COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA

Jesús Alfonso García Tenorio

CID Alteración de la hemostasia en la

cual ocurre una activación masiva de la coagulación con trombosis múltiple y disminución secundaria de plaquetas y de factores de coagulación

(coagulopatia por consumo)

Triada

Daño endotelial Fracturas Oseas Cirugía Catéteres Infecciones crónicas Quemaduras

Estasis Venosa Viajes prologados Obesidad Obstrucción venosa Parálisis

Hipercoagulabilidad Deshidratación Cáncer Sx nefrótico Trombocitemia

Principales Participantes en el CID: Inflamación, Factor tisular, trombina

Un endotelio inflamado en procesos sépticos produce menor cantidad de factores anticoagulantes . Produciendo mayor cantidad de trombos

Etiología

Condición clínica Infecciones grave/sepsis Cualquier MOTraumatismo Lesión tisular graveDestrucción de órganos Pancreatitis Neoplasia Órgano solidoReacciones toxicas o inmunológicas

Mordedura de serpiente, drogas

Alteraciones Vasculares Hemangiomas gigantes

Daño producido en diversos órganos por microtrombos.

El primer órgano en presentar daño es el riñón. (Necrosis tubular aguda)

El segundo órgano mas afectado es el hígado, provocando un aumento de enzimas hepáticas.

Hemorragia Los factores de

coagulación y plaquetas que estaban en circulación se gastaron, y el hígado al estar en un estado hipoxico ya no produce factores de coagulación

Diagnostico

En el caballo, el diagnostico de CID es más difícil porque es raro que manifiesten signos de sangrado excesivo aunque estén desarrollando microtrombosis vascular generalizada. La enfermedad de hecho esta presente pero el diagnóstico clínico es difícil.

En la práctica clínica el diagnóstico de CID puede realizarse por ciertas pruebas de laboratorio de disponibles en la rutina. En forma genérica, el diagnóstico de CID se realiza si el paciente muestra tres o más de las siguientes anormalidades hemostáticas: trombocitopenia, prolongación del tiempo de protrombina TP y del tiempo parcial de tromboplastina activada

Tratamiento

CONTROL DE LA ENFERMEDAD PRIMARIA. De ser posible remover o eliminar la

causa primaria que precipitó el síndrome constituye la opción terapéutica principal en los pacientes con CID. Sin embargo, esto es raramente posible.

Detener la coagulación intravascular Mantener una buena perfusión orgánica

parenquimatosa Prevenir las complicaciones secundarias

INHIBICIÓN DE LA TROMBOSIS. Tradicionalmente la detención de la coagulación

intravascular se logra mediante una aproximación dual:

Administrando heparina y sangre o hemoderivados. Enla actualidad se han desarrollado nuevas drogas que han resultado realmente prometedoras en el tratamiento de la coagulación intravascular como consecuencia de sepsis, incluyen al factor inhibidor de

activador tisular y a la proteína C activada. 1. Heparinas

http://www.laveccs.org/biblioteca/file/mexcid.pdf

http://books.google.com.mx/books?id=ija5Hy939qYC&pg=PA624&dq=coagulacion+intravascular+diseminada&hl=es-419&sa=X&ei=fldeU9oG6qvwAdXGgIgB&ved=0CCwQ6AEwAA#v=onepage&q=coagulacion%20intravascular%20diseminada&f=false

http://books.google.com.mx/books?id=d4NfFCXqc2IC&pg=PA1699&dq=coagulacion+intravascular+diseminada&hl=es-419&sa=X&ei=fldeU9oG6qvwAdXGgIgB&ved=0CFEQ6AEwBw#v=onepage&q=coagulacion%20intravascular%20diseminada&f=false