Coagulación Intravascular Diseminada (CID)

Carreón Galván Estefanía BereniceGonzález Avalos Raymundo Moisés

Montes Hernández Jhoser Paul

Diagnóstico

Contexto clínic

o

• Paciente grave• Manifestaciones

hemorrágicas• Evidencia de trombosis

(*)

Palomo IG, Pereira JG , Palma JB. Hematología : Fisiopatología y Diagnóstico. Editorial Universidad de Talca. Chile, 2009.

Criterios diagnósticos laboratoriales

• Elevación fragmento 1-2 de protrombina• Elevación de fibrinopéptido A y B• Elevación dímero D (Normal : < 275 mg/L)

Activación pro coagulante

• Elevación dímero D • Elevación niveles de plasmina

Activación fibrinólisis

• Disminución de ATIII • Disminución de 2-antiplasmina∝• Disminución proteína S

Consumo de inhibidores

• Elevación LDH• Elevación de creatinina• Disminución de pH• Disminución pO2

Daño orgánico

Tratamiento

Control de la causa• + importante• Agentes desencadenantes = Agravan CID

Minimizar lesión endotelial• Detener proceso inflamatorio local• Corrección actividad proteolítica local• Corregir liberación precoz de mediadores

inflamatorios

Palomo IG, Pereira JG , Palma JB. Hematología : Fisiopatología y Diagnóstico. Editorial Universidad de Talca. Chile, 2009.

Tratamiento

• Únicamente en pacientes con sangrado

• Consumo de factores de coagulación = Crio precipitados, concentrados plaquetarios y plasma fresco congelado.

Terapia de reemplazo : factores pro coagulantes /

anticoagulantes naturales

Tratamiento

• Transfusión plaquetas : < 50.000 • 1 U / 10 kg

• Concentrado de fibrinógeno y plasma fresco• Hemorragia activa• < 100 mg/dl de fibrinógeno• 10 ml/kg de PFC

Terapia de reemplazo

Páramo JA. Coagulación Intravascular Diseminada. Elsevier. Médicina Clínica. 127 (20). 2006.

• Inhibir proteasas de coagulación– Inhibir TROMBINA

• Heparina ? Contraindicado en caso de hemorragias – CID compensada = dosis bajas SC / dosis terapéutica IV – En caso necesario = infusión dosis bajas 8-10 U/kg/h

– Anti trombina III (CID Aguda)• Potente anticoagulante natural• Une con factores de coagulación activados• Induce liberación prostaciclina = Anti inflamación• Monoterapia • 1.500 a 3.000 unidades/día por 2 días.

Tratamiento

Palomo IG, Pereira JG , Palma JB. Hematología : Fisiopatología y Diagnóstico. Editorial Universidad de Talca. Chile, 2009.

Inhibir proteasas de coagulación• Inhibidores sintéticos de proteasas• Infusión continua• Mejores que ATIII• Mejoran : respuesta clínica, plaquetas

y TP

Tratamiento

Palomo IG, Pereira JG , Palma JB. Hematología : Fisiopatología y Diagnóstico. Editorial Universidad de Talca. Chile, 2009.

• Administración anticoagulantes naturales– Más efectivos heparina – No exacerban sangrado• PC activada (CID Aguda)

– Inhibe generación de trombina – Acelera actividad fibrinolitica– 5000 a 10000 U por 2 días

• Inhibidor factor tisular = inhibe vía extrínseca

Tratamiento

Palomo IG, Pereira JG , Palma JB. Hematología : Fisiopatología y Diagnóstico. Editorial Universidad de Talca. Chile, 2009.

Tratamiento

• Antifibrinolíticos – Leucemia promielocitica aguda (hiperfibrinolisis)– Ácido tranexemico VO o IV • IV: 0.5-1 g 2-3 veces/día lentamente en tiempo no

< a 1 ml/min. • Oral: 1-1.5 g 2-3 veces/día.

Palomo IG, Pereira JG , Palma JB. Hematología : Fisiopatología y Diagnóstico. Editorial Universidad de Talca. Chile, 2009.