colapso cardiovascular, paro cardiaco y muerte súbita (final)

Colapso cardiovascularParo cardiaco

Muerte Súbita cardiacaTutor: Dr. Epifanio Gallardo Sánchez

Alejandra Boniet Martínez Aguiñiga24 de marzo

2014

?Colapso cardiovascularParo cardiaco

Muerte cardiaca súbita

¿Qué significa…?

Arrythmia Alliance: The heart rhythm charity. (2013). Heart Rhythm Week: Over half public underestimate own ability to save lives of cardiac arrest victims. UK.

Diferenciación entre colapso cardiovascular, paro cardiaco y muerte súbita cardiaca.

Fibrilación y taquicardia ventriculares, asistolia, bradicardia, actividad eléctrica organizada (asfigmica), factores mecánicos.

Paro cardiaco

Rara la reversión espontánea, para obtener buenos resultados con intervención depende de paro, entorno clínico y recuperación inmediata del flujo.

Interrupción repentina de la función mecánica del corazón que puede ser reversible si se emprende inmediatamente una intervención, pero que culminará en la muerte en caso de no hacerla.

Definición

Elementos de comprobación

Mecanismos

Longo, F. K. (2012). Harrison: Principios de Medicina Interna (18va ed., Vol. II). USA: Mc Graw-Hill.

Introducción

Introducción

Igual que paro cardiaco, se agrega síndrome vasodepresor u otras causas de desaparición transitoria de flujo sanguíneo.

Colapso cardiovascul

ar


Término inespecífico, reversión espontánea o no.

Desaparición repentina del flujo efectivo de sangre, por factores cardiacos, vasculares periféricos o de ambos tipos, que pueden mostrar reversión espontánea, o que necesitan intervenciones.

Definición


Mecanismos



Muerte cardiaca súbita

Ninguna

Interrupción repentina e irreversible de todas las funciones biológicas.

Definición



Introducción

Paro cardiaco y muerte súbita cardiaca

• Se había identificado una cardiopatía o no.

• Inesperado el momento y mecanismo.• Cronológico:

1 hora o menos después de inicio de síntomas.24 horas antes visto bien.

Condiciones de MSC

¿Muerte súbita?Causas naturales, inesperada, en

tiempo y forma. Precedida de pérdida brusca de conciencia.

90% origen cardiaco10% otros

66% debut

Paro cardiaco

Muerte súbita

cardiacaTécnicas de reanimación y de rescate.Vivas en un sentido biológico. No supervivencia.Problema fisiopatológico de base persiste

Hospitalización: 30 días.Farreras, R. (2012). Medicina Interna (17ma ed., Vol. I). España: Elsevier.

NATURALINESPERADA

RÁPIDA

EpidemiologíaGran

numero de casos e impacto social.4-5 millones

de muertes anuales

mundiales.Puede verse incluso en lactantes (primer pico), rareza en las primeras décadas de la vida (deportiva, anomalías congénitas).

Incidencia aumenta gradualmente con la edad.

Significativo a partir de 30. 45-75 años (segundo pico).

Ritmo circadiano:

70% entre 7 am y 9 am.

80% ocurre en el hogar40% no hay testigos5-20% se recuperan

Rodríguez M. Ma de las Mercedes, A. X. (2013). Muerte súbita. En A. e. Cardiología, Manual de enfermería en arritmias y electrofisiología (págs. 106-122). Madrid.Asmundis Carlo, Brugada P. (2013). Revista Española de Cardiología, Supl. 13(A), 2-6.

3aNatural

vs Clínico

Factores de riesgo

Desencadenantes y moduladores

Miocardio vulnerable

Respuesta patológica

Arritmia finalMuerte súbita

cardiaca

Fisiopatología

Antonio Bayés de Luna, R. E. (2012). Muerte súbita. Revista Española de Cardiología, 65(11), 1039-1052

Factores de riesgo

<35 años (Miocardiopatías y

Canalopatías)

Alteraciones del flujo coronario• Isquemia transitoria• Reperfusión después de isquemia

Estados de bajo gasto cardiaco• Insuficiencia cardiaca• Crónica• Descompensación aguda

• Estado de choqueAnomalías metabólicas sistémicas• Desequilibrio de electrólitos (como hipopotasemia)• Hipoxemia, acidosis

Trastornos neurológicos• Fluctuaciones del sistema autónomo: centrales,

neurales o humorales• Función de receptores

Respuestas tóxicas• Efectos de fármacos proarrítmicos• Cardiotoxinas (p. ej., intoxicación por cocaína o

digitálicos)• Interacciones farmacológicas

Factores desencadenantes


1.Actividad

física

2.Reposo/

Sueño

3.Fiebre

4.Fármacos y

drogas

Etiología

Rodríguez M. Ma de las Mercedes, A. X. (2013). Muerte súbita. En A. e. Cardiología, Manual de enfermería en arritmias y electrofisiología (págs. 106-122). Madrid.


50%50%

MHF, MAVD, MD

Estudios histopatológicos

• >80% signos patológicos de CHD.

• Aterosclerosis extensa y antigua.

• Lesiones inestables, placas erosionadas, fisuradas, rotas, trombosis.

• 70-75% IM cicatrizados.

Hallazgos

Badimon L, Vilahur G, Padró T. (2009). Lipoproteínas, plaquetas, aterotrombosis. Revista Española de Cardiología, 62(10), 1161-1178

Factores de riesgo

Desencadenantes y moduladores


Respuesta patológica

Arritmia finalMuerte súbita

cardiaca

Fisiopatología


Desencadenantes y

moduladoresMiocardio vulnerabl

eRespuesta patológica

Arritmia final

MCS


Arritmias finales* *

Rodríguez M. Ma de las Mercedes, A. X. (2013). Muerte súbita. En A. e. Cardiología.

• Torsade de pointes que puede generar FV.

• FV primaria.

• Bradiarritmias con disociación electromecánica

• FV sin TV.

• TV que desencadena FV, y finalmente asistolia.

CI y cardiopatías estructurale

s

CI aguda

Canalo-patías

Insuficiencia cardiaca

tipo IV

Arritmias finales

• No siempre son las mismas.• Depende de la cardiopatía estructural y del tiempo transcurrido.

Cardiopatía isquémica y cardiopatías estructurales

TV --- FV• FC basal rápida (Taquicardia sinusal o fibrilación auricular

rápida)~66%

* *



avanzada y grave.

Bradiarritmia extremaDepresión progresiva del

automatismo sinusal y de la unión AV que a bloqueo AV.


15%


Sin cardiopatía grave pero que tomaban antiarrítmicos

clase 1 por arritmias ventriculares, poco

frecuentes (CVP aislados).

Torsade de pointes ---

FV.


13%



aguda

FV sin TV desencadenante

• Contracción ventricular prematura, fenómeno de R

sobre T.


~5%


En el transcurso

Ambulatorios

Hospitalizados por IC grave


La secuencia es aumento de la ectopia ventricular, que puede producir taquicardia ventricular no sostenida, seguida de taquicardia ventricularsostenida y finalmente fibrilación ventricular y asistolia.

Días o meses antes de que ocurra: Signos anticipatorios o prodrómicos.• Intensificación de la angina, disnea, palpitaciones, fatiga fácil,

otras.Comienzo de la transición clínica: Cambio agudo en el estado cardiovascular que antecede al paro, incluso una hora. • Instantáneo/Súbito: Probabilidad de paro >95• Cambios en actividad eléctrica del corazón: aceleración y PVC

Progresión hasta la muerte biológica• Mecanismo del paro.• Tiempo transcurrido• 4-6 minutos sin RCP: Daño cerebral. (Aun s se realiza desfibrilación

correctamente)Muerte• Relación con gravedad del daño al SNC.• Encefalopatía por anoxia e infecciones ulteriores (60%), bajo GC (30%),

arritmias repetitivas (10%).

Características clínicas del paro cardiacoPródromo, comienzo, paro y muerte

12

3

4


Reanimación

Valoración inicial

Desfibrilación en

accesos públicos (si cuenta con

ella)

Medidas de apoyo avanzado

para la vida

Atención después

de la reanimació

n

Tratamiento a largo

plazo

TratamientoLa persona que muestra un colapso súbito es tratada

en 5 etapas:

1 2 3 4 5Longo, F. K. (2012). Harrison: Principios de Medicina Interna (18va ed., Vol. II). USA: Mc Graw-Hill.

1 Valoración inicial y apoyo básico

Movimientos respiratorios agónicos persisten un breve lapso de tiempo después paro cardiaco. Estridor intenso con presencia de pulso: Broncoaspiración. Maniobra de Heimlich.

Golpe en la zona precordial aplicado con firmeza con el puño cerrado en unión de los tercios medio e inferior de esternón puede revertir la FV o TV.

Conservar riego de órganos hasta intervenciones definitivas. • Ventilación pulmonar y

compresión del tórax.• Tercio inferior esternón, 2 x

30 (100/min) – 4-5cm.

I. Confirmación• Observaciones inmediatas del estado del conocimiento,

movimientos respiratorios, color de la piel, presencia o ausencia de pulsos en arterias carótidas o femorales.

II. Llamar al 112 (Emergencias) o 065 (Cruz roja)

III. Vía aérea

RCP


*

¿De qué dependen los resultados de una reanimación?

Del intervalo de tiempo desde el comienzo de la

perdida de circulación hasta los primeros intentos de

reanimación.Sitio en el que se produjo el

episodio agudoEl mecanismo que lo produjo

TV asfigmica – FV – Asistolia

Estado clínico del paciente anterior al episodio

IM: Paro cardiaco primario y Paro cardiaco secundario

?1 minuto

10 minutos

5 minutos

25-30%


• Usados por auxiliadores no profesionales.• Vehículos de policías, grandes edificios, aeropuertos,

estadios)• Acortar el tiempo hasta que comienza el primer intento de

desfibrilación y apoyo avanzado.

2 Desfibrilación externa automatizada


Arrythmia Alliance: The heart rhythm charity. (2013). Heart Rhythm Week: Over half public underestimate own ability to save lives of cardiac arrest victims. UK.


• Ventilación adecuada• Controlar las arritmias• Estabilizar la presión arterial

y el GC• Restaurar el flujo sanguíneo

a los órganos

3 Apoyo cardiaco vital avanzado ACLS

Desfibrilación-cardioversión- estimulación cronotrópica

externaIntubación con sonda

endotraquealIntroducción de catéter

intravenoso

Objetivos

• 300-360 julios• 60-90 seg de RCP

antes de repetir• 1 mg de adrenalina

si fue inútil (Repetir 3-5 minutos). Sugerido vasopresina

• Ventilación y medición de gases. Revertir hipoxemia y acidosis

• Si persiste acidosis 1meq NaHO3/kg. (10-15 min).

• Antiarrítmicos• Lidocaína (SCA)

• Encefalopatía anóxica aumenta posibilidad de muerte hospitalaria. Hipotermina inducida.

• Paro cardiaco por causas extra-cardiacas evolución inadecuada por lo general.• Cáncer terminal, IR, Enfermedad aguda del SNC, infecciones no

controladas <10%.

4 Atención después de la reanimaciónDepende del entorno clínico en que

se produjo el paro cardiaco!FV primaria (sin bajo GC)

FV secundaria • Bradiarritmia• Asistolia• Instabilidad hemodinámica• No buenos resultados. Repetición.


Sin daño irreversible del SNC, alcanzan

estabilidad hemodinámica deben ser objeto de pruebas

diagnósticas

Mortalidad del 10-25% en primero 2 años

Cardioversor-Desfibrilador implantable

• Isquémico.• No isquémico:

Miocardiopatías estructurales y trastornos hereditarios, <30-35% FE

5 Tratamiento a largo plazo


Hacer un estudio detallado de los familiares de los

pacientes que han sufrido MS.

Realizar un correcto interrogatorio para

cardiopatías genéticas, CI, y

factores de riesgo evidentes.

Exploración física adecuada +

estudios complementarios

pertinentes.Hipercolesterolemia, glucemia,

presión arterial y ECG

¿Cómo identificar a los pacientes en riesgo?Actualmente, las acciones a realizar son:


a b c


Anticipación y prevención

Individuos en convalecencia de IM • TV o FV: 25%

en 12 meses de MSC

Fase crónica de IM• Magnitud del

daño al miocardio: Disminución de la fracción de expulsión

Miocardiopatías y

valvulopatías cardiacas

Trastornos

hereditarios

(Jóvenes)

¿Cómo prevenir la muerte súbita?



IDI

Identificar candidatosImplantar ICD

FE <35%Marcadores de riesgo: Arritmias ventriculares, taquiarritmias ventriculares inducida en el laboratorio de electrofisiología, IC (II, III).Marcadores de riesgo menor: Antecedentes de familiar con MS prematura, síncopes, taquiarritmias ventriculares corroboradas, etc.

Prevenir las enfermedades

asociadas- Cardiopatía

isquémica- Insuficiencia

cardiaca- Cardiopatías

genéticas

¿Cómo prevenir la muerte súbita?

Antonio Bayés de Luna, R. E. (2012). Muerte súbita. Revista Española de Cardiología, 65(11), 1039-1052Longo, F. K. (2012). Harrison: Principios de Medicina Interna (18va ed., Vol. II). USA: Mc Graw-Hill.


Profilaxis primaria

Profilaxis secundariaIntervención extra-hospitalaria

Referencias• Longo, F. K. (2012). Harrison: Principios de Medicina Interna

(18va ed., Vol. II). USA: Mc Graw-Hill.• Rodríguez M. Ma de las Mercedes, A. X. (2013). Muerte súbita.

En A. e. Cardiología, Manual de enfermería en arritmias y electrofisiología (págs. 106-122). Madrid.

• Antonio Bayés de Luna, R. E. (2012). Muerte súbita. Revista Española de Cardiología, 65(11), 1039-1052

• Farreras, R. (2012). Medicina Interna (17ma ed., Vol. I). España: Elsevier.

• Arrythmia Alliance: The heart rhythm charity. (2013). Heart Rhythm Week: Over half public underestimate own ability to save lives of cardiac arrest victims. UK.

• Asmundis Carlo, Brugada P. (2013). Revista Española de Cardiología, Supl. 13(A), 2-6.

• Badimon L, Vilahur G, Padró T. (2009). Lipoproteínas, plaquetas, aterotrombosis. Revista Española de Cardiología, 62(10), 1161-1178

감사합니다 !Gracias

colapso cardiovascular, paro cardiaco y muerte súbita (final)

Health & Medicine