Presentacin de PowerPoint

COLECISTITIS AGUDAANATOMA Y FISIOLOGA DE LA VESCULA BILIARVas biliares intrahepticas

Vas biliares extrahepticas

CuelloFondoCuerpo La capacidad V.B: aprox. 30 50 ml. Inflamado 300 mlInfundbulo Recubrimiento peritoneal completo suspendido en un mesenterio o intraheptica4

90 % de los casos.Tringulo de Calot.El retorno venoso -> venas pequeas que penetran el hgado.Raras veces un vena cstica -> Vena portaLos linfticos drenan -> cuello de esta

Inervacin: Vago-> ramas simpticas-> plexo celiaco-> El nivel simptico pregalngionar T8-T9.Epitelio cilndrico simple Cel clarasCel en cepillo

Lamina propiaTejido conectivo laxoFibras elsticasFibras de colgenaGlndulas tubuloalveolares

Msculo lisoFibras oblicuasFibras longitudinales

Serosa

600- 120 ml bilis/daFunciones de la bilisDigestin y absorcin de grasasEmulsiona grasasTransporte y absorcionMedio de transporte para productos de desecho de la sangreAc biliaresBilirrubina y colesterolAnatoma fisiolgica de la secrecin biliarHigado: bilis (2 fases)

1: Hepatocitos secretan porcion inicial (ac biliares, colesterol)2: Adicin de una segunda secrecin (Na, bicarbonato)Estmulos esplcnicos disminuyen la secrecin

La secretina (duodeno) aumenta el flujo biliarA) Almacenamiento y concentracion de la bilis en la vescula biliar

30 60 mlLa cantidad de bilis que puede almacenarse en ella es de alrededor de 300- 450 mlMucosa: absorbe agua, Na, Cl e incrementa la [ ] sales biliares, colesterol, lectina o bilirrubinaTransporte activo de Na a trave del epitelio vascular Absorcin secundaria de Cl, agua y otros componentesLa bilis se concentra unas 5 veces (max 20)B) Composicin de la bilis

C) Vaciamiento de la vescula

Contracciones de la paredIngesta de alimentos grasoscolecistocininaRelajacion del esfinter de OddiFactores para la relajacion del esfinter de Oddi:1) Colecistocinina2) Contracciones vesiculares3) Ondas peristalticas intestinales

Intestino delgado (ileon)Vena portacoledoco94 % de sales biliares se reabsorben en IDse pierden por via fecal (0.2 0.6 gr/dia) son sustituidas CIRCULACION ENTEROHEPATICA

COLECISTITIS AGUDAEs el proceso inflamatorio de la Vescula Biliar de causa bacteriana o qumica, cuya presentacin suele se abrupta o de mayor evolucin.ETIOLOGA: 90 95 % -> clculos Biliares. C A Litisica: 85 % son clculos de colesterol, restos pigmentarios.CALCULOS DE COLESTEROL

Colesterol sobrepasa capacidad de solubilizacin de la bilis.Precipitacin en cristales.Bilis sobresaturada.Hipomotilidad vesicular.Precipitacin de colesterol.Hiposecrecin de moco.

COLELITIASIS PIGMENTARIA

Mezcla de complejos de sales clcicas insolubles de bilirrubina no conjugada con sales clcicas inorgnica.B glucoronidasa microbiana Hidrlisis.NEGROS / PARDOSCALCULOS MIXTOSMltiples, pueden alcanzar varias decenas o centenasSe asocian siempre con inflamacin crnica de la pared de la vescula.

EPIDEMIOLOGAColecistitis Aguda Calculosa.10% casos de dolor abdominal de la poblacin adulta700.000 colecistectomas, 12% son dados por colecistitis aguda.20% Hospitalizados por enfermedad biliar tienen colecistitis. Predominio en etapas reproductivas de la vida.Preponderancia en el sexo femenino 3:1, y partir de los 50 aos 1.5:1.Colecistitis CrnicaAlta influencia en la raza, sexo, edad, etnia, etc.20 millones, 1-3% son portadores crnicos de clculos asintomticos

Colecistitis acalculosa5-10% de los casos de colecistitis aguda.Generalmente ocurre en la poblacin masculina >50 aos.Comn en pacientes graves en UCI, nutricin parenteral, cx extensa, politrauma y quemados.

La colicistectoma en la CA: indice de mortalidad de < 0.2 % y una tasa de morbilidad de 5% ; la frecuencia de lesin de V.B es de 0.4%.

COLECISTITIS CRNICAForma mas frecuente de enfermedad biliar litisica. Forma insidiosa.Consecuencia de episodios repetidos de colecistitis aguda. Inflamacin de la pared, fibrosis y aplanamiento de la mucosa, la sobresaturacin de la bilis predispone a inflamacin e irritacin crnica y formacin de caculos.No siempre hay obstruccin.Barro biliarCOLECISTITIS ALITISICA Patognesis no esta bien definida.3 factores importantes para su desarrollo: estasis biliar, isquemia de mucosa, irritacin qumica.Son procesos secundarios debidos al proceso de inflamacin localC A Alitisica: 4-8%, causa multifactorial: sepsis, traumatismo, afecciones del colgeno, SIDA, Diabetes.< de 1% de colecistitis aguda es causada por un tumor. > perforacin y gangrena, caracterstica inherente o hallazgos tardo.Agravantes: la volvulacin de la vescula biliar, la angulacin del sifn vesicular, tumores benignos, quistes, el cncer vesicular, y aun las anomalas vasculares excepcionalmente

FISIOPATOLOGA

La bilis inicia la inflamacin qumica de la mucosa -> fosfoquinasa que desdobla los fosfolpidosLa presencia de bacterias con virulencia aumentada determinan el factor infeccioso.Se debe a P. Mirizzi el estudio bacteriolgico de la colecistitis aguda en 1945, y a R. Reis la comprobacin de que cuando la concentracin bacteriana supera 10.000 bacterias/ml se presentan complicaciones en el paciente a partir de 72 horas de iniciado el cuadro

El trmino de colecistitis crnica es de tipo histopatolgico y es empleado por el patlogo para describir una inflamacin crnica de la vescula biliar.

-> vinculada a la litiasis y al -> resultado de la irritacin mecnica o de cuadros recurrentes de colecistitis aguda -> a la fibrosis y engrosamiento de la pared de la vescula biliar.

Los datos histopatolgicos no siempre se correlacionan con los sntomas y no hay evidencia de que la colecistitis crnica incremente el riesgo de morbilidad futura. Por lo tanto, el significado clnico de esta entidad es cuestionable. Algunos autores utilizan incorrectamente el trmino de colecistitis crnica como sinnimo de disfuncin vesicular como causa de dolor abdominal.La produccin de moco -> aumenta la presin intravesicular y genera dolor.

afectando la circulacin venosa y arterial -> con isquemia de la pared, reas de infarto, perforacin y aun gangrena de la vescula.

La repercusin sistmica dar lugar a bacteriemia, fiebre, leucocitosis e incremento de las transaminasas.