COAGULOPATIE EMOFILIA A è dovuta a un deficit congenito di Fattore VIII B è dovuta a un deficit congenito di Fattore IX

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<ul><li> Slide 1 </li> <li> Slide 2 </li> <li> Slide 3 </li> <li> Slide 4 </li> <li> Slide 5 </li> <li> Slide 6 </li> <li> COAGULOPATIE </li> <li> Slide 7 </li> <li> EMOFILIA A dovuta a un deficit congenito di Fattore VIII B dovuta a un deficit congenito di Fattore IX </li> <li> Slide 8 </li> <li> LA TRIADE DI VIRCHOW </li> <li> Slide 9 </li> <li> FATTORI CHE PREDISPONGONO ALLA FORMAZIONE DI TROMBI 1) Lesioni della parete vascolare ipertensione flusso turbolento iperlipidemia diabete mellito traumi alcune infezioni </li> <li> Slide 10 </li> <li> FATTORI CHE PREDISPONGONO ALLA FORMAZIONE DI TROMBI 2) Alterazioni del flusso ematico Immobilit prolungata Promuovono la formazione di trombi causando attivazione dellendotelio facilitando il contatto tra piastrine e parete vascolare evitando la diluizione dei fattori pro-coagulanti </li> <li> Slide 11 </li> <li> FATTORI CHE PREDISPONGONO ALLA FORMAZIONE DI TROMBI 3) Anormale coagulabilit del sangue </li> <li> Slide 12 </li> <li> ANTIAGGREGANTI PIASTRINICI 1)Farmaci attivi sulla cascata dellacido arachidonico </li> <li> Slide 13 </li> <li> Slide 14 </li> <li> ANTIAGGREGANTI PIASTRINICI 1)Farmaci attivi sulla cascata dellacido arachidonico a)acido acetilsalicilico </li> <li> Slide 15 </li> <li> Slide 16 </li> <li> ANTIAGGREGANTI PIASTRINICI 1)Farmaci attivi sulla cascata dellacido arachidonico a)acido acetisalicilico b)inibitori della trombossano A 2 (TXA 2 ) sintetasi (p.e. dazoxiben) c)antagonisti del recettore per TXA 2 d)inibitori della trombossano A 2 (TXA 2 ) sintetasi e antagonisti del recettore per TXA 2 (p.e. ridogrel) e)analoghi stabili della prostaciclina (iloprost) 2)antagonisti dei recettori per ADP </li> <li> Slide 17 </li> <li> Slide 18 </li> <li> ANTI-AGGREGANTI PIASTRINICI </li> <li> Slide 19 </li> <li> ANTIAGGREGANTI PIASTRINICI 1)Farmaci attivi sulla cascata dellacido arachidonico a)acido acetilsalicilico b)inibitori della trombossano A 2 (TXA 2 ) sintetasi (p.e. dazoxiben) c)antagonisti del recettore per TXA 2 d)inibitori della trombossano A 2 (TXA 2 ) sintetasi e antagonisti del recettore per TXA 2 (p.e. ridogrel) e)analoghi stabili della prostaciclina (iloprost) 2)antagonisti dei recettori per ADP 3)inibitori delle fosfodiesterasi </li> <li> Slide 20 </li> <li> ANTIAGGREGANTI PIASTRINICI 1)Farmaci attivi sulla cascata dellacido arachidonico a)acido acetilsalicilico b)inibitori della trombossano A 2 (TXA 2 ) sintetasi (p.e. dazoxiben) c)antagonisti del recettore per TXA 2 d)inibitori della trombossano A 2 (TXA 2 ) sintetasi e antagonisti del recettore per TXA 2 (p.e. ridogrel) e)analoghi stabili della prostaciclina (iloprost) 2)antagonisti dei recettori per ADP 3)inibitori delle fosfodiesterasi 4)agenti attivi sulla glicoproteina IIb/IIIa </li> <li> Slide 21 </li> <li> ANTI-AGGREGANTI PIASTRINICI Inibitori della glicoproteina IIb/IIIa ( IIb 3 ) Abciximab Eptifibatide Tirofiban Blocco del sito di legame RGD </li> <li> Slide 22 </li> <li> Slide 23 </li> <li> Slide 24 </li> <li> Slide 25 </li> <li> Per ogni passaggio della coagulazione: zimogeno Ca 2+ Superficie organizzatrice Cofattore proteico Proteasi dal passaggio precedente </li> <li> Slide 26 </li> <li> Slide 27 </li> <li> MECCANISMI CHE LIMITANO LA PROPAGAZIONE DEL PROCESSO EMOSTATICO Produzione di PGI 2 da parte dellendotelio intatto Antitrombina III </li> <li> Slide 28 </li> <li> ANTI-COAGULANTI NATURALI </li> <li> Slide 29 </li> <li> Slide 30 </li> <li> Slide 31 </li> <li> Slide 32 </li> <li> MECCANISMI CHE LIMITANO LA PROPAGAZIONE DEL PROCESSO EMOSTATICO Produzione di PGI 2 da parte dellendotelio intatto Antitrombina III Proteina C/Proteina S </li> <li> Slide 33 </li> <li> ANTI-COAGULANTI NATURALI </li> <li> Slide 34 </li> <li> MECCANISMI CHE LIMITANO LA PROPAGAZIONE DEL PROCESSO EMOSTATICO Prooduzione di PGI 2 da parte dellendotelio intatto Antitrombina III Proteina C/Proteina S Inibitore del percorso del fattore tessutale (TFPI) </li> <li> Slide 35 </li> <li> ANTI-COAGULANTI NATURALI </li> <li> Slide 36 </li> <li> MECCANISMI CHE LIMITANO LA PROPAGAZIONE DEL PROCESSO EMOSTATICO Produzione di PGI 2 da parte dellendotelio intatto Antitrombina III Proteina C/Proteina S Inibitore del percorso del fattore tessutale (TFPI) Attivatore tessutale del plasminogeno (tPA) </li> <li> Slide 37 </li> <li> Slide 38 </li> <li> Slide 39 </li> <li> Slide 40 </li> <li> Slide 41 </li> <li> Slide 42 </li> <li> Slide 43 </li> <li> Slide 44 </li> <li> Slide 45 </li> <li> SVANTAGGI DELLA TERAPIA CON ANTICOAGULANTI ORALI Interazioni con altri farmaci e con componenti della dieta Finestra terapeutica ristretta Lenta insorgenza e reversione degli effetti </li> <li> Slide 46 </li> <li> FATTORI CHE POTENZIANO LAZIONE DEGLI ANTICOAGULANTI ORALI Malattie Malattie epatiche Condizioni che aumentano il metabolismo Farmaci Farmaci che inibiscono il metabolismo epatico Farmaci che inibiscono la funzionalit piastrinica Farmaci che spiazzano gli OA dal legame con le proteine Farmaci che diminuiscono la riduzione della vitamina K Farmaci che diminuiscono la disponibilit di vitamina K </li> <li> Slide 47 </li> <li> FATTORI CHE RIDUCONO LAZIONE DEGLI ANTICOAGULANTI ORALI Malattie Gravidanza Ipotiroidismo Farmaci Vitamina K Farmaci che inducono il metabolismo epatico Farmaci che diminuiscono lassorbimento intestinale </li> <li> Slide 48 </li> <li> ANTICOAGULANTI INDIPENDENTI DA ANTITROMBINA III Irugeno Argatroban PPACK (tripeptide clorometilchetone) Irudina </li> <li> Slide 49 </li> <li> Slide 50 </li> <li> Slide 51 </li> <li> * anisoylated plasminogen streptokinase activator complex (APSAC) * </li> <li> Slide 52 </li> <li> Slide 53 </li> <li> Slide 54 </li> </ul>