualización optima. Es indispensable identifica cuidadosamente las estructuras ductales antes de seccionarlas dada la naturaleza de este procedimiento, la hemorragia es un problema particularmente preocupante y hay que prevenirlo. La intervención se inicia retrayendo la vesícula biliar hacia arriba por encima del borde hepático para facilitar la exposición del triangulo de calot. En seguida, se identifican el conducto y la arteria císticos y se comprueban la anatomía de los conductos. Puede emplearse colangiografia operatoria para definir selectivamente la anatomía y también para la búsqueda de los cálculos en colédoco. A continuación se secciona el conducto cístico. La vesícula biliar se diseca desde esta área hacia arriba en dirección al fondo. Antes de retirar por completo la vesícula biliar del lecho hepático desde inspeccionarse cuidadosamente la fosa de la vesícula en busca de sangrado. Concluida la inspección se retira cuidadosamente la vesícula biliar a través de uno de los puertos y se libera el peritoneo. Igual que en la colecistectomía abierta. Pueden y deben evitarse lesiones del conducto biliar y hemorragias.

COMPLICACIONES DE LA COLECISTITIS Y COLELITIASIS

A. PERFORACIÓN La perforación tiene dos modalidades: con acción localizada y con peritonitis generalizada. 1. Perforación con invasión localizada es la localización de la pérdida alrededor de la vesícula. Se produce cuando hay reacción peritoneal con concurrencia del epiplón mayor para confinar el pus y originar un absceso pericolecístico o una peritonitis localizada. Los signos locales y efectos sistémicos se exacerban; el dolor se intensifica con reacción peritoneo-parietal de contractura. Los síntomas generales igualmente aumentan: fiebre, escalofríos y leucocitosis de 20.000 o más. Para el diagnóstico es útil el ecosonograma. El tratamiento: Colecistectomía y evacuación del absceso con drenaje, en la base de antibióticos y bactericidas. 2. Perforación con peritonitis generalizada es la difusión de la biliopus, al resto de la cavidad peritoneal, se da cuando no hay reacción peritoneoepiploica tabicante y se contamina toda la cavidad peritoneal produciendo peritonitis generalizada. Los signos y síntoma son los correspondientes a esta última afección. El diagnóstico es clínico e imagenológico, con punción diagnóstica dirigida que propiciará cultivo y antibiograma del contenido. El tratamiento es el normativo de peritonitis generalizada con evacuación del derrame y lavado peritoneal; y colecistectomía si el estado general lo permite, pero si el riesgo operativo es alto se hará colecistostomía. B. ABSCESO PERICOLECÍSTICO Es la más frecuente de las complicaciones. Consiste en la colección de pus alrededor del colecisto, proveniente de una perforación de la vesícula, o aun sin perforación o ruptura vesicular por diapédesis de los elementos contaminantes a través de la vesicular. Limitan al absceso tanto el epiplón como la aposición del intestino con producción de fibrina y membranas fibrinoleucocitarias.

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El diagnóstico es clínico-imagenológico. El tratamiento: evacuación, lavado y colecistostomía. Si las complicaciones generales del paciente lo permiten se efectuará colecistectomía. C. EMPIEMA Es la transformación del contenido de la vesícula en pus. Resulta de la invasión, proliferación e incremento de la virulencia de las bacterias que contaminan el contenido de la vesícula, transformándola en una bolsa de pus a tensión. La sintomatología del empiema corresponde a la infección de la vesícula y sepsis abdominal con todo el complejo local y sistémico de dolor, fiebre, escalofríos y leucocitosis de sobre 20.000. Es lo más común de las complicaciones, El diagnóstico es clínico, ecosonográfico y hemático. El tratamiento consiste en colecistectomía de urgencia, o colecistostomía si la flogosis local y el mal estado del paciente requieren un tiempo quirúrgico menor y acción menos traumatizante. D. RUPTURA DE LA VESÍCULA

Se ha descrito como una de las complicaciones más serias. Confluyen anatomopatológicamente el aumento del contenido vesicular y su acción sobre las paredes de la misma que experimenta el colapso circulatorio venoso arterial con presencia de isquemia e infartos múltiples; el aumento de la tensión intravesicular actuando sobre una pared debilitada produce la ruptura de la misma. La salida violenta del contenido vesicular altamente contaminante produce una reacción peritoneal localizada inicialmente pero que rápidamente se extiende. El diagnóstico es ecosonográfico. El tratamiento es la colecistectomía con drenaje.

E. GANGRENA

Es el estado más avanzado de daño de la pared vesicular y clínicamente el más grave. Se produce por isquemia de la pared y necrosis localizada o total, con distensión de la vesícula por un contenido empiematoso; pudiendo contribuir la torsión de la vesícula. Suele presentarse en diabéticos e inmunodeprimidos. En l presencia bacteriana predominan anaerobios y clostridios.

La gangrena vesicular puede presentar perforación y ruptura con alivio pasajero del dolor por cese de la distensión que se reactiva por la irritación que produce el contenido extravasado. El diagnóstico se hace por imágenes y el tratamiento es la colecistectomía con saturación antibiótica del paciente.

F. FISTULIZACIÓN

Las más frecuentes son las colecistoduodenales y las colecistocolónicas constituyendo las primeras el 75% y las segundas el 15% del universo de las fístulas vesiculares. Les siguen en frecuencia las colecistoduodenocolónicas, colecistogástricas y colecistoentéricas. Las fístulas se originan por la aposición de la vesícula a una víscera hueca vecina cuya pared irrita y al producirse la perforación vesicular compromete la pared de la víscera a que está adherida, circunscribiéndose de adherencias peritoneales.

Clínicamente son difíciles de diagnosticar, y ocasionalmente pueden descubrirse por la tinción de las vías biliares en un estudio radiológico gastroduodenal o colónico. El tratamiento consiste en colecistectomía y rafia del defecto en el tubo digestivo.

G. ÍLEO BILIAR

Es la complicación originada por el paso de un cálculo biliar de 2 a 2.5 centímetros por una fístula colecistoenterica, sea en el duodeno o en el yeyuno y el alojamiento o

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"entrampamiento" del cálculo en el íleon terminal (válvula ileocecal generalmente) por no poder franquearla.

La sintomatología corresponde a un abdomen agudo obstructivo intestinal. La imagen radiológica que proporciona el tránsito gastrointestinal se conoce como de "serpiente con cabeza blanca" por la presencia del medio de contraste en el íleon y la imagen de substracción producida por el

Cálculo frente a la válvula ileocecal. El tratamiento consiste en la extracción del cálculo y sutura de la incisión. No se efectúa en la misma intervención la reparación de la fístula colecisto entérica.

En la operación debe explorarse todo el intestino delgado para descubrir si hay otro u otros cálculos en el lumen, que si hubiera se los haría progresar hasta el íleon terminal para utilizar incisión y no hacer otra enterotomía para su extracción. El íleo biliar no tratado produce óbitos.

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CUIDADOS DE ENFERMERÍA PRE Y POSTOPERATORIOS

PREOPERATORIO

Mirar antecedentes personales y familiares

Realizar exámenes paraclínicos correspondientes

Descartar patologías de base que puedan conllevar a complicaciones

Describir la medicación preoperatoria y sus efectos

Debe permanecer 8 horas antes de la intervención quirúrgica en ayuna

Bañarse y vestirse con la bata quirúrgica de la institución

Canalizar con yelcos # 18 ó 16

Hidratar según orden médica

Controlar periódicamente los signos vitales

Valoración del dolor ( si manifiesta el paciente)

POSTOPERATORIO

Evaluación frecuente de los sistemas (respiratorios, cardiovascular, y nervioso central). Observación del área quirúrgica. Informar si se presenta algún cambio en los síntomas vitales Colocar al paciente en posición de fowler baja para estimular el drenaje de la bilis,

previniendo la acumulación de presión y de liquido bajo el diafragma. Vigilar la cantidad y el color de líquido que drenan de los tubos (inicialmente no debe

de haber más de 50 ml., De liquido teñido de sangre, por cada turno). Informar si el drenaje es excesivo, contiene bilis o es de color rojo brillante. Si el drenaje es excesivo, se debe reponer ya sea por vía oral o por el tubo naso

gástrico, para facilitar la digestión del paciente.

DREN DE PENROSE

Inspeccionar las secreciones.

Retirar de forma progresiva haciendo movilización de éste

Durante las curaciones retraer de forma cuidadosa con el fin de facilitar la

cicatrización interna del tejido hasta el retiro total después del tercer al quinto día,

cuando el drenaje sea mínimo, se retira el punto de sutura que lo sostiene

Cambio de apósitos cada 24 horas.

CON EL DRENAJE DE KHER O TUBO EN T

En el postoperatorio inmediato se deja abierto a drenaje libre.

Se cuantifica el drenaje biliar.

A partir del tercer día Postoperatorio, si el drenaje a disminuido se empieza a

cerrar con cada comida una o dos horas antes y después, para que exista paso de

bilis en el duodeno en el momento de la ingestión; si existe dolor o cólico al

cerrarlo se debe abrir inmediatamente, pues puede existir obstrucción distal.

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Al cuarto día Postoperatorio. si la evolución es favorable, si el tubo va a

permanecer mucho tiempo, en caso de neoplasia, se debe lavar con SSN 0.9% tibia

o aún sino hay obstrucción, con una jeringa sin embolo, dejando que caiga por

gravedad el líquido al tubo en T.

Hacia el séptimo día o antes si se desea, se puede solicitar una colangiografia por

tubo en T, para verificar que no hallan quedado cálculos residuales, ver el paso del

médico de contraste al duodeno y ausencia de estreches.

El tubo se puede extrae cuando se halla formado un tracto de fístulas, lo cual

ocurre aproximadamente después de 12 al 14 día.

La actividad del paciente depende de cómo se sienta. Puede retomar sus

actividades normales, pero no debe levantar objetos pesados por lo menos

durante 6 semanas.

Se recomienda seguir dieta Hipolípidica los primeros 6 meses de la cirugía y visitar

al médico en caso de recurrencia.

PLAN DE AUTOCUIDADO

Aumento de la dieta progresivamente, evitar bebidas alcohólicas durante los dos

primeros meses posteriores a la intervención

Cuidados de la herida quirúrgica: cambio de apósito o limpieza de la herida con

desinfectante después de la ducha y secado con cuidado

Cuidado y control del drenaje si es dado de alta con él, limpieza y sujeción con gasas y

esparadrapo, evitar tirones de la goma, anotar a diario cantidad de líquido drenado

Tomar la temperatura por las tardes, si presente fiebre, acudir al servicio de urgencias

Evitar levantar peso durante la seis primeras semanas o el tiempo que indique el

cirujano, aumentar las actividades en forma gradual, a medida que se tolere

Si presenta prurito, coloración amarillenta de la piel, y/u orina colúrica, debe

comunicárselo al médico

Acudirá a la consulta a la hora y fecha indicadas

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CONCLUSIÓN

Se logro obtener conocimientos sobre las patologías que afectan la vesícula biliar, la forma como identificarlas, sus causas mas frecuentes, sus factores de riesgo y sobre todo sobre el tratamiento tanto medico como quirúrgico para así prevenir las posibles complicaciones que pueden surgir en un paciente con colecistitis o colelitiasis y de esta manera saber como actuar antes estas situaciones las cuales se presentan en el área de practicas y las cuales debemos resolver de la mejor manera posible y así mejorar la calidad de vida del paciente. Se adquirió el conocimiento necesario para saber actuar con un paciente quirúrgico en tanto en el pre-operatorio, durante la intervención y en el post-operatorio, de la colecistectomía. Que permitan la elaboración actualizada de unos planes de cuidados y protocolos de actuación de enfermería bien estructurados, con la intención final de asegurar la mayor calidad asistencial posible.

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BIBLIOGRAFÍA

Tratado de patología quirúrgica: sabiston, beauchamp evers mattox volumen I y II Principios de cirugía: schwartz, shires Spencer, day Fischer galloway volumen I y II Cirugía de urgencia: perera garcia Cirugía fisiopatología general, aspectos básicos manejo del paciente quirúrgico:

S. tomames escobar/ C. martinez ramos Diagnostico y tratamiento quirúrgico: lalorence w. way Enfermería medico quirúrgica: smeltzer brunner y sudolarth bare volumen I y II enfermería medico quirúrgica: j. eannette e. Watson volumen I y II

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MEDICO-QUIRÚRGICA COLELITIASIS Y COLECISTITIS

INTEGRANTES

CRISTIAN ARROYO

ZULEIMA ARIZA

PRESENTADO A:

VRIGIDA NIEVES

UNIVERSIDAD POPULAR DEL CESAR FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD

PROGRAMA DE ENFERMERÍA VALLEDUPAR- CESAR

07/09/09

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DIAGNOSTICOSDE ENFERMERIA PREQUIRURGICOS

DOMINIO: seguridad/protección

CLASE: termorregulación

DX: hipertermia r/c proceso inflamatorio

CD: aumento de la temperatura corporal por encima del límite normal

OBJETIVO: Realizar un manejo apropiado de la patología y de esta manera evitar la hipertermia

INTERVENCIONES ACTIVIDADES JUSTIFICACION

REGULACION DE

LA TEMPERATURA

Administración de

antipiréticos, según indicación medica

Controlar periódicamente

los signos vitales: Temperatura

Fomentar el reposo

Favorecer la ingesta

nutricional y de líquidos adecuada

La medicación antipirética actúa de una manera general por

depresión del sistema nervioso central; por ello los medicamentos aplicados en este caso necesitan ser absorbidos, circular por la sangre, llegar al sistema nervioso y deprimir allí el centro termorregulador, y por ende disminuye la temperatura corporal.

La intervención de enfermería esta orientada a la identificación temprana de signos de infección, la valoración debe enfatizarse también a la identificación del aumento e la temperatura corporal recordando que en los casos de infección con aerobios la temperatura aumenta.

El reposo de la zona afectada o del órgano comprometido favorece

la circulación tisular, lo cual incide directamente en el aporte de nutrientes, leucocitos y anticuerpos, esta actividad no se esta refiriendo a limitar la deambulación del a persona.

La presencia de fiebre esta asociada con consecuencias

metabólicas potenciales como la deshidratación y aumento de la demanda metabólica.

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DIAGNOSTICOS DE ENFERMERIA PREQUIRURGICOS

DOMINIO: nutrición

CLASE: hidratación

DX: déficit del volumen de líquido r/c perdida activa de líquido (nauseas vomito)

CD: sed, sequedad de la mucosa oral

OBJETIVO: Restablecer el volumen normal de líquido, mediante una asistencia oportuna evitando así posibles complicaciones.

INTERVENCIONES ACTIVIDADES JUSTIFICACION

CONTROL DE SIGNOS VITALES

MANEJO DE LIQUIDOS

toma de la temperatura corporal monitorización de la respiración c

3/h

administrar soluciones isotónicas

para la rehidratación celular (solución salina 0.9%segun orden medica)

control estricto de los líquidos

administrados y eliminados.

El aumento de cada grado de la temperatura por encima de 37° C eleva la perdida insensible en 24hr hasta 150ml

Con la respiración normal de 18 x segundo pierden

600ml de líquidos en 24hrs, un aumento de 4 respiraciones hace perdida de 100ml mas en 24hr

Las soluciones de cloruro de sodio tienen una

composición similar al líquido extracelular del organismo. Una solución de cloruro de sodio al 0.9% tiene aproximadamente la misma presión osmótica que los líquidos corporales, el sodio es el principal catión de liquido extracelular e interviene principalmente en el control de la distribución del agua, balance de fluidos, electrolitos y la presión osmótica de dicho fluido.

Permite un control exacto de los líquidos que ingresan y

pierde el paciente por las diferentes vías, ayudando al diagnostico y a la disminución de posibles complicaciones.

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DIAGNOSTICOS DE ENFERMERIA PREQUIRURGICOS

DOMINIO: seguridad/protección

CLASE: respuestas emocionales ante la falta de seguridad. DX: ansiedad r/c procedimiento quirúrgico

CD: desconcierto, inquietud, angustia, preocupación, miedo de consecuencias inespecíficas.

OBJETIVO: disminuir la ansiedad a través de actividades de enfermería que tranquilicen al paciente.

INTERVENCIONES ACTIVIDADES JUSTIFICACION

DISMINUCION DE LA ANSIEDAD

Estableciendo una relación terapéutica enfermera–persona, informando a la persona sobre el tratamiento y procedimiento que se le va a aplicar en cada turno.

Explicar todos procedimientos, incluyendo las sensaciones que han de experimentar durante el procedimiento.

Ayudando a la persona a identificar mecanismos de afrontamiento durante el turno.

Promoviendo situaciones favorables de ánimo

Promoviendo medida cognitivas comportas

mentales: Brindando relajación durante el preoperatorio.

Proporcionando medios de distracción como televisión, radio y lecturas

La relación terapéutica constituye la base de los cuidados de enfermería y facilita una comunicación directa con la persona a cuidar, reconociendo así sus emociones y sentimientos.

El conocer estructuralmente los procesos a realizar permite tomar la situación con familiaridad.

Permite a la persona a ser consiente de donde

esta el origen de su ansiedad y a controlarla. La risa es una respuesta que reduce la ansiedad y

que puede conducir a una situación constructiva de los problemas.

Hace que su sistema nervioso este relajado y menos propenso a ciertas alteraciones; además que su pensamiento este ocupado en otra cosa.

Estos medios de comunicación mantienen al recepto distraído, olvidándose de esta manera de sus situaciones tristes y de ansiedad.

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DIAGNOSTICOS DE ENFERMERIA PREQUIRURGICOS

DOMINIO: percepción/cognición

CLASE: cognición (conocimientos deficientes)

DX: déficit de conocimiento r/c desconocimiento de las formas de prevención

CD: falta de educación

OBJETIVO: proporcionar educación al paciente sobre la importancia del autocuidado sobre la patología para prevenir complicaciones

INTERVENCIONES ACTIVIDADES JUSTIFICACION

ENSEÑANZA 1. Dieta

2. actividad/ejercicio

Valorando continuamente el estado

nutricional de la persona

Explicando al paciente la importancia de una dieta balanceada y baja en grasas y el tipo de alimentos que debe consumir

Coordinando con el nutricionista el aporte de una dieta hipo grasa durante su estancia hospitalaria

Explicando a la persona los beneficios de una

mayor actividad física para la perdida de peso

Una alimentación balanceada evita

alteraciones metabólicas

Las dietas equilibradas bajas en grasas son apropiadas para la mayoría de las personas que desean la perdida de peso.

La atención de las personas con dietas

terapéuticas o esenciales es una función compartida por la nutricionista y la enfermera.

La actividad física consume grasa y

cuando estas son mas de lo que se ingiere en la dieta, la persona usa sus reservas lo que le va ha permitir disminuir su peso.

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DIAGNOSTICOS DE ENFERMERIA POSTQUIRURGICOS

DOMINIO: confort

CLASE: confort físico

DX: dolor agudo r/c procedimiento quirúrgico (colecistectomía)

CD: Respuesta positiva a la palpación, facies de dolor, conducta expresiva, expresión verbal.

OBJETIVO: Aliviar o disminuir el dolor a un nivel de tolerancia del paciente por medio de tratamiento farmacológico y técnicas no farmacéuticas.

INTERVENCIONES ACTIVIDADES JUSTIFICACION

MANEJO DEL DOLOR

Controlando signos vitales.

Realizar valoración del dolor, localización, característica, frecuencia e intensidad

Valorando la intensidad del dolor

según escala del dolor. Administrando analgésico

indicado Monitorizar signos vitales antes y

después de cada dosis o si se observa signos inusuales.

Los signos vitales son parámetros que nos indican el estado

fisiológico de la persona. El tratamiento efectivo de dolor depende de la valoración

adecuada, del tipo de dolor que el paciente padezca, sus orígenes físicos y psicológicos, y modelos de conducta que suelen asociarse con las diferentes clases de dolor. El tipo de tratamiento depende de la descripción que realiza el paciente del dolor.

La valoración de la escala numérica 0-10 nos permite identificar el grado de intensidad del dolor, por ende reconocer que tipo de dolor presenta la persona.

La administración de analgésicos permitirá aliviar el dolor y

suprimir los cambios por este en el organismo. Los analgésicos de acción central disminuyen los valores de

los signos vitales.

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Proporcionando medidas de comodidad y confort durante el proceso postoperatorio.

Las medidas de la comodidad y el confort reducen la intensidad del dolor y disminuye el estrés de la persona.

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DIAGNOSTICOS DE ENFERMERIA POSTQUIRURGICOS

DOMINIO: seguridad y protección

CLASE: lesión física

DX: alteración de la integridad de la piel (herida) r/c incisión qx (colecistectomía) la colocación de la sonda t o la presencia de drenes

OBJETIVO: Estimular la cicatrización de la herida quirúrgica y evitar posibles complicaciones.

INTERVENCIONES ACTIVIDADES JUSTIFICACION

CUIDADOS DE LAS

HERIDAS

Despegar apósitos y cintas

adhesivas. Afeitar el vello que rodea la zona

afecta si es necesario. Controlar las características de la

herida si es necesario. Limpiar con solución salina normal

o un limpiador no toxico.

La colonización de los gérmenes en la herida esta relacionado

directamente con las características del medio por lo que ambientes húmedos son propicios para el desarrollo de infecciones y entorpece el proceso de regeneración del tejido.

Este procedimiento evita que une herida se vuelva a infectar

luego de la curación. La intervención de enfermería esta orientada a la identificación

temprana de signos de infección, pero esencialmente en aquel que presenta factores de riesgo, puesto que el hallazgo es significativo para su manejo. La presencia de un proceso infeccioso complica la evolución de la herida, prolongando su cicatrización.

La solución salina normal, facilita en retiro de vendajes,

remover el exudado, el tejido necrótico y remueve la flora bacteriana; esta limpieza se efectúa a través de un arrastre mecánico, utilizando técnica aséptica, favoreciendo la cicatrización; la solución salina normal mantiene la osmoralidad.

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MANEJO DE LA MEDICACION

Administración de antibióticos según indicación medica.

Los antibióticos están indicados para la prevención de infecciones; Inhiben el crecimiento de microorganismo, permitiendo que los mecanismos de defensa del individuo funcionen reduciendo o terminando por completo el proceso de infección.

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DIAGNOSTICOS DE ENFERMERIA POSTQUIRURGICOS

DOMINIO: Seguridad Y Protección

CLASE: infección

DX: riesgo de infección r/c con procedimiento quirúrgico (colecistectomía)

OBJETIVO: minimizar el riesgo de infección identificando las características que la acompañan.

INTERVENCIONES ACTIVIDADES JUSTIFICACION

CONTROL DE INFECCIÓNES

Instruir al paciente y a la familia

acerca de loa signos y síntomas de

infección: color, rubor, calor.

Asegurar una técnica aséptica en

los cuidados de la herida.

Administrar terapia de

antibióticos según orden medica.

Enseñando al paciente y a la familia sobre los signos y

síntomas de infección ellos pueden identificar una posible infección e informar de manera inmediata para llevar a cabo los cuidados necesarios.

Mantener una técnica aséptica en el manejo de la herida quirúrgica disminuye la posibilidad de infección y ayudamos a mejorar el proceso de cicatrización.

Es acción de los antimicrobianos destruir o inhibir el

crecimiento de las bacterias. Dañando o alterando una o varias estructuras del microorganismo.