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aproximación Equilibrio-ácido base

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APROXIMACIN CLNICA DEL TRASTORNO CIDO-BASEPROF. MIGUEL ANGEL SEGOVIApHProtones libres H+ -> estado Acido-baseNormal: 40nanomosles/LCambios en H+ ganacia o prdidas de H proteinas cambian cargas por ende funcinModifican principalmente: K y Ca++Mayor H+ extracelular aumenta K extracelular y Ca++Henderson Hasselbalch

pH= 7,35-7,45Tolerancia: 6,8-7,8CLAVES PRIMARIASPaCO2= 35-40mmhg

HCO3= 24+- 2 meq/L

Bic Stand= concentracin HCO3 a pCO2 40mmhg, t 37C, PB=760mmhg (slo informacin metablica)

Base Buffer=suma de todos los aniones tamponador: Hco3+proteinatos+HbO2 a BS

BE= diferencia entre buffer real del pcte y base normal= 2+- mEq/LEjemplo: -8mEq/L significa que faltan +8 mEq/L de base para normalizar pH+8 mEq/L que significar?

CLAVES PRIMARIASCO2 total plasmtica= suma de todas las formas de CO2 (disuelto, HbCO2, H2CO3, HCO3) = HCO3+1 o 2 mmoles) 26-28mmol

AGAP= Aniones no medibles (lactato, sulfatos, albumina) AGAP= Na- (Cl+HCO3) 12+-4 mEq/L

Qu pasa con K+, Mg++, Ca++? No se consideranTAMPONAMIENTO-REGULACION3 procesos:

1.- Tamponamiento fsico-qumico LIC/LEC2.- Control de PaCO2 VA3.- Regulacin de excrecin de HCO3 renalTAMPONAMIENTO-REGULACION1.- Tamponamiento fsico-qumico LIC/LECIntracelular: Mecanismo de electroneutralidad H+ por Na+ o K+ (ppalmente) o se acompaa de Cl- (2-4 horas)

TAMPONAMIENTO-REGULACION1.- Tamponamiento fsico-qumico LIC/LECExtracelular:HCO3/CO2 (75%) ppalProteinas plasmticasFosfato disdico/monosdicoTAMPONAMIENTO-REGULACION2.- Control de PaCO2 VAVM 10-15mmoles/minCO2 tisular 46mmhgRpido

TAMPONAMIENTO-REGULACION3.- Regulacin de excrecin de HCO3 renalReabsorcin: 90% HCO3 filtrado es reabsorbido a nivel renal (3HCO3/Na)

TAMPONAMIENTO-REGULACION3.- Regulacin de excrecin de HCO3 renalAnoniognesis:(metabolismo proteico50mEq/L tamponado por HCO3 plasmtico) evitar deplecin de HCO3 amoniognesis + acidez titulable

-Secrecin tubular protones por H/Na (TCP y AAH) e Intercaladas por H+atpasa

TAMPONAMIENTO-REGULACION3.- Regulacin de excrecin de HCO3 renalAcidez titulable: acidos debiles filtrados fosfato monobsico (HPO4)-2 +H H2PO4-

Excrecin amonio: respuesta adaptativa. Normal: 30 mEq/dia puede aumentar a 300meq/dia cmo?

amoniognesisTrastornos Ac-baseAcidosis metablica: Por cada 1mEq que baja HCO3 la PaCO2 baja 1.2 mmhgWilson: pCO2 esperado= 1,5 x (HCO3) +8 (+-2)

Hallazgos clnicos:Respiratorio?CV?Metablicos?SNC?ME?

ACIDOSIS METABLICAACIDOSIS METABLICATrastonos en el pH plasmtico ( acidosis metablicaCl- no repone (comensa la electroneutralidad)Acidosis Metablica con AGAP elevado normoclormico

Si HCO3- disminuye !!(por prdida neta) > acidosis metablicaCl- repone (compensa la electroneutralidad)Acidosis Metablica con AGAP Normal HiperclormicoNORMAL

Manifestaciones ClnicasAcidosis MetablicaDisminucin de HCO3 + Lectura AGAP AGAP elevadoGanancia de H+ Endgeno y exgenos AGAP NormalHipokalmicoHiperkalmicoAGAP ELEVADOGANACIA DE H+ ENDGENO CetocidoAc. Lctica

DM OH Ayuno A BIR

c. UrmicosAGAP ELEVADOGANACIA DE H+ EXGENOMEDIR Y CALCULAR LA OSMp y calularOsmGAPNormalOsmGAPElevadoOP= 2(Na+K) + BUN/2.8 + glicemia/1810+-210+-2>15AAsParaldehidoEtanolMetanolEtilenglicolConsiderar AlbuminaCOMPENSACINCompensacin pulmonar (2hrs)se puede estimar:

PCO2= HCO3 X 1,5 + 1.8= +-2 Lmite de compensacin= 12 (por hiperventilacin)Equivalencia 1mmg:1mmhgAGUDACOMPENSACINCompensacin Renal:

Trastornos en el metabolismo seo: Fx patolgicasOsteomalasias

CrnicaTratamientoEtiolgicoDiagnsticos diferenciales

AGAP NORMAL HIPERCLORMICASPRDIDA DE HCO3/ CLORMICAHipokalmicaNormokalmicaLevemente hiperKPrdida de HCO3RenalExtrarenalAGAP NORMAL HIPERCLORMICASHipokalmicaPrdida de HCO3GAP urinarioNegativoExtrarenalElevadoRenalpHu>5,5 pHu5,5 pHu7.45)prdida neta de H+ganacia neta de HCO3-Trastornos sistmicos que:BALANCE PARA NETO HCO3y/oManifestaciones ClnicasMORTALIDAD, POCA CAPACIDAD DE COMPENSANCINCuerpo adaptado a compensacin pH cidopoco adaptado a compensacin pH alcalino1meq de HCO3 > se eleva 0,7 mmg de PaCO2> 55mmhg PaCO2> acidosis RespiratoriaEtiologa- Mantencin del trastornoEtiologaMantencinRenalGIRenalHCO3Ganancia de HCO3Prdida de H+Distribucin de H+Etiologa- Mantencin del trastornoEtiologaRenalGIGanancia de HCO3Prdida de H+Distribucin de H+Suplemento Ca++Resinas intercambio K+ParenteralHCO3RingerLPolitransfusionDialisiscarga alcalinaGanancia de HCO3Etiologa- Mantencin del trastornoEtiologaRenalGIGanancia de HCO3Prdida de H+Distribucin de H+GIGstrica:VmitosiK/Na alpacaSNG

Instestinal:Adenoma vellosoPrdida de H+ RenalDiurticoSd ConnSRAAResp Aguda al PostHipercapnia

Etiologa- Mantencin del trastornoEtiologaRenalGIGanancia de HCO3Prdida de H+Distribucin de H+HipoKalemiaDistribucin de H+ HipovolemiaEtiologa- Mantencin del trastornoMantencinRenalHipoKalemiaHipovolemiaHiperaldosteronismoMantencin de la compensacin Entonces:HCO3 > 24+-2 meq/L y pH> 7,45 (disminucion de H+)Alcalosis metablicaTGBaja> IRResinasno IRhipervolemicoRenina disminuidaAldosterona elevadaRenina disminuidaAldosterona disminuidaRenina elevadaAldosterona elevadaConnCushingHTA malignaCl sensibleCl resistenteCASO 1:pH: 7,2pCO2: 35 mmhgHCO3: 10mEq/LBE:?BS:?AGAP: ?Cuadro: Pcte, oligurico de larga data, y dolor en flanco derecho forma opresiva, febril intermitente llegando a 39, MEG, cmo estar su densidad sea? CASO 2:pH: 7,1pCO2: 40 mmhgHCO3: 15mEq/LBE:?BS:?AGAP: ?Cuadro: Pcte, en evidente estado de desnutricin, masa palpable en hipocondrio derecho, con tope inspiratorio por dolor. Cual es la causa del trastorno Ac-Base?CASO 3:pH: 7,3pCO2: 36mmhgHCO3: 21mEq/LBE:?BS:?AGAP: ?Cuadro: Pcte, consulta por decaimiento, perdida de peso paulatina, HTA, polifagia, polidipsia, y poliuria.CASO 4:pH: 7,3pCO2: 36mmhgHCO3: 21mEq/LBE:?BS:?AGAP: ?Cuadro: Pcte, aumento de volumen zona abdominal, y aumento de presin arterial, GTP y GTO elevadas, eco admoninal evidencian dilatacin via biliar y hemangiomas aislados en porcin superior heptico.CASO 5:pH: 7,02pCO2: 36mmhgHCO3: 21mEq/LBE:?BS:?AGAP: ?Cuadro: Pcte, aumento de volumen zona abdominal, y aumento de presin arterial, GTP y GTO elevadas, eco admoninal evidencian dilatacin via biliar y hemangiomas aislados en porcin superior heptico.CASO 6:pH: 7,02pCO2: 36mmhgHCO3: 21mEq/LBE:?BS:?AGAP: ?Cuadro: Pcte, con diarrea desde hace 3 das, malestar general, tiende a la hipotensin.CASO 6:pH: 7,02pCO2: 36mmhgHCO3: 21mEq/LBE:?BS:?AGAP: ?Cuadro: Pcte, con ATRI (falla Hatpasa intercalar) o AC en basolateral cl/HCO3CASO 7:pH: 7,02pCO2: 36mmhgHCO3: 21mEq/LBE:?BS:?AGAP: ?Cuadro: Pcte, con ATRIV por HiporreninismoUd, le administraria diurtico?CASO 8:pH: 7,02pCO2: 36mmhgHCO3: 21mEq/LBE:?BS:?AGAP: ?Cuadro: Pcte, con deficiencia en AC proximal (Fanconi)